Spasme av cardia og pylorus. Kardiospasme i spiserøret: hvordan det manifesterer seg og behandles. Forebyggende tiltak for denne patologien i spiserøret

Behandling av kardiospasme i spiserøret er en ganske komplisert hendelse. Under kardiospasme (achalasia) menes en smertefull tilstand i spiserøret, som utvikler seg på grunn av spastisk sammentrekning av veggene under normal drift av den nedre lukkemuskelen. I følge statistikk er denne sykdommen diagnostisert i 6% av tilfellene av alle funksjonelle sykdommer i spiserøret. Det skal bemerkes at de eldre og den mannlige delen av befolkningen oftest lider av kardiospasme.

I de innledende stadiene av sykdommen diagnostiserer leger bare funksjonelle lidelser, som senere fører til organiske endringer, starter med hypertrofi og slutter med en sterk utvidelse av lumen i spiserøret. Det er derfor det er umulig å starte sykdommen i alle fall. Ved de første symptomene bør du søke hjelp fra en lege.

Hovedklagen til pasienter med akalasi er manglende evne til å svelge normalt. Pasienter kan først ikke bare svelge flytende mat, men med utviklingen av sykdommen kan de også svelge fast føde, som ofte må vaskes ned med store mengder væske.

I de tidlige stadiene kan esophageal achalasia behandles med medisiner. Leger foreskriver vanligvis langtidsvirkende nitrater, syrenøytraliserende midler som er svært effektive for å nøytralisere saltsyre i magen, lokalbedøvelse for å redusere følsomheten, beroligende midler som virker beroligende, men ikke hypnotisk, og kalsiumkanalblokkere. Det er veldig viktig at pasienten normaliserer kostholdet og nekter sur og krydret mat. Ikke spis for varm eller kald mat, som kan skade slimhinnen i spiserøret. Du bør gi opp alkohol, som også har en svært negativ effekt på dette organet.

Pasienter bør unngå økt fysisk anstrengelse og hyppige nervebelastninger. Hyppig stress forstyrrer normal funksjon av alle menneskelige organer, og spiserøret er intet unntak.

Hvis medisiner ikke gir ønsket resultat, tyr leger til andre metoder for å behandle kardiospasme i spiserøret.

Oftest behandles achalasia i spiserøret med ballongdilatasjon av cardia. Denne teknikken innebærer å fikse en dilatator på en magesonde, som ser ut som en liten gummiballong. Det hjelper å oppnå utvidelse av cardia. Ballongen blåses opp med luft til et trykk på ca. 300 mmHg er nådd. Som et resultat av strekking av glatte muskler oppstår parese av kardia, noe som fører til en reduksjon i gradienten av esophageal-gastrisk trykk, forsvinningen av dysfagi og gjenoppretting av passasje av mat. Behandlingsforløpet bør bestå av minst 5 slike økter.

Det skal bemerkes at noen komplikasjoner kan oppstå i løpet av de neste timene etter kardiodilatasjon. Disse komplikasjonene inkluderer ruptur av spiserøret med utvikling av mediastinitt og alvorlig esophageal-gastrisk blødning. Når slike komplikasjoner oppstår, blir legene tvunget til å ta hastetiltak.

Kirurgisk inngrep

Om nødvendig utfører leger kirurgi. Indikasjonene for operasjonen er betydelige funksjonsendringer i spiserøret, som vedvarte selv etter flere prosedyrer med ballongdilatasjon eller langvarig bruk av medisiner. Mange leger er enige om at selv etter den andre utvidelsesprosedyren pasienten ikke forbedrer seg, er det verdt å starte operasjonen.

Gellers laparoskopiske kardiomyotomi er veldig populær. Denne minimalt invasive og svært effektive operasjonen utføres oftere i tilfeller der grad 3 esophageal achalasia er diagnostisert. Et slikt kirurgisk inngrep utføres under anestesi, i sjeldne tilfeller kan en komplikasjon som refluksøsofagitt utvikle seg etter det.

Hvis denne lidelsen er kombinert med et duodenalsår, utfører leger i tillegg en selektiv proksimal vagotomi. Vagotomi er en metode for kirurgisk behandling av kroniske sår. Under en slik operasjon kutter spesialisten av individuelle grener eller stamme av vagusnerven. På grunn av dette oppstår denervering av sekretoriske celler i magen, som produserer saltsyre, og reduserer dermed den negative påvirkningen på slimhinnen.

I svært alvorlige tilfeller, som for eksempel grad 4 akalasi, kan ikke laparoskopisk kardiomyotomi utføres, da det observeres alvorlig atoni og deformitet av spiserøret. I dette tilfellet utfører leger ekstirpasjon av spiserøret med esophagoplastikk. Vi snakker om fullstendig fjerning av dette organet og dets erstatning med et "rør" fra veggen i magen. Selv om denne operasjonen er svært komplisert, fører den i de fleste tilfeller til en fullstendig kur for pasienten.

Behandling av sykdommen med folkemedisiner

Det er mulig å behandle kardiospasme i spiserøret i 1. grad med folkemedisiner. For tiden er det mange hjemmeoppskrifter som vil hjelpe til med å takle ubehagelige symptomer. Derfor vil hver pasient kunne finne noe som passer best for seg selv.

En enkel potet kan hjelpe mot denne plagen - grønnsaken må skrelles, kuttes i tynne sirkler og sakte tygge potetsirklene en etter en. Lindring bør komme innen 10-15 minutter.

Hjemme kan du lage et veldig effektivt avkok av marshmallowrot. For å forberede et slikt avkok, må du male røttene til marshmallow og hell 6 g av den resulterende massen med 1 kopp kokende vann. Den resulterende konsistensen skal helles i en emaljebolle og settes i brann i minst 30 minutter. Buljongen skal kokes under lokk. Så snart væsken avkjøles litt, bør den filtreres og tas oralt 150 ml 2 ganger om dagen etter måltider.

Sellerirotjuice vil bidra til å takle achalasia i spiserøret.Det anbefales å ta 3 ss minst 3 ganger om dagen. Behandlingsforløpet er 3 uker.

Sellerirøtter kan også brukes til å lage en tinktur. For å gjøre dette må plantens røtter først males til pulver, hvoretter 2 ss av den resulterende blandingen må helles med 1 kopp kokt vann. Midlet skal infunderes i 20 minutter. Den ferdige tinkturen skal tas oralt i et halvt glass 3 ganger om dagen. Den beste tiden å ta denne tinkturen er 30 minutter før måltider.

Hele korn av havre vil bidra til å forbedre tilstanden til spiserøret. De bør tygges sakte gjennom dagen.

Hjemme kan achalasia av cardia kureres ved hjelp av en spesiell samling av 2 ss bitter malurt, 1,5 ss fjell arnica og 4 ss saxifrage rot. Alle ingrediensene blandes. 3 ss av den resulterende massen skal legges i en termos og hell 400 ml kokt vann. Samlingen må infunderes i 12 timer. Det ferdige produktet skal filtreres og drikkes i små slurker 4 ganger om dagen 30 minutter før måltider.

Et avkok av eikebark vil også bidra til å takle sykdommen - 30 g eikebark bør blandes med samme mengde cinquefoil rhizom, 40 g valnøttblader, 20 g oregano og 40 g johannesurt-blomster. Alle ingrediensene skal finhakkes. 3 små skjeer av den resulterende samlingen skal helles med 700 ml kaldt vann. Produktet skal infunderes i 3 timer. Etter dette må medisinen settes i brann, kokes opp, holdes i brann i flere minutter og fjernes fra komfyren. Sil det avkjølte middelet og ta 4 ss før måltider.

Også veldig populær er et avkok av kamille, som virker på en beroligende måte - 1 skje kamilleblomster skal helles med 1 kopp kokende vann og vente i 30 minutter. Ferdig buljong skal filtreres og tas oralt 3 ganger om dagen.

Før du bruker disse eller de alternative oppskriftene for kardiospasme i spiserøret, bør du konsultere en lege som vil bidra til å unngå alvorlige komplikasjoner.

Forekomsten av en patologisk tilstand, for eksempel kardiospasme i spiserøret, bringer kroppen inn i en refleksavslappet tilstand av den nedre lukkemuskelen under svelgereflekser.

Som et resultat akkumuleres innkommende mat i klumper i matkanalen, og utvider dens øvre seksjoner.

Denne patologien har ingen aldersbegrensninger og kjønn, så den påvirker alle deler av samfunnet og kjønn likt.

Med manifestasjonen av de første tegnene på manifestasjonen av denne patologien, er det presserende å besøke legen og gjennomgå diagnosen foreskrevet av ham med nødvendig behandling.

De viktigste og første tegnene inkluderer:

• dysfagi;
• en kraftig reduksjon i kroppsvekt;
• smerter i brystpartiet (brystbein).

For å korrekt etablere diagnosen kardiospasme i spiserøret, bruker legen instrumentell og laboratoriediagnostikk av pasientens kropp.

Terapi for denne typen sykdom utføres ved metoden for kirurgisk inngrep eller ved metoden for en konservativ tilnærming til behandling.

Disse metodene er foreskrevet og valgt av legen, avhengig av sykdomsforløpet og utseendet på mulige komplikasjoner.

Kardiospasme i spiserøret - en karakteristikk av sykdommen

Denne patologien uttrykkes ved fullstendig eller delvis fravær av svelgerefleksen og sammentrekning av den nedre sphincter.

Årsaken til denne tilstanden er en fullstendig svikt i spiserørets motilitet.

Spasmene som følge av dette skaper stagnasjon av matinnholdet i spiserøret, noe som fører til en økning i den øvre delen og utseendet til en betennelsestilstand i fordøyelsesorganet.

Spiserøret endrer form på grunn av utviklingen av forskjellige stadier av den patologiske tilstanden:

• den innledende fasen av utviklingen av en patologisk sykdom - ingen endringer observeres;
• en økning i spiserøret med 3-4 cm oppstår i det andre stadiet av utviklingen av sykdommen;
• utvidelse av spiserøret opp til 6 cm og fortykkelse av veggene - indikerer det tredje utviklingsstadiet;
• det fjerde stadiet fører til en forlengelse av spiserøret og en endring i utseendet til en særegen form i form av den engelske bokstaven S.

Hovedrisikogruppen for denne patologien er personer med tydelige tegn på psykiske lidelser, men også ulike lag i samfunnet, uavhengig av status og alder, samt kjønn.

I noen tilfeller begynner barn å lide av denne patologien, hvor denne sykdommen vanligvis passerer i en alvorlig form på grunn av en svak kropp.

Klinikk i spiserøret

For den første fasen av sykdommen uttrykkes visse symptomer på sykdommen, og etter hvert som patologien utvikler seg, blir de mer merkbare og uttalte. Det viktigste og åpenbare symptomet er dysfagi.

Dette symptomet og patologiske avviket fra normen er uttrykt i et brudd på svelgerefleksen, noe som fører til en rikelig opphopning av mat i spiserøret.

I tillegg er dette symptomet preget av to hovedtrekk:

• raping med lukten av råtten og fermentert mat;
• alvorlige buesmerter i brystet forårsaket av en økning i spiserøret.

Disse symptomene er supplert med vanlige tegn og problemer forbundet med denne patologien:

• alvorlig svakhet i hele kroppen;
• mangel på appetitt;
• en kraftig reduksjon i vekt;
• kroniske manifestasjoner av sykdommer i det menneskelige kardiovaskulære systemet.

Mangelen på rettidig behandling av denne patologien bringer ytterligere sykdommer til pasientens kropp:

• lungebetennelse i lungene;
• abscesser av indre fordøyelsesorganer og kar;
• lunge-atelektase.

Når de første tegnene og årsakene som er karakteristiske for denne patologien dukker opp, blir det den første vekkingen der du må handle uten forsinkelse.

Rettidig terapi vil redde pasienten fra alvorlige og alvorlige komplikasjoner.

Behandlingsforløpet foreskrives av den behandlende legen, i henhold til de diagnostiske tiltakene som er tatt. Selvmedisinering i denne situasjonen er farlig for liv og helse.

Forekomsten og årsakene til denne patologien

Selv til tross for utviklingen av vitenskap og medisin, har vitenskapelige sinn ennå ikke fullt ut identifisert årsaken til denne patologien.

Det er meninger om at utviklingen av denne sykdommen er innledet av slike faktorer:

• psykiske lidelser;
• stressende situasjoner;
• strukturelle endringer i vevet i nerveendene som er ansvarlige for refleksene i kroppen og selve spiserøret.

Utviklingen av de ovennevnte faktorene skaper forhold for funksjonsfeil i nerveender og utidig sammentrekning av de glatte musklene i spiserøret.

Inkonsekvensen i arbeidet forstyrrer bevegelsen av mat gjennom rørkanalen, noe som fører til akkumulering og inflammatorisk sykdom.

I tillegg spiller en økning i tonen i muskelsystemet en viktig rolle i utviklingen av denne patologien og den økte tonen i matrøret.

Terapeutiske tiltak av generell betydning

Terapi for kardiospasme i spiserøret utføres på en konservativ og kirurgisk måte og avhenger av utviklingen og kompleksiteten til patologien, symptomene på sykdomsforløpet.

