Moderne klassifiseringer av pulpitt. K04.2 pulpa degenerasjon (dentikler, pulpa forkalkninger, pulpal steiner) Akutt pulpitt av permanente tenner

I strukturen til tannpleie når det gjelder tilgjengelighet, okkuperer pasienter med pulpitt 14-20% eller mer, avhengig av bostedsregionen.

Klassifisering av pulpitt: etter etiologi:

smittsom pulpitt; ikke-infeksiøs pulpitt, nedstrøms:

akutt pulpitt; kronisk pulpitt; forverring av kronisk pulpitt. Kliniske og morfologiske klassifikasjoner foreslått av E.E. Platonov og V.I. Lukyanenko. De er generelt veldig like:

Platonovs klassifisering:

1) akutt pulpitt

Fokal;

diffuse.

2) kronisk pulpitt

Fibrøst;

Gangrenøs;

Hypertrofisk (proliferativ);

3) forverring av kronisk pulpitt.

- Lukyanenkos klassifisering:

1) Akutt pulpitt

Serøs-purulent;

Purulent-nekrotisk.

2) Kronisk pulpitt

Fibrøst;

Ulcerøs nekrotisk;

hypertrofisk;

3) Forverring av kronisk pulpitt.

Den offisielle klassifiseringen av pulpasykdommer er WHO-nomenklaturen (ICD-X).

K 04. Sykdommer i fruktkjøttet

Innen 04.0. Pulpitis

Innen 04.00 Initial (hyperemi)

K 04.01 Akutt

K 04.02 Purulent (pulpaabscess)

K 04.03 Kronisk

K 04.04 Kronisk ulcerøs

K 04.05 Kronisk hyperplastikk (pulppolypp)

K 04.08 Annen spesifisert pulpitt

K 04.09 Pulpitis, uspesifisert

K04.1 Massenekrose

Pulp koldbrann

K 04.2 Massedegenerasjon

Denticli

Masseforkalkning

massesteiner

K 04.3 Unormal dannelse av hardt vev i pulpa

K 04. ZX Sekundært eller uregelmessig dentin

Betennelse i fruktkjøttet hos barn oppstår i alle aldre, på forskjellige stadier av dannelsen av både melk og permanente tenner. Den mest akseptable i praksisen med pediatrisk tannbehandling er klassifiseringen av pulpitt foreslått av E.E. Platonov (se ovenfor).

I tillegg er det nekrose, eller koldbrann, av pulpa, samt degenerering av pulpa på grunn av dentikler og pulpaforstenninger.

Hver av disse formene har sine egne kliniske egenskaper og kan diagnostiseres på grunnlag av subjektive og objektive data.

I de aller fleste tilfeller oppstår pulpitt som en komplikasjon til karies. Som årsakene til utviklingen av pulpitt, kan følgende faktorer skilles:

smittsomt(streptokokker, laktobaciller, sjelden stafylokokker, noen virus);

kjemisk(påvirkning på massevev av syrer, inkludert iatrogene, som oppstår når det dannede hulrommet er etset med syreholdige løsninger og når fyllmaterialer brukes feil);

fysisk(traumer, eksponering for elektrisitet og stråling, termiske effekter, inkludert iatrogene, som oppstår ved brudd på modusen for forberedelse av tenner for fyllinger, innlegg og kunstige kroner).

Den vanligste eksponeringsveien for skadelige faktorer i tannkjøttet er synkende eller odontogen og først av alt på grunn av progresjonen av karieslesjoner. Ved medium og spesielt med dyp karies skapes det forhold for penetrasjon av infeksjon i pulpavevet. Noen ganger kan årsaken til infeksjonen være traumer på tannen (brudd) eller raskt progressiv slitasje med eksponering av pulpahornet. Mindre vanlig stigende skadevei når infeksjon oppstår hematogent eller sjeldnere, lymfogent. Dette kan forekomme i smittsomme prosesser ledsaget av bakteriemi og viremi (tyfus, malaria, SARS). I noen tilfeller kan immunkomplekser som sirkulerer i blodet til pasienter med systemiske sykdommer, som kan sette seg i mikrovaskulaturen til tannmassen, spille en rolle i forekomsten av pulpitt.

For utvikling av sykdommer er det nødvendig å ha ikke bare skadelige faktorer, men også tilstanden til lokal og generell reaktivitet. Et av hovedstedene i utviklingen av pulpitt er sensibilisering av både pulpavev og kroppen som helhet. En mulig betingelse for utvikling av sensibilisering er en langsom infeksjonsprosess i karieshulen. I løpet av progresjonen kommer informasjon om antigener konstant, i små doser, inn, og danner overfølsomhet i pulpavevet og skaper forhold for en påfølgende hyperergisk respons.

En viktig rolle i utviklingen av betennelse i massen spilles av motsetningen som ligger i dens mikrosirkulasjonssjikt mellom volumet av kapillær blodstrøm og potensialet for drenering gjennom venoler. Dette avviket skyldes en ganske smal apikal rotåpning og et bredere tannhule, og dets nesten lukkede rom med ubøyelige vegger gjør pulpavevet ekstremt sårbart selv med minimale hemodynamiske forstyrrelser og økt vaskulær permeabilitet.

Utgangspunktet i utviklingen av akutt pulpitt er frigjøring av vasoaktive stoffer som følge av eksponering for massevevet, spesielt patogen mikroflora. I dette tilfellet oppstår primær skade - karakteristiske lokale endringer som består av hyperemi, ødem, blødninger, hemming av fibrinolytisk og fagocytisk aktivitet. På denne bakgrunn oppstår vevsinfeksjon. Inflammasjonsmedierings-kaskademekanismer aktiveres sekvensielt (aktivering av kallikrein-kinin-systemet, komplement og blodkoagulasjon, frigjøring av biologisk aktive stoffer fra blodplater, basofiler og mastceller).

På stedet for skade i kapillærene oppstår en marginal stilling av nøytrofile leukocytter. Ødem i pulpavevet vokser og sprer seg, mengde får en diffus karakter, arteriovenøse anastomoser åpner seg og serøs betennelse oppstår. Sammen med dette vokser prosessene med uorganisering av bindevevet, dystrofiske endringer i odontoblaster oppstår. I celler avtar aktiviteten til aerobe oksidasjonsenzymer og glykolysen øker, vevsacidose oppstår.

På dette stadiet oppstår smerte. Årsaken til dette er acidose og hevelse i fruktkjøttet. Til å begynne med er smerten periodisk og har en pulserende karakter, og blir deretter konstant. Slike symptomer er nært knyttet til den gradvise bremsen av blodstrømmen i mikrokar.

I mikrosirkulasjonssengen, i alle dens avdelinger, dannes slam og stasis av dannede elementer, blodpropper dannes. På dette tidspunktet begynner migrasjon av nøytrofiler inn i vevet i det skadede området med deres delvise forfall - fokal purulent betennelse i massen (abscess) oppstår. Videre slutter nekrobiotiske prosesser seg til de dystrofiske endringene i massevevet, hvis utvikling først og fremst er assosiert med hemodynamiske lidelser. Sekundær vevsskade oppstår.

Prosessen ender med frigjøring av nøytrofiler i alle deler av tannmassen (leukocyttinfiltrasjon).

Ofte forekommende inflammatoriske forandringer kombineres, noe som gir et bilde av blandet eksudativ betennelse (serøs-purulent, purulent-nekrotisk).

Hele prosessen fra begynnelsen til diffus purulent betennelse i massen tar fra 3 til 5 dager, dens morfologi og raske utvikling kan indikere en hyperergisk reaksjon.

De mest sannsynlige måtene å utvikle kronisk pulpitt på er:

a) tilstedeværelsen av et åpent hulrom i tannen;

b) kronisering av akutt pulpitt.

I begge tilfeller er det en ufullstendig utelukkelse av den skadelige faktoren, noe som gjør forløpet av denne prosessen kronisk. Kronisk pulpitt er preget av overvekt av en produktiv vevsreaksjon, som kan uttrykkes både i prosessene med sklerose og i dannelsen av granulasjonsvev med et cellulært infiltrat av lymfocytter, makrofager og plasmaceller.

Det særegne kliniske bildet av pulpitt hos barn skyldes de anatomiske og fysiologiske egenskapene til strukturen.

av tenner og beinvev i ulike aldersperioder, samt en uttalt reaktivitet av barnets kropp.

I melketenner gjentar formen på tannhulen formen på tannen. Hornene på pulpa er tydelige og kommer mye nærmere incisalkanten eller okklusalflaten enn i permanente tenner. På kontaktflatene til de første melkemolarene og de øvre melkefortennene er dentinlaget tynt under alle dannelsesperioder, derfor, når karieshuler er lokalisert i disse områdene, blir massen raskt infisert.

Både i melk og umodne permanente tenner er dentinlaget tynt, og tannhulen er stor. Dentintubuli i disse tennene er bredere, kortere og rettere enn i permanent dannede tenner, noe som fører til infeksjon av pulpa med relativt grunne kariesdefekter, samt betennelse i pulpa ved bruk av giftige fyllmaterialer.

Massen i melk og permanent umodne tenner inneholder et stort antall cellulære elementer, færre fibre, inkludert nervefibre. Et utviklet nettverk av blod- og lymfekar fører til rask utvikling og overvekt av den eksudative komponenten av den inflammatoriske reaksjonen. Samtidig er det mulighet for god utstrømning av ekssudat gjennom en bred apikal åpning og langs dentintubuli av uformet melk eller permanente tenner, samt melketenner i stadiet med rotresorpsjon. Alt dette fører igjen til fravær av smerte under pulpitt i disse tennene, samt til den hyppige tilstedeværelsen av en uttalt reaksjon fra det periapikale og omkringliggende bløtvevet. Hos barn med redusert kroppsreaktivitet er pulpittsmerter også fraværende eller milde.

Periodontium hos barn inneholder et stort antall cellulære elementer, blod og lymfekar, løst bindevev. Dette bidrar til dens høye reaktivitet som respons på inntreden av virulent mikroflora, toksiner og metabolske produkter fra den betente massen.

Benvevet har en liten tykkelse på kompaktplaten, tynne benbjelker, store margrom, som også påvirker utviklingen av betennelse i omkringliggende vev.

Akutt serøs-purulent (fokal) pulpitt. Det ledende kliniske symptomet ved akutt pulpitt er smerte. Det serøse stadiet av betennelse i pulpa er preget av anfall av intens, spontan smerte. Det er lokalisert, det vil si at pasienten kan indikere den forårsakende tannen. Smerte kan oppstå fra alle slags stimuli, spesielt fra termiske. Smerteanfall om natten er svært karakteristiske.

Ved undersøkelse bestemmes et dypt kariest hulrom, undersøkelse av bunnen er sterkt smertefullt på et tidspunkt. Tannens hulrom ble ikke åpnet. Slagverk er smertefritt. Indikatorer for elektroodontometri når 20-30 μA. Det er ingen radiologiske endringer. Varigheten av dette stadiet overstiger ikke 2 dager.

Akutt purulent-nekrotisk (diffus) pulpitt. Det purulente stadiet av akutt pulpitt er preget av langvarige anfall av rive, skytesmerter med korte "lette" intervaller. Smerten er ikke lokalisert, men stråler langs grenene til trigeminusnerven. Så, med akutt betennelse i massen av tennene i underkjeven, stråler smerten til baksiden av hodet, øret, submandibulær region, tempel, tenner i overkjeven. I tilfelle av betennelse i massen av tennene i overkjeven - i tinningen, superciliær, zygomatisk region, i tennene i underkjeven. Med pulpitt i de fremre tennene er bestråling av smerte til motsatt kjeve mulig. Karakterisert av vedvarende nattsmerter, samt langvarig smerte fra irriterende stoffer.

Ved undersøkelse bestemmes et dypt kariest hulrom, å sondere hele bunnen er smertefullt, perkusjon kan være litt smertefullt (symptomet er ikke konstant). Indikatorer for elektroodontometri når 30-50 μA. Det er ingen radiologiske endringer.

Akutt pulpitt diagnostiseres oftere hos sterke, praktisk talt friske barn. Som kjent er akutt betennelse en aktiv reaksjon av pulpavevet på irritanter som kommer inn i tannkjøttet når dentinets barrierefunksjon er svekket og på bakgrunn av mobiliseringen av kroppens forsvar. En sterk organisme er mer i stand til en slik reaksjon.

Funksjoner ved det kliniske forløpet av pulpitt hos barn er:

Dens hyppige flyt i tenner med et grunt kariest hulrom, uten kommunikasjon med tannhulen;

Den raske spredningen av betennelse i dybden av massen;

Kroniske former for pulpitt som er asymptomatiske er mer vanlige;

Ved kronisk gangrenøs pulpitt er en fistel mulig, og endringer i beinvevet bestemmes radiologisk;

Den samme formen for pulpitt kan ha et annet klinisk bilde i tenner med ulik grad av rotdannelse;

Ved akutt og forverring av kroniske former for pulpitt hos barn er det mulig å utvikle et klinisk bilde av akutt periodontitt eller periostitt: en følelse av en "vokst" tann, dens smertefulle perkusjon, hyperemi, hevelse og smertefull palpasjon av munnslimhinnen i området til den "årsaksfulle" tannen, hevelse i det omkringliggende myke vevet, betennelse i regionale lymfeknuter;

Hos små barn er en uttalt generell reaksjon av kroppen mulig: feber, hodepine, generell ubehag; i studiet av perifert blod - en økning i antall leukocytter og ESR.

Utseendet til en klinikk for akutt periostitt med pulpitt er et formidabelt symptom som indikerer en høy aktivitet av den inflammatoriske prosessen assosiert med infeksjonens virulens og den svake motstanden til barnets kropp.

Akutt partiell pulpitt er svært sjelden, hovedsakelig i permanent dannede tenner hos eldre barn. Det kliniske bildet av denne formen for pulpitt hos barn ligner det hos voksne: kortvarige smerteanfall erstattes av en lang smertefri periode.

Diagnosen akutt partiell pulpitt kan stilles ved utilsiktet åpning av tannhulen under klargjøring av et kariest hulrom eller ved å bryte av kronen med eksponering av pulpa, dersom pasienten oppsøkte tannbehandling i løpet av de første 1-2 timene etter skade. Med denne formen for pulpitt er det som regel mulig å holde pulpa levedyktig på grunn av dens høye evne til å regenerere.

Akutt diffus pulpitt har et mangfoldig klinisk bilde, avhengig av barnets alder, kroppens reaktivitet, samt gruppetilhørighet og tannutviklingsstadium. Som regel bestemmes denne formen for pulpitt hos barn i den dannede melken eller permanente tenner.

Hos barn i alderen 3-4 år fortsetter akutt generell pulpitt veldig raskt, med alvorlig forgiftning, en økning i kroppstemperatur opp til 38-39 C, innen 24-48 timer fra smertedebut, hyperemi i slimhinnen i alveolæren. del vises, kollateral hevelse av bløtvev, utvidelse og sårhet regionale lymfeknuter. Perkusjon av tannen er smertefullt.

Et slikt forløp av akutt generell pulpitt er differensiert fra forverring av kronisk periodontitt, kronisk gangrenøs pulpitt i det akutte stadiet og periostitt i kjeven.

Hos eldre barn med permanente tenner med dannede røtter er symptomene på akutt generell pulpitt godt uttrykt og ligner de hos voksne.

Kronisk fibrøs pulpitt. Kronisk fibrøs pulpitt er preget av smerteanfall under påvirkning av ulike stimuli, spesielt termisk, først og fremst kaldt. Et karakteristisk trekk ved smerte ved kronisk fibrøs pulpitt er at den ikke oppstår umiddelbart som respons på stimulansen, men forsvinner også bare en stund etter at dens virkning er avsluttet. Dette skyldes tilsynelatende det faktum at nervefibre gjennomgår endringer i kronisk fibrøs pulpitt. Smerten er lokalisert. Noen ganger oppstår det når du flytter fra et kaldt til et varmt rom.

Ved undersøkelse blir det funnet et dypt kariest hulrom, pulpahornet åpnes vanligvis ikke eller finnes under et lag med myknet dentin etter at det er fjernet. Ved sondering er pulpahornet smertefullt og blør. Elektrodontometriindikatorer er lik 20-25 μA. Perkusjon av tannen er smertefri. Radiografisk oppdages i 30 % av tilfellene en utvidelse av periodontalgapet.

Som nevnt, hos barn råder kroniske former for pulpitt fremfor akutte. For det første utvikler disse formene for pulpitt seg ofte som primært kroniske, og ikke som et resultat av akutt. For det andre blir akutt pulpitt kronisk veldig raskt - fra 24 til 72 timer, avhengig av alderen og reaktiviteten til barnets kropp. For det tredje bidrar ikke fraværet av smerte, som ofte oppstår, til rettidig oppsøking av tannbehandling.

Hos barn med flerrotede tenner kan det påvises en annen tilstand av pulpa i forskjellige kanaler. For eksempel, i en kanal - massenekrose, i andre - dens betennelse. I dette tilfellet stilles forskjellige diagnoser i samsvar med tilstanden til rotmassen (for eksempel: - kronisk granulerende periodontitt i tannens distale kanal, kronisk gangrenøs pulpitt i mesialkanalene).

Tatt i betraktning at diagnosen pulpitt hos barn er ganske komplisert, utvikler pulpitt seg i tennene på forskjellige stadier av deres dannelse, hovedsakelig med et grunt kariest hulrom, uten kommunikasjon med tannhulen, og det kliniske bildet av pulpitt samsvarer ofte ikke med tilstand av periapikale vev, røntgenundersøkelse av tenner med karieshuler er nødvendig for korrekt diagnose og valg av en adekvat behandlingsmetode.

Den vanligste kroniske formen er kronisk fibrøs pulpitt, oppdaget under forebyggende undersøkelser eller sanering av munnhulen. I melk og permanente ikke-dannede tenner er det asymptomatisk eller med lite smerte. I anamnesen er tilstedeværelsen av smerte i fortiden noen ganger notert. Ved undersøkelse er et kariest hulrom synlig, fylt med matrester og myknet dentin. Etter at de er fjernet av en gravemaskin, er det i 50 % funnet en punktkommunikasjon av karieshulen med tannhulen. Massen er rød i fargen, og prøver den fra smertefri til smertefull, avhengig av graden av endringer i den forårsaket av tidspunktet for den patologiske prosessen og stadiet for tannutvikling, så vel som på den individuelle terskelen for smertefølsomhet hos barnet .

I tilfelle tannhulen ikke åpnes, vil sondering av bunnen av karieshulen være følsom eller smertefull på et tidspunkt, avhengig av faktorene ovenfor. Samtidig, i bunnen av karieshulen i projeksjonsområdet til massehornet, kan tannhulen noen ganger "se gjennom".

Kronisk fibrøs pulpitt er differensiert fra dyp karies og kronisk gangrenøs pulpitt. Vanskeligheter med differensialdiagnose oppstår i fravær av kommunikasjon mellom karieshulen og tannhulen hos små barn. Røntgenundersøkelse vil bidra til å avklare diagnosen. Ved kronisk fibrøs pulpitt vil et dypt karieshule separert fra tannhulen med et tynt lag med dentin være synlig på røntgen. Noen ganger blir budskapet om karieshulen med tannhulen bestemt. I 20-50% av tilfellene er det en utvidelse av periodontalgapet, osteoporose i området for bifurkasjon av røttene til melkemolarer. Hos barn eldre enn fem år kan patologisk rotresorpsjon observeres.

Som nevnt tidligere, for å avklare diagnosen, er det mulig å påføre en terapeutisk og diagnostisk bandasje på bunnen av karieshulen - en tett blandet sinkoksid eugenol-pasta.

Kronisk ulcerøs-nekrotisk (gangrenøs) pulpitt. Kronisk ulcerøs pulpitt manifesterer seg i form av lokalisert verkende smerte fra mat og termiske stimuli, hovedsakelig fra varme, som ikke stopper etter at de er eliminert, men passerer fra kulden (dette skyldes dannelsen av gasser under koldbrannvevsforfall). I historien - sterke smerter i den forårsakende tannen.

Ved undersøkelse finner man et dypt kariest hulrom i tannen med matt grå emalje. Tannens hulrom åpnes, overflaten av massen er dekket med et grått belegg. Ved kronisk ulcerøs pulpitt kan sondering være smertefullt i den koronale delen av pulpa. Under overgangen til gangrenøsstadiet dør den koronale delen av massen, og smerte under sondering forblir bare i området av munnene til rotkanalene. Indikatorer for elektroodontometri stiger til 60-90 μA.

Radiografisk kan destruktive forandringer bestemmes i form av benvevsresorpsjon i området av rotspissen.

Kronisk gangrenøs pulpitt hos barn og ungdom er på andreplass når det gjelder hyppighet av forekomst. Oftere er det utfallet av akutt diffus eller kronisk fibrøs pulpitt. Klager er vanligvis fraværende. Noen ganger er det smerte eller metthetsfølelse etter å ha spist varm mat. Anamnesen indikerer som regel tilstedeværelsen av smerte for flere måneder siden. Ved undersøkelse er et kariest hulrom synlig, fylt med myknet pigmentert dentin og matrester. Størrelsen på karieshulen kan variere. Fargen på tannen kan være mørkere, grå. Noen ganger, på tannkjøttet, i henhold til projeksjonen av rotspissen, kan det oppstå en fistel, hyperemi og hevelse i overgangsfolden, regionale lymfeknuter er forstørret og smertefulle ved palpasjon.

I ferd med å fjerne myknet dentin av en gravemaskin, åpnes som regel tannhulen. Massen er grå i fargen, har en ubehagelig lukt, smertefri ved sondering. Etter å ha åpnet hulrommet i tannen, er det nødvendig å nøye undersøke munnene til rotkanalene. Hvis rotfrukten er rød, er diagnosen "kronisk gangrenøs pulpitt" hevet over tvil. I tilfellet når rotmassen er grå, er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose med kronisk periodontitt. Ved gangrenøs pulpitt forårsaker sondering av rotmassen smerte.

I mangel av kommunikasjon mellom karieshulen og tannhulen, er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose med dyp karies. På et røntgenbilde med dyp karies vil et kraftig lag av erstatningsdentin være synlig, noe som forårsaker fravær av smerte under forberedelsen av et kariest hulrom.

I alle fall må det huskes at diagnosen "kronisk gangrenøs pulpitt" hos barn gjøres etter å ha åpnet tannhulen i henhold til tilstanden til kronen og rotmassen.

Ved kronisk gangrenøs pulpitt, i 80% av tilfellene, oppdages følgende radiologiske endringer: utvidelse av det periodontale gapet og osteoporose i beinvevet, spesielt uttalt i området med bifurkasjonen av røttene.

