Meningitt hos barn og voksne, symptomer og behandling av meningitt. Streptokokk- og stafylokokkmeningitt Behandling av streptokokkmeningitt

Online tester

Er du disponert for brystkreft? (spørsmål: 8)
For å uavhengig avgjøre om det er viktig for deg å utføre genetisk testing for å bestemme mutasjoner i BRCA 1- og BRCA 2-genene, vennligst svar på spørsmålene i denne testen...

Streptokokk meningitt

Hva er streptokokk meningitt -

Streptokokk meningitt- (m. streptococcica) purulent meningitt som oppstår når en streptokokkinfeksjon er generalisert eller når patogener kommer inn i hjernehinnene fra nærliggende organer (mellomøret, paranasale bihuler, etc.). Det er preget av en rask oppstart med utvikling av ødem-hevelse i hjernen, encefaliske fokale symptomer og skade på andre organer og systemer.

Hva provoserer / årsaker til streptokokk meningitt:

Årsaken til hjernehinnebetennelse er streptokokker, som er sfæriske eller ovoide celler 0,5–2,0 μm i størrelse, arrangert i par eller korte kjeder i utstryk, under ugunstige forhold kan få en langstrakt eller lansettformet form, som ligner coccobacilli. De er ubevegelige, danner ikke sporer og kapsler, anaerobe eller fakultative anaerober, den optimale temperaturen er 37 °C. I henhold til tilstedeværelsen av spesifikke karbohydrater i celleveggen, skilles 17 serogrupper, angitt med store bokstaver i det latinske alfabetet.

Gruppe A hemolytiske streptokokker er de viktigste patogenene hos mennesker. De er ansvarlige for faryngitt, skarlagensfeber, cellulitt, erysipelas, pyoderma, impetigo, streptokokktoksisk sjokksyndrom, septisk endokarditt, akutt glomerulonefritt og andre sykdommer.

Gruppe B streptokokker bebo nasopharynx, mage-tarmkanalen og skjeden. Serovarene 1a og 111 er tropiske for vevet i sentralnervesystemet og luftveiene og forårsaker oftest hjernehinnebetennelse og lungebetennelse hos nyfødte, samt lesjoner i hud, bløtvev, lungebetennelse, endokarditt, meningitt og endometritt, lesjoner i urinveiene tarmkanalen og komplikasjoner av operasjonssår under keisersnitt.

Årsaken til meningitt er en hemolytisk eller viriserende streptokokk, som har uttalte toksiske egenskaper som bestemmer virulensen til mikroben og dens aggressivitet. De viktigste er: fimbrialt protein, kapsel og C5a-peptidase.

Fimbrieproteinet er den viktigste virulensfaktoren, som er et typespesifikt antigen. Det forhindrer fagocytose, binder fibrinogen, fibrin og deres nedbrytningsprodukter, adsorberer dem på overflaten, maskerer reseptorer for komplementkomponenter og opsoniner, forårsaker aktivering av lymfocytter og dannelse av antistoffer med lav affinitet.

Kapselen er den nest viktigste virulensfaktoren. Det beskytter streptokokker mot det antimikrobielle potensialet til fagocytter og fremmer adhesjon til epitelet.

Den tredje virulensfaktoren er C5a-peptidase, som hemmer aktiviteten til fagocytter. En viktig rolle i patogenesen spilles også av streptokinase, hyaluronidase, erytrogene (pyrogene) toksiner, kardiohepatisk toksin, streptolysin O og S.

Til tross for den utbredte streptokokkinfeksjonen med omfattende og variert patologi, er purulent meningitt av streptokokkart sjelden. De forårsakende midlene er hemolytiske og viriserende streptokokker (I.G. Weinstein, N.I. Grashchenkov, 1962). Noone og Herzen (1950) understreker sykdommens sjeldenhet, og indikerer at de i verdenslitteraturen frem til 1948 bare fant 63 tilfeller av streptokokk-meningitt. I følge statistikk observeres streptokokkmeningitt hovedsakelig hos spedbarn og små barn, oftere under streptokokkseptikemi med purulent otitis media, erysipelas i ansiktet, betennelse i paranasale hulrom, endokarditt, tromboflebitt i hjernebihulene og andre purulente foci (Buliedel foci) , 1950; Baccheta, Digilio, 1960; Mannik, Baringer, Stokes, 1962). I en betydelig prosentandel av tilfellene forblir kilden til purulent meningitt uklar (Hoyne, Herzen, 1950).

Nylig har det vært rapporter fra en rekke forfattere hvor det er en markant økning i andelen av streptokokk meningitt blant andre former. Dette er skrevet av Schneeweiss, Blaurock, Jungfer (1963), som fra 1956 til 1961 telte 2372 rapporter om purulent meningitt forårsaket av streptokokker i litteraturen. Det kliniske bildet av streptokokkmeningitt har ingen spesifikke trekk. I de aller fleste tilfeller er sykdommen preget av akutt debut, temperaturøkning til betydelige tall, gjentatte oppkast, sløvhet eller angst hos barnet.

