Typer eksudativ betennelse. eksudativ betennelse. Typer ekssudat. Histologiske egenskaper ved endringer i organer og vev. Ιιι spredningsfase

Betennelse er et komplekst lokalt vaskulært vev, beskyttende og adaptiv reaksjon av kroppen til virkningen av skadelige faktorer, preget av et kompleks av alterative, eksudative og proliferative prosesser.

Årsaker til betennelse:
1. Fysiske - mekaniske (sår, blåmerker, slag), termiske (forbrenninger, frostskader), solenergi (forbrenninger) og strålingsfaktorer (energi fra røntgenstråler og radioaktive stoffer).

2. Kjemisk - mineral (syrer, alkalier, salter) og organiske stoffer.

Noen ganger oppstår betennelse i vevssystemet, da snakker de om systemiske inflammatoriske lesjoner (reumatiske sykdommer med systemisk skade på bindevevet, systemisk vaskulitt, etc.).

Betennelse består av følgende sekvensielt utviklende faser: 1) endring, 2) eksudasjon, 3) spredning hematogene og histogene celler og sjeldnere parenkymceller (epitel).

2 faser av betennelse, deres morfologiske egenskaper

1. Forandring- vevsskade, manifestert av dystrofiske (granulære, hyalin-dråper, vakuole, fett), nekrotiske og atrofiske forandringer. Primær endring skyldes den direkte virkningen av den skadelige faktoren, den sekundære skyldes påvirkningen av forfallsproduktene til celler og vev etter den primære endringen (mediatorer frigjøres).

2. Eksudasjon- et kompleks av vaskulære endringer i mikrovaskulaturen, økt vaskulær permeabilitet, emigrasjon av blodceller, fagocytose, eksudasjon.
3. Spredning- reproduksjon av celler med restaurering av vev og celler eller med dannelse av et arr.

Klinisk tegn på betennelse: rødhet, hevelse, smerte , økt lokal temperatur, dysfunksjon.

Morfologi og patogenese av betennelse.

Utviklingen av betennelse begynner med vevsskade - forandring(endring). Det manifesterer seg i dystrofiske, nekrotiske eller atrofiske endringer.

Skille:
1) hoved endring - skade som oppstår fra den direkte påvirkningen av et skadelig middel;
2) sekundær endring, manifestert som et resultat av forstyrrelser av innervasjon, blodsirkulasjon og eksponering for vevsråteprodukter etter primærendring.

Nekrotiske endringer oppstår vanligvis under påvirkning av potente og grove faktorer (mekanisk traume, brannskader, syrer, alkalier, etc.), samt sirkulasjonsforstyrrelser (stase, trombose), nervøs trofisme og hypertensive tilstander.
Dystrofiske endringer forekommer med mindre intens eksponering for patogene faktorer, hovedsakelig under påvirkning av giftige stoffer av forskjellig opprinnelse og i infeksjonssykdommer.
I inflammatoriske områder er funnet: granulær, vakuolær og fettdegenerasjon av parenkymale celler, slimete degenerasjon av epitelet, i stroma av organet - mucoid hevelse og fibrinoid nekrose.

Eksudasjon i vid forstand av ordet ble hele komplekset av vaskulære endringer observert under betennelse utpekt. Disse endringene reduseres til inflammatorisk hyperemi, faktisk eksudasjon og emigrasjon.

Inflammatorisk hyperemi, dvs. overløp av blodkar av inflammatorisk fokus. Dette er det første øyeblikket i eksudativ betennelse. Under påvirkning av en patogen faktor oppstår først og fremst en veldig kortvarig vasospasme. I fremtiden bestemmer deres lammelse og eksitasjon av de vasodilaterende nervene utvidelsen av arterielle kar, økt arteriell blodstrøm, temperaturen og rødheten i det inflammatoriske fokuset øker. Lammelse av de vasodilaterende nervene fører til en nedgang i blodstrømmen i de utvidede karene, til forekomst av trombose og stase, og til en endring i den kolloidale tilstanden til elementene i karveggen. Lignende endringer forekommer i lymfekarene.
Eksudasjon i ordets snevre betydning er prosessen med ekssudasjon fra karene til komponentene i blodplasmaet (ex - utenfor, sudor - svette), og selve effusjonen kalles ekssudat.
Eksudasjon er en direkte konsekvens av inflammatorisk hyperemi, siden vasodilatasjon bestemmes av tynningen av veggene deres. Dette, sammen med endringer i den kolloidale tilstanden til veggen under påvirkning av giftige metabolske produkter, bidrar til en økning i vaskulær permeabilitet.
Reproduksjonen av lokale vevselementer kalles

2. spredning(lat. proles - tak, fero - jeg bærer, jeg skaper). Proliferer hovedsakelig bindevevselementer (retikulære celler, vaskulært endotel, histocytter, fibroblaster, fibrocytter). Dette tilrettelegges av overflod av næringsstoffer og biostimulanter. Prolifererende celler spiller en betydelig rolle både i ødeleggelsen av den patogene opprinnelsen og resorpsjonen av vevsråteprodukter, og i utviklingen av helbredende (regenererings) prosesser.

3 Klassifisering av betennelse

Av etiologi: vanlig(banal) betennelse og spesifikk betennelse.
Av nedstrøms: akutt, subakutt, kronisk.
Av tilstanden av reaktivitet av kroppen og immunitet: allergisk, hyperergisk (forsinket og umiddelbar type), hypoergisk, immun.
Av utbredelse inflammatorisk respons: fokal, diffus eller diffus.

Av morfologisk omtalt:
1. Alternativ(parenkymalt): akutt, kronisk.
2. eksudativ: serøs (ødem, vatter, bulløs form); fibrinøs (croupous - overfladisk, difteritisk - dyp); purulent (abscess, phlegmon, empyema); hemorragisk, katarrhal (serøs, slimete, purulent, deskvamativ, atrofisk og hypertrofisk katar); putrefactive (gangrenøs, ichorous); blandet (serøs-purulent, etc.).
3.Spredende(produktiv): interstitiell (mellomliggende) - fokal og diffus; granulomatøs - smittsomme, invasive granulomer og granulomer av fremmedlegemer; hyperplastisk.
4. spesifikk betennelse.

Navnet på betennelse bestemmes av det greske eller latinske navnet på det berørte organet og avslutningen " den» ( Det er). For eksempel bronkitt, pleuritt, etc. Det er unntak fra regelen i henhold til tradisjonen til gammel medisin: betennelse i svelget - "tonsillitt", betennelse i lungene - "lungebetennelse".

Den inflammatoriske tilstanden til organets eget skall eller kapsel er betegnet med prefikset " peri» - perihepatitt - betennelse i leverkapselen, perikarditt - betennelse i hjertets ytre membraner.

Med betennelse i bindevevet til fiberen som omgir organet, prefikset " damp"- parametritt, etc. For å indikere betennelse i den indre membranen av hulromsorganet, brukes prefikset "endo" - endokarditt, endometritt, endobronkitt.

Om mekanismen for den inflammatoriske prosessen i det midtre laget av bukorganene betyr prefikset " meso"- mesoartrose.

Til komplette egenskaper betennelse anbefaler angi formen for flyten og typen. For eksempel akutt katarrhal gastritt, kronisk fibrinøs perikarditt.

En patologisk tilstand som oppstår som et resultat av en inflammatorisk prosess som er avsluttet (adhesjoner, adhesjoner) er indikert ved å legge til det greske navnet på endeorganet " pathia": mastopati (en sykdom i brystkjertelen der svulstlignende knuter dannes, ofte med en kombinasjon av ovariedysfunksjon), plevropati, etc.

Dystrofiske, nekrotiske og proliferative endringer i organet, som forekommer uten eksudative fenomener, kan ikke betraktes som betennelse og indikeres ved å legge til enden til det greske navnet på organet " oz"(nefrose, lymfodenose), og veksten av fibrøst bindevev i organet - begrepet "fibrose" - (lat. fibra - fiber).

Eksempler på noen betegnelser på betennelse i slimhinnene: konjunktiva - konjunktivitt,

hornhinne - keratitt,

alle øyets membraner - panoftalbitt,

nesehulen - rhinitt,

munnhule - stomatitt,

mandler - betennelse i mandlene,

strupehode - farengit,

luftrør - trakeitt,

lunger - lungebetennelse,

bronkier - bronkitt,

pleura - pleuritt

hjerteskjorte - perikarditt,

hjertemuskelvev - myokarditt,

indre slimhinne - endokarditt,

spiserør - øsofagitt,

mage - gastritt,

arr - rødme,

masker - retikulitt,

bøker - smøre,

løpe - abomazitt,

12 duodenalsår - duodenitt,

jejunum - jeunit,

ileum - ileitis,

blindtarm (cecum) - tyflitt,

tykktarm - kolitt

rektum - praksis,

blære - blærebetennelse,

nyrer - nefritt,

betennelse i nyre og bekken - pyelonefritt, etc.

