Lymfadenopati- en økning i lymfeknuter i smittsomme, systemiske ikke-tumor- og onkologiske sykdommer eller lokale inflammatoriske prosesser. I den inflammatoriske prosessen i den orofaciale regionen kan de submandibulære, parotis, linguale, preglottale, samt overfladiske (senere, dype cervikale) lymfeknuter øke.

Reaktiv lymfeknutehyperplasi- hyperplasi av lymfoidvevet i lymfeknutene i immunresponsen. Det utvikler seg i lymfeknuter som drenerer det inflammatoriske fokuset, mens de øker i størrelse opp til 2 cm eller mer, har en myk elastisk konsistens. Typer reaktiv hyperplasi: follikulær hyperplasi (B-soner), parakortikal hyperplasi (T-soner), sinus-histiocytisk hyperplasi (reaktiv sinus-histiocytose). I praksis av tannleger er regionale former for hyperplasi av cervikale lymfeknuter og inflammatoriske lesjoner av sistnevnte mer vanlig i nærvær av en smittsom prosess i munnhulen, tannsett, organer og bløtvev i nakken.

Spesielle kliniske og morfologiske varianter av lymfadenopati/hyperplasi: Castlemans sykdom (Morbus Castleman, angiofollikulær hyperplasi), Rosai-Dorfman sykdom (sinushistiocytose med massiv lymfadenopati); dermatopatisk

Lymfadenopati (dermatopatisk lymfadenitt).

Klinisk og morfologisk klassifisering av lymfadenitt: akutt lymfadenitt, adenoflegmon; nekrotiserende lymfadenitt Kikuchi-Fujimoto; kronisk lymfadenitt (uspesifikk og spesifikk), lymfadenitt / lymfadenopati ved virale, bakterielle, mykotiske og protozoale infeksjoner.

Innføringen av pyogene mikroorganismer i lymfeknuten kan forårsake purulent fusjon av nodevevet med involvering av perinodulært vev i prosessen (adenoflegmon). konsept "kronisk lymfadenitt" er ennå ikke klart definert. Det antas at dets mikroskopiske manifestasjoner først og fremst er atrofi av lymfoidvevet og sklerose.

Nederlaget til cervikale lymfeknuter i tuberkulose er en konsekvens av lymfogen spredning av mykobakterier fra elementer av det primære lungetuberkulosekomplekset eller hematogen spredning (med hematogen tuberkulose).

Nederlaget til cervikale lymfeknuter med syfilis, hvis den primære sjankren er lokalisert på slimhinnen i munnen eller leppene, er den karakteristisk for de submandibulære lymfeknutene. Typiske morfologiske manifestasjoner av syfilitisk lymfadenitt er vaskulitt og diffus infiltrasjon av alle områder av lymfeknuten

plasmacytose, hyperplasi av lymfoide follikler med en reduksjon i antall lymfocytter i den parakortikale sonen, sinus histiocytose, utseendet av epiteloidceller og Pirogov-Langhans-celler i kjøttsnorene.

kattekløesykdom (felinose) forårsaket av bakterier av slekten bartonella, karakterisert ved follikulær hyperplasi og proliferasjon av monocytoide B-celler. Senere, i klynger av disse cellene, vanligvis nær germinal senter eller subcapsular sinus, vises små foci av nekrose, der nøytrofile granulocytter samler seg, som deretter går i oppløsning. Disse områdene øker i størrelse, antall leukocytter øker, histiocytter akkumuleres rundt fociene. Dette fører til dannelsen av et karakteristisk mønster abscessing granulomatose.

Lymfadenopati ved HIV-infeksjon(se kap. 7, 19). I begynnelsen av sykdommen, på grunn av follikulær parakortikal hyperplasi, oppstår en økning i alle grupper av lymfeknuter. (generalisert lymfadenopati som en manifestasjon av det hyperplastiske stadiet av endringer i lymfoidvevet). Morfologisk undersøkelse avslører tynning eller ødeleggelse av mantelen til lymfoide follikler; sistnevnte ser ut som en "møllspist" (på grunn av fokal forsvinning av lymfocytter), en økning i antall plasmaceller i lymfeknutens vev, spredning og hevelse av det vaskulære endotelet er også mulig. I sluttfasen av HIV-infeksjon (stadium AIDS) observeres atrofi av lymfeknuter (involutive stadier av endringer i lymfoid vev). Med progresjonen av HIV-infeksjon er det en reduksjon i antall follikler og tynning av den parakortikale sonen på grunn av en reduksjon i nivået av lymfocytter. Mellom folliklene øker antallet blastformer av lymfoide celler, plasmaceller og makrofager. Karakterisert av utviklingen av histiocytose av bihulene og eksponering av retikulær stroma. Diffus fibrose utvikler seg ofte.

Privat patologisk anatomi: en veiledning til praktiske øvelser for stomatologiske fakulteter: lærebok / red. utg. O. V. Zairatyants. - 2. utg., revidert. og tillegg - 2013. - 240 s. : jeg vil.

Emne 17. Lesjoner av lymfeknuter i orofacial regionen og halsen

Emne 17. Lesjoner av lymfeknuter i orofacial regionen og halsen

Oleksjonsutstyr

Mikropreparater

1. Uspesifikk hyperplasi av lymfeknuten (farging med hematoksylin og eosin) - beskrive.

2. Tuberkuløs lymfadenitt i den submandibulære lymfeknuten (farging med hematoxylin og eosin) - beskrive.

3. Sarcoidose av cervikal lymfeknute (farging med hematoksylin og eosin) - beskrive.

4. Cervikal lymfeknute med Hodgkins lymfom (lymfogranulomatose), blandet cellevariant (farging med hematoksylin og eosin) - maling.

5. Metastase av plateepitelkarsinom i cervikal lymfeknute (farging med hematoxylin og eosin) - beskrive.

6. Metastase av kjertelkreft i cervikal lymfeknute (farging med hematoxylin og eosin, farging med alcian blue) - maling.

Tiloppsummering av emnet

Hyperplastiske og inflammatoriske prosesser i lymfeknutene i nakken. Lymfadenopati- en økning i ulike grupper av lymfeknuter, inkludert cervical, kan observeres

ved systemiske ikke-tumor- og neoplastiske sykdommer, generaliserte virus- og bakterieinfeksjoner, eller som en reaksjon på en lokal inflammatorisk prosess. I nærvær av en inflammatorisk prosess i maxillofacial-regionen oppstår en økning i lymfeknuter, hovedsakelig submandibulær, parotid, lingual, preglottal og også overfladisk. Lymfe fra disse områdene ledes til de dype cervikale noder.

Klassifisering av ikke-neoplastisk lymfadenopati/hyperplasi:

- hyperplastiske prosesser i lymfeknuter: follikulær hyperplasi; parakortikal hyperplasi; sinus-histiocytisk hyperplasi;

- spesielle kliniske og morfologiske varianter av lymfadenopati / hyperplasi: Castlemans sykdom (morbus Castleman, angiofollikulær hyperplasi); Rosai-Dorfman sykdom (sinushistiocytose med massiv lymfadenopati); dermatopatisk lymfadenopati (dermatopatisk lymfadenitt).

Klinisk og morfologisk klassifisering av lymfadenitt: akutt lymfadenitt, adenoflegmon; nekrotiserende lymfadenitt Kikuchi-Fujimoto; kronisk lymfadenitt (uspesifikk og spesifikk); lymfadenitt/lymfadenopati ved virus-, mykotisk- og protozoinfeksjoner.

I tannlegepraksisen er de såkalte regionale formene for hyperplasi av livmorhalslymfeknutene og inflammatoriske lesjoner av sistnevnte i nærvær av en smittsom prosess i munnhulen, tannsett, organer og bløtvev i nakken mer vanlige enn andre.

