Endometriose: dyp infiltrativ form og alt om det. Infiltrativ endometriose - det viktigste med behandling

Endometriose er en sykdom som er basert på utseende og vekst av endometrievev utenfor dets normale plassering.
Årsakene til endometriose er ukjente. Det er bare teorier. Jeg vil snakke om hovedteorien.

Endometriet er den indre slimhinnen i livmorhulen. Det vil si laget av celler (epitel) som dekker livmoren fra innsiden. Dette epitelet er nødvendig for å akseptere et befruktet egg, ettersom fruktbar jord godtar et frø. Menstruasjonssyklusen begynner med menstruasjon når endometriet er avgitt. Så er det veksten av et nytt endometrium. I første halvdel av syklusen tykner den, i den andre (etter dag 14) dannes kjertler i endometriet, den blir frodig, saftig, løs. Hvis graviditet ikke oppstår, blir endometriet avvist. Menstruasjon oppstår. Endometrievev blandet med blod faller ut av livmoren gjennom skjeden. I tillegg, under trykk, gjennom egglederne - inn i bekkenhulen.

Blod i magen

Normalt har endometrieceller et program for selvdestruksjon. De må ødelegges som et resultat av prosesser som skjer i selve cellene og under påvirkning av immunitet. De såkalte "makrofagene" - immunitetsceller sluker bokstavelig talt endometrieceller som har falt ned i bekkenhulen.

Hvis disse mekanismene brytes, dør ikke endometriecellene, men starter et nytt liv der de kom til. Endometriose oppstår derfor ofte i bekkenhulen, mellom livmoren og endetarmen. Det er her egglederne åpner seg. En gang i bekkenhulen, hvor eggstokkene, egglederne, endetarmen er lokalisert, begynner endometrieceller et nytt liv. De implanterer (fester seg) og begynner å formere seg. Derav navnet (endometrium er på latin den indre slimhinnen i livmoren, og det latinske suffikset "oz" betyr "mange", en langvarig kronisk sykdom). Det vil si en normal struktur - endometriet vises der det ikke skal være.

Foci av endometriose i bekkenhinnen

Dette er den mest ufarlige manifestasjonen av endometriose. Små (fra 1 til 3-5 mm) foci av en blåaktig farge vises på bukhinnen i det lille bekkenet. Disse fociene ligner små cyster fylt med tykt mørkt innhold. De kan være stille, og kan forårsake infertilitet, smertefull menstruasjon, bekkensmerter, sammenvoksninger i bekkenet.

Endometrial ovariecyste

Endometriose i eggstokkene kan være en medisinsk nødsituasjon. Cysten kan briste når den er mekanisk skadet, for eksempel under samleie eller under trening. Da vil innholdet, en gang i bekkenhulen, forårsake livlige symptomer, som:

skarpe smerter i nedre del av magen, noen ganger utstrålende til endetarmen
økning i kroppstemperatur
svakhet, svimmelhet, tap av bevissthet.

I slike tilfeller er akuttkirurgi nødvendig (fjerning av ovarieendometriose ved laparoskopi).

Endometriose i livmoren

Infiltrativ endometriose (infiltrativ form for endometriose)

Infiltrativ endometriose (IE) er den mest alvorlige manifestasjonen av denne sykdommen. Et infiltrat er en inflammatorisk vevsforandring som er preget av indurasjon, hevelse og smerte. Det vil si at i sonen der endometriecellene begynte et nytt liv, oppstår de listede prosessene. IE er preget av vekst. Veksten av infiltratet ligner veksten av en ondartet svulst, dvs. med spiring av naboorganer (en kapsel dannes ikke rundt fokuset, noe som begrenser det). I motsetning til kreft, vokser endometrioide infiltrater mye langsommere og metastaserer ikke; endometriose forårsaker sjelden død. Avansert endometriose kan forårsake skade på naboorganer (ureter, blære, endetarm, sjeldnere tynn- og tykktarm). Infiltrativ skade på naboorganer fører til et uttalt brudd på funksjonen deres og er en livstruende tilstand. Bare rettidig og adekvat kirurgisk behandling kan redde pasientens liv.

Endometriose av det postoperative arret

En spesiell form for endometriose er postoperativ arrendometriose. Oftest er arret etter keisersnitt.

