Ferdig presentasjon av kolera er ikke trygt på ukrainsk. Kolera. Epidemiologi. Kolera algid form

Patogenese: Ved å passere gjennom mage-tarmkanalen dør en del av koleravibrioen i det sure miljøet i magesekken, en del trenger inn i tynntarmen, hvor det alkaliske miljøet og proteinnedbrytningsprodukter bidrar til deres reproduksjon.

CV koloniserer tarmslimhinnen uten å gå inn i enterocytter. Akkumulerer i store mengder, HV produserer eksotoksin . Virkningsmekanismen til koleratoksin er transformasjonen av enterocytt-adenylat-cyklase til en permanent aktiv form, som forstyrrer reabsorpsjonen av natrium- og kloridioner og øker utskillelsen av kloridioner. Etter en økning i det osmotiske trykket i tarminnholdet, strømmer vann inn i tarmens lumen.

Rikelig diaré forårsaker økende dehydrering, tap av kalium og natrium.

Balansen av elektrolytter er forstyrret, hypovolemi utvikler seg.

KOLERA

KLINISKE MANIFESTASJONER

Tap av væske, når 8-10% av pasientens kroppsvekt, samt saltmangel fører til utvikling av algid (fra latin algidus - kald).

Klinisk er algid karakterisert fall i blodtrykket(opp til hans

forsvinning), en reduksjon i kroppstemperatur til 34 ° C, alvorlig kortpustethet (opptil 55-60 pust per minutt), uttrykt som totalt cyanose hud, kramper muskler i lemmer, mage, ansikt, afoni. Hudturgor er kraftig redusert, et symptom er notert"vaskerens hender".

Men for det meste er det tilfeller av moderat og mild kolera, manifestert av diarésyndrom med en frekvens av avføring fra 5 til 20 ganger om dagen og dehydrering. Avføringen er vannaktig, med en blanding av slim, som minner om risvann.

KOLERA

Utviklingsstadier:

1. kolera enteritt

2. Kolera

gastroenteritt

3. Algid periode

KOLERA

kolera enteritt:

1. Ødem og overflod av slimhinnen

2. begercelle hypersekresjon

3. Fokale blødninger i slimhinnen

Kolera gastroenteritt:

1. Vakuolisering av epitelceller og deres tap av mikrovilli

2. Avskalling av epitelet

3. Serøs-hemorragisk enteritt og gastritt

KOLERA Algide form

1. Tidlig og uttalt rigor mortis. Liket har et utseende som minner om «posituren til en bryter eller bokser».

2. Innsunkne kinn og øyne, tørr hornhinne, skarpt utstående munn og hake.

3. Jordaktig hud, cyanose på nesetippen, fingrene, øreflippene. kadaveriske flekker lilla-lilla. På kuttet er huden, subkutant vev, muskler tørre.

4. Blodet er mørkt, tykt, minner om "ripsgelé".

5. Serøse membraner (peritoneum, pleura, pericardium) er rikelig, med presise blødninger, tørre. Den serøse membranen i tynntarmen kan ha et "marmorutseende" (ujevnt fullblods). Mulig slimeffusjon på det serøse dekket av bukhinnen og tarmene.

6. I tynntarmen, en betydelig mengde flassende innhold, fargeløst og luktfritt, minner om "risvann", noen ganger med en blanding av blod eller galle.

KOLERA Algide form

7. Slimhinnen i tynntarmen er hoven, fullblods, hoven, med små fokale blødninger og pityriasis.

8. Lymfefollikler og Peyers flekker er hovne, ofte omgitt av en glorie av blødninger.

9. Lymfeknuter ved roten av mesenteriet er forstørret, tette, saftige på kuttet.

Generelt omtales endringer i tynntarmen som akutt serøs eller serøs-hemoragisk enteritt. 10. Akutt serøs-hemoragisk gastritt i magen. Slimhinnen er hoven, hyperemisk, med fokale blødninger.

11. Tykktarm ofte uten synlige forandringer. Det kan være mengde og hevelse i slimhinnen, små blødninger.

KOLERA Algide form

12. Galleblæren er utspilt med uklar eller lett vannaktig galle ("hvit galle"). I andre tilfeller er innholdet tykt, svart. Slimhinnen i blæren er rikelig, med blødninger.

13. I leveren, dystrofiske endringer i fett- og proteinholdig karakter.

Redusert hudturgor

kolera tyfus

- En komplikasjon som følge av tillegg av en sekundær, hovedsakelig bakteriell mikroflora.

- Tegn på dehydrering forsvinner, rigor mortis er mindre uttalt, det er ingen rynker i huden, cyanose, blodet i karene er flytende.

- Endringer i tynntarmen kan være. bare i begrensede områder i form av foci av difteritisk betennelse.