Reaktiv lymfeknutehyperplasi- hyperplasi av lymfoid vev med en immunrespons i lymfeknutene som drenerer det inflammatoriske fokuset. Lymfeknuter øker i størrelse opp til 2 cm eller mer, har en myk elastisk konsistens. Morfologiske varianter av reaktiv hyperplasi: follikulær, parakortikal hyperplasi og reaktiv sinushistiocytose. Med follikulær hyperplasi vanligvis er det en økning i størrelsen og antall sekundære follikler (follikler med lyssentre) i cortex av lymfeknuten (B-avhengig sone). Med uttalt follikulær hyperplasi okkuperer sekundære follikler hele vevet i lymfeknuten, noen ganger smelter sammen med hverandre. I lyssenteret av de sekundære folliklene skjer fysiologisk blasttransformasjon av små lymfocytter,

etterfulgt av klonal spredning og seleksjon nødvendig for en effektiv humoral immunrespons. Det lette ("spirende") sentrum av folliklene er representert av sentrocytter og sentroblaster med svært høy proliferativ aktivitet; Stromaet til kimsenteret består av follikulære dendrittiske celler som gir antigenpresentasjon, så vel som makrofager, i cytoplasmaet som bestemmes av mange apoptotiske legemer, som dannes under ødeleggelsen av lymfocytter. B-lymfoide celler i sentrene av folliklene ved hyperplasi, i motsetning til follikulært lymfom, uttrykker ikke bcl-2-proteinet. Rikelig lys cytoplasma av makrofager gir kimsenteret til follikkelen utseendet til en "stjernehimmel". Med parakortikal (T-avhengig sone) og sinushyperplasi observeres en utvidelse av de tilsvarende sonene i lymfeknuten på grunn av akkumulering av ulike typer lymfoide celler der uten tegn på atypi.

Castleman sykdom(morbus Castleman, angiofollikulær hyperplasi) - reaktiv vekst av lymfoid vev og blodkar. Etiologien er ikke kjent. Som regel blir barn syke. Det er to kliniske og morfologiske varianter av Castlemans sykdom - hyalinovaskulær(overveiende sklerose og hyalinose i lymfeknutevevet) og plasmacytisk(akkumulering i det prolifererende lymfoide vevet av plasmaceller). Noen av observasjonene tilskrives gruppen av sykdommer assosiert med IgG 4 . Sykdommen kan manifesteres ved nederlag av en gruppe lymfeknuter eller flere (multisentrisk variant). Behandlingen er kirurgisk, hvoretter en fullstendig bedring vanligvis skjer.

Sinus histiocytose med massiv lymfadenopati(Rosai-Dorfman sykdom) er en sykdom med antagelig autoimmun etiologi, manifestert ved en betydelig økning i ulike grupper av lymfeknuter. Mikroskopisk, i lymfeknutene, er det overdreven makrofaginfiltrasjon (histiocytose) av bihulene, og makrofager fagocyterer aktivt lymfoide celler. Tilfeller av involvering av indre organer og dødelige utfall av sykdommen er beskrevet.

Dermatopatisk lymfadenopati utvikler seg i lymfeknuter regionalt til foci av kronisk dermatose (for eksempel huden i ansiktet og på halsen) eller hudlesjoner i en av de perifere T-celle lymfomene - mycosis fungoides. Histologisk undersøkelse avslører en utvidelse av den parakortikale sonen til noder med store ansamlinger av histiocytter med blek cytoplasma som inneholder melanin, lipider

og noen ganger hemosiderin. Det er en blanding av interdigiterende celler og Langerhans-celler, samt små lymfocytter og individuelle immunoblaster.

Penetrasjon inn i lymfeknutene til patogener som induserer den inflammatoriske prosessen i hovedfokus kan føre til utvikling lymfadenitt. Samtidig kombineres hyperplastiske prosesser med migrering av makrofager og segmenterte leukocytter inn i lymfeknuten. Innføringen av pyogene mikroorganismer i lymfeknuten kan forårsake purulent fusjon av lymfeknutens vev med involvering av perinodulært vev i prosessen (adenoflegmon).

Lymfadenitt Kikuchi-Fujimoto- akutt lymfadenitt av ukjent etiologi med utvikling av nekrose i parakortikal sone. Det forekommer hovedsakelig hos unge kvinner med SLE.

konsept "kronisk lymfadenitt" ikke klart definert. Den mikroskopiske manifestasjonen er først og fremst atrofi av lymfoidvevet og sklerose.

tuberkulose er en konsekvens av lymfogen spredning av mykobakterier fra elementer av det primære lungetuberkulosekomplekset eller hematogen spredning (med hematogen tuberkulose). Det makroskopiske bildet er preget av en økning i lymfeknuter, som ofte er loddet og danner konglomerater. Mikroskopisk undersøkelse avslører epiteloidcellegranulomer som er karakteristiske for tuberkulose med gigantiske multinukleerte Langhans-Pirogov-celler. Granulomer kan gjennomgå total kaseøs nekrose, som ofte okkuperer hele utvalget av lymfeknuten, og bare i dens perifere soner kan områder av lymfoid vev bevares.

Skade på cervikale lymfeknuter sarkoidose(Besnier-Beck-Schaumanns sykdom) følger ofte nederlaget til lymfeknutene i mediastinum. Makroskopisk er de forstørret, tett konsistens. Mikroskopisk avsløres epiteloidcellegranulomer som er typiske for sarkoidose med klare, stemplede kanter. Sarcoide granulomer inneholder enkelt gigantiske flerkjernede Pirogov-Langhans-celler og gjennomgår aldri kaseøs nekrose. I løpet av utviklingen av sykdommen oppstår fibrøs transformasjon av granulomer og dannelsen av nye. Endringer i lymfeknuter av typen sarkoidose ("sarkoidreaksjon") kan observeres med systemisk

bindevevssykdommer og andre immunopatologiske tilstander, i noder regionalt til fokus for kronisk betennelse, svulster av enhver histogenese.

Skade på cervikale lymfeknuter syfilis. Med lokaliseringen av den primære sjankeren i slimhinnen i munnen eller leppene, påvirkes de submandibulære lymfeknutene. En karakteristisk morfologisk manifestasjon av syfilitisk lymfadenitt er hyperplasi av lymfoide follikler med en reduksjon i antall lymfocytter i parakortikale soner. Bihulene er fylt med makrofager; epiteloidceller og flerkjernede Langhans-celler kan grupperes i massesnorene. Vaskulitt og diffus infiltrasjon av alle områder av lymfeknuten med plasmaceller er typisk for syfilitisk lymfadenitt. Etter hvert som den primære sjankeren leges, avtar inflammatoriske endringer i lymfeknutene og sklerosefelt dannes.

Aktinomykotiske lesjoner i lymfeknuter. Actinomycosis er en sykdom forårsaket av hyfedannende bakterier av slekten Actinomyces. Actinomycetes er normale innbyggere i menneskets munnslimhinne. For utvikling av actinomycosis er det nødvendig med en reduksjon i uspesifikk beskyttelse eller et betydelig brudd på den immunbiologiske reaktiviteten til organismen. Stedet for introduksjon av actinomycetes i maxillofacial-regionen er kariske tenner, patologiske tannkjøttlommer, skadet slimhinne i munnen, svelget, nesen, kanaler i spyttkjertlene. Sykdommen flyter i lang tid, med en tendens til å spre seg ved lymfogene og hematogene ruter.

Morfologiske endringer i actinomycosis er preget av en kombinasjon av eksudative og proliferative endringer. Når actinomycetes kommer inn i lymfeknuten, utvikles mikroabscesser i den. Spredning av makrofager, plasma, epiteloidceller og fibroblaster utvikles rundt dem, xantomceller og nydannede kar vises. Det dannes et aktinomykotisk granulom. I sentrum er et fokus for histolyse. Makrofager omgir mikrokoloniene til actinomycetes, trenger dypt inn i, fanger opp fragmenter av mikrokolonien og migrerer til nærliggende vevsområder. Dette er hvordan sekundære granulomer dannes, som sammensmelter danner omfattende foci av aktinomykotiske lesjoner, hvor områder med purulent fusjon er omgitt av granulering og deretter fibrøst vev.