Konservativ behandling inkluderer bruk av medikamenter, kostholdsterapi og overholdelse av dagens diett og ernæring.

Hvilke medisiner er foreskrevet for kardiospasme i spiserøret (achalasia cardia):

• antispasmodika;
• beroligende midler;
• kalsiumantagonister;
• betyr å ha evnen til å omslutte;
• prokinetikk.

I begynnelsen av behandlingen foreskrives kosttiltak, i henhold til tabell nr. 1 foreskrevet av ernæringsfysiologen.

Behandling med folkemedisiner er også tillatt, som inkluderer bruk av tinkturer, men bare med samtykke fra den behandlende legen, siden han har et bilde av patologien i hendene, vil kunne korrigere denne behandlingen.

I noen tilfeller, for å normalisere den generelle tilstanden og forbedre reflekssvelging, kan leger bruke minimalt invasive terapier, som involverer installasjon av en resorberbar stent eller ballongutvidelse.

I fravær av bedring i pasientens tilstand, brukes kirurgisk inngrep.

Diett terapi

Med patologien til denne sykdommen er diettbehandling foreskrevet. Pasienter med kardiospasme er foreskrevet diettnæring med kostholdstabell nr. 1.

Mat konsumeres i flytende eller revet form, i små porsjoner 2-3 ganger om dagen.

Det er helt forbudt å spise salte, syrlige, krydrede, fete, varme retter.

Du må spise sakte, tygge maten grundig. Typer mat som det er ønskelig å ikke spise eller redusere i bruk:

• ferske bakervarer;
• meieriprodukter;
• epler av alle slag og varianter;
• ferskener;
• kokte poteter;
• kjøtt av fete varianter og raser.

Det er forbudt å spise før sengetid, da dette vil føre til stagnasjon i spiserøret og suppuration av matklumper.

Terapi med medisiner for patologi av kardiospasme i spiserøret

I begynnelsen av sykdommen er denne patologien mottakelig for medikamentell behandling. Terapi i denne situasjonen utføres i et kompleks, og medisiner og tabletter har et bredt spekter av deres handling.

For det første har en viss gruppe medisiner en avslappende effekt på musklene og musklene i nedre del av spiserøret.

Gruppen av disse stoffene inkluderer:

• dinitrat;
• nitroglyserin;
• Isosorbitt.

Kardiospasme i spiserøret, behandling krever fullstendig avslapning av glatte muskler, for fri passasje av mat gjennom røret.

For dette brukes myotropiske antispasmodika. Denne gruppen inkluderer slike stoffer:

• Halidor;
• Papaverine;
• Drotaverin tabletter.

Disse stoffene lindrer muskelspasmer og reduserer smerten til pasienten. Bruksdoser er foreskrevet av legen, i henhold til bildet av forløpet av denne patologien.

Alt avhenger av utviklingsstadiet av sykdommen, alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, de individuelle egenskapene til hver organisme separat.

For å fremskynde helingsprosessen utføres i tillegg generell styrkende terapi.

Det forbedrer tilstanden til immunsystemet og den generelle tilstanden til pasientens kropp. Hva er inkludert i det generelle helseforløpet for behandling av denne patologien:

• vitamingruppene B;
• vitamin C;
• bruken av glukose som erstatning og vedlikehold av kroppen.

Terapien foregår i full overensstemmelse med diettnæringen og et sparsomt kosthold.

Medisiner velges slik at når de setter seg fast i kanalens arbeid, forårsaker de ikke irritasjon av veggene i spiserørsslimhinnen.

I andre tilfeller, med utviklingen av en alvorlig patologi av kardiospasme i spiserøret, brukes medisiner ved injeksjon. Ballongutvidelse hjelper mye.

Hva er ballongdilatasjon

Ballongdilatasjon er anerkjent som den mest effektive måten å behandle kardiospasme i spiserøret.

Denne prosedyren utføres under generell anestesi. Prinsippet for terapi er innføringen av en ballongdilatator i kroppen til en syk person, som er en spesielt oppfunnet enhet med en ballong på enden av et medisinsk rør.

Denne handlingen har evnen til å strekke den nedre fordøyelseskanalen i spiserøret. Etter denne hendelsen forbedres prosessen med reflekssvelging.

Ved å gjennomføre flere av disse prosedyrene er det en betydelig forbedring av effekten av svelging. Denne prosedyren utføres i et kurs og etter en viss tid.

Denne prosedyren er ikke trygg for mennesker. Den største faren er muligheten for skade og brudd på veggene i spiserøret.

Hvis veggene i slimhinnen i spiserøret er sprukket, vil det være nødvendig med akutt kirurgisk inngrep for å eliminere konsekvensene av dette bruddet.

I noen tilfeller kan denne prosedyren, med udugelige tiltak, forårsake død og utgjør 2-4 % av de totale dilatasjonsratene.

I tillegg til dette ubehagelige øyeblikket kan det også oppstå mekanisk skade på spiserøret, noe som vil føre til indre blødninger i magen og tolvfingertarmen.

Derfor, for å unngå bivirkninger og prosesser, må denne prosedyren kun utføres av spesialister med høy medisinsk rang.

Kirurgisk behandling av denne patologien av kardiospasme

Hva er dette kirurgiske inngrepet? Sekvensen av handlinger under denne operasjonen:

• mellom det syvende og åttende ribben åpnes thoraxområdet til pasienten;
• den distale spiserøret er atskilt fra vevet til andre organer;
• dissekere muskler opp til 10-11 centimeter lange.

Denne operasjonen går over i det siste stadiet av sykdommen og gir positive resultater for helsen til den syke personen. Noen ganger foreskrives behandling ved hjelp av tradisjonell medisin.

Terapi med tradisjonell medisin

Ved hjelp av folketerapi kan du prøve å slappe av muskelvevet i strupehodet. Til dette brukes beroligende midler.

Følgende organiske stoffer har en beroligende egenskap:

• valerian;
• urt morurt;
• peongress.

Medisinske avkok lages fra denne vegetasjonen. Riktignok kan manglende overholdelse av reglene for tilberedning av tinkturer ikke bare hjelpe med denne patologien, men også forårsake alvorlig skade på kroppen til en syk person, derfor er det bedre å kjøpe disse stoffene i apotekskiosker.

Dessuten koster de ikke mye penger og selges i det offentlige. Disse metodene brukes kun til behandling i forbindelse med medikamentell behandling, i henhold til kursene som er foreskrevet av legen.

Inflammatoriske prosesser forbundet med kardiospasme i spiserøret fjernes også ved hjelp av tinkturer av slike planter:

• kamille;
• oregano urter;
• or blader;
• althea rotavling;
• kvedefrø.

For å øke tonen i musklene i den nedre delen av spiserøret, brukes følgende tinkturer:

• kinesisk sitrongress;
• ginseng rot;
• Eleutherococcus blader.

Terapi ved folkemetoder er mye brukt bare på et tidlig stadium av sykdommen.

I andre tilfeller kun som hjelpemiddel, med rusbehandling.

Forebyggende tiltak for denne patologien i spiserøret

For å forhindre denne sykdommen eller stoppe progresjonen av patologien til spiserøret, er det nødvendig å organisere riktig og sunn ernæring.

For å gjøre dette må du revidere matmenyen og slå av grov mat fra den, nekte hurtigmat i offentlig servering, utelukke overspising og følge den daglige rutinen.

Det bør huskes at tidlig tilgang til leger vil forhindre alvorlige konsekvenser for helsen til offeret fra denne patologien til sykdommen.

Streng overholdelse av reglene og daglig rutine, sport og fysioterapi, eliminerer muligheten for å utvikle denne menneskelige sykdommen.

Prognose for patologien til kardiospasme

For denne patologien blir prognosen positiv bare med tidlig kontakt med en medisinsk institusjon, og rettidige diagnostiske tiltak er den beste måten å identifisere sykdommen på et tidlig stadium av utviklingen.

Nyttig video

En kompleks nevromuskulær lidelse i spiserøret kalt kardiospasme, der en person opplever et bredt spekter av symptomer, de vanligste er oppkast, retrosternale smerter og tvangsmessig halsbrann. Når en sykdom oppstår, påvirker dysfunksjon den nedre esophageal sphincter, rytmen til åpningen endres og spastiske sammentrekninger av veggene observeres.

Esophageal kardiospasme er ofte den vanligste årsaken til dysfagi.

Viktig: Dysfagi er en kompleks prosess med nedsatt svelgefunksjon hos mennesker. Dysfunksjon kommer til uttrykk i arbeidet til musklene i spiserøret og lukkemusklene. Det kan forårsake smerter i solar plexus mens du svelger mat, samt spiserørsoppkast av varierende intensitet.

Kardiospasme oppstår på grunn av et brudd på sunn esophageal motilitet, og denne typen dysfunksjon er mest vanlig blant unge mennesker som er utsatt for ustabile mentale og emosjonelle tilstander.

I følge statistikk er sykdommer i spiserøret mye mindre vanlige enn sykdommer i mage eller tarm. De vanligste sykdommene i spiserøret er betennelse i organet, pylorospasme og kreft.

Grunnene

Achalasia eller kardiospasme kan være forårsaket av psykologiske faktorer, inkludert:

• Understreke.
• Depresjon.
• Apati.
• sjokktilstander.

I tillegg kan årsakene være flere eksterne og interne faktorer. Interne faktorer inkluderer:

• Esofagussår.
• Skader på organet, komplisert av et brudd på svelgefunksjonen.
• Tumorer.
• Røyking.
• Damp av skadelige kjemiske og giftige stoffer (bly, arsen).
• Alkohol.

Leger refererer også til interne faktorer stenose forårsaket av tyfus, syfilis, tuberkulose, skarlagensfeber.

Eksterne faktorer inkluderer forskjellige sykdommer i mellomgulvet:

• Gastritt, pylorospasme, aerofagi, gastroptose, peritonitt og andre subdiafragmatiske prosesser i indre organer.
• Aortaaneurisme, pleuritt, mediastinitt og andre suprafrene indre prosesser.
• Sklerose i spiserøret med sammenvoksninger.

Achalasia kan ha andre årsaker, for eksempel infeksjonssykdommer som difteri, meslinger, skarlagensfeber, influensa, polio, meningoencefalitt m.m.

Viktig: Forandringer i spiserøret kan også være medfødt. De oppstår på embryostadiet. Som et resultat, tynning av veggene og sklerose av organet.

Faktorer som forårsaker kardiospasme, som avhenger av personen, anses som feilaktige, forhastede måltider, fordi utygget mat irriterer veggene i spiserøret.

Symptomer på kardiospasme

Den første, innledende fasen av sykdomsforløpet i spiserøret har ikke uttalte tegn og kan vare fra barndommen. I dette tilfellet kan en person forveksle noen få symptomer med tegn på andre sykdommer, for eksempel gastritt, fordøyelsesbesvær eller forgiftning, ledsaget av magestans. De første symptomene blir merkbare i det øyeblikket achalasia blir en dannet, fullverdig sykdom. I dette tilfellet blir symptomene uttalte og tvangsmessige. Hovedsymptomet på sykdommen er dysfagi, som innebærer mange vanskeligheter og smerter ved passasje av innhold gjennom spiserøret.

Symptomer kan oppstå akutt og intenst eller sakte med en gradvis økning i sykdommen. I det akutte utbruddet av sykdommen, når han spiser eller drikker, har pasienten en følelse av koma i brystregionen, mens pasienten opplever en sterk følelse av vedvarende smerte, som ligner på en krampe. Spasmen går over etter noen minutter, i det øyeblikket innholdet fortsatt kommer inn i magen. Over tid kan symptomene bli hyppigere og lengre.

Viktig: Kardiospasme med forløpet blir stadig større. Kardiospasme tvinger pasienter til å gjøre spesiell innsats for å sikre at maten er i magen. Så pasienter snakker om pusteøvelser som hjelper maten å passere gjennom spiserøret, samt hopp og gå mens de spiser, noe som hjelper til med å passere produkter.

Konstant fremgang i sykdomsforløpet fører til oppstøt og milde esophageal brekninger. Ved oppstøt føles en ubehagelig lukt av oppkast, strukturen til maten endres ikke. Det er grunnen til at mange syke mennesker krenker seg selv når de besøker offentlige serveringssteder, og noen nekter til og med å spise med familiene sine, og opplever forlegenhet og ubehag.

Pasienter som unngikk behandling i lang tid og ignorerte kardiospasmer, blir irritable, tilbaketrukne, beryktede og deprimerte. Livskvaliteten til slike pasienter forverres betydelig, noe som fører til følelsesmessige problemer.

Former for kardiospasme

Achalasia er delt inn av leger i 4 hovedstadier:

1. Periodisk følelse av spasmer av en ikke-permanent natur.
2. Stabil obsessiv spasme.
3. Utvidelse av spiserørets kropp og arrdannelse i cardia.
4. Aktiv cicatricial endring i veggene i spiserøret, deres betydelige utvidelse.

Pasienter selv forbinder oftest sykdomsutbruddet med alvorlig nervøs belastning, ledsaget av mangel på søvn og fysisk eller mentalt overarbeid.