- I stedet for Peyers plaster er slimhinnen nekrotisk for slimlaget.

- I lumen av tarmen, flytende eller halvflytende innhold av vanlig farge og lukt.

- Hovedforandringene utvikler seg i tynntarmen i form av fibrinøs, oftere difteritisk betennelse i slimhinnen med grågrønne overlegg og mulig sårdannelse, som ligner endringer i dysenteri. Mulige katarrale endringer i slimhinnen i tykktarmen.

kolera tyfus

- Nyrene er forstørret, kapselen er spent, lett å fjerne. Den kortikale substansen utvides, i medulla er det en mengde pyramider, slimhinner i bekkenet.

- Lever med tegn på granulær og fettdegenerasjon.

- Milten er vanligvis forstørret, noen ganger med infarkter.

DIFTRI

Difteri er en akutt infeksjonssykdom

karakterisert ved lokal fibrinøs betennelse, oftest i slimhinnene i orofarynx og nasopharynx, samt generell forgiftning, skade på kardiovaskulære, nerve- og ekskresjonssystemer.

Patogen - Corynebacterium diphtheriae

Kilde til smitte: pasient med difteri, rekonvalesent og bakteriobærer.

Overføringsmekanisme: hovedsakelig luftbåren, men også mulig ved husholdningskontakt (gjennom infiserte gjenstander).

Hovedtegnet på patogenisitet av difteribakterier er evnen til å produsere eksotoksin. Difteritoksin er en av de mest potente giftene, nest etter botulinumtoksin og stivkrampe.

KOLERA

Kolera er en antroponotisk bakterie
spesielt farlig akutt smittsom
sykdom forårsaket av Vibrio cholerae
som er preget av et brudd på vann-elektrolyttmetabolismen som følge av tap
væsker og salter med avføring og oppkast.
Tilhører gruppen spesielt farlige,
karantene, konvensjonelle sykdommer.

Historie

HISTORIE
Fra 1817 til 1925 var det seks
kolera pandemier.
Starten på den syvende kolera-pandemien er
innen 1961
I 32 år fra 1961 til 1992, ifølge WHO,
2 826 276 tilfeller rapportert over hele verden
kolera sykdom.

Etiologi

ETIOLOGI
Årsaken er vibrios av slekten Vibrio av arten Cholerae, serogruppe O1
biovar cholerae (klassisk og El Tor)
I de siste 30 årene
opptil 80 % av alle tilfeller
kolera ble forårsaket
vibrio El-tor.
Vibrio er formet
komma, størrelser
(1,5 - 3,0) x (0,2 - 0,6)
mikron
Bevegelig, har et flagellum,
danner ingen tvist, Gr

Vokser godt på vanlige næringsstoffer
miljøer med en alkalisk reaksjon
Vibrios tåler lavt
temperaturer og kuldegrader.
Koking dreper vibrio innen 1
min.
Under påvirkning av lys, luft og
tørket, dør de etter noen dager.

Vibrio er følsom for klorholdig
desinfeksjonsmidler.
I overflatevann, eller ev
langsiktig bevaring og reproduksjon
vibrios.

Epidemiologi

EPIDEMIOLOGI
Smittekilden er en person som er syk
en typisk eller slettet form for kolera.,
vibriobærer (rekonvalesent,
forbigående, kronisk).
Overføringsmekanismen er fekal-oral (
vann, mat, kontakthusholdning)
Personer som er mest utsatt for sykdommen
lav surhet av magesaft.

Patogenese

PATOGENESE
Kolerapatogener kommer inn i kroppen
gjennom munnen med forurenset mat eller vann.
Bidra til bevaring av vibrios i magen
sykdommer i mage-tarmkanalen,
som har lav surhet
magesaft, slimhinneskader.
Etter å ha kommet inn i menneskekroppen
vibrios passerer inn i tynntarmen
formere seg og skille ut koleratoksin.

I hjertet av de kliniske manifestasjonene av kolera
er elektrolytt diaré syndrom, som
fører til økt utskillelse av vann og
elektrolytter inn i tarmens lumen.
Kolera er isotonisk
dehydrering.
Væsketap over kort tid kan
rekkevidde volumer ikke funnet i
diaré av en annen etiologi.
Betydelige
hemokonsentrasjon, hypovolemi, hypoksi,
trombohemoragisk syndrom og akutt
nyresvikt

De døde har ofte et "ansikt
Hippokrates": innsunkne øyne,
spisse trekk, jordfarge
blåaktig hud.
Ofte er det en "positur av en bryter eller
bokser" og "vaskerens hender"
Blodet er tjæreaktig
konsistens
Nyrene er redusert i størrelse.
Finnes i leveren og myokardiet
dystrofiske endringer.