Epidemiologi
Reservoaret er en syk person eller en bærer. De viktigste smitteveiene er kontakt, luftbåren og ernæringsmessig (gjennom forurensede matvarer, som melk). Barn i alle aldre er syke, men oftere nyfødte hvor hjernehinnebetennelse utvikler seg som en manifestasjon av sepsis. Hos 50% av nyfødte oppstår infeksjonen oftest vertikalt - når fosteret passerer gjennom fødselskanalen infisert med streptokokker.

Betydelig kolonisering av fødselskanalen til moren med streptokokker fører til tidlig utvikling av hjernehinnebetennelse (innen de første 5 dagene), og hos barn infisert med en liten dose utvikler meningitt seg mye senere (fra 6 dager til 3 måneder). Hos 50 % av syke nyfødte som ikke har et spesifikt infeksjonsfokus, utvikles hjernehinnebetennelse innen 24 timer, mens dødeligheten når 37 %. Av det totale antallet barn med sene manifestasjoner av infeksjon, utvikling av meningitt og bakteriemi, dør 10–20 %, og 50 % av overlevende barn har grove resteffekter. Hos pasienter med septisk endokarditt kan meningitt oppstå som følge av meningeal emboli.

Patogenese (hva skjer?) under streptokokk meningitt:

Oftest er inngangsportene til infeksjon skadet hud (bleieutslett, områder med maserasjon, brannskader, sår), samt slimhinner i nasofarynx, øvre luftveier (streptoderma, flegmon, abscess, purulent-nekrotisk rhinitt, nasofaryngitt, mellomørebetennelse, trakeobronkitt, etc.). Imidlertid kan kilden til utvikling av purulent meningitt i de fleste tilfeller ikke identifiseres. Utfallet av infeksjon med streptokokker hos et nyfødt barn avhenger direkte av tilstanden til dets cellulære og humorale beskyttelsesfaktorer og størrelsen på den smittsomme dosen.
På introduksjonsstedet forårsaker streptokokker ikke bare katarrhal, men også purulent-nekrotisk betennelse, hvorfra den raskt sprer seg gjennom hele kroppen ved lymfogen eller hematogen. Streptokokker i blodet, dets toksiner, enzymer, fører til aktivering og økning i nivået av biologisk aktive stoffer, nedsatt hemostase, metabolske prosesser med utvikling av acidose, økt permeabilitet av celle- og vaskulære membraner, samt BBB. Dette bidrar til penetrasjon av streptokokker i sentralnervesystemet, skade på hjernehinnene og hjernestoff.

Symptomer på streptokokk meningitt:

Kliniske manifestasjoner av streptokokk meningitt har ikke spesifikke egenskaper som skiller den fra annen sekundær purulent meningitt.

Sykdommen begynner akutt, med feber, anoreksi, frysninger, hodepine, oppkast, noen ganger gjentatte, alvorlige meningeale symptomer. Kanskje utviklingen av encefaliske manifestasjoner i form av nedsatt bevissthet, klonisk-toniske kramper, tremor i ekstremitetene. Tegn på alvorlig septikemi er karakteristisk for streptokokk-meningitt: høy kroppstemperatur med store svingninger, hemorragisk utslett, forstørrelse av hjertet, døvhet av hjertetoner. Naturligvis lider funksjonene til parenkymale organer, hepatolienalt syndrom, nyresvikt og skade på binyrene oppstår. I det akutte sykdomsforløpet kan tegn på alvorlig septikemi og encefaliske manifestasjoner råde over meningeale symptomer. Streptokokkmeningitt ved endokarditt er ofte ledsaget av lesjoner i hjernekarene med blødninger i subaraknoidalrommet, tidlig debut av fokale symptomer. Utviklingen av ødem-hevelse i hjernen er karakteristisk, men hjerneabscesser utvikles sjelden.

Stafylokokk- og streptokokk-meningitt er som regel sekundære. Tildel kontakt og hematogene former. Kontakt purulent meningitt utvikler seg med osteomyelitt av bein i skallen og ryggraden, epiduritt, hjerneabscess, kronisk purulent otitis media, bihulebetennelse. Hematogen meningitt oppstår med sepsis, akutt stafylokokk- og streptokokkendokarditt. Den inflammatoriske prosessen i membranene i hjernen er preget av en tendens til abscessdannelse.

Utbruddet av sykdommen er akutt. Hovedklagen er alvorlig hodepine av diffus eller lokal karakter. Fra 2-3. dag av sykdommen oppdages meningeale symptomer, generell hudhyperestesi og noen ganger krampesyndrom. Ofte påvirkes kranienervene, patologiske reflekser kan vises, i alvorlige tilfeller observeres bevissthetsforstyrrelser og nedsatt stamfunksjon. Cerebrospinalvæske er opaliserende eller overskyet, trykket økes kraftig; pleocytose er overveiende nøytrofil eller blandet i området fra flere hundre til 3-3 tusen celler i 1 μl; innholdet av sukker og klorider reduseres, protein økes. En blodprøve avslører nøytrofil leukocytose, en økning i ESR. Diagnosen er basert på historien, kliniske manifestasjoner og resultatene av blod- og cerebrospinalvæskeprøver (påvisning av patogenet i dem).
Tidlig aktiv behandling av det primære purulente fokuset er nødvendig mot bakgrunnen av antibiotikabehandling med oksacillin, aminoglykosider, cefalosporiner, biseptol, etc. (avhengig av følsomheten til den isolerte patogenstammen). Antibakteriell terapi er kombinert med bruk av antistafylokokkgammaglobulin, antistafylokokkplasma, bakteriofag, immunmodulatorer. Prognosen er alvorlig, bestemt både av den direkte lesjonen av sentralnervesystemet og forløpet av den generelle septiske prosessen.