Årsaken til det er mest sannsynlig overføring av endometrieceller til området av det postoperative såret under en kirurgisk operasjon. I området av det postoperative arret dannes en volumetrisk formasjon, tett og smertefull å ta på.

Symptomer

infertilitet
smerte i nedre del av magen som er konstant eller intermitterende
smertefullt samleie (typisk for IE)
uregelmessig, smertefull menstruasjon.
kraftig menstruasjon (med blodpropper) (typisk for adenomyose), kraftig menstruasjon anemiserer pasienten (blodhemoglobin reduseres)
spotting før og etter menstruasjon
smertefull tømming av endetarmen, innblanding av blod i avføringen (typisk for IE med skade på endetarmen)
smerter i arrområdet som forverres under menstruasjon
voluminøs, smertefull formasjon i området av arret
mørk blødning under menstruasjon fra arrområdet (sjelden)

Behandling

Oftest kirurgisk. Kirurgens oppgave er å fjerne alle synlige manifestasjoner av sykdommen.

Separat må vi snakke om behandling av adenomyose.

Medikamentell behandling brukes dersom pasienten ikke har oppfylt den reproduktive funksjonen og adenomyose er mottakelig for slik behandling. Hormonelle prevensjonsmidler og kunstig overgangsalder brukes. Oftest er målet med medikamentell behandling å redusere overfloden eller eliminere menstruasjonen.

Kunstig overgangsalder tolereres ofte dårlig av pasienter. Bivirkninger av behandlingen er hetetokter (mer enn 10 ganger om dagen), plutselige humørsvingninger, irritabilitet, nattesvette, dårlig søvn.

Hvis pasienten har fullført den reproduktive funksjonen eller medikamentell behandling er ineffektiv, er kirurgisk behandling tilrådelig.

Adenomyose påvirker vanligvis det muskulære laget av livmoren diffust. I dette tilfellet kan ikke livmoren reddes. Nodulære former for adenomyose kan behandles kirurgisk med konservering av organet. Slike operasjoner er sjelden vellykkede (infertilitet vedvarer).

Skjematisk forklaring av forfatterens teknikk til professor Konstantin Viktorovich Puchkov om laparoskopisk kirurgi for endometriose. Fragment fra TV-programmet "Doctor I ..."

Endometriose er en svært vanlig sykdom, og utgjør omtrent 10 % av all gynekologisk patologi. Det oppdages hos en tredjedel av pasienter med infertilitet og hos 16 % av kvinner i reproduktiv alder. De største funksjonelle og strukturelle endringene observeres med dyp infiltrativ endometriose, ledsaget av involvering av naboorganer i prosessen. I en retrospektiv studie presentert av Donnez J. (1997), er forekomsten av ureteral endometriose 0,1 %, og blæren er mindre enn 1 %. Tykktarmen er involvert i den patologiske prosessen i 5-37 % av tilfellene (Pavalkis D.S. et al., 2000), og etter vår erfaring i 40-47 %.

Konseptet "vanlig endometriose" innebærer en massiv og dyp plassering av ektopisk fokus, vanligvis fanger området av Douglas-lommen, vev av fremre vegg av endetarmen, bakre vegg av skjeden, livmor, sacro-uterine ligamenter. Dette fører til utslettelse av det retrouterine rommet med en endring i dets anatomi på grunn av lodding av de ovennevnte formasjonene. Ofte er en eller begge veggene i det lille bekkenet involvert i den patologiske prosessen, i området hvor urinlederne passerer og den rectosigmoide tykktarmen er lokalisert i nærheten. Mindre vanlige lesjoner i vesikouterinfolden, blindtarmen, tynntarmen.

Klassifisering av retrocervikal endometriose

For tiden er det fire stadier av sykdommen (L. Adamyan og V. Kulakov, 2001).

jeg iscenesetter- en eller flere patologiske foci er lokalisert i det retrovaginale vevet.
II trinn- flere små foci som sprer seg inn i tykkelsen av de berørte organene. Karakterisert av endometriose i livmorhalsen og skjeden, dannes små cyster.
III trinn- det er preget av mange overfladiske og flere dype foci som spirer membranen i endetarmen og sakro-uterine leddbånd. Mørkebrune cyster kan vises på eggstokkene.
IV trinn- mange dype foci og store cyster på eggstokkene. Prosessen strekker seg til endetarmsslimhinnen, peritoneum, etc., adhesjoner dannes i bekkenområdet.