Achalasia i det første og andre stadiet er preget av utbruddet av smerte og samtidig oppbevaring av mat i spiserørets kropp. Smertens natur er episodisk, forbigående. I avanserte stadier, som inkluderer den tredje og fjerde, skyldes smerten strekking av spiserøret på grunn av opphopning av mat. Naturen til slik smerte er mer vedvarende og forsvinner først etter å ha tømt innholdet i organet. I de senere stadiene er størrelsen på spiserøret atypisk utvidet, noe som forårsaker en reduksjon i dysfagi. Dysfagi er også svekket på grunn av død av nerveceller og fravær av sammentrekning av veggene i spiserøret, som er karakteristiske for et sunt organ.

Kardiospasme i de innledende stadiene av sykdommen har ikke en betydelig innvirkning på pasientens generelle tilstand. Når det gjelder det tredje og fjerde stadiet, opplever noen pasienter betydelig vekttap på grunn av frykt for å spise og symptomer på kvalme og smerter etter dem. Behandling av sykdommen på ethvert stadium er obligatorisk.

Med en uaktsom holdning til behandling av sykdommen, kan det utvikles komplikasjoner hos en person. De inkluderer forekomsten av kreft. I følge statistikk utvikler kreft i gjennomsnitt 3,5 % av de som får diagnosen achalasia. Årsaken til utviklingen av sykdommen er kongestiv øsofagitt. Rettidig diagnose av kardiospasme bidrar til å unngå precancerøse tilstander og utvikling av betydelige komplikasjoner.

Mulige komplikasjoner

Komplikasjoner hos pasienter observeres i tilfeller hvor kardiospasme er i et spesielt avansert stadium. Alle nye komplikasjoner i diagnosen er delt inn i 3 grupper:

• Lokalt . Disse komplikasjonene utgjør en av delene av de kliniske manifestasjonene av de avanserte og avanserte stadiene av øsofagitt. De manifesterer seg på forskjellige måter, og fra den vanlige betennelsen i slimhinnen kan det føre til et sår. Sår kan forårsake indre blødninger og til og med bli til kreftsvulster.
• Regional . Denne typen komplikasjoner er preget av sterkt trykk fra den massive spiserøret på indre organer som luftrøret, samt den tilbakevendende nerven og vena cava superior. I denne forbindelse har pasienter hyppige refleks kardiovaskulære sykdommer og lidelser. Også med denne typen komplikasjoner kan akalasi føre til lungebetennelse, lungeproblemer og abscesser.
• Generell . Vanlige komplikasjoner er alvorlig utmattelse av pasientens kropp, vekttap og den generelle tilstanden til menneskekroppen som helhet.

Diagnostikk

Achalasia diagnostiseres raskt og uten problemer. De viktigste viktige elementene i diagnosen er anamnese, kliniske symptomer, pasientklager og resultatene av instrumentelle studier av problemet. Diagnosen kardiospasme kan kun stilles etter øsofagoskopi, gastroskopisk undersøkelse og radiografi.

Achalasia i senere stadier krever å ta et stykke vev for en biopsi. Dette er nødvendig for rettidig påvisning av tilstedeværelsen av ondartede celler i organets vev. Dessuten kan de taggete konturene av vev indikere eksistensen av kreft. Alle deler av spiserøret og dets vegger langs hele organets lengde blir utsatt for forskning. Full, omfattende behandling foreskrives først etter at diagnosen er stilt av en lege som bruker alle nødvendige metoder.

Behandling

Hovedbehandlingen er rettet mot å eliminere symptomene på sykdommen og forbedre patency av cardia, samt regulere pasientens ernæring. Men disse metodene brukes bare hvis sykdommen er i et av de innledende stadiene, når dysfagi ikke er vanlig og ikke spesielt uttalt. Hvis utviklingen av organiske endringer allerede har begynt, bruker leger mer drastiske metoder.

Behandlingen er ikke-operativ og operativ. I det første tilfellet kan leger foreskrive generell medisinsk behandling. Det er rettet mot å regulere kostholdet. Sur, fet og krydret mat er ekskludert. Av konsistens er en halvflytende og myk konsistens av mat å foretrekke. De kan også foreskrive medisiner:

• Bromider.
• Antispastiske midler.
• Beroligende midler.
• Vitamin B.
• Beroligende midler.

Behandling av mer avanserte stadier inkluderer prosedyren for mekanisk handling og ytterligere utvidelse av cardia. Denne operasjonen kalles "blodløs kirurgi". Mekanisk utvidelse av cardia er en ganske komplisert prosedyre. Oftest føres en sonde med en hul ballong inn i den tynne delen av spiserøret, som senere blåses opp med luft og gradvis utvider (strekker) kardiahulen. Det er ofte komplikasjoner under denne prosedyren. Den vanligste av disse er vevsrupturer. Så ifølge statistikken oppstår hull i området fra 1% til 6% av tilfellene.

Achalasia i vanskelige stadier behandles raskt. Moderne metoder for kirurgi og høykvalitets anestesiologi tillater kardinalbehandling. En operasjon er nødvendig i tilfeller der, etter langvarig behandling av de innledende stadiene, fortsetter akalasi å utvikle seg og forstyrre pasienten mer og mer intensivt. Også kirurgiske metoder for terapi tilbys av leger i tilfeller der konstant, intensiv, medikamentell behandling ikke bare ikke gir positive resultater, men heller ikke stopper utviklingen av sykdommen.

I nesten 100% av tilfellene er operasjonen også nødvendig i tilfelle mekaniske brudd på organets integritet, det vil si i strid med kardias anatomi og integritet, og i tilfeller av kjemiske brannskader, som ofte fører til alvorlige konsekvenser for pasientens kropp. Noen ganger kan kjemikalier som kommer inn i kroppen føre til skade på magen, og deretter utvikling av indre blødninger og magesår.

Terapi med folkemedisin

Behandling med folkemedisiner er et utmerket samtidig middel for medikamentell behandling. Leger kan også anbefale slik behandling, som en tilleggsbehandling, som en måte å forbedre effekten av generell terapi og en metode for å eliminere symptomer.

1. For å eliminere betennelse i spiserøret, og også som en måte å bekjempe en sykdom som kalles pyloraspasme og preget av hyppige oppstøt, anbefales behandling med infusjon av or, kvedefrø, marshmallowrot, oreganourt eller kamilleinfusjon. Terapi med de ovennevnte folkemidlene er veldig effektiv i perioden med forverring av slike sykdommer som: pylorospasme, kardiospasme og akutt gastritt.
2. For å normalisere pasientens mentale tilstand, kommer legenes anbefalinger ofte ned til bruk av folkelige beroligende midler, for eksempel valerian, peon tinktur og motherwort.
3. For å øke tonen i den nedre esophageal sphincter, anbefales det å bruke tinkturer av kinesisk magnolia vintreet, ginseng, eleutherococcus. Tallrike anbefalinger innebærer at disse rettsmidlene ikke bare er styrkende i naturen, de er også effektive i tilfeller der en person opplever pylorospasme eller andre lidelser, inkludert i fordøyelseskanalen.

Forebygging

Et viktig element i forebygging av akalasi og forebygging av pylorospasme, kardiospasme er et riktig, balansert kosthold. Hver pasient blir fortalt om dette av den behandlende legen. Så det er noen kostholdsregler du må følge.

1. Det ideelle kostholdet for achalasia er en meny som også observeres i behandlingen av sykdommen.
2. Det er nødvendig å spise i rolige omgivelser, sakte og uten å bli distrahert av å se på TV eller lese en bok. Men hyggelig musikk kan ha en positiv effekt på fordøyelsesprosessen.
3. Det er nødvendig å forlate det konstante forbruket av monoton, grov mat, for eksempel smørbrød, tungt kjøtt, hurtigmat.
4. Tre måltider om dagen med store porsjoner bør unngås. Tre standard porsjoner bør deles inn i 5-6 måltider per dag.
5. Hvert stykke mat må tygges grundig. Hvis passasjen av mat gjennom spiserøret er smertefull, kan du prøve å drikke mat med en liten mengde vann – noen av pasientene blir kvitt spasmen på denne måten.

Forebygging og rettidig diagnose er de to hovedreglene for utmerket helse, og å observere dem er ikke så vanskelig som å kurere en kompleks, kronisk sykdom.

HJERTESPASM(gresk, kardia hjerte, mageinnløp + spasmos spasmer) - en sykdom ledsaget av et brudd på den normale kontraktiliteten til spiserøret og refleksåpning av kardia.

Den første kliniske beskrivelsen av K. ble gitt av T. Willisius (1674), og den anatomiske beskrivelsen ble gitt av Purton (Purton, 1821). I innenlandsk litteratur, kilen, ble sykdomsbildet først beskrevet av N. V. Eck i 1852. S. P. Botkin (1884) detaljerte symptomer, differensialdiagnose og behandling av "spastisk eller paralytisk" innsnevring av spiserøret.

Det er forskjellige navn på sykdommen. På russisk og tysk. litteratur bruker begrepet "kardiospasme", på engelsk-amerikansk. litteratur "achalasia cardia" (antyder fravær av refleksåpning av cardia); på fransk litteratur kan man ofte finne navnet "dolichoesophagus", "megaesophagus", "cardiostenosis" osv. Sykdommen er også beskrevet under andre navn: idiopatisk dilatasjon av spiserøret, S-formet spiserør, spiserørsdyssynergi osv. Til tross for overfloden av termer, ingen av dem reflekterer ikke fullt ut essensen av sykdommen.

I følge Maingot (R. Maingot, 1944), I. T. Tishchenko (1949), varierer frekvensen av K. i forhold til andre sykdommer i spiserøret fra 3 til 20 %; To. møter i alle aldre, nesten like ofte hos menn og kvinner. Sykdommen har et annet forløp. I noen, en typisk kile, utvikler bildet seg om noen måneder, i andre - i flere år.

Etiologi og patogenese

Etiologien og patogenesen er ikke fullt ut belyst, så det er mange forskjellige teorier. Bard (K. Bard, 1919) og andre anser K. som en medfødt patologi; de argumenterer sin teori med at sykdommen forekommer hos nyfødte og små barn. Denne teorien støttes også av tilfeller av familiær K.

I følge den organiske teorien fremsatt av Mosher (N. Mosher), utvikler K. seg som et resultat av en mekanisk hindring i området av cardia. Her, så vel som i sonen for esophageal åpningen av diafragma, finnes fibro-sklerotiske forandringer. Utvidelse av lumen i spiserøret skjer en gang til.

Teorien om essensiell spasme i cardia, foreslått av I. Mikulich (1904), forklarer K. med overvekt av sympatisk innervasjon over parasympatisk. Reduksjonen av sirkulære muskelfibre i cardia-området skaper en hindring for passasje av mat, noe som forårsaker en økning i peristaltikk i spiserøret, hvis lumen deretter utvides på grunn av dekompensasjon av kontraktilitet.

K.s begynnelse er ofte forbundet med psykiske traumer. En esophageal motilitetsforstyrrelse ble oppnådd eksperimentelt ved bankemetoden hos hunder, og mer uttalte endringer ble observert hos dyr med en svak type nervøs aktivitet. Hos pasienter med K. avsløres forstyrrelser i normal interaksjon av cortex, subcortex og indre organer. Nevropsykiatriske lidelser finnes hos 70 % av pasientene med K. Det er fastslått at med K. påvirkes de bulbodiencefaliske seksjonene, hvor svelgingssentra er lokalisert, derfor dekker eksitasjon samtidig alle nevronene som er involvert i ledning av impulser .

Teorien om nederlag for vagusnervene har vunnet mange tilhengere. I eksperimentelle studier og en kile fant observasjoner at inflammatoriske, degenerative prosesser i vagusnervene, deres kompresjon av svulster, arr, forstørret lem, noder kan føre til endringer beskrevet i K. Men med alvorlige cicatricial-sklerotiske og inflammatoriske prosesser i vev av mediastinum, som strekker seg til vagusnervene, samt skader med skjæringspunktet mellom nervestammene utvikler seg alltid K. Samtidig er det ofte observert i fravær av tegn på skade på vagusnervene. N.K. Bogolepov et al. (1960) og andre viste det. ved To. er ikke bare vandrende, men også sympatiske nerver og ganglier skadet.

I følge teorien om achalasia foreslått av Eingorn (M. E inhorn, 1888), er grunnlaget for K. ikke en spasme av cardia, men fraværet av dens refleksåpning. Hurst (A. Hurst, 1914) og andre trakk oppmerksomheten til patol, endringer i den intermuskulære nerveplexus, som etter deres mening er årsaken til at refleksåpningen til cardia forsvinner.

I følge Trounce et al. (1957) og andre, blir cellene i nerveplexus i området av cardia ikke skadet under K. og er i aktiv tilstand, men på grunn av skade på de overliggende seksjonene mottar de ikke de riktige impulsene.