Cat scratch sykdom (felinose). Forårsaket av en bakterie Bartonella. I de tidlige stadiene av sykdommen i lymfeknuten

follikulær hyperplasi og proliferasjon av monocytoide B-celler er funnet. Deretter, i klynger av disse cellene, vanligvis nær germinal senter eller subcapsular sinus, vises foci av nekrose, der nøytrofile granulocytter samler seg, som deretter går i oppløsning. Disse områdene øker i størrelse, antall leukocytter øker, histiocytter akkumuleres rundt fociene, noe som fører til dannelsen av et karakteristisk mønster av abscesserende granulomatose.

Lymfadenopati ved HIV-infeksjon. I begynnelsen av sykdommen, på grunn av follikulær-parakortikal hyperplasi, oppstår en økning i alle grupper av lymfeknuter (generalisert lymfadenopati som en manifestasjon av det hyperplastiske stadiet av endringer i lymfoidvevet). Morfologisk undersøkelse er preget av tynning eller ødeleggelse av mantelen til lymfoide follikler, som ser ut som en "møllspist" på grunn av fokal forsvinning av lymfocytter. En økning i antall plasmaceller i lymfeknutens vev, proliferasjon og hevelse av det vaskulære endotelet kan også påvises. Med progresjonen av HIV-infeksjon er det en reduksjon i follikler og tynning av den parakortikale sonen på grunn av en reduksjon i antall lymfocytter. Mellom folliklene øker innholdet av blastformer av lymfoide celler, plasmaceller og makrofager. Karakterisert av utviklingen av histiocytose av bihulene og eksponering av retikulær stroma. Ved slutten av HIV-infeksjon (stadium AIDS) observeres atrofi av lymfeknuter (involutive stadium av endringer i lymfoidvevet). Diffus fibrose utvikler seg ofte.

Tumorlesjoner i lymfeknutene i nakken. De primære neoplasmer av lymfeknuter er lymfomer(se emnet sykdommer i hematopoietiske organer og lymfoidvev). Innenfor rammen av dette emnet presenteres en beskrivelse av de mest klinisk signifikante lymfomene.

Diagnosen lymfom etableres ved morfologisk undersøkelse av svulsten med obligatorisk immunfenotyping(bestemmelse av molekylstrukturen til celler ved bruk av flowcytometri og immunhistokjemi). Betydelig informasjon er gitt av cytogenetisk, molekylærgenetisk, molekylærbiologisk forskning, som gjør det mulig å bestemme svulstens klonale natur, for å identifisere markørmutasjoner (og deres produkter) i tumorklonen.

Hodgkins lymfom(utdatert - lymfogranulomatose). En av de vanligste lymfomene, den har to alderstopper av sykdommen - i en alder av rundt 30 år og i høy alder. I diagnostikk

sykdom, hører en avgjørende rolle til morfologisk forskning. I den første perioden av sykdommen observeres vanligvis en isolert lesjon av de overfladiske cervikale lymfeknutene, oftere på høyre side. Deretter er det en generalisering av prosessen, som involverer aksillære, mediastinale, inguinale, retroperitoneale lymfeknuter og milt.

Makroskopisk bilde: de endrede lymfeknutene er først litt forstørret, har en myk tekstur, deretter blir de komprimert og loddet til et konglomerat, på kuttet får de en grågul farge.

Mikroskopisk bilde: morfologisk diagnostiske er tumorceller - hovedsakelig mononukleære Hodgkin-celler og multinukleære Berezovsky-Reed-Sternberg-celler, som ifølge moderne konsepter stammer fra B-lymfocytter i lymfeknutenes germinale sentre. Berezovsky-Reed-Sternberg-celler anses som "diagnostiske" for Hodgkins lymfom. Dette er store celler med to kjerner, som regel speilvendt, eller med en tofliket kjerne med et hakk i kjernemembranen eller bifurkasjon og overlagring av en del av kjernen på den andre. Tumorceller har høy cytokinaktivitet, forårsaker en uttalt cellulær respons, noe som fører til en betydelig infiltrasjon av lymfeknutevevet med ikke-tumor hemato- og histiogene celler - lymfocytter, plasmocytter, histiocytter, nøytrofiler og eosinofiler, uttrykt i forskjellige proporsjoner, samt vekst av fibrøst vev. Således, i de fleste varianter av Hodgkins lymfom, dominerer cellene i den reaktive populasjonen kraftig over tumorcellene. Hvis det er få svulstceller, kan de glippe ved undersøkelsen av snittet.

Avhengig av forholdet mellom den reaktive og tumorpopulasjonen, sammensetningen av infiltratet, alvorlighetsgraden av fibrose, strukturen og immunfenotypen til tumorceller, skilles fem histologiske varianter av Hodgkins sykdom. Fire av dem tilhører den klassiske typen - disse er varianter med et stort antall lymfocytter, nodulær sklerose, blandet celle og med lymfoid utarming. En uavhengig type Hodgkins lymfom er nodulær variant med lymfoid overvekt. Histologiske typer Hodgkins lymfom er ofte påfølgende faser av progresjonen. Immunfenotypen til tumorceller i klassiske varianter er lik og inkluderer uttrykket av CD30 og CD15 i fravær av en felles leukocytt

antigen og fravær eller svak ekspresjon av B-lineære antigener, fravær av et vanlig leukocyttantigen (CD45RB) og EMA. Hoveddelen av lymfocyttene i bakgrunnspopulasjonen er T-celler. I den nodulære varianten med lymfoid overvekt er det ikke uttrykk for CD30 og CD15, men B-celleantigener, vanlig leukocyttantigen og EMA kommer sterkt til uttrykk. Bakgrunnspopulasjonen er hovedsakelig representert av B-celler.

Prognosen for sykdommen er assosiert med dens histologiske type. Hodgkins lymfom flyter mest gunstig med en overvekt av lymfocytter, ugunstig - med lymfoid utarming. Pasienters død oppstår ofte fra smittsomme komplikasjoner og kakeksi.

Non-Hodgkins lymfomer. Tumorer fra stamfader Vee T-celler- lymfoblastiske lymfomer/leukemier. Mer vanlig hos barn. Blant lymfomer er opptil 70% pre-T-celle-svulster, blant leukemier - opptil 85% er pre-B-celle-svulster. De fleste lymfomer av denne typen er lokalisert i mediastinum. Kanskje den primære lesjonen av lymfeknutene i nakken, så vel som mandlene. Lymfoblastiske lymfomer (uavhengig av fenotype) er utsatt for rask leukemi med skade på benmargen, lymfoide og ikke-lymfoide organer.

De berørte lymfeknutene er kraftig forstørret, på kuttet er vevet deres hvit-rosa, saftig. Mikroskopisk er tumorvevet representert av samme type blastceller med en delikat kromatinstruktur, nukleolene er matte eller fraværende. Det er ingen peroksidase i tumorceller, det er PAS (PAS)-positive granuler. Ekspresjon av terminal deoksynukleotidyltransferase (TdT), CD34, CD10 og tidlige B- eller T-lineære antigener påvises.

Tumorer fra perifere B-celler. Små lymfocytt lymfom/kronisk lymfatisk leukemi. Blant lymfomer er dette en av de mest "godartede" svulstene, men noen ganger kan den omdannes til B-celle svulster med et mer aggressivt forløp. Ved lymfom kan lesjonen begynne i en eller flere lymfeknuter. Med leukemi (leukemisering) forstørres lymfeknutene i alle lokaliseringer og smelter sammen til pakker. Teksturen deres er myk eller tett. På kuttet er stoffet grå-rosa, saftig. Milten er kraftig forstørret (men mindre enn ved kronisk myeloid leukemi), kjøttfull, rød på snittet. Leveren og nyrene er forstørret. Små lette knuter bestemmes noen ganger på overflaten av leveren. I blodet, absolutt lymfocytose. Selv om antall lymfoide celler

i blodet når svært høye tall (50-70 x 10 9 /l eller mer), er tegn på anemi og trombocytopeni ofte fraværende. Når du forbereder utstryk, blir tumorceller lett skadet, noe som fører til en slags artefakt - utseendet til "utsmurte" celler (Gumprechts skygger). Mikroskopisk er tumorvevet representert av små lymfocytter med grovt kromatin. Det er en blanding av større celler, hvorav noen inneholder den sentrale nukleolen (prolymfocytter). Sistnevnte danner noen steder klynger – «proliferative centre». Immunfenotype: celler inneholder B-celle antigener CD19, CD20, CD79a, co-ekspresjon av CD5 og CD23 har diagnostisk verdi.

