32.3.1. Obstruktive forstyrrelser i lungeventilasjon
Som du vet er obstruktive lungelidelser svært vanlige. For tiden er rundt 100 sykdommer kjent for å være ledsaget av bronkoobstruktivt syndrom. Sistnevnte er hoveduttrykket for bronkial astma, obstruktiv lungeemfysem, kronisk bronkitt, bronkiektasi, ekspiratorisk stenose, stenotisk laryngotracheitt, cystisk fibrose og andre sykdommer.
Årsaker til obstruktive ventilasjonsforstyrrelser er:
Luftveisobturasjon eller oppkast og fremmedlegemer, eller kompresjon av luftrøret, hoved-, store, mellomstore og små bronkier av forstørrede lymfeknuter, retrosternal struma, mediastinal svulst eller fortykkelse eller krampe i veggene i de luftbærende strukturene.
infeksjoner(lungetuberkulose, syfilis, soppinfeksjoner, kronisk bronkitt, lungebetennelse).
Allergiske lesjoner i luftveiene(anafylaktisk sjokk, anafylaksi, bronkial astma).
Medisinforgiftning(overdose av holinotropiske legemidler, vagostimulatorer, betablokkere, etc.).
Obstruktive forstyrrelser i lungeventilasjon – lumen reduksjon (åpenhet) eller øvre luftveier(nesepassasjer, nasopharynx, inngang til strupehodet, glottis, luftrør, store og mellomstore bronkier), eller nedre luftveier(små bronkier, luftbærende bronkioler (betennelse, ødem, obstruksjon, spasmer).
Obstruktive forstyrrelser i lungeventilasjon - dette er en form for patologi i det eksterne respirasjonssystemet, der motstanden mot luftstrøm i luftveiene økes når de blokkeres, innsnevres, krampes eller klemmes fra utsiden. Obstruktive lidelser i luftveiene kan være av endo- og eksobronkial opprinnelse. .
Biofysisk grunnlag for obstruktive lidelser er en økning i uelastisk respirasjonsmotstand. Dette er på grunn av:
aerodynamisk (viskøs) motstand, som oppstår fra bevegelse av gassmolekyler og friksjon mot veggene i luftveiene;
friksjonsmotstand (deformasjon), vises i forbindelse med virkningen av friksjonskrefter under pusting (med patologiske endringer i luftveiene og lungeparenkym, øker friksjonsmotstanden flere ganger);
treghetsmotstand, avhengig av kroppsvekt og strukturelle trekk ved brystet (eksisterer både i hvile, under en pustepause og under pust, under innånding og utpust).
Den totale uelastiske motstanden avhenger av DR. Hos friske individer er det 1,3-3,5 cm vann. st./l/min. Med et rolig pust er styrken til åndedrettsmusklene nødvendig for å overvinne motstanden til den elastiske rekylen i lungene. Ved tvungen pust øker kreftene som tar sikte på å overvinne uelastisk motstand og brukt på å overvinne motstand mot luftstrøm i luftrøret og bronkiene kraftig. Verdien av uelastisk motstand bestemmes av tilstanden til luftveiene og luftstrømmen. Ved obstruktive lidelser øker motstanden mot luftstrøm under innånding og utånding. Mulig prolaps av membrandelen av luftrøret, store og mellomstore bronkier og delvis eller fullstendig obstruksjon av deres lumen. Tapet av elastiske egenskaper til lungene fører til kollaps av små bronkier og spesielt bronkioler og følgelig en økning i bronkial motstand ved utånding.
Med takypné (hyppig grunne pusting), øker hastigheten på luftstrømmen under utånding, den virvler og den turbulente motstandskomponenten øker, for å overvinne hvilken ekstra innsats fra åndedrettsmusklene som kreves. Tilstrekkelig alveolær ventilasjon forekommer ikke, og volum-tid-parametrene endres.
Med en økning i luftveismotstanden øker pustemusklenes arbeid, energikostnadene og oksygengjelden til respirasjonsmusklene øker. Følgelig er de kompenserende-adaptive evnene til det eksterne respirasjonsapparatet begrenset. Denne begrensningen er også assosiert med fenomenet den såkalte dynamiske kompresjonen av luftveiene. (ekspiratorisk kollaps) og skyldes derfor ikke så mye respirasjonsmusklenes manglende evne til å øke innsatsen, men de mekaniske egenskapene til lunge-luftveissystemet.
Mekanismen for ekspiratorisk kollaps av luftveiene er som følger. Bronkioler med et lumen på 1-5 mm er kjent for å være blottet for bruskringer og kan derfor avta fullstendig, noe som fører til okklusjon av lumen. En slik kollaps (kollaps) oppstår hvis trykket utenfor bronkiolene (intratorakale) er større enn innenfor. Dette kan oftere skje med aktiv, tvungen utånding. På den ene siden fører sammentrekningen av ekspirasjonsmuskulaturen til en kraftig økning i intrathorakalt trykk, og på den annen side øker hastigheten på ekspirasjonsluftstrømmen i bronkiolene (her er kraften som skapes av ekspirasjonsmusklene er lagt til den elastiske trekkraften i lungene) er ledsaget av et fall i lateralt trykk utøvet av strømmen på den indre overflaten av bronkialveggen. Stedet hvor begge kreftene (ytre og indre trykk på bronkialveggen) er balansert kalles punktet med likt trykk. På dette stedet er lumen til bronkiolen fortsatt åpen på grunn av de stive og elastiske egenskapene til veggen, som bestemmer motstanden mot deformasjon av sistnevnte. Men noe "nedstrøms" for ekspirasjonsstrømmen, hvor overvekten av intratorakalt trykk over intrabronkiolært trykk er tilstrekkelig, kollapser bronkiolen (fig. 32-2).
Ris. 32-2. Opplegg for dynamisk kompresjon av de nedre luftveiene under tvungen utånding.
Betegnelser: MEN - alveolus; TRD - punkt med likt trykk; TS- kollapsende punkt av bronkiole. 1 - trykk skapt av ekspirasjonsmusklene; 2- elastisk rekyl i lungene
Av stor betydning i patogenesen av obstruktive lidelser er bronkial hyperreaktivitet - en uttalt bronkokonstriksjon som oppstår som svar på irritasjon. Stoffer som virker irriterende trenger inn i interstitium, aktiverer nervereseptorer, først og fremst n. vagus, og forårsake bronkospasme, som elimineres ved farmakologisk blokkering av aktiviteten til m-cholinerge reseptorer. Grunnlaget for bronkokonstriksjon er både spesifikk (allergisk) og uspesifikk (ikke-allergisk) hyperreaktivitet av bronkialtreet.
Bronko- og vasoaktive stoffer dannes i veggene i luftveiene og lungevevet. Epitelet til bronkialtreet skiller ut en faktor som har bronchorelakserende egenskaper. Med bronkospasme har denne faktoren en større effekt på tonen i de glatte musklene i de store bronkiene. Dens sekresjon reduseres når epitelceller er skadet, for eksempel ved bronkial astma, noe som bidrar til vedvarende bronkial obstruksjon.
I endotelet til lungekarene og epitelet til bronkiene syntetiseres endotelin-I-peptidet, som viser en uttalt ikke bare bronko-, men også vasokonstriktoreffekt. Produksjonen av endotelin-I øker med hypoksi, hjertesvikt, bakteriemi og kirurgiske inngrep.
Eikosanoider, dannet under nedbrytningen av arakidonsyre, har både avslappende (prostaglandiner E) og sammentrekkende (leukotriener, PGF 2α, tromboksan A 2) effekter på glatt muskulatur. Imidlertid manifesteres deres totale effekt i bronkokonstriksjon. I tillegg stimulerer noen eikosanoider (tromboksan A 2) blodplateaggregering, andre (РGI 2) hemmer ikke bare blodplateaggregering, men øker også permeabiliteten til vaskulærveggen, forårsaker utvidelse av den, øker slimhinnesekresjonen, aktiverer kjemotaksi, regulerer frigjøringen av formidlere ved mastcellen osv. .d.
Under påvirkning av metabolitter av arakidonsyre oppstår en ubalanse av adrenoreseptorer med en overvekt av α-adrenoresepsjonsaktivitet fremfor -adrenerepsjon. I de glatte muskelcellene i bronkiene synker innholdet av cAMP, fjerningen av Ca 2+ ioner fra cellecytoplasmaet bremses. Ca 2+ ioner aktiverer fosfolipase A 2 , som bestemmer metabolismen av arakidonsyre. Det dannes en ond sirkel som opprettholder bronkokonstriksjon.
Patofysiologiske konsekvenser av obstruksjon
luftveiene
Luftveisobstruksjon resulterer vanligvis i:
En økning i motstand mot luftstrøm, spesielt ved utånding, forårsaker luftretensjon i lungene og en økning i funksjonell restkapasitet, overdistensjon og hevelse i lungene. Overdistensjon av brystet er ledsaget av en økning i pustearbeidet.
Redusert effektivitet av åndedrettsmusklene. En stor grad av endring i intratorakalt trykk er nødvendig for å endre lungevolum. Pusten gis ved hjelp av enda mindre effektive åndedrettsmuskler.
Økt oksygenforbruk og karbondioksidproduksjon. Dette fører til hypoksemi, en reduksjon i pH, utvikling av respiratorisk og metabolsk acidose.
Utvikling av misforhold mellom ventilasjon og perfusjon. Dette fører til et fall i arteriell oksygenering. Dårlig perfuserte områder øker bruddet på CO 2 -utskillelsen ytterligere.
utvikling av respirasjonssvikt.
Overveiende obstruktiv type utvikle :
bronkitt astma,
kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), som er basert på kronisk bronkitt eller emfysem, eller en kombinasjon av disse,
bronkiektasi.
Bronkitt astma (BA) er en kronisk alvorlig lungesykdom. Representerer den vanligste allergiske sykdommen. De lider av 0,3 til 1 % av befolkningen.
Årsaker til AD kan være: a) indre (genetisk betingede defekter i form av overfølsomhet i bronkial slimhinne); b) ekstern (røyking, støv, giftige gasser, plantepollen, etc.).
Bronkial astma (BA) innledes med en tilstand forræderi, preget av tilstedeværelsen av følgende funksjoner:
Akutt eller kronisk lungesykdom med bronkial obstruksjon. (astmatisk og obstruktiv bronkitt, akutt lungebetennelse med obstruksjon, akutt luftveissykdom med obstruksjon).
Ekstrapulmonale manifestasjoner av endret reaktivitet.
Eosinofili av blod og/eller sputum.
arvelig disposisjon.
Hvis disse tegnene oppdages, forekommer klinisk uttalt BA hos 70 % av pasientene innen tre år. Jo færre av disse tegnene, jo mindre sannsynlig er utviklingen av denne sykdommen.
BA står for 67-72 % av bronkoobstruktive tilstander. BA er preget av en uttalt endring i ytre respirasjon (på grunn av bronkial obstruksjon og nedsatt gassutveksling mellom det ytre miljø og kroppen).
Et obligatorisk symptom på BA er et astmaanfall i flere timer.
Åndenød ved astma har ofte en ekspiratorisk karakter og er ledsaget av en følelse av brystkompresjon. Brystet er i posisjonen for maksimal inspirasjon (utvider seg).
Pusten involverer ikke bare musklene i brystet, men også musklene i nakken, skulderbeltet, ryggen og bukveggen.
Astma er forårsaket av forskjellige etiologiske faktorer, hvor den sentrale posisjonen er okkupert av allergener, hovedsakelig av smittsom opprinnelse og pollen, samt kald luft, støv, fysisk aktivitet, følelser, frigjørere (histamin, etc.), etc.
Patogenesen til et astmaanfall bestemmes av følgende endringer.
1. Nylig er stor betydning i dannelsen av obstruktivt syndrom gitt til rollen bronkial hyperreaktivitet(Fig. 32-3).
2. En annen viktig patogen faktor i AD er endringer i immunsystemet, som gjenspeiles i den moderne klassifiseringen av astma (infeksiøs-allergisk og ikke-smittsom-allergisk eller atopisk).
I den immunavhengige formen av AD interagerer allergener som har kommet inn i den sensibiliserte organismen med reaginer (IgE) fiksert på mastceller, endoteliocytter, glatte muskelceller osv. Reagins realiserer sin virkning gjennom aktivering av: ), mastceller, eosinofiler , monocytter, lymfocytter og histiofager som produserer forskjellige PAS.