Klinikk

KLINIKK
Inkubasjonstiden varierer fra
flere timer opptil 5 dager (vanligvis 2-3 dager).
I henhold til alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner
skille mellom slitt, lett, moderat,
alvorlige og svært alvorlige former,
bestemmes av graden av dehydrering.

Graden av dehydrering, % vekttap
skilt
Lys
Sed. gravitasjon
tung
Veldig tung
1-3
4-6
7-9
10 eller flere
Stol
Opptil 10 ganger
opptil 20 ganger
Over 20 ganger
Ingen konto
Kaste opp
Opptil 5 ganger
Opptil 10 ganger
opptil 20 ganger
Ukuelig
Tørst
Svak
Moderat
skarp
umettelig
Diurese
Norm
senkes
Oliguria
Anuria
kramper
Nei
Kort sikt
Fortsette. Og
smertefullt
Generalisert.
klonisk
Stat
Tilfredsstillende
Gj.sn. Tung
tung
Veldig vanskelig.
øyeepler
Norm
Norm
Sunket
Faller kraftig ned.
Tetthet
plasma
Norm (opp til
1025)
1026-1029
1030-1035
1036 og mer

I OG. Pokrovsky skiller følgende grader
dehydrering:
Jeg grad, når pasienter mister volum
væske lik 1-3 % av kroppsvekten (slettet og
lette former)
II grad - tap når 4-6% (form
moderat).
III grad - 7-9% (alvorlig) og IV grad
dehydrering med et tap på mer enn 9 %
tilsvarer et svært alvorlig koleraforløp.
For tiden jeg grad av dehydrering
forekommer hos 50-60% av pasientene, II - hos 20-25%, III
- i 8-10%, IV - i 8-10%.

Med slettede former for kolera kan det bare være én gang væske
avføring med god helse hos pasienter og fravær
dehydrering.
I mer alvorlige tilfeller er utbruddet akutt, uten
feber og prodromale hendelser.
De første kliniske tegnene er en plutselig trang
for avføring og utflod av grøtaktig eller fra selve
begynnende, vannaktig avføring. Deretter disse
imperative drifter gjentas, de er ikke ledsaget
smerteopplevelser.
Avføringen er lett, intervallene mellom avføringene
reduseres, og volumet av avføring med hver gang
øker.
Avføringen ser ut som "risvann": gjennomsiktig,
disig hvit farge, noen ganger med flytende flak av grått
farge, luktfri eller med ferskvannslukt.
Pasienten merker rumling og ubehag i navlestrengen
områder. Hos pasienter med mild kolera gjentas avføring
ikke mer enn 3-5 ganger om dagen, forblir den generelle helsetilstanden med dem
tilfredsstillende, lett følelse av svakhet, tørste,
tørr i munnen. Varigheten av sykdommen er begrenset til 1-2 dager.

Med moderat alvorlighetsgrad (dehydrering II grad), sykdommen
utvikler seg, diaré er ledsaget av oppkast,
økende i frekvens.
Oppkastet har samme type "risvann"
som avføring. Karakteristisk, oppkast
ledsaget av noe spenning og kvalme.
Med tillegg av oppkast, dehydrering - exsicosis -
utvikler seg raskt. Tørsten blir smertefull
tørr tunge med "kritt belegg", hud og slimhinner
membranene i øynene og orofarynx ble bleke, huden turgor
avtar, minker urinmengden opp til
anuri.
Avføring opptil 10 ganger om dagen, rikelig, ikke i volum
minker, men øker. Det er single
kramper i leggmusklene, hender, føtter, tygge
muskler, ustabil cyanose i lepper og fingre, heshet
stemme. mild takykardi, hypotensjon,
oliguri, hypokalemi.
Sykdommen i denne formen varer 4-5 dager.

En alvorlig form for kolera (III grad av dehydrering) er preget av en skarp
uttalte tegn på ekssicosis på grunn av svært rikelig (opptil 1-1,5 liter pr.
en avføring) avføring, som blir slik fra de første timene av sykdom,
og de samme voldsomme og gjentatte oppkastene.
Pasienter er bekymret for smertefulle kramper i musklene i lemmer og magemuskler,
som, som
utvikling av sykdommen går fra sjelden klonisk til hyppig og til og med endring
tonic
kramper. Stemmen er svak, tynn, ofte knapt hørbar.
Hudens turgor avtar, huden samlet i en fold retter seg ikke ut på lenge. Lær
hender og føtter blir rynkete – «vaskerens hånd». ansikt akseptere
utseende karakteristisk for kolera: spisse ansiktstrekk, innsunkne øyne, cyanose
lepper, auricles, øreflipper, nese.
Ved palpasjon av magen bestemmes transfusjonen av væske gjennom tarmene,
økt rumling, sprutende væskestøy. Palpasjon er smertefri. Lever,
milten er ikke forstørret.
Takypné vises, takykardi øker til 110-120 slag / min.
Puls av svak fylling ("trådlignende"), hjertelyder er dempet, blodtrykket er progressivt
faller under 90 mm Hg. Kunst. først maksimum, så minimum og
puls.
Kroppstemperaturen er normal, vannlatingen avtar og snart
stopper. Fortykningen av blodet uttrykkes moderat. Blodviskositetsindikatorer
ved øvre normalgrense
Uttalt hypokalemi av plasma og erytrocytter, moderat kompenserende
hypernatremi av plasma og erytrocytter.