Diagnose av streptokokk meningitt:

De viktigste diagnostiske kriteriene for streptokokk meningitt er:
1. Epidemiologisk anamnese: sykdommen utvikler seg mot bakgrunnen av streptokokk-sepsis, sjeldnere - en annen streptokokksykdom, patogenet sprer seg hematogent eller lymfogent, barn i alle aldre er syke, men oftere nyfødte.
2. Utbruddet av meningitt er akutt, med utvikling av tegn på alvorlig septikemi: et betydelig utvalg av temperaturreaksjoner, tilstedeværelsen av et hemorragisk utslett, hepatolienalt syndrom og alvorlige meningeale symptomer.
3. Ganske ofte, ødem-hevelse i hjernen, encephalic fokale symptomer utvikler seg raskt.
4. Oppstår ofte med involvering av andre vitale organer og systemer (lever, hjerte, lunger, binyrer) i infeksjonsprosessen.
5. Isolering av hemolytiske streptokokker fra CSF, blod bekrefter den etiologiske diagnosen.

Laboratoriediagnostikk
Generell blodanalyse. I det perifere blodet oppdages leukocytose, nøytrofili, et skifte i blodformelen til venstre og en økt ESR.
Brennevinsforskning. I cerebrospinalvæsken påvises en høy nøytrofil pleocytose (tusenvis av celler i 1 µl), en økning i proteininnhold (1–10 g/l) og en reduksjon i glukosenivåer. Bakterioskopi avslører gramnegative kokker.
bakteriologisk forskning. Isolering av patogenet er den mest pålitelige metoden. Det produseres ved å så blod, slim fra nese og svelg, sputum, cerebrospinalvæske på blodagar. På flytende medier gir streptokokker en bentisk, oppadgående vekst. For differensiering blir de identifiserte mikroorganismene inokulert på et tioglykolmedium, halvflytende agar.
bakterioskopisk undersøkelse. Bakterioskopi i utstryk avslører typiske gram-positive kokker som danner korte kjeder, men polymorfe former kan også påvises.
Serologisk studie. Serotyping utføres i reaksjonen av lateksagglutinering eller koagglutinering ved bruk av monoklonale antistoffer merket med fluoresciner.

Behandling for streptokokk meningitt:

Sekundær purulent meningitt er ikke mindre alvorlig enn meningokokk meningitt. Behandling bør starte allerede på prehospitalt stadium med innføring av penicillin. Det er foreskrevet for 200 000 - 300 000 enheter / kg kroppsvekt per dag intramuskulært.

Med pneumokokk meningitt er dosen av penicillin 300 000-500 000 IE / kg per dag, i alvorlig tilstand - 1 000 000 IE / kg per dag. Med streptokokk meningitt foreskrives penicillin til 200 000 IE / kg per dag.

Med stafylokokk- og streptokokkmeningitt brukes semisyntetiske penicilliner (meticillin, oksacillin, ampicillin) også intramuskulært i en dose på 200-300 mg / kg per dag. Du kan foreskrive kloramfenikolnatriumsuksinat i en dose på 60-80 mg / kg per dag, klaforan - 50-80 mg / kg per dag.

Med meningitt forårsaket av Pfeiffer-Afanasiev bacillus, Escherichia coli, Friedlander bacillus eller salmonella, gis maksimal effekt av kloramfenikolnatriumsuccinat, som er foreskrevet i en dose på 60-80 mg / kg per dag intramuskulært med et intervall på 6-8. timer Neomycinsulfat er også effektivt - 50 000 IE / kg 2 ganger om dagen.

De anbefaler også morfocyklin - 150 mg 2 ganger daglig intravenøst.
Med stafylokokkmeningitt administreres stafylokokktoksoid i en dose på 0,1-0,3-0,5-0,7-1 ml intramuskulært, antistafylokokkgammaglobulin - 1 - 2 doser intramuskulært i 6 - 10 dager, immunisert antistafylokokkplasma - 1 gang i 3 ml dager .

Forebygging av streptokokk meningitt:

PÅ forebygging av streptokokk meningitt en viktig rolle spilles av popularisering av informasjon om måter å spre infeksjonen på, siden sykdommen oftere overføres av luftbårne dråper, bør pasienten og andre vite at infeksjon er mulig når man snakker, hoster, nyser. Hygieneferdigheter og levekår spiller en viktig rolle i forebygging av hjernehinnebetennelse.