2 % av alle astmatikere utvikler en autoimmun variant av astma, som er den alvorligste varianten av utviklingen av denne sykdommen. Ulike typer immunsvikt spiller en viktig rolle i utviklingen av AD.
|
Sensibilisering |
Medfødte defekter av membraner og reseptorapparater til målceller |
Langvarige luftveisinfeksjoner |
||||
|
Økt irritabilitet (reaktivitet) av bronkiene |
||||||
|
Allergeneksponering |
Forverring av en luftveisinfeksjon |
Virkningen av fysiske og kjemiske stimuli |
Psyko-emosjonell opphisselse |
|||
|
Astma anfall |
||||||
Fig.32-3. Patogenesen til et astmaanfall.
3. En sterk kontraherende eller avslappende effekt på tonen i de glatte musklene i bronkiene har ikke-adrenerge og ikke-kolinerge system som involverer substans P, vasoaktivt tarmpeptid (VIP). Dermed kan bronkospasme skyldes en økning i bronkokonstriktive stimuli (økt kolinerg, -adrenerg aktivitet eller substans P) eller en reduksjon i -adrenerg aktivitet eller VIP-frigjøring.
4. AD kan baseres på medikamentmekanisme, spesielt aspirin. Aspirinastma er preget av: intoleranse mot aspirin, bronkospasmer og høysnue. Mekanismen for bronkokonstriktorvirkning av acetylsalisylsyre er dens evne til å endre metabolismen av arakidonsyre. Med aktivering av lipoksygenaseveien for metabolismen øker produksjonen av leukotriener (inkludert et sakte reagerende stoff), som har en bronkospastisk effekt.
5. dishormonelle lidelser fører til utviklingen av AD.
5.1. AD på grunn av glukokortikoidmangel. Det dannes oftere med absolutt glukokortikoid insuffisiens (hvis kortisol i blodet er 25-30% mindre enn normalt), i dette tilfellet er erstatningsterapi med glukokortikoider nødvendig. Relativ glukokortikoid insuffisiens manifesteres av symptomer på hypokortisisme, mens kortisolnivåer vanligvis tilsvarer normale verdier. I dette tilfellet er det nødvendig å kontrollere vevsfølsomhet for glukokortikoider. I nærvær av vevsglukokortikoidvevsresistens utvikles en svært vedvarende variant av AD i det kliniske forløpet, der det er nødvendig å gi hyperdoser av glukokortikoidmedisiner.
5.2. Disovarie astma preget av en forverring som oppstår 2 til 3 dager før menstruasjonsstart. Dette skyldes en defekt i produksjonen av bronkodilaterende progesteron og et overskudd av østrogener. Det manifesteres ved en økning i rektal temperatur med mer enn 1 0 C.
5.3. AD med alvorlig adrenerg ubalanse karakterisert ved en økning i aktiviteten til α-adrenerge reseptorer. I dette tilfellet kan selv et normalt nivå av adrenalin forårsake en patologisk bronkospastisk reaksjon. Denne reaksjonen oppstår ofte når overdose av adrenomimetika(når mer enn 5 inhalasjoner av 2 pust utføres i løpet av dagen).
5.4 Kolinerg variant av AD assosiert med konstitusjonelle trekk eller sykdommer i indre organer, der det er en uttalt vagotoni. Denne varianten er observert hos 1 % av pasientene med astma, som produserer mye sputum (1/2 - 1 glass per dag). En historie med magesår, bradykardi, hypotensjon, våte (svette) håndflater er vanligvis notert. Et astmaanfall kan stoppes ved hjelp av atropin.
6. Nervøse mekanismer for AD-forekomst.
6.1 Betinget refleksmekanisme kan være ledende hos en rekke pasienter (et klassisk eksempel er en kunstig papirrose som provoserer et astmaanfall med sitt utseende). Det kan også være en betinget refleksstopp av et astmaanfall. Det har blitt bemerket at luktintoleranse hos BA-pasienter er 70 % ikke allergisk, men betinget refleks. Slike pasienter kan behandles ved forslag.
6.2. Dominerende Mekanismen er redusert til det faktum at mindre irritasjoner kan føre til summering av eksitasjon og utbruddet av astmaanfall. Fremveksten av en annen, sterkere dominant kan undertrykke AD-dominanten i noen tid. Det ble også bemerket at med en økning i kroppstemperatur over 38 0 C, oppstår ikke BA-angrep.
6.3. vagal Mekanismen manifesteres som regel ved at astmaanfall oppstår i andre halvdel av natten. Dette skyldes en mangel på mediatorer av det ikke-adrenerge systemet, spesielt VIP (som har en kraftig bronkodilaterende effekt).
6.4. Mekanismen pga utilstrekkelig tilpasning organisme til det mikrososiale miljøet, kan også ligge til grunn for utviklingen av AD. Ifølge denne mekanismen forekommer BA hos 10-20% av pasientene (oftere hos barn, sjeldnere hos voksne).
7. Obstruktive bronkiale forandringer ved astma kan også forklares påvirkning av pro-inflammatoriske mediatorer(vevshormoner), som frigjøres sterkt fra mastceller i luftveiene. Et spesielt sted blant dem er okkupert av histamin, som forårsaker spasmer av glatte muskler, utvikling av arteriell hyperemi, en økning i permeabiliteten av kapillærvegger og en økning i slimsekresjon. I de senere år, i patogenesen av AD, er det lagt stor vekt på en økning i produksjonen av prostaglandin PGF 2α og en reduksjon i produksjonen av PGE 2 .
I stor grad lettes obstruksjon av luftveiene ved hevelse av slimhinnen og infiltrasjon av den.
De viktigste kliniske manifestasjonene av AD er: - inspiratorisk og spesielt ekspiratorisk dyspné; - angrep av kvelning, hoste, tetthet bak brystbenet, tungpustethet, spesielt når du puster ut; - cyanose, takykardi, leukocytose, eosinofili, etc. Disse tegnene forverres ved fysisk anstrengelse, avkjøling, infeksjon i slimhinnen i ulike deler av luftveiene.
Prinsipper for AD-behandling er basert på identifisering og regnskapsføring av etiologiske og patogenetiske faktorer som provoserer tilbakefall av sykdommen, samt på implementering av tiltak og bruk av midler som forhindrer eller svekker deres patogene effekter på øvre og nedre luftveier.
De viktigste patogenetiske tilnærmingene som reduserer reaktiviteten til slimhinnene i luftveiene, er:
forebygging av interaksjon av allergener med IgE,
redusere eller blokkere frigjøring av allergimediatorer,
utvidelse av musklene i bronkiene og spesielt bronkioler, etc.
For dette tiltak bør iverksettes for å:
eliminering eller nøytralisering av allergener,
utføre spesifikk immunterapi (hyposensibilisering),
forebygging eller reduksjon av immun-mediert bronkospasme forårsaket av mastcellemediatorer,
bruk av ulike antiinflammatoriske midler og bronkodilatatorer (sympatiske og adrenomimetika: efedrin, adrenalin, etc., som øker dannelsen av cAMP; antikolinergika: atropin, etc.; kortikosteroider: prednisolon, deksametoson, etc.; ikke-spesifikke anti- inflammatoriske legemidler: aspirin, butadion, ibuprofen, indometacin, piroxicam, broncholithin, etc.; fosfodiesterasehemmere: metylxantiner - eufillin, teofyllin, etc.).
32.3.2. RESTRIKTIVE PUSTEFORSTYRELSER
Grunnlaget for restriktive forstyrrelser (fra latin restrictio - restriksjon) av pusten er en endring i de viskoelastiske egenskapene til lungevevet.
Tilrestriktive bruddpuster inkluderer hypoventilasjonsforstyrrelser som oppstår som et resultat av begrenset utvidelse av lungene på grunn av skade på deres interstitiumproteiner under påvirkning av enzymer (elastase, kollagenase, etc.). Sammensetningen av interstitium inkluderer kollagen (60-70%), elastin (25-30%), glykosaminoglykaner (1%), fibronektin (0,5%). Fibrillære proteiner sikrer stabiliteten til lungestrukturen, dens elastisitet og forlengbarhet, og skaper optimale forhold for å utføre hovedgassutvekslingsfunksjonen. Strukturelle endringer i interstitiumproteiner manifesteres ved en reduksjon i forlengbarheten til lungeparenkymet og en økning i den elastiske motstanden til lungevevet. Så, med utviklingen av emfysem, blir balansen mellom syntese og nedbrytning av elastin forstyrret, siden det eksisterende overskuddet av proteaser ikke balanseres av hemmere av proteolytiske enzymer. I dette tilfellet er mangelen på -1-antitrypsin av største betydning.
Motstanden som respirasjonsmusklene må overvinne under innånding kan være elastisk eller uelastisk.
Elastisk trekkraft lunge er rettet mot å redusere lungevolum. Det vil si at det er det gjensidige av utvidbarhet. Omtrent 2/3 av den elastiske rekylen til lungene avhenger av overflatespenningen til veggene i alveolene. Lungenes elastiske rekyl er numerisk lik det transpulmonale trykket. Under inhalasjon øker transpulmonalt trykk og lungevolum. Avhengig av respirasjonsfasen er det svingninger i intrapleuralt trykk: på slutten av en stille utånding er det 2-5 cm vann. Art., på slutten av et stille pust - 4-8 cm vann. Art., på høyden av maksimal inspirasjon - 20 cm vann. Kunst.
Utvidbarhet i lungene(lungekomplikans, pulmonal compliance) - en verdi som karakteriserer endringer i lungevolum per enhet transpulmonalt trykk. Utvidbarhet er en verdi som er omvendt proporsjonal med elastisitet. Hovedfaktoren som bestemmer den maksimale inspirasjonsgrensen er compliance. Etter hvert som inspirasjonen blir dypere, reduseres lungekompliansen gradvis, og elastisk motstand blir størst. Derfor er hovedfaktoren som bestemmer grensen for maksimal utånding den elastiske motstanden til lungene.
En økning i transpulmonalt trykk med 1 cm vann. Kunst. manifestert av en økning i lungevolum med 150-350 ml. Arbeidet med å overvinne elastisk motstand er proporsjonalt med tidevannsvolumet, det vil si at forlengbarheten til lungene under inspirasjon er jo større, jo mer arbeid som gjøres. Vanskeligheter med å rette ut lungevevet bestemmer graden av hypoventilasjonsforstyrrelser.
Det er to grupper av faktorer som fører til restriktive forstyrrelser av lungeventilasjon: 1) ekstrapulmonal og 2) intrapulmonal.
Restriktive luftveislidelser av ekstrapulmonal opprinnelse kan være en konsekvens kompresjon av overkroppen forårsaket av mekaniske støt (kompresjon av klær eller gjenstander av produksjonsutstyr, tunge gjenstander, jord, sand, etc., spesielt under forskjellige katastrofer), eller oppstår på grunn av begrensning av brystutflukter i tilfelle pneumo-, hydro- og hemothorax og andre patologiske prosesser som fører til kompresjon av lungevevet og svekket utvidelse av alveolene under inspirasjon.
Pneumotoraks oppstår på grunn av at luft kommer inn i pleurahulen og noen ganger primær eller spontan(for eksempel med bronkialcyster som kommuniserer med pleurahulen) og sekundær(svulster, tuberkulose, etc.), traumatisk og kunstig opprinnelse, og i henhold til mekanismen - åpen, lukket og ventil.
hydrothorax oppstår når det kommer inn i pleurahulen eller ekssudat (utvikler seg eksudativ pleuritt), eller transudat (utvikler seg transudativ pleuritt).
Hemotoraks manifestert av tilstedeværelsen av blod i pleurahulen og oppstår med skader i brystet og pleura, svulster i pleura med skade på blodkar.
Restriktive luftveislidelser inkluderer også overfladiske, raske luftveisbevegelser, som oppstår i forbindelse med overdreven forbening av kystbruskene og lav mobilitet av det ligamentøse-artikulære apparatet i brystet.
Av spesiell betydning i utviklingen av ekstrapulmonale former for restriktive forstyrrelser av ekstern respirasjon er pleurahulen.
Hos en person under normale forhold pleuravæske dannet i den apikale delen av parietal pleura; drenering av væske skjer gjennom lymfestomata (porer). Stedet for deres største konsentrasjon er de mediastinale og diafragmatiske delene av pleurahulen. Filtrering og reabsorpsjon av pleuravæske er således en funksjon av pleura parietal (fig. 32-4).
