Redusert pneumatisering av lungene. Pneumofibrose i lungene - hva er det og hvorfor er det farlig? Emfysem i lungene: årsaker, symptomer og behandling

Typer parenkymal respirasjonssvikt

1. Restriktiv
respirasjonssvikt
på grunn av nedsatt åndedrett
overflaten av lungene og en reduksjon i deres
elastisitet: pleural effusjon,
pneumothorax, alveolitt, lungebetennelse,
pulmonektomi etc.

2.
Diffusiv respirasjonssvikt pga
skade på alveolær-kapillæren
membraner. Det oppstår med lungeødem,
når alveolær-kapillæren tykner
membran på grunn av plasma svette,
med overdreven utvikling av bindemidlet
vev i interstitium i lungene
(pneumokoniose, alveolitt,
Hamman Rich).

Til
denne typen respirasjonssvikt
preget av utbruddet eller plutselig
økt cyanose og inspiratorisk dyspné
selv med lite fysisk aktivitet.
Samtidig er ventilasjonen
lungefunksjon (VC, FEV1,
MVL) endres ikke.

3. Perfusjon
respirasjonssvikt
forårsaket av en lungesykdom
blodstrøm på grunn av tromboembolisme
lungearterie, vaskulitt, spasmer
grener av lungearterien i alveolar
hypoksi, kompresjon av lungekapillærer
arterier for emfysem, pulmonektomi
eller reseksjon av store områder av lungen
og så videre.

Klinikk
og diagnose av obstruktiv type
respirasjonssvikt.

Klager: kortpustethet
ekspiratorisk natur, først med
trening og deretter hvile
(med bronkial astma - paroksysmal);
hoste med snaut slim eller
mukopurulent vanskelig å slippe ut
sputum som ikke gir lindring
(etter å ha hostet opp, gjenstår sputum
følelse av pustevansker
utvikling av emfysem), eller en reduksjon
kortpustethet etter oppspytt av sputum
ingen emfysem.

Undersøkelse.
Puffiness i ansiktet, noen ganger injeksjon
sclera, diffus (sentral) cyanose,
hevelse i nakkevenene under utånding og
deres kollaps på inspirasjon, emfysematøs
ribbeinbur. Merkbart vanskelig
puste (vanskeligst)
utånding). Respirasjonsfrekvensen er normal eller
bradypné. Puster dypt, sjelden,
hvesing høres ofte i det fjerne.

Palpasjon
bryst- og lungeslagverk:
viser tegn på emfysem
lungene.

Auskultasjon
lunger:
viser tegn på bronkial obstruksjon
syndrom - hard pust, forlengelse
utløp, tørr plystring, summing eller
bassknirkler, mer uttalt i fase
ekspirasjon, spesielt i ryggleie og når
tvungen pust.

Spirometri
og pneumotakometri:
reduksjon i FEVI,
Tiffno-indeks mindre enn 70%, VC reduseres med
tilstedeværelsen av emfysem eller normal.

Klinikk
og diagnostikk av restriktiv type
respirasjonssvikt.

Klager:
for kortpustethet
inspiratorisk type (følelse av mangel på
luft).

Undersøkelse:
diffus cyanose er funnet,
rask, grunn pust (rask
innånding erstattes av samme raske utpust),
begrensning av brystutflukt,
endringer i formen er forskjellig avhengig av
fra en sykdom som forårsaket luftveiene
feil.

Palpasjon
bryst, perkusjon og auskultasjon
lunge.Data
avhenger av den underliggende sykdommen
respirasjonssvikt.

Studere
funksjoner av ekstern åndedrett:
reduksjon i VC og MVL.

en)
støv;

b)
luftveisvirus;

i)
pneumokokker;

G)
allergi;

e)
røyking.

en)
hevelse i bronkial slimhinne;

b)
hyperkrini og bronkial dyskrini
kjertler;

i)
fibrøse endringer i bronkienes vegger;

G)
bare alternativene a og b er riktige;

e)
alternativene a, b, c er riktige.

1)
tobakksrøyking;

2)
langvarig innånding av støvete luft;

3)
infeksjon;

4)
ioniserende stråling;

5)
nasal pusteforstyrrelse.

Ikke sant:
A - 1, 2, 5. B - 2, 3, 4. C - 3, 4, 5. D - alle svar.

1)
reduksjon i VC;

2)
økning i TEL;

3)
reduksjon i FEV 1;

4)
reduksjon i ekspiratorisk POS;

5)
økning i Tiffno-indeksen.

Ikke sant:
A - 1, 2, 5. B - 2, 5. C - 3, 4. D - 3, 5.

11.For
akutt bronkitt er preget av:
en)
svekkelse av bronkofoni;
b) våt
ringende hvesing;
c) hard pust;
G)
tønne brystet;
e)
crepitus.

en)
bronkitt astma;

b)
lobar lungebetennelse;

c) bronkiektasi;

d) lungetuberkulose;

e)
koldbrann i lungene.

en)
inspiratorisk dyspné;

b)
ekspiratorisk dyspné;

i)
vedvarende hoste med væske
sputum;

G)
våte raser over lungene;

e)
intermitterende hoste med hoste
sputum;

e)
tørre raser over lungene.

en)
konsonant;

b)
ikke-konsonant;

i)
diffus i lokalisering;

G)
fokus i lokalisering.

en)
vanskelig å puste;

b)

i)
forlengelse av inspirasjonsfasen;

G)
forlengelse av ekspirasjonsfasen;

e)
tørr hvesing;

e)
fuktige raser.

en)
tørr hvesing;

b)
forlengelse av ekspirasjonsfasen;

i)
svekket vesikulær pust;

G)
summende hvesing;

e)
alle svar er riktige.

en)
vanskelig å puste;

b)
tørr hvesing;

i)
pleural friksjonsstøy;

G)
diffuse fuktige raser;

e)
crepitus;

e)
bronkial pust.

1)
ekspiratorisk dyspné;

2)
inspiratorisk dyspné;

3)
diffus cyanose;

4)
rask grunne pusting;

5)
sjelden dyp pusting.

Ikke sant:
A - 1, 3, 4. B - 1, 3, 5. C - 2, 4. D - 2, 3, 4.

en)
diffus natur av bronkiale lesjoner;

b)
fokale lesjoner av bronkiene;

i)
kronisk, bølgende forløp
sykdommer;

G)
hoste, sputumproduksjon, kortpustethet;

e)
De viktigste manifestasjonene av sykdommen er
feber, kortpustethet, brystsmerter.

25. pasient har palpasjon

en)
stivhet i brystet;

G)
utvidelse av interkostale rom;

e)
innsnevring av interkostalrommene.

26.
Under et astmaanfall
brystslagverk

b)
kjedelig lyd;

i)
klar lungelyd;

G)
boksen lyd;

e)
utvidelse av Krenig-feltene.

27.
Under et astmaanfall
auskultasjon av lungene

en)
vanskelig å puste;

b)
bronkial pust;

i)
tørr hvesing;

G)
crepitus;

e)
pleural friksjonsstøy;

e)
forlengelse av ekspirasjonsfasen.

28.
Alt er karakteristisk for bronkial astma,
I tillegg:
en)
svekkelse av bronkofoni;
b) redusere
indikatorer for Tiffno-testen;
i)
svekkelse av skjelving i stemmen;

d) tørr plystring;
e)
sløvhet av perkusjonslyd over
lys.

29. Hva
karakteristisk for infeksjonsavhengig
bronkitt astma?

a) sykdomsutbrudd
hvilken som helst alder;

b) øke
bronkial obstruksjon under eksacerbasjoner
bronkopulmonal
Noah infeksjon;

c) typisk
kombinasjon med fedme;

G)
under en eksacerbasjon er nødvendig
antibiotikabehandling, tar hensyn til frøet
mikroflora;

d) åndenød
skje kun under fysisk
laste.

30. Hva
ikke karakteristisk for et bronkial angrep
astma?

a) ekspiratorisk forlengelse;

b) nedgang i indeksen
Tiffno;

c) vanskelig
oppspytt;

G)
effekten av introduksjonen av β2-agonister;

e) våt stemme
hvesing.

Eksempel på svar

1.
D. 9. A. 17. C. 25. A, B, D.

2.
D. 10. V. 18. V. 26. G.

3.
A. 11. C. 19. B. 27. A, C, E.

4. A, B, D. 12. A, B, D.
20. F. 28. D.

5. C. 13. A, B, C, D, F.
21. A. 29. A, G.

6. C, D, D, E. 14. C, D.
22. B, C. 30. D.

7. B. 15. A, B, C.
23. A.

8. A, C, D. 16. A, D.
24. B, D, E.

7. Litteratur.

Mukhin
N.A., Moiseev V.S. Propedeutikk av indre
sykdommer. – Moskva: Publishing Group
GZOTAR - Media, 2005. - 113-197.

Ivasjkin
V.T., Sheptulin A.A. Propedeutikk av indre
sykdommer. - Moskva: "MEDpress - informer",
2005. - S.55 - 72, 73 - 74.

Grebenev
A.L., Sheptulin A.A. Umiddelbar
pasientstudie. - M, 2001. - S.
85-120.

Grebenev
A.L. Propedeutikk av indre sykdommer:
Lærebok.- M.: Medisin, 2001. S. 129-140, 159-160.

Vasilenko
V.Kh., Grebenev A.L., Golochevsky V.S. og
etc. Propedeutikk av indre sykdommer.
- M.: Medisin, 1989. - S. 127-137, 154-155.

Milkamanovich
VC. Metodisk undersøkelse, symptomer
og symptomkomplekser i klinikken av interne
sykdommer. - Minsk, 1995. - S. 150-157, 180-184,
195-207.

Milkamanovich
VC. Atlas over klinisk forskning.
- Minsk: "Den høyeste skolen", 2006. - S.
186-192.

Sykdommer i organer
pust: en veiledning for leger: i 4
v. utg. N.R. Paleev. T. 3. Privat
pulmonologi // A.I. Borokhov, A.P. Zilber,
V.A. Ilchenko og andre /. – M.: Medisin, 1990.
- S. 5-74, 110-161, 180-193.

forelesningsmateriell.

Avdelingsleder,
Førsteamanuensis L.V. Romankov

Assistent

ER. Reshetskaya

Klassifisering av akutt bronkitt

Bronkial
astma er
kronisk inflammatorisk sykdom
bronkier, der målceller deltar
mastceller, eosinofiler, lymfocytter,
ledsaget av disponerte
personer med hyperreaktivitet og variabel
obstruksjon av bronkiene, som er manifestert
astmaanfall, hoste
eller pustevansker, spesielt om natten
og/eller tidlig morgen.

I etiologi
bronkial astma isolert.

1.
Predisponerende faktorer: arv,
atopi, bronkial hyperreaktivitet.

2.
Årsaksfaktorer (bidrar
forekomst av bronkial astma i
disponerte personer): allergener
(husholdning, epidermal, insekt,
pollen, sopp, mat,
medisinsk, profesjonell)
luftveisinfeksjoner, røyking,
luftforurensninger.

3.
Faktorer som bidrar til forverring
bronkial astma (triggere): allergener,
lav temperatur og høy luftfuktighet
uteluft, forurensning
luftforurensninger, fysiske
stress og hyperventilering, betydelig
økning eller reduksjon i atmosfærisk
trykk, magnetfeltendringer
land, følelsesmessig stress.

Krydret
bronkitt er
inflammatorisk prosess i luftrøret, bronkiene
og (eller) bronkioler, karakterisert ved
akutt forløp og diffus reversibel
skade hovedsakelig på slimhinnen deres
skjell.

Av
etiologisk faktor

Akutt
infeksiøs bronkitt (viral,
bakteriell, blandet).

Akutt
ikke-infeksiøs bronkitt forårsaket av
kjemiske og fysiske faktorer.

Av
karakter
betennelse

katarrhal.

1. Purulent-nekrotisk.

Av
dominerende plassering av lesjonen

Proksimalt
(skade på store bronkier) akutt
bronkitt.

Distalt
(skade på små bronkier) akutt
bronkitt.

Krydret
bronkiolitt.

Av
klinisk bilde

ikke-obstruktiv
bronkitt (proksimal).

hindrende
bronkitt (distal, bronkiolitt).

Av
prosessens gang

Akutt
(2-3 uker).

dvelende
(fra 1 måned eller mer).

tilbakevendende
(forekommer 3 eller flere ganger i året).

Hoved
etiologiske faktorer.

Eksogen:
røyking og innånding av irriterende stoffer
(røyk, støv, damper av giftige stoffer,
gasser, etc.); hyppige luftveier
infeksjoner (virus, mykoplasma, etc.).

Endogen:
arvelige defekter i bronkopulmonal
system (reduksjon i funksjonen til atrie
epitel, nedsatt aktivitet
alfa-1 antitrypsin, redusert
overflateaktive produkter, etc.), brudd
puste gjennom nesen, lav vekt kl
fødsel osv.

3. Prinsipper for behandling og forebygging av bronkial astma

Bruke
aktiviteter rettet mot mulig
opphør av eksponering for kroppen
syke allergener. Til kopping
astmaanfall for tiden
selektive aerosoler er mye brukt
ß-adrenerge agonister som gir raske
bronkodilaterende virkning (salbutamol,
fenoterol). Brukes også til behandling
aerosoler av m-antikolinergika (atrovent,
berodual).

For å stoppe et angrep
bronkospasme brukes ofte sakte
intravenøs administrering av aminofyllin, med
alvorlige astmaanfall
glukokortikosteroider (prednisolon).
For å forhindre astmaanfall
foreskrive medisiner for å forebygge
betennelse og degranulering av målceller
(Intale, inhalerte glukokortikosteroider
beklometason, budesonid, flunisolid).
Som en symptomatisk behandling
for å forbedre oppspytt

Lobar lungebetennelse.

lungebetennelse- dette er en gruppe eksudative inflammatoriske prosesser i lungene, forskjellige i etiologi, patogenese og morfologiske egenskaper, med en dominerende lesjon av deres respirasjonsseksjoner i parenkymet. Syk ung, sprek alder. Det er oftest forårsaket av stafylokokker og streptokokker.

Ved akutt parenkym (lobar) lungebetennelse, overveiende lokalisert infiltrasjon av veggene til alveolene observeres med fylling av lumen deres med nøytrofilt eller fibrinøst innhold. Kontinuerlig infiltrasjon av hele lungen er sjelden, vanligvis er prosessen begrenset til en del av en lapp eller ett eller to segmenter.

Tildel patomorfologiske stadier av kurset:

I. Tidevannsstadium og hyperemi. Varighet 2 - 3 dager. På dette stadiet begynner kapillærene å utvide seg og flyte over med blod, og serøs væske begynner å samle seg i alveolene.

II. Rød hepatiseringsstadium. Varighet 2 - 3 dager. Ekssudatet i alveolene får en rødbrun farge på grunn av frigjøring av erytrocytter.

III. Stadiet med grå hepatisering. Varighet 7 - 9 dager. Eksudatet domineres av leukocytter.

IV. Oppløsningsstadiet. Varighet 7 - 15 dager.

Klinisk: lungebetennelse oppstår ofte med symptomer på forgiftning, preget av akutt debut, med inflammatoriske endringer i det perifere blodet, temperaturreaksjon, brystsmerter, hoste.