Ved kronisk gangrenøs pulpitt i permanente uformede tenner projiseres en klar sone med tannvekst på røntgenbildet, stadiet av rotdannelse tilsvarer barnets alder.

Denne formen for pulpitt er også differensiert fra kronisk fibrøs pulpitt, medium karies, og under forverring av prosessen - med akutt generell pulpitt, akutt periodontitt og kronisk periodontitt i det akutte stadiet.

Kronisk hypertrofisk (proliferativ) pulpitt. Forløpet av kronisk hyperplastisk pulpitt er rolig, vanligvis uten eksacerbasjoner. Pasienter klager over veksten av vev i tannen, dens blødning under måltider og moderat smerte fra press med fast føde. I historien - smerte i den forårsakende tannen i lang tid.

Ved undersøkelse bestemmes en sterk ødeleggelse av tannkronen, en tett, tumorlignende vekst svulmer ut av karieshulen. Sondering er litt smertefullt. Indikatorer for elektroodontometri på nivået 40-50 μA. Radiologiske endringer er som regel ikke til stede.

Kronisk hypertrofisk pulpitt hos barn er ganske sjelden. Pasienter klager over blødninger og smerter når de spiser. Som regel verket tannen tidligere. Denne formen for pulpitt fortsetter alltid med en betydelig ødelagt kronedel av tannen og med omfattende kommunikasjon av karieshulen med tannhulen. Massen reagerer på konstant mekanisk stimulering ved spredning. Størrelsen på den overgrodde fruktkjøttet kan være forskjellig, den ser ut som en polypp på et ben, rød, blør ved sondering. Den hypertrofierte pulpa er øm ved overfladisk sondering og smertefull ved dyp sondering.

Det vil ikke være radiologiske tegn på periodontal skade ved kronisk hypertrofisk pulpitt.

Klinisk bilde under forverring av kronisk pulpitt. Forverring av kronisk pulpitt oppstår vanligvis under påvirkning av både generelle (hypotermi, infeksjon) og lokale (mekaniske, termiske, etc.) årsaker. Oftest forverres kronisk fibrøs og kronisk ulcerøs pulpitt. En forverring av kronisk pulpitt hos barn kan føre til en økning i virulensen av mikroorganismer i massen, forverring av forholdene for utstrømning av ekssudat, samt en svekkelse av barnets kropps forsvar.

Alvorlighetsgraden av kliniske fenomener under forverring av kronisk pulpitt avhenger av om tannhulen er åpen eller lukket, det vil si om det er en mulighet for utstrømning av ekssudat. For å forverre kronisk pulpitt av karakteren, konstant smertefull paroksysmal smerte i tannen av spontan natur, forverret ved å bite på tannen. Ødem i det omkringliggende bløtvevet, forstørrelse og smertefull palpasjon av regionale lymfeknuter er karakteristiske.

I historien - tannen var tidligere syk med tegn på en av formene for kronisk pulpitt. Undersøkelsen avslører tilstedeværelsen av smerte i fortiden. Karieshulen kan være av forskjellig dybde, kommunikasjonen med tannhulen er ikke alltid tilfelle.

Tannhulen er ofte åpen, sondering er smertefullt. Indikatorer for elektroodontometri er redusert og tilsvarer enten kronisk fibrøs eller kronisk ulcerøs pulpitt.

På røntgenbildet kan enten utvidelsen av det periodontale gapet, eller sjeldne benvev i området ved toppen av roten til denne tannen, bestemmes. Hos barn er destruktive endringer i beinvev funnet i området for bifurkasjon av melkemolarer, et utydelig mønster av beinbjelker, osteoporose i den kompakte endeplaten til tannhulen.

Utfallet av forverring av kronisk fibrøs pulpitt er vanligvis kronisk ulcerøs pulpitt, og forverring av kronisk ulcerøs pulpitt fører som regel til pulpa-nekrose.

I tillegg til røntgenundersøkelse brukes termodiagnostikk, elektroodontodiagnostikk, rheodentografi for å diagnostisere pulpitt. (se avsnitt 2).

I differensialdiagnose av akutte former for pulpitt med akutte og forverrede former kronisk periodontitt legen bør ta hensyn til at med periodontitt er smerten smertefull og konstant, forverret ved å berøre tannen, hevelse kan observeres langs overgangsfolden til munnslimhinnen, og symptomer på generell forgiftning av kroppen oppstår ofte. Smertefri sondering og elektroodontometri-avlesninger over 100 µA indikerer pulpa nekrose. Røntgenforandringer i det periapikale vevet observeres bare under forverring av kronisk periodontitt og tilsvarer den kliniske formen av sykdommen.

Til trigeminusnevralgi sentral genesis er preget av tilstedeværelsen av "trigger" soner, berøring som provoserer angrep av brennende kortvarig smerte og dens fravær om natten.

På bihulebetennelse og purulent mellomørebetennelse den generelle tilstanden til kroppen lider, nasal pusting er vanskelig med bihulebetennelse, en følelse av tyngde når hodet vippes, serøs eller purulent utslipp fra nesepassasjen er karakteristisk. For otitis er utseendet av smerte med trykk i området av øretragus spesifikk. På alveolære smerter differensialdiagnose er vanskelig bare i nærvær av tilstøtende tenner med kariest hulrom.

Differensialdiagnose av ulike former for kronisk pulpitt er først og fremst basert på forskjellen i pasientens plager. Så, kronisk fibrøs pulpitt er preget av tilstedeværelsen av verkende smerte fra alle typer irritanter, som ikke forsvinner etter fjerning av irritanten (i motsetning til dyp karies) i lang tid (mer enn 20 minutter). For ulcerøs pulpitt er smerte fra varm typisk, og med hypertrofisk pulpitt, mild smerte, men betydelig blødning med mekanisk irritasjon.

Med fibrøs pulpitt på bunnen av karieshulen under lagene av myknet dentin kan pulpens horn skinne gjennom, og sondering på dette punktet er ekstremt smertefullt.

Med ulcerøs pulpitt et åpent horn av den grå massen er funnet, hvis overflateprobing kan være smertefri, følsomheten til massen vises i de dypere lagene.

For hyperplastisk pulpitt preget av veksten av granulasjonsvev, buler ut av hulrommet i tannen med en betydelig ødeleggelse av tannkronen.

Differensialdiagnose av hyperplastisk pulpitt fra veksten av gingivalpapillen er ganske enkel: ved å tegne langs den ytre kanten av karieshulen

sonde, kan du skyve den overgrodde papillaen. Differensialdiagnose med papillitt er ganske enkel: det er nødvendig å bestemme "benet" av vekst ved å føre en sonde rundt halsen på tannen. Det er mye vanskeligere å stille en differensialdiagnose med kronisk granulerende periodontitt. Med periodontitt kan tannen være mobil, tannkjøttet kan være hyperemisk eller cyanotisk, og palpasjon av projeksjonsområdet til rotspissene kan avsløre ødeleggelse av beinvev eller en fistuløs kanal.

For å bevise antakelsen om at kilden til spredning av granulasjonsvev er periodontitt under perforering av bunnen av karieshulen, er en røntgenundersøkelse nødvendig.

Endringer i tannkjøttet ved ulike patologiske tilstander. Med karies i flekkstadiet i vevet i massen er det minimale lokale (henholdsvis projeksjoner av prosesssonen) endringer i form av en liten mengde kapillærer i det subodontoblastiske laget, aktivering av syntetiske prosesser i odotoblaster og første tegn på avsetning av tertiært dentin . Disse endringene er ikke alltid funnet, og de kan betraktes som en biologisk reaksjon av massen som svar på endringer i strukturen og permeabiliteten til tannemaljen.

Overfladisk karies kan være preget av utseendet av fokal vakuolær dystrofi av odontoblaster, mengde og ødem i subodontallaget, utseendet av et lite antall lymfocytter og plasmaceller i de perivaskulære områdene, akkumulering av makrofager i disse områdene er mulig. Det tertiære dentinlaget blir mer synlig.

Med middels karies mer signifikant vakuolær degenerasjon av odontoblaster er avslørt, Toms-fibre gjennomgår granulær degenerasjon med foci av fettinneslutninger. Prosessen ender med tap av kalkholdige steiner i prosessene til odontoblaster. Separate dentintubuli inneholder bakterieansamlinger.

Langvarig patologiforløp kan føre til kompenserende hypertrofi av odontoblaster med manifestasjoner av deres hyperfunksjon, noe som fører til dannelsen av et ganske uttalt bånd av erstatningsdentin. Utmattelse av prosessene for syntese og kompensasjon erstattes av atrofi av odontoblaster. Produksjonen av tertiært dentin stopper. Opprinnelig observert fokalvevsødem, som gir inntrykk av en lokal uttømming av pulpa med celler, erstattes senere av kollageniseringsfenomener i dette området med utseendet til et infiltrat av lymfocytter, plasmaceller og makrofager.

dyp karies preget av prosesser med fullstendig atrofi av odontoblaster i fokus for projeksjonen av den patologiske prosessen og fenomenene deres vakuolære degenerasjon langs periferien. Det er ingen Toms-fibre i dentintubuli i det berørte området, selve tubuli er fylt med bakteriekolonier. Dannelsen av tertiært dentin kan stoppes fullstendig. I den koronale delen av pulpa kan skleroseprosesser med hyalinose-fenomener råde, ofte med at prosessen fortsetter inn i rotdelen. Det er forstenninger, forekomsten av mengde kapillærer med eksudasjonsfenomener kan noteres. I tillegg til lymfocytter, plasmaceller og makrofager frigjøres et lite antall nøytrofile og i mindre grad eosinofile leukocytter.

Sur nekrose av emalje og dentin det kan være en stereotyp reaksjon i form av fenomener med kompenserende hypertrofi av odontoblaster med økt produksjon av erstatningsdentin av dem, som deretter som regel erstattes av fenomener med atrofi av spesialiserte celler. På

Sykdommer i tannkjøttet * 257

betydelige dype lesjoner av vevet i tannen i 7,5% er det koagulasjonsnekrose av vevet i massen.

Kileformede defekter og erosjon også føre til kompenserende restrukturering av odontoblaster med hyperplasi av intracellulære strukturer og en økning i volumet av cellene selv. Denne prosessen er ledsaget av syntesen av tertiært dentin. Uttømming av kompenserende evner fører til atrofi av odontoblaster, utseendet av eosinofil granularitet i deres cytoplasma. Selve cellene får en kubisk eller flat form, og antallet rader reduseres til én. Massevevet er ofte utsatt for sklerose med hyalinose-fenomener som strekker seg til alle avdelingene.

Med økt slitasje tenner etter fenomenene hypertrofi kommer atrofi av odontoblaster. På dette tidspunktet er det vanligvis allerede dannet et ganske bredt bånd av tertiært dentin, noe som reduserer størrelsen på tannhulen betydelig. I massevevet mot bakgrunnen av prosessene med sklerose og hyalinose, vises petrificater fra kalsiumsalter. Med en raskt progressiv prosess viser de kompenserende reaksjonene til massen i form av dannelsen av erstatningsdentin seg å være uholdbare, og derfor observeres ofte en åpning av hornet.

Utvikling periodontitt fører også til en reaktiv omorganisering av massevevet, som kan skje på tre måter:

fragmentering av prosesser av dendrittiske celler, separasjon av dem og fibroblaster. Subtotal denervering av prosesser og apikale seksjoner av odontoblaster ved aktivering av det lysosomale apparatet i dem og en økning i lipiddråper i cytoplasma. Reduksjon av en del av kapillærene. Akkumulering av plasmaceller i massevevet;

brudd på intercellulære kontakter av odontoblaster, døden til noen av dem. Denervering og lokal skade på myelinskjedene til nervefibre, akkumulering i vevet av et lite antall nøytrofile leukocytter. Utseendet til moderat fibrose;

døden av alle cellulære elementer i massen med fullstendig oppløsning av prosessene til odontoblaster i dentintubuli. Ødeleggelse av de aksiale sylindrene av nervefibre og uttalt fibrose av pulpavevet. Ødeleggelse av den vaskulære veggen til hemosirkulasjonssengen med frigjøring og forfall av erytrocytter. Migrering av et moderat antall nøytrofiler inn i vevet.

Generalisert periodontitt ofte ledsaget av prosesser for brudd på mineralmetabolisme i selve vevet i tannmassen, som uttrykkes i utseendet til petrificater.

Med periodontal sykdom i tannhulen observeres dannelsen av alle typer dentikler: høyt og lavt organisert, liggende fritt og parietal.

Pasienter som lider av kardiovaskulær patologi, spesielt, hypertensjon, hovedendringene i massen skyldes tilstanden til vevshypoksi. Det kan være assosiert både med selve hjertesvikt og tilstedeværelsen av mikroangiopati hos disse pasientene. Hyalinose av arterioler, reduksjon av kapillærer og atrofiske prosesser utvikles i massen. Odontoblaster gjennomgår fett- og vakuolar degenerasjon. Sklerose og forsteining kommer til uttrykk i rotdelen av fruktkjøttet.

Hos pasienter med kroniske lungepatologi og alvorlig respirasjonssvikt, er reaktive endringer i pulpa lik de i kardiovaskulær patologi. Et unntak er fraværet av arteriole hyalinose.

Syk revmatisme kan ha endringer i pulpa i form av sklerose og infiltrasjon av lymfocytter, plasmaceller og makrofager. Immunkomplekser som sirkulerer i blodet forårsaker i noen tilfeller utvikling av produktiv endovaskulitt med endotelial proliferasjon, og immunkomplekser som er fiksert i vev kan forårsake lokal desorganisering av bindevevet og nøytrofil kjemotaksi til områder av deres akkumulering. I dette tilfellet gjennomgår odontoblaster både dystrofi- og atrofiprosesser.

Hos pasienter med nyresvikt Vakuolær dystrofi av odontoblaster observeres ofte, etterfulgt av prosesser med celleatrofi.

Med endokrine sykdommer arten av endringene avhenger i stor grad av typen patologi. På bakgrunn av stereotype prosesser for degenerasjon og atrofi av odontoblaster i diabetes mellitus, kan hyalinose og dannelsen av falske aneurismer i hemomikrosirkulasjonssengen observeres, og i odontoblaster - fenomenet fettdegenerasjon. Hyperparathyroidisme fører ofte til metastatisk forkalkning av pulpa langs karene i form av små forstenninger.

Avitaminose også påvirke tilstanden til massen. Med C-vitaminmangel observeres degenerasjon av det perifere laget og overflod med diapedetiske blødninger i de sentrale seksjonene, falske mikrocyster fylt med serøst innhold oppdages. Med avitaminose A og D er det et skarpt brudd på dannelsen av dentin, mens denticles finnes i massen, odontoblaster er i en tilstand av dystrofi og atrofi.

På kreftpasienter endringer i massen er hovedsakelig assosiert med den nye kreftforgiftningen og kakeksi og kommer til uttrykk i utviklingen av dystrofiske og atrofiske prosesser i odontoblaster. I sjeldne tilfeller, med hemoblastose (leukemi), kan massevevet gjennomgå spesifikk infiltrasjon av leukemiceller, og på bakgrunn av et progressivt hemorragisk syndrom hos disse pasientene kan små blødninger oppstå i den koronale delen av pulpa.

Med akutt serøs-purulent (fokal) pulpitt makroskopisk virker pulpavevet ødematøst, fullblods og har et matt utseende. Mikroskopisk, uttalt mengde kapillærer med elementer av erytrocyttslam, leukostase og tromber, bestemmes hevelse av endotelet til alle avdelinger av vaskulærsengen. Overløp av lymfatiske kapillærer med lymfe og dens stase er notert. Grunnstoffet er i en tilstand av ødem og basofil degenerasjon. Det er vakuolær degenerasjon av odontoblaster og pyknose av kjernene deres.

De fibrøse strukturene i massen er bevart, men det er områder med kollagenfragmentering og dens delvise hevelse. Massevevet er til en viss grad infiltrert av nøytrofiler og makrofager. Markerte områder med forfall av leukocytter med dannelse av akutte mikroabscesser som inneholder kolonier av bakterier i sentrum. Det er en tydelig fortykkelse av nervetrådene. Progresjonen av prosessen fører til overgangen til neste trinn.

Med akutt purulent-nekrotisk (diffus) pulpitt makroskopisk, på bakgrunn av hyperemi, ødem og sløvhet i vevet, vises mer eller mindre områder med forfall som har en grønnbrun farge.

Mikroskopisk avdekket diffuse forandringer i mikrovaskulaturen med trombose. Fenomenene med fibrinoid nekrose av veggene til mikrokar og arterioler observeres. Venulene viser tegn på betennelse, med blodpropper som inneholder kolonier av bakterier og råtnende hvite blodlegemer. Alle strukturelle elementer i massen er tett infiltrert med nøytrofiler med tegn på forfall.

I nesten alle avdelinger er kollimasjonsnekrose av vev og cellulære strukturer notert, odontoblaster er i en tilstand av nekrose og nekrobiose. I massen avsløres basofile fragmenter av råtnende cellekjerner og bakteriekolonier. Det kan være konfluente akutte mikroabscesser. Det er felt med blødninger med tegn på hemolyse og dannelse av et brunt pigment - hemosiderin.

I tilfeller av sammenføyning av forråtningsprosesser, utvikles våt koldbrann og gassbobler oppstår. Nedbrytningen av hemoglobin, sammen med forråtningsprosessene, fører til dannelse av jernsulfid i vevene, noe som gir massen en svart farge. Nervefibre gjennomgår vakuolisering, fragmentering og lysis. Rundt abscessene er de tydelig fortykket. Denne formen for pulpitt ender med fullstendig nekrose av hele massevevet. Spredningen av den patologiske prosessen utover rotspissen kan være begynnelsen på utviklingen av apikal periodontitt forårsaket av en odontogen infeksjon.

Med kronisk fibrøs pulpitt hulrommet i tannen forblir lukket. Massen er en fiberstreng med en gråhvit farge, med en tett konsistens.

Mikroskopisk avsløres en uttalt spredning av grovt fibrøst bindevev i alle avdelinger av massen, hyalinose er notert. Den kapillære hemo- og lymfesengen er utsatt for en betydelig reduksjon. Den cellulære sammensetningen er liten, men samtidig er den ganske polymorf og er representert av fibroblaster, makrofager, de tar en kubisk form i alle avdelinger av massen. I tillegg observeres vakuolær dystrofi, en reduksjon i antall nervefibre, i individuelle celler.

Med en forverring av prosessen gjennomgår bindevevet fibrinoidforandringer: hevelse av kollagenfibre og mengde kapillærer vises, nøytrofile leukocytter er tilstede i den mobile cellulære sammensetningen. Progresjonen av prosessen kan føre til utvikling av akutte abscesser, phlegmon eller koldbrann i massen.

Med kronisk ulcerøs nekrotisk (gangrenøs) pulpitt taket på tannhulen er ødelagt. Overflaten av massen, som vender mot lumen, ligner en kronisk ulcerøs defekt. Massen i defektsonen er representert av granulasjonsvev og ser fullblods og sprø ut, i andre avdelinger er det en moderat uttalt overflod og hevelse av vevet, foci av komprimering.

Mikroskopisk, i den koronale delen av massen (i sonen til det åpne hulrommet i tannen), bestemmes et bånd av fibrinoid nekrose, tett infiltrert av nøytrofile leukocytter med tegn på deres forfall og bakteriekolonier. Under er et lag granulasjonsvev med en overflod av kar av kapillærtype som har et vertikalt forløp og i mindre grad danner arkader. I en rekke kar bestemmes fibrintrombi.

Vevet mellom kapillærene inneholder et rikelig infiltrat av nøytrofiler, makrofager, plasmaceller og lymfocytter. Nedenfor er en varierende grad av modenhet av bindevevet: først løs fibrøs (i form av en smal stripe), deretter grov, lik arrvev. I rotdelen av pulpa er vaskulær overflod, sklerose og moderat og uttalt kronisk betennelse med et overveiende mononukleært infiltrat (makrofager, lymfocytter, plasmocytter). Odontoblaster i alle avdelinger av den konserverte pulpa med tegn på vakuolar degenerasjon. Nervefibre i området ved siden av granulasjonsvevet har tydelige fortykkelser, og demyeliniseringen deres observeres i koronaldelen og i mindre grad i roten. Forverring av den patologiske prosessen kan føre til pulpa nekrose.

Med kronisk hypertrofisk pulpitt makroskopisk bilde er ganske karakteristisk. Fra området med defekten i bunnen av karieshulen observeres en polypoid vekst av et rosa-grå mykt elastisk vev. De underliggende seksjonene er moderat fullblods, noe ødematøse, og noe sammenpresset i rotdelen.

Histologisk undersøkelse avdekket et velutviklet granulasjonsvev i sonen med polypoid vekst. Granuleringer kan komme fra en tilstrekkelig dybde av massevevet, inkludert fra roten. Overflaten er dekket med et tynt lag av nekrotisk vev, som noen ganger kan gjennomgå epitelisering på grunn av poding av lagdelte epitelceller fra den omkringliggende munnslimhinnen.

Ofte er denne formen for pulpitt ledsaget av resorpsjon av dentin fra siden av tannhulen. Her vises gigantiske flerkjernede celler som celler av fremmedlegemer og osteoklaster. De er plassert i lakunaene til resorberbart dentin. Sammen med dette kan man observere prosessen med dentindannelse, samt vev som i struktur er svært lik ben (osteodentin), samt bevarte odontoblaster med vakuolær dystrofi. Nervetrådene i massen er ofte fortykkede og har tydelige hevelser. Med en forverring av denne formen for pulpitt utvikler det seg som regel koldbrann.

Klinikere skiller den såkalte traumatisk pulpitt.Årsaken til akutt ikke-infeksiøs pulpitt er oftest en akutt mekanisk eller termisk skade på tannens harde vev.

Mekanisk skade er mulig:

1) ved støt (med eller uten avskalling av deler av det harde vevet i tannen);

2) med feil forberedelse av karieshuler (åpning av pulpahornet med middels eller dyp karies på grunn av uvitenhet om topografien til tannhulen, individuelle egenskaper eller andre grunner);

3) i tilfelle brudd på modusen for tannpreparering for faste proteser.

Termisk masseforbrenning oppstår på grunn av manglende overholdelse av reglene for arbeid med roterende skjæreverktøy ved sliping av hardt tannvev. Akutt pulpitt kan oppstå ved bruk av potente legemidler for behandling av dyp karies, overtørking av eksponert dentin under glassionomersementer og dentinprimere.