Ris. 32-4. Mekanismen for dannelse av pleuravæske
Kunnskap om mekanismene for dannelse av pleuravæske forklarer en rekke kliniske syndromer. Så hos pasienter med pulmonal hypertensjon og tegn på høyre ventrikkelsvikt, så vel som hos pasienter med kronisk lungehjerte i stadiet med høyre ventrikkelsvikt, oppstår ikke væskeansamling i pleurahulen. Akkumulering av et transudat i pleurahulen skjer med venstre ventrikkeldysfunksjon med utvikling av kliniske tegn på kongestiv hjertesvikt. Forekomsten av dette kliniske fenomenet er assosiert med en økning i trykket i lungekapillærene, noe som fører til impregnering av transudatet gjennom overflaten av den viscerale pleura inn i hulrommet. Fjerning av transudatet ved thoracocentese reduserer volumet av sirkulerende blod og trykk i lungekapillærene, derfor er denne prosedyren inkludert i moderne terapeutiske anbefalinger som en obligatorisk prosedyre i behandlingen av pasienter med kongestiv hjertesvikt.
Patofysiologiske mønstre av utseendet til et transudat ved kongestiv hjertesvikt er de forårsaket av et stort volum blod i lungesirkulasjonssystemet. I dette tilfellet oppstår volum-trykk-transudat-effekten.
På grunnlag av disse regelmessighetene Utviklingen av eksudativ pleuritt er en økende strøm av enzymproteiner, dannede elementer og blodelektrolytter inn i pleurahulen.
Overflaten av pleuraarkene til mikrovilli konsentrerer en stor mengde glykoproteiner og hyaluronsyre og er omgitt av fosfolipider, dvs. i sine morfologiske egenskaper ligner den et alveolært overflateaktivt middel. Disse funksjonene forklarer hvor lett det er å skli av overflatene til den perietale og viscerale pleura. Mesotelceller er aktivt involvert i den inflammatoriske prosessen. Migreringen av nøytrofiler inn i pleurahulen utføres under påvirkning av noen cytokiner, som spesielt inkluderer interleukin-8. En høy konsentrasjon av dette cytokinet er observert hos pasienter med pleuraempyem. Syntesestedet for dette cytokinet er mesotelcellene og deres villi involvert i den inflammatoriske prosessen. Interleukin-8 viste seg å være en sensitiv test for å utføre kjemoterapi og evaluere dens effektivitet hos pasienter med mesothelioma. Det regnes som en biomarkør i differensialdiagnosen av inflammatorisk og kreftfremkallende pleuritt. Under eksperimentelle forhold ble det brukt antistoffer mot interleukin-8, noe som førte til en hemmende effekt på migrering av nøytrofiler inn i pleurahulen. Under fysiologiske forhold har interleukin-10 en hemmende effekt på virkningen av et kjemoattraktant.
Restriktive luftveislidelser av lungeopprinnelse oppstår som et resultat : 1) endringer i viskoelastiske egenskaper, inkludert tap av elastiske fibre, lungevev; 2) skade på det overflateaktive stoffet eller redusere dets aktivitet.
Brudd på de viskoelastiske egenskapene til lungevevet observert i: - ulike typer skade på lungenes parenkym; - diffus fibrose i lungene av forskjellig opprinnelse (primært lungeemfysem, pneumosklerose, pneumofibrose, alveolitt); - fokale endringer i lungene (svulster, atelektase); - lungeødem av ulik opprinnelse (inflammatorisk, kongestiv). Utvidbarheten til lungene reduseres kraftig (mer enn 50%) med en økning i blodtilførselen til lungene, interstitielt ødem, inkludert en inflammatorisk. Så i avanserte tilfeller av emfysem (på grunn av en reduksjon i deres forlengbarhet selv med maksimal inspirasjon), er det ikke mulig å nå grensen for funksjonell forlengbarhet av lungene. På grunn av en reduksjon i den elastiske rekylen i lungene, dannes et tønneformet bryst.
En reduksjon i lungevevsutvidbarhet er en typisk manifestasjon av lungefibrose.
Tapet av elastiske egenskaper til lungevev oppstår når elastiske fibre ødelegges under påvirkning av langvarig virkning av mange patogene faktorer (mikrobielle toksiner, fremmedlegemer, tobakksrøyk, underernæring, eldre og senil alder), som aktiverer proteolytiske enzymer.
Utvidbarhet og elastisitet av lungene avhenger også av tonen i alveolene og terminale bronkioler.
Å redusere mengden og aktiviteten av overflateaktivt middel bidrar til kollaps av alveolene. Sistnevnte forhindres ved å belegge veggene deres med et overflateaktivt middel (fosfolipid-protein-polysakkarid) og tilstedeværelsen av interalveolære septa. Overflateaktivt system er en integrert del av den luftbårne barrieren. Som du vet produseres overflateaktivt middel av pneumocytter av 2. orden, består av lipider (90%, hvorav 85% er fosfolipider), proteiner (5-10%), mukopolysakkarider (2%) og har en halveringstid på mindre enn to dager. Det overflateaktive laget reduserer overflatespenningen til alveolene. Med en reduksjon i lungevolumer forhindrer det overflateaktive stoffet kollaps av alveolene. På høyden av utånding er volumet av lungene minimalt, overflatespenningen på grunn av slimhinnen er svekket. Derfor kreves det mindre transpulmonalt trykk for å åpne alveolene enn i fravær av overflateaktivt middel.
Overveiende restriktiv utvikle :
akutt diffus lungebetennelse (kroupøs lungebetennelse),
pneumotoraks,
hydrothorax,
hemothorax,
atelektase.
Croupous lungebetennelse – akutt, vanligvis smittsom eksudativ betennelse i en stor mengde parenkym(åndedrettsstrukturer) lunge, så vel som dens andre anatomiske formasjoner. Således er lungebetennelse (gresk lunge - lunge; synonym: lungebetennelse) en betennelse i luftveiene i lungen som oppstår som en selvstendig sykdom eller komplikasjon til en sykdom.
Forekomst av lungebetennelse er høy, påvirker den omtrent 1 % av verdens befolkning, med store svingninger i forskjellige land. Med alderen, spesielt over 60 år, øker forekomsten av lungebetennelse og dødeligheten av den, og når mer enn henholdsvis 30 % og 3 %.
Etiologi av lungebetennelse. Blant de etiologiske faktorene i utviklingen av lungebetennelse, ulike virus (adenovirus, influensavirus, parainfluensa, etc.), mycoplasmas, rickettsiae, bakterier (pneumokokker, streptokokker, stafylokokker, Friedlanders (Klebsiela) bacillus, P, etc. protozoer er viktige.. Ugunstige forhold som akselererer utviklingen, øker alvorlighetsgraden av forløpet og forverrer utfallet av sykdommen er nedkjøling av bena, hele kroppen, underernæring, mangel på søvn, rus, nød og andre faktorer som reduserer kroppens immunitet.
Patogenesen til lungebetennelse. Det har blitt fastslått at ved lungebetennelse er hovedveien for penetrering av den flogogene faktoren i lungene bronkogene, med deres spredning langs luftveiene til luftveiene i lungene. Den hematogene penetreringsveien for smittsomme patogener i lungene er et unntak. Det forekommer ved septisk (metastatisk) og intrauterin lungebetennelse.
Patogene mikroorganismer forårsaker lungebetennelse, som regel, bare når de kommer inn i bronkiene fra de øvre luftveiene, spesielt med slim, som beskytter mikrober mot den bakteriostatiske og bakteriedrepende virkningen av bronkiale sekreter og favoriserer deres reproduksjon. Viral infeksjon, som bidrar til overdreven sekresjon av slim i nasopharynx, som også har reduserte bakteriedrepende egenskaper, letter penetrasjonen av infeksjon i nedre luftveier. I tillegg forstyrrer en virusinfeksjon mucociliær rulletrapp og makrofager i lungene, og forhindrer derved lungene i å bli renset for mikrober. Det er fastslått at hos 50 % av voksne forekommer mikroaspirasjon av slim inn i luftveiene daglig under søvn. Mikrober fester seg til epitelceller (adhesjonsfaktorer - fibronektin og sialinsyrer inneholdt i børstegrensen til epitelceller) og trenger inn i deres cytoplasma, som et resultat utvikler mikrobiell kolonisering av epitelet. På dette tidspunktet er imidlertid de fagocytiske egenskapene til den første forsvarslinjen i de nedre luftveiene (bosatte makrofager) mot mikroorganismer, spesielt bakterieflora, svekket av tidligere virus- og mykoplasmalinfeksjoner. Etter ødeleggelsen av epitelcellene i åndedrettsslimhinnen, tiltrekkes polymorfonukleære leukocytter og monocytter til betennelsesstedet, aktiveres komplementkaskaden, som igjen øker migreringen av nøytrofiler til betennelsesstedet.
Innledende betennelsesendringer i lungene med lungebetennelse finnes hovedsakelig i luftveisbronkiolene. Dette forklares med det faktum at det er på dette stedet at mikrobene som har kommet inn i lungene beholdes på grunn av tilstedeværelsen av en ampullaformet utvidelse av bronkiolene her, fraværet av ciliert sylindrisk epitel og mindre utviklet glatt muskelvev. Smittestoffet, som sprer seg utover luftveisbronkiolene, forårsaker inflammatoriske endringer i lungeparenkymet, dvs. lungebetennelse. Ved hosting og nysing går den infiserte effusjonen fra det inflammatoriske fokuset inn i bronkiene av forskjellige størrelser, og sprer seg deretter til andre luftveisbronkioler, noe som forårsaker fremveksten av nye inflammatoriske foci. Dermed kan spredning av infeksjon i lungene skje bronkogent. Med begrensning av spredning av infeksjon på grunn av utviklingen av en betennelsesreaksjon i umiddelbar nærhet av respiratoriske bronkioler (vanligvis rundt dem) utvikles fokal lungebetennelse. Ved spredning av bakterier og ødematøs væske gjennom porene i alveolene innenfor ett segment og blokkering av den segmentale bronkien infisert med slim, segmentell lungebetennelse(som regel mot bakgrunn av atelektase), og med en raskere spredning av infisert ødematøs væske i lungelappen - lobar (kroupøs) lungebetennelse.
Et karakteristisk trekk ved lungebetennelse er tidlig involvering i den patologiske prosessen med regionale lymfeknuter (bronkopulmonal, bifurkasjon, paratracheal). I denne forbindelse er et av de tidligste symptomene på lungebetennelse, som kan oppdages under en objektiv undersøkelse (palpasjon perkusjon, fluoroskopi, radiografi, etc.), utvidelsen av lungerøttene.
Mangel på overflateaktive stoffer spiller også en rolle i patogenesen av lungebetennelse. Dette fører til en svekkelse av dens bakteriedrepende virkning, et brudd på elastisiteten til lungevevet og et rasjonelt forhold mellom ventilasjon og blodstrøm i lungene. Hypoksi, aspirasjon, røyking, gram-negative bakterier, som bidrar til en reduksjon i nivået av overflateaktivt middel i lungene, fører samtidig til dannelsen av sekundære hyalinmembraner, som patologer ofte finner ved obduksjon hos pasienter med lungebetennelse. Begrensede sekundære hyalinmembraner forårsaker vanligvis ikke en uttalt luftveisforstyrrelse, og er følgesvenner av den inflammatoriske prosessen i lungene.
Oksygenmangel, som utvikler seg naturlig i lungebetennelse, påvirker først og fremst aktiviteten til sentralnervesystemet. Ofte midt i lungebetennelse oppstår dysfunksjon av det autonome nervesystemet med en overvekt av dets sympatiske deling. I løpet av kroppens utgang fra toksikose begynner kolinerge reaksjoner å dominere.
Skille hoved, uavhengig(oftere smittsom, sjeldnere ikke-smittsom: kongestiv, aspirasjonsmessig, traumatisk, giftig eller aseptisk), samt sekundær(forekommer ved andre, ikke-lunge, primære infeksjonssykdommer) lungebetennelse.
Det kliniske bildet av lungebetennelse forårsaket av ulike smittsomme og ikke-smittsomme patogene faktorer er naturlig forskjellige fra hverandre. For eksempel, med den vanligste pneumokokk-lungebetennelsen, begynner sykdommen akutt med økende frysninger, kortpustethet, hoste, som er ledsaget av brystsmerter (når du hoster og til og med puster), purulent sputum med blod, etc. I følge laboratoriedata er leukocytose med et kjernefysisk skift til venstre, toksisk granularitet av nevrofiler, en økning i ESR og anemi notert. Radiologisk bestemmes fokale og konfluente opaciteter og fenomener med lungeødeleggelse. På bakgrunn av svekket og/eller hard pust, høres områder med klangfulle fuktige raser.