Lymfoplasmacytisk lymfom (immunocytom). Svulsten er sammensatt av små lymfocytter, plasmacytoide lymfocytter og plasmaceller. I lymfeknutene vokser svulsten vanligvis mellom folliklene uten å skade bihulene. Klinisk tilsvarer immunocytomet den såkalte makroglobulinemien til Waldenström (monoklonalt IgM i blodet). Immunfenotype: Ingen B-celle antigener, cytoplasmatiske immunoglobuliner tilstede, CD5 og CD10 ekspresjon fraværende.

Plasmacellemyelom/plasmocytom. Svulsten består av celler som ligner modne eller umodne plasmaceller, som diffust påvirker benmargen eller danner lesjoner (ofte multiple) i knoklene. Tumorceller formerer seg veldig sakte. Oftest er de flate beinene i hodeskallen og ribbeina, ryggraden, rørformede bein - humerus og femur påvirket. Produktene fra syntesen av tumorceller - paraproteiner (oftere IgG og IgA, deres lette og tunge kjeder) akkumuleres i blodet. Pasienter utvikler anemi, nøytropeni, trombocytopeni, økt ESR, og 30 % av pasientene utvikler hyperkalsemi. I urinen bestemmes Bence-Jones-protein (paraproteiner), hvis akkumulering fører til utvikling av myelom nefropati.

Komplikasjoner av multippelt myelom inkluderer: patologiske beinbrudd (inkludert kjever), sekundær (AL) amyloidose, kronisk nyresvikt, sekundært immunsviktsyndrom og tilhørende infeksjonskomplikasjoner. Immunfenotype: celler inneholder immunglobuliner i cytoplasma, uttrykker CD138, CD38, co-uttrykker ofte CD56. De fleste B-celle-antigener påvises ikke, med unntak av CD79a.

plasmacytom- lokal tumorproliferasjon av monoklonale plasmaceller i ett enkelt fokus. Solitær plasmacytom har en mye mer gunstig

prognose enn multippelt myelom; noen forfattere anser imidlertid enslig benplasmacytom som en tidlig form for multippelt myelom, tk. høy risiko for spredning.

Nodal marginal sone lymfomer (nodal analog av MALT-type marginal sone lymfomer). Svulsten er representert av en rekke celler - centrocytoid og monocytoid B-lymfocytter, små lymfocytter og plasmaceller. Det er separate store celler som centro eller immunoblaster. I lymfeknutene er tumorvekster ofte lokalisert rundt folliklene og sinusoidene. Immunfenotype: tumorceller inneholder overflateimmunoglobuliner, B-celle antigener, ingen CD5-ekspresjon,

CD10 og CD23.

Follikulært lymfom. Svulsten er representert av en blanding av sentrocytter og sentroblaster i forskjellige proporsjoner. Det kommer fra cellene i follikkelsenteret. Veksttypen er nodulær (follikulær) eller diffus. Follikler, som regel, av sammenlignbare størrelser, fusjonerer ikke med hverandre. Immunfenotype: celler inneholder overflateimmunoglobuliner, det er B-celle antigener, inkludert markører for follikulær differensiering - CD10 og bcl-2, ingen CD5. Ved follikkelvekst gjør uttrykket av bcl-2 det mulig å bevise tumornaturen til folliklene (resultatet av translokasjon t(14;18)). Mitoser er vanligvis få.

Mantelcellelymfom. Svulsten består av små og mellomstore celler. Kromatinet i kjernen er mer delikat enn det til modne lymfocytter. Kjernene er uregelmessige i form, cytoplasmaet er i form av en liten lyskant. Svulsten vokser diffust med involvering av folliklenes mantelsoner. Det er preget av en svært aggressiv kurs. Immunfenotype: overflateimmunoglobuliner (M, D), B-celle antigener. Samekspresjonen av CD5 og cyclin D1 er av diagnostisk verdi (sistnevnte er resultatet av translokasjon t (11; 14). Ekspresjon av CD10 og CD23 er fraværende.

Diffust storcellet B-celle lymfom. Svulsten består av store celler som har strukturen av immuno- eller sentroblaster. Preget av en aggressiv kurs. Immunfenotype: uttrykte B-celle antigener. Markørmutasjoner er ikke beskrevet.

Burkitts lymfom. Svulsten utvikler seg i lymfeknutene, sjelden ekstranodalt. Det kan først og fremst påvirke beinene i kjevene, spesielt hos menn (oftere med endemiske former). Overekspresjon av c-myc-onkogenet er karakteristisk, som følge av

translokasjoner t(8;14). Tumorceller er monomorfe, med avrundede kjerner, tallrike (opptil 5) nukleoler og relativt bred basofil cytoplasma. Tumorceller er veldig tettpakket. Et typisk bilde av "stjernehimmelen", som er skapt av mange makrofager med rikelig cytoplasma, plassert blant tumorcellene. Høy mitotisk aktivitet, samtidig er det tegn på apoptose av tumorceller. Svulsten er ekstremt aggressiv. Differensialdiagnosen av Burkitts lymfom og storcellet lymfom er ekstremt viktig, siden taktikken for å behandle disse svulstene er fundamentalt forskjellig. Den viktigste negative prognostiske faktoren er gjennomføringen av minst ett behandlingsforløp som er utilstrekkelig for diagnosen. Immunfenotype: B-celle antigener, inkl. follikulære differensieringsantigener (CD10, bcl-6), fravær av bcl-2. Spredningsindeks (av Ki-67) - 99-100%.

Perifere T-celle lymfomer. I lymfeknutene er de vanligste anaplastisk storcellet lymfom og perifert T-celle lymfom, uspesifisert.

Anaplastisk storcellet lymfom. Svulsten består av store celler med eksentriske bisarre (hesteskoformede, nyreformede osv.) kjerner (diagnostiske celler) og flerkjernede celler. Cellene i denne svulsten er vanligvis mye større enn cellene til store B-lymfomer og har rikelig cytoplasma. I alle tilfeller uttrykker tumorceller CD30 og i de fleste tilfeller ALK-proteinet (resultatet av en typisk t(2;5)-translokasjon), ett eller flere T-celleantigener og cytotoksiske granulatproteiner. Svulsten, til tross for alvorlig atypi, tilhører gruppe indolente lymfomer.

Perifert T-celle lymfom, uspesifisert. Diagnosen av denne svulsten etableres når, i nærvær av en T-celletumor, alle andre varianter av T-celle lymfomer er ekskludert. Dermed representerer det faktisk en kombinert gruppe av svulster. Vanligvis en diffus lymfeknutelesjon, men i de innledende stadiene av utviklingen opptar svulsten ofte en parakortikal T-celle-nisje. Det er representert av celler av middels og store størrelser med uregelmessig formede kjerner og en moderat bred cytoplasma. Immunfenotypen inkluderer ekspresjon av ett eller flere T-celleantigener; uttrykk av cytotoksiske molekyler er sjelden. Ingen karakteristiske vedvarende genetiske avvik er identifisert.

Metastatiske lesjoner av cervikale lymfeknuter kan utvikle seg med ondartede neoplasmer av ulik lokalisering (svulster i hode og nakke, tunge, spyttkjertler, strupehode, mandler, skjoldbruskkjertel). Også i lymfeknutene i nakken kan det oppstå metastaser av svulster i brystkjertelen, lungene og mageorganene. Oftest oppstår metastaser i de dype lymfeknuter i nakken, lokalisert medialt fra den overfladiske fascien. Andre dype lymfeknuter i nakken er plassert foran og under hyoidbenet, i sonen til den laterale trekanten i nakken, og også i den supraklavikulære regionen.