Hvilke leger bør du kontakte hvis du har streptokokk meningitt:

Er du bekymret for noe? Vil du vite mer detaljert informasjon om streptokokk meningitt, dens årsaker, symptomer, metoder for behandling og forebygging, sykdomsforløpet og kosthold etter det? Eller trenger du en inspeksjon? Du kan bestille time hos lege– klinikk Eurolaboratorium alltid til tjeneste! De beste legene vil undersøke deg, studere de ytre tegnene og hjelpe med å identifisere sykdommen etter symptomer, gi deg råd og gi nødvendig hjelp og stille en diagnose. du kan også ringe en lege hjemme. Klinikk Eurolaboratoriumåpent for deg hele døgnet.

Slik kontakter du klinikken:
Telefon til klinikken vår i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanal). Klinikkens sekretær vil velge en passende dag og time for deg å besøke legen. Våre koordinater og veibeskrivelser er angitt. Se mer detaljert om alle tjenestene til klinikken på henne.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har utført noen undersøkelser, sørg for å ta med resultatene til en konsultasjon med en lege. Dersom studiene ikke er fullført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller sammen med våre kolleger i andre klinikker.

Du? Du må være veldig forsiktig med din generelle helse. Folk tar ikke nok hensyn sykdomssymptomer og skjønner ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som til å begynne med ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at det dessverre er for sent å behandle dem. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske ytre manifestasjoner - den såkalte sykdomssymptomer. Å identifisere symptomer er det første trinnet i å diagnostisere sykdommer generelt. For å gjøre dette trenger du bare flere ganger i året undersøkes av lege ikke bare for å forhindre en forferdelig sykdom, men også for å opprettholde en sunn ånd i kroppen og kroppen som helhet.

Hvis du vil stille en lege et spørsmål, bruk den elektroniske konsultasjonsdelen, kanskje finner du svar på spørsmålene dine der og leser tips til selvpleie. Hvis du er interessert i anmeldelser om klinikker og leger, prøv å finne informasjonen du trenger i seksjonen. Registrer deg også på medisinsk portal Eurolaboratoriumå være hele tiden oppdatert med siste nytt og informasjonsoppdateringer på siden, som automatisk sendes til deg på post.

Andre sykdommer fra gruppen Sykdommer i nervesystemet:

Fravær epilepsi Kalpa

hjerneabscess

Australsk encefalitt

Angioneuroser

Arachnoiditt

Arterielle aneurismer

Arteriovenøse aneurismer

Arteriosinus anastomoses

Bakteriell meningitt

amyotrofisk lateral sklerose

Menières sykdom

Parkinsons sykdom

Friedreichs sykdom

Venezuelansk hesteencefalitt

vibrasjonssyke

Viral meningitt

Eksponering for elektromagnetisk felt i mikrobølger

Effekter av støy på nervesystemet

Eastern equine encefalomyelitt

medfødt myotoni

Sekundær purulent meningitt

Hemorragisk slag

Generalisert idiopatisk epilepsi og epileptiske syndromer

Hepatocerebral dystrofi

herpes zoster

Herpetisk encefalitt

Hydrocephalus

Hyperkalemisk form for paroksysmal myoplegi

Hypokalemisk form for paroksysmal myoplegi

hypotalamisk syndrom

Sopp meningitt

Influensaencefalitt

trykkfallssyke

Pediatrisk epilepsi med paroksysmal EEG-aktivitet i occipital-regionen

Cerebral parese

Diabetisk polynevropati

Dystrofisk myotoni Rossolimo-Steinert-Kurshman

Godartet barneepilepsi med EEG-topper i det sentrale temporale området

Benigne familiære idiopatiske neonatale anfall

Godartet tilbakevendende serøs meningitt Mollare

Lukkede skader i ryggraden og ryggmargen

Western hesteencefalomyelitt (encefalitt)

Infeksiøs eksantem (Boston exanthema)

Hysterisk nevrose

Iskemisk hjerneslag

California encefalitt

Candida meningitt

oksygen sult

Flåttbåren encefalitt

Koma

Mosquito viral encefalitt

Meslinger encefalitt

Kryptokok meningitt

Lymfocytisk choriomeningitt

Pseudomonas aeruginosa meningitt (pseudomonøs meningitt)

Meningitt

meningokokk meningitt

myasthenia gravis

Migrene

Myelitt

Multifokal nevropati

Brudd på den venøse sirkulasjonen i hjernen

Spinal sirkulasjonsforstyrrelser

Arvelig distal spinal amyotrofi

trigeminusnevralgi

Neurasteni

tvangstanker

nevroser

Nevropati av femoral nerve

Nevropati av tibiale og peroneale nerver

Nevropati av ansiktsnerven

Ulnar nerve nevropati

Radial nerve nevropati

median nerve nevropati

Spina bifida og ryggmargsbrokk

Nevroborreliose

Nevrobrucellose

neuroAIDS

Normokalemisk lammelse

Generell kjøling

brenn sykdom

Opportunistiske sykdommer i nervesystemet ved HIV-infeksjon

Svulster i hodeskallebenene

Svulster i hjernehalvdelene

Akutt lymfocytisk choriomeningitt

Akutt myelitt

Akutt disseminert encefalomyelitt

cerebralt ødem

Primær leseepilepsi

Primær lesjon i nervesystemet ved HIV-infeksjon

Skallebrudd

Skulder-ansiktsform av Landouzy-Dejerine

Pneumokokk meningitt

Subakutt skleroserende leukoencefalitt

Subakutt skleroserende panencefalitt

Sen neurosyfilis

Polio

Polio-lignende sykdommer

Misdannelser i nervesystemet

Forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon

Hva forårsaker streptokokk meningitt:

Kapselen er den nest viktigste virulensfaktoren. Det beskytter streptokokker mot det antimikrobielle potensialet til fagocytter og fremmer adhesjon til epitelet.