Diagnostikk:

1. Røntgendiagnostikk: røntgenbilder utføres i 2 projeksjoner, dette er et oversiktsbilde av brystorganene og en lateral projeksjon av den aktuelle siden, samt røntgen tomorgamma for bronkis åpenhet. Diagnosen stilles på grunnlag av røntgendata - tilstedeværelsen av infiltrative endringer i lungene, oppdaget på røntgenbilder (fluorograms) i to projeksjoner. Rettidig og riktig diagnose av lungebetennelse avhenger av terapeuten, radiologen og leger av relaterte spesialiteter involvert i den diagnostiske prosessen.

1. Fysisk undersøkelse, laboratoriedata: på tidevannsstadiet blir perkusjonslyden matt, auskultatorisk - svekkelse av pusten og crepitus på høyden av inspirasjon, på grunn av stikking av veggene til alveolene. På stadiene av hepatisering er perkusjonslyden matt, auskultatorisk - svekkelse av vesikulær pust, forskjellige raser. På oppløsningsstadiet gjenopprettes perkusjonslyden, crepitant hvesing dukker opp igjen.Inflammatoriske endringer er karakteristiske i perifert blod: nøytrofil leukocytose, økt ESR.

Røntgentegn på lungebetennelse: i tidevannsstadiet - økt lungemønster i den berørte lappen, på grunn av hyperemi. Gjennomsiktigheten til lungefeltet kan reduseres, røttene endres ikke, når prosessen er lokalisert i den nedre lappen, reduseres mobiliteten til diafragmaens kuppel. I hepatiseringsstadiet - mørkning av høy intensitet uten klare konturer, vil tilsvare den berørte lappen eller segmentet. Hvis mørkningen er ved siden av interlobar pleura, vil konturene være klare. Skyggen av mediastinum er vanligvis lokalisert. I oppløsningsstadiet vil det være en reduksjon i intensiteten til skyggen, dens fragmentering eller en reduksjon i størrelsen på skyggen. Styrking av lungemønsteret er bevart, interlobar pleura kan understrekes.

På en serie røntgenbilder: et oversiktsbilde av brystorganene i frontal projeksjon, på bildet av brystorganene i høyre lateral projeksjon er det - mørkning er lokalisert i høyre lunge, tilsvarer segmentene 8, 9, har formen av en pyramide, svært intens, homogen i struktur, omkringliggende lungevev ikke endret. På median lineært tomogram: den nedre lappbronkus til høyre er farbar. Diagnose: pneumoni 8, 9 segment til høyre.

Vilkår for fullstendig resorpsjon lungebetennelse: 20 - 25 dager.

utfall: bedring, langvarig lungebetennelse, abscessing lungebetennelse.

Komplikasjoner: eksudativ pleuritt, abscess.

Eksudativ pleuritt.

Eksudativ pleuritt er en inflammatorisk sykdom i pleura med effusjon inn i pleurahulen. Det kan være en primær lesjon av pleura eller følger med lungebetennelse, tuberkulose, svulster. Normalt inneholder pleurahulen omtrent 20-40 ml væske, med en økning fra 150-200 ml blir den synlig på røntgenbilder. Ved ultralydundersøkelse blir væsken synlig fra 40-50 ml.

Klinikk eksudativ pleuritt vil ligne lungebetennelse. Karakterisert av smerter i brystet på den berørte siden, som reduserer posisjonen på den såre siden, høyt russyndrom, etterslep i den berørte delen av brystet i pustehandlingen, sløvhet av perkusjonslyd og fravær av normal vesikulær pust over det berørte området av lungen.

Røntgenbilde: intens, homogen mørkning i strukturen i de nedre delene av lungene (væske begynner å samle seg i den dypeste bakre paravertebrale sinus på grunn av tyngdekraften) med en ikke veldig tydelig, konkav øvre kontur - linjen til Demoiseau. Med en stor mengde væske og høy mørkfarging kan mediastinum skifte til den sunne siden. Membranens bevegelighet er redusert.

Vanlig røntgenbilde av brystet i direkte projeksjon viser: homogen, homogen i strukturen, svært intens mørkning av høyre lunge til nivået av den fremre platen av det fjerde ribben med en konkav utydelig øvre kontur - linjen til Demoiseau. Høyre kuppel av membranen er ikke visualisert. Skyggen av mediastinum flyttes til den sunne siden. På laterogrammet av den berørte delen av brystet er et horisontalt nivå av væske synlig i form av et blackout-bånd.

Røntgendiagnostikk: Røntgen av brystorganene utføres i 2 fremspring, for å bevise tilstedeværelsen av en fri effusjon i brysthulen, er det nødvendig å utføre laterografi. En serie bilder tas: laterogram på den berørte siden under innånding og utånding, i tillegg et laterogram på motsatt side.

Differensialdiagnose utført med lungebetennelse. For å bevise tilstedeværelsen av en effusjon, tas et røntgenbilde av den berørte delen av brystet i den senere posisjonen, som et resultat av at når pasienten er plassert på den såre siden, sprer væsken seg og væsken nivået blir synlig.

Kronisk uspesifikk lungebetennelse.

Kronisk uspesifikk lungebetennelse(Røntgenterm) - preget av irreversibel skade på alle strukturer i lungen, på grunn av tilbakevendende purulent-destruktiv eller produktiv ikke-spesifikk betennelse med utvikling av pneumosklerose.

Etiologi og patogenese: Denne inflammatoriske prosessen er oftest et resultat av en akutt eller langvarig lungebetennelse som ikke har løst seg helt. Lungebetennelse anses som langvarig hvis den ikke går over innen 3 måneder. Kronisk lungebetennelse regnes som gjentatt betennelse som oppstår på samme sted i 6 måneder. Årsaken er Haemophilusinfluenzae, Streptococcus pneumoniae, sykdommen har kronisk, tilbakefallende forløp med perioder med remisjon og forverring. Perioden med remisjon er preget av en dårlig klinikk, i perioden med forverring er det symptomer på forgiftning, hoste med tyktflytende, dårlig utladet, purulent sputum, med et langt sykdomsforløp, symptomer på respirasjonssvikt og cyanose øker.

røntgen av brystet i 2 projeksjoner, røntgen - tomogram på bronkiens åpenhet. For å få en ide om tilstanden til bronkialtreet ved kronisk lungebetennelse, er det nødvendig å utføre CT eller bronkografi.

Røntgenbilde: på bildene, heterogen mørkning på grunn av en kombinasjon av områder med infiltrasjon og sklerose, grove fibrøse tråder, komprimert bronkial lumen. Store bronkier er farbare, kronglete, i lumen som samler seg en bronkial hemmelighet, som kan suppurere med dannelsen av bronkiektasi. Prosessen kan utvides til et segment, en del av en aksje, en hel aksje, i så fall den berørte delen reduseres i volum . Pneumatisering av lungevev reduseres. Bildet er supplert med deformasjon av lungeroten på grunn av fibrose og pleurale lag rundt det berørte området.

Vanlig røntgenbilde av brystorganene i en direkte projeksjon: i venstre lunge er det en mørkning i øvre seksjoner, svært intens, heterogen i struktur på grunn av flere områder med opplysning av en avrundet form, på grunn av desintegrasjon og områder med komprimering, pga. til fibrose. Pneumatisering av lungevev reduseres.

Sentral lungekreft.

Sentral lungekreft er en ondartet svulst av epitel opprinnelse fra bronkialendotelet av 1., 2., 3. orden. Det finnes forskjellige former for sentral lungekreft: endobronkial når svulsten vokser inn i lumen av bronkien, og eksobronkial (peribronkial)), så vokser svulsten inn i vevet som en clutch, klemmer bronkien og til slutt, blandet.

Patogenese og klinikk: sykdommen manifesteres ikke bare av en svulstknute på røntgenbildet, men også ved sekundære endringer i lungevevet som følge av kompresjon av bronkien og nedsatt ventilasjon. Grader av brudd på ventilasjon: hypoektase, valvulært emfysem, atelektase. Som et resultat av sekundære endringer i lungevevet utvikler en inflammatorisk prosess - lungebetennelse. Med hypoektase bevares luftpermeabiliteten, men hypoventilasjonsfenomener observeres, med ventilblokkering av bronkien oppstår obstruktiv emfysem. En økning i størrelsen på tumorknuten fører til et fullstendig brudd på bronkial patency, mens luften i alveolene absorberes og atelektase oppstår. Som et resultat danner atelektase obstruktiv pneumonitt med eller uten abscessdannelse.

Med en liten størrelse på tumorknuten er pasienter bekymret for hoste, som først er refleks i naturen, hemoptyse, brystsmerter, med en økning i størrelsen på noden og obstruksjon av bronkien av svulsten, ventilasjonsforstyrrelser vises , og i klinikken, sammen med hemoptyse, hoste, brystsmerter intensiveres, kortpustethet øker, symptomer på forgiftning. Kortpustethet er mer uttalt, jo større bronkis påvirkes. Metastaserer til mediastinale lymfeknuter.

Røntgendiagnostikk: røntgen av brystet i 2 projeksjoner, røntgen - tomogram på bronkiens åpenhet. Pasienter blir vist bronkoskopi med biopsi for å bekrefte diagnosen. For å få en ide om tilstanden til bronkialtreet og mediastinale lymfeknuter, er det nødvendig å utføre CT-skanning. Behandlingen er operativ.

Røntgenbilde: Det første røntgentegnet på sentral kreft er en jevn blackout med en uklar kontur i rotområdet og i rotsonen, dette er skyggen av svulsten. Med den eksobronkiale formen kan det ikke være noen skygge av svulsten. Med en økning i hypoventilasjon vises småflekkede skygger på grunn av utviklingen av lobulær atelektase. Under dannelsen av valvulært emfysem observeres en betydelig økning i gjennomsiktigheten av det ventilerte området, en lav plassering av membranens kuppel på siden av lesjonen, og en forskyvning av mediastinum til den friske siden er karakteristisk. For atelektase, lobar eller segmentell blackout med klare konturer vil høy intensitet, tilsvarende den affiserte bronkien, være karakteristisk. Fallet av atelektase fører til en reduksjon i volumet av lungeområdet, som et resultat av at den reduserte lappen eller segmentet forskyves. På røntgenbildet, forskyvningen av den interlobar fissuren og roten av lungen. På tomogrammer vil en bronkustubb bli bestemt, konisk eller kjegleformet med en eksobronkial form for kreft. Med en endobronkial form vil stubben bli definert som en "amputasjon" av bronkien.

Syndrom av komprimering av lungevevet (SULT). FOREDRAG №4

Symptomatologi og metoder for diagnostisering av akutt lungebetennelse (fokal og lobar).

Syndrom for å senke luftigheten (komprimering) av lungevevet.

Komprimering av lungevevet refererer til utseendet i lungen av forskjellige størrelser av luftløse områder, både inflammatoriske og ikke-inflammatoriske.

SULT oppstår når:

1. Syndrom av akkumulering av inflammatorisk væske og fibrin i alveolene (med lungebetennelse)

2. Akkumulering i alveolene i blodet.

3. Pneumosklerose (overvekst av bindevev)

4. Tumorer, lymfogranulomatose.

6. Diffuse bindevevssykdommer.

7. Tuberkulose.

8. Lungeinfarkt.

Generelle symptomer:

1) Kortpustethet av blandet type, pga redusert luftveisoverflate av lungen. Alvorlighetsgraden av kortpustethet avhenger av størrelsen på komprimeringsfokuset. Hvis - del (flere segmenter), deretter kortpustethet i hvile.

2) Lag av den syke halvdelen av brystet under pust, tk. reduksjonen i luft fører til en reduksjon i utvidelsen av lungene.

4) Forkorting eller fullstendig sløvhet av perkusjonslyd under det komprimerte området av lungen, avhengig av graden av komprimering.

5) Utseendet til patologisk bronkial pust på bakgrunn av sløvhet med omfattende komprimering.

For utseendet av klar bronkial pust, er to forhold nødvendige:

Tilstrekkelig omfattende overfladisk fokus for komprimering;

Bronkial åpenhet i lesjonen.

6) Økt bronkofoni.

7) Røntgen - mørkere eller senke gjennomsiktigheten av lungevevet.

Alternativer (SULT):

1) Syndrom av inflammatorisk infeksjon i lungevevet (med lungebetennelse).

2) Syndrom av fokal pneumosklerose (fibrose) (vekst av bindevev i et bestemt område).

3) Atelektasesyndrom - kollaps av lungen når lufttilgangen til alveolene stoppes:

A) kompresjonsatelektase. Det observeres når væske samler seg i pleurahulen, luft presses ut av lungen, vevet tykner (hydrothorax, pneumothorax, svulst, tumormetastaser til lymfeknutene)

B) Obstruktiv atelektase (kollaps av lungen) Basert på fullstendig obturering av lumen i bronkus (endofytisk tumorvekst)

C) Kontraktil atelektase - traumer av operasjonen, som fører til bronkospasme og blodsuging.

Nettstedet gir kun referanseinformasjon for informasjonsformål. Diagnose og behandling av sykdommer bør utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Ekspertråd er påkrevd!

Anna spør:

Høyre øvre del av lungen viser et ujevnt brudd på pneumatisering, ujevn infiltrasjon, mer rundt roten av lungene og bronkialgrenene, så vel som i regionen til 2. segment. Det er flere lymfeknuter opptil 1 cm i mediastinum, en knute i roten av høyre lunge opptil 1,6 cm Jeg ser ikke økning i væskemengden i pleurahulen.
moderat lymfadenopati.
Hva er konklusjonen?

Vennligst spesifiser hvilke kliniske symptomer som tvang deg til å gjennomgå en slik undersøkelse? Hva er pasientens plager for øyeblikket (feber, hoste, art og mengde sputum), hvis du tok en generell blodprøve, vennligst gjengi resultatene. Med denne informasjonen vil det være mulig å svare mer nøyaktig på spørsmålet ditt.

Anna spør:

Det fremtvang det som startet med lungebetennelse, et røntgenbilde ble tatt 11. april 2012.
lungebetennelse i nedre og midtre lapp i høyre lunge - AB i 7 dager og en andre røntgenbilde 20. april - i den andre skriver de at uten dynamikk og tvilsom om infiltratet i 3. segment --- for 3 x- stråler 25. april 2012. - infiltrere i 2. segment.

Så 2,5 mnd senere ble det ikke funnet noe i venstre lunge I høyre lungemønster var det forsterket og litt deformert i rotsonen og 2. segmentet, roten var relativt strukturell, bihulene var frie.
Symptomene da i begynnelsen forsvant innen 3 dager, temperaturen forsvant og var ikke mer, nå, bortsett fra astma, kan noen ganger svette om natten sies nei, men siden mannen er 64 år og av dem røykte han i ca 40 år men sluttet i april og røyker ikke lenger.
Alle blodprøver er normale, bortsett fra PEA-markøren, som var følgende: 2500--910---806--900, jeg forstår ikke å analysere alt dette.

I tilfelle at nivået til oncomarker begynte å stige, er dette en ugunstig faktor. Brudd på pneumatisering, ujevn infiltrasjon, samt en økning i lymfeknuter kan indikere til fordel for onkopatologi, eller kroniske sklerotiske endringer i lungevev. Det anbefales å konsultere en phthisiopulmonologist-onkolog for å stille en nøyaktig diagnose, bestemme behovet for en ekstra undersøkelse: CT og foreskrive adekvat behandling. Les mer om onkopatologi i en artikkelserie ved å klikke på lenken: Onkologi.

Anna spør:

Det er flere lymfeknuter opptil 1 cm i mediastinum, en knute i roten av høyre lunge opptil 1,6 cm.
Jeg vil korrigere --- lymfeknuten ved roten av høyre lunge --- er det noe som endrer seg?