Noen forskere finner skade ikke på kolinerge, men på adrenerge reseptorer i muskellagene i den kardiale delen av magen eller i muskelfibrene i spiserørsveggen. Denne teorien er den mest populære, fordi den er basert på et pålitelig faktum - degenerasjonen av ganglioncellene i intramural plexus observert i denne sykdommen, som tilsynelatende er hovedårsaken til utviklingen av K.

patologisk anatomi

Det patoanatomiske bildet avhenger av varigheten og stadiet av prosessen. Vanligvis skilles fire stadier (fig. 1) i løpet av sykdommen (BV Petrovsky). I stadium I er det ingen synlige makroskopiske endringer. I stadium II utvides lumen i spiserøret til 2,5-3 cm, og cardia smalner. Mikroskopisk noteres hypertrofi og ødem av muskelfibre (fig. 2), distinkte endringer i intraparietal plexus. I strukturen til de fleste nervestammer kan man se deres skarpe fortykkelse med tydelige hevelser forårsaket av vakuolær fokal dystrofi (fig. 3). Noen stammer har et forgrenet, pigglignende utseende. I stadium III utvides lumen i spiserøret til 3-5 cm Alle lag av spiserørveggen er fortykket, det overveiende sirkulære laget er hypertrofiert i muskelmembranen, og slimhinnen er rikelig. I submucosa finnes fokale lymfoide infiltrater. Veggene til noen arterier er skleroserte, lumen deres er litt innsnevret. Ytterligere progresjon av vakuolær dystrofi av nervefibre med tap av struktur er notert (fig. 4). I de intermuskulære lagene - spredningen av bindevev (fig. 5), som deler muskelfibrene i separate komplekser. I nerveplexus observeres desintegrasjon og fragmentering av aksiale sylindre, antall ganglionceller reduseres betydelig. I stadium IV kan utvidelsen av lumen være mer enn 5 cm Spiserøret forlenges og får en S-formet, eller serpentinform. Slimhinnen blir grov, blottet for folder. Mikroskopiske endringer blir enda mer uttalt, fullstendig agangliose finnes i nervenettverket.

Mediastinal pleura i de to siste stadiene, spesielt i IV, blir tett, ofte adherent til overflaten av spiserøret og er vanskelig å skille fra den under operasjonen. Fiberen i mediastinum som omgir spiserøret, fra løs i de innledende stadiene, blir gradvis til en tett. I mellomgulvet, i umiddelbar nærhet av kantene av spiserørsåpningen, oppdages endringer i muskelfibre, deres hevelse, vakuolisering, basofili, tap av striper og hevelse i bindevevet.

Således vitner anatomiske og gistol-data om at sklerotiske prosesser i et mediastinum ved To. er sekundære og avhenger av intensiteten av en betennelse i spiserøret.

Klinisk bilde

Kilen, for K. er delt inn i fire stadier: I - ikke-permanent spasme i cardia, II - stabil spasme, III - cicatricial endringer i cardia og utvidelse av spiserøret, IV - skarpe cicatricial endringer i cardia og uttalt utvidelse av spiserøret. Noen forfattere deler K. inn i kompenserte, dekompenserte og kompliserte former.

Vanligvis forbinder pasienter utseendet til sykdommen med en slags mental traume, nervøs belastning. Til å begynne med opplever de klossethet når de svelger, en følelse av langsom passasje av mat gjennom spiserøret, "årsaksløs" retrosternal smerte. Slike fenomener med ubehag hos noen pasienter kan vare i måneder eller til og med år. I andre tilfeller er det en raskere progresjon av sykdommen, og helt fra begynnelsen går pasienten til legen med hovedklagen på dysfagi (se), et karakteristisk trekk ved kuttet i den innledende fasen av K. er dens intermitterende karakter. Noen ganger føler pasienter en forsinkelse bare i de første slurkene med mat, spesielt hvis det er kaldt. Det er tilfeller når dysfagi bare er forårsaket av produkter av en viss smak, lukt, type. Følelsen av dysfagi forverres ved rask spising. Det kan vare fra flere minutter til flere dager og så plutselig forsvinne. I noen tilfeller kan dysfagi med K. være paradoksalt: tett mat passerer godt, og flytende og semi-flytende er forsinket. Over tid forsterkes dysfagi, det er ubehagelige opplevelser bak brystbenet, en følelse av kompresjon og fylde, retrosternale smerter. For å lindre tilstanden, prøver å hjelpe passasjen av mat, bruker pasienter ulike teknikker som øker det intraøsofageale og intratorakale trykket, ofte vaskes hver slurk med tett mat ned med vann.

Med det videre sykdomsforløpet og brudd på sammentrekningen av spiserøret, henger maten i den i lang tid, gjennomgår gjæring og forfall. I avanserte tilfeller forårsaker pasienter regurgitasjon for å tømme spiserøret. Dette symptomet, ifølge forskjellige forfattere, observeres hos 50-90% av pasientene. Regurgitasjon kan også oppstå ufrivillig, spesielt under søvn eller i horisontal stilling av pasienten, med torso bøying, etc.; P.

Fra 50 til 80 % av pasientene med K. er bekymret for smerter i den epigastriske regionen, bak brystbenet, i det interskapulære rommet. Av natur kan de ligne angina pectoris. I begynnelsen av sykdommen (stadier I - II) oppstår smerte samtidig med en følelse av matforsinkelse, det vil si at det er assosiert med spastiske sammentrekninger av spiserørsveggen; den har en forbigående, episodisk karakter. I avanserte tilfeller (III-IV stadium) er smerten forårsaket av strekking av spiserøret med mat som samler seg i den, derfor er den mer konstant og forsvinner etter tømming av spiserøret.

Noen ganger i III-IV-stadier av sykdommen, når kapasiteten til spiserøret økes betydelig, reduseres følelsen av dysfagi, noe som kan skyldes skade på den afferente delen av refleksbuen og død av sensitive nerveceller. Tilsynelatende betyr fraværet av sammentrekninger av spiserøret også.

Allmenntilstanden til pasienter ved To. lider som regel litt, det uttrykte vekttapet utvikler seg sjelden. Utmattelse som årsak til dødsfall er kasuistri og er kun mulig i fravær av behandling. På grunn av dysfagi prøver pasienter å spise separat, unngå samfunnet, psyken deres er fikset på smertefulle opplevelser. De asteno-nevrotiske reaksjonene som er tilgjengelige før begynnelsen av spesifikke kile, K.s manifestasjoner forsterker i prosessen med utvikling av en sykdom, den generelle svakheten, reduksjon i arbeidskapasitet vises.

Komplikasjoner, både generelle og lokale, utvikles i avanserte tilfeller. Disse inkluderer primært kongestiv øsofagitt (se), manifestasjoner to-rogo varierer fra mild hyperemi av slimhinnen i spiserøret til dannelsen av sår i veggen av spiserøret. De mest formidable vanlige komplikasjoner K. - lungebetennelse, lungeabscess, forårsaket av aspirasjon av innholdet i spiserøret.

Disse komplikasjonene er spesielt vanlige hos barn. Ganske ofte ved To. divertikler og kreft i spiserøret møtes. BV Petrovsky og OD Fedorova (1963) observerte kreft i spiserøret hos 2,8 % av pasientene K., Santy et al. (1958) - i 3,2 % av tilfellene. Hvis divertikler av spiserøret utvikler seg i K. på grunn av et brudd på nervetrofismen i muskelmembranen og en økning i intraøsofagealt trykk, er kongestiv øsofagitt mest sannsynlig årsaken til kreft.

Diagnose

Rettidig diagnose To. gjør det mulig å starte den tilsvarende behandlingen tidlig og dermed unngå mulige komplikasjoner.

De viktigste objektive metodene for diagnose To. er rentgenol. studie, øsofagoskopi (se) og øsofagomometri, studiet av intraøsofagealt trykk (se øsofagoskopi).

Røntgenundersøkelse med mistanke om K. begynner med en grundig kartlegging av gjennomlysning av brystet. Med en skarp utvidelse av spiserøret og tilstedeværelsen av væske i den, er det mulig å se en homogen skygge av den utvidede spiserøret.

En kontraststudie av spiserøret utføres ved å porsjonere 1-2 glass bariumsuspensjon med normal konsistens. I en polyposisjonell studie (se) bestemmes konturene og veggene i spiserøret, lindring av slimhinnen i den suprastenotiske spiserøret, samt graden av dens forskyvning. For å eventuelt forbedre hjerteøsofagus åpenhet kan man gi pasienten et glass "bruseblanding" å drikke, ved hjelp av et kutt er det også mulig å bestemme form, størrelse og elastisitet på gassboblen av magen.

Den viktigste rentgenol, et tegn på K. er innsnevring av den terminale spiserøret med klare, jevne og elastiske konturer. Foldene i slimhinnen i området for innsnevring blir ikke ødelagt. Gassboblen i en mage er fraværende. Suprastenotisk ekspansjon er notert, noen ganger med overheng av veggene i den utvidede spiserøret over dens innsnevrede seksjon (fig. 6). Med K. kan de to første slurkene med barium fritt komme inn i magen. Men da setter en uttalt spasme av den terminale delen av spiserøret inn, og spiserøret ser ut som om det er amputert på grunn av fraværet av en skygge av den kontrasterte magedelen.

Avsløring av kardia kan oppstå ved intense "tomme" svelgebevegelser, dvs. når luft presses inn i spiserøret eller når en ekstra mengde bariumsuspensjon tas.

Under fluoroskopi kan det observeres uttalte segmentelle sammentrekninger av spiserøret, under påvirkning av hvilken kontrastmassen gjør pendelbevegelser. Evakueringen av bariumsuspensjon inn i magen skjer uavhengig av det intraøsofageale trykket.

Esofagoskopi utføres for å bekrefte diagnosen K., oppdage komplikasjoner og utføre en differensialdiagnose. Undersøkelse av slimhinnen samlet under K. i tverrgående folder i form av 15-20 ringer, er graden av øsofagitt og utvidelse av lumen i spiserøret, alvorlighetsgraden av stagnasjon av mat i den spesifisert. Ved skarp utvidelse av spiserøret forsvinner de tverrgående foldene i slimhinnen, og veggene ser ut som en læraktig slapp pose. Med videre ledning av spiserøret undersøkes cardia, som med K. ser ut som et punkt eller en spalte plassert vertikalt eller horisontalt. Som regel klarer slutten av spiserøret ved K. å bli utført gjennom kardia, som bekrefter dataene om den dominerende funksjonen, arten av endringene i spiserøret.

Esophagomometri er en verdifull metode for tidlig diagnose To., siden endringer i kontraktiliteten til spiserøret og kardia vises mye tidligere enn typiske kilesymptomer. Forskning er gjort ved hjelp av en spesiell multikanalsonde med gummipatroner eller "åpne" katetre, på Krim overføres svingninger av intraluminalt trykk til registreringsenheten.

Normalt, etter svelging (fig. 7, 1 og 2), begynner en peristaltisk bølge å forplante seg gjennom spiserøret (fig. 7, 3), mens cardia åpner seg og trykket faller (fig. 7, 4). Etter passering av peristaltisk sammentrekning, lukkes cardia igjen. Med achalasia av cardia etter svelging (fig. 8, 1 og 2), er det ingen refleksavslapning av esophagocardial sphincter, og intraluminalt trykk forblir på samme tall (fig. 8, 4), hvis absolutte verdier skiller seg lite fra de hos friske mennesker. Når K. etter svelging (fig. 9, 1 og 2), i stedet for et trykkfall, som reflekterer åpningen av cardia, vises en trykkøkning (fig. 9, 4), dvs. en pervertert refleksreaksjon registreres . Mellom disse typiske tilstandene, avhengig av sykdomsstadiet, er det overgangsformer. I noen tilfeller, etter individuelle svelgebevegelser, kan avslapning av cardia forekomme, men det er ikke nok verken i amplitude eller i varighet. Med sykdomsforløpet gjennomgår også sammentrekningen av spiserøret endringer: først øker sammentrekningene etter svelging (fig. 8, 3), deretter slutter seg segmentelle sammentrekninger til dem. Begge typer sammentrekninger i K. har ikke en fremdriftsevne, så de er ikke nok til å presse mat gjennom en lukket kardia. Gradvis setter dekompensasjon av kontraktil aktivitet inn, og eventuelle sammentrekninger slutter å registreres i spiserøret (fig. 9, 3).

Dermed er hovedforskjellen mellom K. og achalasia of the cardia arten av refleksreaksjonen til cardia som respons på svelging, samt sammentrekning av spiserøret. Det initiale trykket i cardia i hvile er ikke mye forskjellig fra nivået registrert hos friske mennesker.

I tvilsomme tilfeller brukes noen ganger en spesiell test for å diagnostisere K., som består i intramuskulær injeksjon av kolinomimetika. Stimulerer selektivt bevegeligheten til esophagus meholil (carbocholil). Injeksjoner av disse stoffene i andre sykdommer i spiserøret og kardia, ledsaget av et brudd på deres åpenhet, fører ikke til økte sammentrekninger av spiserøret.

differensialdiagnose. I de innledende stadiene, med atypisk utvikling, sykdommen i henhold til kilen, kan bildet ligne angina pectoris, et brokk i esophageal åpningen av mellomgulvet, en divertikulum av spiserøret, den innledende fasen av kreft i hjerte-esophagus og mage . Ved K. smerter er vanligvis forbundet med måltid, sammenfaller i tide med følelse av en dysfagi som skiller To. fra stenokardi (se) når smerter er generelt provosert av fysiske. laste. Ved brokk av en esophageal åpning av en diafragma (se) pasienter er forstyrret av halsbrann, en eruktasjon, oppstøt er mulig, men, i motsetning til To., maten fordøyd i magen. Peptiske strikturer har en passende historie og klinikk for refluksøsofagitt (se Esofagitt). Et tilleggsargument til fordel for diagnosen K. er varigheten av kurset og den unge alderen til pasientene, dens forbindelse med psykiske traumer. Det er mye vanskeligere å skille de innledende stadiene av K. fra sykdommen kjent i litteraturen som "øsofagospasme". Med denne sykdommen er det et brudd på den motoriske funksjonen og åpenheten til spiserøret utenfor dets terminale segment; mekanismen for avsløring av cardia er ikke krenket, som er fundamentalt forskjellig fra K. Esophagospasme er preget av den intermitterende karakteren av dysfagi, som er ledsaget av smerte som oppstår på tidspunktet for svelging og passering av mat gjennom spiserøret. Regurgitasjon er som regel mild, mens innholdet i spiserøret er nesten uendret.