Patogenese (hva skjer?) under streptokokk meningitt:

Symptomer på streptokokk meningitt:

Kliniske manifestasjoner av streptokokk meningitt har ikke spesifikke egenskaper som skiller den fra annen sekundær purulent meningitt.

Diagnose av streptokokk meningitt:

Behandling for streptokokk meningitt:

Forebygging av streptokokk meningitt:

Det kliniske bildet av hjernebetennelse: feber, hodepine, svimmelhet, døsighet, lammelse av de okulomotoriske musklene, nystagmus, noen ganger overdreven salivasjon, ansiktsfett. Nylig, oftere fortsetter sykdommen abortivt. Økt døsighet eller søvnløshet observeres i kombinasjon med milde oculomotoriske lidelser, slik at pasienter kan bære sykdommen på føttene. Det er mulig at ikke hele den oculomotoriske nerven er involvert i prosessen, men dens grener innerverer individuelle muskler. Spesielt ofte lider muskelen som løfter det øvre øyelokket (ptose utvikler seg), og den indre rektusmuskelen (konvergensparese observeres) De mest karakteristiske symptomene på epidemisk hjernebetennelse er moderat feber, døsighet og oculomotoriske forstyrrelser "Economo triad". Cerebrospinalvæsken, avhengig av alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av sykdommen, er enten normal, eller det er en liten lymfocytisk pleocytose og hyperalbuminose i den. For meningitt er utviklingen av et skallsyndrom typisk på bakgrunn av feber og andre generelle smittsomme symptomer. Det kan være prodromale fenomener - generell ubehag, rennende nese, smerter i magen eller øret osv. Meningeal syndrom består av cerebrale symptomer som avslører styrkende spenninger i musklene i lemmer og trunk. Karakterisert av utseendet til oppkast uten tidligere kvalme, plutselig etter endring i posisjon, uten hensyn til matinntak, under en økning i hodepine. Slagverk av hodeskallen er smertefullt. Uutholdelige smerter og hudhyperestesi er typiske. Et konstant og spesifikt symptom på enhver meningitt er en endring i cerebrospinalvæsken. Trykket økte til 250-400 mm vann. Kunst. Det er et syndrom av celleproteindissosiasjon - en økning i innholdet av cellulære elementer (nøytrofil pleocytose - med purulent meningitt, lymfocytisk - med serøse) med en normal (eller relativt liten) økning i proteininnhold. Analysen av cerebrospinalvæske, sammen med serologiske og virologiske studier, er av avgjørende betydning for differensialdiagnosen og etableringen av hjernehinnebetennelse.

Streptokokk meningitt- dette er purulent meningitt som utvikler seg med generalisering av streptokokkinfeksjon eller med innføring av patogener fra nærliggende organer (paranasale bihuler, mellomøre) inn i hjernehinnene. Det kjennetegnes ved en rask inntreden med dannelse av encefaliske fokale symptomer, ødem-hevelse i hjernen og skade på andre organer og systemer. årsaker til hjernehinnebetennelse- streptokokker, som er sfæriske celler 0,5–2,0 μm i størrelse, lokalisert i utstryk i par eller korte kjeder, kan under visse forhold få en lansettformet eller langstrakt form. De er ubevegelige, danner ikke kapsler og sporer, er anaerobe eller fakultative anaerobe, den optimale temperaturen er 37 °C. Hovedsakelig gateway for infeksjon det er skadet hud (forbrenninger, sår, bleieutslett, områder med maserasjon), slimhinner i øvre luftveier og nasopharynx. Men oftest kan kilden til dannelsen av purulent meningitt ikke bestemmes. Resultatet av streptokokkinfeksjon hos et nyfødt barn er direkte relatert til tilstanden til dets cellulære og humorale beskyttelsesfaktorer og størrelsen på den smittsomme dosen. Streptococcus forårsaker ikke bare katarral, men også purulent-nekrotisk betennelse på introduksjonsstedet, hvorfra det raskt sprer seg gjennom hele kroppen hematogent eller lymfogent. Streptokokker i blodet, dets enzymer, toksiner, forårsaker aktivering og økning i nivået av biologisk aktive stoffer, hemostaseforstyrrelser, metabolske prosesser med dannelse av acidose, en økning i permeabiliteten til vaskulære og cellemembraner, samt BBB. Dette bidrar til introduksjonen av streptokokker i sentralnervesystemet, skade på stoffet i hjernen og hjernehinnene.

behandling

Behandlingen starter allerede på prehospitalt stadium med bruk av penicillin. Det administreres intramuskulært med 200 000 - 300 000 IE / kg kroppsvekt per dag. Halvsyntetiske penicilliner (oksacillin, ampicillin, meticillin) brukes også i en dose på 200-300 mg/kg per dag. Levomycetin natriumsuccinat, klaforan er også foreskrevet.