Anna spør:

1. En slik beskrivelse var 04/12/2012 - infiltrative opasiteter i høyre lunge i midtre og nedre del I venstre lunge endres ikke pneumiseringen Røttene hematiseres Domene i diafragma er glatte, bihulene er frie Konklusjoner - lungebetennelse i venstre lunge. Jeg drakk AB.2 i en uke. Gjentatt røntgen 20.04.2012. uten dynamikk sammenlignet med tidligere tester. Nedsatt pneumatisering av høyre lunge i øvre del av 3. segment - infiltrasjon, fortykkelse av pleura? Tykke lungerøtter.
Hva er mistanken?

Ifølge resultatene av undersøkelsen kan det være mistanke om pneumosklerose. Tilstedeværelsen av en svulst i lungen er imidlertid ikke utelukket. For å bestemme arten av denne formasjonen (godartet eller ondartet), er det nødvendig å ta en biopsi med en cytologisk undersøkelse av det oppnådde materialet, samt å kontrollere nivået av tumormarkører i blodet som kan påvises i lungekreft: CA 19-9, CEA, AFP, en svært spesifikk tumormarkør for diagnose av lungekreft - CYFRA 21-1. Du kan lese mer om diagnostisering av onkologisk patologi i vår seksjon: Kreft.

Anna spør:

Fortell meg - jeg er i tvil om at pasienten ikke fikk behandling for lungebetennelse og dette er nå en komplikasjon.
Hva er konsekvensene av å ta cellegift for lungebetennelse?
Hvorvidt resultater og beskrivelsen av en røntgen med KT etter 1.mesyat kan variere.
Er det mulig å sende deg røntgenbilder på e-post for visning?

Vennligst spesifiser alderen på pasienten, hvilke plager er det for øyeblikket, og også i forbindelse med hva pasienten tok et kur med kjemoterapi? Dynamikken i utviklingen av sykdommen endres hver dag, så dataene fra røntgen- og datastudier kan variere. Vi kan dessverre ikke motta og se studiedataene dine, du kan kun sende oss en beskrivelse av bildene. Les mer om sykdommen, diagnostiske metoder i en artikkelserie ved å klikke på lenken: Lungebetennelse.

Anna spør:

Jeg ble syk med en forkjølelse 04.10.2012. Jeg henvendte meg til fastlegen fordi jeg var temp.38. --en dag. DEN SØTTE OG TEMP. DET VAR IKKE MER - ARVI ble gjenkjent - chtolivirus - piller mot allergi 04.12.2012 tok de røntgen - gjenkjente lungebetennelse - drakk antibiotikaen Fromillid 500. Gjentatt røntgenbilde 20.04.2012 - ingen dynamikk , sendt til et rørsykehus og lagt der etter alle gnisningene - adikarsinom i høyre lunge med parietal lokalisering i lungen - det står ikke et ord mer i det histologiske svaret INGEN KAN SVARE OM STADET Det er ingen kliniske symptomer og det var ingen forkjølelse bortsett fra 3 dager 04/10/2012 - da ble han syk med en forkjølelse.
Yrket er ikke skadelig. Jeg gikk ikke ned i vekt - tvert imot, jeg la til 10 kg. matlysten er god Slektninger hadde ikke kreft Jeg tok kjemi 8 ganger og her er siste røntgenbilde 08.08.2012. og CT 8.10.2012

Dessverre begynner og fortsetter noen sykdommer asymptomatisk og kan oppdages ved en tilfeldig undersøkelse eller ved henvisning til andre plager. Vennligst spesifiser hvilket spørsmål du er interessert i. Du kan lære mer om lungesykdommer fra avsnittet: Smerter i lungene

Lær mer om dette emnet:

• Blodprøve for antistoffer - påvisning av infeksjonssykdommer (meslinger, hepatitt, Helicobacter pylori, tuberkulose, Giardia, treponema, etc.). Blodprøve for tilstedeværelse av Rh-antistoffer under graviditet
• Blodprøve for antistoffer - typer (ELISA, RIA, immunblotting, serologiske metoder), norm, tolkning av resultatene. Hvor kan du sende inn? Forskningspris.
• Undersøkelse av fundus - hvordan undersøkelsen utføres, resultatene (norm og patologi), pris. Undersøkelse av øyets fundus hos gravide, barn, nyfødte. Hvor kan du bli testet?
• Fundusundersøkelse - hva viser hvilke strukturer i øyet som kan undersøkes, hvilken lege foreskriver? Typer undersøkelse av fundus: oftalmoskopi, biomikroskopi (med en Goldmann-linse, med en funduslinse, på en spaltelampe).

Pneumofibrose i lungene er en patologisk spredning av bindevev under påvirkning av betennelse eller en dystrofisk prosess. Denne tilstanden fører til en trussel om respiratorisk dysfunksjon og forringelse av ventilasjonen av organet. Finn svaret Har du et problem? Skriv inn i skjemaet "Symptom" eller "Navn på sykdommen" trykk Enter og du vil finne ut all behandlingen av dette problemet eller sykdommen.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Adekvat diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Du må konsultere en spesialist, samt en detaljert studie av instruksjonene! Her kan du bestille time hos lege.

Generell informasjon

Pneumofibrose i lungene - hva er det? Dette er prosessen med dannelse av bindevev i lungene, som erstatter normalt lungevev. Dannelsen av en overflødig mengde bindevev er et resultat av trege, langvarige inflammatoriske prosesser i lungevevet og bronkiene. Vi kan si at pneumofibrose er en sekundær prosess og fullfører disse sykdommene. Det utvikler seg i områder som ikke har blitt løst på lenge. lungebetennelse, i vevet rundt bronkiene og blodårene, rundt lymfeårene, veggene i alveolene og skilleveggene. ICD-10-koden er J84.1 (interstitielle lungesykdommer med omtale av fibrose). Dessuten kan pneumofibrose oppstå uten åpenbar grunn og utvikle seg raskt - dette er (synonymt med Hamman-Rich syndrom).
Lungenes stroma (skjelettet) består av bindevev, som er lokalisert rundt arteriene, bronkiene og i interalveolar septa. Strukturen til bindevevet inneholder kollagen og elastinfibre. Elastin- og kollagenfibre er flettet sammen i veggene i alveolene og rundt bronkiene, og det er deres sammenfletting som gir lungene elastiske egenskaper - evnen til å øke under innånding og gå tilbake til sin opprinnelige posisjon ved utånding. Styrken til skjelettet i lungene er assosiert med kollagen.

Ved pneumofibrose dannes det en økt mengde bindevev pga kollagen, i forbindelse med hvilken elastisiteten til lungevevet går tapt, reduseres funksjonen av gassutveksling betydelig, siden kollagen også avsettes i alveolenes vegger, og respirasjonssvikt utvikler seg. Graden av luftveis- og gassutvekslingsforstyrrelser, sykdomsforløpet og dens prognose avhenger av forekomsten av fibrose (lokal eller diffus).

Ulike former for sykdommer

Basal pneumofibrose er preget av skade på bunnen av lungene (basalsnitt). Diagnosen stilles etter røntgen. Medisiner er foreskrevet for å stoppe den inflammatoriske prosessen. I andre tilfeller anbefales støttende manipulasjoner: urtebehandling og pusteøvelser.
Radikal form - sykdommen dekker skjebnen til lungeroten, den overførte bronkitt eller lungebetennelse kan tjene som en drivkraft til utbruddet. Karakteristisk for primær tuberkulose, som fører til lungedeformasjon.

Fokal pneumofibrose - påvirker visse deler av vevet, fører til en reduksjon i volum og komprimering. Åndedretts- og ventilasjonsfunksjonen er ikke forstyrret. Under mikroskopet er dette en reduksjon i lungeområdet og komprimering av parenkymet.

Lokal form - med denne formen mister lungevevet sine funksjoner og erstattes av bindevevet til den eneste delen av organet. Diffus pneumofibrose er en av de alvorlige formene for sykdommen, der vevet i hele organet, og noen ganger begge lungene, påvirkes.

Volumet av den berørte overflaten reduseres kraftig på grunn av komprimering og vevsdeformasjon, ventilasjonen blir forstyrret.

Lineær form - vises som et resultat av komplikasjoner etter å ha lidd av tuberkulose, lungebetennelse. Interstitiell pneumofibrose - med denne formen lider pasienten av kortpustethet, sykdommen utvikler seg på grunn av betennelse i lungeblodkarene.

Alvorlig form - sykdommen utvikler seg som følge av kroniske inflammatoriske lungesykdommer. Røyking er årsaken til utviklingen av sykdommen i ung alder. Sigarettrøyk forårsaker stagnasjon av slim i bronkiene.

Patogenese

Cellene i bindevevet i lungene syntetiserer protein elastin og kollagen. Elastin har evnen til å strekke seg og gå tilbake til sin opprinnelige posisjon. Kollagen danner sterke fibriller og stivner rammeverket til lungene. I bindevevet produseres både enzymer (proteinaser) som ødelegger disse proteinene, og proteinasehemmere som hemmer destruksjonsprosessen.

Det proteinasehemmende systemet er normalt i balanse, og når inflammatoriske prosesser forstyrres, blir det forstyrret. Under betennelse, produksjonen av a1-AT-enzymet, som ødelegger elastase, noe som resulterer i økt aktivitet. Elastase forårsaker uorganisering av bindevevet - det ødelegger de elastiske og kollagenfibrene i alveolarveggene. I stedet for de ødelagte alveolene dannes hulrom. Den kombinerte bakterielle-virale infeksjonen i seg selv er ledsaget av en høy produksjon av elastase. Immunreaksjoner som utløses i kroppen under betennelse aktiverer også produksjonen av elastase.

På den annen side, under inflammatoriske prosesser, øker aktiviteten til fibroblaster, som produserer type 1 kollagen, som er ledsaget av økt fibrose og spredning av bindevev i organets interstitium. Når bindevevet sprer seg inn i alveolene, oppstår intraalveolær fibrose, da vokser bindevevet rundt arteriene og bronkiene.

Når kar er involvert i den patologiske prosessen, utvikler de seg sklerose, tømmer kapillærleiet og utvikler seg hypoksi lungevev. Under dens forhold blir funksjonen til fibroblaster i forhold til produksjonen av kollagen enda mer aktivert, noe som bidrar til en raskere utvikling pneumofibrose. Derfor er hypoksi hovedbetingelsen for erstatning av normalt lungevev med bindevev. Involvering av kar kompliserer blodsirkulasjonen i den lille sirkelen. Det er en belastning på høyre hjerte og høyre ventrikkel hypertrofi (cor pulmonale), som til slutt fører til hjertedekompensasjon.

Patogenese idiopatisk fibroserende alveolitt Ikke tydelig. Antagelig, i det interstitielle vevet, reduseres nedbrytningen av kollagen, men syntesen øker, der fibroblaster og alveolære makrofager deltar. I dette tilfellet er en reduksjon i produksjonen av en hemmende faktor, som hemmer kollagensyntesen under normale forhold, viktig. Noen forfattere anser Hamman-Rich syndrom for å være en autoimmun sykdom, siden hyperproduksjon av immunglobuliner av forskjellige klasser er notert. De resulterende antigen-antistoffkompleksene avsettes i veggene til lungenes kar. Under påvirkning av CEC blir lungevevet skadet, dets komprimering skjer, de interalveolære skilleveggene tykner, og alveolene og kapillærene er fylt med fibrøst vev.

Hvordan behandle sykdommen

Før du foreskriver terapi, utføres en undersøkelse for å etablere en diagnose. Hovedmetoden for diagnose er radiografi. I tillegg utføres bronkoskopi, vurdering av respirasjonsfunksjon, generelle laboratorietester. Dette settet med studier avslører også årsaken til lungefibrose.

Så langt er det ingen effektiv behandling mot pneumofibrose.

Pneumofibrose uten symptomer behandles ikke alltid med medisiner.

Hvis sykdommen ikke har gått inn i den akutte fasen, utføres behandlingen hjemme. Hovedoppgaven til terapeutiske tiltak er å eliminere årsaken til sykdommen. Når årsaken er inntrengning av støvpartikler, andre skadelige stoffer, stopper de først og fremst kontakten med sykdommens provokatør. Pasienten er kontraindisert spenning og stress.

Hvis årsaken er en infeksjon, er antibiotika indisert avhengig av patogenet. Støttende behandling er også foreskrevet.

Pusteøvelser er nyttige, noe som bidrar til å øke funksjonaliteten til åndedrettsapparatet.

I avanserte former er kirurgisk behandling mulig. Etter et behandlingsforløp blir pasienten registrert hos lungelege i ett år eller mer.

Behandling med folkemedisiner

Ofte, med pneumofibrose, tyr de til hjelp av tradisjonell medisin. I milde former er det denne behandlingen som blir den viktigste. De bruker urteavkok og te, komprimerer for rask tilbaketrekking av sputum, kremer og oppvarming.

Siden antikken har furuknopper blitt brukt mot lungesykdommer. Dette verdifulle produktet inneholder mange essensielle oljer som har en gunstig effekt på luftveiene - de hjelper til med å drive ut sputum, ødelegge patogene mikrober og aktivere epitelets sekretoriske evne.

For et avkok, ta 10 g nyrer, hell et glass vann og varm opp i et vannbad i en halv time, la stå i ytterligere 15 minutter. Deretter filtreres buljongen og drikkes varm 3 ganger daglig i en dose på 1 spiseskje.

Klassifisering

Med flyten:

• Progressiv.
• Ikke progressiv.

Etter utbredelsen av prosessen:

• Lokalt.
• diffuse.

Avhengig av skaden på individuelle strukturer i lungene (dette er etablert ved computertomografi), skilles følgende typer pneumofibrose:

• Interstitial.
• Perivaskulær (spredning av bindevev rundt karene).
• Alveolar (intraalveolar - bindevev erstatter alveolene).
• Peribronchial (spredning av bindevev rundt bronkiene).
• Perilobulær (vekst langs interlobulære septa).

Lokal pneumofibrose - det er også begrenset. Med en lokal variant dekker den patologiske prosessen med fibrogenese ett område (locus) av lungevevet. Denne delen av lungen er komprimert, noe som er veldig tydelig synlig på røntgen - den patologiske prosessen har klare grenser.

Lokal fibrose er resultatet av makrofokal lungebetennelse, men kan også finnes ved kronisk bronkiolitt. Oftest påvirker ikke lokal pneumofibrose respirasjonsfunksjonen og er asymptomatisk.

Diffus pneumofibrose i lungene er preget av utseendet av omfattende områder med erstatning av bindevev, som diffust dekker nesten hele lungevevet. Lungene kan også utvikle flekker emfysem. Siden spredningen av prosessen skjer raskere enn med den lokale varianten, er strukturen til lungene betydelig deformert og volumet av lungene reduseres, uttalte brudd på åndedrettsfunksjonen noteres.

Full ventilasjon av lungene reduseres betydelig og diffus pneumofibrose fører relativt raskt til utvikling av respirasjonssvikt. Situasjonen forverres hvis begge lungene er påvirket og pleura er involvert i den patologiske prosessen (pleuropneumofibrose). Denne formen for lungefibrose forekommer ved yrkessykdommer forbundet med innånding av støv av silisiumdioksid og metaller (spesielt beryllium).