En svært alvorlig form for kolera (tidligere kalt algidus) utmerker seg
rask plutselig utvikling av sykdommen, starter med massiv
kontinuerlig avføring og kraftig oppkast.
Etter 3-12 timer utvikler pasienten en alvorlig tilstand av algid, som
preget av en reduksjon i kroppstemperatur til 34-35,5 ° C, ekstrem
dehydrering (pasienter mister opptil 12% av kroppsvekten - dehydrering IV
grad), kortpustethet, anuri og hemodynamiske forstyrrelser etter type
Hypovolemisk sjokk. Innen pasientene kommer til sykehuset har de gjort det
parese av muskler i mage og tarm utvikler seg, som et resultat av dette hos pasienter
oppkast stopper (erstattet av krampehikke) og diaré (gapende anus,
fri utstrømning av "tarmvann" fra anus med mild
trykk på den fremre bukveggen).
Diaré og oppkast dukker opp igjen under eller etter rehydrering.
Pasienter er i en tilstand av utmattelse, døsighet blir til stupor,
videre i koma.
Hudfargen hos slike pasienter får en askete fargetone (totalt
cyanose), "mørke briller rundt øynene" vises, innsunkne øyne, matt sclera,
ublinkende øyne, ingen stemme. Huden er kald og klam å ta på, kroppen
redusert av kramper (positur av en "fighter" eller "gladiator" som et resultat av generell
toniske anfall).
Magen trekkes tilbake, ved palpasjon bestemmes en krampaktig sammentrekning av de rette linjene.
magemuskler. Anfall forverres smertefullt selv med lett palpasjon
mage, noe som bekymrer pasientene.
Alvorlige former er oftere notert i begynnelsen og midt i en epidemi.
På slutten av utbruddet og under inter-epidemiperioden, lett og utslettet
former, lite forskjellig fra diaré av en annen etiologi.

Differensialdiagnose

DIFFERENSIALDIAGNOSE
I den kliniske diagnosen kolera
trenger å differensiere
fra gastrointestinale former
salmonellose,
akutt sonne dysenteri,
akutt gastroenteritt forårsaket av Proteus,
enteropatogene Escherichia coli,
stafylokokker
matforgiftning, rotavirus
gastroenteritt.

Kolera fortsetter uten utvikling av gastritt og enteritt og
kun betinget kan tilskrives gruppen
infeksiøs gastroenteritt.
Hovedforskjellen er at i kolera er det ingen
økning i kroppstemperatur og ingen smerter i
mage.
Det er viktig å avklare rekkefølgen av forekomst av oppkast og diaré.
For all bakteriell akutt gastroenteritt og
giftig gastritt, oppkast først vises, og
så etter noen timer - diaré.
Ved kolera, tvert imot, vises diaré først, og
deretter oppkast (uten andre tegn på gastritt).
Kolera er preget av et slikt tap av væske med
avføring og oppkast, som er veldig
kort tid (timer) når volumet, praktisk talt
ikke funnet i diaré av en annen etiologi - i
i alvorlige tilfeller kan mengden tapt væske
overskride kroppsvekten til en kolerapasient.

Laboratoriediagnostikk

LABORATORIEDIAGNOSE
Den viktigste metoden for laboratoriediagnose av kolera er
bakteriologisk undersøkelse for å isolere
patogen.
Serologiske metoder er av underordnet betydning
og kan hovedsakelig brukes til retrospektiv
diagnostikk.
For bakteriologisk undersøkelse ta
avføring og oppkast. Hvis det er umulig
levere materialet til laboratoriet innen de første 3 timene etter
bruker konserveringsmidler (alkaliske
peptonvann, etc.).
Hos pasienter med gastroenteritt kan du ta materiale fra
rektum med gummikateter.
For aktiv prøvetaking, rektal
bomullspinner, rør

behandling

BEHANDLING
Hovedprinsippene for pasientterapi
kolera er:
a) gjenoppretting av sirkulerende volum
blod;
b) restaurering av elektrolyttsammensetningen
tekstiler;
c) innvirkning på patogenet.