Kliniske manifestasjoner av akutt traumatisk pulpitt er identiske med akutt infeksiøs pulpitt (traumehistorie). Behandling av akutt traumatisk pulpitt er mulig både med bevaring av tannmassen og med dens ekstirpasjon. Indikasjoner for behandling med en konservativ (biologisk) metode ligner på akutt smittsom pulpitt (i nærvær av et kariest hulrom). Vital amputasjon eller vital ekstirpasjon (i samsvar med indikasjonene for disse behandlingsmetodene) er indisert når det harde vevet i tannen flises av med eksponering av pulpa eller når hulrommet i tannen åpnes under forberedelse til en kunstig krone. Behandling av akutt traumatisk pulpitt uten eksponering av pulpa utføres i henhold til behandlingsplanen for akutt traumatisk periodontitt, som den oftest kombineres med.

Årsaker til kronisk betennelse eller nekrose av tannkjøttet kan være:

1) overoppheting av betydelige lag med dentin når du arbeider med bor uten avkjøling;

2) overdreven trykk på bunnen av karieshulen;

3) behandling av karieshulen med et sterkt antiseptisk middel;

4) påføring av medisiner som irriterer massen til bunnen av karieshulen;

5) bruk av giftige fyllingsmaterialer i fravær eller utilstrekkelig isolasjon av tannmassen fra dem; mangel på tilstrekkelig terapi for dyp karies;

6) å utføre en konservativ metode for behandling av pulpitt. Ved kronisk ikke-smittsom pulpitt kort tid etter

når de fyller en tann, opplever pasienter smerte ved forkjølelse, og i noen tilfeller ved varm stimulans. Smertene forsvinner ikke etter at stimulansen er fjernet. Ofte er disse manifestasjonene av pulpitt forbigående.

Med pulpa nekrose klager ikke pasienten etter å ha fylt tannen. Smerter kan observeres i anamnesen, hovedsakelig fra termiske stimuli. Fargen på tannkronen kan endres, spesielt med pulpa nekrose, til gråaktig-dim. Den elektriske eksitabiliteten til massen reduseres (med massenekrose opp til 100 μA). Sammenlignende perkusjon av tannen kan være positiv. Pulpnekrose oppdages vanligvis tilfeldig på røntgen eller under en forverring av kronisk apikal periodontitt.

Behandling av kronisk ikke-infeksiøs pulpitt innebærer fullstendig ekstirpasjon av tannpulpa og kanalfylling (Beskrivelse av materialer for kanalfylling er gitt i avsnitt 4 "Dental material science". Merk. redaktører).

Ved periapikale lesjoner - behandling av passende form for periodontitt i overensstemmelse med strenge aseptiske regler.

Pulpitis behandling. Moderne metoder for behandling av pulpitt kan klassifiseres som følger:

1) konservativ (eller biologisk, vital)- med bevaring av levedyktig masse:

a) med bevaring av hele massen (konservativ);

b) med bevaring av rotmassen (vital amputasjon, vital eksstirpasjon);

2) radikal (kirurgisk, devital) - uten fruktkjøttets levedyktighet:

a) devital amputasjon;

b) devital utryddelse.

Amputasjon(Latin amputato - avskjæring) - kirurgisk fjerning av ethvert organ, lem eller deler derav.

Ekstirpasjon(lat. extirpatio - opprettelse) - fjerning av et organ.

Premedisinering er av stor betydning i behandlingen av pulpitt, siden pasienter i de fleste tilfeller går til tannlegen i stadier av akutt eller forverret kronisk pulpitt, som, med anfall av alvorlig smerte, forstyrrer deres normale livsstil.

Premedisinering(lat. prae - i forkant av medicatio - forskrivning eller forskrivning av medisiner, behandling) - bruk av medikamenter for å forberede en pasient på anestesi eller lokalbedøvelse for å øke deres effektivitet og forhindre komplikasjoner.

Premedisinering har to hovedmål: å redusere følelsesmessig stress og smertefølsomhet, noe som øker effektiviteten av anestesi og forhindrer utvikling av komplikasjoner. Det er vanligvis kombinert med lokal eller generell anestesi. Noen typer sedasjon utføres av en anestesilege, men utføres oftere av en tannlege.

Som regel innledes premedisinering av psykoterapi, sentral elektroanalgesi og elektroberoende, akupunktur; bruk av beroligende midler og andre psykofarmaka. For premedisinering på poliklinisk basis kan beroligende preparater av planteopprinnelse brukes: tinktur av valerian, motherwort, peon, 30 dråper om natten og en time før behandling. Hos pasienter med psykiske lidelser brukes benzodiazepiner beroligende midler (diazepam 0,005, 1 tablett om natten og en time før behandling), og andre psykofarmaka. Premedisinering inkluderer også legemidler som pasienten tar for samtidige kroniske somatiske sykdommer for å forhindre forverring av dem.

Pasienter med borderline psykiske lidelser kan tilbys generell anestesi: inhalasjon, endotrakeal, intravenøs anestesi.

De fleste tannintervensjoner er ledsaget av smerte av større eller mindre intensitet. Smertefølsomheten i tannen er svært variert. I emalje er den fraværende, i dentin er den veldig lav, i massen er den flere ganger høyere enn den vanlige følsomheten til bløtvev. Nerveelementene i massen opptar 20,5% av volumet. Under tilstander med akutt betennelse øker dens følsomhet, spontan smerte oppstår. Derfor når behovet for anestesi ved behandling av sykdommer i massen 100%.

Ved behandling av tannkjøttsykdommer er metoder for lokalbedøvelse av spesiell betydning, blant annet devitalisering eller bruk av lokalbedøvelse (lidokain, mepivakain, artikain, etc.) brukes oftest.

Valget av medikament avhenger av arten og varigheten av intervensjonen, samt de individuelle egenskapene til pasienten. Ved endodontiske intervensjoner brukes korttidsvirkende (prilokain, artikain - varigheten av analgesien er 30-40 minutter) og middels virkende (lidokain, trimekain, mepivakain - varigheten av analgesien er opptil 60 minutter) anestesimidler. Konsentrasjonen av vasokonstriktoren som legges til anestesiløsningen er av stor betydning, noe som gjør det mulig å øke varigheten av lokalbedøvelse og dens effektivitet, og reduserer toksisitet. Den optimale konsentrasjonen er 1:200 000, men en fortynning på 1:100 000 brukes også.

Ved behandling av pulpitt og samtidig opprettholde levedyktigheten til tannmassen, når langvarig iskemi i pulpavevet er uønsket, bør mepivakain foretrekkes, som ikke har en vasodilaterende effekt og brukes uten vasokonstriktor. Når man velger et bedøvelsesmiddel, bør man også ta hensyn til de generelle kontraindikasjonene for bruk av en vasokonstriktor og pasientens allergiske status. I henhold til metoden for administrering av stoffet i behandlingen av sykdommer i massen, brukes infiltrasjons- og ledningsanestesi.

Med infiltrasjonsanestesi er submukosal, subperiosteal, intraosseøs, intraseptal, intraligamentær, intrapulpal administrering av stoffet mulig. De mest brukte submukosale, intrapulp-par metodene. Det er betydelige utsikter for intraligamentær anestesi, der medikamentløsningen injiseres direkte inn i det periodontale området av den bedøvede tannen, noe som tillater bruk av minimumsmengden.

Før du utfører intraligamentær anestesi, utføres en antiseptisk behandling av gingival sulcus og overflaten av tannen med en 0,05% løsning av klorhexidin bigluconate, og tannplakk fjernes. Nålen settes inn i det periodontale sporet i en vinkel på 30 grader i forhold til tannens sentrale akse med en skrå av nålen til rotoverflaten, penetrerende til en dybde på 1-3 mm inn i periodontalrommet til en følelse av vev. motstand vises, deretter injiseres en anestesiløsning i en mengde på opptil 0,6 ml i 10-15 sek. Det anbefales ikke å injisere et bedøvelsesmiddel inn i bifurkasjonen av røttene og fra den vestibulære overflaten.

Injiser heller ikke på begge sider av alveolar septum (vestibulær og oral) mellom mesialoverflaten på en tann og den distale overflaten til en annen. Molar bedøvelse krever to injeksjoner ved den mesiale og distale kanten av denne tannen. Intraligamentær anestesi skjer på 15-45 sekunder, og holder varigheten opp til 30-45 minutter. Effektiviteten når 90-96%.

Anestesi er også nødvendig etter behandling av pulpitt med utseendet av den såkalte post-filling smerte i flere dager. For dette brukes ikke-narkotiske analgetika (paracetamol, nurofen, solpadein, salpo-flex). I tillegg kan for eksempel laserterapi på projeksjonsområdet til rotspissen, forkjølelse og andre fysioterapeutiske prosedyrer foreskrives.

Når du velger en metode for behandling av pulpitt hos barn, er det nødvendig å løse følgende oppgaver:

1) eliminering av odontogen infeksjon;

2) forebygging av periodontale sykdommer;

3) gi betingelser for full utvikling av melk (inkludert deres fysiologiske resorpsjon) og permanente tenner.

Løsningen av disse problemene bør utføres under hensyntagen til det faktum at forløpet og resultatet av pulpitt hos barn er nært knyttet til den generelle tilstanden til barnets kropp, arten av utviklingen av kariesprosessen, alder, gruppetilhørighet. tannen, utviklingsstadiet og formen for pulpitt. Det er også nødvendig å huske betingelsene for behandling: maksimal enkelhet; minimum tidskostnader; smertefrihet i prosedyrene.

For å eliminere den inflammatoriske prosessen i tannmassen og sikre den videre utviklingen av tannen, brukes ulike medikamenter. Samtidig er det nødvendig å ta hensyn

deres antibakterielle virkning, evnen til å diffundere, effekten på tannkjøttet. Utvalget av legemidler som brukes til behandling av pulpitt hos barn er ganske bredt: disse er enzympreparater (trypsin, chymopsin, etc.), bredspektrede antibiotika, sulfonamider, fyto- og apiprodukter, glykosaminoglykaner (konsurid, heparin), vitaminpreparater , odontotrope midler (kalsiumhydroksid, sinkoksid eugenolpasta), desinfeksjonsmidler og mumifiseringsmidler (fenol, formalin, resorcinol, etc.).

Indikasjoner for en bestemt metode for behandling av pulpitt hos barn er presentert i tabell. 8.1.

Tabell 8.1Valget av metode for behandling av pulpitt hos barn

Gruppetilknytning av tannen og utviklingsstadiet	biologisk metode	Vital amputasjon	Devital amputasjon	høy amputasjon	Ekstirpasjon
53.52, 51.61,62.63, 73.72.71.81.82.83 ikke dannet			Kronisk fibrøs pulpitt		Kronisk gangrenøs, akutt generell
53, 52, 51, 61, 62, 63, 73, 72, 71, 81, 82, 83 dannet					Alle former for pulpitt
55, 54, 64, 65, 75, 74, 84.85 ikke dannet	Kronisk fibrøst [asymptomatisk forløp) med klasse 1 karieshule	Kronisk fibrøst (asymptomatisk forløp), plan form for karies	Alle former for pulpitt
55, 54, 64, 65, 75, 74, 84,85 dannet		Kronisk fibrøs og akutt fokal pulpitt i tennene med utbruddet av rotresorpsjon	Alle former for pulpitt
15, 14, 13, 12, 11.21, 22, 23, 24, 25, 35, 34, 33 32, 31, 41, 42, 43, 44.45 uformede tenner	Kronisk fibrøst (asymptomatisk forløp) med karieshule klasse 1, akutt fokal, akutt generell (opptil 24 timer), utilsiktet åpning.	Akutt generelt, kronisk fibrøst, kronebrudd (< 48 ч)		Kronisk gangrenøs, kronebrudd (> 48 timer)
15, 14, 13, 12, 11.21, 22, 23, 24, 25, 35, 34, 33 32, 31, 41, 42, 43, 44.45 dannet	tilfeldig obduksjon				Alle former for pulpitt
17, 16, 26, 27, 37,36, 46, 47 uformede tenner	tilfeldig obduksjon		Alle former for pulpitt	Med tilhørende betennelse
17, 16, 26, 27, 37,36, 46,47 dannede tenner	tilfeldig obduksjon				Alle former for pulpitt

Konservativ behandlingsmetode er en medikamenteffekt på fokuset på betennelse i fruktkjøttet samtidig som den opprettholder integriteten og funksjonsevnen. Effektiviteten av behandling med en konservativ metode avhenger av en rekke objektive forhold, hvorav de viktigste er følgende:

varigheten av utviklingen av sykdommen er ikke mer enn 1-2 dager;

pasientens alder er opptil 30 år;

smittevei. Metoden er ikke indisert for hematogen kontakt lymfogen infeksjon og gjennom periodontallommen, samt for lokalisering av karieshulen i henhold til II III IV og V klasse i henhold til Black;

elektroodontometri på nivået 20-30 μA;

pasienten har ikke samtidige sykdommer som reduserer kroppens generelle motstand;

muligheten for å skape aseptiske forhold ved behandling av pulpitt (absolutt isolasjon av tannen ved hjelp av en kofferdam).

Generelt er biologiske metoder for behandling av pulpitt rettet mot å bevare den vitale aktiviteten til hele massen eller bare rotdelen. Grunnlaget for deres bruk var på den ene siden data om massens morfologi og biologi, som beviser dens høye aktivitet og evne til å motstå forskjellige patogene faktorer (mikrober, toksiner, skader, etc.); på den annen side, fremveksten av legemidler med en uttalt antimikrobiell og antiinflammatorisk effekt, som bredspektrede antibiotika, kortikosteroidhormoner, kalsiumhydroksidpreparater, nitrofuranserier, etc.

Indikasjoner for disse skånsomme metodene hos voksne pasienter følgende: akutt serøs pulpitt, traumatisk pulpitt (ved et uhell åpnet pulpahorn), kronisk fibrøs pulpitt.

Hos barn er indikasjonene for den biologiske metoden for behandling av pulpitt:

utilsiktet åpning av tannhulen ved behandling av karies;

akutt fokal pulpitt i permanente tenner (uformede og dannede);

akutt diffus pulpitt i umodne permanente tenner med en rot;

asymptomatisk forløp av kronisk fibrøs pulpitt i melk og permanente flerrotede tenner i nærvær av gode forhold for å fikse fyllingen (klasse I karieshule);

bryte av en del av kronen på en permanent uformet tann i løpet av de første 6 timene, med mulighet for beskyttelse med en kjeveortopedisk krone av legemidler påført langs bruddlinjen.

Samtidig er kontraindikasjoner for denne behandlingsmetoden:

flere karies;

rotresorpsjon med mer enn 1/3 av lengden, siden det i løpet av denne perioden oppstår involutive endringer i massen og bruken av midler som stimulerer dens biologiske aktivitet er meningsløs;

subkompensert eller dekompensert forløp av somatisk patologi;

historie med antibakteriell eller hormonbehandling.

Metoden for konservativ behandling inkluderer følgende påfølgende trinn:

a) klargjøring av tannen for forberedelse - skylling av munnhulen og behandling av karieshulen med desinfiserende løsninger;

b) anestesi (se ovenfor) og forsiktig isolering av tannen med en cofferdam;

c) forberedelse av karieshulen - mekanisk fjerning av emaljens overhengende kanter - nekrotomi. Sistnevnte utføres først med en skarp gravemaskin, deretter med en hardmetallbor med sparsomme rykkende bevegelser. Rotasjonshastigheten til boret bør ikke overstige 10 000 rpm med obligatorisk kjøling. Først blir veggene i karieshulen forberedt, deretter går de til bunnen, noe som unngår unødvendig traume, samt invasjon av mikroorganismer inn i massen gjennom det fortynnede dentinet. I dette tilfellet oppnås to mål: infeksjonskilden elimineres og tilgang til massen skapes for eksponering for medikamenter. Avslutningsvis er kantene på emaljen slipt av;

d) vanning av karieshulen med antiseptika. Samtidig settes en tynn kanyle (en injeksjonsnål med en stump ende) inn i karieshulen og vannes med et antiseptisk middel fra en sprøyte: oppvarmet til 36 ° C. Vanning utføres vanligvis med forskjellige desinfeksjonsløsninger som inneholder:

preparater av nitrofuran-serien (løsninger av furazolidon 1:15000, furacillin 1:5000, furazolin 1:10000), som har antimikrobielle og antieksudative effekter;

enzympreparat lysozym;

jodpreparat (1% løsning av jodinol);

e) påføring av en terapeutisk pasta til bunnen av karieshulen, som har en patogenetisk effekt som stopper den inflammatoriske prosessen i massen.

Virkningen på den betente massen med medisiner er det viktigste terapeutiske middelet. Samtidig må stoffet oppfylle følgende krav: det må ha en uttalt antibakteriell og antiinflammatorisk effekt, stimulere pulpregenerering, ikke forårsake irritasjon, ikke inneholde en allergisk komponent, og det må ikke være mikrobiell motstand mot det.

I henhold til eksponeringsmetoden er de delt inn i: indirekte og direkte massekapping. Indirekte kalles påvirkningen gjennom laget av peripulpal dentin; direkte - eksponering gjennom det åpnede hulrommet i tannen (med et utilsiktet åpnet pulpahorn).

Ris. 8.1. Mikrografi av den distale delen av koronalpulpa. Varighet av observasjon 5 måneder:

a - den mesiale delen av tannhulen er fylt med kalsitt, b - den dannede tannbroen dekker den distale delen av koronalmassen (fra materialene til T.F. Strelyukhina)

De fleste klinikere i Russland og i utlandet under behandling av traumatisk og kronisk fibrøs pulpitt ved hjelp av en konservativ metode med direkte og indirekte massekapping foretrekker pastaer basert på kalsiumhydroksid. Den utbredte bruken av disse legemidlene skyldes den antimikrobielle, antiinflammatoriske og odontotropiske virkningen (fig. 8.1). Kalsiumhydroksid, det mest brukte innen tannlegen og inngår i mange pastaer, har en viss antibakteriell og anti-inflammatorisk effekt, men det gjelder ikke alle lag av fruktkjøttet. Hos noen pasienter er det derfor behov for mer intensiv antiinflammatorisk behandling. Imidlertid bør ingen antibakterielle midler og glukokortikoider etterlates under en permanent fylling.

Brukes som husholdningsmedisiner: Calmecin, Calcidont, Biodent, så vel som utenlandske Livet, Kaltsikur,Ka-lacept Pastaer som inneholder kalsiumhydroksid påføres det åpnede massehornet - med direkte belegg, deretter påføres en isolerende fôr og fylling i henhold til indikasjoner.

Avhengig av formen for pulpitt utføres konservativ behandling i ett eller to besøk. Det er mulig å fullføre behandlingen av traumatisk og kronisk fibrøs pulpitt i ett besøk.

Ved flere besøk behandles akutt serøs pulpitt. Hvori ved første besøk etter klargjøring av karieshulen og dets vanning med antiseptiske løsninger, påføres antimikrobielle og antiinflammatoriske legemidler på bunnen av hulrommet. Av antimikrobielle midler brukes bredspektrede antibiotika (bicillin colimycin), sulfamedisiner (albucid norsulfazol; metranidazol) og nitrofuranpreparater. Av antiinflammatoriske legemidler brukes både steroide og ikke-steroide legemidler. Ulike sammensetninger av legemidler er mye brukt: antibiotika med sulfonamider, antibiotika med glukokortikoider, dimeksid med krystallinsk lysozym, etc. Etter påføring av den medisinske pastaen, lukkes hulrommet med en midlertidig fylling, uten trykk, i 2-4 dager.

Ved det andre besøket i fravær av klager fra pasienten, fjernes bandasjen og en medisinsk fôr som inneholder kalsiumhydroksid påføres, deretter en isolerende fôr og en forsegling i henhold til indikasjoner. Hvis smerten vedvarer, men med en positiv dynamikk i det kliniske bildet, fjernes den midlertidige fyllingen, hulrommet vannes med antiseptika, deretter påføres en annen medisinsk sammensetning på bunnen og lukkes igjen med en midlertidig fylling i 2-4 dager. Vedvarende smerte i løpet av denne tiden indikerer ineffektiviteten av behandlingen og krever en endring i medisinsk taktikk.

Terapeutiske sammensetninger brukt til behandling av pulpitt ved en konservativ metode:

Rp. Furazolidoni 0,1

Sol. Luroniti 5 % q.s. ut fiat pasta

M.D.S. For påføring på bunnen av karieshulen.

Rp. Colimycini 10"000 ED

Hydrocortisoni 0,01 Boli albi 0,5

Olei Persicosae q.s. ut fiat pasta

M.D.S. Medisinsk pasta ifølge V.S. Ivanov, E.E. Leibur.

Rp. Laevomycetini 0,01

Haemopsini 0,002

Norsulfazoli 0,2

Sol. Natrii Chloridi isotonici 2.0

Boli albi q.s. ut fiat pasta

M.D.S. Terapeutisk pasta ifølge N.N. Kirilenko.

Konservativ behandling av pulpitt hos barn, avhengig av det spesifikke kliniske bildet, utføres også i ett, to eller tre besøk.

Ved kronisk fibrøs pulpitt i melketenner med utbruddet av rotresorpsjon, utføres behandlingen i ett besøk. Et kariest hulrom dannes, en pasta med kalsiumhydroksid påføres bunnen, deretter påføres en permanent fylling.

Ved utilsiktet eksponering av fruktkjøttet og brudd på kronen, utføres behandlingen i to besøk. Først dekkes massen med et preparat basert på kalsiumhydroksid og en midlertidig dressing påføres i 5-7 dager. Videre, i fravær av klager, plasseres en permanent fylling, valgt under hensyntagen til stadiet av tannutvikling.

Ved akutt pulpitt, ved det første besøket, under anestesi, åpnes karieshulen, demineralisert dentin fjernes i lag, og karieshulen vaskes med løsninger av enzymer og antiseptika oppvarmet til 37 ° C. Deretter dekkes fruktkjøttet med en pasta som inneholder forskjellige antibakterielle og antiinflammatoriske midler i 1-3 dager. Ved fokal pulpitt kan indirekte pulpakapping brukes. I dette tilfellet er pasienten planlagt for en andre avtale om 10-14 dager. I fravær av smerte ved det andre besøket, fjernes bandasjen, den endelige dannelsen av karieshulen utføres og massen dekkes med en pasta basert på kalsiumhydroksid, deretter med en midlertidig fylling. Etter 7 dager, i fravær av klager, plasseres en permanent fylling, valgt under hensyntagen til stadiet av tannutvikling.

Ved akutt diffus pulpitt er antibakterielle, antiinflammatoriske og gjenopprettende midler foreskrevet inne.