Prinsipper for behandling av lungebetennelse omfatter hovedsakelig etiotropisk, patogenetisk og sanogenetisk behandling. Behandling av lungebetennelse bør starte så tidlig som mulig, være omfattende og effektiv. Riktig valg av et antimikrobielt middel, dets dose og behandlingsregime er av avgjørende betydning. Det foreskrevne legemidlet skal ha en uttalt bakteriedrepende effekt. Lungebetennelse bør behandles:
under nøye klinisk og bakteriologisk kontroll;
på bakgrunn av forbedring (normalisering) av åpenheten til luftveiene (theofedrin, eufilin og dets analoger er foreskrevet for dette);
ved å foreskrive midler: - tynning av sputum (mukaltin, termopsis, jodpreparater); - svekkelse eller eliminering av acidose av luft- og gassutvekslingsvevet i lungene (alkaliske dampinhalasjoner med en 2-3% brusløsning ved en temperatur på 50-60 0 C i 5-10 minutter før sengetid, etc.); - har desensibiliserende og anti-inflammatorisk virkning; - forbedring av blodsirkulasjonen og trofisme i lungene (fytoadaptogener, fysioterapiøvelser, ulike fysioterapeutiske prosedyrer: på innledende stadier - banker og sennepsplaster, men hvis det er fare for lungeblødning eller opphopning av væske i lungene, bør de utelukkes; på resorpsjonsstadiet– massasje, termiske prosedyrer: induktotermi, UHF, diadynami), etc.
32.3.3. Endringer i hovedfunksjonen
respiratoriske parametere i obstruktiv
og restriktive lidelser
For å vurdere lungenes ventilasjonskapasitet, samt for å bestemme hvilken type (obstruktiv eller restriktiv) respirasjonssvikt som utvikles i klinisk praksis, studeres ulike funksjonelle indikatorer. Bestemmelsen av sistnevnte utføres enten ved bruk av spirometri (statiske indikatorer) eller pneumotachometri (dynamiske indikatorer).
De viktigste indikatorene for spirometri er: 1) tidalvolum (TO), som er inspirasjonsvolumet under stille pust; 2) inspiratorisk reservevolum - det maksimale volumet av luft som forsøkspersonen er i stand til å inhalere etter et stille pust (RO ind.); 3) vitalkapasitet (VC), som er det maksimale volumet av luft som kan inhaleres eller pustes ut; 4) restvolum (RO) - mengden luft som forblir i lungene selv etter maksimal utånding; 5) total lungekapasitet (TLC), som representerer summen av VC og RO; 6) funksjonell restkapasitet (FRC) - volumet av luft i lungene i ro ved slutten av en normal utpust.
Til de dynamiske indikatorene til luftveiene inkluderer: 1) respirasjonsfrekvens (RR); 2) respirasjonsrytme (DR); 3) minuttvolum av pust (MOD), som er produktet av DO og BH; 4) maksimal lungeventilasjon (MVL), som er produktet av VC og tvungen respirasjonsfrekvens; 5) tvunget ekspirasjonsvolum på 1 sekund (FEV 1), uttrykt som en prosentandel av den tvungne vitale kapasiteten til lungene (FVC); 6) tvungen ekspirasjonsluftstrøm mellom 25 % og 75 % av tvungen vitalkapasitet (FEP25 %-75 %), noe som gjør det mulig å estimere den gjennomsnittlige volumetriske luftstrømmen.
Hos pasienter med obstruktive og restriktive sykdommer avdekkes karakteristiske endringer (tabell 32-1).
Tabell 32-1
For at menneskelungene skal fungere normalt, må flere viktige betingelser være oppfylt. For det første muligheten for fri passasje av luft gjennom bronkiene til de minste alveolene. For det andre et tilstrekkelig antall alveoler som kan støtte gassutveksling og for det tredje muligheten for å øke volumet av alveolene under pustehandlingen.
I henhold til klassifiseringen er det vanlig å skille mellom flere typer nedsatt ventilasjon av lungene:
- restriktiv
- hindrende
- Blandet
Den restriktive typen er assosiert med en reduksjon i volumet av lungevev, som oppstår med følgende sykdommer: pleuritt, pneumofibrose, atelektase og andre. Ekstrapulmonale årsaker til nedsatt ventilasjon er også mulig.
Den obstruktive typen er assosiert med et brudd på luftledning gjennom bronkiene, noe som kan skje med bronkospasme eller med annen strukturell skade på bronkien.
Den blandede typen utmerker seg når det er en kombinasjon av brudd på de to ovennevnte typene.
Metoder for å diagnostisere nedsatt lungeventilasjon
For å diagnostisere lungeventilasjonsforstyrrelser etter en eller annen type, gjennomføres en rekke studier for å vurdere indikatorene (volum og kapasitet) som karakteriserer lungeventilasjon. Før du dveler mer ved noen av studiene, bør du vurdere disse grunnleggende parameterne.
- Tidalvolum (TO) - mengden luft som kommer inn i lungene i 1 pust under rolig pust.
- Inspiratorisk reservevolum (IRV) er volumet av luft som kan inhaleres så mye som mulig etter en normal inspirasjon.
- Ekspiratorisk reservevolum (ERV) er mengden luft som i tillegg kan pustes ut etter en normal utpust.
- Inspiratorisk kapasitet - bestemmer lungevevets evne til å strekke seg (summen av TO og ROVD)
- Vitalkapasiteten til lungene (VC) - volumet av luft som kan inhaleres så mye som mulig etter en dyp utpust (summen av DO, ROvd og ROvyd).
I tillegg til en rekke andre indikatorer, volumer og kapasiteter, på grunnlag av hvilke legen kan konkludere med at det er et brudd på lungeventilasjon.
Spirometri
Spirometri er en type studie som er avhengig av utførelse av en serie pustetester med deltakelse av pasienten for å vurdere graden av ulike lungelidelser.
Mål og mål for spirometri:
- vurdering av alvorlighetsgrad og diagnose av lungevevspatologi
- vurdering av dynamikken i sykdommen
- evaluering av effektiviteten av behandlingen som brukes for sykdommen
Forløpet av prosedyren
Under studien inhalerer og puster pasienten i sittende stilling luft med maksimal kraft inn i et spesielt apparat, i tillegg registreres indikatorene for innånding og utånding under rolig pust.
Alle disse parametrene registreres ved hjelp av datamaskinenheter på et spesielt spirogram, som er dechiffrert av legen.
Basert på indikatorene til spirogrammet, er det mulig å bestemme av hvilken type - obstruktiv eller restriktiv, det var et brudd på lungeventilasjon.
Pneumotakografi
Pneumotachografi er en forskningsmetode der bevegelseshastigheten og luftvolumet under inn- og utånding registreres.
Registreringen og tolkningen av disse parametrene gjør det mulig å identifisere sykdommer som er ledsaget av nedsatt bronkial åpenhet i de tidlige stadiene, som bronkial astma, bronkiektasi og andre.
Forløpet av prosedyren
Pasienten sitter foran en spesiell enhet, som han er koblet til med et munnstykke, som i spirometri. Deretter tar pasienten flere påfølgende dype åndedrag og utpust, og så videre flere ganger. Sensorer registrerer disse parametrene og bygger en spesiell kurve, på grunnlag av hvilken pasienten diagnostiseres med ledningsforstyrrelser i bronkiene. Moderne pneumotakografer er også utstyrt med forskjellige enheter som kan brukes til å registrere ytterligere indikatorer for respirasjonsfunksjon.
Peakflowmetri
Peakflowmetri er en metode der det bestemmes med hvilken hastighet pasienten kan puste ut. Denne metoden brukes til å vurdere hvor innsnevret luftveiene er.
Forløpet av prosedyren
Pasienten i sittende posisjon utfører en rolig pust og puster ut, puster deretter dypt inn og puster ut luften så mye som mulig inn i munnstykket til peak flowmeteret. Etter noen minutter gjentar han denne prosedyren. Deretter blir maksimum av de to verdiene registrert.
CT-skanning av lunger og mediastinum
Computertomografi av lungene er en metode for røntgenundersøkelse som lar deg få lag-for-lag seksjoner-bilder og på grunnlag av dem lage et tredimensjonalt bilde av organet.
Ved å bruke denne teknikken er det mulig å diagnostisere slike patologiske tilstander som:
- kronisk lungeemboli
- yrkesmessige lungesykdommer forbundet med innånding av partikler av kull, silisium, asbest og andre
- identifisere tumorlesjoner i lungene, tilstanden til lymfeknuter og tilstedeværelsen av metastaser
- identifisere inflammatorisk lungesykdom (lungebetennelse)
- og mange andre patologiske tilstander
Bronkofonografi
Bronkofonografi er en metode som er basert på analyse av respirasjonslyder registrert under en respirasjonshandling.
Når lumen av bronkiene endres eller elastisiteten til veggene deres endres, forstyrres bronkialledning og turbulent luftbevegelse skapes. Som et resultat dannes det ulike lyder, som kan registreres ved hjelp av spesialutstyr. Denne metoden brukes ofte i pediatrisk praksis.
I tillegg til alle de ovennevnte metodene for å diagnostisere nedsatt ventilasjon av lungene og årsakene som forårsaket disse lidelsene, bruker de også bronkodilatasjon og bronkoprovokasjonstester med forskjellige medisiner, studiet av sammensetningen av gasser i blodet, fibrobronkoskopi, lungescintigrafi og andre studier.
Behandling
Behandling av slike patologiske tilstander løser flere hovedproblemer:
- Restaurering og vedlikehold av vital ventilasjon og oksygenering av blod
- Behandling av sykdommen som forårsaket utvikling av ventilasjonsforstyrrelser (lungebetennelse, fremmedlegeme, bronkial astma og andre)
Hvis årsaken var et fremmedlegeme eller blokkering av bronkien med slim, kan disse patologiske forholdene lett elimineres ved hjelp av fibrobronkoskopi.
Imidlertid er mer vanlige årsaker til denne patologien kroniske sykdommer i lungevevet, slik som kronisk obstruktiv lungesykdom, bronkial astma og andre.
Slike sykdommer behandles i lang tid med bruk av kompleks medikamentell terapi.
Med uttalte tegn på oksygensult utføres oksygeninnåndinger. Hvis pasienten puster på egen hånd, så ved hjelp av en maske eller nesekateter. Under koma utføres intubasjon og kunstig ventilasjon av lungene.
I tillegg tas ulike tiltak for å forbedre dreneringsfunksjonen til bronkiene, for eksempel antibiotikabehandling, massasje, fysioterapi, fysioterapiøvelser i fravær av kontraindikasjoner.
En formidabel komplikasjon av mange lidelser er utviklingen av respirasjonssvikt av varierende alvorlighetsgrad, som kan føre til døden.
For å forhindre utvikling av respirasjonssvikt i tilfelle nedsatt lungeventilasjon, er det nødvendig å prøve å diagnostisere og eliminere mulige risikofaktorer i tide, samt å kontrollere manifestasjonene av en eksisterende kronisk lungepatologi. Bare rettidig konsultasjon av en spesialist og velvalgt behandling vil bidra til å unngå negative konsekvenser i fremtiden.
Brudd på bronkial patency er et kompleks av symptomer, preget av vanskeligheter med å passere luftstrømmen gjennom luftveiene. Dette skyldes innsnevring eller blokkering av de små bronkiene.
Klassifisering og patogenese
Bronko-obstruktivt syndrom (BOS) i henhold til opprinnelsens natur er primær-astmatisk, infeksiøs, allergisk, obstruktiv og hemodynamisk, som oppstår fra sirkulasjonsforstyrrelser i lungene. Separat er det slike grunner for BOS:
- Nevrogene - de er provosert av et hysterisk anfall, encefalitt, ChMP.
- Giftig - en overdose av histamin, acetylkolin, noen røntgentette stoffer.
Avhengig av varigheten av kliniske symptomer, skilles følgende typer BOS:
- Akutt (varer i opptil 10 dager). Oppstår oftest ved smittsomme og inflammatoriske sykdommer i luftveiene.
- Langvarig (varer mer enn 2 uker). Det er preget av en uskarphet av det kliniske bildet, følger med kronisk bronkitt, bronkitt, astma.
- Tilbakevendende. Symptomer på nedsatt bronkial ledning oppstår og forsvinner over tid uten grunn eller under påvirkning av provoserende faktorer.
- Kontinuerlig tilbakevendende. Den manifesterer seg som en bølgelignende karakter med hyppige eksaserbasjoner.
Når du skal stille en diagnose, er det viktig å fastslå alvorlighetsgraden av BOS. Det avhenger av alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, resultatene av studien (blodgasssammensetning, bestemmelse av funksjonen til ekstern respirasjon) og er mild, moderat og alvorlig.
De viktigste mekanismene som fører til forekomsten av akutt biofeedback er:
- Spasme av glatte muskelceller i bronkiene (med atopisk bronkial astma).