Rentgenol, avslører studien en innsnevring av spiserøret oftere i den nedre thoraxdelen under spiserøret. Den oppdages bedre ved svelgebevegelser og har vanligvis en kileformet form og stor lengde (3-6 cm). I løpet av studien kan man observere en endring i krampaktige sammentrekninger med god åpenhet i spiserøret. Samtidig merker pasienter en følelse av forsinkelse i bariumsuspensjon. Suprastenotisk ekspansjon av spiserøret med spiserør er moderat, det er lite væske og slim i lumen, gassboblen i magen er godt uttrykt. Det er også ekstremt viktig å huske på at K. kan følge den innledende fasen av kreft i hjerte-esophagus (se) og mage (se).

Behandling og prognose

Konservativ terapi tar sikte på å normalisere forstyrrelsene som ligger i K. og som er dens årsak. Generelle styrkingstiltak er av stor betydning. Pasienter må beskyttes mot unødvendige opplevelser, være overbevist om sykdommens gode kvalitet og at tilstanden deres sikkert vil bli bedre. Det er nødvendig å skape slike ernæringsmessige forhold for pasientene slik at de ikke føler seg flaue av andre. Kostholdsterapi har en viss verdi i konservativ behandling. Maten som konsumeres bør være mekanisk og kjemisk skånsom. Maten skal være brøkdel. Det siste måltidet bør være 3-4 timer før leggetid.

Konservativ behandling sørger for obligatorisk intensiv vitaminterapi, spesielt med et kompleks av B-vitaminer.

En viss reduksjon i dysfagi i stadier I og II av sykdommen kan oppnås ved å ta antispasmodika før måltider eller under måltider. De mest effektive antispasmodika inkluderer medisiner fra nitrogruppen - nitroglyserin, amylnitritt. I de senere stadiene hemmer krampestillende midler motiliteten til spiserøret, noe som kan påvirke cardiaens åpenhet negativt. Riktignok har de en kortsiktig effekt. For å slappe av cardia brukes også andre antispasmodika (platifillin, no-shpu, halidor, papaverin, etc.). Forhåpninger om en terapeutisk effekt med introduksjonen av antikolinesterase-adrenolytiske og adrenomimetika, ifølge en rekke litteraturdata, ble ikke realisert.

I avanserte tilfeller, med alvorlig stagnasjon i spiserøret og øsofagitt, kan vask av spiserøret med en svak løsning av antiseptika brukes. Denne prosedyren bør behandles med forsiktighet ved kompliserte former for øsofagitt (hemorragisk, ulcerøs). Gitt det uttalte bruddet på åpenheten til spiserøret i stadier III og IV av sykdommen, anbefales det ikke å bruke medisinske stoffer per os i tabletter, spesielt hvis de har en lokal irriterende effekt.

Noen ganger oppstår den terapeutiske effekten etter ulike fysioterapiprosedyrer.

Moderne konservativ terapi i en isolert form brukes praktisk talt bare i den innledende fasen av K., og i de aller fleste tilfeller brukes den til å forberede pasienter for kirurgisk behandling eller som et tillegg til kardiodilatasjon, som er hovedmetoden for behandling av K. .

Kirurgisk behandling er rettet mot å fjerne hindringen for fremgang av mat i kardiaområdet ved å utvide det ved å bruke blodløse eller kirurgiske metoder. For første gang ble kardiodilatasjon gjort i 1898 av J. G. Russel, som brukte dilatatoren han laget til dette formålet. Imidlertid først på 1900-tallet metoden ble anerkjent og begynte å bli brukt i USA, England, USSR og andre land.

I USSR i 1930 brukte P. A. Herzen, og deretter A. I. Savitsky, Starks mekaniske dilatator.

Alle dilatatorer for utvidelse av cardia er delt inn i pneumatiske, hydrostatiske og mekaniske. Ulike kombinasjoner av enheter er også tilgjengelig. De to første typene dilatatorer inkluderer enheter designet av Plummer (H. S. Plummer, 1906). V. Bryunings (1906) foreslo en mekanisk ekspander, og i 1924 modifiserte H. Starck den.

Utformingen av pneumatiske og hydrostatiske dilatatorer er basert på prinsippet om å strekke en elastisk ballong med luft eller væske. I en mekanisk kardiodilatator utføres utvidelsen av cardia av metallgrener koblet ved hjelp av hengsler til en spak plassert på håndtaket til dilatatoren. Ved bruk av Stark-ekspanderen oppstår ofte ulike komplikasjoner - rifter og brudd i spiserørsveggen, blødning, det er vanskeligheter med å sette inn og ta ut instrumentet. Så ifølge Wenzel (Wenzel, 1970) ble 6 komplikasjoner, ofte livstruende, registrert for 47 utvidelser av Stark-apparatet (kortvarig hjertestans - 1 tilfelle, øsofagusruptur - 2). Samtidig, i 1118 utvidelser, hadde Stark selv en ruptur av cardia i bare ett tilfelle.

I 1964 ble en pneumatisk kardiodilatator opprettet ved All-Russian Research Institute of Clinical and Experimental Surgery (O. D. Fedorova, G. K. Melnikova), som ble brukt til å behandle mer enn 500 pasienter. Metoden for kardiodilatasjon har blitt den foretrukne metoden i behandlingen av K. og brukes i mange klinikker i USSR. Dilatatoren (fig. 10) består av en røntgentett gummirør-sonde 120 cm lang og dia. 15 mm med avrundet ende. I en avstand på 5-6 cm fra enden, en hantelformet ballong 15 cm lang og dia. 4 cm Sylinderens vegg består av tre lag (skall): det indre og ytre - gummi, og det midtre - nylon. Gummikapper gir tetthet, og nylon - en konstant diameter og form på sylinderen når luft injiseres inn i den. I enden av sonden åpner det seg en kanal som går i skrå retning mot aksen og beregnet på en gjenge, eller en lederstreng. Kardiodilatatorer har forskjellige størrelser: dia. 25, 30, 35, 40, 45 mm.

Kardiodilatasjon kan utføres på ethvert stadium av K. Vanligvis trenger ikke pasienter spesiell forberedelse. Prosedyren utføres om morgenen på tom mage, vanligvis uten anestesi.

Suksessen til cardia-ekspansjon avhenger i stor grad av riktig plassering av dilatatoren. Dens "midje", dvs. midten av ballongen, skal være i esophagocardial regionen, omtrent på nivå med mageboblen i magen (fig. 11). Installasjonen av ballongen utføres under kontroll av røntgenskjermen. Når luft injiseres inn i dilatatorballongen, kan den forskyve seg mot spiserøret eller magelumen.

Begynn et kurs med utvidelser med mindre dilatatorer; trykket i dem økes også gradvis - fra 180-200 til 300-320 mm Hg. Kunst. Varigheten av ekspansjonsprosedyren er ca. 1/2 - 1 min., intervallet mellom øktene er 1-2 dager. I noen tilfeller, hvis det etter dilatasjon er sterke smerter bak brystbenet eller i den epigastriske regionen, temperaturen stiger eller spor av blod blir funnet på instrumentet, forlenges intervallet mellom utvidelsene. Vanligvis, under ekspansjon, opplever pasienter moderat smerte bak brystbenet og i den epigastriske regionen. Etter 2-3 timer etter at smerten er borte, er flytende mat tillatt.

Kontraindikasjoner for kardiodilatasjon er begrenset: portal hypertensjon med åreknuter i spiserøret, ulcerøs og ulcerøs hemorragisk øsofagitt, blodsykdommer ledsaget av økt blødning, etc.

Pasienter som allerede er operert for kardiospasme, dilatasjon) bør utføres med ekstrem forsiktighet. Effektiviteten av dilatasjon må bedømmes ikke bare av pasientens følelser, men også av dataene til objektive forskningsmetoder (røntgen og esophagomanometrisk kontroll).

Ved rentgenol fant en forskning forbedring av fremkommeligheten til et kontrastmiddel på spiserøret, tilbakeføring av relativ fremdrift av bevegeligheten til spiserøret, tilnærming til normal størrelse på diameteren til dets skinn, dannelse av en gassboble i en mage (fig. 12) ).

Esofagomometri ved effektiv dilatasjon avslører en reduksjon i trykket i hjertesfinkteren. Graden av denne reduksjonen avhenger av tilstanden til esophageal motilitet, dens fremdrift og kardias funksjonelle respons på svelging.

Hvis det oppstår komplikasjoner av kardiodilatasjon (mageblødninger, perforering av spiserøret), må det iverksettes akutte tiltak for å behandle dem (se Gastrointestinal blødning, Esofagus).

Kardiodilatasjon er en svært effektiv behandling for K. Nesten 94 % av pasientene kan oppnå utmerkede og gode resultater. Preferanse bør gis til utvidelse av cardia ved bruk av pneumatiske eller hydrostatiske dilatatorer. Utilfredsstillende resultater skyldes oftest utilstrekkelig eller overdreven dilatasjon. I det første tilfellet avtar dysfagi litt, og i det andre utvikler en klinikk for refluksøsofagitt.

Indikasjoner for kirurgisk behandling: 1) manglende evne til å produsere kardiodilatasjon); 2) mangel på terapeutisk effekt etter flere kurer med kardiodilatasjon; 3) tidlig diagnostiserte rupturer av spiserøret som oppsto under utvidelsen av cardia; 4) uttalte peptiske forsnævringer som utviklet seg som et resultat av overstrekking av cardia og er ikke mottagelig for konservativ terapi og bougienage.

De fleste kirurgiske inngrep som er foreslått for behandling av K. er kun av historisk interesse. Blant dem: 1) operasjoner på den utvidede delen av spiserøret, rettet mot å redusere lumen i spiserøret ved utskjæring av en del av veggen eller spiserøret; 2) operasjoner på nervesystemet (vagotomi, sympatektomi, eksisjon av phrenic nerve, intervensjoner på submucosal nerve plexus); 3) operasjoner på mellomgulvet (diafragmotomi, krrotomi, øsofagolyse); 4) kirurgi for å slå av cardia (subdiafragmatisk esophagogastroanastomosis, transthoracic esophagogastroanastomosis, reseksjon av cardia og en del av esophagus); 5) operasjoner på den "fysiologiske" kardia (transgastrisk ekspansjon, kardioplastikk). Alle disse intervensjonene brukes ikke på grunn av lav effektivitet, hyppige tilbakefall av sykdommen og hyppig utvikling av hjerteinsuffisiens og peptisk refluksøsofagitt.

Av det mangfoldige arsenalet av foreslåtte kirurgiske metoder brukes bare intervensjoner på den "fysiologiske" kardia, basert på ideen om ekstramukosal kardiomyotomi.

Gottstein (G. Gottstein, 1901) foreslo å dissekere langsgående kun muskelmembranen i esophagokardial-regionen. Geller utnyttet dette forslaget (E. Heller, 1913). Ekstramukosal kardioplastikk ifølge Heller (fig. 13) utføres fra abdominal innfallsvinkel og består i en longitudinell disseksjon av muskulær membran av terminal esophagus langs fremre og bakre vegger for 8–10 cm del av magesekken hvor en gruppe av skrå muskelfibre dissekeres. Kantene på den dissekerte muskelmembranen er delt til sidene, og den intakte slimhinnen begynner å prolapse inn i den dannede defekten.

Ifølge de fleste forfattere observeres gode resultater etter denne operasjonen i 70-95% av tilfellene. Imidlertid fant V. V. Utkin (1966), O. D. Fedorova (1973) utilfredsstillende resultater hos 20-50 % av pasientene på grunn av tilbakefall av sykdommen, hjerteinsuffisiens, peptisk øsofagitt, etc.

I følge oppsummeringsdata er dødeligheten etter Hellers operasjon i gjennomsnitt 1,5 %, noen ganger når den 4 %. Hovedårsaken til dødsfall er ubemerket skade på slimhinnen i spiserøret, noe som fører til mediastinitt, pleuritt, peritonitt. Disse skadene er observert i 6-12,8 % av operasjonene. Utviklingen av divertikler, arr som deformerer cardia er beskrevet på stedet for disseksjon av muskelmembranen etter Heller-operasjonen.

For å forhindre tilbakefall foreslo Lortat-Jacob (J.L. Lortat-Jacob, 1951) å ikke dissekere, men å fjerne en stripe av muskelhinnen.