Ved behandling med en biologisk metode er dynamisk overvåking nødvendig - røntgenkontroll må utføres etter 3 uker, deretter etter 3 måneder, deretter hver sjette måned til endring av melketann eller slutten av dannelsen av røttene til den permanente tannen. Kriteriet for et gunstig resultat vil være dannelsen av en tannbro og videreutvikling av røttene. Med et ugunstig resultat oppstår pulpa nekrose, kronisk periodontitt utvikler seg.

I bred praksis brukes konservativ behandling av pulpitt hos barn ekstremt sjelden på grunn av det store antallet komplikasjoner. Dette skyldes en rekke årsaker:

mangel på kliniske tester som nøyaktig bestemmer formen for pulpitt og utbredelsen av den inflammatoriske prosessen og, som et resultat, feil i diagnosen (avviket mellom kliniske og patologiske diagnoser er opptil 90% (Roginsky V.V., 1998));

behovet for streng overholdelse av forholdene for asepsis og antisepsis;

manglende overholdelse av bruksbetingelsene (indikasjoner og kontraindikasjoner) og teknologien til metoden;

utilstrekkelig utvalg av antibakterielle og antiinflammatoriske legemidler.

Vital amputasjonsmetode er rettet mot å opprettholde levedyktigheten til rotmassen, da den tjener som en pålitelig barriere for penetrering av mikroorganismer inn i det periapikale vevet. Rotmassen inneholder en liten mengde cellulære elementer, bygget som et grovt fibrøst bindevev. Den er i stand til metaplasi og konstruksjon av dentin-, sement- og osteo-lignende vev. Dette skyldes motstanden til rotmassen (spesielt dens apikale del - vekstsonen) mot negative effekter.

Hovedmålet med metoden - bevaring av periodontium i en intakt tilstand - er basert på den betydelige motstanden til rotmassen mot forskjellige påvirkninger (mikrober, toksiner, medisinske stoffer), som igjen bestemmes av særegenhetene ved den histologiske strukturen, spesielt fattigdommen til rotmassen med cellulære elementer, et stort antall kollagenfibre (Falin L.I., 1965; Gavrilov E.I., 1969). Muligheten for transformasjon av rotmassen etter fjerning av koronalpulpa til osteoidvev har lenge vært kjent (Ryvkind A.V., 1925; Gutner Ya.I., 1936, etc.).

Metoden brukes ved akutt serøs pulpitt i permanente tenner (umodne og dannede), kronisk fibrøs pulpitt (inkludert i melketenner med nettopp begynt rotresorpsjon eller umodne permanente tenner), traumatisk pulpitt (utilsiktet åpnet pulpahorn) på grunn av en brukket del av kronene med pulpaeksponering i løpet av de første 48 timene etter skade, med en plan form av middels og dyp karies av melketenner.

Vital amputasjon brukes under følgende forhold:

i flerrotede tenner (med en klart definert grense mellom rot- og kronemasse);

med EOD-indikatorer som ikke overstiger 25-40 μA;

hos pasienter med god kroppsreaktivitet, unge og uten samtidige kroniske somatiske sykdommer eller hos friske, uten samtidig patologi, ungdomsbarn med umodne røtter av permanente tenner.

Kontraindikasjoner for bruk av metoden hos barn er flere karies, subkompensert eller dekompensert forløp av somatisk patologi.

Etter to-trinns anestesi i henhold til metoden til V.I. Lukyanenko, under aseptiske forhold (bruk av en gummidemning), klargjøres karieshulen med fjerning til tyggeoverflaten i klasse II og V i henhold til Black. Taket på tannhulen fjernes med en steril bor, deretter fjernes koronalmassen med en skarp gravemaskin eller en steril sfærisk bor. Etter det, ved munningen av kanalene, lages steder med en liten revers-konisk steril bore med samtidig dyp amputasjon av massen. Blødning stoppes med hemostatika. Deretter påføres pastaer som inneholder kalsiumhydroksid (calcicur eller calmecin) på munnene til rotkanalene, deretter påføres en dentinforbinding. En permanent fylling anbefales påført etter 3-4 uker, dersom det ikke er komplikasjoner. Pålegget av en permanent fylling av barn utføres under hensyntagen til stadiet av tannutvikling etter 5-7 dager, i fravær av klager.

Basert på histologiske studier av T.A. Belova (1970), E.E. Leibur (1973) fant at prosessene for masseregenerering med denne metoden fortsetter i henhold til de generelle mønstrene for sårregenerering. Som et resultat av disse prosessene dannes den såkalte "dentinalbroen" ved kanalenes åpninger, som ser ut som et ufullkomment osteoidvev. I dette tilfellet er rotmassen bevart i form av en sklerosert bindevevssnor.

Den nærmeste komplikasjonen kan være gjenværende pulpitt, ekstern - periodontitt, noen ganger oppdaget kun ved røntgen.

Effektiviteten av behandlingen overvåkes etter 3 måneder, deretter etter seks måneder eller et år ved hjelp av røntgenmetoden. Med et gunstig resultat, et år etter metoden, vil et lag med erstatningsdentin 1-2 mm tykt være godt synlig på røntgenbildet, plassert på tvers av rotkanalen i munndelen. Dannelsen av røttene til tidligere uformede tenner vil være noe raskere enn i en symmetrisk tann. I nærvær av radiografiske tegn på pulpadød, er tannen gjenstand for behandling selv i fravær av klager og kliniske tegn på periodontal betennelse.

Metoden for vital amputasjon har ikke funnet bred anvendelse i behandlingen av pulpitt i melketenner, fordi implementeringen er assosiert med behovet for injeksjonsanestesi og et langt opphold i tannlegestolen, som er en sterk stressfaktor for barnet. Hos små barn brukes denne metoden hovedsakelig når konservativ behandling er ineffektiv, når neste dag barnet klager over smerter i tannen.

Ved kronisk gangrenøs pulpitt i enrots permanent umodne tenner eller når en del av kronen er brutt av med pulpaeksponering i enrots umodne permanente tenner 48 timer etter skade, bruk metode for høy pulpa amputasjon. Denne metoden innebærer fjerning av hele koronal- og åpningsdelen av rotmassen, samtidig som dens apikale seksjon og tannens vekstsone bevares, noe som sikrer videre dannelse av tannroten.

Det er nødvendig å gjennomføre en grundig undersøkelse, siden, avhengig av egenskapene til det kliniske bildet av sykdommen, vil teknikken for høy amputasjon ha sine egne egenskaper:

Høy amputasjonsmetoden inkluderer flere trinn:

1) anestesi - påføringsanestesi med en svak smertereaksjon, infiltrasjon eller ledning - en sterk smertereaksjon av rotmassen;

2) klargjøring av et kariest hulrom (med hyppig utskifting av graten for å unngå infeksjon av dypere vev) eller en traumatisk defekt med eksponering for den palatale (linguale) overflaten for å oppnå god tilgang til tannhulen og rotkanalåpningen;

3) behandling av karieshulen med en antiseptisk løsning;

4) med en skarp sfærisk eller hjulformet bore satt inn i kanalen med 3-5 mm, kuttes munndelen av rotmassen av i en bevegelse. Dette unngår dannelsen av en rift;

5) stoppe blødning ved hjelp av hemostatiske midler påført på såroverflaten uten trykk i 15-30 minutter;

6) den delen av fruktkjøttet som er igjen i rotkanalen behandles med medikamenter for å stoppe betennelse og sikre videre dannelse av tannroten.

I fravær av kliniske tegn på forverring av kronisk gangrenøs pulpitt og med uttalt følsomhet av rotmassen, kan det antas at den delen av massen som er igjen i kanalen er lett skadet av den inflammatoriske prosessen. I dette tilfellet er såroverflaten dekket med en pasta med kalsiumhydroksid: pastaen påføres munningen av kanalen med en sparkel, og beveger seg deretter forsiktig dypt inn i kanalen med en bomullsturunda på rotnålen til massestubben. Som et resultat bør pastaen fylle hele rotkanalen fra munnen til såroverflaten av massen (uten press på den!). Deretter isolerer en tørr bomullspinne pastaen og legger en midlertidig fylling. Etter 5-6 dager, i fravær av smerte, fjernes bandasjen og en permanent fylling legges fra materialet som er indikert for å gjenopprette umodne permanente tenner.

Hvis det er kliniske tegn på forverring av den inflammatoriske prosessen i rotmassen, påføres en pasta på amputasjonssåret, bestående av ulike antibakterielle og antiinflammatoriske legemidler, enzymer og glukokortikoider under en bandasje i 1-2 dager. I følge indikasjonene påføres dressingen på nytt i ytterligere 1-2 dager. I fravær av klager fullføres behandlingen ved å fylle en del av kanalen fra munnen til massestubben med formalinholdig pasta tilberedt ex tempore: formalin og glyserin 1 dråpe hver, tymolkrystall og sinkoksid. Denne pastaen flekker ikke tannen, dypt desinfiserer og mummifiserer rotmassen, mens dens apikale del og vekstsone forblir levedyktig.

Effektiviteten av behandlingen av pulpitt ved metoden for høy amputasjon kontrolleres av radiografi etter 3 uker, deretter etter 3 måneder, etter seks måneder og senere - minst en gang i året til rotdannelsen er fullført.

I fravær av patologiske endringer på røntgenbildet og klinisk velvære, anses behandlingen som fullført.

I tilfeller hvor osteoporose observeres i beinvevet som omgir den dannede tannspissen, forblir utvidelsen av periodontalgapet eller i den midtre delen av rotkanalen bred (dentin bygges ikke i mumifiseringssonen), gjentas behandling med eksstirpasjonsmetoden er angitt.

Vital ekstirpasjon. Metoden gir, i motsetning til den klassiske metoden for vital amputasjon, bevaring av levedyktigheten til kun den apikale delen av rotmassen, ca. 2-3 mm, samt bevaring av fruktkjøttet i en rekke grener fra makrokanalen i regionen til de apikale foramen (i regionen av deltoidgrenene). Indikasjonene er de samme som for vital amputasjon, men med fullformede røtter.

Etter to-trinns anestesi under aseptiske forhold forberedes karieshulen og koronalpulpa amputeres, som beskrevet ovenfor for vital amputasjon. Deretter eksstirperes rotmassen mens rotkanalen utvides samtidig med et endodontisk instrument. Etter det stoppes blødningen, kanalen vaskes med løsninger av svake antiseptika fra en sprøyte, tørkes med sterile turundas og forsegles med et rotfyllingsmateriale som inneholder kalsiumhydroksid (kalsitt, selopex, etc.).

I fremtiden metaplaserer en del av den bevarte massen til et dentinlignende vev, og danner den såkalte "biologiske fyllingen".

Metode for ekstirpasjon av pulpa under anestesi innebærer fullstendig fjerning av koronal- og rotpulpa under narkose med eller uten diatermokoagulasjon, etterfulgt av rotfylling.

Metoden er indisert for alle irreversible former for pulpitt (akutt purulent, kronisk ulcerativ, hyperplastisk), pulpa koldbrann eller forverring av kronisk pulpitt, i tenner med godt farbare rotkanaler. Med reversible former for pulpitt (akutt serøs, kronisk fibrøs), så vel som med traumatisk pulpitt, brukes metoden hvis det er kontraindikasjoner for å opprettholde levedyktigheten til pulpa.

Indikasjoner for denne metoden hos barn er:

alle former for pulpitt i melke enrotetenner;

alle former for pulpitt i permanente tenner med fullstendig rotdannelse;

Metoden har ikke funnet bred anvendelse på grunn av barnas frykt for injeksjoner og den møysommelige behandlingen, som sliter ut barnet. Hvis vital ekstirpasjon brukes, utføres den på samme måte som hos voksne.

Ekstirpasjon under anestesi kan ikke brukes hvis det er kontraindikasjoner for anestesi: hos pasienter som har hatt hjerteinfarkt eller hjerneslag i løpet av de første 6 månedene fra sykdomsutbruddet; hos pasienter med angina pectoris og hypertensjon II-III grad; hos svekkede pasienter med alvorlige generelle somatiske sykdommer; hos gravide kvinner i første og siste trimester av svangerskapet; hos pasienter med psykiske lidelser; med en allergisk reaksjon på anestetika.

Metodikk. Etter begynnelsen av anestesi og evaluering av røntgenbildet begynner de å forberede karieshulen i samsvar med alle stadier. På dannelsesstadiet er det nødvendig å bringe karieshulen til okklusaloverflaten i projeksjonsområdet til munnene til rotkanalene for å skape direkte tilgang til dem. Hvis karieshulen er lokalisert i livmorhalsområdet, blir den forberedt og forseglet uavhengig, og tilgang til rotkanalene skapes gjennom et burrhull i okklusaloverflaten. De virker også hvis det ikke er kariest hulrom (traumatisk pulpitt, retrograd pulpitt, etc.).

P
Ved utførelse av trepanering av tannkronen kreves god kunnskap om tannhulens anatomi. Betydelige vanskeligheter på stadiet med å skape tilgang til rotkanaler kan oppstå hvis tannen er dekket med en kunstig krone, samt med mikrostomi eller vanskelig munnåpning. Etter å ha utført alle stadier av forberedelsen av karieshulen, utføres dens medikamentelle behandling. Ytterligere manipulasjoner bør utføres under forhold med maksimal tørrhet av det kirurgiske feltet for å forhindre penetrering av mikroorganismer inn i tannhulen. Absolutt tørrhet i operasjonsfeltet oppnås ved å bruke en kofferdam (fig. 8.2).

Ris. 8.2. Et sett med verktøy for å installere en cofferdam (gummigardin): 1 - stansetang (punch); 2 - tang for påføring av braketter; 3 - polymerramme for å stramme gummigardinen; 4 - braketter for å holde sløret på tennene; 5 - gummigardin

Det neste trinnet - åpningen av tannhulen utføres med en steril sylindrisk bore, spesiell oppmerksomhet bør rettes mot å åpne alle hornene i massen til denne tannen og skape en god oversikt over bunnen av tannhulen. Deretter brukes en gravemaskin eller en sfærisk grad for å amputere koronalmassen. Etter medikamentell behandling med løsninger av svake antiseptika, ved hjelp av en sfærisk bor, utvides munnene til rotkanalene. Til dette formålet kan du bruke en spesiell drill (Detaljert informasjon om skjæreverktøy er angitt i avsnitt 3 "Tannlegekontor". Merk. redaktører).

Prinsippet for mekanisk preparering av rotkanaler er å bevege seg fra den okklusale overflaten apikalt, "steg tilbake" eller en kombinasjon av begge. De tillater med de minste komplikasjoner (skyver de råtne massene av den nekrotiske pulpa utover rotspissen, bryter av instrumentet i en smal, buet kanal) å utvide rotkanalen. Først utvides omtrent 1/3 av rotkanalen med 2-3 størrelser ved hjelp av en drill, bor (manuell eller maskin), deretter bestemmes det arbeidslengde, det vil si at det er avstanden fra den okklusale overflaten av tannen til apikale foramen.

Bestemmelse av arbeidslengden utføres ved hjelp av røntgen, apex locator eller bord. Når du bestemmer lengden på fortennene, brukes skjærekanten, for tygging - de bukkale tuberkler av tennene.

Arbeidslengden er avstanden som er 1 mm kortere enn den radiologiske spissen. Arbeidslengden bestemmes av målelinjalen og registreres i sykehistorien. En apex-lokaliseringsenhet er utviklet for en mer nøyaktig bestemmelse av det apikale foramen. Enheten er basert på prinsippet om å registrere en kraftig økning i elektrisk ledningsevne i grensesnittet mellom mykt og hardt tannvev. Sluttpunktet for målingen er oppnåelsen av den apikale innsnevringen.

Behandlingen fullføres ved å jevne ut den midtre delen av rotkanalen med bor.

For å forhindre blødning hos unge pasienter med anatomisk brede rotkanaler, kan diatermokoagulasjon brukes før pulpa ekstirpasjon. I dette tilfellet nås vevsoppvarmingstemperaturen på 60-80 °C, noe som fører til at proteinkoagulering skjer direkte på kontaktstedet og rundt det for halve diameteren til elektroden.

Ris. 8.3. Opplegg for strukturen til toppen av tannroten (ifølge Borovsky E.V., Zhokhova N.S., 1997): 1 - fysiologisk apex, 2 - anatomisk apex, 3 - radiografisk apex

Videre er det mulig å bruke en masseekstraktor for å fjerne massen. Det er bedre å bruke det bare i relativt brede kanaler (for eksempel i fortennene i overkjeven, i jekslene i palatin og distale kanaler). I trange og buede kanaler kan masseuttrekkeren ikke brukes, siden boret og raspen avskjærer massen samtidig under passasje og utvidelse av kanalen. Men etter mekanisk ekspansjon, når kanalen blir tilgjengelig for masseuttrekkeren, må de sjekke om det er noen massefragmenter igjen, muligens knust til det apikale hullet (fig. 8.3).

Etter å ha studert det foreløpige røntgenbildet, velges en drill (eller dybdemåler), avhengig av forventet bredde og lengde på kanalen. Med en påmontert markør settes den inn i kanalen inntil motstand merkes i den apikale delen, koronalt referansepunkt velges. Deretter tas et nytt røntgenbilde.

Under behandlingen pulpa nekrose det er også nødvendig å fjerne infisert dentin fra rotkanalens vegger og utføre ytterligere antiseptisk behandling ved å bruke turundas impregnert med antiseptika eller fylle kanalen med spesialdesignede pastaer i en periode på 2 til 5 dager. Preparater som brukes til dette formålet må oppfylle følgende krav:

1) å ha en bakteriedrepende effekt på mikroorganismer i rotkanalen;

2) har evnen til dyp diffusjon inn i dentintubuli;

3) ikke irriterer periodontale vev;

4) ikke ha en sensibiliserende effekt;

5) være kjemisk motstandsdyktig og beholde sin aktivitet under langtidslagring.

Preparatene som i dag brukes i odontologien ble delt opp av oss avhengig av formålet. Den første gruppen inkluderer forberedelser til rotbehandling før fylling. Dette er en 2,5-3 % natriumhypoklorittløsning (Parkan); 0,01-0,05 % klorheksidinløsning, 3 % hydrogenperoksidløsning (Campharofenol, Cresofen) brukes til å behandle rotkanaler med gangrenøs pulpitt. Eugenol kan brukes ved infiserte rotkanaler og ved reaktiv periodontal betennelse som har komplisert pulpitt.

Den andre gruppen bør inkludere preparater for utvidelse av rotkanaler (inneholder EDTA). den Aargal ultra, Channel plus, Verifix, PC-prep.

Forberedelser for midlertidig fylling av rotkanaler ved pulpa-nekrose og periodontitt utgjør den tredje gruppen. det - Septomyxin forte, som inneholder antibiotika og deksametason, Grinazol, som er basert på metronidazol, roquel- en blanding av fenol, formaldehyd, deksametason, Periocourt- en kombinasjon av sulfonamider, urteekstrakter med antiseptisk og antiinflammatorisk virkning, Timoform - en kombinasjon av tymol og paraformaldehyd, Abscess Remedy Paste - blanding av paraformaldehyd og kresol (PD). For tiden er preferanse gitt til legemidler som ikke inneholder fenol, formaldehyd, da de er mer i stand til å forårsake periodontal irritasjon, allergiske og nevrotoksiske reaksjoner hos pasienter.

Til slutt utgjør rotkanaltørkere den fjerde gruppen av midler. Det er mest tilrådelig å bruke papirpunkter i henhold til størrelsen på rotkanalen. Du kan også bruke en tørkevæske, for eksempel Siko, Hydrol, Anhydrone.

Behandlingen avsluttes med fylling av rotkanalen. Rotfyllinger med kalsiumhydroksid i kombinasjon med guttaperka foretrekkes.

Metode for devital ekstirpasjon sørger for fullstendig fjerning av koronal og rotmasse etter foreløpig devitalisering, etterfulgt av fylling av rotkanalen.

Indikasjoner for denne metoden består av indikasjoner for ekstirpasjon av pulpa (irreversible former for pulpitt, samt reversible former for pulpitt i nærvær av kontraindikasjoner for bevaring av pulpa eller svikt i konservativ behandling; godt passerbare kanaler) og devitalisering (i tilstedeværelsen av kontraindikasjoner for lokalbedøvelse). En indirekte indikasjon kan være pasientens frykt for narkoseinjeksjoner og mangel på tid for pasienten eller legen til å utføre eksstirpasjon i narkose.

Indikasjoner for ekstirpasjon av devital pulpa hos barn er:

alle former for pulpitt i dannede permanente tenner og melketenner med én rot;

bryte av en del av tannkronen med eksponering av massen i de dannede enrotede tennene.

Kontraindikasjon til devitalisering er:

muligheten for å opprettholde levedyktigheten til hele massen eller rotdelen;

tilstedeværelsen av periapikal betennelse i ulcerøs nekrotisk pulpitt eller dens forverring;

en kombinasjon av betennelse i pulpa og periodontium;

et kariest hulrom som strekker seg under tannkjøttkanten i fravær av muligheten for forsegling med en midlertidig fylling;

fravær av et kariest hulrom i traumatisk pulpitt;

tilstedeværelsen av allergiske reaksjoner på komponentene i devitaliserende pastaer.

For å devitalisere massen, brukes pastaer som inneholder arsenikkanhydrid eller paraformaldehyd. Arsenanhydrid blokkerer tiolgrupper av oksiderende enzymer (oksidaser), og forstyrrer vevsånding, noe som fører til nekrotisk forfall av alle cellulære elementer i massen. Paraformaldehyd, som er en del av den devitaliserende pastaen, koagulerer masseproteiner og forårsaker dehydrering og delvis mumifisering.

Devital ekstirpasjon utføres i to besøk. Ved det første besøket, etter delvis klargjøring av karieshulen (eksponering av fruktkjøtthornet), påføres en devitaliserende pasta og hermetisk forseglet med en midlertidig fylling. Det er mulig å i tillegg introdusere en liten mengde bedøvelse i karieshulen på en bomullspinne (i fravær av allergiske reaksjoner på det).

Ved det andre besøket utføres den siste forberedelsen av karieshulen og endodontisk behandling av tannhulen på samme måte som under ekstirpasjon under narkose, også underlagt alle aseptiske regler (påføring av en kofferdam, medikamentell behandling av rotkanalen ). Behandlingen avsluttes med rotfylling, foring og permanent fylling.

Ved behandling av permanente tenner hos barn, devital ekstirpasjon (Se tabell 8.1.) utføres på samme måte som hos voksne.