- Ødem, hevelse i bronkial slimhinne (med smittsomme og inflammatoriske prosesser).
- Blokkering av lumen i de små bronkiene med tykt slim, nedsatt sputumutskillelse.
Alle disse årsakene er reversible og forsvinner etter hvert som den underliggende sykdommen helbredes. I motsetning til akutt, er patogenesen av kronisk biofeedback basert på irreversible årsaker - innsnevring og fibrose av små bronkier.
Kliniske manifestasjoner
Bronkoobstruktivt syndrom manifesteres av en rekke karakteristiske tegn som kan være permanente eller midlertidige:
- Ekspiratorisk dyspné. Vanskeligheter og en økning i varigheten av utånding i forhold til innånding, som er paroksysmal i naturen og manifesterer seg oftest om morgenen eller om kvelden.
- Pirrende pust.
- Spredt, auskultert på avstand raser over lungene.
- Hoste, ledsaget av frigjøring av en liten mengde sputum (viskøs mucopurulent, slimete).
- Blekhet, cyanose i området av den nasolabiale trekanten.
- Hjelpemuskler er involvert i pustehandlingen (hevelse av nesevingene, tilbaketrekning av interkostalrom).
- Tvunget stilling under angrep av kvelning (sittende, med vekt på hender).
I de innledende stadiene av kroniske sykdommer ledsaget av bronkial obstruksjon, forblir pasientens helse god i lang tid.
Men etter hvert som patologien utvikler seg, forverres pasientens tilstand, kroppsvekten reduseres, brystets form endres til emfysematøs, og det oppstår alvorlige komplikasjoner som, hvis de ikke behandles riktig, fører til døden.
Diagnostikk
For første gang krevde ikke syndromet med nedsatt bronkial åpenhet, som oppsto på bakgrunn av akutte luftveisvirusinfeksjoner og er preget av et mildt forløp, spesialisert diagnostikk. I de fleste tilfeller går det over av seg selv når pasienten blir frisk.
Ved påvisning av et langvarig eller tilbakevendende bronkoobstruktivt syndrom, er det nødvendig å gjennomgå en rekke tilleggsstudier. Komplekset av metoder som er nødvendige for diagnostikk inkluderer:
Basert på resultatene fra undersøkelsen, fysisk undersøkelse og tilleggsstudier stilles det en differensialdiagnose mellom lungebetennelse, bronkitt, astma, KOLS, tuberkulose og GERD.
Behandlingen av bronkial ledningsforstyrrelser utføres av en lege som er spesialisert i behandling av den underliggende sykdommen, oftest er de allmennleger, lungeleger, otolaryngologer og allergikere.
Behandling
Effektiv terapi av bronko-obstruktivt syndrom er umulig uten å bestemme årsaken. For det beste resultatet er det viktig å etablere riktig diagnose så snart som mulig og starte behandlingen i tide.
For å stoppe symptomene på nedsatt bronkial ledning, brukes følgende:
- Beta2-agonister med kort og langvarig virkning (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
- M-cholinolytika (Ipratropiumbromid).
- Mastcellemembranstabilisatorer (Ketotifen, kromonderivater) og antileukotrienmidler (Montelukast).
- Metylxantiner (teofyllin).
- Inhalerte og systemiske glukokortikosteroider (Budesonid, Hydrokortison, Prednisolon).
- Antibakterielle midler.
Som ekstra tiltak for å forbedre pasientens tilstand, brukes medisiner som stimulerer sputumutslipp (mukolytika), immunstimulerende midler. Ved behandling av barn under 1 måned er kunstig ventilasjon av lungene foreskrevet.
For å fremskynde utvinningen, er det nødvendig å sikre et beskyttende regime, for å unngå kontakt med mulige allergener. En god hjelp i behandlingen av biofeedback vil være bruk av luftfuktere og forstøvere for inhalering av medisiner, brystmassasje.
Bronkial obstruksjon
BRONKOSTENOSE ( bronkitt; bronkus [og] + gresk, stenose innsnevring) - en patologisk innsnevring av lumen i bronkien, som følge av inflammatoriske, fibrøse eller cicatricial prosesser i veggen, vekst av en godartet eller ondartet svulst lokalisert i bronkien eller utenfor den, og også på grunn av inntrengning av et fremmed materiale inn i lumen av bronkuskroppen.
Etiologi og patogenese
B. utvikler seg ved hron, hypertrofisk, oblitererende endobronkitt eller bronkial tuberkulose som et resultat av skarp hypertrofi, hypostase og infiltrasjon av en slimhinne i et bronkialrør.
Ved endobronkial utvikling av en svulst vokser B. gradvis, bryter ventilasjonen av en lunge. Tiltredelse av infeksjon fører til utvikling av en inflammatorisk prosess i bronkiene og lungene og et brudd på dreneringsfunksjonen til bronkiene.
Med svulster i mediastinum, aortaaneurisme, eksudativ perikarditt og andre ekstrabronkiale prosesser, oppstår B. som et resultat av mekanisk kompresjon av bronkien. B. utvikler seg med et langt opphold av et fremmedlegeme i bronkien, som er ledsaget av betennelse i veggen og innsnevring av lumen, etterfulgt av nedsatt ventilasjon.
Akutt utvikling av B. forårsakes oftest ved treff i en bronkus på et fremmedlegeme. Hron, B.s utvikling er forårsaket av nederlag av bronkialrøret eller et prelum fra utsiden. Et fremmedlegeme som har kommet inn i bronkien kan spille rollen som en ventil som lar luft passere bare ved innånding; problemer med å puste ut fører til utvikling av emfysem i det tilsvarende området av lungen. Ved betydelig stenose forstyrres også luftpassasjen under inspirasjon, noe som fører til utvikling av atelektase. Ved langvarig B. og ufullstendig lukking av lumen i bronkus kan bronkiektasi utvikles under stenosestedet.
Den lange eksistensen av en patologisk prosess i bronkisveggen fører til fibrøs og cicatricial stenose. I den morfologiske studien av lungepreparater med cicatricial stenoser av store bronkier, er atrofi av slim- og submukosale baser, bruskvev og ofte slimkjertler med deres erstatning med fibrøst vev karakteristisk. Alloker konsentrisk, parietal og falsk cicatricial B.
Klinisk bilde
Det kliniske bildet avhenger av etiologi, lokalisering (i en stor eller liten bronkus), alvorlighetsgrad, varighet av B.s eksistens og tilstedeværelse av eksisterende inflammatoriske forandringer både i bronkiene og i lungevevet.
Når du lytter til lungene på siden av den innsnevrede bronkien, er pusten svekket eller fraværende; ved inhalering høres en stenotisk plystrelyd, bedre hørt i det interskapulære rommet. Et karakteristisk tegn på B. er en hoste, med langvarig stenose - en hoste med mukopurulent sputum. De utviklede komplikasjonene fra lungene forårsaker den tilsvarende kile, symptomer.
Diagnose
Diagnosen er basert på anamnesen, bronkoskopidata og røntgenundersøkelse. Resultatene av histo-cytologiske studier av materialet oppnådd under bronkoskopi og kateterisering av bronkien er gjenstand for visuell eller radiologisk korreksjon.
Bronkoskopidata. Ved B. av en inflammatorisk etiologi er den skarpe hyperemi og hypostase av en slimhinne i et bronkialrør funnet. I nærvær av et fremmedlegeme noteres rikelig granulering av en lys rød farge, blødning ved berøring med sug og en tupfer; fremmedlegemet er kanskje ikke synlig. Med et langt opphold av et fremmedlegeme i lumen av bronkien, utvikles en fibrøs prosess, granuleringene er blekere med en gulhvit fargetone. Et slikt bronkoskopisk bilde må skilles fra en kreftsvulst. Tuberkulose B. er preget av utvikling av begrensede infiltrater med hyperemi og en kraftig fortykkelse av bronkialveggen. Ofte finner man sår i slimhinnen og løse blødende granulasjoner, som vokser spesielt rikelig rundt fistlene i bronkeveggen ved bronkikjerteltuberkulose.
Med cicatricial B. er slimhinnen i bronkiene blek, matt, med hvitaktige områder. Kompresjon av bronkien fra utsiden kan ikke være ledsaget av endringer i slimhinnen, men i strid med bronkial patency, som regel oppdages betennelse og et bilde av bronkitt av varierende intensitet. Hvis årsaken til bronkial kompresjon er en arterie, blir en uttalt pulsering av bronkialveggen funnet på innsnevringsstedet.
Røntgendiagnostikk er basert på data fra fluoroskopi med funksjonstester, radiografi med stråler med økt stivhet, tomografi og bronkografi. Røntgensymptomatologi av B. består av direkte symptomer som karakteriserer tilstanden til bronkusen på nivå med stenose, og indirekte tegn som reflekterer sekundære endringer i lungene og mediastinumorganene.
Direkte symptomer avhenger i stor grad av etiologien og patogenesen til stenose. Så, ved stenosen forårsaket av aspirasjon av et fremmedlegeme, på røntgenogrammer (fig. 1, 1) finnes den ekstra skyggen mot bakgrunnen av ganske lite endrede bronkier, vegger til rogo er elastiske og har glatte konturer (se. Fremmed kropper, røntgendiagnostikk). Hvis B. er forårsaket av en sakte voksende godartet intrabronkial svulst (adenom, fibrom, hamartom), så mot bakgrunnen av det forstørrede lumen av bronkien, er det funnet en oval eller avrundet skygge (fig. 1, 2), ved siden av en av veggene med en bred base; bronkier lokalisert distalt for svulsten, som regel, utvides og deformeres på grunn av en langvarig sekundær inflammatorisk prosess. Hvis en godartet svulst fullstendig tetter lumen av bronkien, ligner stubben en klokke med et gradvis ekspanderende kaliber og en konkav bruddlinje, bulen vendt proksimalt. En infiltrativt voksende svulst forårsaker en gradvis innsnevring av lumen i bronkien, hvis vegger blir stive og har ujevne, taggete konturer; ved B. forårsaket av lungekreft, den såkalte er karakteristisk. symptom på "dolk" (fig. 1, 3). Ved hron, lungebetennelsen som etterfølges av de uttrykte fenomenene skrumplever, B. karakteriseres vanligvis av den store utstrekningen og deformasjonen av de neste bronkiene (fig. 1, 4). Med den såkalte mellomlobar syndrom (fig. 1, 5) B.s karakter er noen ganger vanskelig å fastslå, siden det radiografiske bildet av bronkustubben kan tilsvare både hron, pneumoni med fibroatelektase og sentral lungekreft.
Indirekte symptomer på B. avhenger av hl. arr. på graden av bronkial obstruksjon og oppdages vanligvis når bare store bronkier (hoved, lobar, sone) er påvirket. Totaliteten av indirekte tegn gjør det imidlertid ofte mulig å mistenke B.s lokalisering, noe som bestemmer den videre forskningsmetodikken for å oppdage direkte symptomer.
Brudd på bronkial åpenhet i røntgenbildet ble studert i detalj av Jackson (Ch. Jackson, 1865-1958), og deretter S. A. Reinberg og hans skole.
Grader av bronkial obstruksjon
Det er tre grader av bronkial obstruksjon.
Den første graden er preget av en relativt liten reduksjon i lumen i bronkien: ved innånding kommer luft fritt inn i lungen, og når den puster ut, forlater den den (fig. 2, 2); en reduksjon i mengden luft som passerer gjennom den innsnevrede bronkien fører til hypoventilasjon av lungen. Radiologisk manifesteres dette ved en liten eller moderat reduksjon i gjennomsiktigheten av lungefeltet, spesielt i begynnelsen av inspirasjonen, en viss etterslep av den tilsvarende halvdelen av mellomgulvet, noen ganger utseendet av små flekkete skygger med lav intensitet, som viser lobulær atelektaser dannet i det kappelignende laget av lungen. Ved B. av en stor bronchus observeres en rykkvis forskyvning av mediastinumorganene til den affiserte siden ved inspirasjon (se Goltzknecht-Jakobson symptom).
Den andre graden av brudd på bronkial patency - ventil, eller valvulær, stenose - er preget av en betydelig innsnevring av lumen av bronkien (fig. 2, 2). Ventilasjonen blir ensidig: i inspirasjonsfasen, når lumen i bronkusen øker med gjennomsnittlig en tredjedel av diameteren, kommer luft inn i lungen, og i utåndingsfasen, når bronkien kollapser, kommer den ikke ut igjen . Som et resultat oppstår klaffehevelse i lungen, radiologisk manifestert av en økning i lungefeltet, en økning i dens gjennomsiktighet, lav stående og lav mobilitet av den tilsvarende halvdelen av diafragma. I utåndingsfasen, når den syke lungen forblir hoven, og den friske avtar, skifter medianskyggen mot sistnevnte; ved inspirasjon, når en sunn lunge fylles med luft og intrathoraxtrykket er relativt balansert, returnerer medianskyggen til sin plass. Forskyvningen av medianskyggen i utåndingsfasen til den sunne siden, kaller noen forfattere det omvendte symptomet på Goltzknecht - Jacobson.