4 Morfologiske kjennetegn ved alternativ betennelse, utfall og betydning for kroppen

På alternativ Betennelse domineres av endring (skade) av vevet: dystrofi, atrofi, nekrose og ekssudative og proliferative prosesser er dårlig uttrykt og oppdages kun ved histologisk undersøkelse. Denne betennelsen kalles parenkymal, siden parenkymale organer (lever, nyrer, skjelettmuskulatur, etc.) oftere påvirkes. Skille akutt og kronisk betennelsesforløp.
Alterativ betennelse er forårsaket av bakterier, virus, helmintlarver, protozoer, kjemikalier, og oppstår når umiddelbar overfølsomhet er manifestert.

Eksempler på alternativ betennelse: alternativmyokarditt(ondartet form for munn- og klovsykdom), alternativmyositt og myokarditt(hvit muskelsykdom) giftig leverdystrofi hos smågriser, alternativ betennelse (i munnhulen og på ekstremitetene med nekrobakteriose, i slimhinnen i tykktarmen hos smågriser med salmonellose), kasus lymfadenitt(tuberkulose).
I et akutt forløp er parenkymale organer (lever, nyrer, etc.) forstørret, slapp, kjedelig, hyperemisk; i kronisk - organene er redusert i volum, tette, med en rynket (shagreen) kapsel.

Ris. 3.1 Utseende av hjertet ved alterativ myokarditt (hvit muskelsykdom).

Ris. 3.2 Toksisk dystrofi av svinelever.

Ris. 3.3 Strålende kaseose av lymfeknuten.

Fig. 3.4 Nekrotiserende kolitt hos gris med salmonellose i slimhinnen og fortykkelse av blindtarmen hos gris med kronisk salmonellose.

Testspørsmål:

1. Beskriv betennelse:
a) definisjon av betennelse,
b) faser av den inflammatoriske responsen,
c) former for betennelse avhengig av overvekt av en eller annen fase,
d) bestanddeler av endring.
2. Gi en beskrivelse av alternativ betennelse:
a) definisjon av betennelse,
b) hva som kjennetegner endringsfasene;
c) gi eksempler på alternativ betennelse;
d) årsaker til alternativ betennelse.
3. Gi en beskrivelse av eksudativ betennelse:
a) hvilken komponent av betennelse er tilstede,
b) mekanismen for emigrasjon gjennom endotelet til lymfocyttkaret,
c) typer eksudativ betennelse avhengig av ekssudatets natur.

Timeplan
1 Serøs betennelse
2 Fibrinøs betennelse
3 Hemoragisk betennelse
4 Katarr
5 Purulent betennelse
6 Råten betennelse

Eksudativ betennelse Det er preget av overvekt av ekssudasjonsprosessen og utseendet av ekssudat av en eller annen type i betennelsesområdet. Avhengig av ekssudatets art, skilles følgende typer eksudativ betennelse ut: serøs, fibrinøs, purulent, forråtnende, hemorragisk, katarrhal, blandet .

1 Serøs betennelse

serøs betennelse- i fokus for betennelse dominerer den vaskulære-eksudative reaksjonen (serøst ekssudat med en liten mengde cellulære elementer).

Grunnene: fysiske og kjemiske faktorer, smittsomme sykdommer: munn- og klovsyke (afta), kopper (vesikler), vesikulær sykdom, pasteurellose (ødematøs form), ødematøs sykdom hos smågriser, hudforbrenninger (termisk, kjemisk), frostskader.

Lokalisering - i serøse og slimhinner, hud, parenkymale organer.
Strømme - akutt og kronisk.

Eksudat sammensetningen er nær blodserum, inneholder 2-5% proteiner (albuminer og globuliner) og en liten mengde leukocytter (nøytrofiler). Det er en klar, lett disig (opaliserende), fargeløs eller gulaktig væske.

Avhengig av plasseringen av ekssudatet, er det tre former for serøs betennelse: serøst-inflammatorisk ødem, serøs-inflammatorisk vattsyre og bulløs form .

Serøst-inflammatorisk ødem . Det observeres i tarmveggen under forgiftning, i huden til griser med erysipelas, i det subkutane vevet, mesenteriet i tykktarmen og veggen i bunnen av magen til smågriser med ødematøs sykdom, i nyrene med erysipelas hos griser (serøs glomerulonefritt), med serøs lymfadenitt, serøs lungebetennelse, serøs myokarditt og dermatitt (erysipelas hos svin), serøs dermatitt (allergi).

Ris. 4.1 Erysipelas på grisehud

Serøs-inflammatorisk vatter . Det er preget av akkumulering av serøs ekssudat i serøse hulrom med serøs perikarditt (pasteurellose), pleuritt, peritonitt (ødematøs sykdom hos smågriser).

Fig. 4.2 Kronisk katarral gastritt hos gris.

bulløs form - ledsaget av dannelsen av blemmer (blemmer) i huden, slimhinnen i munnhulen. Med munn- og klovsykdom - afte i huden på kanten av hovene, juret, i slimhinnen i munnhulen (griser, storfe), i huden på lemmer og lapp (griser), vesikler (vesikler) - i huden (kopper), med brannskader og frostskader - blemmer i huden.

Fig. 4.3 Afte og erosjon på lappen til en gris

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor

Studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være deg veldig takknemlig.

Vert på http://www.allbest.ru/

Eksudativ betennelse, avhengige typer

Eksudativ betennelse er betennelse der eksudative prosesser dominerer. Årsaker - fysiske, kjemiske og biologiske. Forekomstbetingelser:

1. virkningen av skadelige faktorer på karene i mikrovaskulaturen.

2. Tilstedeværelsen av spesifikke patogenisitetsfaktorer (pyogen flora, frigjøring av kjemotoksiner).

Det finnes uavhengige og ikke-uavhengige typer eksudativ betennelse. Uavhengige arter oppstår på egen hånd, og ikke-uavhengige arter slutter seg til dem. Uavhengig inkluderer serøs, fibrinøs og purulent. Avhengig - katarral, hemorragisk og forråtningsbetennelse.

Serøs betennelse karakterisert ved akkumulering av flytende ekssudat som inneholder omtrent 2,5% protein og ulike cellulære former - leukocytter, blodplater, makrofager og celler i lokalt vev. Ekssudatet er veldig likt transudatet som oppstår ved venøs kongestion, hjertesvikt. Eksudat skiller seg fra transudat ved at tilstedeværelsen av protein forårsaker en spesiell optisk effekt av Gindal - opalescens, det vil si gløden til en kolloidal løsning i gjennomlyst lys (ekssudat kan være ganske gjennomsiktig, som transudat). Lokalisering - overalt - til hud, slimhinner, serøse membraner og i parenkym av organer. Eksempler er andregradsforbrenninger hvor det dannes blemmer. I de serøse hulrommene kalles opphopning av væske eksudativ perikarditt, pleuritt, peritonitt. Membranene i seg selv er ødematøse, rikelig, og mellom dem er det en væske. Det kan bestemmes ved perkusjon, røntgen (preget av mørkere med en skråstrek av øvre kant). Parenkymale organer ser forstørrede, slappe ut; på seksjonen er vevet matt, grått, som ligner kokt kjøtt. Mikroskopisk utvidede intercellulære rom, bryter i kontakt mellom celler, celler er i en dystrofisk tilstand. Betydningen av serøs betennelse for funksjonen til organet og organismen som helhet avhenger også av lokalisering. På huden, etter åpningen av blærene, finner epitelialisering av overflaten sted. P-hulrom - utfallet avhenger av mengden av effusjonseksudat. Eksudatet komprimerer organene og forstyrrer deres funksjon. Effusiv pleuritt kan føre til komplikasjoner som mediastinal forskyvning. I dette tilfellet er hjertets funksjon forstyrret, karene er bøyd, noe som kan forårsake alvorlige hemodynamiske lidelser. Men generelt er resultatet gunstig, noen ganger er det nødvendig å frigjøre store mengder ekssudat. Men utfallet av serøs betennelse i parenkymale organer - myokarditt, hepatitt, nefritis - diffus liten-fokal sklerose (i hjertet - kardiosklerose; viral hepatitt fortsetter i henhold til den eksudative typen, spesielt kroniske - utfallet er skrumplever. I nyrene - nefrosklerose, rynker på nyrene). I de parenkymale organene i den akutte fasen observeres akutte funksjonsforstyrrelser (i hjertet - akutt hjertesvikt).

fibrinøs betennelse. I denne betennelsen er ekssudatet representert av fibrinogen. Dette er et blodprotein som går utover blodårene og blir til uløselig fibrin. Sammenflettede fibrinfilamenter danner filmer på overflatene av organene - gråaktige, av forskjellige tykkelser, godt skilt makroskopisk. Fibrinøs betennelse oppstår på slimhinner, serøse membraner, hud. Avhengig av hvordan filmen er koblet til overflaten, er det croupous - hvis filmen lett skilles fra det underliggende vevet og difteri - er filmen dårlig separert.