Hvis det oppdages en slimhinneskade, bør den sys. Det er farligere hvis denne skaden går ubemerket hen. Det er derfor foreslått ulike metoder for å dekke slimhinnen: omentum, forvegg i magesekken osv. Metoder for å lukke defekten av muskelmembranen med ulike syntetiske materialer anbefales ikke.

Ris. Fig. 15. Skjematisk representasjon av noen stadier av operasjonen av kardioplastikk med en diafragmatisk klaff ifølge Petrovsky: a - den stiplede linjen viser linjene for fremtidige snitt for utskjæring av en del av det muskulære laget av spiserøret og kardia og utskjæring klaffen fra mellomgulvet (1 - lunge, 2 - diafragma, 3 - spiserør); b - en del av det muskulære laget av spiserøret og cardia er skåret ut, på bunnen av defekten er en intakt slimhinne synlig (1), som eksfolierer med en tupfer (2); en klaff (4) ble skåret ut av membranen (3); c - klaffen er suturert til de muskulære kantene av spiserørsdefekten; d - diafragmaklaffen er fullstendig suturert til kantene av defekten (1); hullet i membranen er sydd opp (2).

Kardioplastikk med diafragmatisk klaff ifølge Petrovsky (fig. 15), som er en type esophagophrenoplasty, ble utviklet eksperimentelt; siden 1956 sin introduksjon i en kile, er praksis begynt. Tilgang - torakotomi i VII interkostalrom til venstre; den mediastinale pleura dissekeres over den utvidede nedre thoraxøsofagus og sistnevnte isoleres fra mediastinum. Under spiserøret utføres et gummi- eller gasbind og utføres en T-formet myotomi 8-10 cm lang. Ved hjelp av en skarp og stump måte blir en stripe av muskelmembranen i spiserøret og cardia som måler 10 X 3,5 cm. metodisk avskjæres og klippes ut Dette bør gjøres spesielt forsiktig i et innsnevret område, fordi her, som følge av inflammatoriske-sklerotiske forandringer, er ikke alltid muskelhinnen lett å skille fra submucosa og slimhinnen kan bli skadet.

I den første versjonen av operasjonen ble integriteten til kantene av esophageal åpningen av diafragma ikke gitt vesentlig betydning, og senere førte dette til et brudd på barrierefunksjonen til cardia, gastroøsofageal refluks og øsofagitt. I den endelige versjonen er muskel- og bindevevselementene som danner spiserørsåpningen ikke skadet. Klaffen er dannet fra membranen, trekker seg tilbake 2-3 cm fra kantene av spiserørsåpningen. Etter å ha kuttet ut klaffen gjennom den resulterende defekten i membranen, utføres en ekstra utvidelse av kardia med en finger gjennom den invaginerte veggen i magen og utskjæringen av muskelmembranen er fullført. Membranklaffen sys først langs den indre kanten av myotomiområdet, med start fra bunnen og deretter langs utsiden. Etter det gjenopprettes integriteten til membranen.

De positive aspektene ved den siste modifikasjonen inkluderer bevaring av obturatorfunksjonen til cardia med god åpenhet av spiserøret, samt muligheten for pålitelig dekning av slimhinnen. I tillegg er defekten i muskelmembranen dekket med et vev som i struktur og funksjon ligner musklene i spiserøret.

I følge O. D. Fedorova (1973) viste det seg ved analyse av langtidsresultater av kardioplastikk med diafragmaklaff at av 98 opererte pasienter ble det oppnådd utmerkede og gode resultater hos 84 pasienter, hos 12 - tilfredsstillende, og kun i 2 - utilfredsstillende.

I følge oppsummeringsstatistikken var det 4 dødsfall for 296 operasjoner. Suksessen til operasjonen sikres ved effektiv myotomi, korrekt kutting og suturering av membranklaffen, samt suturering av defekten som er dannet i den. Det er veldig viktig at klaffens blodtilførsel er fullført; ved suturering er det nødvendig at den ikke bøyer seg, ellers kan blodtilførselen bli utilstrekkelig og påfølgende arrdannelse. En muskelklaff fra spiserøret og cardia må fjernes fra området der grenene til vagusnervene ikke passerer,

I 1960 rapporterte T. A. Suvorova om operasjonen av esophagokardiogastroplastikk (fig. 16), som består i at etter esophagokardiomyotomi sutureres magens fremre vegg til kantene av defekten i muskelhinnen og til mediastinal pleura. Denne operasjonen forhindrer gastroøsofageal refluks i mindre grad enn kombinasjonen av esophagokardiomyotomi med esophagofundorrhaphy eller Nissen fundoplikasjon, så den har ikke funnet bred anvendelse.

Kardiospasme hos barn

Kardiospasme hos barn ble først beskrevet av G. Gottstein i 1901. I den hjemlige litteraturen tilhører en av de første observasjonene H. N. Petrov (1926). K. i barndommen er en relativt sjelden sykdom (4-5 % i forhold til voksne pasienter).

Den viktigste patol, fenomener ved To. hos barn, så vel som hos voksne, brudd på fremkommelighet av en cardia og utvidelse av overliggende avdelinger av et spiserør med frustrasjon av deres tone og motilitet er. Det er karakteristisk at barn med K. ikke har organisk stenose i den abdominale delen av spiserøret og hypertrofi av musklene i dette området.

Gistol, studier har funnet at i opprinnelsen til K. hos barn, et medfødt underskudd av nevroner i gangliene i den intermuskulære plexus i spiserøret, både i kardiale og i de overliggende seksjonene (fig. 17) med sekundære dystrofiske endringer i glatte muskelfibre på grunn av motorisk denervering, betyr noe.

Kilen, K.s bilde hos barn er preget av to hovedsymptomer: oppstøt og en dysfagi. Regurgitasjon noteres ikke etter hver fôring, og hyppigheten varierer fra dag til dag, oppstøt kan være under søvn. I oppkastet finnes uendret mat uten tegn til mageinnhold (spiseropkast). Dysfagi eldre barn definerer som en følelse av å stoppe, forsinke mat etter svelging. I spedbarnsalder og småbarnsalder bestemmes dysfagi av en rekke indirekte tegn og mikrosymptomer (nektelse av bryst og periodisk oppstøt, barnet tygger mat i lang tid, "kveler", matinntaket er veldig sakte). Barn tyr ofte til å vaske ned mat med vann. Regurgitasjon fører ofte til aspirasjon og lungekomplikasjoner (tilbakevendende bronkitt og lungebetennelse). Hron, underernæring fører til mangel på vekt og henger etter i fysisk. utvikling, anemi av fordøyelsesopprinnelse er mulig. Klager på smerter i brystet eller i epigastrisk regionen presenteres av noen pasienter i skolealder.

Sykdommen forekommer i alle aldre, også hos spedbarn, men hovedgruppen er barn i førskole- og skolealder. Utbruddet av sykdommen er vanligvis gradvis, perioder med forverring veksler med "lyse intervaller", men hron er karakteristisk, dens forløp med en tendens til å stabilisere eller utvikle patol, symptomer.

Av avgjørende betydning i diagnosen er en kontrastrentgenol, en studie av spiserøret. I dette tilfellet kommer barium enten ikke inn i magen i det hele tatt, fyller den utvidede spiserøret, eller blir presset ut av den i en smal strøm, og innsnevringen i hjerteseksjonen har jevne konturer. Plutselig, med forskjellige tidsintervaller, skjer det en rask evakuering av barium fra spiserøret i en bred stråle av typen svikt. Dette fenomenet hos barn reproduseres lett når man drikker barium med vann. Hos barn to typer rentgenol observeres endringer. I den første typen er utvidelsen av spiserøret moderat (ikke mer enn 2 ganger), tonen i veggene er bevart, etter svelging noteres kaotiske og livlige sammentrekninger av spiserøret, som ser ut til å bryte mot den lukkede kardia. I den andre typen er spiserøret kraftig utvidet og atonisk. Blant ytterligere undersøkelser er ezofagoskopiya rimelig, ved en kutt utvidelse av et glimt til mat fra en ildsted med overflødig folding kommer til syne; inflammatoriske endringer i slimhinnen observeres ikke. Det er karakteristisk at røret til øsofagoskopet passerer fritt gjennom kardia inn i magen.

Differensialdiagnose utføres med medfødte og ervervede (postforbrenninger og peptiske) stenoser i den distale spiserøret. Av stor betydning er dataene fra øsofagoskopi, så vel som fraværet av et symptom på bariumsuspensjonssvikt med kontrastrentgenol, en studie hos pasienter med organiske stenoser.

Hos barn, som hos voksne, brukes kardiodilatasjon og kirurgiske inngrep til K.s behandling. Av sistnevnte er ekstramukosal kardiomyotomi ifølge Heller eller iriskardioplastikk ifølge Petrovsky de vanligste.

Noen kirurger foretrekker myotomi i kombinasjon med esophagokardiofundoplication, som kan utføres både ved transpleural og abdominal tilgang. Etter en bred langsgående ekstramukosal øsofagokardiomyotomi, lukkes den resulterende muskeldefekten ved å suturere veggen av fundus i magen til kantene av defekten. Denne teknikken reduserer muligheten for cicatricial rynker av cardia og øker påliteligheten til operasjonen. Umiddelbare og langsiktige resultater av kirurgisk behandling hos barn er gode. Som regel elimineres symptomene på sykdommen, men med en uttalt atoni og utvidelse av spiserøret forblir sistnevnte ofte forstørret.

Bibliografi: Berezov Yu. E. og Grigoriev M. S. Surgery of the esophagus, s. 56, Moskva, 1965; Vantsian E. N. et al. Behandling av kardiospasme ved kardiodilatasjon, Surgery, nr. 2, s. 19, 1974, bibliogr.; Vasilenko V. X., Grebenev A. L. og Salman M. M. Diseases of the esophagus, s. 84, Moskva, 1971; Vasilenko V. X., Suvorova T. A. og Grebenev A. L. Achalasia of the cardia, M., 1976; Vilyavin G. D., Solovyov V. I. og Timofeeva T. A. Cardiospasm, M., 1971, bibliogr.; Vorokhobov L. A. og Geraskin V. I. Klinikk og behandling av kardiospasmer hos barn, Surgery, jvft "6, s. 54, 1967, bibliogr.; Geraskin V. I. og Lindenberg L. K. On the pathogenesis of cardiospasm (esophageal protection of achalasia ) and children, vol. 12, nr. 12, s. 48, 1967, bibliogr.; Kagan E. M. X-ray diagnostics of diseases of the esophagus, M., 1968; Kevesh L. E. X-ray - en kinematografisk studie av esophagus , M., 1970, bibliogr.; Multi-volume guide to surgery, redigert av B. V. Petrovsky, v. 6, bok 2, side 214, M., 1966; Morgenstern A. 3. Achalasia esophagus, M., 1968, bibliografi ; Petrovsky B. V., Kanshin N. N. og Nikolaev N. O. Diaphragm surgery, L., 1966, bibliografi; Rabkin I. Kh., Arablinsky V. M. og Danielyan G. A. Røntgen-tv-kinematografi av spiserøret, M., 1969, A. Rusacernovr A.; of the esophagus, L., 1974, bibliogr.; Moderne metoder for forskning i gastroenterologi, under redaktørskap av V. X. Vasilenko, M., 1971; Utkin V. V. Cardiospasm, Riga, 1966; Fedorova O. D. Cardiospasm, M., bi199. ; Shalimov A. A., Saenko V. F. og Shalimov S. A. Surgery of the esophagus, s. 67, M., 1975, bibliogr.; E f f 1 e g D. B. a. o. Primærkirurgisk behandling for esophageal achalasia, Surg. Gynec. Obstet., v. 132, s. 1057, 1971; E 1 1 i s F. H. a. o. Esophagomyotomi for esophageal achalasia, Ann. Surg., v. 166, s. 640, 1967; Rossetti M. Osophagocardiomyotomie und Fundoplicatio, Schweiz, med. Wschr., S. 925, 1963, Bibliogr.; Spiro H. M. Clinical gastroenterology, L., 1970; SteichenP. M., Heller E. a. Ravitch M. M. Achalasia of the esophagus, Surgery, v. 47, s. 846, 1960; Wenzel K. P. u. Sanider E. Zur Therapie der Achalasia oesophagi, Zbl. Chir., Bd 95, S. 945, 1970.

B. V. Petrovsky; V. I. Geraskin (det. hir.), I. X. Rabkin (leie.).

Utvidelse av spiserøret er preget av en gigantisk økning i hele hulrommet i spiserøret med karakteristiske morfologiske endringer i veggene med en kraftig innsnevring av hjertesegmentet, kalt kardiospasme.

ICD-10 kode

Q39.5 Medfødt utvidelse av spiserøret

Årsak til kardiospasme

Årsakene til megaøsofagus kan være mange interne og eksterne patogene faktorer, så vel som embryogeneseforstyrrelser og nevrogene dysfunksjoner som fører til dens totale ekspansjon.

Interne faktorer inkluderer langvarige kardiaspasmer, støttet av et spiserørsår, dets traumatiske skade forbundet med nedsatt svelging, tilstedeværelsen av en svulst, samt eksponering for toksiske faktorer (tobakk, alkohol, damper av skadelige stoffer, etc.). Disse faktorene bør også inkludere stenose av spiserøret assosiert med dens nederlag i skarlagensfeber, tyfoidfeber, tuberkulose og syfilis.