Den tredje graden av brudd på bronkial patency er preget av fullstendig obstruksjon av lumen av bronkien og opphør av ventilasjon av den tilsvarende delen av lungen (fig. 2, 3). Luften i den absorberes i løpet av noen få timer; kommer Obstruktiv atelektase (se). Radiologisk sett er det en reduksjon i lungefeltet, dets intense mørkning, høye stående og immobilitet av diafragmaens kuppel; medianskyggen forskyves jevnt og trutt mot lesjonen. Med stenose av lobar og segmental bronkier oppstår hypoventilasjon, hevelse eller atelektase i den tilsvarende lappen eller segmentet. Stenose av små bronkier i lang tid kan kompenseres ved utvikling av sideventilasjon.
Prognose
Prognosen bestemmes i stor grad av varigheten, graden og etiologien til B. Fullstendig langvarig obstruksjon av bronkien fører som regel til irreversible prosesser i lungevevet. Med et lite brudd på bronkial patency, kan du stole på gjenoppretting av lungefunksjonen etter eliminering av stenose. Kortvarig obstruksjon av bronkien forårsaket av et fremmedlegeme er vanligvis ikke ledsaget av konsekvenser, men langsiktig B., mens ventilasjonen opprettholdes, kan føre til utvikling av bronkitt, etterfulgt av ødeleggelse av bronkialveggene og utvikling av bronkiektasi (se). Dårlig prognose for B. forårsaket av ondartede svulster.
Behandling
Behandling avhenger av etiologien til B. Inflammatoriske prosesser i bronkiens vegg, som forårsaker innsnevring av lumen, er gjenstand for konservativ terapi i kombinasjon med lokale endobronkiale effekter på den patologiske prosessen: bronkoskopi med aspirasjon av innholdet i bronkiene, introduksjon av medisinske stoffer, fjerning av granuleringer, kauterisering av dem, etc.
B., forårsaket av et fremmedlegeme, kan elimineres ved utvinning. Inflammatoriske forandringer i bronkisveggen forsvinner da som regel.
Ved B. av svulsten natur gjøre en reseksjon av en lunge; med bronkial adenom i de tidlige stadiene, er bronkotomi eller reseksjon av en del av bronkien indikert, etterfulgt av påføring av en interbronkial anastomose, som lar deg redde den fungerende delen av lungen. Plastisk kirurgi kan også utføres med begrensede cicatricial eller medfødte stenoser av store bronkier. Med kompresjon av bronkien fra utsiden, gjenoppretter eliminering av årsaken til kompresjon svekket bronkial åpenhet.
Bibliografi: Bogush L. K. et al. Kliniske og morfologiske karakteristikker av cicatricial stenose av store bronkier hos voksne assosiert med tuberkuløs bronchoadenitt, Grudn. hir., nr. 6, s. 66, 1971, bibliogr.; JI a p og n og A. A. Tuberkulose i bronkiene. M., 1961; Lukomsky G. I., etc. Bronchology, M., 1973, bibliogr.; Brudd på bronkial åpenhet, red. S. A. Reinberg, M., 1946, bibliogr.; Petrovsky B. V., Perelman M. I. og Kuzmichev A. P. Reseksjon og plastisk kirurgi av bronkiene, M., 1966, bibliogr.; Rosen-strauch L. S. Verdien av kollateral ventilasjon ved lungekreft, Grudn. hir., nr. 6, s. 94, 1961; Sokolov Yu. N. og Rosenshtraukh L. S. Bronchography, M., 1958, bibliogr.; III a-r om i B. K. Bronkietreet er normalt i patologi, M., 1970, bibliogr.; F med Ι-βο η B. Chest roentgenology, Philadelphia, 1973, bibliogr.; Huzly A. u. Bohm F. Bronchus und Tuberkulose, Stuttgart, 1955.
V. P. Filippov; L. S. Rozenshtraukh (leie.).
Diagnose av syndromer med nedsatt bronkial åpenhet, emfysem og pneumothorax
Konsept: bronkial åpenhet - kommunikasjonstilstanden som kommuniserer alveolene med atmosfæren,
De viktigste årsakene til bruddet:
1. Ødem-inflammatoriske forandringer i bronkiene (akutt og kronisk bronkitt).
2. Bronkial spasme (bronkial astma).
3. Innsnevring med tyktflytende slim (kronisk bronkitt).
4. Kollaps av små bronkier ved utånding (emfysem).
5. Dyskinesi i luftrøret og store bronkier.
Etiologi: slimhinneødem - langvarig eksponering for skadelige urenheter (tobakksrøyk, luftforurensning, yrkesmessige farer); infeksjon (pneumokokker, Haemophilus influenzae, virus). Patogenese: brudd på sekretorisk funksjon, rensing, beskyttende. Som et resultat - fortykkelse av slimhinnen og submucosal laget på grunn av inflammatorisk infiltrasjon; fibrose av bronkialveggene, overflødig bronkial sekresjon.
en) ikke-smittsomme allergener (pollen, støv, mat, narkotika, etc.).
b) smittestoffer (virus, bakterier, sopp).
c) mekanisk og kjemisk irritasjon (industristøv, røykdamp, syrer, alkalier.).
d) fysiske og meteorologiske faktorer.
e) nevropsykiske effekter.
Patogenese: en endring i følsomheten og reaktiviteten til bronkiene - en økning i bronkial motstand som svar på etiologiske faktorer. Mekanismen er frigjøring av biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, acetylkolin) mot bakgrunnen av en allergisk reaksjon, irritasjon av vagusnerven, endringer i funksjonen til nervesystemet,
Klinikk: Hovedklager:
a) hoste (hovedsakelig om morgenen med en liten mengde slimete sputum, øker i kaldt og fuktig vær; i perioder med forverring - mengden sputum øker, blir tyktflytende, noen ganger purulent).
b) kortpustethet (hovedsakelig ekspiratorisk type, utvikler seg, vises senere i hvile).
c) astmaanfall. Perioden med forløpere (vasomotorisk rhinitt, paroksysmal hoste med problemer med ekspektorasjon av sputum) Varmeperioden (dyspné av ekspiratorisk type, en følelse av innsnevring bak brystbenet, kort innånding, utånding 3-4 * ganger lengre, ledsaget ved tungpustethet, hørbar på avstand, Perioden med omvendt utvikling (anfallet avslutter hoste med oppspytt), Objektive data: generell undersøkelse:
G ) tvungen stilling.
b) diffus cyanose, blekhet.
c) hevelse i livmorhalsen.
D) trommefingre.
Undersøkelse av luftveiene:
Inspeksjon av brystet: under et astmaanfall utvides brystet - i en tilstand av innånding deltar hjelpemuskler i pusten, gropene jevnes ut.
Perkusjon: grensene til lungene endres ikke. Under et angrep senkes de nedre, mobiliteten til lungekanten reduseres. Perkusjonslyd med trommetone.
Auskultasjon: hard pust, tørre raser, noen ganger ikke klangfulle, våte. På tidspunktet for angrepet: mye tungpust i forskjellige størrelser, hovedsakelig ved utånding.
Ytterligere forskningsmetoder:
Blodprøve: i perioden med forverring, moderat leukocytose, eosinofili.
Sputumanalyse: karakter - purulent, mukopurulent. Leukocytter, bronkial epitel, bakterier, ved astma, Charcot-Leyden krystaller (endrede eosinofiler), Kurshman spiraler (avstøpninger av små bronkier).
Røntgenundersøkelse. Uinformativ. Ved et angrep - gjennomsiktigheten av lungefelt økes.
Bronkoskopi og bronkografi.
Studiet av funksjonen til ekstern respirasjon bestemmer graden av bronkial obstruksjon:
en ) en reduksjon i tvungen ekspirasjonskraft (norm 00 ml/sek) bestemmes av et pneumotachometer.
b) reduksjon i maksimal ventilasjon av lungene (norm% av forfallsverdi) l / min.
Emfysem- en av de siste stadiene av kronisk bronkitt og bronkial astma. Karakterisert av patologisk utvidelse av luftrommene distalt for de terminale bronkiene
Patogenese - innsnevring av små bronkialgrener - økt bronkial motstand - luftretensjon i alveolene - tynning av veggene - brudd på elastiske fibre.
Klinikk: de viktigste plagene er kortpustethet, hoste, objektive data: _ a ) cyanose
b) hevelse i nakkevenene.
Brystundersøkelse:
a) tønneformet, utbuling av de supraklavikulære områdene, ekspansjon og utbuling av interkostalrommene, begrenset deltakelse i pusten.
i) perkusjon - grensene til lungene utvides, mobiliteten til lungekanten reduseres, lyden er bokset,
G) auskultasjon - pusten er svekket.
e) absolutt hjertematthet er ikke bestemt.
Ytterligere forskningsmetoder:
a) Røntgen - en homogen økning i gjennomsiktigheten av lungefeltene, uttømming av lungemønsteret"
b) Undersøkelse av funksjonen til ekstern respirasjon; redusere, VC ( norm -3,7 l), en økning i restvolum (0,0 - norm - 1-1,5 l, en reduksjon i ekspiratoriske strømningshastigheter - norm - 6,8 l / sek.
c) EKG - studie - tegn på cor pulmonale.
Syndrom av akkumulering av gass i pleurahulen - pneumothorax.
Skille: a ) spontan, b) traumatisk, i) kunstig.
Etiologi: a) tuberkulose; b) bulløst emfysem; i) suppurative prosesser; G) ondartede neoplasmer; e) underlegenhet av bindevev.
Patogenese: ruptur av subpleurale bullae og penetrering av luft inn i pleurahulen.
Klinikk: plutselige skarpe smerter i brystet, tørr hoste, økende kortpustethet, noen ganger - en kollaptoid tilstand. Objektive data: a) blekhet
Undersøkelse: a) utbuling av den berørte halvdelen av brystet, b) etterslep i pusten.
Perkusjon: grensen til lungen er ikke bestemt, mobiliteten til lungekanten er ikke bestemt, lyden er trommehinne.
Auskultasjon: pusten er svekket eller fraværende.
Ytterligere forskningsmetoder: Røntgen - monokromatisk opplysning av lungekanten. Fravær av lungemønster, lunge presset til roten. Mediastinum forskyves til den friske siden.
Bronkial åpenhetsforstyrrelser - røntgensyndromer og diagnose av lungesykdommer
Bronkial obstruksjon
Bronkial obstruksjon forekommer i mange lungesykdommer. Og de vises på røntgenbilder også svært forskjellige: enten i form av en total blackout, deretter som en omfattende blackout eller omvendt, opplysning, eller i form av flere relativt små blackouts eller opplysning. Med andre ord kan de forårsake ulike radiologiske syndromer. Nettopp fordi brudd på bronkial patency er svært hyppige, nesten universelle endringer for lungepatologi, er det tilrådelig å vurdere dem først og fremst før en detaljert studie av de viktigste radiologiske syndromene.
Brudd på bronkial åpenhet er assosiert med en reduksjon eller lukking av lumen til en eller flere bronkier. Som et resultat blir den tilsvarende delen av lungen eller hele lungen ventilert dårligere enn normalt, eller til og med slått av fra å puste.
Uavhengig av årsaken til bronkuslesjonen, skilles to typer bronkokonstriksjon: obstruktiv og kompresjon.
Obstruktiv (obstruktiv) bronkokonstriksjon oppstår som følge av lukking av lumen i bronkien fra innsiden (fig. 29).
a - fremmedlegeme; b - hevelse i slimhinnen; c - kompresjon av bronkien av en forstørret lymfeknute; d - endobronkial svulst.
I tidlig barndom, når lumen av bronkiene er liten, kan delvis eller fullstendig obstruksjon av bronkien være forårsaket av hevelse i slimhinnen, klumper av tyktflytende slim, blodpropp, aspirert mat eller oppkast, fremmedlegemer. I eldre og senil alder er den vanligste årsaken til nedsatt bronkial åpenhet en endobronkial svulst. I tillegg kan grunnlaget for bronkokonstriksjon være tuberkuløs endobronkitt, et fremmedlegeme, en purulent plugg, etc.