Ved behandling av melketenner er det noen funksjoner. Massen fjernes med to eller tre masseuttrekkere, noe som bidrar til å fange opp og fjerne den mer pålitelig. Deretter stoppes blødningen, antiseptisk behandling, tørking av kanalen og fyll den med en oljebasert pasta. Bruk av fosfatsement og pinner for obturering av røttene til melketenner er kontraindisert, siden de ikke løses opp og forhindrer utbrudd av permanente tenner. En permanent fylling kan påføres enten dette eller neste besøk - etter at pastaen har stivnet.

I nærvær av et bredt apikalt foramen oppstår noen ganger alvorlig blødning etter eksstirpasjon. I dette tilfellet blir turunda med Platonovs væske eller kamferfenol liggende i kanalen i 1-2 dager. Ved neste besøk, ved hjelp av tørre turundas, fjernes levret blod fra kanalen og forsegles.

Noen ganger, på grunn av nærheten til rudimentene til de permanente fortennene, bøyes røttene til melkefortennene til den vestibulære siden, og det er ikke mulig å fjerne massen helt under ekstirpasjon. I dette tilfellet brukes en resorcinol-formalin-pasta til å fylle kanalen, som beskytter den apikale delen av massen mot nekrose.

Metoden for devital ekstirpasjon i melke-enrotede tenner gir faktisk ikke komplikasjoner fra periodontium, men noen ganger er det årsaken til vanskelig utbrudd av permanente tenner, siden pastaen som fyller kanalen oppløses mye langsommere enn tannvev. I dette tilfellet bør melketenner fjernes av en lege i passende alder.

Reseptbelagte pastaer for pulpa nekrose

Rp. Acidi arsenicosi anhydrici

Kokainhydroklorid aa 2,0

Phenoli puri liquefacti q.s. ut fiat pasta

D.S. For tannlegekontoret.

Rp. Acidi arsenicosi anhydrici

Kokainhydroklorid aa 1,0

Trioksymetylen 4,0

D.S. Lim inn for langvarig handling.

Rp.: Paraformaldehydi 2.0

Kokainhydroklorid 1.0

Phenoli puri liquefacti q.s. ut fiat pasta.

D.S. Arsen-fri devitalizer for et tannlegekontor (ifølge T.M. Mikulina, 1974).

Mye brukte preparater fra utenlandske selskaper: Kenystinerv, Depulpin.

For behandling av pulpitt hos barn brukes mest av alle andre metoder. metode for devital amputasjon.

Indikasjonene for det er:

alle former for pulpitt i melkemolarer, uavhengig av utviklingsstadiet;

alle former for pulpitt i umodne permanente molarer.

Kontraindikasjoner er:

tilstedeværelsen av inflammatoriske endringer i vevet som omgir tannen (hyperemi og ødem i overgangsfolden, smerte under perkusjon) og regionale lymfeknuter, tilstedeværelsen av en fistel;

kronisk gangrenøs pulpitt med betydelig pulpa-nekrose.

Metoden for devital amputasjon utføres i tre eller to besøk, avhengig av formen for pulpitt og egenskapene til dets kliniske forløp. Den generelle ordningen for behandling av pulpitt ved denne metoden er som følger:

a) første besøk. Påføring av en devitaliserende pasta på et åpent eller "gjennomskinnelig" tannhulrom for å nekrotisere massen. Deretter påføres en bedøvelse under bandasjen. For massenekrose hos barn brukes arsenikkpasta oftere. Dens dose og oppholdstid i tannen skiller seg ikke fra de hos voksne. I dette tilfellet er det ikke behov for lokalbedøvelse, som barn er veldig redde for. I perioden med aktiv resorpsjon av røttene til melkemolarer, når fruktkjøttet er ufølsomt, kan en blanding av fenol med formalin (2 dråper fenol, 1 dråpe formalin) brukes som et nekrotisk middel, som tilberedes umiddelbart før introdusert i tannen. Tampongen lukkes umiddelbart med en midlertidig fylling i en periode på 5 dager;

b) andre besøk:

1) midlertidig fylling, bandasje fjernes;

2) den endelige dannelsen av karieshulen utføres, åpningen av tannhulen, under hensyntagen til topografien til rotkanalene og fjerning av koronalmassen;

3) tannen er isolert fra spytt;

4) ved hjelp av en vattpinne med hydrogenperoksid stoppes blødningen og en antiseptisk behandling av tannhulen utføres;

5) tannhulen tørkes av luftstrøm;

6) en tampong med en resorcinol-formalinblanding introduseres i tannhulen, som er hermetisk forseglet med en midlertidig fylling og forblir i tannen i minst 5 dager. Pinnen skal dekke alle munningene til rotkanalene. Før du går inn i hulrommet i tannen, bør den klemmes litt. Resorcinol-formalinblandingen diffunderer gjennom dentintubuli til en dybde på 3-4 mm, og desinfiserer og mumifiserer den nekrotiske rotmassen. Tannens vekstsone er vanligvis bevart og fortsetter å fungere, noe som bekreftes av den videre dannelsen av røttene til tennene.

For full polymerisering av resorcinol-formalinblandingen må en rekke betingelser oppfylles:

a) blandingen tilberedes umiddelbart før bruk, mens resorcinol ikke skal være rosa, og formalin skal ikke ha et hvitt bunnfall;

b) blandingen innføres i det tørre hulrommet i tannen og forsegles hermetisk;

c) dens fullstendige polymerisering varer fra 3 til 5 dager. c) tredje besøk:

1) tannen er isolert fra spytt;

2) en midlertidig fylling og en tampong med en resorcinol-formalinblanding fjernes. I tilfelle pinnen har blitt rosa og er vanskelig å fjerne fra tannhulen, kan vi anta at resorcinol-formalin-metoden ble utført korrekt. Hvis tampongen enkelt fjernes, er det nødvendig å påføre den på nytt i samsvar med kravene oppført ovenfor;

3) en resorcinol-formalinpasta påføres åpningene i rotkanalene, deretter påføres en isolerende foring og en permanent fylling.

Ved kronisk gangrenøs pulpitt er det ikke nødvendig å bruke en devitaliserende pasta, men tannen bør undersøkes nøye for å bestemme dybden av pulpa nekrose.

Ved kronisk hypertrofisk pulpitt, før påføring av arsenikkpasta under påføringsanestesi, fjernes masseveksten med en skarp gravemaskin.

Effektiviteten av behandlingen av pulpitt ved metoden for devital amputasjon overvåkes etter 3 måneder, deretter hver sjette måned til endring av melketenner eller slutten av dannelsen av røttene til permanente tenner.

Til tross for mange kritikk av resorcinol-formalin-metoden, er den fortsatt den mest brukte i behandlingen av pulpitt hos barn til i dag. Det er flere grunner til dette. For det første er metoden veldig enkel og smertefri, den lar deg skåne barnets psyke så mye som mulig. For det andre er metoden pålitelig - med sin forsiktige og korrekte anvendelse oppstår det faktisk ikke komplikasjoner, noe som bekreftes av analysen av langsiktige (flere tiår) resultater.

Ingen av metodene som brukes i vårt land og i utlandet som et alternativ til resorcinol-formalin har så mange positive behandlingsresultater. De mest studerte er formokresol og kresacin. Ved bruk av formocresol noteres skade på det periapikale og myke vevet, siden det fritt trenger gjennom tannens apikale foramen. Det er debatt om mulige lokale og systemiske bivirkninger, samt mutagene og kreftfremkallende effekter. Bivirkningene forårsaket av krezacin er mindre intense, det trenger mindre gjennom det apikale foramen, men antallet vellykket utførte pulpotomier med bruken er mye mindre enn med formokresol.

En analyse av den mislykkede behandlingen av pulpitt hos barn ved hjelp av metoden for devital amputasjon gjorde det mulig å identifisere typiske feil som ble gjort i bruken:

1) manglende overholdelse av de nødvendige betingelsene for polymerisering av resorcinol-formalinblandingen;

2) ufullstendig åpning av tannhulen;

3) reduksjon i antall besøk;

4) perforering av bunnen av tannhulen;

5) diagnostiske feil - bruk av metoden i tenner med alvorlig betennelse i periapikale vev eller med kronisk gangrenøs pulpitt med betydelig pulpa nekrose.

Kombinert metode for behandling av pulpitt. I vanskelig å passere rotkanaler av flerrotede tenner, hvis det er umulig å fullstendig utrydde massen (krumning på mer enn 25 °, dyp bifurkasjon av røttene, brudd på instrumentet i rotkanalene, obliterasjon), en dyp amputasjonsmetode utføres, og i farbar - eksstirpasjonsmetoden. I praksis brukes denne metoden mye sjeldnere enn eksstirpasjonsmetoden, siden det for tiden er et arsenal av preparater og verktøy som tillater kjemisk og mekanisk utvidelse av buede, utslettede rotkanaler.

Kombinert behandling i narkose med kaliumjodidelektroforese kan utføres i ett besøk. Under infiltrasjons- eller ledningsanestesi, avhengig av tanngruppen, blir karieshulen forberedt med direkte tilgang til munningen av rotkanalene. Deretter amputeres koronalmassen og rotmassen eksstirperes fra de godt farbare kanalene og fra den farbare delen av de dårlig farbare.

Godt gjennomførbare er forseglet i henhold til den allment aksepterte metoden, og i området for hver av de ufremkommelige rotkanalene utføres elektroforese i 20 minutter med kaliumjodid, etterfulgt av påføring av en av mumifiseringspastaene i munnen eller fyllingen den farbare delen av rotkanalene.

Elektroforeseteknikk: Apparatet "Flow-1" brukes. Etter å ha fjernet de råtne massene, vask og tørking av karieshulen og munningen av rotkanalene (eller deres farbare del), introduseres en bomullspinne, en turunda fuktet med en løsning av et medisinsk stoff i tannhulen, ved munnen av rotkanalen. Som regel brukes 5% eller 10% alkoholløsninger av jod.

Blanding av en 10% alkoholløsning av jod med en løsning av kaliumjodid er berettiget av den ekstra introduksjonen av frie jodioner og økt dissosiasjon av molekylært jod til ioner. En alkoholisk løsning av jod (5%) inneholder omtrent 2% kaliumjodid, så det er ikke nødvendig å tilsette ekstra jodid til den. Deretter helles elektroden, sammen med en tampong (turunda), med klebrig voks smeltet på en spritlampe. Tannsettet må isoleres fra munnvæsken for å unngå lekkasje av elektrisk strøm.

Tannelektroden er koblet til den tilsvarende polen til apparatet (medikamentionet med samme navn). Den andre elektroden er vanligvis plassert på underarmen like over hånden. Strømmen tilføres ved sakte å dreie potensiometerknappen til høyre, og bringe strømmen til 3 mA. Utkobling utføres i omvendt rekkefølge. Deretter forsegles den farbare delen av kanalen med mumifiseringspasta. En isolerende foring og en tetning er påført.

De siste årene har tannleger i mange land begynt å bruke en ny metode for behandling av komplisert karies - depoforese av en suspensjon av kobber-kalsiumhydroksid. Indikasjoner for bruk av denne metoden er pulpa nekrose, obliterasjon, kompleks anatomisk struktur av rotkanaler, denticles og alle former for periodontitt.

For depoforese brukes "Comfort" eller "Original II" enheter. Rotkanalen utvides mekanisk, medisinsk. I dette tilfellet er den apikale delen ikke det

Batyvaetsya og innholdet i den fjernes ikke. Den negative elektroden settes inn i roten, og den positive elektroden festes i munnhulens vestibyle, bak kinnet. Økten varer 2-5 minutter. Totalt er det nødvendig med 3 økter, hvor en total dose elektrisitet på 15 mA min akkumuleres. For tiden mellom øktene anbefales hulrommet å stå åpent. Neste økt holdes om 3-10 dager. Etter den siste prosedyren fylles inngangen til kanalen med Atamacite-sement og en permanent fylling plasseres.

Forebygging. For å forhindre skade på massen, er det nødvendig å strengt observere modusen for fremstilling av hardt vev i tannen (endring i rotasjonshastigheten til skjæreverktøyet i samsvar med manipulasjonsstadiet, utelukkelse av overdreven trykk på bunnen av karieshulen, konstant avkjøling av tannens harde vev). Man bør huske på at når man jobber med en større bor, er det mer vevsoppvarming enn når man jobber med en liten. Langvarig kontakt av den roterende graten med dentin fører også til overoppheting. Overdreven polering av fyllet kan ha samme effekt. Langvarig masseiskemi under utilstrekkelig anestesi kan forverre effekten av de ovennevnte uønskede faktorene. Giftige effekter på tannkjøttet kan forebygges ved å følge reglene for medikamentell behandling av dype hulrom, unngå medisiner når pasienten er sensibilisert for dem, og følge reglene for påføring av fôr og fylling.

Feil og komplikasjoner ved behandling av pulpitt. Legen kan gjøre feil i diagnosen på grunn av utilstrekkelig nøye innsamlede data om livsanamnese, sykdom; uten bruk av parakliniske undersøkelsesmetoder. Resultatet kan være feil valg av medisinsk taktikk.

Når du velger en anestesimetode, er det nødvendig å ta hensyn til den emosjonelle og somatiske tilstanden til pasienten, varigheten og aggressiviteten til innvirkningen på tannmassen, egenskapene til ulike metoder for injeksjonsanestesi. Feil og komplikasjoner ved injeksjonsanestesi er beskrevet i lærebøker om kirurgisk tannbehandling. Det skal bemerkes at kun injiserbar anestesi uten premedisinering hos engstelige pasienter belastet med somatiske sykdommer kan være utilstrekkelig og føre til generelle komplikasjoner (emosjonell labilitet, en merkbar pulsforstyrrelse og endringer i blodtrykk, forekomst av nødsituasjoner, negativ sporhukommelse av en besøk til legen).

En for lang periode med virkning av injeksjonsanestesi, sammenlignet med behandlingens varighet, kan føre til vedvarende iskemi i massen og utvikling av nekrotiske prosesser i den. Når du utfører metoden for vital amputasjon, er dannelsen av hematomer i massestumpen også mulig. Som et resultat er fullstendig ekstirpasjon av massen nødvendig. Langvarig anestesi kan også føre til traumer i det myke vevet i munnhulen under spising og samtale (erosjon, tungesår, kinn). Behandling av slike komplikasjoner utføres ved bruk av antiseptiske midler og legemidler som akselererer epitelisering. Forebygging reduseres til valg av en adekvat anestesimetode og begrensning av tygging innen 2-2,5 timer etter behandling.

Feil og komplikasjoner i stadier av behandling av pulpitt og måter å eliminere dem på er presentert i tabellene 8.2-8.4.

Tabell 8.2Feil og komplikasjoner i stadier av behandling av pulpitt med en konservativ metode

		Komplikasjoner
1) åpning av karieshulen	Utilstrekkelig åpning av karieshulen overhengende emaljekanter ikke fjernet	mangel på tilstrekkelig synlighet, ytterligere spredning av betennelse i tannkjøttet tilbakefall av karies	fullstendig klargjøring av karieshulen, pulpa ekstirpasjon kariesbehandling
2) nekrotomi	Utilstrekkelig fjerning av nekrotisk dentin Overdreven nekrotomi	videre spredning av betennelse mekanisk eller termisk traume til pulpa, ytterligere spredning av betennelse	utryddelse av masse
3) profylaktisk forlengelse	ikke utført når angitt	karies tilbakefall	kariesbehandling
4) dannelse av et kariest hulrom	uten å ta hensyn til topografien til tannhulen langsiktig arbeid med en bor uten kjøling	mekanisk traume på pulpa termisk traume til massen, ytterligere spredning av betennelse	utryddelse av masse
5) sliping av kantene på emaljen	ikke gjennomført	brudd på den marginale passformen av fyllingen, tilbakefall av karies	kariesbehandling
6) medikamentell behandling	brudd på asepsis regler bruk av kraftige stoffer	videre spredning av betennelse videre spredning av betennelse	utryddelse av masse
7) overlegg medisinsk fôr	mangel på medisinsk fôr feil valg av medikamenter	videre spredning av betennelse økt betennelse
8) påføring av en isolerende foring	fravær eller reduksjon av kantene til den isolerende foringen kommer den isolerende foringen til overflaten	videre spredning av betennelse karies ecidiv	pulpa ekstirpasjon kariesbehandling
9) sette en forsegling	ujevn komprimering av fyllmaterialet ^ "luftbobler") artikulatorisk interferens	brudd på de estetiske egenskapene til forseglingen fylling ødeleggelse traumatisk periodontitt	utskifting av fylling fyllende erstatningsbehandling av periodontitt
10) etterbehandling og polering av fyllingen	drift uten kjøling	overoppheting av hardt vev og tannmasse, ytterligere spredning av betennelse	utryddelse av masse

Tabell 8.3Feil og komplikasjoner i stadier av kirurgisk behandling av pulpitt

		Komplikasjoner
1) avsløring av karies	utilstrekkelig avsløring kariest hulrom overhengende kanter ikke fjernet	mangel på tilstrekkelig sikt videre distribusjon betennelse karies tilbakefall	utryddelse av masse behandling av sekundær karies
2) nekrotomi	utilstrekkelig fjerning nekrotisk dentin overdreven nekrotomi	avskalling av tannveggen, tilbakefall av karies, emaljefargeendring perforering av kariesveggen	behandling av sekundær karies, utskifting av fylling perforeringslukking hull med amalgam, folie, medisinsk fôr materialer med påfølgende glassionomer isolasjon sementer
4) Forming kariest hulrom	brakte ikke karieshulen inn projeksjon av rotmunner	ingen munner funnet tilgjengelige kanaler, videre spredning av betennelse	ekstirpasjon, behandling periodontitt
5) slipe kanter	sliping ikke utført	kantfeil fyllinger, tilbakefall av karies	kariesbehandling
6) medisinering behandling	brudd på reglene for asepsis, bruken av potent	videre distribusjon betennelse	utryddelse av masse
7) åpning av tannhulen	ufullstendig fjerning av hulromstaket	pulpa nekrose i området av hornene, misfarging av kronen på tannen	tannkronebleking, produksjon av kunstig tannkroner;
	overforberedelse veggene i hulrommet i tannen	perforering av veggene og bunnen av hulrommet tann, akutt traumatisk periodontitt	perforeringslukking hull med amalgam, folie, medisinsk fôr materialer med påfølgende isolasjon med glassionomerer sementer
8) amputasjon av kronen	ufullstendig amputasjon av kronen	misfarging av tenner	tannkronebleking, kunstige proteser krone
9) medisinering behandling	brudd på reglene for asepsis, bruken av potent	videre distribusjon betennelse	utryddelse av masse
10) munnbehandling rotkanaler	ingen plattform for medisinsk sammensetning perforering av tannbunnen	videre distribusjon betennelse akutt traumatisk periodontitt	utryddelse av masse perforeringslukking hull med amalgam, folie, medisinske foringsmaterialer med påfølgende isolasjon med glassionomerer sementer
11) narkotika behandling	brudd på reglene for asepsis, bruken av potent midler, dårlig hemostase	videre distribusjon betennelse, hematomdannelse massestubb, videre spredning av betennelse	utryddelse av masse
12) ileggelse av medisinsk fôr på åpninger av rotkanaler	behandlingskontakt ikke opprettet pads med tremassestump for høyt trykk i foringen på massestubben	videre distribusjon betennelse
13) påleggelse av iso- fôr	mangel på isolasjon fôr	permanent toksisk effekt fyllmateriale til massestubb
14) sette en forsegling	se forrige tabell. s.9,10

Tabell 8.4Feil og komplikasjoner i stadier av kirurgisk behandling av pulpitt ved eksstirpasjonsmetoder

		Komplikasjoner
1) Avsløring av karies	utilstrekkelig avsløring kariest hulrom	mangel på tilstrekkelig sikt	behandling av periodontitt
	ikke fjernet overhengende	spredning av betennelse til periodontalt tilbakefall av karies	utskifting av fylling
2) nekrotomi	utilstrekkelig fjerning nekrotisk	karies tilbakefall, emalje misfarging	behandling av sekundær karies
	overdreven nekrotomi	tynning av tannveggene, deres avskalling perforering av hulveggen	omorganisering av tetningen perforeringslukking amalgamfolie; behandling traumatisk periodontitt
3) forebyggende utvidelse (ikke utført)
4) dannelsen av karies	ikke fjernet karies hulrom i projeksjonen av åpningene rotkanaler	munner av alle rotrøtter ble ikke funnet	utryddelse av masse
		videre distribusjon betennelse i pulpa og periodontium	behandling av periodontitt
5) behandling av emaljekanter	ikke behandlet emaljekanter	brudd på forseglingens marginale passform	behandling av sekundær karies
6) medikamentell behandling	brudd på asepsis regler	spredning av betennelse til periodontium	behandling av periodontitt
7) åpning av tannhulen	ufullstendig fjerning av taket på tannhulen overdreven forberedelse av veggene i hulrommet i tannen	pulpa nekrose i området av hornene, misfarging av kronen på tannen vanskelig tilgang til rotkanalene, brudd på det endodontiske instrumentet perforering av veggen i karieshulen, akutt traumatisk periodontitt	tannkronebleking; kunstig kroneproteser; [full åpning av tannhulen; fjerning av arbeidsdelen av verktøyet; jodelektroforese for å forårsake metallkorrosjon og fjerning av arbeidsdelen av instrumentet som lukker perforeringshullet med amalgam eller folie, kalsiumholdige materialer, etterfulgt av isolering med glassionomersement
8) amputasjon av koronalpulpa	ufullstendig amputasjon av koronalpulpa	misfarging av kronen på tannen	tannkronebleking; kunstig kroneproteser
9) medikamentell behandling	inntak av potente legemidler på munnslimhinnen (alkohol, eter)	kjemisk forbrenning av munnslimhinnen	antiseptisk sårbehandling; epiteliseringsakseleratorer
10) avsløring av munnene til rotkanalene	Rotkanalåpninger ikke åpnet	dårlig tilgang til rotkanalen, brudd på det endodontiske instrumentet	fjerning av arbeidsdelen av verktøyet; jodelektroforese for å forårsake metallkorrosjon og fjerning av den fungerende delen av instrumentet
	hopper over munningen av rotkanalen perforering av tannbunnen	kronisk eller akutt pulpitt gjenværende) nekrose av massen, overgangen av betennelse til periodontium; akutt traumatisk periodontitt	ekstirpasjon av masse fra denne kanalen; behandling av periodontitt lukking av perforeringen med amalgam, folie, kalsiumholdige materialer, etterfulgt av isolering med glassionomersement
11) masseeksstirpasjon	velge en masseuttrekker mindre enn nødvendig å velge en stor masseuttrekker innsetting av fruktkjøttekstrakteren i midten av rotkanalen	ufullstendig fjerning av massen, nekrose av dets rester, periodontitt ødelagt masseuttrekk skyve pulpa inn i periodontium, pulpa nekrose, periodontitt traumatisk periodontitt	behandling av periodontitt fjerning av den arbeidende delen av instrumentet, jodelektroforese for å forårsake metallkorrosjon og fjerning av fragmenter, kanalen behandles som ufremkommelig ved periodontitt (impregneringsmetoder);
12) medikamentell behandling av kanalen	Brudd på asepsis regler Bruk av potente legemidler Ufullstendig stopp av blødning, hematomdannelse	kronisk periodontal betennelse skade på periodontale vev traumatisk periodontitt lekk obturasjon av rotkanalen, periodontitt	behandling av periodontitt behandling av periodontitt behandling av traumatisk periodontitt gjentatt fylling av rotkanalen, behandling av periodontitt
13) rotkanalutvidelse	brudd på metoden for bruk av verktøyet traumer til periodontale vev obturasjon av den apikale tredjedelen av kanalen med dentinchips på grunn av manglende overholdelse av regelen om å gå tilbake til hovedboringen eller på grunn av for tidlig bruk av et stort instrument, dannelsen av en avsats periapikal ekspansjonsendring i formen på kanalen i den apikale tredjedelen) på grunn av for tidlig bruk av et stort instrument, som under videre arbeid fører til separasjon av rotspissens perforering av rotkanalens vegger og skaper en kanalform som er upraktisk å fylle	verktøybrudd traumatisk periodontitt ufullstendig fylling av rotkanalen, periodontitt traumatisk periodontitt traumatisk periodontitt i de tidlige stadiene kronisk infeksiøs periodontitt i sene menstruasjoner dårlig obturasjon av kanalen, kronisk periodontitt på lang sikt	fjerning av rusk; jodelektroforese for metallkorrosjon og fjerning av rusk, behandling av traumatisk periodontitt periodontitt behandling periodontitt behandling fylling av tannkanalen, behandling av periodontitt tanntrekking behandling av periodontitt, gjenforsegling av kanalen
14) rotfylling	valg av fyllstoff i liten størrelse valg av en stor kanalfyller brudd på fyllingsteknikken	utgang av fyllmaterialet utenfor toppen av roten, traumatisk periodontitt, bihulebetennelse, nevrittbrudd i kanalfyllstoffet overdreven kanalfylling	behandling av traumatisk periodontitt, kirurgisk behandling av den tilsvarende sykdommen fjerning av den fungerende delen av instrumentet, jodelektroforese for metallkorrosjon og fjerning av fragmenter behandling av traumatisk periodontitt
15) overleggsfôr	ingen fôr	endring i egenskapene til det permanente fyllmaterialet endring i fargen på tannen	ny fylling, tannbleking, kunstig kroneproteser
16) sette en forsegling	ujevn komprimering av fyllmaterialet ("luftbobler") artikulatorisk interferens mangel på et kontaktpunkt	brudd på de estetiske egenskapene til forseglingens ødeleggelse av forseglingen kronisk eller akutt traumatisk periodontitt betennelse i interdental papilla (papillitt), lokalisert periodontitt	fyllerstatning fyllerstatning behandling av periodontitt papillittbehandling, behandling av lokalisert periodontitt, fyllingserstatning