Behandlingen bør begynne i de første timene fra sykdomsutbruddet.
Ved alvorlig hypovolemi, umiddelbart
rehydrering ved intravenøs administrering
krystalloide løsninger.
Behandling av pasienter med kolera inkluderer primær
rehydrering (påfyll av vann og salter tapt før
behandlingsstart) og korrigerende kompenserende
rehydrering (korrigering av pågående vanntap og
elektrolytter).
Rehydrering regnes som gjenopplivning
begivenhet.
I løpet av de første 5 minuttene skal pasienten
bestemme puls og respirasjonsfrekvens, blodtrykk, kroppsvekt, ta
blod for å bestemme den relative tettheten til plasmaet
blod, hematokrit, elektrolytter,
acidose, og start deretter en jet-injeksjon av saltvann
løsning.

Krystalloidløsninger administreres intravenøst,
forvarmet til 38-40°C, med en hastighet
med II grad av dehydrering 40-48 ml / min,
i alvorlige og svært alvorlige former (dehydrering IIIIV grad), begynner introduksjonen av løsninger med en hastighet
80-120 ml/min.
Volumet av rehydrering bestemmes av de innledende tapene
væsker, beregnet etter graden av dehydrering og
kroppsvekt, kliniske symptomer og dynamikk
viktigste kliniske indikatorer som karakteriserer
hemodynamikk.
I løpet av 1-1,5 timer utføres primær rehydrering.
Etter innføring av 2 liter løsning, videre administrering
bremse ned, gradvis redusere hastigheten til
10 ml/min.

Antibiotika, som et tillegg
rette, forkorte varigheten
kliniske manifestasjoner av kolera og akselerere
vibrio rensing.
Tildel tetracyklin 0,3 - 0,5 g hver 6. time
i 3-5 dager eller doksycyklin 300 mg
en gang. Hvis de er intolerante,
utføre behandling med furazolidon 0,1 g annenhver
6 timer i 3-5 dager.
Fluorokinoloner er effektive i behandlingen av kolera,
spesielt ofloxacin (tarivid), mye
brukes for tiden i tarmen
infeksjoner hvis patogener er resistente mot
tradisjonelt brukte antibiotika. Hans
200 mg oralt to ganger daglig
innen 3-5 dager.

Rikelig diaré forårsaker økende dehydrering, tap av kalium og natrium.

Balansen av elektrolytter er forstyrret, hypovolemi utvikler seg.

KOLERA

KLINISKE MANIFESTASJONER

Tap av væske, når 8-10% av pasientens kroppsvekt, samt saltmangel fører til utvikling av algid (fra latin algidus - kald).

Klinisk er algid karakterisert fall i blodtrykket(opp til hans

KOLERA

Utviklingsstadier:

1. kolera enteritt

2. Kolera

gastroenteritt

3. Algid periode

KOLERA

kolera enteritt:

1. Ødem og overflod av slimhinnen

2. begercelle hypersekresjon

3. Fokale blødninger i slimhinnen

Kolera gastroenteritt:

1. Vakuolisering av epitelceller og deres tap av mikrovilli

2. Avskalling av epitelet

3. Serøs-hemorragisk enteritt og gastritt

KOLERA Algide form

1. Tidlig og uttalt rigor mortis. Liket har et utseende som minner om «posituren til en bryter eller bokser».

2. Innsunkne kinn og øyne, tørr hornhinne, skarpt utstående munn og hake.

3. Jordaktig hud, cyanose på nesetippen, fingrene, øreflippene. kadaveriske flekker lilla-lilla. På kuttet er huden, subkutant vev, muskler tørre.

4. Blodet er mørkt, tykt, minner om "ripsgelé".

6. I tynntarmen, en betydelig mengde flassende innhold, fargeløst og luktfritt, minner om "risvann", noen ganger med en blanding av blod eller galle.

KOLERA Algide form

7. Slimhinnen i tynntarmen er hoven, fullblods, hoven, med små fokale blødninger og pityriasis.

8. Lymfefollikler og Peyers flekker er hovne, ofte omgitt av en glorie av blødninger.

9. Lymfeknuter ved roten av mesenteriet er forstørret, tette, saftige på kuttet.

Generelt omtales endringer i tynntarmen som akutt serøs eller serøs-hemoragisk enteritt. 10. Akutt serøs-hemoragisk gastritt i magen. Slimhinnen er hoven, hyperemisk, med fokale blødninger.

11. Tykktarm ofte uten synlige forandringer. Det kan være mengde og hevelse i slimhinnen, små blødninger.

KOLERA Algide form

12. Galleblæren er utspilt med uklar eller lett vannaktig galle ("hvit galle"). I andre tilfeller er innholdet tykt, svart. Slimhinnen i blæren er rikelig, med blødninger.

13. I leveren, dystrofiske endringer i fett- og proteinholdig karakter.

Redusert hudturgor

kolera tyfus

- En komplikasjon som følge av tillegg av en sekundær, hovedsakelig bakteriell mikroflora.