Kompresjonsbronkokonstriksjon utvikles når bronkien komprimeres fra utsiden. Oftest er bronkien komprimert av forstørrede bronkiallymfeknuter (se fig. 29). Noen ganger er kompresjon av bronkusen fra utsiden av en svulst, cyste, aneurisme i aorta eller lungearterien, samt knekk og vridninger av bronkien med cicatricial forandringer årsaken til kompresjonsbronkostenose. Det bør huskes at i veggene til store bronkier er det bruskringer som forhindrer komprimering av bronkien. Derfor oppstår kompresjonsbronchosteposis vanligvis i bronkiene av et lite kaliber. I hoved- og lobarbronkiene observeres dette hovedsakelig hos barn.
Hos voksne observeres kompresjonsstenose nesten utelukkende i mellomlappsbronkus, det vil si at den ligger til grunn for det såkalte mellomlappssyndromet. Følgelig er stenose av de store bronkiene som regel av obstruktiv opprinnelse.
Grader av bronkokonstriksjon
Det er tre grader av brudd på bronkial åpenhet. Den første graden kalles en delvis penetrerende blokkering. I dette tilfellet, ved innånding, kommer luft inn gjennom den innsnevrede bronkien inn i de distale delene av lungen, og ved utånding, til tross for reduksjonen i lumen av bronkien, går den ut (fig. 30). På grunn av reduksjonen i luftsirkulasjonen er den tilsvarende delen av lungen i en tilstand av hypoventilasjon.
Ris. 30. Grader av bronkokonstriksjon (ifølge D. G. Rokhlin).
a - delvis gjennom obstruksjon (I grad); b - ventilblokkering (II grad); c - fullstendig bronkokonstriksjon (grad III).
Den andre graden av bronkokonstriksjon er assosiert med ventil, eller valvulær, blokkering av bronkiene. Ved innånding utvider bronkien seg og luft trenger gjennom det stenotiske området inn i den distale lungen, men ved utånding forsvinner lumen i bronkusen og luften går ikke lenger ut, men blir værende i den delen av lungen som ventileres av den berørte. bronkus. Resultatet er en pumpemekanisme som pumper luft i én retning til det skapes høyt trykk i den tilsvarende delen av lungen og klaffehevelse, eller obstruktiv emfysem, utvikles.
Den tredje graden av bronkokonstriksjon er en fullstendig blokkering av bronkien. Blokkering oppstår når luft, selv ved inhalering, ikke trenger inn distalt til stedet for stenose. Luften som var i lungevevet absorberes gradvis. Fullstendig luftløshet i området av lungen som ventileres av den stenotiske bronkus (atelektase).
Hovedmetoden for å oppdage brudd på bronkial patency i klinikken er en røntgenundersøkelse. Tegn på bronkokonstriksjon av alle tre grader er demonstrativt registrert på røntgenbilder, og en rekke funksjonelle symptomer bestemmes ved fluoroskopi. Patogenesen av nedsatt bronkial åpenhet, deres morfologiske og funksjonelle egenskaper vurderes mest hensiktsmessig på eksemplet med stenose av hovedbronkusen.
Normalt er inspirasjonsfrekvensen vanligvis større enn ekspirasjonshastigheten, og luftstrømhastigheten gjennom bronkialgrenene til begge lungene
Hypoventilasjon er det samme. Med grad I bronkokonstriksjon, ved inspirasjon, kommer luft inn gjennom innsnevringsstedet, men luftstrømhastigheten reduseres. Per tidsenhet vil en mindre mengde luft passere gjennom den stenotiske bronkien enn gjennom friske bronkier. Som et resultat vil luftfyllingen av lungen på siden av stenotisk bronkis være mindre enn på motsatt side. Dette fører til mindre gjennomsiktighet av lungen sammenlignet med friske. En slik reduksjon i gjennomsiktigheten av hele lungen eller dens område ventilert av en stenotisk bronkus kalles hypoventilasjon av lungen.
Ris. 31, a, b. Hypoventilering av øvre lapp i venstre lunge. Andelen er redusert. Hjertet er litt forskjøvet til venstre. Den nedre lappen av venstre lunge er kompenserende hoven.
På røntgenbildet ser hypoventilering ut som en diffus moderat reduksjon i gjennomsiktigheten av hele lungen eller dens del (avhengig av hvilken bronkus som er stenotisk). Med en liten innsnevring av lumen i bronkien, oppdages hypoventilasjon hovedsakelig i bildene tatt i den innledende fasen av inspirasjonen, siden ved slutten av inspirasjonen flater forskjellen i gjennomsiktigheten av lungefeltene ut. Ved en mer signifikant innsnevring av bronkien kan en reduksjon i gjennomsiktigheten av lungen eller deler av den ses på alle bilder tatt i inspirasjonsfasen (fig. 31). I tillegg, på grunn av en reduksjon i volumet av den berørte delen av lungen, en reduksjon i intrapulmonalt trykk, utviklingen av lobulær og lamellær atelektase i lungevevet (og i en rekke patologiske prosesser, fenomenene venøs og lymfatisk stagnasjon), mot bakgrunnen av den berørte delen av lungen, er det funnet et forsterket lungemønster, stripete og fokale skygger (fig. .32).
Mediastinumorganene skyves til side i retning av lavere intrathorax trykk, dvs. i retning av en frisk lunge. Så hvis mediastinum skifter ved inspirasjon, for eksempel til høyre side, betyr dette at det er en stenose av høyre hovedbronkus. En klikklignende forskyvning av mediastinumorganene mot lesjonen på høyden av inhalasjonen kalles ofte Goltzpecht-Jakobson-symptomet.
Brudd på bronkial åpenhet av 1. grad kan også oppdages ved hjelp av en "snifftest". Med en rask pust gjennom nesen oppstår de allerede beskrevne endringene i intrathorax trykk og mediastinumorganene skifter raskt mot bronkokonstriksjon.
En signifikant forskjell i intrathorax trykk oppnås ved hoste. Hoste kan sammenlignes med tvungen utpust. Ved hoste forlater luft raskt lungen gjennom den normale bronkien og henger igjen i lungen på siden av bronkokonstriksjonen. Som et resultat, på høyden av hostesjokket, forskyves mediastinum på en klikklignende måte mot lavere trykk, dvs. mot den friske siden. Dette symptomet er beskrevet av A. E. Prozorov.
Forskyvninger av mediastinum i forskjellige faser av pusten fanges opp ved fluoroskopi og kan registreres på røntgenbilder. Disse funksjonelle endringene er mer nøyaktig og demonstrativt manifestert i røntgen-kymografi og røntgen-kinematografi, spesielt når man kontrasterer spiserøret med en tykk suspensjon av bariumsulfat. I mediastinum er spiserøret det mest mobile organet. Hans respiratoriske forskyvninger overbeviser endelig i nærvær av bronkokonstriksjon.
Ris. 33. a - et bilde om inspirasjon; b - utåndingsbilde.
Bronkokonstriksjon av II-graden fører til en kraftig økning i lungen på siden av den valvulære obstruksjonen av bronkien. Følgelig øker gjennomsiktigheten av den hovne lungen, og mediastinumorganene skyves til den friske siden (fig. 33). På siden av den hovne lungen utvider de interkostale mellomrommene seg, ribbeina er mer horisontale enn normalt, og mellomgulvet går ned. Gjennomsiktigheten til den hovne lungen i ulike faser av respirasjonen endres ikke. Med en betydelig forskyvning av mediastinale organer observeres en reduksjon i gjennomsiktigheten til en sunn lunge på grunn av dens kompresjon. Dette er ledsaget av økt blodfylling av en sunn lunge sammen med en viss reduksjon i volumet. På siden av den hovne lungen er lungemønsteret utarmet og sparsomt.
ventil hevelse
Med ventilstenose av en liten bronkialgren oppstår en hevelse i et lite område av lungen ventilert av denne bronkien. I dette tilfellet kan det dannes et tynnvegget lufthule med jevne og klare konturer, som vanligvis kalles en bulla, eller en emfysematøs blære. Gitt patogenesen av denne tilstanden, bør vi ikke snakke om emfysem, men om klaffehevelse i lungeområdet. Hvis åpenheten til bronkien gjenopprettes, forsvinner hevelsen. Med ventilblokkering av bronkiolene oppstår ofte hevelse av lobulene (bronkiolært emfysem), manifestert av en rosettlignende opplysning av et lite område av lungen med jevne buede polysykliske konturer.
Atelektase.
Med fullstendig obturasjon eller kompresjonsobstruksjon av bronkien, oppstår luftløshet i lungen og dens kollaps. Den kollapsede lungen avtar, det intratorakale trykket faller, omkringliggende organer og vev suges i retning atelektase.
For atelektase er to hovedradiologiske tegn typiske: en reduksjon i den berørte lungen (eller en del av den) og en jevn blackout på røntgenbildet (se fig. 32). På bakgrunn av denne mørkningen er lungemønsteret ikke synlig, og lumenene til bronkiene spores ikke, siden sistnevnte ikke inneholder luft. Bare i de generelt sjeldne tilfellene, når nekrose og forfall oppstår i atelektasesonen og det dannes hulrom som inneholder gass, kan de forårsake opplysning i skyggen av en kollapset lunge.
Med lobar eller segmental atelektase, tilstøtende lapper eller segmenter av lungen svulmer kompenserende. Følgelig forårsaker de utvidelse og uttømming av lungemønsteret. Mediastinumorganene trekkes i retning av atelektase. I ferske tilfeller av atelektase av lappen eller hele lungen, observeres funksjonelle tegn på nedsatt bronkial åpenhet - forskyvning av mediastinumorganene under innånding til den syke siden, og under utånding og på tidspunktet for hostesjokket - til friske side. Men hvis overdreven utvikling av bindevev oppstår i atelektasesonen (atelektatisk pneumosklerose eller fibroatelektase), blir forskyvningen av mediastinumorganene vedvarende og posisjonen til disse organene endres ikke under pusten.
SYNDROMER I PATOLOGI AV ÅNDEDRAGSORGANENE
Obstruksjon - vanskeligheter med å passere luft gjennom bronkiene på grunn av innsnevring av luftveiene med økt motstand mot luftstrøm under ventilasjon.
Dette syndromet utvikler seg ved bronkial astma og obstruktiv bronkitt med lungeemfysem (kronisk bronkial obstruksjon). Dette er et diffust brudd på bronkial patency på grunn av innsnevring av lumen i de små bronkiene og bronkiolene på grunn av spastisk sammentrekning av musklene i bronkialveggen og hypersekresjon av bronkialkjertlene.
Obligatoriske kliniske manifestasjoner av bronkial astma er: anfall av ekspiratorisk kvelning som oppstår når kroppen utsettes for et allergen eller irritasjon av luftrøret og store bronkier av en eller annen ikke-allergisk faktor.
torus (kald, stikkende lukt), redusert av medikamenter Mange pasienter er forut for prodromale fenomener - vasomotoriske forstyrrelser i nesepusten, tørr paroksysmal hoste, en følelse av kiling langs luftrøret og i strupehodet. Følelsen av kortpustethet og sammensnøring i brystet kan komme plutselig, noen ganger midt på natten og i løpet av få minutter nå en veldig stor styrke. Pusten er kort, vanligvis ganske sterk og dyp. Utåndingen er langsom, krampaktig, tre til fire ganger lengre enn innåndingen, ledsaget av døve, langvarige plystring, hørbare på avstand. For å prøve å lette pusten, tar pasienten en tvungen sittestilling og hviler hendene på knærne eller sengen. Ansiktet er oppblåst, blekt, med et blåaktig skjær, uttrykker en følelse av frykt og angst. Hjelpemusklene i det øvre skulderbeltet, musklene i bukveggen er involvert i pusten, hevelse i livmorhalsen observeres. Emfysematøs, som om frossen i inspirasjonsposisjonen, inaktiv brystkasse. Box perkusjonslyd, senking av de nedre kantene av lungene. Sterkt begrenset mobilitet av de nedre kantene av lungene. Redusert absolutt sløvhet i hjertet. I lungene, på bakgrunn av svekket vesikulær respirasjon, under innånding og spesielt under utånding, høres tørre plystringssignaler av forskjellige klangfarger. Etter lindring av et astmaanfall, viskøse sparsomme sputumblader, der eosinofiler, Kurshmans spiraler og Charcot-Leiden-krystaller bestemmes.
Ved røntgenundersøkelse - økt gjennomsiktighet av lungefeltene, lavt stående og lav mobilitet av mellomgulvet.