Langvarig progressiv forstørrelse av lymfeknutene, deres tetthet, smertefrihet, dannelse av konglomerater, kohesjon med omkringliggende vev gjør det mulig å mistenke en metastatisk prosess. Histologiske endringer i lymfeknutene under metastaser bestemmes av strukturen til primærtumoren (selv om det i en metastase er både en økning og en reduksjon i tumordifferensiering mulig). Ved lav differensiering av svulsten er det vanskelig å bestemme den primære lokaliseringen av svulsten. I slike tilfeller utføres en immunhistokjemisk studie.

Oskrive mikropreparater

Ris. 17-1. Mikropreparat "Uspesifikk hyperplasi av lymfeknuten". Ekvivalenter av humoral immunitet (B-avhengig sone) - et stort antall follikler med lyse reproduksjonssentre; cellulær immunitet (T-avhengig sone) - parakortikal sone, medullære ledninger - sone med dominerende plassering av plasmaceller, x 60.

Ris. 17-2. Mikropreparat "Tuberkuløs lymfadenitt i den submandibulære lymfeknuten". Kasus lymfadenitt: nesten fullstendig utskifting av lymfeknutevevet med strukturløse eosinofile nekrotiske masser (caseøs nekrose). Langs periferien av nekrosesonen, et skaft ("palisade") av epiteloidceller, ansamlinger av makrofager, lymfocytter, med enkelt gigantiske flerkjernede Pirogov-Langhans-celler, x 100.

Ris.17-3. Mikropreparat "Sarkoidose av cervikal lymfeknute". Tydelig avgrensede ("stemplede") sarkoidgranulomer - ikke-caseerende granulomer (ingen kaseøs nekrose) fra epiteloide og gigantiske flerkjernede Pirogov-Langhans-celler, x 200 (forberedelse av O.V. Makarova).

HYPERPLASIA(hyperplasi; gresk, hyper- + plasis dannelse, dannelse) - en økning i antall strukturelle elementer av vev gjennom deres overdreven neoplasma. Hyperplasien som er hjørnesteinen i en hypertrofi (se), vises i reproduksjon av celler og dannelse av nye stoffstrukturer. Med raskt forekommende hyperplastiske prosesser observeres ofte en reduksjon i volumet av multipliserende cellulære elementer. Den nye dannelsen av celler i G., så vel som deres normale reproduksjon, utføres ved indirekte (mitotisk) og direkte (amitotisk) deling. Studier utført ved hjelp av et elektronmikroskop har fastslått at G. ikke bare er cellereproduksjon, men også en økning i cytoplasmatiske ultrastrukturer (mitokondrier, myofilamenter, endoplasmatisk retikulum, ribosomer), som også observeres under hypertrofi. I disse tilfellene snakker de om intracellulær hyperplasi - regenerering (se).

Begrepet spredning brukes også for cellulær reproduksjon (se). G.s utviklingsmekanismer er komplekse, mangfoldige og ikke godt forstått. G. kan utvikle seg som et resultat av en lang rekke påvirkninger på vev som stimulerer cellereproduksjon: forstyrrelser i nervereguleringen av metabolske prosesser og vekstprosesser, forstyrrelser i korrelative forhold i systemet av organer med intern sekresjon, økt funksjon av en eller annen organ (vev) under påvirkning av spesifikke vevsvekststimulerende midler, for eksempel vevsråteprodukter, blastomogene og kreftfremkallende stoffer og mange andre. Et eksempel på G. kan være økt reproduksjon av brystkjertlenes epitel under svangerskapet, livmorkjertlenes epitel i premenstruasjonsperioden og med den såkalte. kjertel G. av livmorslimhinnen. Bær også adenomatøse polypper av en slimhinne i en nese, mage, tarm, livmor, etc. til kjertel G. ved hron, betennelser; regenerative hyperplastiske prosesser av myeloid og lymfoid vev som utvikler seg ved alvorlig anemi og ved noen infeksjoner - noen ganger i slike tilfeller oppstår regenerative vekster av hematopoetisk vev utenfor benmargen, for eksempel i leveren, milten, lymfeknuter (ekstramedullær hematopoiesis). Hyperplastiske prosesser ved infeksjonssykdommer (malaria, tilbakevendende feber, langvarig septisk endokarditt, tuberkulose, leishmaniasis) er spesielt uttalt i milten. Hyperplastiske prosesser i retikulært vev (lymfe, noder, milt, benmarg, etc.) ligger til grunn for immunogen antistoffproduksjon under antigen irritasjon av enhver art. Takket være G. noen ganger er det en erstatning av stoffet (kompenserende karakter av G.) tapt som et resultat patol, prosess, f.eks. G. hematopoetisk vev etter blodtap. Hyperplastiske prosesser er årsaken til økt hyperproduksjon av vev. I en rekke tilfeller fører G. til en overdreven neoplasma av vev av en atypisk struktur, til utvikling av svulster (for eksempel malignitet av polypøse vekster av slimhinnene i hron, deres betennelse).

Navnet på sykdommen har greske røtter og i bokstavelig oversettelse høres det ut som "over utdanning". Derfor kalles hyperplasi en økning i elementene i strukturen til vev på grunn av deres overdreven dannelse. En økning i antall celler fører til en økning i volumet av et organ eller neoplasma. Samtidig fører raskt utviklende prosesser av hyperplasi til en reduksjon i volumene til selve cellene, dvs. å forstyrre strukturen deres.

Hyperplasi kan utvikle seg i ulike organer og ha betydelige komplikasjoner.

I medisinsk praksis er det tilfeller av celleproliferasjon i bryst-, prostata- og skjoldbruskkjertelen, placenta og andre organer. Hyperplasi kan utvikles under graviditet, eller under premenstruasjonsperioden i brystkjertlene, i form av en slimhinne i magen, livmoren, nesen.

Ofte utvikles hyperplasi med visse typer infeksjon, med akutt anemi i form av vekst av hematopoetisk vev utenfor benmargen.

Årsaker til hyperplasi

Årsakene til hyperplasi er ulike prosesser som fører til cellereproduksjon.

Disse prosessene inkluderer forstyrrelser i nervereguleringen av cellemetabolisme og vekst. Ofte utvikler hyperplasi på grunn av en økning i vevsfunksjon under påvirkning av vekststimulerende midler. Dette kan skje under påvirkning av kreftfremkallende stoffer eller vevsnedbrytningsprodukter.

Årsaken til hyperplasi kan være et brudd på forholdet i organene med intern sekresjon.

Den arvelige faktoren og samtidige sykdommer, som mastopati, leverdysfunksjon og andre sykdommer kan også forårsake hyperplasi.

De viktigste symptomene på hyperplasi

Symptomatologien til sykdommen avhenger av plasseringen av området med voksende vev.

De viktigste tegnene på hyperplasi inkluderer en økning i volumet av organet, fortykkelse av det berørte laget, smerte på stedet for lokalisering. Ofte er hyperplasi ledsaget av kvalme, oppkast, frysninger og feber.

En rekke former for hyperplasi

I medisin finnes det flere typer hyperplasi.

Del opp patologisk og fysiologisk hyperplasi:

1. Fysiologisk hyperplasi refererer til vevsvekst som er midlertidig eller funksjonell. Disse inkluderer for eksempel brysthyperplasi under graviditet eller under amming.
2. Patologisk hyperplasi inkluderer vevsvekst på grunn av provoserende faktorer.

I tillegg kan hyperplasi være fokal, diffus eller polypose:

1. Med en fokal form er det en tydelig lokalisering av prosessen i form av separate avsnitt.
2. Diffus hyperplasi påvirker overflaten av hele laget.
3. Den polypøse formen er preget av en ujevn vekst av bindevevselementer og provoserer utviklingen av cyster og ondartede formasjoner.

Diffus hyperplasi av skjoldbruskkjertelen

En lignende type hyperplasi oppstår med en kompenserende reaksjon av leveren til mangel på jod.

Begrepet diffus hyperplasi reflekterer en økning i det totale volumet av leveren på grunn av veksten av cellene for å støtte utskillelsen av skjoldbruskkjertelhormoner, som fremmer metabolismen, opprettholder energinivået og øker oksygenopptaket.