Strukturelle og funksjonelle trekk ved vevet som filmer dannes på: den croupous varianten utvikler seg på membraner med et enkeltlags fôr - slimhinner i mage-tarmkanalen, med unntak av spiserøret, serøse membraner, overflaten av alveolene og andre deler av luftveisrøret - luftrør, bronkier (for eksempel croupous lungebetennelse). Difteritisk betennelse utvikler seg på membraner med en flerlags fôr - hud, spiserør, urinveier, svelg, mandler. Et typisk eksempel er difteri. Resultatene av fibrinøs betennelse avhenger av typene betennelse. Croupous filmer skilles lett, basalmembranen lider ikke, som regel oppstår fullstendig epitelisering. På de serøse membranene blir filmene avvist inn i hulrommet og har ikke alltid tid til å bli resorbert av makrofager og gjennomgå organisering. Som et resultat oppstår fibrøse adhesjoner mellom de viscerale og parietale arkene til den tilsvarende serøse membranen - adhesjoner. Hvis det har dannet seg filmer i pusterøret, kan de tette lumenet hvis de blir avvist, og forårsake kvelning. En slik komplikasjon kalles ekte croup (oppstår spesielt med difteri). Det er nødvendig å skille det fra falsk krupp - stenose av luftveisrøret med ødem, oftest av allergisk natur, som kan oppstå hos barn som hyperergi med forskjellige banale infeksjoner, SARS (med hensyn til alvorlighetsgrad er det mye lettere enn sann en og krever ikke nødtiltak). Utfallet av croupous betennelse i de serøse membranene - adhesjoner fører til begrensning av mobiliteten til organer - utflukter av lungene, begrensning av mobiliteten til hjertet - pansret hjerte. Hvis det dannes adhesjoner mellom arkene i bukhinnen, kan det oppstå klebende tarmobstruksjon. Noen mennesker har økt tendens til å danne sammenvoksninger, og med selv mindre operasjoner utvikler de limsykdom.

Difteritisk betennelse har også generelt et anatomisk gunstig utfall. Med difteri er det et "tigerhjerte", alvorlig parenkymal myokarditt. I noen tilfeller dannes dype defekter langs filmene - erosjon, sår.

Purulent betennelse- med denne betennelsen er ekssudatet representert av polymorfonukleære leukocytter, inkluderer døde leukocytter, ødelagt vev. Farge fra hvit til gulgrønn. Lokalisering er overalt. Årsakene er ulike – først og fremst – kokkelflora. Den pyogene floraen inkluderer strepto- og stafylokokker, meningokokker, gonokokker og coli - Escherichia, Pseudomonas aeruginosa. En av patogenisitetsfaktorene til denne floraen er de såkalte leukocidinene, de forårsaker økt kjemotaksi av leukocytter på seg selv og deres død. Når leukocytter dør, frigjøres faktorer igjen som stimulerer kjemotaksi, svetting av nye leukocytter i fokus for betennelse. Dette er proteolytiske enzymer som frigjøres under ødeleggelse, de kan ødelegge sitt eget vev, vev i kroppen, så det er en regel "du ser pus - slipp det ut" for å forhindre denne ødeleggelsen av ditt eget vev. Det er følgende typer purulent betennelse:

1. phlegmon - diffus, diffus, uten jevne grenser, purulent betennelse. Leukocytter infiltrerer diffust ethvert vev (oftest subkutant fett, veggene til hule organer - tarmene - flegmonøs blindtarmbetennelse). Purulent betennelse i parenkymet til alle organer kan være flegmonøs.

2. Abscess - fokal, avgrenset purulent betennelse. Skille akutt og kronisk abscess. En akutt abscess har en uregelmessig form, en utydelig, uskarp kant, og det er ingen forfall i midten. En kronisk abscess er preget av en regelmessig form, klare grenser og en forfallssone i midten. Grensens klarhet skyldes det faktum at bindevev vokser langs periferien av abscessen. I veggen til en slik abscess skilles flere lag - det indre laget, representert av den såkalte pyogene membranen. Det er representert av granulasjonsvev, og den ytre delen av veggen er representert av fibrøst bindevev. Hvis abscessen er koblet til det ytre miljøet ved hjelp av anatomiske kanaler (i lungene), vises et luftrom i hulrommet, og puss har en horisontal overflate (dette er ikke synlig på røntgenbildet).

3. Empyema - purulent betennelse i de anatomiske hulrommene (empyema i pleura, maksillære bihuler, galleblæren). Utfall - purulent betennelse avhenger av form, størrelse, lokalisering av foci. Resorpsjon av purulent ekssudat kan forekomme, noen ganger utvikler sklerose - arrdannelse i vevet. Komplikasjoner:

Korrosjon av omkringliggende vev av proteolytiske enzymer kan føre til dannelse av fistler - kanaler som abscessen tømmes utover (selvrensende), eller inn i den serøse membranen (for eksempel kan en lungeabscess føre til utvikling av pleuraempyem) , fra leveren - purulent peritonitt, etc.).

blør. Pus kan smelte veggene i blodårene. Hvis de er små - og blod er blandet med puss - så kalles dette purulent-hemorragisk betennelse. Hvis veggene i store arterier blir ødelagt, kan dette føre til dødelig blødning (for eksempel med skarlagensfeber, er nakkeflegmon noen ganger observert som en komplikasjon, og phlegmon kan føre til skade på halspulsårene og blødning fra dem).

Ved kronisk purulent betennelse utvikles utmattelse på grunn av forgiftning og sekundær amyloidose (en pasient med en kronisk lungeabscess kan lide av kronisk nyresvikt som et resultat).

Avhengige typer eksudativ betennelse

eksudativ uavhengig betennelse catarrhal

1. katarrhal- slim legges til ekssudatet under katarr. Det er et drenering av ekssudat fra den betente overflaten. Typisk lokalisering - slimhinner. Slim kan blandes med hvilken som helst ekssudat - serøs - serøs katar (med influensa, SARS), purulent - purulent katar (dette avslutter influensaen når en sekundær infeksjon festes), det er ingen fibrinøs katarr (så fibrin renner ikke). Utfallet av katarral betennelse er fullstendig restaurering av slimhinnen. Ved kronisk katarr er atrofi av slimhinnen mulig (atrofisk kronisk rhinitt).

2. hemorragisk betennelse er preget av blanding av røde blodlegemer til ekssudatet. Ekssudatet blir rødt, og etter hvert som pigmentene blir ødelagt, blir det svart. Det er typisk for virusinfeksjoner - influensa, meslinger, kopper naturlig - kopper. Det er typisk for endogen forgiftning - for eksempel nitrogenholdige slagger ved kronisk nyresvikt. Det er typisk for kraftige virulenspatogener av spesielt farlige infeksjoner.

3. gn siltig (gangrenøs) betennelse - utvikler seg som et resultat av feste av forråtningsflora til betennelsesfoci: primært fusospirochetal. Det skjer ofte i organer som har en forbindelse med det ytre miljøet: forråtnende koldbrann i ekstremiteter, lunger, tarmer, etc. råtnende vev - kjedelig, med en illeluktende spesifikk lukt.

Vert på Allbest.ru

Lignende dokumenter

abscessdannelse. Stadier av vaskulære lidelser. Patogenese av eksudasjonsfasen. Mekanismer for leukodiapedese og leukodiapedese. Purulent fibrøs serøs, eksudativ, spesifikk og alternativ betennelse. Utviklingen av tuberkulose, syfilis og spedalskhet.

presentasjon, lagt til 05.01.2016

Kliniske egenskaper ved betennelse som en kompleks patologisk prosess som oppstår når de cellulære strukturene i kroppen er skadet. Rødhet, varme og hevelse som tegn på betennelse. Beskrivelse av serøse, fibrøse, purulente og blandede betennelser.

presentasjon, lagt til 16.10.2014

Actinomycosis er en kronisk granulomatøs purulent betennelse i ulike vev og organer forårsaket av actinomycetes. Patogenisitet for mennesker og dyr. Lokalisering i kroppen, immunitet. Mikroskopiske og bakteriologiske forskningsmetoder.

presentasjon, lagt til 04.02.2014

Eksogene og endogene faktorer, patogenese av betennelse. Metabolske forstyrrelser i fokus for betennelse. Fysiske og kjemiske endringer i kroppen. Studie av eksudasjonsmekanismen. Celleproliferasjon og emigrasjon av leukocytter. Plasma mediatorer av betennelse.

presentasjon, lagt til 18.10.2013

Granulomatøs betennelse som en produktiv betennelse, der aktiverte makrofager er den dominerende celletypen, det viktigste morfologiske substratet er granulom. Hovedstadiene av granulommorfogenese, etiologiske faktorer for utviklingen.

sammendrag, lagt til 06.01.2012

Kjennetegn på infeksjonen forårsaket av adenovirus. Høy feber, betennelse i slimhinnene i luftveiene og øynene, hovne lymfeknuter er de viktigste kliniske tegnene på infeksjon. Strukturen til adenovirus og deres varianter.

presentasjon, lagt til 13.03.2011

De viktigste faktorene i patogenesen av periodontale sykdommer. Betennelse i periodontium, som er preget av progressiv ødeleggelse av dets vev og beinvev i alveolarprosessen. Betennelse i tannkjøttet, forhåndsbestemt av ugunstig påvirkning av generelle faktorer.

presentasjon, lagt til 08.08.2013

Granulomatøs betennelse er en spesialisert form for kronisk inflammatorisk respons der den dominerende celletypen er aktiverte makrofager med et modifisert epiteloid utseende. Klassifisering, typer og former for granulomer.

sammendrag, lagt til 03.09.2008

Funksjoner av lokale inflammatoriske prosesser i hud og slimhinner forårsaket av streptokokker. Diagnose av erysipelas ved påvisning av kliniske tegn på sykdommen. Komplikasjoner av sykdommen med tillegg av en samtidig infeksjon.

presentasjon, lagt til 23.07.2015

Betennelse, stadienes natur, forebygging. Beskyttende rolle av årsaken til betennelse. Utvinningsstadier: endring, eksudasjon, spredning. Typer av betennelse og dens patogener. Sykdommer i nervesystemet, etiologi, patogenese, klinisk bilde, behandling.