Kronisk bronkial obstruksjon, i motsetning til bronkial astma, er preget av kortpustethet under fysisk anstrengelse og intensivering av den under påvirkning av irriterende stoffer, hackende uproduktiv hoste, forlengelse av ekspirasjonsfasen under rolig og spesielt under tvungen pust, tørr hvesing ved høy pust. klang ved utånding, som indikerer skade på de små bronkiene, symptomer på obstruktiv emfysem i lungene. Kortpustethet ved kronisk obstruktiv bronkitt oppstår gradvis og utvikler seg sakte, intensiverer under forverring av sykdommen, i vått vær. Det er mer uttalt om morgenen, avtar etter ekspektorasjon av sputum. I klinisk praksis er det ulike kombinasjoner av bronkitt og emfysem. I sputum under forverring av betennelse bestemmes nøytrofile leukocytter og mikrobiell etiologi av betennelse.
Hos de fleste pasienter med ukomplisert kronisk bronkitt er det ingen forandringer i lungene på vanlige røntgenbilder, i noen tilfeller oppdages finmasket pneumosklerose og tegn på lungeemfysem.
I pneumo-takometriske og spirografiske studier er generalisert bronkial obstruksjon notert: en vedvarende reduksjon i tvungen ekspirasjonsvolum i det første sekundet (FEV-1) og forholdet mellom FEV-1 og lungekapasitet (VC) eller til tvungen vital lungekapasitet ( FVC).
Relatert informasjon:
- HJELPESYNDROM HOS GRAVIDE KVINNER MED KRONISK VIRAL HEPATITT
- V2. Behandling av saker om brudd på antimonopollovgivningen. Beskyttelse av deltakernes rettigheter i tilfeller av brudd på antimonopolloven
Fra innsiden kan bronkusen bli innsnevret (blokkering, obstruksjon) av et fremmedlegeme, svulst, inflammatorisk ekssudat, puss, blod, tyktflytende slim, og til og med på grunn av en skarp bronkospasme med hevelse i slimhinnen; eksternt klemmes den for eksempel av akutt hovne rotlymfeknuter under infeksjoner, spesielt hos barn. Det er tre grader av brudd på bronkial åpenhet:
- I første grad passerer luft fortsatt gjennom det innsnevrede stedet både under innånding og utånding (fig. 8, A), og bortsett fra en endring i naturen til luftveislyder (hard, stridor-pusting), forårsaker ikke bronkokonstriksjon noe annet mål. tegn.
- I andre grad, med valvulær (i analogi med valvulær pneumothorax) blokkering av bronkien (Rubel), eller klaffestenose, kommer luft inn gjennom et innsnevret sted kun ved inhalering (fig. 8, B, 1), dvs. på tidspunktet for bronkial ekspansjon, og ved utånding (fig. 8, B, 2), det vil si når bronkien kollapser, finner den ikke en vei ut og akkumuleres under påfølgende respirasjonshandlinger, strekker alveolene til det tilsvarende området, og fører dermed til tegn av lokal emfysem "(økt område av lungene, stor luftighet under røntgenundersøkelse, tympanitt eller boksskygge, svekket pust).
- Til slutt, med tredje grad av forstyrrelse, kommer det ikke luft inn i det hele tatt (fig. 8, C), mens luften i alveolene absorberes raskt, og det oppstår atelektase i lungeområdet. Slik obstruktiv, eller massiv, atelektase, på grunn av lukking av bronkien, forårsaker en rekke påfølgende fenomener: en reduksjon i volumet av det atelektatiske området med dets konkave kant, konvergens på grunn av den samme forbedrede elastiske trekkraften på dette nabostedet. organs-ribs, mediastinum, diafragma, samtidig strekking med større luftighet og mindre respiratorisk mobilitet av naboområdet og til og med en sunn lunge (plassen som går tapt på grunn av det luftløse atelektatiske området bør okkuperes av naboorganer :) (Fig. 9). Som et resultat av dannelsen av dette "luftløse rommet, så å si", som Botkin lærte, "transudasjon inn i hulrommet til alveolene og små bronkier og lungen blir deretter komprimert" (atelektatisk ødem). Disse forholdene skaper en forutsetning for infeksjon av det atelektatiske stedet, dessuten med anaerobe, på grunn av mangel på oksygen i alveolene, ofte med dannelse av en abscess, eller på grunn av rask spiring av effusjonen med granulering og, videre, fibrøst. bindevev, dvs. til utvikling av pneumosklerose.
Blodet som passerer sakte gjennom det atelektatiske området er ikke tilstrekkelig mettet med oksygen; denne blandingen av venøst blod til blodet i venstre hjerte forårsaker cyanose; sirkulasjonsforstyrrelser med stor atelektase hindrer arbeidet til høyre hjerte, noen ganger trekker mediastinum med hjertet til den berørte siden og klemmer de tynnveggede atriene. Pusten, som nevnt ovenfor, er også betydelig forstyrret.
Dermed har bronkial obstruksjon alvorlig klinisk betydning og, ifølge moderne synspunkter, inntar en fremtredende plass i patologien til en rekke lidelser. Blokkering av bronkien forenkles av svakhet i bronkis peristaltikk, økt sekresjon av tyktflytende slim, undertrykkelse av hostesjokk, svekkelse av styrken av respiratoriske bevegelser generelt og utflukter av diafragma spesielt, generell sløvhet hos pasienter, sårhet i åndedrettsbevegelser og den passive stillingen til alvorlig syke pasienter - med et ord, helheten av alle omstendigheter som ofte oppstår i den postoperative perioden eller med en brystskade. Fullstendig obstruksjon av bronkiene ved maxillofacial skader oppstår på grunn av aspirasjon av matmasser, spytt og sårutslipp.
Det kliniske bildet av obstruktiv eller massiv atelektase er preget av en plutselig oppstart (i postoperative eller traumatiske tilfeller, vanligvis 12-36 timer etter operasjon eller skade, og noen ganger litt senere), kortpustethet, cyanose, mild hoste, takykardi, feber . Smerter i nedre del av brystet, ofte ledsaget av frysninger eller frysninger, er et nesten konstant symptom. Pasienten opprettholder en tvungen posisjon (ortopné), muligens på grunn av obstruksjon av blodsirkulasjonen som følge av forskyvning av hjertet og hele mediastinum til den berørte siden, som kan bedømmes ut fra plasseringen av apex-slaget; pasientens pust er overfladisk, 40-60 per minutt. Den berørte delen av brystet har utseendet til en nedsunket, flat; det er et etterslep og en nedgang i respiratoriske ekskursjoner. Membranen trekkes opp, noe som kan bedømmes av den høytliggende sløvheten i leveren til høyre (noen ganger forvekslet med en pleural effusjon) og et stort område med gastrointestinal tympanitt til venstre. Slaglyd over et luftløst område er dempet, pusten er svekket eller fraværende. Også endret og bronkofoni. Bronkial pusting høres vanligvis først senere, med utvikling av, som regel, lungebetennelse, så vel som en pleural rub. I nærvær av lungeødem noteres krepitante og subkrepitante raser.
(modul direkte4)
Radioskopi bekrefter endelig diagnosen. På siden av lesjonen er en homogen mørkning med en skarpt konkav kant synlig, ikke så tykk, men som i lungebetennelse, med gjennomskinnelige ribber; ribbene bringes sammen, membranen er hevet; mediastinum og luftrøret forskyves mot lesjonen. Ved inhalering skifter mediastinum rykkvis mot atelektase (et tegn på Holzknecht-Jacobson). Lidelse er konstant ledsaget av leukocytose hos 10.000 -25.000.
Ved store atelektase er pasientenes generelle tilstand alvorlig, men som regel oppstår bedring etter ca. 3 uker. I motsetning til lungebetennelse, ved atelektase de første dagene er det ingen sting i siden, typisk sputum og herpes. Pneumokokker oppdages enten ikke i det hele tatt, eller ikke-grunnleggende typer pneumokokker finnes.
For å forebygge atelektase er kunstig hyperventilering av lungene nødvendig ved for eksempel å inhalere 5-10 % karbondioksid blandet med oksygen, umiddelbart etter operasjon eller skade. Takket være slike inhalasjoner fjernes det flyktige narkotiske stoffet raskere, bevisstløshetsperioden forkortes, bronkiene utvides og slimakkumulering blir lettere tømt fra dem.
De samme tiltakene anbefales for avansert atelektase. Hoste og dyp pusting er ønskelig og bør ikke holdes tilbake, da pasienter noen ganger i et hosteanfall vil oppspytte en slimetepropp, noe som fører til opphør av atelektase. Det anbefales å gi karbondioksid i en konsentrasjon som nærmer seg 10 %, og innåndingen bør være kort. Dette resulterer vanligvis i en paroksysmal hoste som ender med fjerning av pluggen. Ved bronkoskopi er det noen ganger mulig å finne og fjerne en plugg av tyktflytende slim med en blanding av fibrin. Innånding av oksygen er indikert på grunn av cyanose. Legemidler som reduserer eksitabiliteten til respirasjonssenteret (morfin, heroin, kodein) er kontraindisert. I noen tilfeller ble det notert en god effekt som følge av bruk av kunstig pneumothorax. Med økt bronkial sekresjon er atropin og kalsiumklorid indisert. Spesielt hensiktsmessig er den vago-sympatiske blokaden i henhold til Vishnevsky og interkostal anestesi.
Med utbruddet av tegn på insuffisiens av høyre hjerte, på grunn av økt motstand i lungene, anbefales blodslipp, strophanthus og andre hjertemedisiner for å lette blodsirkulasjonen i den lille sirkelen. Ved mistanke om en komplikasjon til en infeksjon, spesielt pneumokokkinfeksjon, eller som profylaktisk middel mot lungebetennelse, foreskrives penicillin- eller sulfonamidpreparater.
Atelektase forekommer sjeldnere enn man kan forvente basert på den relativt hyppige akkumuleringen av slim i bronkiene. Dette er delvis på grunn av tilstedeværelsen av en nylig etablert rundkjøring (eller sikkerhet) pusting, utført gjennom meldinger mellom alveolene til tilstøtende lobuler i lungene.
Fra atelektase på grunn av blokkering av bronkusen (obstruktiv, massiv atelektase) skal lungekollaps skilles, dvs. kompresjon av lungevevet uten blokkering av bronkien og nedsatt blod- og lymfesirkulasjon i det komprimerte området, for eksempel med effusjonspleuritt, terapeutisk pneumothorax, når kollapsområdet er fylt med luft etter sterke respiratoriske bevegelser, bevegelse av pasienten, fjerning av pleural effusjon, etc.
Å knytte kollaps til atelektase reduserer i stor grad de skadelige effektene av atelektase. Derfor, hos de som er såret i brystet, til tross for tilstedeværelsen av hemoapirasjonsatelektase og samtidig utvikling av hemo- eller pneumothorax, fortsetter atelektase relativt godartet.
Hypostase av lungene kalles stagnasjon av blod i de flate delene av lungene (vanligvis på baksiden nær ryggraden og over mellomgulvet), vanligvis utvikles i nærvær av lavt venetrykk av typen vaskulær insuffisiens hos alvorlige smittsomme pasienter.
Hjertesvikt fører til overløp av alle deler av lungekarene, hovedsakelig lokalisert ved lungeroten, tilsvarende plasseringen av større, lettere utvidbare venestammer.
Akutt lungeødem er et komplekst fenomen, som i ulike tilfeller har ulik og ikke fullt ut belyst patogenese. Skjematisk kan vi skille:
- Lungeødem som følge av akutt svikt i venstre hjerte, omtalt nærmere i avsnittet om sirkulasjonssykdommer.
- Inflammatorisk lungeødem av giftig-kjemisk eller giftig-smittsom karakter, som utvikler seg som følge av forgiftning med kjemiske krigføringsmidler eller ved alvorlige infeksjoner. Ødem kan utvikle seg raskt, og fører ofte til døden allerede før utviklingen av selve lungebetennelsen (serøst lungeødem, eller serøs lungebetennelse).
- Nerveparalytisk lungeødem på grunn av økt bronkial sekresjon, fra parese av det sympatiske eller overirritasjon av det parasympatiske nervesystemet (for eksempel med insulinsjokk). Dette inkluderer atonalt lungeødem, ødem etter punktering av pleurahulen ("serøs lungeapopleksi" av gamle forfattere).
En nevrogen faktor av sentral og perifer opprinnelse, den er også av primær betydning ved andre former for akutt lungeødem, for eksempel ved angina pectoris, aortitt (på grunn av irritasjon av aortareseptorer og andre lignende mekanismer).
Akutt lungeødem manifesteres ved kortpustethet, cyanose, oppspytt av store mengder blodig-skummende væske. Pusten blir boblende (piping i luftrøret), bevisstheten formørkes.