- Tegn på dehydrering forsvinner, rigor mortis er mindre uttalt, det er ingen rynker i huden, cyanose, blodet i karene er flytende.

- Endringer i tynntarmen kan være. bare i begrensede områder i form av foci av difteritisk betennelse.

- I stedet for Peyers plaster er slimhinnen nekrotisk for slimlaget.

- I lumen av tarmen, flytende eller halvflytende innhold av vanlig farge og lukt.

kolera tyfus

- Nyrene er forstørret, kapselen er spent, lett å fjerne. Den kortikale substansen utvides, i medulla er det en mengde pyramider, slimhinner i bekkenet.

- Lever med tegn på granulær og fettdegenerasjon.

- Milten er vanligvis forstørret, noen ganger med infarkter.

DIFTRI

Difteri er en akutt infeksjonssykdom

karakterisert ved lokal fibrinøs betennelse, oftest i slimhinnene i orofarynx og nasopharynx, samt generell forgiftning, skade på kardiovaskulære, nerve- og ekskresjonssystemer.

Patogen - Corynebacterium diphtheriae

Kilde til smitte: pasient med difteri, rekonvalesent og bakteriobærer.

Overføringsmekanisme: hovedsakelig luftbåren, men også mulig ved husholdningskontakt (gjennom infiserte gjenstander).

Hovedtegnet på patogenisitet av difteribakterier er evnen til å produsere eksotoksin. Difteritoksin er en av de mest potente giftene, nest etter botulinumtoksin og stivkrampe.

lysbilde 1

Beskrivelse av lysbildet:

lysbilde 2

Beskrivelse av lysbildet:

lysbilde 3

Beskrivelse av lysbildet:

lysbilde 4

Beskrivelse av lysbildet:

lysbilde 5

Beskrivelse av lysbildet:

lysbilde 6

Beskrivelse av lysbildet:

Lysbilde 7

Beskrivelse av lysbildet:

Lysbilde 8

Beskrivelse av lysbildet:

Lysbilde 9

Beskrivelse av lysbildet:

Lysbilde 10

Beskrivelse av lysbildet:

lysbilde 11

Beskrivelse av lysbildet:

lysbilde 12

Beskrivelse av lysbildet:

lysbilde 13

Beskrivelse av lysbildet:

Lysbilde 14

Beskrivelse av lysbildet:

lysbilde 15

Beskrivelse av lysbildet:

lysbilde 16

Beskrivelse av lysbildet:

Lysbilde 17

Beskrivelse av lysbildet:

Lysbilde 18

Beskrivelse av lysbildet:

Lysbilde 19

Beskrivelse av lysbildet:

Lysbilde 20

Beskrivelse av lysbildet:

Spesifikk profylakse: Spesifikk profylakse: kolera fagvaksine kolera bivalent kjemisk tablett er en blanding av kolerogen-anatoksin oppnådd fra formalin-inaktivert buljongkultur av vibrio cholerae 569B eller 569 (KM - 76) av Ina-ba serovar, og O-antigener oppnådd fra buljongkulturer kolera vibrio 569B eller 569 (KM - 76) serovar Inaba og M-41 Ogawa. Én vaksinasjonsdose består av tre tabletter. Dosen for vaksinasjon av den voksne befolkningen er 3 tabletter, for ungdom 11-17 år - 2 tabletter, for barn 2-10 år - 1 tablett. Tabletter tas oralt 1 time før måltider, uten å tygge, vaskes ned med kokt vann. Dette gir antibakteriell, antitoksisk og lokal tarmimmunitet i opptil 6 måneder. Revaksinering etter 6-7 måneder. Registrering er planlagt i den russiske føderasjonen: Ducoral-vaksine fra Aventis Pasteur, Frankrike (oralt drept rekombinant B-underenhet/helcellet kolera-vaksine) Spesifikk behandling - ikke brukt.

lysbilde 23

Beskrivelse av lysbildet:

Kolera er en akutt antroponotisk tarminfeksjon forårsaket av Vibrio cholerae og preget av vannaktig diaré etterfulgt av oppkast, utvikling av dehydrering, demineralisering og acidose.

Inkubasjonsperioden varer 1-5 dager. For denne perioden (5 dager) pålegges karantene. Sykdomsperioder:

kolera enteritt
Gastroenteritt (oppkast)
Algidny periode - et brudd på mikrosirkulasjonen fører til at huden blir kald.

Alternativer for utvikling av sykdommen:

1. Gjenoppretting skjer når kroppens beskyttende funksjon er tilstrekkelig uttrykt.

2. Når et stort antall mikrober kommer inn i kroppen og den beskyttende funksjonen ikke er tilstrekkelig uttrykt, utvikler den asfyksiale formen for kolera, det vil si respirasjonssvikt, nedsatt sentralnerveaktivitet (koma) og til slutt død.