Reproduserer seg i dentin, produserer mikroorganismer enzymer som påvirker celler, fibre og hovedstoffet i massen, ødelegger, inaktiverer eller modifiserer dem. Irritasjon av de autonome nervene fører først til en nedgang i blodstrømmen, deretter til utvidelse av blodårene på grunn av deres overløp med blod. Plasma begynner å sive gjennom veggene i kapillærene inn i det omkringliggende vevet og sprer seg mellom odontoblastene. Gradvis akkumulerende væske skiller odontoblastene fra dentinet, og på preparatene kan man observere et brudd på pulpodentinalmembranen. Hos odontoblaster skjer endringer på grunn av en økning i antall metabolitter og forskyvninger i osmotisk trykk. Ved en alvorlig skade blir også kjernen skadet. Cellen svulmer, dens strukturer blir skadet: cytoplasmaet blir fra en gellignende form til en løsning, noe som fører til frigjøring av cellulære ingredienser til hovedstoffet. Metabolitter utskilt av skadede celler eksiterer nervefibre, som, som virker på muskelelementene i blodårene, forårsaker deres utvidelse. Permeabiliteten til kapillærer som ikke har muskelceller øker også. Økt vaskulær permeabilitet gjør at plasmaproteiner og leukocytter kan bevege seg fra blodstrømmen til det inflammatoriske fokuset, nøytralisere, svekke virkningen av stimulus og utsette mikrobielle celler og toksiner for fagocytose. En svak inflammatorisk prosess kan stoppes på grunn av at vevsregenerering skjer samtidig med forfallet.

Dersom stimulansen ikke elimineres fullstendig, etableres en slags likevekt mellom vevets og stimulansens beskyttende faktorer. Det er preget av tilstedeværelsen av celler av en spesiell type - beskyttende (små runde celler). I fremtiden er det en spredning av fibroblaster som produserer kollagenfibre. Samtidig dannes nye blodårer som skaper et omfattende blodtilførselssystem. Dette vevet kalles granulasjonsvev.

Med sterk påvirkning av patogene faktorer blir celler skadet, dør, og produserer autolyseprodukter, som igjen har en skadelig effekt på andre celler, fibre og hovedstoffet. Polymorfonukleære leukocytter, som nøytraliserer virkningen av stimulus, desintegrerer seg selv i løpet av kort tid, og frigjør enzymer. Alt skadet vev fordøyes. Det resulterende puss inneholder nekrotiske partikler, mikroorganismer, etc. Tilstanden kvalifiserer som purulent betennelse, som karakteriserer en irreversibel prosess i massen.

Hvis tannkaries er kronisk, reagerer pulpa med avsetning av sklerosert dentin i de primære dentintubuli, samt dannelse av reparerende (beskyttende) dentin under området til de berørte tubuli. Hvis progresjonen av karies ikke balanseres av dannelsen av reparerende dentin, utvider pulpakarene seg, tegn på kronisk betennelse vises. Reaksjonen er i utgangspunktet svak, men ettersom massen irriteres av råteprodukter, oppstår det en uttalt skade på massen. Ved overfladisk sårdannelse kan dype vevslag forbli intakte på grunn av dannelsen av en avgrensningslinje. Denne sonen infiltreres av leukocytter, samt fibroblastproliferasjon av kollagenfibre. I noen områder er denne grensen ikke tilstrekkelig pålitelig, da strekker skaden på massen seg dypere.

Progresjonen av den inflammatoriske prosessen forårsaker kolliquatativ vevsnekrose i den sentrale regionen. Utilstrekkelig kollateral blodsirkulasjon og urokkelige vegger i pulpakammeret hindrer utstrømningen av inflammatorisk ekssudat, noe som fører til en lokal økning i vevstrykket. Autolyseproduktene diffunderer fritt inn i de omkringliggende væskene, og til slutt forsvinner cellene. Hvis nekrose fortsetter med et åpent hulrom i tannen, kan kun få rester av kjøttet påvises klinisk.

Forstyrrelse av blodtilførselen til pulpa uten primærinfeksjon (for eksempel ved traumer) kan føre til iskemisk nekrose. Celler dør ikke umiddelbart, men intercellulære enzymer forårsaker koagulering av cytoplasma og kjerner (cellepyknose). I dette tilfellet er hovedstrukturen til massen bevart i lang tid. Tiltredelse av smitte ødelegger avgrensningslinjen og fører til kollikasjonsnekrose.

Nekrose kan oppstå uten kliniske symptomer på pulpitt under en karieslesjon med løs forsegling på grunn av at tusenvis av dentintubuli gir sentrifugal bevegelse av CSF fra pulpa til munnhulen. Utstrømningen av væske reduserer smertereaksjonen. En lignende situasjon er typisk for en tann med åpent pulpakammer i fravær av irriterende stoffer. Pulpbetennelse er klinisk tydelig etter at fyllmaterialet forsegler dentintubuli.

Internasjonal klassifisering av tannsykdommer basert på ICD-10 (WHO, Genève, 1997)

K04 Sykdommer i pulpa og periapikale vev

K04.0 Pulpitt

K04.00 Initial (hyperemi)

K04.01 Akutt

K04.02 Purulent (pulpaabscess)

K04.03 Kronisk K04.04 Kronisk ulcerøs

K04.05 Kronisk hyperplastikk (pulppolypp)

K04.08 Annen spesifisert pulpitt K04.09 Pulpitt, uspesifisert

K04.1 Massenekrose

Pulp koldbrann

K04.2 Massedegenerasjon

Denticli

Masseforkalkninger Massesteiner

K04.3 Feil dannelse av hardt vev

henne i fruktkjøttet

K04.3X Sekundært eller uregelmessig dentin Ekskludert: pulpaforkalkninger (K04.2), pulpasteiner (K04.2)

K04.4 Akutt apikal periodontitt av pulpal opprinnelse

Akutt apikal periodontitt

K04.5 Kronisk apikal periodontitt

Apikalt granulom

K04.6 Periapikal abscess med fistel

K04.7 Periapikal abscess uten fistel

K04.9 Andre og uspesifiserte sykdommer i masse og

riapic vev

Manualen gir formuleringer som tilsvarer ICD-10, samt kliniske diagnoser tilpasset dem, som spesifiserer lokalisering, etiotropisk faktor, patogenetiske mekanismer, alvorlighetsgrad og karakter av kurset. Dermed forklarer den utvidede diagnosen "akutt partiell serøs pulpitt" muligheten for å behandle en tann samtidig som pulpans levedyktighet opprettholdes, og diagnosen "Kronisk pulpitt komplisert av periodontitt" karakteriserer både behovet for anestesi og nivået av kanalfylling ved en avstand på 1,0-1,5 mm fra de radiografiske toppene.

Initial pulpitt (hyperemi). Klager på akutte smerter i tannen som oppstår fra irriterende stoffer (ofte termiske, mekaniske). Etter eliminering av faktoren beholdes smerten i kort tid. Ubehagelige opplevelser vedvarer etter å ha spist. Det kan være klager på tilstedeværelsen av estetiske defekter: et hulrom, en endring i fargen på emaljen, en fylling av dårlig kvalitet. I historien - symptomer på karies av dentinet: strengt kausal smerte, forsvinner etter fjerning av stimulansen. Undersøkelse avslører et kariest hulrom med betydelig dybde. Tannen kan også forsegles, sjelden intakt. Bunnen og veggene i hulrommet er lyse eller pigmenterte. Å sondere hulrommet er smertefullt på ett punkt eller langs hele bunnen. En rettet stråle av kjølemiddel eller innføring av en vattpinne fuktet med kaldt vann i hulrommet forårsaker smerte, som beholdes i kort tid etter fjerning av irritanten. Reaksjonen på perkusjon av tannen er negativ. Elektrisk eksitabilitet reduseres til 12-15 μA. På røntgenbildet er et område med opplysning funnet på stedet for karieshulen, det er ingen kommunikasjon mellom hulrommet og pulpakammeret, det er ingen endringer i periodontalgapet.

Akutt pulpitt. Hovedsymptomet er akutt, spontan, paroksysmal smerte. Angrepet er også provosert av termiske og mekaniske stimuli, forsvinner ikke etter fjerning av påvirkningsfaktoren. Nattsmerter er typiske. Sykdommen varer fra 1 dag til 2-3 dager. I anamnesen dominerer symptomene på karies oftest: kortvarig forårsakende smerte; mulig alvorlig traume på tannen. Ved undersøkelse kan et kariest hulrom, en fylling, en intakt tann, en kunstig krone bestemmes, og tannen er på behandlingsstadiet, for eksempel med en midlertidig fylling. I alle fall kommuniserer ikke massen med karieshulen. Å sondere bunnen av hulrommet er smertefullt, reaksjonen på termometri er positiv. Den elektriske eksitabiliteten til massen reduseres. Ingen endringer i periodontium er notert på røntgenbildet.

Delvis serøs pulpitt. Klager på akutte, paroksysmale, spontane smerter. Nattesmerter er typiske. Angrep er kortvarige (minutter varer), lysintervaller er lange (timer). Eksponering for mekaniske stimuli, så vel som kaldt og varmt, forårsaker et smerteanfall. Tannen forstyrrer ikke mer enn 1 dag. Historie med kortsiktig, strengt kausal smerte. Mulig akutt skade (påvirkning eller iatrogene faktorer). Hvis det oppdages et hulrom under undersøkelsen, er sondering smertefullt på ett punkt av det fortynnede dentinet nær pulpa. Det er ingen kommunikasjon av karieshulen med fruktkjøttet. Termometri er smertefullt. Smerte forsvinner ikke etter fjerning av irritanten. I alle tilfeller er smerten strengt lokalisert - pasienten peker på den forårsakende tannen. Slagverk er negativt. Den elektriske eksitabiliteten til massen reduseres til 20 μA.

Generell serøs pulpitt. Klager på akutte, spontane, paroksysmale smerter. Angrepet er også provosert av termiske og mekaniske stimuli. Nattsmerter er typiske. Anfallet kan vare opptil en time eller mer, lysintervallene er korte (minutter). Varigheten av angrepet øker gradvis, lysintervallene reduseres. Smerten stråler langs grenene til trigeminusnerven. Pasienten kan ikke finne den eksakte forårsakende tannen. I historien - symptomer på delvis pulpitt oftere på grunn av karies.

Traumer, forberedelse, fylling, proteser er mulig.

Ved undersøkelse kan et kariest hulrom, en fylling, en intakt tannkrone, en kunstig krone bestemmes, og tannen kan være på behandlingsstadiet. I alle fall kommuniserer ikke massen med karieshulen. Å sondere bunnen av hulrommet er smertefullt. Reaksjonen på termometri er sterkt positiv. Smerten vedvarer etter eliminering av irriterende stoffer. Perkusjon er negativ eller svakt positiv (vertikal). Den elektriske eksitabiliteten til massen reduseres til 30-40 μA. Differensialdiagnosen er basert på hovedsymptomene: spontane smerteanfall som øker over tid; redusert elektrisk eksitabilitet av massen.

Purulent pulpitt. Klager på skarpe, bankende, uutholdelige smerter. Anfallene er lange. Dessuten forsvinner ikke smerten helt, men avtar bare i en kort periode (minutter). Verre av varmt (varmt). Karakterisert av en reduksjon i smerte fra kulde. Irritasjonen sprer seg til de omkringliggende områdene, stråler langs grenene til trigeminusnerven, slik at pasienten ikke indikerer den forårsakende tannen. I anamnesen er forårsakende smerter i utgangspunktet kortvarige, deretter spontane, paroksysmale, nattlige. Utviklingen av pulpitt fra 1 til 3 dager.

Undersøkelse kan avdekke et variert bilde. Oftere er det et kariest hulrom av betydelig størrelse eller en fylling. Tannen er i behandlingsstadiet, sjelden intakt, avhengig av hvordan infeksjonen sprer seg. Reaksjonen på termiske stimuli er preget av en reduksjon i smerte fra påføring av en vattpinne fuktet med kaldt vann. Å sondere bunnen av hulrommet er smertefritt. Massekammeret er lukket. Perforering av bunnen av karieshulen fører til utseendet av en dråpe pus og en reduksjon i intensiteten av tannpine. Vertikal perkusjon av tannen er smertefull som følge av perifokal betennelse i periodontiet. Den elektriske eksitabiliteten til tannen reduseres til 60 μA. Røntgen viser ingen endringer i apikale periodontium. Fra den generelle tilstanden kan irritabilitet, tretthet noteres - resultatet av en søvnløs natt. Det er nødvendig å skille purulent pulpitt med purulent periodontitt, neuralgi. Ledende i diagnosen er tegn fra massen: smertens paroksysmale natur, avtagende fra kulde. Den elektriske eksitabiliteten til massen er redusert, men delvis bevart.

Kronisk pulpitt. Smerter i tannen er kausal (fra termiske, mekaniske stimuli). Etter eliminering av faktoren forsvinner ikke smerten, forblir i noen tid. Naturen til følelsene er verkende smerte, strengt lokalisert. Pasienten peker lett på den syke tannen. Under undersøkelsen er reaksjonen på sondering og termometri positiv. Den elektriske eksitabiliteten til tannen reduseres.

Kronisk (fibrøs) pulpitt. Klager er preget av utseendet av verkende smerte etter eksponering for termiske stimuli (for eksempel kalde, varme eller mekaniske faktorer - matbolus som kommer inn i karieshulen). Etter eliminering av den irriterende faktoren varer smerten i flere minutter. I anamnesen noteres utseendet av et kariest hulrom, behandling eller proteser kan ha blitt utført. Ved undersøkelse bestemmes oftest et hulrom av betydelig størrelse, fylt med kariest dentin. Tannen kan være fylt eller kariesbehandlingen er ikke fullført. I nærvær av et hulrom er det å undersøke bunnen sterkt smertefullt på et tidspunkt. I dette tilfellet kan en bloddråpe vises hvis det er en kommunikasjon mellom karieshulen og pulpakammeret. Tannen reagerer på kulde, og smerten forsvinner ikke umiddelbart etter at stimulansen er fjernet. Perkusjon av tannen er smertefri. Den elektriske eksitabiliteten til massen reduseres til 20-30 μA. På roentgenogrammet er det ingen endringer i periodontalfissuren, kommunikasjon av karieshulen med pulpakammeret kan påvises. Enkel kronisk (fibrøs) pulpitt må skilles fra karies. Det ledende symptomet er en forårsakende verkende smerte som fortsetter etter eliminering av den irriterende faktoren.

Kronisk hyperplastisk pulpitt. Klager på verkende smerter fra mekaniske og termiske stimuli. Følelse av fremmedlegeme eller bløtvevsvekst i tannen. Mekanisk påvirkning, inkludert spising, tannpuss, forårsaker blødning. I anamnesen kan det være akutte smerter fra irriterende stoffer, samt smerter som oppstår spontant (paroksysmal). Tannen kan behandles for karies eller pulpitt, men behandlingen er ikke fullstendig.

Ved undersøkelse finner man alltid et kariest hulrom fylt med rosa eller grått granulasjonsvev. Sondering er smertefullt i varierende grad, og forårsaker blødning fra hyperplastisk vev. Reaksjonen på termometri kan være mer eller mindre uttalt. Perkusjon av tannen er vanligvis smertefri, i noen tilfeller følsom. Den elektriske eksitabiliteten til massen varierer betydelig fra 2 til 20 μA. På røntgenbildet finner man en bred kommunikasjon av karieshulen med tannhulen. Det kan ikke være endringer i periodontalgapet, sjeldnere bestemmes benvevsresorpsjon i området av rotspissen. I dette tilfellet diagnostiseres kronisk pulpitt komplisert av periodontitt.

Det er nødvendig å utføre differensialdiagnostikk med veksten av interdentalpapillen inn i karieshulen eller spiringen av bindevevet fra periodontiet gjennom perforeringen av bunnen av tannhulen. Veksten av interdentalpapillen inn i hulrommet i tannen skjer bare når den er lokalisert på den proksimale overflaten. Når du prøver å sirkle sonden rundt halsen på tannen, tvinges formasjonen ut av kariesdefekten. På røntgenbildet er det ikke funnet fistler i karieshulen med pulpakammer. I klinikken er det tilfeller når hyperplasi av gingival papilla og tannmasse kombineres. Spiring av bindevev gjennom perforeringen av bunnen av massekammeret er diagnostisert på grunnlag av røntgenbildet: dentinresorpsjon i området for bifurkasjon eller trifurkasjon.

Kronisk ulcerøs pulpitt. Smertene er verkende i naturen, som oppstår fra termiske og mekaniske stimuli. Å få en matklump inn i tannen gir en følelse av smerte og metthet. Det er en ubehagelig lukt, spesielt når du "suger fra tannen." I anamnesen noteres både kausative og spontane akutte paroksysmale smerter. Ofte finner man ut uferdig tannbehandling. Ved undersøkelse bestemmes ofte et kariest hulrom som kommuniserer med pulpakammeret. Imidlertid kan hulrommet være lukket. Smertefullt dyp sondering av koronalpulpa. Når den utsettes for termiske stimuli, oppstår verkende smerte, som ikke forsvinner etter fjerning av stimulus. Perkusjon av tannen er smertefri, sjelden litt følsom. Den elektriske eksitabiliteten til massen reduseres til 40 μA. På røntgen blir meldingen om tannhulen og kariesdefekten ofte bestemt. Endringer i periodontal gap er ikke oppdaget.

Ulcerøs pulpitt må skilles fra kronisk (fibrøs) pulpitt. De viktigste diagnostiske egenskapene er mild smerte under overflateprobing og elektrisk eksitabilitet på mer enn 40 μA. Det er vanskelig å diagnostisere pulpitt i en forseglet tann. I første omgang er verkende smerter fra termiske stimuli, redusert elektrisk eksitabilitet, radiologisk intakt periodontium.

Pulp nekrose (gangrenøs pulpitt). Klager på verkende smerter fra termiske (spesielt varme) og mekaniske stimuli. Å komme inn i tannen til en matklump gir en metthetsfølelse. En ubehagelig lukt er karakteristisk, spesielt når du "suger fra tannen", er en endring i fargen på tannen mulig. I anamnesen noteres både kausative og spontane akutte paroksysmale smerter. Ofte blir faktumet med ufullstendig tannbehandling avklart.

Når du undersøker tannen, bestemmes et kariest hulrom, som kommuniserer bredt med pulpakammeret. Smertefullt dyp (i rotkanaler) sondering. Når den utsettes for termiske stimuli, oppstår verkende smerte, som ikke forsvinner etter fjerning av stimulus. Perkusjon av tannen er smertefri eller lett følsom. Den elektriske eksitabiliteten til massen er under 60 μA. Røntgenbildet avslører en bred kommunikasjon av tannhulen og kariesdefekt. I 30 % av tilfellene finner man endringer i periodontiet i form av benvevsresorpsjon i den apikale regionen. Diagnose av pulpitt av en forseglet tann er vanskelig. Signifikante symptomer er verkende smerter fra termiske stimuli (spesielt varme), redusert elektrisk eksitabilitet.

Gangrenøs pulpitt må skilles fra kronisk periodontitt. De viktigste diagnostiske tegnene er verkende smerter som respons på termiske stimuli, smertefull dyp sondering, elektrisk eksitabilitet på ca. 60 μA.

Pulp degenerasjon (konkrementell pulpitt). Klager på kortvarige akutte smerteanfall i tannen som oppstår ved plutselige bevegelser av hodet, som er forbundet med dannelsen av mineraliserte dentinlignende inneslutninger i pulpa - dentiklene. Sykdommen kan vare i måneder eller til og med år. Symptomer øker eller avtar med tiden avhengig av plasseringen av dentikelen (fri, parietal, ved munningen av kanalene).