forebygging

I forebygging av streptokokk-meningitt er fremme av informasjon om hvordan infeksjonen sprer seg av primær betydning, siden sykdommen hovedsakelig overføres av luftbårne dråper. Pasienten og andre må vite at smitte er mulig under samtale, hoste, nysing. Viktig i forebygging av meningitt er levekår, hygieneferdigheter.

symptomer

De kliniske symptomene på streptokokkmeningitt har ikke spesifikke egenskaper som skiller den fra annen sekundær purulent meningitt. Sykdommen utvikler seg akutt, med en økning i kroppstemperatur, frysninger, hodepine, anoreksi, oppkast, noen ganger gjentatte, meningeale symptomer. Sannsynligvis dannelsen av encefaliske manifestasjoner i form av en bevissthetsforstyrrelse, skjelving av lemmer, klonisk-toniske kramper. Typisk for streptokokk meningitt er tegn på alvorlig septikemi:

hemorragisk utslett,
en økning i størrelsen på hjertet,
høy kroppstemperatur med betydelige svingninger,
døvhet av hjertetoner.

Som regel er funksjonene til parenkymale organer svekket, nyresvikt, hepatolienalt syndrom vises, og binyreskade observeres. I det akutte sykdomsforløpet kan symptomer på alvorlig septikemi og encefaliske tegn dominere over meningeale symptomer. Med endokarditt er streptokokk meningitt ofte ledsaget av skade på hjernens kar, ledsaget av blødninger i subaraknoidregionen, tidlig utbrudd av fokale symptomer. Dannelsen av ødem-hevelse i hjernen er typisk, men hjerneabscesser er sjeldne.

Disse sykdommene er vanligvis av sekundær opprinnelse og oppstår som en komplikasjon av inflammatoriske prosesser i mellomøret, ekstra hulrom i nesen, med erysipelas i ansiktet og andre purulente foci. De vanligste patogenene er hemolytiske og grønnaktige streptokokker, gyldne og hvite stafylokokker. Tilfeller av meningitt forårsaket av grønne streptokokker er rapportert relativt nylig. Goyn og Gerzon fant frem til 1948 63 tilfeller av denne hjernehinnebetennelsen i verdenslitteraturen (34 pasienter ble friske og 29 døde). I følge statistikk, av alle purulent meningitt, ble grønne streptokokker bestemt i 0,3-2,4% av tilfellene. Forfatterne indikerer at kilden til hjernehinnebetennelse forårsaket av dette patogenet i 13% av tilfellene (av 63) var hjertesykdom (endokarditis lenta), 31% - sykdommer i øre, hals og nese, 21% - en sykdom i andre organer og 35 % av tilfellene meningitt var "isolert".

Stafylokokk-meningitt er mindre vanlig. Symptomatologisk forløper streptokokk- og stafylokokkmeningitt hovedsakelig som annen purulent meningitt, og er preget av et uttalt klinisk bilde og et alvorlig sykdomsforløp. Sistnevnte skyldes tilstedeværelsen av et primært purulent fokus i ethvert organ og det faktum at disse purulente meningittene ofte bare representerer en spesiell manifestasjon av en generell sykdom med lokalisering i hjernehinnene.

Sykdommen utvikler seg akutt, fra de første dagene er det høy temperatur, oppkast, symptomene på Kernig, Brudzinsky og stiv nakke er forskjellige. Når medulla er involvert i prosessen, avhengig av plasseringen av lesjonen, oppstår noen ganger kramper og sjelden fokal prolaps. Sistnevnte er vanligvis forbundet med samtidige cerebrale abscesser eller cerebral trombose. Ved generell sepsis eller septikopyemi oppstår hudutslett, forstørret lever og milt, leddskade, lungebetennelse, purulent pleuritt, perikarditt, nefritt osv.

Under en lumbalpunksjon strømmer væske ut under høyt trykk; noen ganger, i tilfeller hvor den er av en uttalt purulent natur, kan væsken strømme ut sakte og med redusert trykk. Proteininnholdet er kraftig økt, cytose er høy, overveiende nøytrofil. Bakterioskopisk og bakteriologisk bestemmes patogenet i væsken. Imidlertid er væsken ofte steril. Vi presenterer tilfeller av purulent meningitt fra våre egne observasjoner. Staphylococcus aureus ble funnet i blodet til en pasient, grønn streptokokk ble funnet i cerebrospinalvæsken til en annen, og patogenet ble ikke funnet i den tredje, selv om furunkulose bør betraktes som kilden til meningitt.