Det har vært tilfeller av diffus pneumofibrose hos barn med bronkopulmonal dysplasi som utvikles hos nyfødte under behandling av luftveislidelser med kunstig lungeventilasjon ved bruk av høye oksygenkonsentrasjoner. Diffus pneumofibrose er resultatet av eksogen allergisk alveolitt som oppstår når allergener inhaleres. Dette kan være et materiale som inneholder sopp (actinomycetes, penicillium, aspergillus), fugleprotein fra papegøyer og duer, antigener fra insekter og fisk (for de som jobber med fiskemel).

Radikal pneumofibrose i lungene er en lesjon i lungene i området der lungeforbindelsen med mediastinumorganene er anatomisk plassert. Radikal fibrose er en konsekvens av det overførte lungebetennelse og bronkitt. Det kan dannes i lang tid etter sykdommen. Ved sarkoidose dannes det i de fleste tilfeller fibrose i øvre lober, så vel som hilar fibrose.

Tildeles separat idiopatisk fibroserende alveolitt(IFA) eller Hamman Rich sykdom. Dette er en raskt progressiv form for diffus lungefibrose, årsaken til denne er ukjent. Sykdommen fortsetter alvorlig med stadig økende respirasjonssvikt. Idiopatisk fibroserende alveolitt er den mest prognostisk ugunstige lungesykdommen som viser seg i ulike aldre, hvor menn oftere blir syke. En inflammatorisk lesjon av lungevevet og alveolene utvikler seg, noe som fører til uorganisering av lungeparenkymet, interstitiell fibrose og cystiske formasjoner i lungene. ELISA kan forekomme i sunt lungevev, og på bakgrunn av kronisk bronkoobstruktiv patologi.

Klinisk bilde av pneumofibrose

Tidlig diagnose er vanskelig på grunn av uklare og dårlig uttrykte symptomer i de tidlige stadiene av lungefibrose. Ofte går pasienten til sykehuset med en uttalt og avansert form av sykdommen. Hypertrofi av høyre ventrikkel som utvikler seg mot bakgrunnen av sykdommen kommer til uttrykk:

• Ved tap av bevissthet;
• hevelser;
• Besvimelse.

Hvis sykdommen er ledsaget av lungebetennelse, er pasientens tilstand alvorlig, symptomene ligner på influensa.

Karakterisert av:

• hodepine;
• høy temperatur;
• svakhet;
• Muskel smerter;
• sår hals;
• tørrhoste;
• Kortpustethet.

I avanserte tilfeller får pasientens fingre en spesifikk form - phalanges tykkere, fingrene ligner en klubbe i form. Pneumofibrose påvirker forskjellige deler av lungene, så det kliniske bildet avhenger av plasseringen av lesjonen. Former for sykdommen skilles - basal, radikal pneumofibrose.

Fokale, lokale og diffuse former er forskjellige i området av lungevevet som er involvert i prosessen.

Sykdomsforløpet er spesifikt avhengig av årsaken til patologien. Tildel en lineær, interstitiell og striatal form.

Grunnene

Først av alt fører forskjellige sykdommer i bronkopulmonalsystemet til lungefibrose:

• Lungebetennelse. Dens langvarige forløp løses naturlig ved dannelsen av postpneumonisk pneumofibrose, som observeres hos 10-20% av pasientene. Ved lungebetennelse forårsaket av Legionella pneumophila er det alltid et langt forløp, lange ikke-absorberbare infiltrasjonsfokuser og høy forekomst av postpneumonisk pneumofibrose. Staphylococcal lungebetennelse fortsetter vanligvis med destruktive endringer i lungene, det er en langsom oppløsning av sykdommen med et utfall i lokal pneumofibrose.
• Yrkesstøvsykdommer som er forbundet med innånding av støv og gasser. De flyter som diffus pneumonitt og progressiv alveolitt med et obligatorisk utfall ved fibrose. Yrkessykdommer inkluderer silikose, silikatose og metallokoniose. Fibrogeniteten til kullstøv er forskjellig. Støv med et innhold av silisiumdioksyd på mer enn 10 % er sterkt fibrogent, og ved kontakt med det oppstår silikone, silikosilikose og antrasilikose. Denne gruppen av sykdommer er preget av en progressiv fibrøs prosess. Ved eksponering for svakt fibrogent støv (silisiumdioksid i det er mindre enn 10%), utvikles silikatoser, karbokoniose, pneumokoniose av kverner, metallkoniose fra røntgentett støv, fra støv under elektrisk sveising av jernprodukter. Disse sykdommene er preget av moderat pneumofibrose, et godartet forløp med langsom progresjon. Ofte komplisert av kronisk bronkitt, som bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen.
• På gruvearbeidernes pneumokoniose kombinert interstitiell fibrose og lokale emfysematøse områder. I løpet av sykdommen dannes det forutsetninger for produktive sklerotiske endringer, preget av utvikling av pneumofibrose i acinus og lungelobuli. Årsaken til den raske utviklingen av bindevev er et brudd på lymfodynamikken i lungene, siden støvpartikler skilles ut lymfogent gjennom lymfekarene i acinus. Under forhold med langvarig eksponering for støv, blir utskillelse vanskelig.
• Kronisk obstruktiv lungesykdom, som er preget av en endring i bronkialveggen av en inflammatorisk natur med utvikling av peribronchial fibrose. Med bronkial astma utvikler subepitelial fibrose.
• Allergiske sykdommer i lungene. Et synonym er eksogen allergisk alveolitt. Sykdommen oppstår når støv som inneholder antigener inhaleres. Karakterisert av skade på alveolene og omkringliggende vev med utfall i fibrose. Yrkessykdom utvikler seg hos personer som har konstant kontakt med fargestoffer, harpiks, soppdrepende midler, polyuretan, krom, kobolt og arsen, engasjert i gummiproduksjon, soppdyrking, kompostbehandling. I tillegg er en av de vanligste årsakene til allergisk alveolitt å holde flygende fugler (duer, undulat) hjemme og leve i fuktige rom med mugg. Personer som er utsatt for allergiske sykdommer faller i risikogruppen. Lungebetennelse(alveolitt) har forskjellige forløpsalternativer: fra bedring til alvorlig utvikling av fibrose ("bikake"-lunge) med grov skade på lungearkitektonikken.
• cystisk fibrose. Betennelse i bronkienes vegger forårsaker fibrotiske endringer i selve veggen og peribronkial fibrose. Disse prosessene bidrar i sin tur til utviklingen av utslettende bronkiolitt med utvidelse av alveolene og alveolære passasjer.
• Sarcoidose i lungene. Dette er en systemisk sykdom, som er preget av dannelsen av granulomer i lungevevet og intrathorax lymfeknuter. I lungene, på bakgrunn av pneumofibrose og emfysem, bestemmes spredning av foci. Med utviklingen av sykdommen fanger konglomerater av foci opp hele lungevevet, pneumofibrose og emfysem øker også. På dette stadiet av prosessen utvikler pasienten alvorlig respirasjonssvikt.
• Tilstanden etter operasjoner i lungene ender alltid med dannelsen av pneumofibrose.
• Tuberkulose. Langvarig tuberkuloseforløp er ledsaget av pneumofibrose, emfysem og bronkiektasi.
• Mekanisk skade på lungen.

Andre årsaker til pneumofibrose inkluderer:

• Kronisk aktiv hepatitt.
• sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, leddgikt, ankyloserende spondylitt.
• Diabetes.
• Strålepåvirkning. Pneumofibrose anses som en komplikasjon ved strålebehandling Hodgkins sykdom, brystkreft, pleura mesoteleom. Strålebehandling til lymfedrenasjeområder er også ofte ledsaget av utvikling av pneumofibrose.
• Kronisk aktuelle smittsomme prosesser. For det kroniske forløpet av cytomegalovirusinfeksjon er utviklingen av pneumofibrose svært karakteristisk.
• Toksiske effekter av legemidler. Amiodaron er et legemiddel med påvist lungetoksisitet. Når du tar amiodaron, samt cytostatika og nitrofuraner, kan fibroserende alveolitt (allergisk alveolitt) utvikles. Resepsjon gjennomboret komplisert av lungefibrose, som fører til respirasjonssvikt. Dannelsen av fibrotiske masser i alveolene observeres når du tar sulfonamider, penicilliner, gullsalter og narkotiske stoffer. Ergotamin forårsaker pleurafibrose.
• Selv om årsaken til idiopatisk interstitiell fibrose er ukjent, er det risikofaktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen: røyking, luftveisinfeksjoner, eksponering for eksterne faktorer (metall, tre, stein, vegetabilsk støv, kontakt med fugler, arbeid med ugressmidler og soppdrepende midler, kontakt med aerosoler og fargestoffer frisører) og genetisk disposisjon.

Behandling med folkemedisiner

Med pneumofibrose i lungene kan utmerkede folkeoppskrifter komme til unnsetning, pålitelige over tid, som har blitt brukt i lang tid av våre bestemødre og oldemødre. Folkemidler er på ingen måte dårligere enn medisiner, men anses som mer nyttige i sammensetningen.

La oss snakke om noen medisiner:

1. Mal oman røtter og nyper i separate kopper. Vi tar 1 ss. Skje disse plantene, hell i en metallbeholder. Hell 600 ml vann. Vi setter på en liten brann, etter koking, kok i ytterligere 15 minutter. Vi filtrerer den ferdige buljongen og hell den i en termos, sett den på et mørkt sted for å trekke i flere timer. Deretter drikker vi avkoket, som te, 150 ml 2-3 ganger om dagen, i 2 måneder (bare ikke hopp over påføringen!). Med lav surhet må du drikke en slik medisin 15 minutter før et måltid, og i tilfelle økt surhet - en halv time etter et måltid. Du kan tilsette litt honning i buljongen og drikke avkjølt. Avkoket øker energinivået, så det er godt å drikke det før trening. Samtidig regenererer oman og nype lungevev godt, renser lungene for sputum og forhindrer forekomsten av inflammatoriske prosesser og infeksjoner i slimhinnen i luftveiene.
2. Følgende oppskrift krever 2 ss. skjeer med anisfrø. Hell dem i en metallbolle, hell 250 ml vann, sett på en sakte brann. Fjern fra ovnen fra kokeøyeblikket. Den avkjølte buljongen tas 0,5 kopp 2 ganger om dagen. Anisfrø kan også tilsettes melk sammen med kajennepepper, og for å blidgjøre smaken kan du tilsette litt honning. Drikk i små slurker om natten. Eller du kan lage en likør med anisfrø: ta 50 gram frø, hell dem med 500 ml sterk hvitvin eller konjakk av lav kvalitet. Bland alt godt og sett på et mørkt sted for å trekke i 2 uker. Så drikker vi 100 gram etter måltider.
3. Rosmarin og essensielle oljer basert på det har en utmerket terapeutisk effekt mot lungefibrose. Denne planten og dens oljer renser lungene for giftstoffer og overflødig slim godt. Rosmarinbasert medisin er en sterk antioksidant som hindrer lungekreft i å utvikle seg, fordi det kan dannes en ondartet svulst i det siste stadiet av pneumofibrose. Rosmarin fremmer god luftsirkulasjon i lungene og slapper av alle bronkiale passasjer, noe som forbedrer tilstanden til luftveiene. For å tilberede en så fantastisk medisin, må du kutte rosmarin i små biter, hell den med vann og honning 1: 1. Sett det hele i ovnen og la det småkoke i ca 120 minutter. Avkjøl og avkjøl. Bruk denne sammensetningen til 1 ss. skje morgen og kveld. Du kan lage en brennevin av rosmarin, som har en fantastisk effekt i behandlingen av pneumofibrose: ta 50 gram av en finhakket plante, hell 500 ml rødvin i den, hell 3-4 ss. spiseskjeer sukker, sett på en sakte brann, fjern umiddelbart fra varmen etter koking. Sett sammensetningen på et mørkt sted i 48 timer. Oppbevar den silte drikken i kjøleskapet. Bruk 1 ss. Skje, 60 minutter etter å ha spist.

Etter ett behandlingskur med et folkemedisin, vil pusten din bli bedre, og du kan gjøre forskjellige pusteøvelser.

Før du bruker noen folkemedisin, er det tilrådelig å konsultere legen din for å unngå uopprettelige komplikasjoner.

Symptomer

Symptomer avhenger av den underliggende sykdommen som pneumofibrose oppstod mot, men de viktigste plagene til pasienter med pneumofibrose av enhver opprinnelse er dyspné under belastning og i hvile, svakhet, økt tretthet. Siden kortpustethet utvikler seg over tid, blir det det dominerende symptomet. Pasienter kan også bli plaget av hoste uten oppspytt, brystsmerter og noen ganger hemoptyse på grunn av tilhørende vaskulitt. Temperaturen stiger med en forverring av den underliggende sykdommen. Vekttap er ikke typisk.

Ved silikose er symptomene sparsomme: hoste, kortpustethet, sputumproduksjon. Ved kronisk bronkitt og bronkiektasi - hoste med sputum. Auskultasjon av pasienter bestemmes av svekkelse av pusten, tørre raser, som ligner "cellofansprekken" i de nedre delene av lungene.

Over tid, med utviklingen av cor pulmonale, utvikler pasienter hevelser i ansiktet og hevelse i nakkens årer. I alvorlige tilfeller av hjertesvikt vises hevelse i bena og opphopning av væske i hulrommene: hydrothorax(i pleurahulen) hydroperikardium(i perikardhulen) og ascites(i bukhulen).

Hamman-Rich syndrom har et akutt utbrudd, med hoste, feber (assosiert med bakteriell lungebetennelse) og progressiv kortpustethet. Samtidig er hosten uproduktiv (lite oppspytt skilles ut), pasienten er bekymret for tetthet i brystet og smerter i brystet. Vokser veldig fort respirasjonssvikt, cyanose, utvikler pulmonal hypertensjon og kronisk cor pulmonale. Stadig progressiv dyspné begrenser pasientens bevegelser, han kan ikke ta et dypt pust og mister evnen til å tjene seg selv. Vekttap utvikler seg og leddsmerter vises.

I den andre varianten av forløpet av idiopatisk fibroserende alveolitt, som er mer vanlig, er det en gradvis innsettende og sakte progressiv dyspné (først med anstrengelse, og deretter i hvile).

Pasienter er bekymret for uproduktiv hoste, vekttap, tretthet. I de senere stadiene er det en fortykkelse av neglefalangene på hendene - "trommestikker". Alderen der sykdommen oppstår er 60-70 år.

Pusteøvelser

Utmerkede assistenter for pneumofibrose er pusteøvelser som bidrar til å forbedre funksjonen til luftveiene, styrke hele kroppen på grunn av tilførsel av oksygen, kollapsede områder av lungene.

Det finnes mange gode metodiske øvelser for å styrke luftveiene, for eksempel Buteyko- og Strelnikova-metodene. Men du trenger ikke bare holde deg til slike metoder, du kan gjøre lettere pusteøvelser, for eksempel blåse opp ballonger. Og for større effekt av slike øvelser, er det bedre å utføre dem i frisk luft eller i et godt ventilert område.

Her er noen gode øvelser:

• Ta et dypt pust, hold pusten en stund og pust sakte ut;
• Mens du inhalerer, løft hendene sakte opp, pust kraftig ut og senk hendene sakte med lyden "ha";
• Blås opp ballonger flere ganger om dagen i ca. 1-2 minutter;
• En god øvelse er å blåse gjennom et rør dyppet i vannet i ca 2-3 minutter;
• Stående, føttene i skulderbredde fra hverandre, len deg sakte fremover, spre samtidig armene til sidene, mens du lener deg inn i pusten med magen trukket inn;
• Den neste øvelsen bør utføres liggende på ryggen (du kan på gulvet), pust ut gjennom munnen, trykk lett med hendene på mellomgulvet.