Klassifisering av akademiker Pokrovsky (i henhold til graden av dehydrering):

1 - mangel på kroppsvekt hos pasienten 1-3%
2 - underskudd 4-6 %
3 - underskudd 7-9 %
4 - 10 % eller mer. Den fjerde graden er hypovolemisk dehydreringssjokk.

Typiske og atypiske former for sykdommen er også notert.

Typiske former dette er når det er enteritt, etterfulgt av tillegg av gastritt, det er dehydrering.

Atypisk form når endringene er ubetydelige, slettes, utvikles dehydrering praktisk talt ikke. Slike uttalte former som fulminant, tørr kolera anses også som atypiske (alvorlig dehydrering, men uten hyppig diaré, er det en skarp hypokalemi, tarmparese, væske i pleurahulen).

Utbruddet av sykdommen er akutt. Det første symptomet er løs avføring. Samtaler er avgjørende. Egenskaper ved diarésyndrom:

Temperaturen stiger ikke (maksimal temperaturøkning den første dagen er 37,2 -37,5)
Det er ikke noe smertesyndrom.

De første delene av avføring er halvformet i naturen, og mister deretter sin fekale karakter, det er ingen urenheter, avføringen ligner utseendet på risvann (hvitaktig, noen ganger med et gulaktig skjær, med flak, vannaktig avføring). Deretter slutter oppkast seg.

Den første perioden er perioden med enteritt. Etter noen timer, noen ganger etter 12 timer - 24 timer, slutter oppkast (manifestation av gastritt). Som et resultat av manifestasjonene av gastroenteritt oppstår dehydrering og demineralisering raskt. Væsketap fører til hypovolemi, og salttap fører til kramper. Oftere er dette muskler, hender, føtter, tyggemuskler, muskler i underbenet.

Med et ugunstig sykdomsforløp øker avføringsfrekvensen, blodtrykket synker, en skarp takykardi observeres, utbredt cyanose vises, turgor og hudelastisitet reduseres, og symptomet "vaskerkvinnehånd" noteres.

Hypovolemi fører til en reduksjon i diurese. Oligouri utvikler seg, og deretter anuri.

Med utviklingen av hypovolemisk sjokk (grad 4 dehydrering) observeres diffus cyanose. Ansiktstrekkene er skjerpet, øyeeplene er dypt senket, selve ansiktet uttrykker lidelse. Dette kalles facies cholerica. Stemmen er i utgangspunktet svak, stille, for så å forsvinne (afoni) med 3-4 graders dehydrering.

Kroppstemperaturen på høyden av sykdommen synker til 35-34 grader.

Hjertelyder ved alvorlig sykdom er ikke hørbare, blodtrykket er ikke bestemt, dyspné øker til 60 åndedrag per minutt. Tilbehørsmuskler er involvert i pustehandlingen. Pustevansker skyldes også muskelspasmer, inkludert mellomgulvet. Konvulsiv sammentrekning av mellomgulvet forklarer hikke hos disse pasientene.

Terminal periode: bevisstheten tapes raskt og pasienter dør i koma.

Diagnostikk

Et kompleks av subjektive data tas i betraktning, inkludert epidemiologisk anamnese, dynamikken i utviklingen av sykdommen, endring av enteritt med gastroenteritt og rask dehydrering.

Objektiv undersøkelse: reduksjon i turgor, hudelastisitet, kontroll av blodtrykk, kontroll av diurese.

LABORATORIEDIAGNOSE:

Hovedindikatorer: egenvekt av blodplasma, kontroll av hematokrit, elektrolytter

spesifikk diagnose:

1. mikroskopi av avføring - en karakteristisk type patogener (arrangert parallelt i form av fiskestimer, mobil). Dette lar deg stille en foreløpig diagnose.

2. Den klassiske studien i det første trinnet involverer inokulering i 1 % alkalisk peptonvann, etterfulgt av fjerning av filmen og oppsett av en detaljert agglutinasjonsreaksjon med anti-kolera 0-1 serum. Når en positiv reaksjon oppnås med O-1 serum, utføres en typisk agglutinasjonstest med Inaba og Agave sera. Dette gjør at serotypen kan bestemmes.

Vibrio biotypebestemmelse (klassisk eller El Tor). Det brukes fager (typisk) El Tor fag 2 og Inkerji fag 4. Klassisk biotype når lyserbar til Inkerji fager. El Tor, når vibrioer lyseres av El Tor2-fager.

AKSELERER DIAGNOSEMETODER

Vibrio makroagglutinasjonsmetode etter oppdrett på peptonvann (svar etter 4 timer)
Vibrio immobilisering mikroagglutinasjonsmetode. Når serum tilsettes, mister vibrios sin bevegelighet (immobiliserer). Svar om noen minutter.
Metoden for fluorescerende antistoffer (i nærvær av et fluorescerende mikroskop). Svar om 2 timer.