Trombobakterie-emboli- emboli ved infiserte tromber. Kilden til trombobakteriell emboli kan være trombeholdige kolonier av mikroorganismer i purulent tromboflebitt, trombotiske overlegg på hjerteklaffene ved bakteriell polypose-ulcerøs og akutt ulcerøs endokarditt hos pasienter som lider av sepsis. Trombo-bateriell emboli i venene utvikler seg naturlig når et septisk fokus dannes i kroppen og fører til utbruddet av sepsis. Med trombobakteriell emboli i de arterielle karene i organene utvikles infiserte infarkter, hvor det nekrotiske vevet raskt gjennomgår purulent fusjon, etterfulgt av dannelsen av abscesser.

Forelesning 14

EXUDATIV INFLAMASJON

Eksudativ betennelse preget av overvekt av den andre, eksudative, betennelsesfasen. Som kjent skjer denne fasen på forskjellige tidspunkter etter skade på celler og vev.

det er på grunn av frigjøring av inflammatoriske mediatorer. Avhengig av graden av skade på veggene til kapillærer og venuler og intensiteten av virkningen av mediatorer, kan arten av det resulterende ekssudatet være forskjellig. Ved mild skade på karene siver bare albuminer med lav molekylvekt inn i fokus for betennelse, med mer alvorlig skade oppstår store molekylære globuliner i ekssudatet og til slutt de største molekylene av fibrinogen, som blir til vev til fibrin. Sammensetningen av ekssudatet inkluderer også blodceller som emigrerer gjennom vaskulærveggen, og cellulære elementer av skadet vev. Således kan sammensetningen av ekssudatet være annerledes.

Klassifisering. Klassifiseringen av eksudativ betennelse tar hensyn til to faktorer: arten av ekssudatet og lokaliseringen av prosessen. Avhengig av ekssudatets natur skilles serøs, fibrinøs, purulent, putrefaktiv, hemorragisk, blandet betennelse ut (skjema 20). Det særegne ved lokaliseringen av prosessen på slimhinnene bestemmer utviklingen av en type eksudativ betennelse - katarrhal.

Serøs betennelse. Det er karakterisert ved dannelsen av ekssudat som inneholder opptil 2 % protein, enkeltpolymorfonukleære leukocytter (PMN) og tømte epitelceller. Serøs betennelse utvikler seg oftest i serøse hulrom, slimhinner, pia mater, hud, sjeldnere i de indre organene.

Grunnene.Årsakene til serøs betennelse er forskjellige: smittsomme midler, termiske og fysiske faktorer, autointoksikasjon. Serøs betennelse i huden med dannelse av vesikler er et karakteristisk tegn på betennelse forårsaket av iirus fra Herpesviridae-familien (herpes simplex, vannkopper).

Noen bakterier (mycobacterium tuberculosis, meningokokker, Frenkel diplococcus, shigella) kan også forårsake serøs betennelse. Termiske, sjeldnere kjemiske brannskader er preget av dannelsen av blemmer i huden fylt med serøs ekssudat.

Ved betennelse i de serøse membranene i de serøse hulrommene, samler det seg en uklar væske, fattig på cellulære elementer, blant annet deflaterte mesotelceller og enkelt PMN-er dominerer. Det samme bildet er observert i de myke hjernehinnene, som blir tykkere, hovne. I leveren akkumuleres serøst ekssudat perisinusoidalt, i myokardiet - mellom muskelfibre, i nyrene - i lumen av den glomerulære kapselen. Serøs betennelse i parenkymale organer er ledsaget av degenerasjon av parenkymale celler. Serøs betennelse i huden er preget av akkumulering av effusjon i tykkelsen av epidermis, noen ganger akkumuleres ekssudat under epidermis, eksfolierer det fra dermis med dannelse av store blemmer (for eksempel med brannskader). Ved serøs betennelse observeres alltid vaskulær mengde. Serøst ekssudat hjelper til med å fjerne patogener og giftstoffer fra det berørte vevet.

Exodus. Vanligvis gunstig. Ekssudatet absorberes godt. Akkumulering av serøst ekssudat i parenkymale organer forårsaker vevshypoksi, som kan stimulere spredningen av fibroblaster med utvikling av diffus sklerose.

Betydning. Serøst ekssudat i hjernehinnene kan føre til forstyrrelse av utstrømningen av cerebrospinalvæske (brennevin) og hjerneødem, perikardial effusjon gjør det vanskelig for hjertet å fungere, og serøs betennelse i lungeparenkym kan føre til akutt respirasjonssvikt.

fibrinøs betennelse. Det er preget av et ekssudat rikt på fibrinogen, som omdannes til fibrin i det berørte vevet. Dette forenkles ved frigjøring av vevstromboplastin. I tillegg til fibrin finnes også PMN og elementer av nekrotisk vev i sammensetningen av ekssudatet. Fibrinøs betennelse er oftere lokalisert på serøse og slimhinner.

Grunnene.Årsakene til fibrinøs betennelse er forskjellige - bakterier, virus, kjemikalier av eksogen og endogen opprinnelse. Blant bakterielle midler er utviklingen av fibrinøs betennelse mest favorisert av difteri corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. Fibrinøs betennelse kan også være forårsaket av Frenkels diplococci, pneumokokker, streptokokker og stafylokokker, og noen virus. Vanligvis utvikling av fibrinøs betennelse under autointoksikasjon (uremi). Utvikling av fibrinøse

betennelse bestemmes av en kraftig økning i permeabiliteten til vaskulærveggen, som på den ene siden kan skyldes egenskapene til bakterielle toksiner (for eksempel den vasoparlytiske effekten av difteri corynebacterium exotoxin), og på den annen side, til en hyperergisk reaksjon i kroppen.

Morfologisk karakteristikk. En lys grå film vises på overflaten av slimhinnen eller serøs membran. Avhengig av type epitel og dybden av nekrose, kan filmen være løst eller fast forbundet med det underliggende vevet, og derfor er det to typer fibrinøs betennelse; krupøs og difteritisk.

Croupous betennelse utvikler seg ofte på et enkeltlags epitel av slimhinnen eller serøs membran, som har en tett bindevevsbase. Samtidig er den fibrinholdige filmen tynn og lett å fjerne. Når en slik film separeres, dannes overflatedefekter. Slimhinnen er hoven, kjedelig, noen ganger ser det ut til at den er så å si drysset med sagflis. Den serøse membranen er matt, dekket med grå fibrinfilamenter som ligner en hårfeste. For eksempel har fibrinøs betennelse i perikardiet lenge blitt billedlig kalt et hårete hjerte. Fibrinøs betennelse i lungen med dannelse av cru. posturalt ekssudat i alveolene i lungelappen kalles croupous pneumoni.

Difteritisk betennelse flagrer også i organer dekket med lagdelt plateepitel eller et enkeltlags epitel med løs bindevevsbase, noe som bidrar til utvikling av dypvevsnekrose. I slike tilfeller er den fibrinøse filmen tykk, vanskelig å fjerne, og når den avvises, oppstår en dyp vevsdefekt. Difteritisk betennelse oppstår på veggene i svelget, på slimhinnen i livmoren, skjeden, blæren, magen og tarmene, i sår.

Exodus. På slimhinner og serøse membraner er ikke utfallet av fibrinøs betennelse det samme. På slimhinnene blir fibrinfilmer avvist med dannelse av sår - overfladisk med lobar betennelse og dyp med difteri. Overfladiske sår regenereres vanligvis fullstendig, mens dype sår gror, arr dannes. I lungen med croupous pneumoni smeltes ekssudatet av proteolytiske enzymer av nøytrofiler og absorberes av makrofager. Med utilstrekkelig proteolytisk funksjon av nøytrofiler på stedet for exsu. bindevev vises (eksudat er organisert), med overdreven aktivitet av nøytrofiler, abscess og koldbrann i lungen kan utvikle seg. På de serøse membranene kan fibrinøst ekssudat smelte, men oftere er det under. organisering med dannelse av adhesjoner mellom serøse ark

kami. Det kan være en fullstendig overvekst av det serøse hulrommet - obliterasjon.