Klinikk

1. Pasient T., 39 år. Mottatt 13. november. Siden 3. november har hun følt seg uvel, smerter i korsryggen og underlivet. 11. november dukket det opp en kraftig hodepine, temperaturen var 38,9°. Pasienten gikk til legen og ble sendt til sykehus med diagnosen tyfoidfeber. Ved innleggelse var pasientens tilstand alvorlig, pasienten var sløv, døsig. Det er ingen kvalme og oppkast. Uttalte meningeale symptomer. Det er ingen utslett på huden. Tungen er belagt, det er lett hyperemi i svelget. Leveren er palpabel ved hypokondrium, milten er ikke palpabel. Luftveier og sirkulasjonsorganer uten funksjoner. Vannlating er gratis. Det ble foretatt en lumbalpunktur: væsken var grumsete, rant ut i hyppige dråper, protein 1,32%o, 1050 celler i 1 mm 3, hvorav nøytrofiler 90%, lymfocytter 10%. Blodprøve: l. 12 000, s. 9 %, s. 74 %. limf. 13 %, man. fire %; ROE 37 mm per time. Fundus er normal. Mikroflora ble ikke funnet i væsken. Blodkultur - Staphylococcus aureus. Diagnose: purulent meningitt. Behandling med penicillin (endolumballt og intramuskulært) og sulfatiazol ble startet. Fra 21. november falt temperaturen til normale tall og holdt seg på dette nivået til 20. november, steg deretter igjen til 38,6 ° og holdt seg på slike tall i 4 dager. I fremtiden, frem til utskrivning av pasienten, var temperaturen normal. Innen 26. november var hjernehinnesyndromet helt jevnet ut, men i perioden med gjentatt temperaturstigning kom det i svak grad frem igjen og varte i 5 dager. Cerebrospinalvæsken 3. desember inneholdt 0,26 % protein, 46 celler pr. 1 mm 3, hvorav 90°/o lymfocytter, 10°/o nøytrofiler. Totalt fikk pasienten 13 600 000 enheter penicillin og 30 g sulfatiazol. Utskrevet i tilfredsstillende stand.

2. Pasient G., 56 år. Hun ble innlagt på sykehuset 19. november. Tilstanden er alvorlig, bevisstheten er formørket. Ifølge datteren klaget pasienten den 18. november over hodepine, rennende nese, tette ører. Temperatur 37,6°. Hun sov dårlig om natten på grunn av magesmerter og oppkast. Om ettermiddagen 19. november ble hun kjørt til sykehuset. De siste to årene hadde pasienten høyt blodtrykk (180/100 mm). Det ble funnet et duodenalsår.

Pasienten har riktig kroppsbygning, det subkutane fettlaget kommer til uttrykk. Hjertets grenser utvides til venstre, hjertelydene er dempet. Puls 120 slag per minutt. Blodtrykk 180/90 mm Hg. Tungen er tørr, foret, magen hovent. Lett innenfor normale grenser. Exophthalmos mer til høyre. Pupillene er ensartede, reaksjonen på lys er bevart, lett indre strabismus til venstre. Tungen i munnen i midtlinjen. Det er ingen pareser. Motstår gransking. Senereflekser er i live, patologiske er ikke forårsaket. Stiv nakke, bilateralt Kernigs tegn. En mer detaljert undersøkelse er ikke mulig på grunn av pasientens alvorlige tilstand. Det ble foretatt en lumbalpunktur: væsken var uklar, trykket var 500 mm vannsøyle, protein var 2,31 %, cytose var 1600 celler i 1 mm 3, hvorav 95 % var nøytrofiler, 3 % lymfocytter og 2 % plasmaceller. Blodprøve: l. 12 500, s. 9 %, s. 83 %, lymfe. 4 %, man. fire %; ROE 10 mm per time. I følge konklusjonen fra otolaryngologen er det ingen inflammatoriske forandringer i ørene. Fundus er normal. Diagnose: purulent meningitt. Behandling med sulfonamider og penicillin intramuskulært og endolumballt (100 000 IE) ble foreskrevet.

Ved gjentatt punktering (21. november), i cerebrospinalvæsken, var det 6000 celler i 1 mm, hvorav 50 % var lymfocytter, 48 % nøytrofiler, 2 % eosinofiler og 0,9 % protein.

23. november ble tilstanden hennes bedre, pasienten kom tilbake til bevissthet. Såing av cerebrospinalvæske ga vekst av grønne streptokokker. I fremtiden ble meningeale symptomer gradvis jevnet ut, temperaturen falt til det normale, noe som til tider ga subfebrile stigninger. I løpet av sykdommen var det ulcerøs stomatitt og en abscess på innsiden av venstre lår under lyskefolden. Abscessen ble åpnet. Innen 29. november var cerebrospinalvæsken renset, og 15. mai ble pasienten skrevet ut fra sykehuset.

3. Pasient M., 58 år. Han ble innlagt på sykehuset 28. desember i moderat tilstand med plager om hodepine, slapphet, frysninger og hoste med oppspytt. Jeg har følt meg uvel siden 13. desember, og 15. desember hadde jeg frysninger, muskelsmerter og kraftig hodepine. Siden 27. desember, høy temperatur. Jeg dro til legen og ble innlagt 28. desember. Ved innleggelse har pasienten et voldsomt utslett på kroppen, kortpustethet, forkortning av perkusjonslyden til høyre i regionen av den nedre lungelappen, tilstedeværelsen av tørre og fuktige raler på dette stedet. Fra siden av det kardiovaskulære systemet ble ingen spesielle endringer notert. Leveren var palpabel i kanten av ribbeinet, milten var ikke palpabel. Det var ingen meningeale hendelser. På høyre tempel er det spor av en tidligere furuncle, på nedre rygg er det en åpen furuncle i omvendt utviklingsstadium. Fra 29. desember ble bevisstheten mørknet, hodepinen forsterket, uttalte meningeale symptomer dukket opp (stivhet i nakken, symptomer på Kernig, Brudzinsky). Under spinalpunktur ble det oppnådd en uklar væske som kom ut under høyt trykk, inneholdende 2,64% protein, cytose av 1280 celler i 1 mm (nøytrofiler 55 °/o, lymfocytter 40%, mikrofager 1%, plasmaceller 4%), sukker 83 mg% og klorider 561 mg%. Blodprøve: l. 9000, y. 1 %, f.eks. 1 %, s. 8 %, s. 73 %, lymfe. 16 %, man. 2%; ROE 40 mm per time. Gjentatte blod- og væskekulturer er sterile. I følge konklusjonen til okulisten, neuroretinitt i venstre øye. ØNH-organer er normale. Diagnose: purulent meningitt.