Før vi dekker de tekniske aspektene ved kirurgiske inngrep, virker det logisk for oss å kort dvele ved patomorfologien til urinveiene og tykktarmen, som oftest påvirkes ved retrocervikale endometrioide lesjoner.

Patomorfologi av urinveiene i endometrioide lesjoner.

Patentere. En metode for midlertidig fiksering av bukhulen og det lille bekkenet under laparoskopiske operasjoner.

Veggen i blæren består av to funksjonelle lag: slimete og muskulære. Det tredje laget, det serøse laget, er det mest berørte området i urinsystemet av endometriose. Når en lesjon av muskellaget oppdages, er vesikouterinfolden ofte involvert i prosessen, dens folding og dannelsen av knuter. De kryssende muskelbuntene som er tilstede i tykkelsen av muskellaget, lar blæren trekke seg sammen sentripetalt og drive ut urin. Dette laget er det tykkeste. I sjeldne tilfeller av invasiv endometriose i blæren er en kileformet reseksjon av det muskulære laget av veggen indikert. Noen pasienter kan utvikle hevelse i slimhinnen som ligger over det berørte området, hos andre er selve slimhinnen involvert i prosessen, og endrer farge (Schwartzwald D. et all, 1992). Nodulær endometriose av triangelet i blæren kan spre seg til munningen av urinlederne.

Urinlederveggen påvirkes sjelden av endometriose, til tross for at den ofte er omgitt av retroperitoneal fibrose som strekker seg fra en loddet endometrioid cyste eller invasiv sacro-uterin ligament endometriose. Retroperitoneal fibrose kan komprimere urinlederen, noe som fører til dannelsen av en hydroureter. Retroperitoneal fibrose kan resekeres ved retroperitoneal ureterolyse ved bruk av elektrokirurgi, akutt og stump disseksjon. Sistnevnte gjør det mulig å oppdage skade på det muskulære laget av urinlederen ved invasive heterotopier.

Kolonpatologi i endometrioide lesjoner

Tarmveggen består av 4 lag: serosa, ytre langsgående muskulære, indre sirkulære muskellag og slim. Under nivået av bukhinnen i utero-rektal fordypning, har endetarmen ikke en serøs membran. Intestinal endometriose kan være mindre enn 1 mm i størrelse eller trenge dypt inn i muskellaget med dannelse av en svulst på opptil 8 cm Sykdommen spirer nesten aldri slimhinnen, selv med store noder. Nederlaget til muskellaget kan være assosiert med bindevev-muskelproliferasjon, noe som fører til tilbaketrekking og deformasjon av tarmveggen. Endometrioseknuten, i noen tilfeller, strammer det serøse dekselet til 4-5 ganger størrelsen på selve knuten, og danner dermed en betydelig vevsdefekt etter reseksjon av en tilsynelatende liten formasjon. Den nedre tarmen er oftest involvert i prosessen, etterfulgt av forekomsten av endometriose: ileum, blindtarm og blindtarm (Weed J.C., Ray J.E., 1987). Fociene finnes vanligvis på den protivomesenteriske veggen i tarmen og er lokalisert både individuelt og i umiddelbar nærhet av hverandre. Når den er involvert i prosessen med mesenteriet i tarmen, er lesjonen vanligvis overfladisk.

Fordi endometriotiske lesjoner har et redusert eller varierende antall hormonreseptorer sammenlignet med endometriet, reagerer de ikke på en forutsigbar måte på hormonelle påvirkninger. Mens endometriet er syklisk avvist, forekommer ikke dette i heterotopier (Metzger D.A., 1988). Av denne grunn kan utseendet til fokuset ikke ha typiske blødningsmanifestasjoner.