Betydning. Verdien av fibrinøs betennelse bestemmes i stor grad av typen. For eksempel, ved difteri i svelget, er den fibrinøse filmen som inneholder patogener tett forbundet med det underliggende vevet (difteritisk betennelse), mens det utvikles alvorlig forgiftning av kroppen med corynebacteria-toksiner og forfallsprodukter fra nekrotisk vev. Med difteri i luftrøret er rus lett uttrykt, men lett avviste filmer lukker lumen i de øvre luftveiene, noe som fører til asfyksi (sann

Purulent betennelse. Det utvikler seg med overvekt av nøytrofiler i ekssudatet. Pus er en tykk kremlignende masse med gulgrønn farge med en karakteristisk lukt. Purulent ekssudat er rikt på proteiner (hovedsakelig globuliner). Dannede elementer i purulent ekssudat utgjør 17-29%; disse er levende og døende nøytrofiler, noen få lymfocytter og makrofager. Nøytrofiler dør 8-12 timer etter å ha kommet inn i fokus for betennelse, slike råtnende celler kalles purulente kropper. I tillegg, i ekssudatet, kan du se elementer av ødelagt vev, så vel som kolonier av mikroorganismer. Purulent ekssudat inneholder et stort antall enzymer, først og fremst nøytrale proteinaser (elastase, cathepsin G og kollagenase), frigjort fra lysosomer av råtnende nøytrofiler. Nøytrofile proteinaser forårsaker smelting av kroppens eget vev (histolyse), øker vaskulær permeabilitet, fremmer dannelsen av kjemotaktiske stoffer og forsterker fagocytose. Pus har bakteriedrepende egenskaper. Ikke-enzymatiske kationiske proteiner inneholdt i spesifikke granuler av nøytrofiler adsorberes på bakteriecellemembranen, noe som resulterer i døden til mikroorganismen, som deretter lyseres av lysosomale proteinaser.

Grunnene. Purulent betennelse er forårsaket av pyogene bakterier: stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker, Frenkels diplococcus, tyfusbasill, etc. Aseptisk purulent betennelse er mulig når visse kjemiske midler (terpentin, parafin, giftige stoffer) kommer inn i vevet.

Morfologisk karakteristikk. Purulent betennelse kan oppstå i alle organer og vev. De viktigste formene for purulent betennelse er abscess, phlegmon, empyema.

Abscess - fokal purulent betennelse, preget av vevssmelting med dannelse av et hulrom fylt med puss. En granulasjonssekk dannes rundt abscessen.

vev, gjennom de mange kapillærene som leukocytter kommer inn i abscesshulen og fjerner delvis forfallsprodukter. Abscessen som produserer puss kalles pyogen membran. Ved et langt inflammasjonsforløp modnes granulasjonsvevet som danner den pyogene membranen, og det dannes to lag i membranen: det indre, bestående av granulasjoner, og det ytre, representert av modent fibrøst bindevev.

Phlegmon - purulent diffus betennelse, der purulent ekssudat sprer seg diffust inn i vev, eksfolierer og lyserer vevselementer. Vanligvis utvikler flegmon seg i vev der det er forhold for lett spredning av puss - i fettvev, i området med sener, fascia, langs de nevrovaskulære bunter, etc. Diffus purulent betennelse kan også observeres i parenkymale organer. I dannelsen av flegmon, i tillegg til anatomiske egenskaper, spilles en viktig rolle av patogenisiteten til patogenet og tilstanden til kroppens forsvarssystemer.

Det er myke og harde flegmoner. Myk flegmon preget av fravær av synlige foci av nekrose i vevet, med hard cellulitt i vevene dannes foci av koagulasjonsnekrose, som ikke utsettes for smelting, men blir gradvis avvist. Phlegmon av fettvev kalles cellulitt, den har en grenseløs distribusjon.

Empyema er en purulent betennelse i hule organer eller kroppshulrom med opphopning av puss i dem. I kroppshuler kan empyem dannes i nærvær av purulente foci i naboorganer (for eksempel pleural empyema med lungeabscess). Empyem av hule organer utvikler seg når utstrømningen av puss blir forstyrret under purulent betennelse (empyem i galleblæren, vedlegg, ledd, etc.). Med et langt empyemløp blir slimhinnene, serøse eller synoviale membraner nekrotisk, i stedet utvikles granulasjonsvev, som et resultat av at modning fører til adhesjoner eller utslettelse av hulrom.

Strømme. Purulent betennelse er akutt og kronisk. Akutt purulent betennelse har en tendens til å spre seg. Avgrensning av abscessen fra omkringliggende vev er sjelden god nok, og progressiv sammensmelting av omkringliggende vev kan forekomme. En abscess ender vanligvis med spontan tømming av puss inn i det ytre miljøet eller inn i tilstøtende hulrom. Hvis kommunikasjonen av abscessen med hulrommet er utilstrekkelig og dens vegger ikke kollapser, dannes en fistel - en kanal foret med granulasjonsvev eller epitel, som forbinder abscesshulen med et hult organ eller kroppsoverflate. I noen tilfeller sprer puss under påvirkning av tyngdekraften langs muskel-seneskjedene, nevrovaskulær

>. 1286

distale bunter, fettlag inn i de underliggende seksjonene og danner ansamlinger der - striper. Slike ansamlinger av puss er vanligvis ikke ledsaget av merkbar hyperemi, en følelse av varme og smerte, og derfor kalles de også kalde abscesser. Omfattende streker av puss forårsaker alvorlig rus og fører til uttømming av kroppen. Ved kronisk purulent betennelse endres den cellulære sammensetningen av ekssudat og inflammatorisk infiltrat. I pus, sammen med nøytrofile leukocytter, oppstår et relativt stort antall lymfocytter og makrofager, og infiltrasjon av lymfoide celler dominerer i det omkringliggende vevet.

utfall og komplikasjoner. Både utfall og komplikasjoner av purulent betennelse avhenger av mange faktorer: virulensen til mikroorganismer, tilstanden til kroppens forsvar, utbredelsen av betennelse. Ved spontan eller kirurgisk tømming av abscessen kollapser hulrommet og fylles med granulasjonsvev, som modnes med dannelsen av et arr. Sjeldnere blir abscessen innkapslet, puss tykner og kan gjennomgå forsteining. Med flegmon begynner helbredelsen med avgrensningen av prosessen, etterfulgt av dannelsen av et grovt arr. Med et ugunstig forløp kan purulent betennelse spre seg til blodet og lymfekarene, mens blødning og generalisering av infeksjon med utvikling av sepsis er mulig. Med trombose av de berørte karene kan nekrose av det berørte vevet utvikle seg, i tilfelle kontakt med det ytre miljøet snakker de om sekundær koldbrann. Langvarig kronisk purulent betennelse fører ofte til utvikling av amyloid

Betydning. Verdien av purulent betennelse er veldig stor, siden den ligger i grunnlaget for mange sykdommer og deres komplikasjoner. Verdien av purulent betennelse bestemmes hovedsakelig av puss evne til å smelte vev, noe som gjør det mulig å spre prosessen ved kontakt, lymfogen og hematogen.

råtten betennelse. Det utvikler seg når forråtningsaktive mikroorganismer kommer inn i fokus for betennelse.

Grunnene. Putrefactive betennelse er forårsaket av en gruppe av clos-ridia, forårsakende midler av anaerob infeksjon - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Ved utvikling av betennelse er flere typer klostridier vanligvis involvert i kombinasjon med aerobe bakterier (stafylokokker, streptokokker). Anaerobe bakterier danner smør- og eddiksyrer, CO 2 , hydrogensulfid og ammoniakk, som gir ekssudatet en karakteristisk råtten lukt. Clostridium kommer inn i menneskekroppen, som regel, med jorden, hvor det er mange bakterier selv og deres sporer, så oftest utvikles putrefaktiv betennelse i sår, spesielt med massive sår og skader (kriger, katastrofer).

Morfologisk karakteristikk. Putrefaktiv betennelse utvikles oftest i sår med omfattende knusing av vevet, med forstyrrede blodtilførselsforhold. Den resulterende betennelsen kalles anaerob koldbrann. Såret med anaerob koldbrann har et karakteristisk utseende: kantene er cyanotiske, det er en gelatinøs hevelse i vevet. Cellulose og bleke, noen ganger nekrotiske muskler buler ut av såret. Når du føler i vevet, bestemmes crepitus, såret avgir en ubehagelig lukt. Mikroskopisk bestemmes først serøs eller serøs-hemorragisk betennelse, som erstattes av utbredte nekrotiske forandringer. Nøytrofiler som kommer inn i fokus for betennelse dør raskt. Utseendet til et tilstrekkelig stort antall leukocytter er et prognostisk gunstig tegn, som indikerer dempning av prosessen.

Exodus. Vanligvis ugunstig, som er assosiert med lesjonens massivitet og en reduksjon i motstanden til makroorganismen. Utvinning er mulig med aktiv antibiotikabehandling i kombinasjon med kirurgisk behandling.

Betydning. Det bestemmes av overvekten av anaerob koldbrann i massesår og alvorlighetsgraden av forgiftning. Putrefaktiv betennelse i form av sporadiske tilfeller kan utvikle seg for eksempel i livmoren etter en kriminell abort, i tykktarmen hos nyfødte (den såkalte nekrotiserende kolitten hos nyfødte).