Jod er nødvendig for at skjoldbruskkjertelen skal opprettholde sin hormonelle aktivitet. Fraværet eller mangelen på jodinntak fører til vekst av kjertelceller og dens funksjonssvikt.

I tillegg kan arvelig disposisjon føre til utvikling av diffus hyperplasi av skjoldbruskkjertelen.

Inntak av strumagene stoffer (forhindrer bruk av jod for å produsere hormoner) kan også forårsake hyperplasi av skjoldbruskkjertelen. Slike provoserende midler inkluderer søtpoteter, blomkål, hvitkål, mais, salat, pepperrot og kålrot.

En lignende form for hyperplasi kan oppstå ved bruk av visse medisiner eller helminthic invasjon.

Reaktiv lymfeknutehyperplasi

En økning i volumet av lymfeknuter som oppstår som en respons fra kroppen på en inflammatorisk prosess, en generalisert infeksjon eller en patologi av autoimmune prosesser kalles reaktiv lymfeknutehyperplasi.

En økning i lymfeknuter kan være forårsaket av metastaser av onkologiske svulster, så det er nødvendig å skille reaktiv lymfeknutehyperplasi fra metastaser av ondartede svulster. I den reaktive formen, i motsetning til onkologiske prosesser, er det smerte, en økning og en elastisk konsistens av de betente nodene. Denne formen er preget av lokalisering av hyperplasi i submandibulære, aksillære og cervikale lymfeknuter.

godartet prostatahyperplasi

Etter omtrent femti år lider omtrent 85 % av mennene av benign prostatahyperplasi (BPH). Sykdommen kjennetegnes ved at det dannes en liten knute (eller flere) på prostata, som vokser, presser på urinrøret og gir problemer med vannlating. Godartet prostatahyperplasi forårsaker ikke metastase, noe som skiller denne sykdommen fra kreft, det vil si prostatakreft. Det er derfor det kalles godartet hyperplasi. Sykdommen har ingen klar årsak og er vanligvis forbundet med mannlig overgangsalder.

Hyperplasi av brystkjertlene

Med en økning i brystkjertelen med mer enn halvparten, diagnostiseres hyperplasi av brystkjertelen, hvis alvorlighetsgrad bestemmes av økningen i høyden og i fremre projeksjon. Sykdommen kan være ensidig og bilateral. Med ensidig hyperplasi er ekkografisk diagnose nødvendig for å utelukke onkologi.

Dyshormonal diffus hyperplasi av brystkjertelen kan uttrykkes ved en økning i volumet av det duktale epitelet som et resultat av et økende antall cellelag i kanalveggene og en økning i terminale rørformede grener. I tillegg kan diffus dyshormonal hyperplasi oppstå på grunn av bindevevssklerose.

Diffus dyshormonal hyperplasi, som utviklet seg mot bakgrunnen av bindevevsklerose, fører til alvorlig for tidlig degenerasjon av brystkjertelen, dannelse av cyster og vevsfibrose.

Fibrøs hyperplasi av brystkjertelen, bedre kjent som fibrocystisk mastopati, dannes med ulike dyshormonelle forstyrrelser i brystkjertelen. I dette tilfellet vises godartede svulster i brystet.

Årsakene til at fibrøs hyperplasi av brystkjertlene kan dannes er assosiert med tilstedeværelsen av gynekologiske og endokrine sykdommer i kroppen, kan være en konsekvens av en abort eller et resultat av systemiske sykdommer.

Fibrøs hyperplasi av brystkjertlene er preget av dannelsen av bindevev.

Alle former for hyperplasi krever nøyaktig diagnose og identifisering av den sanne årsaken til vevsvekst.

For praktisk gynekologi er prosessene med endometriehyperplasi, som utgjør fra 15 til 40% og opptar andreplassen etter smittsom patologi i strukturen til alle gynekologiske sykdommer, et mangefasettert og komplekst problem.

Dette skyldes deres tendens til et tilbakevendende langtidsforløp, fravær av spesifikke symptomer, vanskeligheten med rettidig differensialdiagnose og vanskeligheter med å velge en adekvat behandling. Hva er farlig hyperplasi og hva er årsakene?

Endometriehyperplasi - hva er det?

Endometriehyperplasi er en morfologisk og funksjonell patologisk tilstand i livmorslimhinnen, bestående av diffus eller fokal vekst (proliferasjon) av kjertel- og stromale strukturer med en dominerende lesjon av kjertelkomponenten i den funksjonelle (overfladiske), mye sjeldnere i basallaget. av endometriet. Tykkelsen på endometriet under hyperplasi overstiger normene for indikatorer avhengig av fasen av menstruasjonssyklusen - opptil 2-4 mm i den tidlige spredningsfasen og opptil 10-15 mm i den sekretoriske fasen.

De siste tiårene har det vært en jevn økning i antall patologiske hyperplastiske prosesser i livmorslimhinnen, på grunn av en økning i gjennomsnittlig levealder for den kvinnelige befolkningen, et ugunstig miljø, en økning i antall somatiske kroniske sykdommer , hvorav mange til en viss grad er knyttet til hormonsystemet eller har innflytelse på henne.

Hyppigheten av patologi er 10-30% og avhenger av dens form og alder på kvinner. Det forekommer hos jenter og kvinner i fertil alder, men oftest - ved 35 - 55 år, og ifølge noen forfattere - hos halvparten av kvinner som er i sen reproduktiv eller menopausal periode.

De siste årene har det blitt registrert en økning i antall tilfeller av sykdommen. Dessuten skjer denne veksten parallelt med en økning i antall tilfeller av kreft i livmorkroppen, som blant alle ondartede svulster hos kvinner opptar 4. plass, og blant de ondartede neoplasmer i kjønnsorganene - 1. plass.

Ulike former for hyperplasi av livmorslimhinnen - er det kreft eller ikke?

Patologiske endringer i endometrium er godartede, men samtidig bemerkes det at mot deres bakgrunn utvikler ondartede svulster mye oftere. Så, enkel endometriehyperplasi uten atypi i fravær av behandling følger med kreft i livmorkroppen i 1% av tilfellene, med atypi - i 8-20%, en kompleks atypisk form - i 29-57%. Den atypiske formen regnes som en precancerøs tilstand.

Hvordan er endometriehyperplasi forskjellig fra endometriose?

Hvis den første bare er lokalisert i livmorslimhinnen, er det en kronisk progressiv residiverende godartet sykdom, som ved sin vekst og spredning ligner en ondartet svulst.

Cellene i endometrioidvevet ligner morfologisk og funksjonelt cellene i endometrium, men de spirer inn i livmorveggen, sprer seg og vokser utover dets grenser - i egglederne og eggstokkene. De kan også påvirke naboorganer (peritoneum, blære, tarmer) og føres av blodstrømmen (metastaserer) til fjerne organer og vev.

Årsaker til endometriehyperplasi og dens patogenese

På grunn av tilstedeværelsen av et spesifikt reseptorapparat i livmorslimhinnen, er det et vev som er svært følsomt for endringer i den endokrine statusen i kvinnekroppen. Livmoren er "målorganet" for virkningen av kjønnshormoner.

Periodiske sykliske endringer i endometriet skyldes en balansert hormonell effekt på reseptorene til cellekjerner og cytoplasma. Menstruasjon oppstår som et resultat av avvisning av bare det funksjonelle laget av endometrium, og gjenopprettingen av kjertelstrukturer skjer på grunn av veksten av kjertlene i basallaget, som ikke avvises.

Derfor kan forekomsten av en hormonell ubalanse i en kvinnes kropp forårsake et brudd på differensieringen og veksten av endometrieceller, noe som fører til utviklingen av deres begrensede eller utbredte overvekst, det vil si lokal eller diffus endometriehyperplasi utvikler seg.