I kombinasjon med de beskrevne pusteøvelsene kan du gjøre andre øvelser som hjelper til med bedre ventilasjon av lungene, for eksempel hvis pneumofibrose er forbundet med bronkitt eller lungebetennelse.

Men husk en regel - du kan ikke gjøre for vanskelig gymnastikk med en akutt form av sykdommen, vent først på at kroppen kommer seg litt, og begynn deretter å gjøre gymnastikk i tilfelle bedring.

Analyser og diagnostikk

• Screeningsmetode - fluorografi.
• Radiografi gir mer nøyaktige diagnostiske tegn. Hamman-rik syndrom Det er preget av følgende radiologiske tegn som til å begynne med vises i de nedre og midtre delene av lungene: styrking og deformasjon av lungemønsteret, en reduksjon i gjennomsiktigheten av lungene på grunn av et stort antall tråder som løper langs bronkiene og karene fra lungeroten til periferien, hevelse av lungevevet langs periferien. Cellemønsteret er karakteristisk med tanke på bindevevsveksten rundt acini. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, tykner pleura (parietal, interlobar, diafragmatisk) og de øvre delene er involvert i prosessen. Fuzzy fokale sammenslående skygger vises i lungene, og mobiliteten til mellomgulvet avtar. I avanserte tilfeller vises hulrom opp til 1-3 cm i periferien av lungene og dannelsen av en "bikake" lunge.
• Computertomografi med høy oppløsning. Dette er en svært sensitiv metode som bestemmer alvorlighetsgraden av fibrose, dens utbredelse og endringer i dynamikk. Teknikken med tynne snitt og rekonstruksjon av lungen i rommet gjør det mulig å se prosessen i volum. Bildet av idiopatisk fibrose i de tidlige stadiene er representert av malte glassforandringer. Deretter dannes basale forandringer på begge sider av typen "honeycomb lunge", som er gitt av cyster 3-10 mm i størrelse med tykke vegger.
• Tomografi og bronkografi finne bronkiektasi i nedre deler av lungene.
• Kroppspletysmografi (en studie av elastisiteten til lungevevet) avslører en "hard" lunge.
• Studiet av funksjonen til ekstern respirasjon - endringer i den restriktive typen, en reduksjon i lungevolumer (reduksjon i VC).
• Studiet av gasssammensetningen i blodet viser en reduksjon i diffusjonskapasiteten til lungene.
• hypoksemi(delvis oksygenspenning synker til mindre enn 60 mm Hg) øker med trening og utvikler seg på høyden hyperkapni(nivået av karbondioksid stiger, trykket blir mer enn 45 mm Hg. Art.)
• Cytologisk og histologisk undersøkelse av lungevevsbiopsi.

Hva er pneumofibrose

Pneumofibrose er en konsekvens av inflammatoriske og/eller dystrofiske prosesser i lungene, der lungevevet erstattes av bindevev. Samtidig noteres dannelsen av en "bikagelunge" med dannelsen av hulrom og cyster i selve lungen. Fibrose - dette er en "perforert" lesjon av lungevev.

Pneumofibrose tilhører den generelle gruppen av pneumosklerotisk lungepatologi sammen med pneumosklerose og cirrhose i lungene. Slike tilstander skiller seg fra hverandre ved at av alle pneumofibrose er preget av den langsomste veksten av bindevev.
For referanse. Oftere utvikler pneumofibrose hos menn.

Konsekvenser og komplikasjoner

Konsekvensene av lungefibrose er ganske alvorlige, og de viktigste er:

• Progressiv respirasjonssvikt.
• Lungekreft, som ofte utvikler seg mot bakgrunn av idiopatisk fibrose.
• Sekundær pulmonal hypertensjon, som utvikler seg allerede i de første årene av sykdommen, men går ubemerket av pasienten. Etter hvert som det skrider frem, øker kortpustethet, noe som avhenger av nivået av trykkøkning i lungearterien.
• Pulmonal blør, pneumothorax og pneumomediastinum- konsekvensene av ruptur av fibrøse hulrom og cyster som dannes i lungene i de sene stadiene av idiopatisk fibrose.

Prognose og forebygging ved sykdom

Det avhenger av området på overflaten som er involvert i prosessen og graden av erstatning av lungevev med bindevev. I nærvær av sekundære infeksjoner og tuberkuløse prosesser øker sannsynligheten for død kraftig. Forebyggende tiltak inkluderer:

• Behandling av alle forkjølelser i tide, ved hjelp av riktig teknikk;
• Overholdelse av forholdsregler i farlige industrier;
• herding;
• Opprettholde en sunn livsstil: slutte å røyke;
• Fysiske øvelser.

Pneumofibrose er uavhengig av kjønn, men er vanlig hos menn over 50 år.

Progresjonen av sykdommen fører til funksjonshemming og død, så rettidig diagnose og kvalifisert behandling er så viktig.

Prognose

Prognosen for idiopatisk fibroserende alveolitt er ugunstig - overlevelsesraten er dårligere enn for ondartede svulster. Økende fibrose i det naturlige forløpet av fibroserende alveolitt med tilstedeværelsen av en "honeycomb lunge" forverrer pasientens tilstand betydelig. Forventet levealder varierer fra 2 til 6 år: med et akutt forløp - 2 år, med subakutt - 2-4 år. Med adekvat behandling er det mulig å forbedre livskvaliteten og varigheten. Et stoff Esbrietøker median overlevelse til 6,9 år.

I tilfeller av sekundær pneumofibrose avhenger prognosen av den underliggende sykdommen, omfanget og hastigheten av progresjon av fibrose, og tilstedeværelsen av komplikasjoner ( bronkiektasi, emfysem, respirasjonssvikt). Prognosen avhenger også av typen dannelse av pneumofibrose. Det kan dannes som bånd eller som en bikakelunge når alveolene påvirkes.

Alvorlig fibrose i hvilken som helst del av interstitium i lungene, så vel som atelektatisk fibrose(etter lungebetennelse eller som følge av bronkusengning) er gunstige typer. Disse typene pneumofibrose påvirker ikke ventilasjons- og diffusjonsfunksjonen til lungene, og fører derfor ikke til alvorlig respirasjonssvikt. Hvis vi vurderer acinar fibrose og "honeycomb lunge", der hele acinus og alveoler er påvirket (diffusjon av gasser oppstår i dem), så fører de til alvorlig respirasjonssvikt. Disse typer fibrose er ugunstige med tanke på prognose og forventet levealder. "Honeycomb lunge" er det mest ugunstige prognostiske tegn, spesielt i nærvær av store honeycombs eller veksling av små og store, som ligger i de nedre delene av lungene.

Fibrose med silikatose og karbokoniose utvikler seg sakte, så prognosen for livet er gunstig. Silikose har også en gunstig prognose, men hvis den forverres tuberkulose og spontant pneumothorax, sykdomsforløpet og prognosen er ugunstig.

Kompleks behandling av patologi

Hvordan behandle pneumofibrose? Det er umulig å bli helt kvitt sykdommen. Behandlingen er rettet mot:

• For å stoppe prosessen
• Asfyksi forebygging,
• Bevaring av normal tilstand av sunt vev.

Spesifikk terapi er foreskrevet av en pulmonolog. I det akutte sykdomsforløpet og tilstedeværelsen av inflammatoriske prosesser, er stasjonær behandling nødvendig.

Hovedretningen for medisinske handlinger er å eliminere årsaken til patologiens utseende.

I fravær av åpenbare kliniske manifestasjoner er spesifikk terapi ikke nødvendig.

For betennelse er foreskrevet:

• Expectorants;
• Mukolytika;
• Antibiotika.

Episoder av hjertesvikt krever bruk av:

• kaliumpreparater;
• hjerteglykosider.

Glukokortikoider er nødvendig for å eliminere allergiske reaksjoner. Med suppuration og ødeleggelse av lungevevet, er kirurgisk inngrep nødvendig for å resektere det berørte området. Fysiske metoder for konservativ behandling:

• brystmassasje;
• Fysioterapi;
• Går i friluft.

Den siste innovasjonen innen pulmonologi er bruken av stamceller ved fibrotiske lungesykdommer. Denne metoden forbedrer gassutvekslingen og strukturen til luftveiene.

I avanserte stadier er lungetransplantasjon indisert for å redde pasientens liv.

Diettmat brukes i behandlingen. Dietten er rettet mot å akselerere reparasjon i lungene og redusere tap av protein i sputum. Mat med høyt innhold vist:

• kalsium;
• Kobber;
• Kaliumsalter;
• Vitamin A og B9.

Liste over kilder

• Gavrisyuk V.K., Dzyublik A.Ya., Monogarova N.E. Idiopatisk fibroserende alveolitt // News of Medicine and Pharmacy. 2008. nr. 256. fra 22-24.
• Interstitielle lungesykdommer: en praktisk veiledning / Ed. PÅ. Mukhin. M.: Littera, 2007.
• Sakharchuk I.I., Ilnitsky R.I. Inflammatoriske sykdommer i lungene og pleura. Kiev; Book Plus. 2006 - 295 s.
• Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I., Khmelkova N.G., Tsoi A.N., Chuchalin A.G., Shmelev E.I. Kroniske lungesykdommer. føderalt program. RMJ, 2001; nr. 1: s. 9-33.
• Ivanova A. S. Fibroseringsprosesser / A. S. Ivanova, E. A. Yurieva, V. V. Dlin. M.: Overlegg, 2008. 196 s.

Diagnostikk

Den viktigste metoden for å diagnostisere pneumofibrose er røntgen av lungene. Med sin hjelp er det mulig å bestemme de første symptomene på sykdommen, patologiske endringer, samtidige sykdommer.

Også ved hjelp av røntgendiagnostikk skilles pneumofibrose fra lungekreft.

De viktigste radiologiske tegnene på pneumofibrose vil være:

• Styrke mønsteret av lungene.
• Deformasjon av lungemønsteret.
• Utvidelse av vaskulære skygger.
• "Lungeskygger" med skarpe, ujevne konturer, som er lesjoner.
• Skygger som ser ut som linjer med en tilfeldig retning, dannelsen av celler, noe som indikerer forsømmelse av prosessen.

Den neste obligatoriske diagnostiske metoden vil være en vurdering av funksjonen til ekstern respirasjon, lungenes vitale kapasitet og funksjonell vitalkapasitet.

Den tredje nødvendige studien vil være bronkoskopi for å gjenkjenne sykdommens form og utelukke den onkologiske prosessen. Som ekstra diagnostiske tiltak kan magnetisk resonansavbildning, computertomografi foreskrives.

For å diagnostisere lungesykdommer, må du se etter en kvalifisert lungelege. En allmennlege eller terapeut kan selvfølgelig også komme med generelle anbefalinger. Imidlertid er en spesialist lungespesialist som en lungelege å foretrekke for komplekse tilfeller.

Hvordan behandle

Lungelegen er engasjert i diagnostiske undersøkelser. Han utnevner:

• Røntgenstråler av lys. Hovedsymptomet på sykdommen er et uttalt mønster og en endring i lungen. På bildet kan du se karene og skyggene som strekker seg fra dem. På et avansert stadium av sykdommen vil skygger i form av honningkaker og arrdannelse av vev være synlige.
• Studie av funksjonen til ekstern respirasjon. Lungekapasiteten kontrolleres. Den lave frekvensen indikerer et brudd i organet og utviklingen av lungesykdommer.
• Laboratorium. Brukes for å utelukke andre sykdommer, som tuberkulose.
• Bronkial undersøkelse. En del av lungene tas, samt undersøkes med kamera. Denne analysen vil vise på hvilket stadium sykdommen er og hvor langt den har spredt seg.

Nyere og kroniske lungesykdommer hos pasienten må avklares. Legen foretar muntlig avhør av pasienten og undersøker journalen hans.

Sykdommen kan forveksles med kreft

Derfor er det veldig viktig å gjennomføre en omfattende undersøkelse av kroppen.

Siden prosessen med spredning av bindevev er irreversibel, anses behandlingen som ineffektiv. Det er først og fremst rettet mot eliminering av samtidige sykdommer. Derfor er det viktig å studere de eksakte årsakene til patologien. Feil behandling er et resultat av feil diagnose.

Hvis lungebetennelse er hovedfaktoren, er et kurs med antibiotikabehandling foreskrevet i kombinasjon med andre medisiner og fysioterapiøvelser. Betennelse må behandles til den forsvinner helt. Etter terapi blir pasienten observert av en lege i ytterligere et år.

I fravær av lungeinsuffisiens kan behandling med ioner og ultralyd utføres. Hvis kroppen ikke har nok luft, er oksygenbehandling foreskrevet. Sørg for å foreskrive hjertemedisiner for å forhindre hjerteinfarkt.

På et alvorlig stadium kan pleural drenering foreskrives. Hvis fibrose utvikler seg raskt, er det sannsynligvis nødvendig med kirurgi. Pasienten er foreskrevet en spesiell diett, begrensning av fysisk aktivitet og fullstendig hvile.

Et viktig poeng i rehabilitering er et sett med pusteøvelser. De støtter normal funksjon av lungene og gir oksygen til de svekkede delene av kroppen.

Forebygging innebærer forsiktig håndtering av giftige stoffer. Obligatorisk bruk av spesielle masker

Hvis fibrose allerede er påvist, kreves det å overføre pasienten til en annen jobb med et sunnere klima. Ufullstendig eller egenbehandling av inflammatoriske lungesykdommer er ikke tillatt. Rettidig kvalifisert hjelp i tilfelle patologi er den beste formen for forebygging.

Hvorfor er sykdommen farlig?

Først av alt, med pneumofibrose, er det en forverring av funksjonen til lungene og hjertet. Sykdommen kan gi insuffisiens og svekke pasientens livskvalitet. Dersom det ikke ble oppdaget på et tidlig stadium, ville dette medført stor sannsynlighet for død.

På det avanserte stadiet utvikler lungeinsuffisiens, organet blir som en svamp med honningkaker. Pasientens tilstand forverres, det blir vanskelig for ham å puste, brystet deformeres og en sekundær infeksjon utvikles. Den resulterende kroniske insuffisien er uhelbredelig, medisiner og øvelser kan bare midlertidig normalisere pusten.

Mot bakgrunnen utvikles en cor pulmonale, det vil si at myokardiet tykner og organdelen utvider seg på høyre side. En stund kompenserer den for respirasjonssvikt ved å sirkulere oksygen gjennom blodet med kraft. Men dette er et midlertidig fenomen. Da blir muskelen sliten og det kan oppstå hjerteinfarkt.

Mot bakgrunnen er det rask hjerterytme, forstyrret hjerterytme og periodiske smerter i brystet.

Pasienter med en slik diagnose kan ikke leve et fullverdig liv og er som regel funksjonshemmede. Cor pulmonale kan ikke behandles.

En annen vanlig komplikasjon er en generell svekkelse av immunforsvaret og kroppens disposisjon for virusinfeksjoner. Siden pasientens sirkulasjon allerede er svekket, bidrar dette til permanent infeksjon. Pasienter lider ofte av høy feber, vedvarende hoste, hvesing, SARS og andre virussykdommer.

Dermed er sykdommen uhelbredelig. Alt som kan gjøres er å stoppe veksten av bindevev, lindre pasientens tilstand og forhindre utvikling av komplikasjoner.