Eksterne faktorer inkluderer ulike sykdommer i mellomgulvet (sklerose i esophageal åpning av diafragma, ledsaget av adhesjoner, subdiafragmatiske patologiske prosesser i bukorganene (hepatomegali, splenomegali, peritonitt, gastroptose, gastritt, patologisk prosess, aerophagiaturitis) , aortitt, aortaaneurisme).

Nevrogene faktorer inkluderer skade på det perifere nervesystemet i spiserøret som oppstår ved noen nevrotrope infeksjonssykdommer (meslinger, skarlagensfeber, difteri, tyfus, poliomyelitt, influensa, meningoencefalitt) og forgiftning med giftige stoffer (bly, arsen, nikotin, alkohol).

Medfødte forandringer i spiserøret, som fører til dens gigantisme, forekommer tilsynelatende på stadiet av dens embryonale anlage, som deretter manifesterer seg i forskjellige modifikasjoner av veggene (sklerose, tynning), men genetiske faktorer, ifølge S. Surtea (1964) , ikke forklare alle årsakene forekomsten av megaøsofagus.

Medvirkende faktorer som fører til utvidelse av spiserøret kan være nevrotrofiske lidelser, som medfører ubalanse i kroppens CBS og endringer i elektrolyttmetabolismen; endokrine dysfunksjoner, spesielt hypofyse-binyresystemet, systemet av kjønnshormoner, dysfunksjoner i skjoldbruskkjertelen og biskjoldbruskkjertlene. Den medvirkende effekten av allergi er ikke utelukket, der lokale og generelle endringer oppstår angående funksjonen til det nevromuskulære apparatet i spiserøret.

Patogenese av kardiospasme utilstrekkelig studert på grunn av sjeldenheten til denne sykdommen.

Det er flere teorier, men hver enkelt forklarer ikke denne, i hovedsak, en mystisk sykdom. I følge mange forfattere er denne sykdommen basert på fenomenet kardiospasme, tolket som en forverring av cardiaens patency som oppstår uten organisk striktur, ledsaget av en utvidelse av de overliggende delene av spiserøret. Begrepet "kardiospasme", introdusert i 1882 av J. Mikulicz, ble utbredt i tysk og russisk litteratur, hvor denne sykdommen noen ganger ble kalt "idiopatisk" eller "kardiotonisk" utvidelse av spiserøret. I anglo-amerikansk litteratur er begrepet "achalasia" mer vanlig, introdusert i 1914 av A. Hurst og betegner fraværet av en refleks og åpningen av cardia. I fransk litteratur kalles denne sykdommen ofte "megaesophagus" og "dolichoesophagus". I tillegg til disse begrepene beskrives de samme endringene som dystoni i spiserøret, kardiostenose, kardiosklerose, frenospasme og chiatospasme. Som T.A. Suvorova (1959) bemerker, indikerer en slik rekke begreper ikke bare tvetydigheten i etiologien til denne sykdommen, men også, i ikke mindre grad, mangelen på klare ideer om dens patogenes. Av de eksisterende "teoriene" om etiologien og patogenesen til megaesophagus, siterer T.A. Suvorova (1959) følgende.

1. Den medfødte opprinnelsen til megaøsofagus, som et uttrykk for gigantisme av de indre organene som følge av en misdannelse av det elastiske bindevevet (K.strongard). Selv om megaøsofagus i de aller fleste tilfeller observeres etter 30 år, er det ikke uvanlig hos spedbarn. R. Hacker (R. Hacker) og noen andre forfattere anser megaøsofagus som en sykdom som ligner på Hirschsprungs sykdom - arvelig megakolon, manifestert av forstoppelse fra tidlig barndom, forstørret mage (flatulens), intermitterende ileus, dårlig appetitt, utviklingsforsinkelse, infantilisme, anemi , ampulla endetarmen er vanligvis tom; Røntgen - utvidelse av den synkende delen av tykktarmen, vanligvis i sigmoideumregionen; av og til - diaré på grunn av at fekale masser irriterer tarmslimhinnen i lang tid. En innvending mot denne teorien er de observasjonene der det var mulig å radiografisk spore den første svake utvidelsen av spiserøret, etterfulgt av dens betydelige progresjon.
2. Teorien om essensiell spasme av cardia av Mikulich: aktiv spasme av cardia, på grunn av tap av påvirkning av vagusnerven og åpningsrefleksen til under passasjen av matbolusen.
3. Teori om frenospasme. En rekke forfattere (J.Dyllon, F.Sauerbruch og andre) mente at obstruksjonen i spiserøret er skapt på grunn av den primære spastiske kontrakturen av membranbena. Tallrike eksperimentelle og kliniske observasjoner har ikke bekreftet denne antakelsen.
4. Organisk teori (H.Mosher). Forverringen av patency av cardia og utvidelse av spiserøret oppstår som et resultat av epicardial fibrose - sklerotiske prosesser i den såkalte levertunnelen og tilstøtende områder av den mindre omentum. Disse faktorene skaper en mekanisk hindring for penetrering av matbolusen i magen og forårsaker i tillegg irritasjon av sensitive nerveender i cardia-området og bidrar til spasmen. Imidlertid oppdages sklerotiske forandringer ikke alltid og er tilsynelatende et resultat av en lang og forsømt sykdom i spiserøret, og ikke dens årsak.
5. Nevromyogene teori som beskriver tre mulige varianter av patogenesen til megaøsofagus:
   1. teorien om primær atoni av musklene i spiserøret (F.Zenker, H.Ziemssen) fører til dens utvidelse; en innvending mot denne teorien er det faktum at med kardiospasme er muskelsammentrekninger ofte mer energiske enn normalt; påfølgende atoni av musklene er åpenbart sekundær;
   2. teorien om skade på vagusnervene; i forbindelse med denne teorien bør det minnes om at X-paret av kranienerver gir peristaltisk aktivitet av spiserøret og avslapping av cardia og juxtacardial regionen, mens n.sympathycus har motsatt effekt; derfor, når vagusnerven er skadet, oppstår overvekten av de sympatiske nervene med den påfølgende spasmen av cardia og avslapning av musklene i spiserøret; med kardiospasme, er det ofte funnet inflammatoriske og degenerative endringer i fibrene i vagusnerven; ifølge KN Sievert (1948), forårsaker kronisk nevritt i vagusnerven som oppstår på grunnlag av tuberkuløs mediastinitt kardiospasme og påfølgende stenose av cardia; denne uttalelsen kan ikke anses som tilstrekkelig underbygget, siden, som kliniske studier har vist, selv med avansert lungetuberkulose og involvering i prosessen med mediastinal fiber, tilfeller av kardiospasme er svært sjeldne;
   3. teorien om achalasia - fraværet av en refleks for å åpne cardia (A.Hurst); denne teorien deles nå av mange forfattere; det er kjent at åpningen av cardia skyldes passasjen av matbolus gjennom spiserøret på grunn av genereringen av dens peristaltiske bevegelser, dvs. irritasjon av svelg-øsofagus nerveender. Sannsynligvis, på grunn av noen grunner, er denne refleksen blokkert, og cardia forblir lukket, noe som fører til mekanisk strekking av spiserøret ved innsatsen fra den peristaltiske bølgen.

I følge de fleste forfattere, av alle teoriene som er oppført ovenfor, er den mest fornuftige teorien om nevromuskulære lidelser, spesielt achalasia av cardia. Denne teorien tillater imidlertid ikke å svare på spørsmålet: skaden på hvilken del av nervesystemet (vagusnerven, sympatisk nerve eller de tilsvarende strukturene i sentralnervesystemet involvert i reguleringen av esophageal tonus) fører til utvikling av megaøsofagus .

patologisk anatomi

Utvidelsen av spiserøret begynner 2 cm over kardia og dekker dens nedre del. Det skiller seg fra endringer i spiserøret i divertikulum og fra dets begrensede ekspansjon i strikturer, som bare opptar et visst segment over stenosen i spiserøret. Patologiske endringer i spiserøret og kardia varierer betydelig avhengig av alvorlighetsgraden og varigheten av sykdommen. Makro- og mikroskopiske endringer forekommer hovedsakelig i den juxtacardiale regionen i spiserøret og vises i to typer.

Type I er preget av en ekstremt liten diameter av spiserøret i det nedre segmentet, som ligner spiserøret til et barn. Muskelpelsen i dette området er atrofisk, en kraftig tynning av muskelbuntene oppdages mikroskopisk. Mellom muskelbuntene er det lag med grovt fibrøst bindevev. De overliggende delene av spiserøret er betydelig utvidet, når en bredde på 16-18 cm, og har en sekkelignende form. Utvidelsen av spiserøret er noen ganger kombinert med dens forlengelse, som er grunnen til at den får en S-form. En slik spiserør kan romme over 2 liter væske (en vanlig spiserør rommer 50-150 ml væske). Veggene i den utvidede spiserøret er vanligvis fortykket (opptil 5-8 mm), hovedsakelig på grunn av det sirkulære muskellaget. I mer sjeldne tilfeller blir veggene i spiserøret atrofi slapp og lett distenible. Stagnasjon og nedbrytning av matmasser fører til utvikling av kronisk uspesifikk øsofagitt, hvis grad kan variere fra katarral til ulcerøs-flegmonøs betennelse med sekundære fenomener av periesofagitt. Disse betennelsesfenomenene er mest uttalt i de nedre delene av den utvidede spiserøret.

Type II endringer i det juxtacardiale segmentet av spiserøret er preget av mindre uttalte atrofiske forandringer og. selv om spiserøret er innsnevret i dette segmentet sammenlignet med lumen i det normale spiserøret, er det ikke så tynt som ved type I-forandringer. I denne typen megaøsofagus observeres de samme histologiske endringene i den utvidede delen av spiserøret, men de er også mindre uttalte enn i type I. De overliggende delene av spiserøret utvides ikke i samme grad som i type I, spiserøret har en spindelformet eller sylindrisk form, men på grunn av mindre uttalt tetthet når ikke betennelsesforandringene samme grad som i den gigantiske S. -formet spiserør. Eksisterende langtidsobservasjoner (mer enn 20 år) av pasienter som lider av type II-øsofagusforstørrelse, tilbakeviser noen forfatteres oppfatning om at denne typen er det innledende stadiet som fører til dannelsen av type I-megaøsofagus.

Ved begge typer makroanatomiske endringer i spiserørsveggen observeres visse morfologiske forandringer i den intramurale nerveplexus i spiserøret, preget av regressive-dystrofiske fenomener i ganglionceller og nervebunter. I ganglionceller er alle typer dystrofi notert - oppløsning eller rynking av protoplasma, pyknose av kjernene. Tykke og mellomstore pulpy nervefibre i både den afferente banen og efferente fibre i den preganglioniske buen gjennomgår betydelige morfologiske endringer. Disse endringene i den intramurale plexus finner sted ikke bare i det innsnevrede segmentet av spiserøret, men i hele dens lengde.

Symptomer og klinisk bilde av kardiospasme

Den første perioden av sykdommen går ubemerket hen, kanskje fra barndommen eller ungdomsårene, men i perioden med kardiospasme og megaøsofagus manifesterer det kliniske bildet seg med svært livlige symptomer, hvorav den ledende er dysfagi - vanskeligheter med å gi matbolusen gjennom. spiserøret. Sykdommen kan oppstå akutt eller manifestere seg gradvis økende i intensitetssymptomer. Som A.M. Ruderman (1950) bemerker, i det første tilfellet, under et måltid (ofte etter et nevropsykisk sjokk), oppstår det plutselig en følelse av en tett matklump i spiserøret, og noen ganger en væske, ledsaget av en følelse av sprengende smerte . Etter noen minutter glir maten inn i magen og den ubehagelige følelsen går over. I fremtiden gjenopptas slike angrep og forlenges, tiden for matforsinkelse forlenges. Med den gradvise utviklingen av sykdommen er det til å begynne med små subtile vanskeligheter med å passere tett mat, mens flytende og halvflytende mat passerer fritt. Etter en tid (måneder og år) øker dysfagifenomenene, det oppstår vanskeligheter med å passere halvflytende og til og med flytende fattigdom. Svelget matmasser stagnerer i spiserøret, gjærings- og forråtningsprosesser begynner å utvikle seg i dem med frigjøring av de tilsvarende "gassene for nedbrytning av organiske stoffer." Selve matblokkeringen og gassene som frigjøres forårsaker en følelse av fylde i spiserøret og smerte i den. For å flytte innholdet i spiserøret inn i magesekken, tyr pasientene til ulike teknikker som øker det intratorakale og intraøsofageale trykket: gjør en rekke gjentatte svelgebevegelser, svelg luft, komprimer brystet og nakken, gå og hopp mens de spiser. Den oppblåste maten har en ubehagelig råtten lukt og en uendret karakter, slik at pasienter unngår å spise i samfunnet og til og med med familien; de blir tilbaketrukket, deprimerte og irritable, familie- og arbeidslivet blir forstyrret, noe som generelt påvirker livskvaliteten.