Risikofaktorer for forekomsten av patologiske prosesser for celleproliferasjon i endometrium er:

• hypothalamus-hypofysesyndrom eller Itsenko-Cushings sykdom;
• kronisk natur;
• tilstedeværelsen av hormonelt aktive;
• terapi med tamoxifen (antineoplastisk og antiøstrogenmedisin) og erstatningsterapi med østrogener;
• kroniske inflammatoriske prosesser i de indre kjønnsorganene, hyppige aborter og diagnostisk curettage (forekommer hos 45-60% av kvinnene med hyperplasi);
• sult og psyko-emosjonelle stressforhold;
• skjoldbruskkjertelsykdom, hormonene som modulerer effekten av kvinnelige kjønnshormoner (østrogener) på cellenivå;
• brudd på metabolismen av fett og karbohydrater, spesielt diabetes og fedme;
• patologi av leveren og gallesystemet, noe som resulterer i en nedgang i prosessene for utnyttelse av østrogener i leveren, noe som fører til hyperplastiske prosesser i livmorslimhinnen;
• hypertonisk sykdom;
• postmenopausal periode - på grunn av en økning i den hormonelle aktiviteten til binyrebarken;
• immunforandringer, som er spesielt uttalt hos kvinner med metabolske forstyrrelser.

Hormoner spiller en viktig rolle i utviklingen av endometrievevspredning. Blant dem tilhører den primære rollen østrogener, som ved deres deltakelse i metabolske prosesser til celler stimulerer delingen og veksten av sistnevnte. I forskjellige perioder av livet kan absolutt eller relativ hyperøstrogenisme provoseres av en eller annen av faktorene ovenfor.

I puberteten

Anovulationssykluser fører til hyperplastiske prosesser i denne perioden, og de er i sin tur assosiert med en forstyrrelse i aktiviteten til hypothalamus-hypofysesystemet. Sistnevnte er ledsaget av langvarig ustabil frekvens og amplitude av GnRH (gonadotropin-frigjørende hormon) utslipp, som er årsaken til utilstrekkelig sekresjon av follikkelstimulerende hormon (FSH) fra hypofysen.

Resultatet av alt dette er for tidlig (før man når det stadiet som tilsvarer eggløsning) atresi av folliklene i mange menstruasjonssykluser. I dette tilfellet er det et relativt overskudd av østrogen (som et resultat av monotonien i produksjonen) med sekresjon av progesteron (mangel), som ikke tilsvarer stadiene i menstruasjonssyklusen, noe som forårsaker en dårligere vekst av endometrium. Det overveiende kjertelepitelet vokser med etterslep i veksten av stromalkomponenten. Dermed dannes adenomatøs eller cystisk hyperplasi av endometrium.

I den reproduktive perioden

Overskytende nivåer av østrogen i reproduksjonsperioden kan skyldes:

• hypotalamiske lidelser, hyperprolaktinemi, hyppige stresstilstander, sult, kroniske somatiske sykdommer, etc., som fører til dysfunksjon av hypothalamus-hypofysesystemet;
• forstyrrelser i den hormonelle tilbakemeldingsmekanismen, som et resultat av at utskillelsen av luteiniserende hormon i midten av menstruasjonssyklusen ikke aktiveres, noe som betyr at eggløsning også er fraværende;
• endringer direkte i selve eggstokkene med veksten av deres stroma, ovariepolycystose, etc.

I premenopausale og perimenopausale perioder

Sykluser med ikke-eggløsning er forårsaket av aldersrelaterte endringer i aktiviteten til hypothalamus-hypofysesystemet, noe som resulterer i endringer i intensiteten og frekvensen av GnRH-frigjøring. I følge disse syklusene endres både utskillelsen av FSH fra hypofysen og effekten av sistnevnte på eggstokkfunksjonen.

Utilstrekkelige nivåer av østrogener i midten av menstruasjonssyklusen, som er årsaken til en reduksjon i stimulering av frigjøring av luteiniserende hormon, samt uttømming (ved denne alderen) av eggstokkfollikkelapparatet, fører til anovulasjon. I den postmenopausale perioden hos kvinner øker aktiviteten til binyrebarken, noe som også spiller en rolle i utviklingen av endometriehyperplasi.

I tillegg indikerer nyere studier at vevsresistens mot insulin er forrang, som er forårsaket av arvelige eller immunfaktorer, for eksempel mangel på insulinreseptorer i vev, tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer mot insulinreseptorer eller blokkering av sistnevnte av vekstfaktorer som ligner til insulin og arvet osv.

Disse genetiske og immunforstyrrelser kan forårsake metabolske forstyrrelser (forstyrrelse av karbohydratmetabolismen og diabetes mellitus, fedme av mannlig type, åreforkalkning, etc.), samt funksjonelle og strukturelle endringer (hypertensjon, koronar hjertesykdom, etc.). De anses å være sekundære til vevsresistens av insulinvirkning, som automatisk fører til mer insulinsekresjon i kroppen.

En økt konsentrasjon av insulin, som virker på de tilsvarende eggstokkreseptorene og vekstfaktorene, stimulerer flere follikler, noe som forårsaker utvikling av polycystisk, overdreven produksjon av androgener i cyster, som omdannes til østrogener. Sistnevnte forårsaker fravær av eggløsning og hyperplastiske prosesser i endometrium.

Sammen med dette er tilstanden til livmorhormonreseptorene av ikke liten betydning, som ikke minst påvirkes av mekaniske skader (aborter, curettage) og inflammatoriske prosesser. På grunn av mangel på reseptorer er hormonell behandling av endometriehyperplasi (i 30%) svært ofte ineffektiv, siden dens følsomhet for hormonelle legemidler er utilstrekkelig.

En viktig rolle i utviklingen av patologisk spredning spilles ikke bare av intensiveringen av vekstprosessene til endometriecellene selv, men også av gendysregulering av deres apoptose (programmert rettidig celledød).

Mekanismen for proliferative prosesser i livmorslimhinnen skyldes således den komplekse interaksjonen mellom mange faktorer, både systemisk (nevrondokrin, metabolsk, immun) og lokal (cellulær reseptor og genetisk apparat av livmorslimhinnen).

Denne mekanismen realiseres hovedsakelig som et resultat av:

• overdreven påvirkning av østrogener med utilstrekkelig motvirkning av progesteron;
• en unormal reaksjon av kjertelstrukturene i livmorslimhinnen som respons på et normalt nivå av østrogen;
• på grunn av den høye aktiviteten til insulinvekstfaktorer med insulinresistens, ledsaget av en høy konsentrasjon av insulin (metabolsk syndrom, type II diabetes mellitus, polycystisk ovariesyndrom).

Klassifisering av endometriehyperplasi

Patologisk og cytologisk skilles følgende former for hyperplasi:

• enkel kjertel - cystisk utvidelse av kjertlene er for det meste fraværende; hvis proliferative prosesser er uttalt, er cystisk ekspansjon mulig i noen deler av slimhinnen; denne formen, i dette tilfellet, kalles kjertel-cystisk og er scenen i en enkelt prosess;
• kjertel-stromal, preget av spredning av både kjertel- og stromale strukturer; avhengig av alvorlighetsgraden av denne prosessen, er kjertel-stromalformen delt inn i aktiv og hvilende; fortykkelse av endometrium oppstår på grunn av overflatelaget;
• atypisk, som også kalles atypisk kjertel og adenomatøs; denne formen er preget av alvorlighetsgraden av proliferative endringer og et bredt utvalg av morfologiske mønstre.

Avhengig av alvorlighetsgraden av proliferative og atypiske forandringer, skilles milde, moderate og alvorlige grader av den patologiske tilstanden, og diffuse og fokale former skilles fra utbredelsen.

I 1994 foreslo Verdens helseorganisasjon (WHO) en klassifisering, som generelt følges i dag. Men i praktisk gynekologi og onkologi brukes ofte andre forfatteres terminologi parallelt.

I henhold til WHO-klassifiseringen kan endometrial proliferasjon være:

• Ingen cytologisk påvisbare atypiske celler (ikke-atypiske).
• Med atypiske celler (atypiske).