Mulige komplikasjoner

Progressiv pneumofibrose kan provosere alvorlige komplikasjoner. Dette er hovedsakelig på grunn av inflammatoriske prosesser og risikoen for tiltredelse av patogen mikroflora. En av de uønskede konsekvensene av fibrose er en lungeabscess. Denne tilstanden er preget av purulent fusjon av organvev og høy sannsynlighet for død. Tvilsom prognose og pneumofibrose forårsaket av tuberkulose.

Tuberkulose er en komplikasjon av pneumofibrose

Diagnostiske metoder

Med den presenterte sykdommen er diagnose av stor betydning, fordi det hjelper spesialisten å avgjøre om det er behov for kirurgisk behandling. På mange måter avhenger det av årsakene til sykdommen og om terapi med folkemedisin er mulig. Det er viktig å huske at:

• sykdommen oppdages på grunnlag av symptomer og en detaljert medisinsk undersøkelse;
• når det er den minste mistanke om pneumofibrose, bør pasienten gå til en lungelege;
• Den viktigste diagnostiske metoden for den presenterte sykdommen er røntgen. Det vil bidra til å identifisere den sklerotiske naturen til vevsendringer og skille den underliggende sykdommen fra ondartede prosesser i lungeregionen;
• hvis det er et slikt behov, kan lungelegen foreskrive en konvensjonell og datatomografi, samt en mer detaljert røntgen, for å vite nøyaktig hva årsakene til prosessen er.

Prognose for patologi

Denne sykdommen er alltid en konsekvens av hovedlidelsen, og derfor avhenger prognosen i den presenterte situasjonen av alvorlighetsgraden og komplikasjonene til den første patologien. Med minimal skade på lungevev noteres en kraftig reduksjon i lungeparametre. Dette provoserer respirasjonssvikt og økt trykk i lungearterien. Død er mulig og oppstår på grunn av en ny infeksjon eller en aktiv tuberkuløs prosess.

Sykdommen har en destruktiv effekt på strukturen og funksjonen til lungevevet. Patologi, når den utvikler seg, provoserer en endring i formen på bronkiene, en reduksjon i deres volum og rynker. Sykdommer er like utsatt for alle alderskategorier. Imidlertid forekommer pneumofibrose oftest hos menn.

Gitt faren for sykdommen og den høye risikoen for komplikasjoner, bør man ikke bare ta vare på diagnosen, men også behandlingen. Det er viktig å konsultere en spesialist, og ikke selvmedisinere. I dette tilfellet vil det være mulig å snakke om 100% utvinning av kroppen.

Naturen skapte vev i menneskekroppen på en rasjonell, begrenset måte.

Når ulike patologier oppstår, kan de endre form og volum.

Et slikt fenomen observeres med en sykdom: lungefibrose.

Behandling med folkemessige rettsmidler er kun mulig etter undersøkelse av en lege, i henhold til hans avtale.

Når pneumofibrose oppstår i lungevevet, oppstår en unormal vekst av bindestoffer. En slik sykdom dannes ikke av seg selv, men er årsaken til en allerede eksisterende. Det er ikke fordelt på kjønn, det rammer både menn og kvinner.

Det er viktig å kontakte klinikken i tide slik at det ikke er farlige konsekvenser i form av brudd:

• elastisk
• dystrofisk
• reduksjon i gassutveksling i luftveiene
• deformasjon

I henhold til betingelsene for vitale funksjoner, puster en person, men hvis han er syk, mangler han konstant luft, noe som forårsaker deformasjon av luftveiene og deres hovedverktøy -.

Men for utseendet av pneumofibrose er det nødvendig med en provokasjon, det kan være en ervervet infeksjon eller mekanisk skade.

Når sykdommer er dårlig behandlet i tilfeller av feil definisjon av den behandlende legen eller pasienten selvmedisinert på en upassende måte, kan to typer patologi oppstå:

• lokal med komprimerte segmenter av lungevev og mild patologisk
• diffus i form av en mer alvorlig form, med et brudd på den normale lungestrukturen med en reduksjon i volum, en økning i sel

Under lokal pneumofibrose reduseres ikke gassutvekslingen i lungene betydelig, en endring i mekaniske egenskaper, deres elastisitet oppstår heller ikke.

En helt annen prosess oppstår med en diffus sykdom, i dette tilfellet reduseres fullverdig lungeventilasjon betydelig.

Men variantene av sykdommen er ikke begrenset til dette, i naturen er det også:

• lineær, med arrdannelse
• basal, skade lungene i nedre del
• basal, snakker for seg selv, oppstår i røttene

• røntgen
• estimering av verdien ved Tiffno-indeksen
• bronkologiske metoder

Takket være røntgenstråler er det mulig å identifisere tilstedeværelsen av de første tegnene og utseendet til sykdommen i det første stadiet, for å bestemme samtidige patologier.

Røntgenmaskinen vil vise:

• forsterket lungemønster med sine deformasjonskonturer
• utvidelse av vaskulære skygger
• berørte avdelinger
• brudd i retninger av ulike grener

Ved hjelp av indeksen bestemmes dens unormale reduksjon, endringer i ekstern respirasjon og arten av lungeskade.

Studiet av bronkiene lar deg vurdere foci av pneumofibrose, for å bestemme dens type.

Årsaker og symptomer på utvikling

Sykdommen oppstår på bakgrunn av smittsomme og inflammatoriske sykdommer eller som et resultat av eksponering for skadelige stoffer, sopp og allergiske reagenser. Ofte er det en komplikasjon av virale lungesykdommer.

Mange av våre lesere for behandling av hoste og bedring i bronkitt, lungebetennelse, bronkial astma, tuberkulose bruker aktivt klostersamlingen til far George. Den består av 16 medisinske planter som er ekstremt effektive i behandlingen av kronisk HOSTE, bronkitt og hoste provosert av røyking.

De vanligste årsakene til hilar pneumofibrose:

Den vanligste årsaken er hypoksi i lungevevet. Det bidrar til aktivering av en spesiell type celler - fibroblaster, som igjen produserer kollagen. Dette stoffet er et bindevev som vil begynne å erstatte lungen.

Som følge av eksponering for giftige stoffer eller en infeksjonssykdom dør deler av lungevevet av og bindevev dannes i stedet.

Også årsaken til pneumofibrose kan være feil terapi eller feil behandling av sykdommen. Dette gjelder spesielt for egenadministrasjon av medisiner. Giftige legemidler kan ha feil effekt og provosere utviklingen av sykdommen.

Symptomer på sykdommen er:

Med en lokal form for hilar pneumofibrose er symptomene milde og kan forveksles med andre patologier, for eksempel betennelse eller bronkitt. Vanskeligheten med å stille en diagnose er også skapt av tilstedeværelsen av infeksjonssykdommer, for eksempel kan det overses ved tuberkulose.

Klassifisering av sykdommen, dens symptomer

I medisinsk praksis oppstår lokal og diffus pneumofibrose. En sykdom av lokal type er preget av komprimering av et separat fragment av lungen. Det er ingen åpenbare brudd på gassutvekslingsprosesser. Diffus pneumofibrose i lungene fører til at de mister sin opprinnelige struktur og form, deres tetthet øker og ventilasjonen forstyrres.

Ifølge medisinske kilder er pneumofibrose delt inn i radikal og lineær. Den lineære formen av sykdommen er en konsekvens av tidligere tuberkulose eller infeksjoner.

Vitenskapen vet ikke hvor hilar pneumofibrosis kommer fra. Det gjør seg gjeldende etter at pasienten har hatt bronkitt eller lungebetennelse. Pneumofibrose forekommer sjelden som en uavhengig sykdom. Dens utseende er innledet av en rekke provoserende faktorer, som inkluderer:

• infeksjoner;
• obstruktive sykdommer;
• systematisk innånding av damper av giftige stoffer;
• arvelig faktor;
• sarkoidose;
• avhengighet av røyking;
• mykoser;
• beryllium sykdom;
• interstitielt lungeødem;
• gastrointestinal refluks;
• tar kreftmedisiner.

Avhengig av hvor lenge pasienten går til legen, blir han diagnostisert med et progressivt eller ikke-progressivt stadium av pneumofibrose. Den ikke-progressive formen av sykdommen er preget av fravær av alvorlige symptomer.

I dette tilfellet er behandling av pneumofibrose med folkemedisin tillatt. Den progressive formen er farlig med komplikasjoner. Tilbakefall av sykdommen kan forstyrre en person gjennom hele livet. Det bør huskes at en sykdom som pneumofibrose er mer typisk for menn.

Hvorfor er pneumofibrose farlig? Pneumofibrose er en snikende sykdom. Veksten av vev fører til en reduksjon i lungene og utseendet av respirasjonssvikt. Trykket i lungearterien øker. Denne prosessen kan ikke stoppes eller korrigeres. Døden oppstår som følge av komplikasjoner.

Tegn på lungefibrose vises hvis bindevevet har vokst i begge lungene. Det første og viktigste symptomet på sykdommen er kortpustethet. På det første stadiet bekymrer det en person etter fysisk anstrengelse, senere når han er i ro.

Andre symptomer på lungefibrose inkluderer:

• hoste ledsaget av sputum og puss;
• huden blir blåaktig;
• smerte i brystet, forverret av hoste;
• utmattelse;
• kroppstemperaturen er ustabil;
• plutselig vekttap;
• hevelse i nakkevenene;
• hvesing og knirking i lungene, spesielt ved ekspirasjon.

Samtidig vises samtidige tegn på sykdommen som provoserte pneumofibrose i sykdomsbildet.

Mange pasienter med diagnosen lungefibrose frykter at det er kreft. Til tross for likheten i det kliniske bildet, gjelder ikke pneumofibrose for onkologiske sykdommer.

Symptomer på diffus pneumofibrose

Hvis det er en lokal type sykdom, manifesterer den seg praktisk talt ikke. Og dette har sin egen fare, fordi det kan oppdages på en tilfeldig røntgen eller fluorografi. Dette betyr en høy grad av komplikasjoner. Mens symptomene på diffus lungefibrose uttrykkes som følger:

• kortpustethet som vil forverres over tid
• en tørr hoste vises, og jo mer en person prøver å puste, jo mer intenst blir angrepet
• det er en konstant følelse av svakhet, apati
• hvis det er en lesjon i basalområdene, vil fingrenes neglefalanger gradvis tykne
• når sykdommen er avansert, under pusten, opplever pasienten en ubehagelig følelse på høyre side av ribbeina,
• korklignende friksjon
• temperaturen kan stige
• i brystet er det smertefølelser som "ruller i bølger"
• i fravær av tilstrekkelige tiltak, blir tørre til våte, og blodige inneslutninger vil begynne å bli observert

Avhengig av hvilken del av lungen lesjonen utvikler seg, kan symptomene variere noe. Lungelegen er engasjert i å stille en nøyaktig diagnose.

andre metoder

En stor hjelper for terapeuter er folkehealere og deres metoder for helbredelse, men bare som et tillegg til hovedbehandlingen.

Spesialisten selv vil foreskrive, hvis diagnosen avdekket lungefibrose, urtebehandling, og de vil bidra til å forbedre pusten, lette kortpustethet og styrke immunforsvaret.

Aloe, populær blant folket, tilhører medisinske innendørs planter. Bladene inneholder mange vitaminer og mineraler. Basert på det lages tinkturer, blandinger og gnidning.

I forbindelse med bruk av medisiner, etter å ha mottatt medisinsk godkjenning, og bare arr etter tuberkulom forblir på lungene, vil tilstanden til pneumofibrose forbedres hvis du inkluderer i det næringsrike kostholdet (tre ganger om dagen, 25 g) en blanding bestående av ingredienser :

• indre sauekjøtt eller annet animalsk fett - 100 gr.
• valnøtt - 100 gr.
• honning - 100 gr.
• aloeblader - 100 gr.

Det er veldig enkelt å lage en homogen masse, alle faste elementer er vridd i en kjøttkvern. Det indre fettet og honningen smeltes over svak varme, ikke kok opp og bland godt.

Renser godt luftveiene, forberedt tinktur:

• trenger rødvin -1 glass
• honning - 2 ss. l.
• aloe blader - 6 store blader

Bladene hakkes, legges til vin, blandes med honning. Alle mottatte midler lagres på et kaldt sted, brukes før du spiser, men ikke mer enn tre ganger om dagen og ikke mer enn 1 spiseskje.

Eukalyptus brukes som et antiseptisk middel. Det har mange terapeutiske effekter ved ulike lungesykdommer, hjerteplager og nervøse sammenbrudd.

Det er veldig enkelt å lage en medisinsk potion med bladene. Du må ta kokende vann og legge knust der, du kan bruke umiddelbart etter 20 minutter. For å forbedre effekten tilsettes honning til løsningen.

Bruken krever ingen tidsbegrensninger, men for å unngå akkumuleringsformasjoner er det bedre å bytte urter etter en måneds inntak.

Bruken av vanlig pikulnik, krypende timian har også en gunstig effekt på kroppen og luftveiene. Fremstillingsmetoden er identisk med eukalyptus, urtene brygges rett og slett som te.

Et avkok av havrekorn regnes som en terapeutisk metode for lungepatologi. Det er også konsumert før måltider. For å gjøre dette, om natten, helles frokostblandingen (1 kopp) med vann (1 l.), Og før frokost blir løsningen oppvarmet til koking, og fortsett å varme til vannet er halvert. Du kan drikke den silte buljongen i en varm form.

Det finnes mange tips for å lindre situasjoner for en syk person, men det sikreste er å kontakte en fagperson.

Om idiopatisk lungefibrose - på video:

Har du lagt merke til en feil? Velg den og klikk Ctrl+Enter

for å gi oss beskjed.
♦ Overskrift: .

Les for helse hundre prosent:

Pneumofibrose i lungene ble diagnostisert - hva slags sykdom er dette? Dette er navnet som er gitt til erstatning av lungevev med bindevev. Patologi utvikler seg på grunn av inflammatoriske eller dystrofiske prosesser. Som et resultat blir strukturen til de berørte områdene forstyrret, og dette fører til en forringelse av lungenes hovedgassutvekslingsfunksjon.

Pneumofibrose kan bare delvis kalles en uavhengig sykdom. Oftest er dette en konsekvens av patologiske endringer som oppstår i luftveiene. En av de vanligste årsakene til forskyvning av lungebindevev er oksygenmangel i luftveiene. Det oppstår på grunn av forringelse av lungeventilasjon, drenering av bronkialtreet, lymfe og blodsirkulasjon.

Pneumofibrose er inkludert i undergruppen av pneumosklerotiske anomalier. Disse inkluderer også pneumosklerose og cirrhose i lungene. Alle tre patologier er veldig like. De skiller seg fra hverandre ved at ved sklerose og skrumplever vokser bindevevet raskere enn ved pneumofibrose.

Det er to hovedvarianter av denne sykdommen:

• lokal (det vil si begrenset, fokal) pneumofibrose;
• diffus (omfattende) pneumofibrose.

Med en lokal variant av sykdommen utvikler den patologiske prosessen seg i ett fokus, og sprer seg sjelden utover grensene. Selv om volumet av lungen minker noe, forstyrres ikke gassutvekslingsfunksjonen. Diffus pneumofibrose dekker store områder av lungene. Samtidig endres strukturen deres mer radikalt. Når de blir tette, reduseres de betydelig i volum, og en slik endring svekker betydelig ventilasjon av lungene.