Hemorragisk betennelse. Det er preget av overvekt av erytrocytter i ekssudatet. I utviklingen av denne typen betennelse tilhører hovedbetydningen en kraftig økning i permeabiliteten til mikrokar, samt negativ nøytrofil kjemotaksi.

Grunnene. Hemorragisk betennelse er karakteristisk for noen alvorlige infeksjonssykdommer - pest, miltbrann, kopper. Med disse sykdommene dominerer erytrocytter i ekssudatet helt fra begynnelsen. Hemoragisk betennelse i mange infeksjoner kan være en del av blandet betennelse.

Morfologisk karakteristikk. Makroskopisk ligner områder med hemorragisk betennelse blødninger. Mikroskopisk bestemmes et stort antall erytrocytter, enkeltnøytrofiler og makrofager i fokus for betennelse. Betydelig vevsskade er karakteristisk. Blødningsbetennelse kan noen ganger være vanskelig å skille fra blødning, for eksempel med blødning inn i abscesshulen fra et arrozirovanny-kar.

Exodus. Utfallet av hemorragisk betennelse avhenger av årsaken som forårsaket den, ofte ugunstig.

Betydning. Det bestemmes av den høye patogenisiteten til patogener som vanligvis forårsaker hemorragisk betennelse.

Blandet betennelse. Det observeres i tilfeller når en annen type ekssudat blir med. Som et resultat oppstår serøs-purulent, serøs-fibrinøs, purulent-hemoragisk og andre typer betennelser.

Grunnene. En endring i sammensetningen av ekssudatet observeres naturlig under betennelse: dannelsen av serøst ekssudat er karakteristisk for begynnelsen av den inflammatoriske prosessen, senere vises fibrin, leukocytter og erytrocytter i ekssudatet. Det er også en endring i den kvalitative sammensetningen av leukocytter; nøytrofiler er de første som vises i fokus for betennelse, de erstattes av monocytter og senere - lymfocytter. I tillegg, i tilfelle av en ny infeksjon som slutter seg til en allerede pågående betennelse, endres ofte ekssudatets natur. For eksempel, når en bakteriell infeksjon er knyttet til en viral luftveisinfeksjon, dannes et blandet, oftere mukopurulent ekssudat på slimhinnene. Og til slutt kan tillegg av hemorragisk betennelse med dannelse av serøs-hemorragisk, fibrinøs-hemorragisk ekssudat oppstå når kroppens reaktivitet endres og er et prognostisk ugunstig tegn.

Morfologisk karakteristikk. Det bestemmes av en kombinasjon av endringer som er karakteristiske for ulike typer eksudativ betennelse.

Utfall, mening blandet betennelse er forskjellige. I noen tilfeller indikerer utviklingen av blandet betennelse et gunstig forløp av prosessen. I andre tilfeller indikerer utseendet av et blandet ekssudat tillegg av en sekundær infeksjon eller en reduksjon i kroppens motstand.

Katarr. Det utvikler seg på slimhinnene og er preget av en rikelig frigjøring av ekssudat som strømmer ned fra overflaten av slimhinnen, derav navnet på denne typen betennelse (gresk katarrheo - jeg drenerer). Et særtrekk ved katarr er blandingen av slim til ethvert ekssudat (serøst, purulent, hemorragisk). Det skal bemerkes at slimsekresjon er en fysiologisk beskyttende reaksjon, som forsterkes under betennelsestilstander.

Grunnene. Ekstremt mangfoldig: bakterielle og virale infeksjoner, allergiske reaksjoner på smittsomme og ikke-smittsomme stoffer (allergisk rhinitt), virkningen av kjemiske og termiske faktorer, endogene toksiner (uremisk katarrhal kolitt og gastritt).

Morfologisk karakteristikk. Slimhinnen er ødematøs, rikelig, ekssudat strømmer fra overflaten. Ha-

Eksudatet kan være forskjellig (serøst, slimete, purulent), men dets essensielle komponent er slim, som et resultat av at ekssudatet tar form av en viskøs, viskøs masse. Mikroskopisk undersøkelse i ekssudatet bestemmer leukocytter, descended celler av integumentary epitel og slimete kjertler. Selve slimhinnen har tegn på ødem, hyperemi, infiltreres med leukocytter, plasmaceller, i epitel med mange begerceller.

Strømme katarral betennelse kan være akutt og kronisk. Akutt katar er karakteristisk for en rekke infeksjoner, spesielt for akutte luftveisvirusinfeksjoner, mens det er en endring i typene katarr; serøs katarr erstattes vanligvis av slimete, deretter - purulent, sjeldnere - purulent-hemoragisk. Kronisk katarral betennelse kan forekomme både ved infeksjonssykdommer (kronisk purulent katarral bronkitt) og ved ikke-smittsomme (kronisk katarrhal gastritt) sykdommer. kronisk betennelse i slimhinne er ofte ledsaget av et brudd på regenerering av epitelceller med utvikling av atrofi eller hypertrofi. I det første tilfellet blir skallet glatt og raser, i det andre blir det tykkere, overflaten blir ujevn, det kan svelle inn i lumen av organet i form av polypper.

Exodus. Akutte katarrale betennelser varer i 2 3 uker og avsluttes vanligvis med full bedring. Kronisk katarral betennelse er farlig ved utvikling av atrofi eller hypertrofi av slimhinnen.

Betydning. Det er tvetydig på grunn av forskjellige årsaker som forårsaker det.

Eksudativ betennelse er preget av overvekt av eksudasjonsprosesser og dannelsen av ekssudat i betennelsesområdet. Avhengig av ekssudatets art, skilles følgende typer eksudativ betennelse ut:

Serøs (karakterisert av dannelsen av ekssudat som inneholder opptil 2% proteiner og en liten mengde cellulære elementer); fibrinøs (preget av dannelsen av ekssudat rik på fibrinogen, som i det berørte vevet blir til fibrin, koagulerer til de tynneste hvitaktige trådene); purulent (preget av tilstedeværelsen i ekssudatet av et stort antall nøytrofile leukocytter, som emigrerer fra karene og deretter gjennomgår forfall); putrefactive (utvikler seg vanligvis som et resultat av putrefaktive bakterier som kommer inn i betennelsesstedet, forårsaker vevsnedbrytning med dannelse av illeluktende gasser); hemorragisk (oppstår når ekssudatet inneholder mange røde blodlegemer); catarrhal (de har en smittsom eller smittsom-allergisk natur. De kan utvikle seg under autointoxication, på grunn av eksponering for termiske og kjemiske midler); blandet (ett ekssudat er forbundet med et annet, og serøst-purulent, serøst-fibrinøst, purulent-hemorragisk og andre typer blandet eksudat forekommer);

Typer produktiv betennelse

Proliferativ (produktiv) betennelse er preget av overvekt av spredning av cellulære og vevselementer. Som et resultat av celleproliferasjon dannes fokale eller diffuse cellulære infiltrater. De kan være polymorfe-cellulære, lymfocytiske-monocytiske, makrofager, plasmaceller, epiteloidceller, gigantiske celler, etc.

Produktiv betennelse oppstår i ethvert organ, hvilket som helst vev. Det finnes følgende typer proliferativ betennelse:

1) interstitial (mellomliggende); Det er preget av dannelsen av et cellulært infiltrat i stroma av myokard, lever, nyrer og lunger. Infiltratet kan representeres av histiocytter, monocytter, lymfocytter, plasmaceller, mastceller, enkeltnøytrofiler, eosinofiler. Progresjonen av interstitiell betennelse fører til utvikling av modent fibrøst bindevev - sklerose utvikler seg

2) granulomatøs; karakterisert ved dannelsen av granulomer (knuter) som følge av spredning og transformasjon av celler som er i stand til fagocytose

3) betennelse med dannelse av polypper og kjønnsvorter. Slik betennelse observeres på slimhinnene, så vel som i områder som grenser til plateepitel. Det er preget av veksten av kjertelepitelet sammen med cellene i det underliggende bindevevet, noe som fører til dannelsen av mange små papiller eller større formasjoner kalt polypper.

Definisjon av armatur

Tilpasning eller tilpasning- et bredt biologisk begrep som omfatter alle former for regulering av kroppsfunksjoner under normale forhold og i patologi. Fra disse posisjonene er livet i seg selv en kontinuerlig tilpasning av individet til stadig skiftende miljøforhold. Tilpasning kjennetegner imidlertid evnene til en biologisk art. Dette er et kompleks av konstant selvregulerende prosesser som lar arten tilpasse seg skiftende eksistensforhold og overleve under disse forholdene. Alle individer som utgjør en art har adaptive responser som manifesterer seg i forhold med helse og sykdom. Kroppen må hele tiden tilpasse seg svingninger i temperatur, atmosfærisk trykk, effekten av stråling, et skiftende spekter av mikroorganismer og virus.

Stadier av kompensasjonsprosessen

Nød- eller hastekompensasjonsstadium (overbelastningsstadium);

Stadiet med langvarig og relativt stabil hyperfunksjon (stabilisering

kompensasjon);

Stadium av gradvis utmattelse (utvikling av dekompensasjon).