Diagnose av retrocervikal endometriose

En korrekt diagnose kan stilles på grunnlag av en grundig undersøkelse, som inkluderer:

Standard gynekologisk undersøkelse og rektovaginal undersøkelse;
Kolposkopi;
Utstryk fra livmorhalskanalen og den vaginale delen av livmorhalsen for cytologisk undersøkelse;
Transvaginal ultralyd av bekkenorganene - lar deg identifisere endringer i strukturen til livmorveggene, oppdage volumetriske formasjoner, og også finne ut størrelsen på livmoren og vedhengene.
Ultralyd av nyrene utføres med retrocervikal endometriose eller med eksisterende parametriske infiltrater;
Urografi - gjør det mulig å oppdage patologiske foci når urinveiene er involvert i prosessen;
Koloskopi eller sigmoidoskopi med biopsianalyse - med retrocervikal endometriose, hvis de distale tarmene er påvirket.
Cystoskopi med biopsi ved skade på retrovesikalvevet;
Databehandling eller magnetisk resonansavbildning gjør det mulig å vurdere graden av invasjon av heterotopier i endetarmen, urinlederne, livmorhalsen, samt å bestemme innsnevringen av tarmens lumen.
Laparoskopi er den desidert mest informative metoden for å diagnostisere kjønnsformen av sykdommen.
Diagnosen er etablert på grunnlag av en histologisk undersøkelse av vev oppnådd som følge av en biopsi eller fjerning av det berørte organet.

Kirurgisk behandling av retrocervikal endometriose ved bruk av laparoskopisk tilgang

Laparoskopisk kirurgi for ekstern endometriose viser all dyktigheten til kirurgen.

Foci av endometriose påvirker ulike organer og vev i bukhulen og det lille bekkenet. For det optimale resultatet av behandlingen må alle foci fjernes, nærme seg endometrielesjonen så radikalt som mulig, samtidig som alle organer og vev bevares uten å skade dem. Dette gjelder spesielt for unge kvinner som planlegger en graviditet. Derfor er operasjonen effektiv når den utføres av en kirurg med erfaring i intervensjoner ikke bare innen gynekologi, men også i urologi og proktologi. Dessverre, hvis operasjonen utføres av en lege som kun er sertifisert i gynekologi, har han ikke lovlig rett til å operere tykktarmen og tynntarmen, urinlederne og blæren. Derfor frykten og manglende evne til å takle disse vanskelige situasjonene. Det er bra hvis klinikken har en tilstrekkelig erfaren kirurg av en beslektet spesialitet som er dyktig i laparoskopi, og hvis ikke, er det som regel foci igjen, operasjonen er ikke radikal. Langsiktig kunnskap om fire spesialiteter (kirurgi, gynekologi, proktologi og urologi) gjør at jeg kan utføre slike operasjoner med høyeste kvalitet og sikkerhet for pasienten. Pasienter fra hele verden kommer ofte til meg etter 3-4 mislykkede operasjoner for dypt infiltrerende endometriose som påvirker mange organer og systemer. Etter kompetent kirurgisk behandling, selv med stadium 4 endometriose, nyter de en helt annen livskvalitet og blir lykkelige mødre.

For å bestemme graden av skade ved endometriose av indre organer og valg av riktig taktikk for kirurgisk behandling, er det nødvendig å sende meg til min personlige e-postadresse [e-postbeskyttet] [e-postbeskyttet] kopiere en fullstendig beskrivelse av ultralyd av bekkenorganene, MR-data fra det lille bekkenet, resultatene av koloskopi, indikerer alder og hovedplager. Da kan jeg gi et mer nøyaktig svar for din situasjon.

Resultatene av disse laparoskopiene er oppsummert i monografiene "Simultane laparoskopiske kirurgiske inngrep i kirurgi og gynekologi", "Laparoskopiske operasjoner i gynekologi", samt i mer enn 60 vitenskapelige publikasjoner i ulike fagfellevurderte vitenskapelige publikasjoner i Russland og i utlandet. Jeg har patentert noen metoder og diagnostiske teknikker som brukes i behandlingen av denne kategorien pasienter. Tilbake i 1997, for første gang i Russland, utførte jeg en samtidig operasjon - laparoskopisk hysterektomi og tykktarmsreseksjon for infiltrativ endometriose. I løpet av denne tiden har teknikken og tilnærmingene til kirurgisk behandling av denne komplekse kategorien pasienter endret seg mye.

De viktigste konseptuelle bestemmelsene som jeg for tiden bruker i behandlingen av infiltrativ retrocervikal endometriose er gitt nedenfor.

Jeg har personlig erfaring med 3.500 vellykket laparoskopisk kirurgi for ekstern endometriose, inkludert over 850 operasjoner for avansert retrocervikal endometriose stadium 3-4.