Ved undersøkelse er tannen intakt, det er ingen slitasje på grunn av høy mineralisering av vev, men økt slitasje av emalje og dentin er mulig. Dentikler dannes ofte på bakgrunn av periodontitt, spesielt med alvorlige dystrofiske lidelser. Sondering av eksponert dentin, tanntermometri kan være smertefullt på grunn av hyperestesi av eksponert vev. Slagverk er smertefritt. Den elektriske eksitabiliteten til tannen er normal eller redusert (20 μA). Endring av hodets stilling provoserer et kortvarig smerteanfall. Et "stolsymptom" er beskrevet: når pasienten sitter, gir bakovervipping av tannlegestolens rygg smerter i tannen (denne testen er kontraindisert for pasienter med vaskulære sykdommer, forstyrrelser i det vestibulære apparatet, etc.). På røntgenbildet i tannhulen finnes områder preget av tilstedeværelsen av tette inneslutninger. Sistnevnte er oftere single, kan ligge fritt eller er festet til veggene. Deres grenser er klare, jevne eller uklare. I noen tilfeller fyller dentiklene hele hulrommet i tannen.

Konkrementell pulpitt må skilles fra akutt pulpitt, som er preget av en rask økning i kliniske manifestasjoner. Det er vanskelig å skille mellom symptomene på pulpa degenerasjon og trigeminusnevralgi. Imidlertid er nevralgi preget av tilstedeværelsen av trigger (start) soner som er fraværende i pulpitt.

Forverring av kronisk pulpitt. Klager på akutte, spontane, paroksysmale smerter. Angrepet er provosert av termiske og mekaniske stimuli. Nattsmerter er typiske. Varigheten av angrepet øker gradvis, lysintervallene reduseres, det oppstår klager over skarpe, bankende, uutholdelige smerter, som ikke forsvinner helt, men bare avtar i en kort periode (minutter). Vanligvis redusert smerte fra kulde. Irritasjonen sprer seg til de omkringliggende områdene, stråler langs grenene til trigeminusnerven, slik at pasienten ikke indikerer den forårsakende tannen. I anamnesen noteres klager som er karakteristiske for kronisk pulpitt: forårsakende verkende, sakte avtagende smerter.

Ved undersøkelse kan et kariest hulrom, en fylling, en intakt tann eller en kunstig krone bestemmes. Tannen kan være i ferd med å bli behandlet. Kommunikasjon av karieshulen med massekammeret er mulig. Å sondere bunnen av hulrommet er smertefullt. Reaksjonen på termometri er sterkt positiv. En situasjon er mulig når reaksjonen på termiske stimuli er preget av en reduksjon i smerte fra påføring av en tampong fuktet med kaldt vann. Vertikal perkusjon av tannen er smertefri eller følsom som følge av perifokal betennelse i periodontiet. Den elektriske eksitabiliteten til massen reduseres til 40-60 μA. Røntgen viser ingen endringer i apikale periodontium. Et unntak er komplikasjonen av pulpitt med periodontitt, som kan være ledsaget av benresorpsjon i den periapikale regionen av roten.

Det er nødvendig å skille forverringen av kronisk pulpitt fra akutte former for pulpitt, purulent periodontitt og neuralgi. De ledende symptomene i diagnosen er smertefulle årsakssmerter i historien, dens paroksysmale natur i nåtiden. Den elektriske eksitabiliteten til massen er redusert, men delvis bevart.

Khidirbegishvili O.E.,
tannlege, utdannet ved SSMI 1978,
eier av tannklinikken "Dentstar",
Tbilisi, Georgia

Moderne endodonti har nådd et ganske høyt utviklingsnivå innen etiologi, klinikk og behandling av pulpapatologier, men merkelig nok er det ennå ikke laget en klassifisering av sykdommer og patologiske prosesser i massen som fullt ut vil oppfylle kravene til klinikere. WHO-klassifiseringen er intet unntak, som vurderer følgende kjøttsykdommer:

K 04 Sykdommer i pulpa og periapikale vev ICD-10
K04.0 Pulpitt
K04.1 Massenekrose
Pulp koldbrann
K04.2 Massedegenerasjon
Denticli
Masseforkalkninger
massesteiner
K04.3 Unormal dannelse av hardt vev i pulpa
Sekundær eller uregelmessig dentin

Selv om det absolutt har mange fordeler, er det ikke uten visse ulemper. Først av alt, i WHO-klassifiseringen er det vanskelig å bestemme hovedtegnene på noen patologier (etiologi, klinikk, diagnose, behandling, etc.), som lar legen enkelt diagnostisere dem i klinikken som en nosologisk form og velge passende behandlingsmetode. Faktisk, av alle patologiene som er foreslått i WHO-klassifiseringen, inkluderer pulpasykdommer etter min mening bare pulpitt og pulpa-nekrose, mens resten ikke er nosologier som kan diagnostiseres i klinikken, men bare visse patologiske prosesser. Kjære kollegaer! Det er nødvendig å forstå at sykdommen og den patologiske prosessen med konseptet ikke er identiske. Som svar på den skadelige påvirkningen av en patogen faktor, reagerer kroppen med en kombinasjon av patologiske og beskyttende-adaptive reaksjoner. Disse kortsiktige reaksjonene kan utvikle seg på forskjellige nivåer av kroppen: molekylære, cellulære, vev, systemiske, etc., og blir gradvis til patologiske prosesser. Ofte fører en eller flere patologiske prosesser med ulike kliniske manifestasjoner (symptomer) til en permanent forstyrrelse av kroppens vitale funksjoner og utbruddet av en sykdom.

Faktisk er sykdommen et resultat av flere patologiske prosesser, men ikke i alle tilfeller fører patologiske prosesser til utbruddet av sykdommen. Et tydelig eksempel på dette er pulpahyperemi, som refererer til disirkulære reaktive eller patologiske endringer i pulpa. Hyperemi er som regel en konsekvens av virkningen av ulike irriterende stoffer på tannkjøttet, som øker blodstrømmen i den, noe som resulterer i overdreven trykk på nervefibrene, som igjen forårsaker litt smerte. Faktisk er hyperemi en mild betennelsesreaksjon, som er mer eller mindre karakteristisk for ulike former for karies, og som også finnes under forberedelse av et kariest hulrom, patologisk slitasje, ulike periodontale sykdommer, etc. Siden inflammatoriske reaksjoner i massen utvikler seg lenge før den faktiske skaden, med rettidig eliminering, for eksempel av en karies prosess, vil hyperemi forsvinne selv uten eksponering for massen med medisinske pads. Hvis kariesprosessen ikke behandles, forvandles den til akutt eller kronisk betennelse i massen. Følgelig er hyperemi bare ett av stadiene i den inflammatoriske og reparative prosessen som oppsto som en reaksjon på virkningen av en patogen faktor, og ikke en uavhengig nosologi. I tillegg, ved bruk av bare konvensjonelle kliniske forskningsmetoder, er hyperemi nesten umulig å diagnostisere under tilstander med masseinnleggelse av pasienter. På dette grunnlaget, tror jeg, taktikken til tyske forskere er berettiget, som generelt ikke skiller ut pulpahyperemi som en nosologi i noen klassifisering, og anser det som problematisk både fra et diagnostisk og patogenetisk synspunkt. Samtidig er taktikken til WHO-spesialister logisk, som av en eller annen grunn anser hyperemi som en nosologi og tilskriver det inflammatoriske sykdommer i massen (pulpitt).

Når det gjelder degenerasjon av pulpa og unormal dannelse av hardt vev i pulpa, mener jeg at de ikke bør identifiseres verken med sykdommer i pulpa generelt, eller med inflammatoriske sykdommer i pulpa. Tannskinner og forkalkninger er vanlige ved ulike pulpapatologier, men årsak-virkningsforholdet er vanskelig å fastslå. Det er også viktig at forkalkninger og dentikler ofte observeres med aldersrelaterte endringer i pulpa og deres tilstedeværelse påvirker praktisk talt ikke valg av behandlingsmetode. De blir ofte diagnostisert på røntgenstråler hos pasienter med praktisk talt ingen klager, selv om kirurgi kun utføres i tilfelle forverring av den inflammatoriske prosessen. Amerikanske forskere hevder at det er en positiv sammenheng mellom forkalkning av kjøttmasse og dens patologi, spesielt med et langt forløp av den patologiske prosessen. Basert på mange års praktisk aktivitet, vil jeg merke at det ikke er dentikler og forkalkninger som er årsaken til patologiske prosesser i massen, men tvert imot er dannelsen deres ofte forbundet med en utviklet patologi. Meningen fra noen klinikere om at smerter i tannen angivelig oppstår på grunn av kompresjon av nerveender av dentikler og forkalkninger, og ikke som et resultat av den direkte progresjonen av den inflammatoriske prosessen i pulpa, var ikke berettiget. I denne forbindelse fortjener metoden for kunstig bevegelse av denticles foreslått av I. O. Novik oppmerksomhet på sin egen måte. Som en ung spesialist prøvde jeg å sette denne metoden ut i livet, men etter gjentatt kraftig senking av stolen med pasienten, skjedde ikke bevegelsen av frittliggende dentikler, men pasientens tap av bevissthet ga meg mye problemer !

Det er også vanskelig å være enig med konseptet "feil dannelse av hardt vev i tannen" som en betegnelse på en spesifikk nosologi, siden mor natur ikke gjør noe galt. Erstatning eller uregelmessig dentin er ikke en unormal dannelse av hardt vev i pulpa, men de dannede beskyttende og adaptive lagene i kariesprosessen. Ikke-erstattende dentin er en patologi, og dannelsen skjer som svar på patologi. Moderne vitenskap har ennå ikke nøyaktige data om mekanismen for dannelse av erstatningsdentin og dens patologiske effekt på tannkjøttet. Imidlertid kan det sies med tillit at siden dannelsen er assosiert med beskyttende og adaptive prosesser og generelt sett ikke truer massens liv, er det ingen vits i å diagnostisere denne patologien i det hele tatt. Det er også viktig at informasjon om tilstedeværelse av erstatningsdentin er viktigere ved diagnostisering av progressive former for karies og pulpaatrofi, men ikke pulpitt. I tillegg er det så langt ikke identifisert noen spesifikk nosologisk form for pulpasykdommer, hvis diagnose i det minste indirekte reflekterte utilstrekkelig dannelse av erstatningsdentin.

Basert på det foregående vil jeg gjøre kolleger oppmerksom på en klassifisering av massesykdommer, som tar hensyn til de ovennevnte ulempene:

1. Pulpitt
3. Intrapulpal granulom
2. Pulp nekrose
4. Pulpaiskemi

Først av alt, det faktum at det ikke er ondartede neoplasmer i listen over sykdommer i massen fortjener oppmerksomhet, selv om det er bevis på muligheten for deres metastase til tannmassen. Litteraturen beskriver et tilfelle når et brudd på følsomhet og dannelsen av et fokus for ødeleggelse av beinvev i området av røttene til tennene viste seg å være det første tegnet på leukemi.

La oss vurdere mer detaljert de kliniske manifestasjonene av nosologier som klassifiseringen ble supplert med. Intrapulpal granulom er en av de sjeldne formene for pulpasykdommer som oppstår av uidentifiserte (idiopatiske) årsaker. Det finnes andre navn på denne nosologien (internt granulom, intern resorpsjon osv.), men jeg anser begrepet som brukes i klassifiseringen som det mest hensiktsmessige. Intrapulpal granulom er karakterisert ved transformasjonen av massen i en eller annen del av den til granulasjonsvev, som når den vokser resorberer det harde vevet i tannen fra siden av pulpahulen. Dens favoritt lokalisering er områder nær munningen av rotkanalen og sjeldnere i midten av roten av tannen. I prosessen med progresjon resorberes først og fremst massen og rotdentinet, som er et enkelt funksjonelt organ (dentin-massekompleks). Hvis prosessen ikke er stabilisert, sprer patologien seg til vevet i tannen som omgir roten (periodontium). Det er viktig å merke seg at den patologiske prosessen stopper først etter døden av massen, siden levedyktige celler er nødvendige for resorpsjon av hardt vev. Dette faktum bekrefter nok en gang at denne patologien tilhører pulpasykdommer, og ikke til periapical vev (for eksempel periodontitt). Til tross for at intrapulpal granulom er preget av et langt forløp av den inflammatoriske prosessen, som et resultat av at mange klinikere tilskriver det pulpitt, skiller denne nosologien seg betydelig fra sistnevnte ved alvorlighetsgraden av skade på tannvevet. I tillegg er tildelingen av denne nosologien i klassifiseringen av massesykdommer rettferdiggjort av det særegne ved diagnosen og behandlingsmetodene som brukes (se nedenfor).

Når det gjelder den foreslåtte nosologien "masseiskemi", er det også en av de sjelden diagnostiserte sykdommene. Det er preget av nedsatt blodstrøm i rotdelen av kanalen på grunn av blokkering av de apikale karene i pulpa, noe som resulterer i iskemiske prosesser i pulpa. I dette tilfellet er veggene i kapillærene skadet, og røde blodlegemer helles inn i vevene. Hemoglobin omdannes til en homogen granulær substans som erstatter massevevet. Til syvende og sist forsvinner alle celler, og bare et homogent materiale gjenstår. På grunn av nedsatt blodstrøm kan ikke celler komme inn i vev, så nerver, kar og fibroblaster gjennomgår degenerasjon i fravær av en inflammatorisk respons. Selv om bakterier er tilstede, er det ingen blodstrøm som gir en respons på dem. I slike tilfeller er det bare et kollagen "rammeverk" igjen fra massen, og når den eksstirperes, oppnås et ikke-blødende tett materiale som har form av en masse. Klinisk kalles dette fenomenet "fibrøs masse".

Det er viktig å merke seg at masseiskemi og intrapulpal granulom, sammen med andre patologier, vurderes av mange klinikere i klassifiseringen av reaktive masseforandringer. Jeg tror at en slik taktikk er ganske problematisk, fordi, i motsetning til andre patologier som vurderes i denne klassifiseringen, har de foreslåtte pulpasykdommene uttalt etiologiske, kliniske, morfologiske manifestasjoner, og viktigst av alt, de oppdages lett i klinikken ved konvensjonelle diagnostiske metoder og under deres behandling, noen ganger brukes spesielle metoder. For eksempel kan et intrapulpalt granulom enkelt diagnostiseres radiografisk, og en spesiell taktikk for kanalobturering brukes i behandlingen. Diagnosen "masseiskemi" er laget på grunnlag av objektive data om en utryddet fibrøs masse, fjernet ikke i en kariestann, der forekomsten ofte er assosiert med smittsomme kariesprosesser, men som et resultat av depulpasjon, ifølge ortopedisk indikasjoner på en intakt, men tilsynelatende tidligere skadet tann. Enig i at i dette tilfellet, gitt årsaken til det kirurgiske inngrepet og den objektive tilstanden til den eksstirperte massen, er det rett og slett ulogisk å stille en annen diagnose. Det var de betraktede kliniske manifestasjonene som gjorde det mulig å tilskrive disse nosologiene til sykdommer i massen.

Hvis de foreslåtte innovasjonene blir akseptert, vil det være nødvendig å endre klassifiseringen av reaktive endringer i massen eller patologiske prosesser i massen, som i dette tilfellet vil se slik ut:

I. Alternative endringer

1. Forstening.
2. Fibrinoidforandringer
3. Pulphyalinose
4. Pulpa amyloidose
5. Slimhinnehevelse
6. Hydropisk og fettdegenerasjon av odontoblaster

II. Disirkulasjonsforandringer

1. Pulp hyperemi
2. Intrapulpale blødninger
3. Trombose og emboli av pulpakar
4. Pulpødem

III. Adaptive prosesser

1. Masseatrofi
2. Dannelse av dentikler og pulpaforkalkninger
3. Fibrose (fibrosklerose) i pulpa.
4. Dannelse av erstatning dentin

IV. Funksjonell insuffisiens av massen

I motsetning til den eksisterende klassifiseringen av reaktive endringer i massen, inneholder den moderniserte ikke nosologiene "pulpa nekrose", "intrapulpal granulom" og "masseiskemi", siden de er klassifisert som sykdommer i massen. Et viktig tillegg, etter min mening, er hensynet i avsnittet "adaptive prosesser" av mønstrene for dannelse av erstatning dentin og pulpa forkalkninger.

Samtidig vil jeg berøre den fjerde delen av klassifiseringen "funksjonell insuffisiens av pulpa", foreslått i stedet for avsnittet "intrapulpale cyster", som betraktet intrapulpal granulom. Vanligvis er funksjonell insuffisiens av massen en forbigående tilstand som utvikler seg under påvirkning av ulike eksogene og endogene faktorer. En lignende tilstand oppstår ofte hos piloter når de klatrer til høyden, hos dykkere ved dykking til dybden, stress, hypertensjon osv. Denne tilstanden er primært preget av et anfall av tannpine (barodentalgi), spesielt i dårlig behandlede tenner. For tiden er patogenesen av utviklingen av barodentalgi velkjent og skyldes brudd på reguleringen av trykk i gassholdige kroppshulrom. Samtidig observeres hyperemi, mangel på elektrisk eksitabilitet og dystrofiske endringer i massen, noe som kan forårsake forskjellige patologier. På dette grunnlaget anser jeg taktikken til V. I. Lukyanenko, som anser den funksjonelle insuffisiensen av massen i den kliniske og morfologiske klassifiseringen av pulpitt, som urimelig, siden som regel ikke den funksjonelle insuffisiensen til selve massen er diagnostisert i klinikken, men ulike patologier som kan oppstå som følge av dens påvirkning. Det er derfor, jeg mener, det er berettiget å vurdere denne patologiske prosessen i den foreslåtte klassifiseringen.

Resten, vurdert i klassifiseringen av skjemaer, er ganske informativt dekket i den vitenskapelige litteraturen, så det gir ingen mening å analysere dem i detalj i denne publikasjonen. Samtidig skal det bemerkes at alle disse patologiske prosessene praktisk talt ikke oppdages i klinikken, siden de bare diagnostiseres ved morfologiske forskningsmetoder, som ikke utføres under forhold med masseinnleggelse av pasienter, derfor denne klassifiseringen, i i motsetning til klassifikasjonene av pulpasykdommer, er patoanatomisk og har en rent vitenskapelig interesse.

Kjære kollegaer! Avslutningsvis inviterer jeg klinikere og alle interesserte kolleger til å ta del i diskusjonen om en ny versjon av klassifiseringen av sykdommer og patologiske prosesser i massen og muligheten for bruk i klinisk praksis. Jeg vil med takk godta og ta hensyn til alle rettelser og anbefalinger sendt av deg ( [e-postbeskyttet]).

Litteratur
1. Tronstad L. Klinisk endodonti - MEDpress-inform, 2006 - S. 37.
2. Cohen, S., R.C. Burn; Pathways of the masse, Mosby, St. Louis 1984.- s. 322
3. Seltzer S. Bender J.R. Tannmassen. Hensyn i tannprosedyrer. - Philadelphia, P.A. USA: Zippincot, 1984.
4. Iordanishvili A.K.. Kovalevsky A.M.
5. Helvig E., Klimek J., Attin T. Terapeutisk tannbehandling. - Lviv: GalDent, 1999.-s. 228, 57
6. Khidirbegishvili O. E. Moderne kariesologi. - Moskva: Medisinsk bok, 2006 - S. 134.
7. Internasjonal klassifisering av tannsykdommer ISD-DA, WHO, Genève, 1995
8. Internett: Patologisk anatomi av pulpa og periodontium - Wikipedia
9. Ivanov V. S., Urbanovich L. I. Betennelse i tannmassen.- Medicine, 1990.

K04.3 Unormal dannelse av hardt vev i pulpa

Denticli, forsteining av fruktkjøttet

K04.2 Massedegenerasjon

K04.1 Massenekrose

K04.0 Pulpitt

K04.00 Initial (hyperemi)

K04.01 Akutt

K04.02 Purulent (pulpaabscess)

K04.03 Kronisk

K04.04 Kronisk ulcerøs

K04.05 Kronisk hyperplastisk (pulpal

K04.08 Annen spesifisert pulpitt

K04.09 Pulpitt, uspesifisert

Pulp koldbrann

K04.4 Akutt apikal periodontitt av pulpal opprinnelse

Akutt apikal periodontitt

K04.5 Kronisk apikal periodontitt

Apikalt granulom

K04.6 Periapikal abscess med fistel

K04.60 Å ha en kommunikasjon (fistel) med overkjeven

K04.61 Å ha kommunikasjon (fistel) med nesehulen

K04.62 Å ha en kommunikasjon (fistel) med munnhulen

K04.63 Å ha kommunikasjon (fistel) med hud

K04.69 Periapikal abscess med fistel, uspesifisert

K04.7 Periapikal abscess uten fistel

K04.8 rotcyste

K04.80 Apikal og lateral

K04.81 Rest

K04.82 Inflammatorisk paradental

K04.89 Rotcyste, uspesifisert

K04.9 Andre og uspesifiserte sykdommer i pulpa og periapium

avføring

Sykdommer i massen og periapikale vev (ifølge vår

terminologi - periodontitt) presenteres i ett

avsnitt, som understreker det etiopatogenetiske forholdet til disse

sykdommer og følgelig den generelle behandlingen.

Med tanke på WHO-klassifiseringen i detalj, bør den angis

til sin globale tilnærming. Den dekker alle alternativer

mulige endringer og kliniske manifestasjoner som i

pulpa og periodontium.

Etter vedtak fra Tvangsmedisinsk trygdekasse

(CHI) alle regioner i landet bør gå over til registrering av sykdommer

i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer

(ICD) av den 10. revisjonen som et enkelt forskriftsdokument.

WHO-klassifiseringen inkluderer alle nosologier av pulpitt,

brukt i vår klassifisering. Krydret

fokal og diffus pulpitt av vår klassifisering i

tilsvarer fullt ut akutt (K04.01) og purulent

(K04.02) i henhold til WHO-klassifiseringen, og kroniske, fibrøse,

hypertrofisk (proliferativ) og gangrenøs pulpitt

Kronisk (K04.03), kronisk ulcerøs

(K04.04), kronisk hyperplastisk (pulpal

polypp) (K04.05).

WHO-klassifiseringen introduserte 3 ekstra nosologier:

K04.08 - annen spesifisert pulpitt og K04.09 - uspesifisert

ny, som ikke krever kommentarer. Men nosologi K04.00 -

initial pulpitt (hyperemi) - krever vurdering.