Typer atrofi

Atrofi- levetidsreduksjon i volumet til et vev eller organ på grunn av en reduksjon i størrelsen på hver celle, og i fremtiden - antall celler som utgjør vevet, ledsaget av en reduksjon eller opphør av deres funksjon. Merk at atrofi, som er preget av en reduksjon i størrelsen på et normalt dannet organ, er forskjellig fra agenesi, aplasi og hypoplasi, som er patologier for organutvikling.

agenesi- det fullstendige fraværet av organet og dets legging på grunn av brudd på ontogeneseforløpet.

aplasi- underutvikling av et organ som ser ut som en tidlig bakterie.

hypoplasi- ufullstendig utvikling av organet (organet er delvis redusert i størrelse).

Atrofi er delt inn i fysiologisk og patologisk.

Fysiologisk atrofi observeres gjennom en persons liv. Så, etter fødselen, blir navlearteriene og den arterielle (botalliske) kanalen atrofi og blir utslettet. Hos eldre mennesker, thymus og gonader atrofi.

Senil (senil) atrofi: en reduksjon i antall celler er en av de morfologiske manifestasjonene av aldringsprosessen. Denne prosessen er viktigst i vev dannet av permanente, ikke-delende celler, som hjernen og hjertet. Atrofi med aldring forverres ofte av atrofi som følge av påvirkning av samtidige faktorer, som iskemi.

Patologisk atrofi kan være lokal og generell. lokal atrofi. Følgende typer lokal patologisk atrofi skilles ut avhengig av årsaken og utviklingsmekanismen: atrofi fra inaktivitet (dysfunksjonell atrofi), atrofi forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel, atrofi fra trykk, atrofi under denervering, atrofi på grunn av mangel på trofiske hormoner, atrofi under påvirkning av fysiske og kjemiske faktorer

Generell atrofi eller sløsing (kakeksi) har følgende årsaker: atrofi på grunn av mangel på næringsstoffer, kreftkakeksi, endokrin, cerebral kakeksi (skade på hypothalamus), utmattelse ved kroniske infeksjonssykdommer (tuberkulose, brucellose, kronisk dysenteri).

Hovedegenskapene til svulster

autonom vekst, brudd på mitose og apoptose, tilstedeværelsen av atypi, evnen til å utvikle seg og metastasere, uhensiktsmessighet, uendelig vekst, progresjon

Terminologi av svulster

For å betegne en godartet svulst brukes vanligvis det greske navnet på svulsten - oma og navnet på vevet, organet er lagt til det:

liposom- godartet svulst i fettvev;

kondrosom- godartet brusksvulst;

hepatom- godartet svulst i leveren; adenom - en godartet svulst i kjertelvev;

papilloma- en godartet svulst som utvikler seg fra plateepitel eller overgangsepitel, preget av dens papillære vekster

Ondartede svulster av mesenkymal opprinnelse kalles sarkomer (gresk sarx, sarkos - kjøtt)

liposarkom- en ondartet svulst i fettvev; kondrosarkom - en ondartet svulst i bruskvev; adenosarkom - en ondartet svulst i epitel- og mesenkymalt vev;

For å referere til andre ondartede svulster, brukes et av samlenavnene på umodne svulster - blastom - blastom, og navnet på vevet eller organet legges til det:

sympatoblastom, ganglioneuroblastom- ondartede svulster som utvikler seg fra elementer av nervegangliene; hepatoblastoma - en ondartet svulst i leveren, som hovedsakelig forekommer hos barn, bestående av vev som ligner leveren til et embryo eller foster;

cytoblastom- en svulst som består av udifferensierte celler, fullstendig blottet for histotypiske trekk.

Det er også spesielle navn:

adenokarsium- ondartet svulst i kjertelvevet; leukemi, leukemi - en ondartet svulst i hematopoietisk vev; Hodgkins sykdom- en ondartet svulst i lymfoidvevet med dannelse av lymfogranulomer i lymfeknuter og indre organer, etterfulgt av undertrykkelse av lymfoidvevet, utvikling av nekrose og sklerose; polypp- av ulik opprinnelse, en formasjon som stiger over nivået av slimhinnen i organet på en stilk eller en bred base. Eponymiske termer, dvs. de som inneholder et egennavn (av en vitenskapsmann som beskrev eller studerte svulsten i detalj, noen ganger pasientens etternavn, navnet på landet eller lokaliteten den er karakteristisk for). Eksempler inkluderer Abrikosovs svulst, en rabdomyoblastsvulst som oftest finnes i tungen, Wilms svulst, teratoblastom i nyrene, afrikansk lymfom eller Burkitts lymfom, en type diffust lymfosarkom som hovedsakelig finnes i Sentral-Afrika.

Serøs betennelse. Det er preget av dannelsen av ekssudat som inneholder opptil 2 % protein, enkeltpolymorfonukleære leukocytter (PMN) og desquamerte epitelceller. Serøs betennelse utvikler seg oftest i serøse hulrom, slimhinner, pia mater, hud, sjeldnere i de indre organene.

Grunnene.Årsakene til serøs betennelse er forskjellige: smittsomme midler, termiske og fysiske faktorer, autointoksikasjon. Serøs betennelse i huden med dannelse av vesikler er et karakteristisk tegn på betennelse forårsaket av virus fra Herpesviridae-familien (herpes simplex, vannkopper).

Exodus. Vanligvis gunstig. Ekssudatet absorberes godt. Akkumulering av serøst ekssudat i parenkymale organer forårsaker vevshypoksi, som kan stimulere spredningen av fibroblaster med utvikling av diffus sklerose.

Betydning. Serøst ekssudat i hjernehinnene kan føre til forstyrrelse av utstrømningen av cerebrospinalvæske (CSF) og cerebralt ødem, perikardial effusjon gjør det vanskelig for hjertet å fungere, og serøs betennelse i lungeparenkym kan føre til akutt respirasjonssvikt.

Morfologisk karakteristikk. En lys grå film vises på overflaten av slimhinnen eller serøs membran. Avhengig av typen epitel og dybden av nekrose, kan filmen være løst eller fast forbundet med det underliggende vevet, og derfor er det to typer fibrinøs betennelse: krupøs og difteritisk.

Croupous betennelse utvikler seg ofte på et enkeltlags epitel av slimhinnen eller serøs membran, som har en tett bindevevsbase. Samtidig er den fibrinholdige filmen tynn og lett å fjerne. Når en slik film separeres, dannes overflatedefekter. Slimhinnen er hoven, kjedelig, noen ganger ser det ut til at den er så å si drysset med sagflis. Den serøse membranen er matt, dekket med grå fibrinfilamenter som ligner en hårfeste. For eksempel har fibrinøs betennelse i perikardiet lenge blitt billedlig kalt et hårete hjerte. Fibrinøs betennelse i lungen med dannelse av croupous eksudat i alveolene i lungelappen kalles croupous pneumoni.

Difteritisk betennelse utvikler seg i organer dekket med lagdelt plateepitel eller et enkeltlags epitel med en løs bindevevsbase, noe som bidrar til utvikling av dyp vevsnekrose. I slike tilfeller er den fibrinøse filmen tykk, vanskelig å fjerne, og når den avvises, oppstår en dyp vevsdefekt. Difteritisk betennelse oppstår på veggene i svelget, på slimhinnen i livmoren, skjeden, blæren, magen og tarmene, i sår.

Exodus. På slimhinner og serøse membraner er ikke utfallet av fibrinøs betennelse det samme. På slimhinnene blir fibrinfilmer avvist med dannelse av sår - overfladisk med lobar betennelse og dyp med difteri. Overfladiske sår regenereres vanligvis fullstendig, mens dype sår leges med arrdannelse. I lungen med croupous pneumoni smeltes ekssudatet av proteolytiske enzymer av nøytrofiler og absorberes av makrofager. Med utilstrekkelig proteolytisk funksjon av nøytrofiler, vises bindevev på stedet for ekssudatet (ekssudatet er organisert), med overdreven aktivitet av nøytrofiler, er det mulig å utvikle en abscess og koldbrann i lungen. På serøse membraner kan fibrinøst ekssudat smelte, men oftere gjennomgår det organisering med dannelse av adhesjoner mellom serøse ark. Det kan være en fullstendig overvekst av det serøse hulrommet - obliterasjon.

Betydning. Verdien av fibrinøs betennelse bestemmes i stor grad av typen. For eksempel, ved difteri i svelget, er den fibrinøse filmen som inneholder patogener tett forbundet med det underliggende vevet (difteritisk betennelse), mens det utvikles alvorlig forgiftning av kroppen med corynebacteria-toksiner og forfallsprodukter fra nekrotisk vev. Med trakeal difteri er rus lett uttrykt, men lett avviste filmer lukker lumen i de øvre luftveiene, noe som fører til asfyksi (ekte kryss).