Den første er på sin side forskjellig som:

1. Enkel hyperplasi av endometrium, som tilsvarer det tidligere aksepterte uttrykket "kjertelcystisk hyperplasi." I denne formen økes volumet av slimhinnen, det er ingen atypi av cellekjerner, strukturen til endometrium skiller seg fra sin normale tilstand ved aktiviteten og jevn vekst av kjertel- og stromalkomponentene, jevn fordeling av kar i stroma, den ujevne plasseringen av kjertlene og moderat cystisk utvidelse av noen av dem.
2. Kompleks, eller kompleks hyperplasi, eller I grad. Tilsvarer adenomatose (i andre klassifikasjoner). I denne formen er spredningen av kjertelepitelet kombinert med en endring i kjertlenes struktur, i motsetning til den forrige formen. Balansen mellom veksten av kjertler og stroma er forstyrret til fordel for førstnevnte. Kjertlene er strukturelt uregelmessige, og det er ingen cellulær nukleær atypi.

Atypisk spredning er delt inn i:

1. Enkel, som tilsvarer (i henhold til andre klassifikasjoner) atypisk hyperplasi av II-graden. Det skiller seg fra en enkel ikke-atypisk form ved en betydelig vekst av kjertelepitelet og tilstedeværelsen av atypiske celler. Cellulær og nukleær polymorfisme er fraværende.
2. Atypisk kompleks (kompleks), der endringer i endometrium er av samme natur som i ikke-atypiske, men i motsetning til sistnevnte er atypiske celler tilstede. Tegn på deres atypi er brudd på cellepolaritet, uregelmessig multi-rad epitel og dets størrelsesjustering, kjernecellepolymorfisme, forstørrede cellekjerner og deres overdreven farging, utvidede cytoplasmatiske vakuoler.

I WHO-klassifiseringen skilles ikke lokal hyperplasi (enkelt- eller multiple polypper) ut som en uavhengig variant. Dette skyldes det faktum at polypper (polypøs hyperplasi - et begrep som noen ganger brukes av utøvere) betraktes ikke som en variant av endometriehyperplasi som et resultat av hormonelle forstyrrelser, men som en variant av en produktiv prosess i kronisk, som krever passende bakteriologisk forskning og anti-inflammatorisk og antibakteriell behandling.

Klinisk bilde

I de aller fleste tilfeller er hovedsymptomet hos kvinner i forskjellige aldre eller/og blodig utflod fra kjønnsorganene. Arten av menstruasjonsforstyrrelser avhenger ikke av alvorlighetsgraden av proliferative prosesser i endometriet.

Brudd på menstruasjonssyklusen er mulig i form av en forsinkelse i menstruasjonen opp til 1-3 måneder, som deretter erstattes av blødning eller spotting utslipp (hos 60-70% av kvinner med endometrial hyperplasi). Noe sjeldnere er sykliske blødninger som varer mer enn 1 uke, tilsvarende menstruasjonsdager, mulig. De er mer vanlige blant kvinner som ikke har metabolske forstyrrelser.

Menstruasjon med endometriehyperplasi er vanligvis lang. Intensiteten deres kan være forskjellig - fra moderat blødning til kraftig, med stort blodtap (rikelig). I gjennomsnitt oppstår 25% av blødningen mot bakgrunnen av anovulatoriske menstruasjonssykluser eller fravær av menstruasjon (hos 5-10% av kvinnene med hyperplasi).

Kvinner i overgangsalderen har uregelmessig menstruasjon etterfulgt av fortsatt blødning eller flekker. I overgangsalderen er kortvarig eller langvarig sparsom blødning mulig.

Andre, mindre signifikante og ukarakteristiske tegn på livmorendometriehyperplasi er smerter i nedre del av magen og blødninger etter samleie, tunge løft, lang gange (kontaktblødning).

I tillegg er generelle plager mulig, som skyldes både blodtap over lengre tid, og metabolske og/eller nevroendokrine lidelser. Disse kan være hodepine, tørste, hjertebank, høyt blodtrykk, søvnforstyrrelser, nedsatt ytelse og tretthet, psyko-emosjonell ustabilitet, overdreven vektøkning, utseende av rosa striae og patologisk hårvekst, utvikling, psyko-emosjonelle lidelser, redusert kvalitet av liv.

En liten prosentandel av pasientene har ingen symptomer. Patologiske endringer i slimhinnen til dem oppdages under tilfeldige undersøkelser, noen ganger ikke engang forbundet med gynekologiske sykdommer.

hyperplasi og graviditet

Er det mulig å bli gravid med utviklingen av denne patologien?

Tatt i betraktning etiologien og patogenesen for utviklingen av den patologiske tilstanden som vurderes, blir det klart at endometriehyperplasi og graviditet er praktisk talt uforenlige. Infertilitet er ikke bare forbundet med det faktum at den endrede slimhinnen ikke tillater implantasjon av fosteregget. Årsakene, hovedsakelig av hormonell natur, som forårsaket disse patologiske endringene, er samtidig årsakene til infertilitet.

Derfor er endometriehyperplasi og IVF også uforenlige. Imidlertid bidrar det foreløpige løpet av nødvendig behandling på forberedelsesstadiet til graviditet oftest til unnfangelse og vellykket oppløsning av svangerskapet.

I noen tilfeller der det er moderat hyperplasi, er implantasjon av et befruktet egg mulig i et relativt sunt område av livmorslimhinnen. Men dette fører vanligvis til spontanabort eller fosterutviklingsforstyrrelser.

Hyperplasi av endometrium etter fødsel utvikler seg relativt sjelden. Imidlertid er gjentakelsen ganske mulig selv i form av en atypisk form. Tilbakevendende endometriehyperplasi, spesielt dens atypiske former, er farlig på grunn av dens tendens til å forvandle seg til en ondartet hyperplastisk prosess. Derfor, i postpartumperioden, er det nødvendig å være under tilsyn av en gynekolog, gjennomføre ytterligere undersøkelser og om nødvendig gjennomgå et kurs med foreskrevet terapi.

Diagnostikk

Diagnosen stilles på grunnlag av ulike metoder, hvis resultater er spesifikke for den tilsvarende aldersperioden.

De viktigste diagnostiske metodene er:

Ultralydundersøkelse med transvaginal sonde

I følge ulike kilder er informasjonsinnholdet fra 78 til 99 %. Tykkelsen på endometriet under hyperplasi i sekretorisk fase overstiger 15 ± 0,4 mm (opptil 20,1 ± 0,4 mm), i postmenopausal perioden indikerer en tykkelse på mer enn 5 mm en hyperplastisk prosess. Overskridelse av verdien på 20,1 ± 0,4 mm øker allerede mistanken om muligheten for tilstedeværelse av adenokarsinom. Andre M-ekko-tegn på hyperplasi er en heterogen struktur av livmorslimhinnen, inneslutninger som ligner på små cyster, eller andre ECHO-positive formasjoner av forskjellige størrelser.

Separat diagnostisk curettage av slimhinnen i livmorhalsen og livmorhulen

Studien er mest informativ før menstruasjon. Ytterligere histologisk undersøkelse av det oppnådde materialet lar oss mer nøyaktig bestemme arten av de pågående morfologiske endringene. Cytologisk undersøkelse avslører tilstedeværelsen av cellulær atypi. Indikasjoner for gjentatt curettage er tilbakevendende blødninger i postmenopausal perioden og overvåking av effektiviteten av hormonbehandlingsforløpet.

Hysteroskopi

Å være en ganske informativ teknikk (informativitet varierer fra 63 til 97,3%), øker studien signifikant den diagnostiske verdien av separat curettage. Det er ønskelig å utføre det på den 5-7 dagen av menstruasjonssyklusen. Hysteroskopi med endometrial hyperplasi gjør det mulig å differensiere de morfologiske formene for transformasjon av livmorslimhinnen. Hysteroskopiske tegn er:

• med enkel hyperplasi - tykkelsen på endometrium er mer enn 15 mm, dens ujevne overflate med tilstedeværelsen av flere folder av blekrosa eller, sjeldnere, lys rød farge, alvorlighetsgraden av det vaskulære mønsteret, det ensartede arrangementet av ekskresjonskanalene av kjertlene;
• med cystisk - en brettet lys rød overflate, en økning i tykkelse, ujevnt vaskulært nettverk, i projeksjonen av overfladiske kar - et stort antall cyster.