Den inflammatoriske prosessen i massen fortsetter hovedsakelig

det samme som i andre bindevev i kroppen.

Imidlertid strukturelle trekk - det nesten fullstendige fraværet

collateral sirkulasjon og topografi - plassering

inne i et ubøyelig hulrom - gi flyt

betennelse er en rekke karakteristiske trekk. Så når det utstråler

intrapulpulært trykk øker, noe som forverres

blodsirkulasjonen, og med et utilstrekkelig nettverk av sikkerheter, dette

fører til hypoksi og anoksi av vev og lokal nekrose.

I sin tur nekrotisk vev, frigjør produkter

forfall, forbedrer vevspermeabiliteten, noe som fører til ytterligere

spredning av betennelse. Med suppuration og modning

mikroabscess prosessen blir irreversibel. Så

Dermed kan fruktkjøttet gradvis bli nekrotisk.

Fartøy med betennelse i pulpa først smale, men

veldig raskt blir denne prosessen erstattet av en lang utvidelse

Utvidelse. Dette fører til at strømmen avtar.

blod etterfulgt av eksudasjon

og utskillelse av nøytrofiler

akutt pulpitt, i tillegg er det preget av en økning

aktiviteten til enzymer involvert i oksidativt

gjenvinningsprosesser, - alkalisk fosfatase og,

spesielt succinatdehydrogenase, cytokromoksidase.

Ved akutt betennelse er det en utgang ved første poly-

morfonukleære nøytrofiler (PMN), og deretter monocytter

(makrofager), som til slutt fører til leukocyttinfiltrasjon,

først fokus, og deretter diffust.

Forskjellen i de kliniske formene for akutt pulpitt skyldes

forskjellige reaksjoner involvert i inflammatoriske

prosess. Som regel akutt betennelse i massen

fortsetter i henhold til den hypererge typen, det vil si at den har et immunforsvar

basis (allergisk betennelse). Samtidig lederrollen

tilhører immunkomplekser avsatt på

cellemembraner og aktiverer komplementsystemet

med frigjøring av inflammatoriske mediatorer.

Utfallet av akutt pulpitt kan være bedring,

pulpa nekrose og overgang til en kronisk form.

Gjenopprette massen til normal

inntrengning av mikroorganismer gjennom karieshulen

umulig. Imidlertid med en terapeutisk effekt, inkludert

indirekte belegg, normalisering av massen

mulig på stadiet av hyperemien.

Kronisk betennelse i fruktkjøttet oftest blir

utfall av akutt pulpitt. Imidlertid kronisk

prosessen er mulig fra begynnelsen. Tegn på overgang

akutt betennelse i kronisk form er overvekt

i ekssudatet av lymfocytter og plasmaceller, og

også vekst av fibrøse strukturer. I massevev

områder med cellulært forfall finnes, begrenset

leukocytter langs periferien, som veksler med felt

granulasjonsvev med lymfoide celler.

Kronisk hypertrofisk pulpitt er preget av

spredning av fibrøse strukturer, hyalinose av kollagenfibre,

spor av blødninger Ved denne formen for betennelse er det mulig

spiring av epitelceller fra tannkjøttslimhinnen

I kronisk gangrenøs pulpitt er funnet

foci av vevsnedbrytning som er atskilt fra den underliggende betent

masseavgrensningsaksel fra granulering

stoffer. Dannelsen av områder med pulpa nekrose i kronisk

gangrenøs pulpitt er vanligvis innledet av dannelsen

pulpa mikroabscesser og områder med leukocyttinfiltrasjon

i det underliggende laget.

Som allerede nevnt, bør klassifiseringen hjelpe til

indikerer at når du velger behandlingsmetode er det viktig å vite

pulpa tilstand. Mellomtilstand mellom pulpitt

og nekrose tar betennelse, men det kan være det

både uttalt og initial. Den første må fjernes.

fruktkjøtt, mens med initial betennelse (reversibel),

bruker narkotika, kan du oppnå

Nosology K04.00 - initial pulpitt (hyperemi)- hvordan

ganger reflekterer en tilstand som krever behandling uten

fjerning av fruktkjøtt.

Klinisk klassifisering av pulpa og periapikale sykdommer

Kalvev kan ikke, og bør muligens ikke, dekke

alle de forskjellige kliniske og morfologiske endringene.

Det er ment å gi en oversikt

om sykdommen, bestemme tilnærminger til diagnose og seleksjon

behandlingsmetode. Hovedformålet med klinisk klassifisering

Definisjon av terminologi som er korrekt

karakterisere tegn og stadier av den patologiske prosessen

og brukes i kommunikasjon av spesialister.

10.2.2. Klinisk manifestasjon av pulpitt

Pulpitis initial (hyperemi) (K04.00). Pasientnotater

forbigående smerte fra mekanisk, termisk

og kjemiske irritanter som oppsto 2-3

dager siden Spontane smerter i anamnesen er fraværende, men

"Tannfølelse" oppstår noen ganger. Ved undersøkelse er det funnet

dypt kariest hulrom, følsom for sondering.

Reaksjonen på effektene av termiske stimuli opprettholdes

kort tid (flere sekunder). Sensitivitetsterskel

massen er ikke endret. Tidligere gjorde ikke tannen vondt. differensial

diagnose utføres med dyp karies.

Pulpitis akutt(K04.01). Pasienten klager over langvarig

smerte fra alle slags irritanter, nattlige og spontane

smerte. Til å begynne med intervallene mellom angrepene

lange, og så reduseres de. På

betennelse i massen i jekslene, smerter under et angrep kan

stråle til tinningen, øret, antagonisttennene. Ved eksamen

et dypt kariest hulrom med et stort antall

myknet dentin, og når den fjernes, kan det være

åpnet hulrommet i tannen. EDI-indikatorer reduseres, og

først, når prosessen er lokalisert i området av en ås,

tallene er noen ganger forskjellige: på en bakke er strømstyrken 25-40

mkA, på andre - innenfor normalområdet. Ved spredning

prosess for hele massen, reduseres indikatorene på alle bakker.

Purulent pulpitt(pulpa abscess) (K04.02). blir feiret

klager på intens spontan, bestråling

verkende, nattesmerter, langvarige smerter fra irriterende stoffer. Noen ganger

det er en økning i anfall fra varme og deres kortsiktige

kuldestopp, som er kategorisert av noen

slik er det, siden serøst ekssudat blir purulent inn

i løpet av de første 6-8 timene.Terskelen for masseeksitabilitet reduseres til

30-50 uA. Pasienten kan tyde på at tannen har plaget og

før, men smertene var mindre intense og ikke som

lang. Noen ganger er smerten nesten kontinuerlig

pasienten indikerer tydelig kortvarige perioder av henne

reduksjon. Undersøkelse avdekker dyp karies

et hulrom med en stor mengde myknet dentin.

Sondering er smertefullt, men tannhulen åpnes ikke.

Reaksjon fra periodontium er som regel fraværende.

eller uttrykt litt: perkusjon av tann og palpasjon av

overgangsfold som tilsvarer rotspissen, som regel,

smertefri, men kan være følsom. men

med en uformet rotspiss, på grunn av handlingen

periodontale toksiner og avfallsstoffer

mikroorganismer, er det en voldsom reaksjon fra siden

periodontal: sårhet ved perkusjon, palpasjon, hyper-

misjon av slimhinnen langs overgangsfolden. Noen ganger kan de

være uttalt ødem, et brudd på allmenntilstanden.

Radiologiske endringer i periodontale vev er det ikke

blir observert.

Differensialdiagnose utføres med ansiktsbehandling

smerte, primært med betennelse i trigeminusnerven.

Utstrålende smerter er mulig med helvetesild,

betennelse i tannkjøttpapillen - papillitt.

Papillitt oppstår med et dypt periodontalt karanium,

hvor plakk samler seg og vokser

granulasjonsvev. Samtidig er det noen ganger

lignende smerter, sårhet under sondering er karakteristisk

forskningsinstitutter. Betennelse i gingivalpapillen utelukkes ved å holde

forsiktig curettage. Vanligvis etter en enkelt behandling

og grundig børsting av tennene, smerten kommer ikke tilbake eller

er betydelig redusert.

Et alvorlig problem med tanke på differensialdiagnose

pinner representerer nevralgiske smerter pga

brenning av trigeminus og andre kraniale nerver

(stomalgi), når smerten stråler ut til en eller annen tann.

På pasientens insistering og på grunn av legens usikkerhet, f.eks

noen ganger depulper tenner, men siden dette ikke lindrer smerte,

så blir de ofte fjernet senere. Pasientgebyr for

feil handling av legen er å fjerne ikke

bare én, men også mange tenner på den ene siden. Mulig

på og det omvendte bildet, når en udiagnostisert inflammatorisk

kjøttet, spesielt tannen under kronen, tas som

nevralgi og gjennomføre lang og mislykket behandling med

bruk av smertestillende midler, tegretol og andre medikamenter.

Diagnosen pulpitt er laget på grunnlag av identifisering av skjulte

at karies hulrom, bestemme reaksjonen av tannen til

kalde og varme stimuli, indikatorer på pulpa EDI.

Ved mistanke om nevralgiske smerter spesifiseres de

karakter. Vanligvis er det ingen nattesmerter og smerter fra

temperaturstimuli, men anfall oppstår når

berøre visse områder av huden i ansiktet. I slike tilfeller

det er nødvendig å utelukke tilstedeværelsen av skjulte karies

hulrom ved radiografi og bestemmelse av terskelen for eksitabilitet

masse av tvilsomme tenner. Hvis tannen er

under kronen, så skal den fjernes. Ved mottak av pålitelig

data om den normale tilstanden til massen, dens fjerning

kontraindisert. Det bør bli en regel at hvis det er

ansiktssmerter på den mest grundige måten bør være

tannsykdom er utelukket, opp til fjerning av de som

ikke mottagelig for overbehandling.

Ved mistanke om helvetesild, betennelse

masse ekskluderes ved å bestemme terskelen for dens eksitabilitet,

reaksjoner på termiske stimuli. Viktig

ta også hensyn til brudd på den generelle tilstanden i herpes.

Kronisk pulpitt(K04.03). Ved akutt betennelse

stopper ikke, prosessen blir kronisk

kurs, som kommer til uttrykk i overvekt av ekssudatet

lymfocytter og plasmaceller. Men noen ganger er det mulig

innledende kronisk forløp av prosessen.

Ved kronisk pulpitt, kliniske symptomer

mindre uttalt: pasienter klager ofte over langvarig

verkende smerter, moderate smerter fra irriterende stoffer. smerte

verkende natur oppstår ved flytting fra lokalene

ute, dvs. når temperaturen endres. Vanligvis pasienten

indikerer at tannen gjorde vondt i flere dager eller uker,

og nå har han roet seg.

Objektivt sett et kariest hulrom med en stor

mengde myknet dentin, men hulrommet i tannen,

vanligvis åpnet. Sondering er smertefullt. Når den blir eksponert

temperatur eller kjemisk stimulans

det er en lang verkende smerte, som gradvis

avtar. Pulpa eksitabilitetsterskelen er redusert, men tannen

reagerer på en strøm på mindre enn 50 μA, noe som indikerer en levedyktig

egenskapen til den koronale delen av massen. Reaksjoner fra pe-

rhyodontium er imidlertid ikke observert med røntgen

undersøkelse kan avdekke destruktive endringer

i beinvevet på toppen av roten. Differensialdiagnose

utført med karies og ansiktssmerter.

Pulpitis kronisk hypertrofisk(proliferativ-

pulpitt, pulpapolypp) (K04.05). Denne formen for betennelse

masse, der spredningsfenomenene dominerer.

Pasienten indikerer at tannen tidligere gjorde vondt,

men for tiden kommer smerten fra inntak av mat.

Av denne grunn tygger ikke pasienten på denne siden, noe som bekreftes

en overflod av myk plakk på siden

betent tann. Ved undersøkelse avsløres et kariest hulrom,

som fylles i større eller mindre grad

massevekster. Å berøre begroingen er smertefullt

og er ledsaget av blødning. Røntgen

Betydelig ødeleggelse av tannkronen avsløres.

Benforandringer kan oppdages

på toppen av roten.

Hypertrofisk pulpitt er differensiert med vekst

fra bifurkasjon under perforering av bunnen av tannhulen.

Dette gjøres i prosessen med koagulering av vekst.

Pulpahypertrofi bør imidlertid differensieres

først av alt, med veksten av tannkjøttet i nærvær

klasse II hulrom.

Pulpitis kronisk ulcerøs(gangrenøs) (K04.04) -

en form for betennelse med en overvekt av endringer.

Pasienten peker på verkende smerter fra irriterende stoffer,

spontane verkende smerter, og i fortiden - intense

spontane smerter og fra alle slags irritanter.

Undersøkelse avslører et dypt kariest hulrom med

en overflod av myknet dentin. Med gangrenøs pulpitt

sondering forårsaker smerte på ulike nivåer av kanalen:

noen ganger ved inngangen til tannhulen, og noen ganger ved en betydelig

rotkanalens dybde. Dette er på grunn av varigheten

flyt og arten av endringen i massen. Med gangrenose

nom pulpitt oftere enn i andre former, det er

endring i periodontium - opptil 16-20%. Dette er forklart

varigheten av prosessens forløp og inngangen til perioden

ikke kast bort produkter fra mikroorganismer og deres

giftstoffer. Fraværet av symptomer forklares av tilstedeværelsen av veier

utstrømning av ekssudat gjennom rotkanalen.

Kronisk ulcerøs pulpitt er differensiert med nekrose

masse basert på påvisning av levende masse i

rotfylling.

Når man vurderer formene for kliniske manifestasjoner av betennelse

fruktkjøtt bør ta hensyn til muligheten for

ett alternativ. Hvis det er to eller tre kanaler i en

av disse vil fruktkjøttet være nekrotisk, og i det andre vil det være betent.

I dette tilfellet er den riktige diagnosen pulpoperiodontitt.

Hvis dette alternativet ikke spiller noen rolle når du velger en behandling,

siden rotfylling er indisert, med tanke på diagnose

det byr på betydelige utfordringer. De henger sammen

med at pasienten reagerer tvetydig på tester som bestemmer

pulpa levedyktighet, i nærvær av uttalt

symptomer (noen ganger hevelse) på periodontitt.

Derfor er det veldig viktig å diagnostisere riktig

på tidspunktet for pasientens besøk, som i de tidlige stadiene

inflammatorisk prosess, dens omvendte utvikling er mulig

med forbehold om eliminering av infeksjonskilden og eksponering for

medisiner. Denne formen for betennelse

definisjon av ICD 10. revisjon, kalles reversible

pulpitt, som er preget av

forbigående smerte når de utsettes for temperatur

irritanter som forsvinner etter deres eliminering, og fraværet

historie med smerte. Med andre ord oppstår betennelse for første gang,

og endringer vises kun i form av utvidelse

fartøyer. Det skal bemerkes at denne staten

innenlandsk litteratur er diagnostisert som en dyp

karies som innebærer samme behandling som reversibel

pulpitt - pålegging på bunnen av karieshulen

kalsiumhydroksid, dvs. indirekte massebelegg.

Definisjonen av "reversibel pulpitt" er mer passende,

da det orienterer legen til å utøve innflytelse på pulpa

tann med morfologiske endringer.

Omvendt innebærer karies en normal tilstand av kjøttet,

som sørger for fylling som en behandling uten

påføring av en medisinsk pute.

Irreversibel pulpitt, som nevnt ovenfor, er preget av

har en historie med smerte,

paroksysmale spontane smerter, utseendet

smerteanfall fra alle typer stimuli.

pulpa nekrose er sluttfasen av en lang

pulpa betennelse. Vanligvis innledet av en rekke endringer

i pulpa fra akutt partiell pulpitt til kronisk

ulcerøs. Pulp nekrose er også mulig med traumatisk

innvirkning. Imidlertid, uavhengig av årsaken, pulpa nekrose

fører til spredning av prosessen til periodontium, selv om betennelse

periodontal er mulig med levende fruktkjøtt.

Mange kjenner til situasjonen når frykten for tannbehandling gjør at man utsetter tannlegebesøket på ubestemt tid. Det forstyrrer kanskje ikke noe på en stund, men plutselig er det en så uutholdelig tannpine at den som lider umiddelbart oppsøker lege. Ofte er diagnosen pulpitt. Pulpitis kalles betennelse i den nevrovaskulære tannbunten. Den har en viss klassifisering.

• smittsomme;
• traumatisk;
• retrograd;
• forverret.

I utgangspunktet oppstår pulpitt med komplisert karies, når det harde vevet i tennene er veldig sterkt ødelagt. Infeksjonen i karieshulen bidrar til betennelse i pulpa.

I tillegg er denne sykdommen ofte oppstår som følge av medisinsk feil, for eksempel, hvis fyllingen er installert dårlig eller under behandling av karies, ble massen åpnet uforsiktig. Dessuten kan tannen bli skadet på grunn av støt.

Svært sjelden, men infeksjonen kan trenge inn i karene sammen med blodet fra siden av roten.

Inne i selve tannen kan det oppstå en hard formasjon som kalles en dentikkel. Det fremmer også betennelse i fruktkjøttet.

Symptomer

Betennelse i massen er ledsaget av uutholdelig smerte, som noen ganger avtar. Smertene er spesielt plagsomme om natten og kroppstemperaturen kan stige.

I det innledende stadiet av betennelse oppstår periodiske verkende smerter. Det avanserte stadiet er preget av en økning i smerte, som gradvis blir lengre og pulserende. For den kroniske formen for betennelse er smerte bare karakteristisk under forverring. Det dannes puss, og trykker du litt på den verkende tannen oppstår det umiddelbart smerter.

Klassifisering

Moderne tannbehandling har flere dusin av de mest forskjellige klassifiseringene av pulpitt. Dette skjer pga Det finnes mange typer pulpa lesjoner., så vel som måtene for deres dannelse. Mange definerer på sin egen måte klassifiseringen av pulpitt.

Følgende klassifiseringer regnes som de mest populære:

• Platonovs klassifisering;
• klassifisering i henhold til ICD-10;
• Gofung klassifisering.

Platonovs klassifisering.

Som et resultat av denne klassifiseringen er pulpitt delt inn i følgende typer og former:

• akutt (fokal og diffus);
• kronisk (fibrøs, gangrenøs og hypertrofisk);
• kronisk i det akutte stadiet.

Akutt pulpitt er preget av intense bankende smerter som oppstår i angrep. Til å begynne med er smerten kort, og roperioden kan vare lenge. Deretter betennelse i massen begynner å utvikle seg, smerten blir sterkere og lengre, og roperioden blir kortere. En syk tann begynner å gjøre vondt fra interaksjon med varmt vann.

Kronisk pulpitt går tregt, nesten smertefritt. Ytre irritanter forstyrrer ikke den verkende tannen i stor grad. Fargen på tannen endres, massen er betydelig eksponert, du kan til og med se åpningene i rotkanalene.

Forverring av kronisk pulpitt har alle symptomene på akutt. Den eneste forskjellen er at smertene praktisk talt ikke går bort. Utad ser tannen det samme ut som ved kronisk betennelse i pulpa.

Klassifisering i henhold til ICD-10.

Verdens helseorganisasjon foreslår følgende klassifisering:

• pulpa betennelse;
• sykdommer i massen og periapical vev;
• pulpa hyperemi;
• krydret;
• kronisk;
• purulent, pulpy abscess;
• kronisk ulcerøs pulpitt;
• masse recrosis;
• masse polypp;
• annen spesifisert pulpitt;
• uspesifisert pulpitt;
• feil dannelse av hardt vev i massen;
• pulpa degenerasjon.

Denne kvalifikasjonen har et særtrekk - endringer i tannmassen, før utseendet av systematisk smerte, ble identifisert som en egen kategori.

Gofung klassifisering.

Den mest populære klassifiseringen av pulpabetennelse blant tannleger. Det gjenspeiler perfekt alle stadier av sykdomsforløpet.

Akutt pulpitt.

Delvis. Hvis det er en akutt delvis betennelse, er endringene i massen fullstendig reversible. Hvis du umiddelbart oppsøker lege så snart smerten vises, da det er mulig å helbrede en tann og spar nerven.

Generell. Akutt generell betennelse i pulpa kjennetegnes ved diffus betennelse som dekker pulpa fullstendig. I henhold til de karakteristiske egenskapene, akutt generell pulpitt nesten umulig å skille fra begynnelsen av purulent ødeleggelse ty derfor til den kirurgiske behandlingsmetoden.

O generelt purulent. Dette stadiet er preget av utviklingen av patologi av irreversibel natur, det er på grunn av dette at vital utryddelse betraktes som en behandlingsmetode. Legen bør være spesielt oppmerksom på forebygging av periodontitt.

Kronisk pulpitt.

Enkel.

Hypertrofisk. Både denne og den første formen behandles vellykket kirurgisk, og bevarer rotseksjonene av fruktkjøttet.

Gangrenøs. Den mest alvorlige formen for kronisk betennelse. Behandlingen her er ekstirpasjon. Denne formen er preget av maksimal metning av veggene i rotkanalene med patogen mikroflora. Behandlingen utføres i flere stadier. den bidrar til langvarig virkning av antiseptika som reduserer risikoen for komplikasjoner etter fylling.

MMSI klassifisering.

Det er veldig likt Gofung-klassifiseringen, bare noen punkter for forverring av kronisk betennelse i massen legges til, og det tas hensyn til særegenhetene ved forekomsten av betennelse i en tidligere behandlet tann.

• akutt (serøs, fokal purulent, diffus purulent);
• kronisk (fibrøs, gangrenøs, hypertrofisk);
• forverring av kronisk pulpitt (fibrøs, koldbrann);
• tilstand etter fjerning av massen - delvis eller fullstendig.

Forverring av fibrøs pulpitt har vanligvis ikke en så ødeleggende effekt som en forverring av koldbrann. I det siste alternativet er det en høy grad av periodontal komplikasjon.

Tannen begynner å sterkt motstå å fylle kanalene, alvorlig smerte vises når den er forseglet med en midlertidig fylling. Dette skyldes det faktum at den anaerobe mikrofloraen føles bra når den er isolert fra det ytre miljøet.

Det skjer ofte at fjerning av en del av fruktkjøttet ikke lindrer betennelse. Dette skjer på grunn av at diagnosen er feil eller behandlingsteknologien er krenket. I dette tilfellet hjelper fullstendig fjerning av tannen sammen med røttene.

Dermed konkluderer vi med at behandlingen av pulpitt på et tidlig stadium bidrar til bevaring av nerven som gir næring til tannen og sikrer dens vitale aktivitet. Derfor, ved de aller første tegnene på pulpitt, bør du umiddelbart konsultere en lege.