Lokal pneumofibrose manifesterer seg ofte ikke på noen måte, og det faller ikke engang opp for en person at han er syk. Derfor oppdages denne varianten av sykdommen vanligvis ved en tilfeldighet, under undersøkelse av en helt annen grunn. En annen ting er diffus pneumofibrose. Hovedsymptomene er:

• kortpustethet som blir verre over tid
• anfall av tørr hoste, forverret av rask pust;
• utseendet til en fløyte på pusten;
• verkende smerter i brystet;
• blåfarging av huden;
• merkbart vekttap;
• generell ubehag, svakhet, tretthet.

Hvis de basale seksjonene er påvirket i lungene til en person, blir denne patologien gitt ut av "Hippokrates fingre", på grunn av de fortykkede tuppene blir de som trommestikker. Det sene stadiet av utviklingen av sykdommen er bevist av et slikt symptom som knirking ved inspirasjon, som minner om lyden som en kork lager når den gnis mot glass. Hvis du finner ett eller flere av disse symptomene, bør du kontakte din lokale terapeut og bli undersøkt. Hvis pneumofibrose oppdages, vil legen foreskrive adekvat behandling og gi anbefalinger for å forbedre livsstilen.

Behandling av pneumofibrose

Terapi for pneumofibrose består først og fremst i eliminering av den primære sykdommen som markerte begynnelsen på spredningen av bindevev. For eksempel brukes bredspektrede antibakterielle midler aktivt til å behandle lungebetennelse. For å forbedre effekten, sammen med antibiotika, er glukokortikoider og slimløsende midler (Bromhexine) foreskrevet.

Ved hjertesvikt, som utviklet seg på bakgrunn av pleuropneumofibrose eller var hovedårsaken til patologien, brukes hjerteglykosidpreparater (Strophanthin, Korglikon). Alle medisiner (inkludert folkemedisiner) bør kun brukes som anvist av en lege og under hans konstante tilsyn for å unngå utvikling av allergiske reaksjoner eller andre alvorlige komplikasjoner.

Som regel, i behandling av pleuropneumofibrose og andre sykdommer uten tegn på lungeinsuffisiens, er fysioterapi foreskrevet - for eksempel iontoforese og ultralyd med bruk av legemidler. Oksygenbehandling har en gunstig effekt, som kan mette lungene med nødvendig oksygen. I tillegg, for vellykket behandling, bør pasienten delta på fysioterapiklasser som bidrar til å forbedre blodsirkulasjonen og muskeltonusen.

Vitaminterapi, kosthold og styrking av immunsystemet som helhet hjelper kroppen med å bekjempe sykdommen, bidrar til vellykket behandling av patologi på ethvert stadium. Pneumofibrose, som andre lungesykdommer, må behandles inntil fullstendig bedring for å unngå tilbakefall. I tillegg må en pasient som har hatt lungebetennelse eller pneumofibrose være registrert i klinikken i ett år etter bedring for å overvåke og forebygge komplikasjoner.

Folkemetoder

Alternative medisinoppskrifter er mye brukt i behandlingen av lungesykdommer. Det skal bemerkes at folkemidlene bare er effektive for å lindre noen symptomer og lindre pasientens tilstand. Noen populære oppskrifter:

1. Den knuste blandingen, bestående av 200 g hvit misteltein, 200 g elecampane, 100 g hagtorn og villrose, 50 g av to spikelet ephedra, helles med et glass vann og kokes over lav varme i 5 minutter, deretter buljong infunderes i en time. Ta stoffet bør være 100 ml i løpet av dagen.
2. Knust bjørkeblader og timian blandes i like proporsjoner, helles med vann, kokes i 5-7 minutter, og insisteres deretter.
3. 1 spiseskje knuste nyper og elecampan-røtter helles med vann i forholdet 1: 3, kokes i 15 minutter og avkjøles deretter. Infusjonen skal tas daglig, behandlingsforløpet er 2 måneder.
4. 1 spiseskje linfrø helles med et glass kokende vann, sammensetningen infunderes i en halv time. Det resulterende avkoket bør konsumeres en gang om dagen før sengetid.
5. Pisk bladene av fersk kål eller burdock slik at saften kommer ut. Påfør planter på brystet, pakk inn med cellofan og la det stå over natten.

Pusteøvelser

For behandling av lungesykdommer er pusteøvelser av særlig betydning. Det er rettet mot å forbedre gassutvekslingen og styrke musklene i mellomgulvet, bidrar til å gjenopprette fri pust.

Noen effektive øvelser:

1. En klassisk dynamisk øvelse for å forbedre diafragmatisk pust gjennom motstand: pust sakte ut luft gjennom et rør satt inn i et glass vann. Prosedyren bør gjentas i 10-15 minutter.
2. Liggende på ryggen, pust dypt på bekostning av 1-2-3, mens du trekker inn magen. På bekostning av 4 er det nødvendig å inhalere, stikke ut magen så mye som mulig, og deretter hoste sløvt, trekke sammen magemusklene.

Hvordan sykdommen viser seg

Symptomer på denne patologien er få. De vanligste kliniske symptomene er:

• kortpustethet i hvile eller ved anstrengelse;
• hoste;
• blekhet i huden;
• vekttap;
• svakhet;
• ubehag;
• utmattelse;
• milde brystsmerter;
• hvesing;
• reduksjon i ytelse.

Med progresjon av lungefibrose til skrumplever eller sklerose, kan symptomer på hjertesvikt, ødem og hjertebank vises. Oftest klager pasienter over kortpustethet. Først bekymrer hun seg under trening (under løping, arbeid eller rask gange), og vises deretter i ro. Det er assosiert med hoste. Sistnevnte er oftest tørr. Noen ganger er det en separasjon av viskøst sputum.

Utseendet til blodstriper i det indikerer utviklingen av komplikasjoner. Basal pneumofibrose er preget av nederlaget til de delene av kroppen som er plassert ved basen. Den lokale formen fortsetter lettest, siden bare et lite område med vev lider av det. Dette forstyrrer ikke gassutvekslingen.

Lineær pneumofibrose er en konsekvens av lungebetennelse og betennelse i bronkiene.

Det utvikler seg ikke umiddelbart, men etter flere måneder eller til og med år.

Diagnose og behandling

For å identifisere typen sykdom, tillater dens omfang og lokalisering fullt røntgen av thorax. Takket være denne studien får legen også muligheten til å skille pneumofibrose fra svulster som utvikler seg i lungene.

For å fastslå om pasienten trenger kirurgisk behandling, tillater bronkoskopi. I tillegg, for å utelukke medisinske feil, blir mulighetene for datatomografi i økende grad brukt i medisinen i dag.

Pasienter med en lokal variant av sykdommen som er asymptomatisk får vanligvis ikke behandling. Men hvis sykdommen er en konsekvens av de inflammatoriske sykdommene de har lidd og periodisk komplisert av forverringer av den smittsomme prosessen, er et behandlingsforløp nødvendig. Det inkluderer bronkoskopiske prosedyrer for å forbedre dreneringen av bronkialtreet, antibiotika, betennelsesdempende og hostestillende medisiner.

Hvis diffus pneumofibrose er forårsaket av den negative påvirkningen av det ytre miljøet, er det først nødvendig å eliminere grunnårsaken. Samtidig foreskrives et behandlingsforløp, rettet mot å eliminere eller redusere lungesvikt. Områder med destruktivt, festende vev fjernes kirurgisk.

Medikamentell behandling inkluderer glukokortikosteroider i kombinasjon med Penicillamin, som har en kraftig anti-inflammatorisk effekt, kalium, vitamin B6 og E. Behandlingsforløpet inkluderer også legemidler som forbedrer vevsregenerering og metabolisme, og styrker blodårene. Ved hjertesvikt foreskrives hjerteglykosider.

Pasientens tilstand forbedres betydelig ved oksygenbehandling (oksygenbehandling), fysioterapi, massasje av brystpartiet og fysioterapiøvelser. En lovende metode for behandling av pneumofibrose ved hjelp av stamceller, som bidrar til å gjenopprette gassutvekslingsfunksjonen i lungene.

For å forhindre denne sykdommen er det viktig å identifisere og effektivt behandle sykdommer som fører til utviklingen.

Personer som kommer i kontakt med kjemikalier som er giftige for luftveiene, som arbeider under forhold som er skadelige for lungene, må følge sikkerhetsforskriftene strengt.

Erfarne lungeleger vet hvem som utvikler lungefibrose, hva det er og hvordan man behandler denne patologiske tilstanden. Fibrose er prosessen med å erstatte funksjonelt lungevev med bindevev. Dette er årsaken til nedsatt respirasjonsfunksjon opp til utvikling av respirasjonssvikt.

Behandling av lungefibrose

Hvordan behandle lungefibrose? Det finnes ingen spesifikk behandling for fibrose, og dens omvendte utvikling forekommer ikke. Det gjøres imidlertid forsøk på å påvirke det. Det er mulig å stoppe utviklingen hvis pneumofibrose er et resultat av inflammatoriske eller autoimmune sykdommer i bronkopulmonalsystemet, som oppstår med periodiske eksacerbasjoner.

Ved akutt interstitiell lungebetennelse under den inflammatoriske reaksjonen (alveolitt - tilsvarende på CT er "malt glass"), foreskrives kortikosteroider. De fleste pasienter med idiopatisk pulmonal hemosiderose viser også en positiv respons på behandling med glukokortikosteroider - dette manifesteres ved en reduksjon i frekvensen av forverringer og utviklingshastigheten av fibrose.

Ved idiopatisk lungefibrose gis også lave doser prednison og cyklofosfamid. Det er imidlertid ingen definitive bevis for at overlevelsen hos disse pasientene forbedres med prednison alene eller med kombinasjonsbehandling. I dette tilfellet er risikoen for å utvikle bivirkninger høyere enn sannsynligheten for å forbedre lungefunksjonen.

Pirfenidon (Esbriet) og nintedanib (Vargatef) er de eneste påviste antifibroserende midlene ved denne sykdommen. De demper fibroblastproliferasjon og fibroseprogresjon. Andre legemidler har vist sin effektivitet i dyreforsøk - cyproheptadin og ketanserin hemmet kollagensyntese og forhindret avsetning av fibrotiske masser i lungevevet.

Det gjøres forsøk på å påvirke pneumofibrose med legemidler som har enzymatisk aktivitet. Så Longidaza brukes i stikkpiller (inneholder enzymet testikkelhyaluronidase) som monoterapi eller som en del av kompleks behandling. Studier har vist at dette stoffet ikke virker på normalt bindevev, men ødelegger endret vev i området med fibrose.

Når det administreres rektalt, trenger stoffet inn i alle organer og vev. Innen lunge og phtisiologi brukes 1 stikkpille hver 2-3 dag, 10-20 injeksjoner anbefales. Om nødvendig kan du gjenta kurset etter tre måneder, og deretter bytte til langvarig (3-4 måneder) vedlikeholdsbehandling - 1 stikkpille 1 gang per uke.

Den grunnleggende behandlingen av alle bronkopulmonale sykdommer ledsaget av kortpustethet (KOLS, bronkial astma) er bronkodilatatorer, siden bronkial obstruksjon oppstår med pneumosklerose.

Mottak av bronkodilatatorer reduserer alvorlighetsgraden av kortpustethet og øker treningstoleransen. Bronkodilatatorer av forskjellige grupper brukes: beta-2-agonister, M-antikolinergika og metylxantiner. Fra gruppen av M-antikolinergika er de mest brukte: ipratropiumbromid (Atrovent, Ipratropium-native, Ipratropium Air) og tiotropiumbromid (Spiriva, Tiotropium-native).

Beta-2-agonister virker raskt og forbedrer velvære på kort tid, men resistens utvikles ved langvarig bruk. Derfor anbefales det å ta en pause i bruken, hvoretter den bronkodilaterende effekten av denne gruppen medikamenter gjenopprettes. Med utilstrekkelig effektivitet av disse to gruppene av legemidler, tilsettes metylxantiner (Diafillin, Eufillin, Theophylline og legemidler med langvarig virkning) til behandlingen. De øker arbeidet til åndedrettsmusklene og reduserer pulmonal hypertensjon.

Effektiviteten av kombinert behandling med indacaterol og glykopyrroniumbromid for å bremse utviklingen av fibrose ved KOLS er notert. Denne kombinasjonen blokkerer den fibrotiske responsen i kroppen som oppstår hos pasienter med KOLS. Inhalasjonsmedisinen Ultibro Breezhaler inneholder en kombinasjon av disse to stoffene, som raskt og i lang tid (24 timer) forårsaker avslapning av musklene i bronkiene og gir en bronkodilaterende effekt.

Mukolytika (mukoregulatorer, mukokinetikk) er ikke indisert for alle pasienter med bronkopulmonale sykdommer - kun med forverring og bronkial obstruksjon på grunn av dårlig sputumsekresjon. Med en purulent natur av sputum og en økning i mengden, er antibiotika foreskrevet. Forsterkende midler og vitaminer vises også.

Gitt irreversibiliteten til prosessen, er behandlingen av lungefibrose med folkemedisin ineffektiv. Urteråvarer kan brukes som slimløsende midler, mukolytiske og restaurerende midler i kompleks behandling av pasienter.

Den ledende metoden for behandling av pasienter med ondartede neoplasmer, sammen med kirurgisk og medisinsk, er strålebehandling. Den skadelige effekten av ioniserende stråling tilført svulsten fører til strålingsendringer i friske organer og vev som faller inn i bestrålingssonen. Strålebehandling av ondartede svulster i brystkjertelen fører til strålingsskade på lungene (strålingslungebetennelse, pneumonitt).

Endringer i lungene knyttet til stråling er delt inn i tidlig og sen. Tidlige stråleskader som oppstår i løpet av de første 3 månedene etter eksponering er preget av skade på små kar og kapillærer med utvikling av overfylling av karsengen og økt kapillærpermeabilitet. Av

Etter 1 måned oppstår en inflammatorisk infiltrasjon.

Strålingsskader på lungene skilles radiologisk ut som følger:

I grad - bevaring eller svak økning i antall elementer i lungemønsteret, noe fortykkelse av individuelle elementer, tap av klarhet av deres konturer på grunn av utvikling av peribronchial og perivaskulær infiltrasjon; II grad - en uttalt økning i antall elementer i lungemønsteret, tydelige endringer i strukturen (styrking, deformasjon); III grad - uttalte endringer i lungemønsteret (deformasjon, fibrose), flere, av forskjellige størrelser, fokale skygger, en reduksjon i volumet av lungen eller dens lapp opp til pneumosklerose.

Kliniske manifestasjoner av strålingsskade på lungene inkluderer kortpustethet, som kan være begrenset eller alvorlig, opp til akutt respirasjonssvikt, ikke-produktiv hoste eller hoste med en liten mengde sputum, brystsmerter på siden av skaden. Hemoptyse er ikke et hyppig symptom, men det er rapporter om massiv hemoptyse selv i de umiddelbare periodene etter strålebehandling. Feber er ikke nødvendig, men kan være høy.