Purulent betennelse. Det utvikler seg med overvekt av nøytrofiler i ekssudatet. Pus er en tykk kremaktig masse av gulgrønn farge med en karakteristisk lukt. Purulent ekssudat er rikt på proteiner (hovedsakelig globuliner). Dannede elementer i purulent ekssudat utgjør 17-29%; disse er levende og døende nøytrofiler, noen få lymfocytter og makrofager. Nøytrofiler dør 8-12 timer etter å ha kommet inn i fokus for betennelse, slike råtnende celler kalles purulente kropper. I tillegg, i ekssudatet, kan du se elementer av ødelagt vev, så vel som kolonier av mikroorganismer. Purulent ekssudat inneholder et stort antall enzymer, først og fremst nøytrale proteinaser (elastase, cathepsin G og kollagenase), frigjort fra lysosomer av råtnende nøytrofiler. Nøytrofile proteinaser forårsaker smelting av kroppens eget vev (histolyse), øker vaskulær permeabilitet, fremmer dannelsen av kjemotaktiske stoffer og forsterker fagocytose. Pus har bakteriedrepende egenskaper. Ikke-enzymatiske kationiske proteiner inneholdt i spesifikke granuler av nøytrofiler adsorberes på bakteriecellemembranen, noe som resulterer i døden til mikroorganismen, som deretter lyseres av lysosomale proteinaser.

Grunnene. Purulent betennelse er forårsaket av pyogene bakterier: stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker, Frenkels diplococcus, tyfusbasill, etc. Aseptisk purulent betennelse er mulig når visse kjemiske midler (terpentin, parafin, giftige stoffer) kommer inn i vevet.

Morfologisk karakteristikk. Purulent betennelse kan oppstå i alle organer og vev. De viktigste formene for purulent betennelse er abscess, phlegmon, empyema.

Abscess - fokal purulent betennelse, preget av vevssmelting med dannelse av et hulrom fylt med puss. En granulasjonssekk dannes rundt abscessen.

Phlegmon er en purulent diffus betennelse, der purulent ekssudat sprer seg diffust inn i vev, eksfolierer og lyserer vevselementer. Vanligvis utvikler flegmon seg i vev der det er forhold for lett spredning av puss - i fettvev, i området med sener, fascia, langs de nevrovaskulære bunter, etc. Diffus purulent betennelse kan også observeres i parenkymale organer. I dannelsen av flegmon, i tillegg til anatomiske egenskaper, spilles en viktig rolle av patogenisiteten til patogenet og tilstanden til kroppens forsvarssystemer.

Empyema er en purulent betennelse i hule organer eller kroppshulrom med opphopning av puss i dem. I kroppshuler kan empyem dannes i nærvær av purulente foci i naboorganer (for eksempel pleural empyema med lungeabscess). Empyem av hule organer utvikler seg når utstrømningen av puss blir forstyrret under purulent betennelse (empyem i galleblæren, vedlegg, ledd, etc.). Med et langt empyemforløp blir slimhinnene, serøse eller synoviale membraner nekrotisk, og granulasjonsvev utvikler seg i stedet, som et resultat av at det dannes adhesjoner eller utsletting av hulrom.

Strømme. Purulent betennelse er akutt og kronisk. Akutt purulent betennelse har en tendens til å spre seg. Avgrensning av abscessen fra omkringliggende vev er sjelden god nok, og progressiv sammensmelting av omkringliggende vev kan forekomme. En abscess ender vanligvis med spontan tømming av puss inn i det ytre miljøet eller inn i tilstøtende hulrom. Hvis kommunikasjonen av abscessen med hulrommet er utilstrekkelig og dens vegger ikke kollapser, dannes en fistel - en kanal foret med granulasjonsvev eller epitel, som forbinder abscesshulen med et hult organ eller kroppsoverflate. I noen tilfeller sprer puss seg under påvirkning av tyngdekraften langs muskel-seneskjeder, nevrovaskulære bunter, fettlag til de underliggende seksjonene og danner ansamlinger der - svulmer. Slike ansamlinger av puss er vanligvis ikke ledsaget av merkbar hyperemi, en følelse av varme og smerte, og derfor kalles de også kalde abscesser. Omfattende streker av puss forårsaker alvorlig rus og fører til uttømming av kroppen. Ved kronisk purulent betennelse endres den cellulære sammensetningen av ekssudat og inflammatorisk infiltrat. I pus, sammen med nøytrofile leukocytter, oppstår et relativt stort antall lymfocytter og makrofager, og infiltrasjon av lymfoide celler dominerer i det omkringliggende vevet.

Betydning. Verdien av purulent betennelse er veldig høy, da den ligger til grunn for mange sykdommer og deres komplikasjoner. Verdien av purulent betennelse bestemmes hovedsakelig av puss evne til å smelte vev, noe som gjør det mulig å spre prosessen ved kontakt, lymfogen og hematogen.

Råten betennelse. Det utvikler seg når forråtningsaktive mikroorganismer kommer inn i fokus for betennelse.

Grunnene. Putrefaktiv betennelse er forårsaket av en gruppe clostridia, anaerobe infeksjonspatogener - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Ved utvikling av betennelse er flere typer klostridier vanligvis involvert i kombinasjon med aerobe bakterier (stafylokokker, streptokokker). Anaerobe bakterier danner smør- og eddiksyrer, CO 2 , hydrogensulfid og ammoniakk, som gir ekssudatet en karakteristisk råtten lukt. Clostridium kommer inn i menneskekroppen, som regel, med jorden, hvor det er mange bakterier selv og deres sporer, så oftest utvikles putrefaktiv betennelse i sår, spesielt med massive sår og skader (kriger, katastrofer).

Exodus. Utfallet av hemorragisk betennelse avhenger av årsaken som forårsaket den, ofte ugunstig.

Betydning. Det bestemmes av den høye patogenisiteten til patogener som vanligvis forårsaker hemorragisk betennelse.

Blandet betennelse. Det observeres i tilfeller når en annen type ekssudat blir med. Som et resultat oppstår serøs-purulent, serøs-fibrinøs, purulent-hemoragisk og andre typer betennelser.

Grunnene. En endring i sammensetningen av ekssudatet observeres naturlig under betennelse: dannelsen av serøst ekssudat er karakteristisk for begynnelsen av den inflammatoriske prosessen, senere vises fibrin, leukocytter og erytrocytter i ekssudatet. Det er også en endring i den kvalitative sammensetningen av leukocytter; nøytrofiler er de første som vises i fokus for betennelse, de erstattes av monocytter og senere av lymfocytter. I tillegg, i tilfelle av en ny infeksjon som slutter seg til en allerede pågående betennelse, endres ofte ekssudatets natur. For eksempel, når en bakteriell infeksjon er knyttet til en viral luftveisinfeksjon, dannes et blandet, oftere mukopurulent ekssudat på slimhinnene. Og til slutt kan tillegg av hemorragisk betennelse med dannelse av serøs-hemorragisk, fibrinøs-hemorragisk ekssudat oppstå når kroppens reaktivitet endres og er et prognostisk ugunstig tegn.

Morfologisk karakteristikk. Det bestemmes av en kombinasjon av endringer som er karakteristiske for ulike typer eksudativ betennelse.

Grunnene. Ekstremt mangfoldig: bakterielle og virale infeksjoner, allergiske reaksjoner på smittsomme og ikke-smittsomme stoffer (allergisk rhinitt), virkningen av kjemisk og termiske faktorer, endogene toksiner (uremisk katarral kolitt og gastritt).

Morfologisk karakteristikk. Slimhinnen er ødematøs, rikelig, ekssudat strømmer fra overflaten. Eksudatets natur kan være forskjellig (serøs, slimete, purulent), men dens essensielle komponent er slim, som et resultat av at ekssudatet tar form av en viskøs, viskøs masse. Mikroskopisk undersøkelse i ekssudatet bestemmer leukocytter, desquamerte celler i integumentært epitel og slimete kjertler. Selve slimhinnen har tegn på ødem, hyperemi, er infiltrert med leukocytter, plasmaceller, det er mange begerceller i epitelet.

Strømme katarral betennelse kan være akutt og kronisk. Akutt katar er karakteristisk for en rekke infeksjoner, spesielt for akutte luftveisvirusinfeksjoner, mens det er en endring i typene katarr - serøs katarr er vanligvis erstattet av slimete, deretter - purulent, sjeldnere - purulent-hemoragisk. Kronisk katarral betennelse kan forekomme både ved infeksjonssykdommer (kronisk purulent katarral bronkitt) og ved ikke-smittsomme (kronisk katarrhal gastritt) sykdommer. Kronisk betennelse i slimhinnen er ofte ledsaget av et brudd på regenereringen av epitelceller med utvikling av atrofi eller hypertrofi. I det første tilfellet blir skallet glatt og tynt, i det andre blir det tykkere, overflaten blir ujevn, den kan svelle inn i lumen av organet i form av polypper.

Exodus. Akutte katarrale betennelser varer i 2 3 uker og avsluttes vanligvis med full bedring. Kronisk katarral betennelse er farlig ved utvikling av atrofi eller hypertrofi av slimhinnen.

Betydning. Det er tvetydig på grunn av forskjellige årsaker som forårsaker det.