Dermed er det mest uttalte syndromet i kardiospasme og megaøsofagus triaden - dysfagi, en følelse av trykk eller retrosternal smerte og oppstøt. Kardiospasme er en langvarig sykdom som varer i årevis. Den generelle tilstanden til pasienter forverres gradvis, progressivt vekttap, generell svakhet vises og funksjonshemming er svekket. I dynamikken til sykdommen skilles stadiene av kompensasjon, dekompensasjon og komplikasjoner.

Komplikasjoner

Komplikasjoner observeres i den avanserte tilstanden til sykdommen. De er delt inn i lokale, regionale og generaliserte. Lokale komplikasjoner er i hovedsak en del av de kliniske manifestasjonene av det avanserte stadiet av megaøsofagus og manifesterer seg fra katarral betennelse i slimhinnen til dens ulcerøse nekrotiske endringer. Sår kan blø, perforere, degenerere til kreft. Regionale komplikasjoner i kardiospasme og megaøsofagus er forårsaket av trykket fra den enorme spiserøret på mediastinumorganene - luftrøret, tilbakevendende nerve, øvre vena cava. Refleks kardiovaskulære lidelser observeres. Som et resultat av aspirasjon av matmasser kan det utvikles lungebetennelse, abscesser og atelektase i lungen. Generelle komplikasjoner oppstår i forbindelse med utmattelse og den generelle alvorlige tilstanden til pasienter.

Diagnostikk

Diagnose av kardiospasme i typiske tilfeller forårsaker ikke vanskeligheter og er basert på historien, klager fra pasienten, kliniske symptomer og instrumentelle tegn på sykdommen. Anamnesen og det karakteristiske kliniske bildet, som er spesielt uttalt i det progradiente stadiet av sykdommen, gir grunn til å mistenke kardiospasme. Den endelige diagnosen stilles ved hjelp av objektive forskningsmetoder. De viktigste er øsofagoskopi og radiografi; sondering er mindre viktig.

Det øsofagoskopiske bildet avhenger av sykdomsstadiet og arten av endringene i spiserøret. Med megaøsofagus beveger spiserøret som er satt inn i spiserøret, uten å møte hindringer, fritt i det, mens et stort gapende hulrom er synlig der det ikke vil være mulig å undersøke alle veggene i spiserøret samtidig, som det er nødvendig for å flytte enden av røret i forskjellige retninger og undersøke den indre overflaten av spiserøret i deler. Slimhinnen i den forstørrede delen av spiserøret, i motsetning til det normale bildet, samles i tverrgående folder, betent, ødematøs, gynemisk; det kan ha erosjoner, sår og områder med leukoplaki (flate, glatte, hvitgrå flekker som ser ut som plakk som ikke løsner når den skrapes av; leukoplaki, spesielt vorteformen, regnes som en precancerøs tilstand). Inflammatoriske forandringer er mer uttalt i nedre del av spiserøret. Cardia er lukket og ser ut som en tett lukket rosett eller spalte plassert frontalt eller sagittalt med hovne kanter, som to lukkede lepper. Med øsofagoskopi er det mulig å utelukke en kreftlesjon, et magesår i spiserøret, dets divertikel, samt en organisk striktur som har oppstått på grunnlag av en kjemisk forbrenning eller et arrdannende magesår i spiserøret.

Retrosternale smerter observert i kardiospasmer og megaøsofagus kan noen ganger simulere hjertesykdom. Det er mulig å differensiere sistnevnte med en grundig kardiologisk undersøkelse av pasienten.

Røntgenundersøkelse med kardiospasme og megaøsofagus gir svært verdifulle data i forhold til utforming av både direkte og differensialdiagnoser. Det visualiserte bildet på røntgen av spiserøret med kontrast avhenger av sykdomsstadiet og fasen av den funksjonelle tilstanden til spiserøret på røntgen. Som A. Ruderman (1950) bemerker, i det innledende, sjelden oppdagede stadiet, blir en intermitterende spasme i cardia eller den distale delen av spiserøret funnet uten en vedvarende forsinkelse i kontrasten.

Den svelgede suspensjonen av kontrastmidlet synker sakte ned i spiserørets innhold og skisserer den gradvise overgangen av den utvidede spiserøret til en smal, symmetrisk trakt med glatte konturer, som ender i området av hjerte- eller diafragmatisk lukkemuskel. Den normale lindring av slimhinnen i spiserøret forsvinner helt. Det er ofte mulig å oppdage grove ujevnt utvidede folder i slimhinnen, som viser øsofagitt assosiert med kardiospasme.

Differensialdiagnose av kardiospasme

Hvert tilfelle av kardiospasme, spesielt i de innledende stadiene av utviklingen, bør skilles fra en relativt sakte utviklende ondartet svulst i hjertesegmentet av spiserøret, ledsaget av innsnevring av juxtakardial seksjon og sekundær ekspansjon av spiserøret over innsnevringen. Tilstedeværelsen av uregelmessige taggete konturer og fravær av peristaltiske sammentrekninger bør øke mistanken om en kreftlesjon. For differensialdiagnose er alle avdelinger av spiserøret og dens vegger gjennom hele lengden gjenstand for studier. Dette oppnås ved den såkalte multiprojeksjonsundersøkelsen av pasienten. Den nedre spiserøret og spesielt dens bukdel er godt synlig i den andre skrå posisjonen på høyden av innåndingen. I vanskelige tilfeller anbefaler A. Ruderman å undersøke spiserøret og magesekken ved hjelp av et «brusende» pulver. Under kunstig oppblåsing av spiserøret, observeres åpningen av kardia og penetrasjon av innholdet i spiserøret inn i magen med utseende av luft i hjerteseksjonen av sistnevnte tydelig på røntgenskjermen. Vanligvis, med kardiospasme, er det ingen luft i kardia i magen.

Behandling av kardiospasme

Det finnes ingen etiotropisk og patogenetisk behandling for kardiospasme. Tallrike terapeutiske tiltak er bare begrenset til symptomatisk behandling som tar sikte på å forbedre cardiaens åpenhet og etablere et normalt kosthold for pasienten. Disse metodene er imidlertid effektive bare i begynnelsen av sykdommen, inntil organiske endringer i spiserøret og kardia har utviklet seg, og når dysfagi er forbigående og ikke så uttalt.

Ikke-kirurgisk behandling er delt inn i generell og lokal. Generell behandling sørger for normalisering av det generelle og ernæringsmessige regimet (høyenergiernæring, myk og halvflytende mat, ekskludering av krydret og sur mat). Av medisinene brukes antispastiske legemidler (papaverin, amylnitritt), bromider, beroligende midler, lette beroligende midler (fenazepam), B-vitaminer, ganglionblokkerende midler. Noen klinikker bruker forslags- og hypnosemetoder utviklet på midten av 1900-tallet.

Metode for mekanisk utvidelse av spiserøret

T.A. Suvorova refererer disse metodene til "blodløse metoder for kirurgisk behandling". For mekanisk utvidelse av spiserøret ved kardiospasme, cicatricial stenose etter infeksjonssykdommer og kjemiske brannskader i spiserøret, brukes forskjellige typer bougie (instrumenter for å utvide, undersøke og behandle visse rørformede organer i lang tid; metoden for bougienage av spiserøret beskrives mer detaljert når man beskriver kjemiske brannskader i spiserøret) og dilatatorer med ulike metoder for å introdusere dem i spiserøret. Bougienage som en metode for ikke-blodig utvidelse av cardia var ineffektiv. Dilatatorene som brukes til dette er hydrostatiske, pneumatiske og mekaniske, som har funnet anvendelse i utlandet. I USA og England er Plummer hydrostatisk dilator mye brukt. Prinsippet for driften av disse instrumentene er at dens ekspanderende del (ballong eller fjærekspanderende mekanisme) settes inn i den innsnevrede delen av spiserøret i en kollapset eller lukket tilstand og der utvides den ved å introdusere luft eller væske i ballongen til visse størrelser , regulert av en trykkmåler eller ved hjelp av manuell mekanisk drift.

Ballongen må være nøyaktig plassert ved hjerteenden av spiserøret, som kontrolleres ved fluoroskopi. En hydrostatisk dilatator kan også settes inn under visuell kontroll ved hjelp av øsofagoskopi, og for større sikkerhet fører noen leger den langs en ledetråd som svelges en dag før prosedyren. Det bør huskes at under utvidelsen av cardia vises en ganske uttalt smerte, som kan reduseres ved en foreløpig injeksjon av et bedøvelsesmiddel. En positiv terapeutisk effekt oppstår bare hos noen pasienter, og den manifesterer seg umiddelbart etter prosedyren. Men i de fleste tilfeller kreves det 3-5 prosedyrer eller mer for å oppnå en mer varig effekt. I følge noen utenlandske forfattere når tilfredsstillende resultater fra hydrostatisk dilatasjon av spiserøret 70 %, men komplikasjoner som ruptur av spiserøret, hematemese og aspirasjonspneumoni overstiger 4 % av alle utførte prosedyrer.

Av metalldilatatorer med mekanisk drift var den mest utbredte, spesielt i Tyskland på midten av 1900-tallet, Stark-dalatoren, som også brukes av russiske spesialister. Den ekspanderende delen av dilatatoren består av fire divergerende grener; dilatatoren er utstyrt med et sett med avtagbare guidetråder i forskjellige former og lengder, ved hjelp av hvilke det er mulig å finne lumen i den innsnevrede hjertekanalen. Stark-apparatet settes inn i cardia i lukket tilstand, deretter raskt åpnet og lukket 2-3 ganger på rad, noe som fører til en tvungen ekspansjon av cardia. I ekspansjonsøyeblikket oppstår alvorlig smerte, som umiddelbart forsvinner når enheten lukkes. I følge publiserte data har forfatteren av enheten (H. Starck) det største antallet observasjoner på bruken av denne metoden: fra 1924 til 1948 behandlet han 1118 pasienter, hvorav 1117 hadde et godt resultat, bare i ett tilfelle der var et fatalt utfall.

Metoder for dilatasjon av spiserøret er indisert i den innledende fasen av kardiospasme, når grove cicatricial endringer, uttalt øsofagitt og sårdannelse i slimhinnen ennå ikke har oppstått. Med en enkelt dilatasjon kan en stabil terapeutisk effekt ikke oppnås, derfor gjentas prosedyren flere ganger, og med gjentatte manipulasjoner øker sannsynligheten for komplikasjoner, som inkluderer krenkelse og skade på slimhinnen, brudd på spiserørsveggen. Med en forlenget og buet spiserør anbefales ikke bruk av dilatatorer på grunn av vanskeligheten med å føre dem inn i den innsnevrede delen av kardia og risikoen for ruptur av spiserøret. I følge innenlandske og utenlandske forfattere, ved behandling av pasienter med kardiospasme ved kardiodilatasjon i den innledende fasen, oppstår utvinning i 70-80% av tilfellene. De resterende pasientene trenger kirurgisk behandling.

Komplikasjoner med dilatasjon av cardia og bruk av ballongsonder er ikke uvanlig. Ved bruk av pneumatiske kardiodilatatorer varierer frekvensen av rupturer, ifølge forskjellige forfattere, fra 1,5 til 5,5%. En lignende mekanisme for ruptur av spiserøret på nivå med mellomgulvet er noen ganger også observert med rask fylling av ballongsonden som brukes til å utføre lukket hypotermi i magen, eller Sengstaken-Bleyker-sonden for å stoppe mage- eller spiserørsblødninger. I tillegg, som indikert av B.D. Komarov et al. (1981), kan ruptur av spiserøret oppstå når pasienten prøver å fjerne sonden uavhengig med en oppblåst ballong.

Kirurgisk behandling av kardiospasme

Metoder for moderne anestesiologi og thoraxkirurgi kan betydelig utvide indikasjonene for kirurgisk behandling av kardiospasme og megaøsofagus, uten å vente på irreversible endringer i spiserøret og kardia. Indikasjonene for kirurgisk inngrep er vedvarende funksjonsendringer i spiserøret som vedvarer etter gjentatt ikke-kirurgisk behandling og spesielt utvidelse av spiserøret ved de beskrevne metodene. Ifølge mange kirurger, hvis selv etter to ganger dilatasjon helt i begynnelsen av sykdommen, pasientens tilstand ikke forbedres jevnt, bør han tilbys kirurgisk behandling.

Ulike rekonstruktive kirurgiske metoder har blitt foreslått både på spiserøret og mellomgulvet, og på nervene som innerverer det, hvorav mange imidlertid, som praksis har vist, ikke har vært effektive. Slike kirurgiske inngrep inkluderer operasjoner på diafragma (diafragma og krurotomi), på den utvidede delen av spiserøret (øsofagoplikasjon og utskjæring av spiserørsveggen), på nervestammene (vagolyse, vagotomi, symnatektomi). De fleste metodene for kirurgisk behandling av kardiospasme og megaøsofagus ble foreslått på begynnelsen og første kvartal av 1900-tallet. Forbedringen av kirurgiske metoder for behandling av denne sykdommen fortsatte på midten av 1900-tallet. Metodene for disse kirurgiske operasjonene er gitt i manualene for thorax- og abdominalkirurgi.

Skader i spiserøret er delt inn i mekaniske, i strid med dens anatomiske integritet, og kjemiske brannskader, som forårsaker minst, og i noen tilfeller mer alvorlig skade, ikke bare på spiserøret, men også på magen med symptomer på generelle rus.

], , , , ,