Ved fysisk undersøkelse er symptomene på stråleskader på lungene minimale: hard pust, spredte tørre raser. Noen ganger lytter de til fuktige raser, pleural friksjonsstøy, sløv perkusjonslyd over bestrålingssonen i nærvær av pleuritt. Ved alvorlig lungeskade - takypné - akrocyanose. De viktigste komplikasjonene ved strålingslungebetennelse er sekundær lungefibrose, cor pulmonale og alvorlig respirasjonssvikt.

brudd på vaskulær permeabilitet og blodstrøm i mikrovaskulaturen; brudd på koagulasjons- og fibrinolytiske systemer; infiltrasjon og betennelse i lungevevet med utvikling av hypoksi, som forårsaker skade på lungeparenkym, bronkialtre, lungeblodkar i bestrålingssonen og fører til dannelse av lokal fibrose, en reduksjon i bronkial åpenhet og pneumatisering av lungen .

I forebygging og behandling av strålingsskader på lungene (pulmonitt, lungebetennelse) kan følgende prosedyrer brukes:

Elektro - og fonoforese Inhalasjonsterapi med ulike legemidler Variabelt magnetfelt Massasje Pusteøvelser

Ved å analysere effektiviteten til ulike metoder for gjenopprettende behandling, kom vi til den konklusjon at for enhver type strålingsskade på lungene med overvekt av restriktive endringer, er det bedre å bruke en kombinasjon av et magnetfelt med inhalasjoner, og for mer uttalt obstruktive lidelser, kun magnetoterapi i visse moduser.

Individuelle rehabiliteringsprogrammer bør utarbeides under hensyntagen til:

trekk ved en ondartet svulst, antitumorbehandling, eksisterende komplikasjoner.

Ved rehabilitering brukes kun de typer fysioterapi som ikke påvirker pasientens ondartede neoplasma.

Sentralpoliklinikken til Litfond,

Moskva, st. 1. Aeroportovskaya, 5

Undersøkelse av pasienter

Før du starter behandlingen, bør det stilles en grundig diagnose for å utelukke andre patologier (kreft, ulike svulster). Derfor vil følgende typer forskning være nødvendig:

radiografi av lungene; elektrokardiografi; datamaskin; magnetisk resonansavbildning; Ultralyd av hjertet; studie av gasssammensetningen i blodet; studie av funksjonen til ekstern respirasjon; fysisk undersøkelse (lytting til hjertet og lungene samt perkusjon); generelle kliniske tester; sputumundersøkelse for å utelukke tuberkulose.

Bronkoskopi kan utføres om nødvendig.. I tillegg må den behandlende legen nødvendigvis identifisere pasientens tidligere luftveissykdommer, samt tilstedeværelsen av eventuelle kroniske patologier, pasientens leve- og arbeidsforhold (negative faglige faktorer).

I prosessen med å behandle pneumofibrose er hovedfaktoren eliminering av den direkte årsaken til utviklingen av sykdommen med medisiner eller implementering av riktige tiltak for å opprettholde terapi.

Hvis pneumofibrose har utviklet seg mot bakgrunnen av en annen sykdom, foreskriver legen først et behandlingsforløp som tar sikte på å eliminere den primære patologien.

Dessverre er det rett og slett ingen enkelt tilnærming i dette tilfellet. En spesialist kan foreskrive et behandlingsforløp bare etter en omfattende diagnose.

Hvordan behandle lungefibrose? Som praksis har vist, gir behandlingen av denne sykdommen med tradisjonelle medisinoppskrifter ofte ikke et stabilt langsiktig resultat.

Folkemetoder kan bare kvitte seg med ubehagelige symptomer i behandlingen av pneumofibrose, men kurerer det ikke.

Hvis den underliggende årsaken til sykdommen er lungebetennelse, foreskriver legen i utgangspunktet behandling med antibakterielle midler. I de fleste tilfeller hjelper den komplekse effekten av medikamentell behandling og fysioterapiøvelser til å kurere pneumofibrose.

Det særegne ved behandlingen av denne sykdommen er at den skal utføres til pasientens endelige gjenoppretting. Hvorfor er det nødvendig? Ellers er det fare for tilbakefall av sykdommen i en mye mer kompleks form.

Men selv etter en fullstendig kur, må pasienten være under konstant tilsyn av en lungelege i minst 1 år.

I tilfelle pneumofibrose ikke har gått over i en akutt form, er det helt valgfritt å ty til døgnbehandling. Likevel, hjemme, er pasienten foreskrevet streng sengeleie, på grunn av hvilken sputum forlater mye raskere.

Det skal bemerkes at ingen av metodene for behandling av pneumofibrose kan gi en 100% garanti for at sykdommen vil gå helt tilbake uten utvikling av komplikasjoner.

Saken er at cellene som produserer bindevev ikke går noe sted på egen hånd, derfor kan sykdommen dukke opp igjen når som helst.

Modus og kosthold

Hvis pasienten har høy temperatur, blir han vist sengeleie, hvis tilstanden forbedres litt - semi-sengeleie, så - generelt.

Det anbefales at i rommet der pasienten med pneumofibrose i lungene ligger, er lufttemperaturen 18-20 ° C og den må ventileres. En slik pasient er vist å gå i frisk luft så mye som mulig..

En diett for lungefibrose bør være rettet mot å akselerere immunbiologiske og oksidative prosesser i en svekket pasients kropp, øke reparasjonen i lungene, redusere proteintap sammen med sputum, forbedre hematopoiesen og funksjonen til det kardiovaskulære systemet.

Under hensyntagen til pasientens generelle tilstand, kan spesialisten foreskrive en diett på 15 eller 11 tabeller, hvis kosthold skal bestå av retter med nødvendig innhold av karbohydrater, proteiner og fett.

Men samtidig bør menyen være fylt med produkter som inneholder kalsium, vitamin A, B-vitaminer, askorbinsyre, kaliumsalter, folsyre og kobber.

Pusteøvelser

Med pneumofibrose i lungene bidrar pusteøvelser til en merkbar forbedring av respirasjonsfunksjonen..

Nedenfor er enkle å utføre, men ganske effektive øvelser for behandling av denne sykdommen:

Ta så dype åndedrag som mulig, ta små pauser, og pust så sakte ut luften. Du må gjenta denne øvelsen 15-20 ganger. Ligg på ryggen, utfør dype utpust og inhalasjoner, mens utpust skal være så dypt som mulig, kan du til og med hjelpe ved å trykke hendene på mellomgulvet. Denne typen pusteøvelse har vist seg å være ganske effektiv - å blåse opp ballonger, siden den trener lungene perfekt. Sett røret inn i en gryte med vann. Prøv å blåse ut den maksimale mengden luft fra den i bare ett løp. Det anbefales å gjenta denne prosedyren 10-12 ganger. Sett bena så bredt som mulig, len deg fremover, spre armene på motsatte sider, pust ut når du vipper og trekk magen inn så mye som mulig. Det anbefales å gjenta denne øvelsen 15-20 ganger, øke antall tilnærminger daglig. Løft hendene opp og inhaler dypt, mens du puster ut, senk hendene med lyden "hu". Hvorfor er det nødvendig å lage en slik lyd? Denne teknikken lar deg bli kvitt oksygen i lungene. Utfør maksimalt mulig utpust, mens du kombinerer pressing av armer og ben til hele kroppen.

Du kan også ta en lett jogging eller en enkel tur i parken.. Herdeøvelser og svømming har vist seg å være svært effektive ved lungefibrose.

Forebyggende tiltak

Forebygging av pneumofibrose omfatter tiltak som reduserer risikoen for å utvikle sykdommen.
I bransjer med økt risiko for eksponering for kjemiske forbindelser på kroppen, må reglene for sikkerhet, arbeidsbeskyttelse og hvile følges strengt. Personer hvis faglige aktiviteter er forbundet med risiko, anbefales å gjennomgå årlig behandling i et apotek, i et fjellområde eller nær sjøen.

Også det er viktig å utelukke husholdningsfaktorer - røyking, innånding av damper av kjemiske væsker (klor). En gang i året må du gjennomgå fluorografi og medisinsk undersøkelse (profylaktisk undersøkelse av leger).

Hvis en person fører en sunn og aktiv livsstil, reduseres risikoen for sykdommen mange ganger.

Pneumofibrose er en alvorlig lungesykdom med dårlig utfall. Det er farlig for menneskeliv, og det kan ikke kureres fullstendig. Hvis patologi ikke oppdages i tide, vil den maksimale forventet levealder ikke overstige 5 år.. I en ekstremt alvorlig tilstand hos pasienten vil vedlikeholdsbehandling forsinke døden med 3-5 måneder.

Etiologiske faktorer

Du må ikke bare vite hva pneumofibrose er, men også hvorfor den utvikler seg. Det er følgende årsaker til dannelsen av denne patologien:

• hypoksi av lungevev;
• sirkulasjonsforstyrrelser;
• vanskeligheter med utstrømning av lymfe;
• kroniske obstruktive sykdommer (bronkitt);
• lungebetennelse;
• innånding av støv og gasser;
• innånding av damper av alkalier, syrer og giftige forbindelser;
• vaskulitt;
• tuberkulose;
• syfilis;
• soppsykdommer.

Utviklingen av lungefibrose skyldes oksygenmangel i vevet, som fibroblaster aktiveres mot. Dette er celler som bidrar til produksjon av kollagen og vekst av bindevev. Risikogruppen inkluderer ofte syke personer, røykere, personer som kommer i kontakt med mel, støv, kull, sement, asbest, metall, tre, talkum.

De utvikler ofte kronisk støvbronkitt. På bakgrunn av inflammatoriske sykdommer stagnerer sputum og det dannes plugger. I fravær av terapeutiske tiltak fører dette til fibrose. Mindre vanlig utvikler diffus pneumofibrose på bakgrunn av eksponering for høye doser av ioniserende stråling eller medisiner (antiarytmiske og kreftmedisiner). Lokal (radikal) fibrose dannes oftest etter tuberkulose.

Utvikling av pneumofibrose hos voksne og barn

Lungefibrose er en kronisk sykdom der det vokser grovt bindevev i lungene. Lungevevet mister sin elastisitet, noe som forårsaker vanskeligheter med å passere luft. Pneumosklerose og fibrose er ikke uavhengige patologier. Oftest er dette en konsekvens av andre lungesykdommer (bronkitt, lungebetennelse).

Pneumofibrose er av følgende typer:

• ensidig og bilateral;
• diffus og fokal;
• smittsom og ikke-smittsom opprinnelse.

Det er 3 typer fibrose avhengig av alvorlighetsgraden av endringer i det interstitielle vevet:

• pneumofibrose;
• skrumplever;
• sklerose.

Ved pneumofibrose veksler områder av normalt vev med bindevev. Avhengig av den etiologiske faktoren, skilles post-stråling, post-pneumonisk, støv, fokal, infeksiøs og idiopatisk pneumofibrose. I sistnevnte tilfelle er den eksakte årsaken til lungeskade ikke fastslått. Diffus fibrose er mest alvorlig når organet reduseres i volum. Denne patologien påvirker hovedsakelig voksne.

Årsaker

Pneumofibrose regnes ikke som en egen sykdom, men som et samtidig symptom eller komplikasjon av andre sykdommer. Denne tilstanden kan føre til kroniske inflammatoriske prosesser eller inntak av giftstoffer på slimhinnen i luftveiene. I følge statistikk følger diffus pneumofibrose oftest med en av følgende patologier:

En av de mest sannsynlige mekanismene for utvikling av pneumofibrose er hypoksi, eller utilstrekkelig blodtilførsel til lungevev. Ved mangel på oksygen blir alveolene mindre elastiske, fibroblastceller aktiveres. Disse cellene produserer kollagen i store mengder, som ligger til grunn for dannelsen av bindevev.

Symptomer

Symptomer på pneumofibrose avhenger av stadium og undertype av sykdommen. Imidlertid er det vanlige faktorer som indikerer pneumofibrose:

• kortpustethet, som øker når sykdommen utvikler seg;
• sterk tørr hoste;
• cyanotisk farge på huden;
• svakhet, vekttap;
• endringer i kroppstemperatur;
• bløtvevshypertrofi.

I en mer alvorlig form kan det oppstå hevelse i halsvenene.

Det er verdt å merke seg at tilstedeværelsen av slike symptomer ikke betyr at det er pneumofibrose. For å stille en nøyaktig diagnose må du gjennomgå en rekke instrumentelle og laboratoriestudier. Ta hensyn til det faktum at fokalformen ikke manifesterer seg på noen måte, noe som kompliserer den diagnostiske prosessen.

Kirurgisk behandling

Hos noen mennesker er utviklingen av lokal pneumofibrose asymptomatisk, eller symptomene er milde, og pasienten anser dem ikke som grunnlag for å søke kvalifisert medisinsk hjelp. I slike tilfeller oppdages sykdommen som regel tilfeldig under en forebyggende undersøkelse. For å finne ut om pasienten trenger operasjon, tillater legen bronkoskopi, CT eller MR.

Operativ behandling er foreskrevet i sjeldne tilfeller. Implementeringen anses som hensiktsmessig hvis en sekundær infeksjon blir med i fokus for betennelse, det vil si at områder med pneumofibrose begynner å feste seg. I dette tilfellet fjerner kirurgen en del av lungen - det syke vevet.

Årsaker til sykdommen

Årsakene til pneumofibrose i lungene kan være:

• røyking;
• akutte og kroniske luftveisinfeksjoner;
• tuberkulose;
• bronkitt astma;
• brysttraume;
• eksponering;
• forurenset luft (oftest på jobb);
• genetiske egenskaper (fravær i kroppen av et av leverenzymene som fungerer som en beskytter av bronkopulmonalt vev).

Tobakksrøyking er en av hovedårsakene til kronisk lungeobstruksjon.

Tilstedeværelsen av flere årsaker samtidig øker sannsynligheten for progresjon og forverrer prognosen.

Forebygging

For ikke å måtte drikke bitre avkok i henhold til folkeoppskrifter, er det verdt å gjøre alt for å forhindre sykdommen. For forebyggende formål kan du bruke følgende:

• slutte å røyke helt;
• spille sport, øke fysisk aktivitet;
• bruk åndedrettsvern og observer sikkerhetstiltak (om nødvendig for typen aktivitet);
• trene pusteøvelser;
• ved de første symptomene, kontakt lege umiddelbart.

I alle fall, med det kliniske bildet ovenfor, bør du ikke drikke noen piller som vil bli gitt på et apotek eller begynne å lete etter et problem på Internett. Se en lungelege.

Behandling

For å behandle lokal pneumofibrose og dens andre former, er det mange måter. Men når en patologi oppdages ved en tilfeldighet som en del av en rutineundersøkelse, og den fortsetter uten symptomer, er behandling ikke foreskrevet. Det er mulig å gjenopprette folkemidlene.

Legen indikerer behovet for antibiotikabehandling i følgende tilfeller:

• når du identifiserer lokale mindre lesjoner i lungeområdet etter betennelse eller destruktive algoritmer;
• hvis sykdommen utvikler seg mot bakgrunnen av regelmessig forekommende smittsomme prosesser.

I tillegg til antibakteriell terapi vises antiinflammatoriske komponenter, samt fysioterapeutiske prosedyrer som optimerer sputumproduksjonen.

I en situasjon der sykdommen har utviklet seg på grunn av inntrengning av aggressive partikler i lungeområdet (det kan ikke bare være støv, men også giftige komponenter), er behandlingen rettet mot å eliminere dem. Det vil si at det er nødvendig å utelukke minimale kontakter med giftige partikler, støv og andre skadelige forurensninger, som ikke kan kompenseres av folkemidlene.

I noen tilfeller blir det nødvendig for en spesialist å foreskrive en omfattende behandling for respirasjonssvikt. Dette vil bidra til å lindre pasientens tilstand med pneumofibrose, men vil ikke gi 100 % bedring.