Han ble behandlet med penicillin (endolumballt og intramuskulært), sulfonamider, infusjoner av glukose og urotropin. Meningeal syndrom jevnet seg ut innen 4. januar, men patologiske endringer i væsken vedvarte til 20. november. Temperaturen har vært normal siden 31. desember. Utskrevet 26. november.

Sykdomsforløpet vanligvis akutt, i noen tilfeller er det subakutt, kronisk og noen ganger tilbakefall. Differensialdiagnosen for streptokokk- og stafylokokkmeningitt er hovedsakelig basert på følgende faktorer:

påvisning i cerebrospinalvæsken av det tilsvarende patogenet;
påvisning av et purulent fokus i ethvert organ.

Siden cerebrospinalvæsken ofte er steril, bør man mer nøye se etter primære foci (purulent betennelse i mellomøret, byller, osteomyelitt, panaritium, etc.). Det er nødvendig å gjennomføre en detaljert undersøkelse av hjertet, lungene, nyrene og andre organer. Vanligvis kan den primære kilden til purulent meningitt bli funnet, men i noen tilfeller er dette ikke mulig. Under en epidemi av meningokokk-meningitt stilles diagnosen uten store vanskeligheter; i sporadiske tilfeller av denne sykdommen er differensialdiagnosen svært vanskelig, siden symptomene på meningokokkmeningitt og annen purulent meningitt er like, spesielt i de tidlige dagene av sykdommen. Sykdomsforløpet og den terapeutiske effekten av legemidlene som brukes kan også hjelpe i differensialdiagnosen. Det bør huskes at med meningokokkmeningitt har de for tiden kjente behandlingsmetodene en svært gunstig effekt på sykdomsforløpet, mens med purulent meningitt av en annen etiologi er den terapeutiske effekten relativ. Hvis det med meningokokkmeningitt ofte observeres abortive og milde former for kurset, er dette mye mindre vanlig med stafylokokk- og streptokokkmeningitt. Til slutt, med meningokokk meningitt, i de aller fleste tilfeller, er det et gunstig resultat (med unntak av små barn), og med purulent meningitt av en annen etiologi er dødeligheten fortsatt betydelig.

Patogenese

Streptokokk- og stafylokokkmeningitt (meningitt streptokokker et stafylokokker) er vanligvis en sekundær purulent meningitt. Streptokokk meningitt er mindre vanlig enn pneumokokker. Streptokokk- og stafylokokkmeningitt kan være en komplikasjon av purulent mellomørebetennelse, mastoiditt, betennelse i paranasale hulrom og andre purulente og septiske prosesser. Ved otogen meningitt er streptokokker mer vanlig enn andre mikroorganismer. Med purulent meningitt, som kompliserer furunkulose, er det forårsakende middelet vanligvis Staphylococcus aureus.

Symptomatologi

Det kliniske bildet av streptokokk- og stafylokokkmeningitt er det samme som ved annen purulent meningitt. En etiologisk diagnose er bare mulig med bakteriologisk undersøkelse av cerebrospinalvæsken.

Behandling

Prognosen for streptokokkmeningitt før bruk av sulfonamider og antibiotika var ugunstig: dødeligheten nådde 97 %. Med introduksjonen av sulfanilamidbehandling falt den til 21%. Siden antibiotikabruk har prognosen forbedret seg betydelig.

Hemolytiske streptokokker er følsomme for sulfonamider, og grønn - for penicillin. Asvold mener at ved purulent meningitt forårsaket av hemolytiske streptokokker er behandling med store doser penicillin (1 000 000 enheter hver 2. time) i kombinasjon med sulfonamider svært effektiv. Hoan og Herzon, som siterer 9 tilfeller av bedring (av 12), bemerker at i forbindelse med behandling med sulfonamider og penicillin har prognosen for hjernehinnebetennelse forårsaket av grønnere streptokokker forbedret seg. Mens det før 1947 bare ble publisert 9 tilfeller av bedring i verdenslitteraturen, ble 34 av 63 pasienter i de påfølgende årene friske.

Når det gjelder purulent meningitt forårsaket av Staphylococcus aureus, observeres en god effekt ved behandling med penicillin. Det er også indikasjoner på den større effektiviteten til streptomycin. Det skal imidlertid bemerkes at stafylokokker relativt raskt oppnår resistens mot antibiotika.