Du kan se videoen av operasjoner utført av meg på nettstedet "Video av operasjoner til de beste kirurgene i verden" .

Retrocervikal endometriose er et kirurgisk problem som bare kan løses med riktig kirurgi. Hormoner vil ikke kurere, men riktig bruk i den postoperative perioden kan redusere tilbakefall av endometriose fra 7 til 3%.

Den optimale tilnærmingen til behandling av retrocervikal endometriose er laparoskopisk. Utmerket visualisering, presisjonsteknikk for utskjæring av foci i sunt vev, selv fra veggene til hule organer (tykktarm og tynntarm, urinleder og blære) uten å krenke integriteten til lumen (teknikken for barberingsfokus forbedret av meg), gjør det mulig å oppnå utmerkede funksjonelle resultater.

Ethvert brudd på integriteten til det serøs-muskulære dekselet til disse organene bør ledsages av forsiktig suturering med atraumatiske nåler og bare syntetiske absorberbare tråder.

Når du gjennomfører en revisjon av bukhulen og det lille bekkenet, er det nødvendig å i tillegg undersøke mellomgulvet, egglederne, vedlegget og tynntarmen veldig nøye. Siden med infiltrative former er nederlaget til disse anatomiske formasjonene ved endometriose ganske vanlig. Ved å hoppe over disse fociene forlater vi endometriose som kan forårsake komplikasjoner - akutt blindtarmbetennelse, tynntarmobstruksjon, sammenvoksninger av bekkenorganene, tilbakefall av sykdommen og infertilitet. Hvis en lesjon av den vermiforme blindtarmen oppdages, utfører jeg en blindtarmsoperasjon; hvis tynntarmen er påvirket, bruker jeg den utviklede teknikken med å "barbere" (barbere av) fociene med sutureringssår og bevare tarmen. Det samme gjelder for lokalisering av foci på egglederne. Ved skade på diafragma - fjerning av foci med lavtemperaturplasma, Zering-installasjonen (Tyskland).

Laparoskopisk kirurgi bør baseres på en klar kunnskap om anatomien til bekkenorganene, vaskulære og nervøse strukturer. Om mulig bør de alle bevares. For å forbedre de funksjonelle resultatene av tykktarmsreseksjon, har jeg foreslått et helt nytt konsept for å utføre denne typen operasjoner ved bruk av laparoskopisk tilgang. Som et resultat, med enhver lokalisering av endometriotisk fokus, fjerner jeg bare 3-4 cm av tarmen (og ikke 15-25 cm, som de fleste kolorektale kirurger gjør), mens jeg opprettholder hele ampullen i endetarmen og normal avføring funksjon. Nedenfor, i den generelle teksten, er essensen av denne metoden beskrevet i detalj.

For vevsdisseksjon bruker jeg moderne elektrokirurgiske komplekser og plattformer: ultralydsakser og LigaSure (Sveits) dosert elektrotermisk eksponeringsapparat, som lar deg operere raskt og nesten blodløst.

I nærvær av endometriotiske cyster, spesielt bilaterale, undersøker vi alltid anti-Mullerian-hormonet (AMH) i blodet til pasienter, en nedgang som indikerer en reduksjon i follikkelreserven i eggstokkene. I en slik situasjon, etter å ha fjernet cysten, prøver jeg å ikke koagulere eggstokksengen, men bruker en trygg, men veldig effektiv hemostatisk "Perclot" (Italia), den er laget av potetstivelse og løser seg etter 7 dager. En slik teknikk lar meg bevare den eksisterende follikkelreserven i eggstokkene så mye som mulig, uten å redusere den som et resultat av hemostase av sengen med konvensjonelle elektrokirurgiske teknikker - bipolar og monopolar koagulasjon.

Etter operasjonen bruker vi alltid anti-adhesjonsbarrierer og geler for å hindre dannelse av adhesjoner mellom egglederne og naboorganer og vev.

Ovennevnte komplekset av kirurgiske teknikker lar meg oppnå utmerkede resultater i behandlingen av pasienter med infiltrativ retrocervikal endometriose og infertilitet, raskt utskrives fra sykehuset, forbedre livskvaliteten betydelig og gjenopprette evnen til å føde barn.