Serologiske metoder - påvisning av vibrocidale og antitoksiske antistoffer. Disse metodene er av mindre betydning.

Sykehusinnleggelse nødvendig. Saker krever rapportering til WHO.

På det første stadiet - patogenetisk terapi: påfyll av væsketap - rehydrering, utføres i to stadier:

Primær rehydrering - avhengig av graden av dehydrering (hos en person 70 kg, 4. grad av dehydrering (10%) - helles 7 liter.)

Korrigering av pågående

tap (de som oppstår

allerede på klinikken).

Primær rehydrering utføres ved intravenøs injeksjon av væske i 2-3 årer. Bruk Philips løsning 1 eller Trisol løsning. Det er nødvendig å varme opp disse løsningene til en temperatur på 37 grader. Selv om pyrogene reaksjoner oppstår som respons på administrering av oppløsninger, er ytterligere administrering nødvendig under dekke av administrering av pipolfen, difenhydramin og hormoner.

Etter primær rehydrering, når helsen forbedres, stiger blodtrykket, diurese overføres til Philips 2-løsning eller disolløsning (natriumklorid til bikarbonat 6 til 4, ingen kaliumklorid), siden hyperkalemi utvikles under primær rehydrering).

I de første timene i klinikken administreres væsken intravenøst med stråle (hastighet 1-2 liter i timen). Deretter blir frekvensen av dråper normal - 60-120 per minutt.

Lett grad sykdommer - oral rehydrering (rehydrol, glucosoran) brukes. Spesifikke legemidler - tetracykliner. Tetracykliner er foreskrevet 300 mg 4 ganger daglig. Behandlingsforløpet er 5 dager.

Levomycetin - 500 mg 4 ganger om dagen. Dersom det ikke er effekt av disse medikamentene, oppnås god effekt av doksycyklin (halvsyntetisk tetracyklin). På den første dagen, 1 tab. 2 ganger om dagen. I 2-3-4 dager, 1 tab. 1 gang om dagen. Tabletter for 0.1.

Det er verk som indikerer god effekt av furadonin ved en dosering på 0,1 4 ganger daglig. Kostholdet bør inneholde mat rik på kalium (tørkede aprikoser, etc.).

Antibakteriell terapi gis oralt. Hvis pasienten har alvorlig gastroenteritt, oppkast, vil oral terapi være ineffektiv. Levomycetin succinat 1 g er foreskrevet 3 ganger daglig intramuskulært.

Pasienter skrives ut etter bedring og tre ganger negativ bakteriologisk undersøkelse av avføring. Studien gjøres 7 dager etter antibiotikabehandling tre ganger med et intervall på 24 timer (såing på 1 % alkalisk medium). Hvis dette er en dekretert kontingent (leger, arbeid med barn, arbeidere i cateringavdelinger), er det nødvendig å oppnå en negativ gallekultur.

TYPER SYKEHUS SATT I KOLERAUTbrudd

Kolerasykehus - pasienter med bekreftet bakteriologisk diagnose av kolera.
Foreløpig sykehus - hos pasienter med diarésyndrom; bakteriologisk undersøkelse er ennå ikke utført. Utfør en bakteriologisk undersøkelse. Er det vibrio cholerae blir de overført til et kolerasykehus, er det salmonellose blir de overført til vanlig infeksjonsavdeling.
Observasjonssykehus - alle kontaktpersoner er innlagt i 45 dager. Det gjennomføres bakteriologisk undersøkelse og observasjon.

Forebygging

Forebyggende tiltak er rettet mot å forhindre innføring av kolerapatogen fra utlandet og spredning i landet, som er regulert av "Regler for sanitær beskyttelse av territoriet". Det andre forebyggende tiltaket er en studie av tilstedeværelsen av kolera vibrio i vannet i åpne reservoarer i området for vanninntak, badeplasser under utslipp av avløpsvann. I henhold til indikasjonene utføres spesifikk vaksinasjon med korpuskulær vaksine og kolerogen-toksoid.

I fokus for kolera gjennomføres et kompleks av restriktive tiltak, inkludert adgangsbegrensning og en 5-dagers observasjon av de som forlater, med medisinsk tilsyn og bakteriologisk undersøkelse. De utfører tiltak for å kontrollere vannkilder, desinfisere vann, kontrollere serveringssteder, sanitært og forebyggende arbeid m.m.

Etter sykehusinnleggelse av pasienten utføres endelig desinfeksjon, identifisering og foreløpig sykehusinnleggelse av kontaktpersoner, deres undersøkelse og kjemoprofylakse med tetracyklin, rifampicin og sulfaton.