Fordelen med laparoskopisk tilgang i intervensjoner for retrocervikal endometriose er også indikert av kirurger som har behandlet denne kategorien pasienter i ganske lang tid. Ved å analysere sin egen erfaring og kompetansen til sine kolleger, kom Reich H. (2001) til den konklusjon at endometriose ikke kan opereres laparotomisk like adekvat som ved laparoskopi. En av fordelene med laparoskopisk tilgang fremfor laparotomi er at på grunn av den store optiske forstørrelsen og lengden på instrumentene, gjør denne metoden det mulig å identifisere og fjerne foci som er vanskelig tilgjengelige for direkte visualisering, som til tross for noen ganger virke små størrelser, kan være dypt gjennomtrengende.

Radikal behandling (fjerning av livmoren) for retrocervikal endometriose

Volumet av kirurgisk inngrep velges basert på pasientens alder, interesse for å bevare eller gjenopprette den fødedyktige funksjonen, spredningsgrad, infiltrativ vekst, involvering av veggen i endetarmen, sigmoid colon, rektovaginal septum i prosessen, tilstedeværelse av komorbiditet, samt pasientens beredskap til å utføre et radikalt operasjonsvolum.

Hysterektomi bør tilbys pasienter med sterke smerter som påvirker livskvaliteten, som er svært viktig, som ikke ønsker å få flere barn. Uteruseksstirpasjon som den beste behandlingen er indisert hos pasienter med progressiv sykdom eller tilbakefall av symptomer etter tidligere operasjoner, spesielt ved mistanke om cervikal adenomyose. Det bør huskes at intern endometriose ofte påvirker livmorhalsen, så supravaginal amputasjon av livmoren er ikke tilrådelig hvis den er involvert i den patologiske prosessen.

LITTERATUR OM EMNET "LAPAROSKOPISK BEHANDLING AV RETROCERVICAL ENDOMETRIOSIS"

"Unormal livmorblødning", K. V. Puchkov, V. V. Ivanov, I. A. Lapkina

"Laparoskopiske operasjoner i gynekologi", K. V. Puchkov, A. K. Politova

Puchkov K.V., Kozlachkova O.P., Politova A.K. Radikal laparoskopisk behandling av dyp infiltrativ endometriose med invasjon av hule organer Endoskopisk kirurgi. - 1999. - V.5, nr. 2. - S. 51-52.
Puchkov K.V., Karpov O.E., Politova A.K., Filimonov V.B. Laparoskopisk tilgang ved radikal behandling av dyp infiltrativ endometriose med spiring av hule organer Endoskopi i gynekologi / red. I OG. Kulakova, L.V. Adamyan. - M., 1999.- S. 515-516.
Puchkov K.V., Politova A.K., Karpov O.E., Fumich L.M. Mulighetene for den laparoskopiske metoden i behandlingen av pasienter med endometriose // 50 år ved Ryazan State Medical University: vitenskapelige resultater og utsikter - Ryazan, 2000. - Del 2. - S. 169-171.
Puchkov K.V., Karpov O.E., A.K. Politova, V.B. Filimonov, D.S. Rodichenko, Osipov V.V. Radikal behandling av dyp infiltrativ endometriose med spiring av tykktarmen ved laparoskopisk metode // Endoskopisk kirurgi.- 2000. -V.6, nr. 4. - S. 30-32.
Puchkov K.V., Politova A.K., Kozlachkova O.P., Osipov V.V., Fumich L.M. Kirurgisk behandling av pasienter med endometriose ved bruk av minimalt invasive teknologier // Moderne teknologier innen abdominal endoskopisk kirurgi: coll. Kunst. 2. vitenskapelig-praktisk. Konf. - Vladivostok, 2000. - S. 50-51.
Puchkov K.V., Politova A.K., Kozlachkova O.P., Osipov V.V., Fumich L.M. Kirurgisk behandling av pasienter med endometriose ved bruk av minimalt invasive teknologier Pacific Med. magasin - 2000. - Nr. 5. - S.68.
Puchkov K.V., Politova A.K., Karpov O.E., Fumich L.M. Erfaring med behandling av pasienter med endometriose ved bruk av laparoskopisk tilgang // Endoskopisk kirurgi - 2001. - V.7, nr. 3. – S. 70.
Puchkov K.V., Politova A.K., Tyurina A.A. Genital endometriose. Del 1: metode. anbefalinger - Ryazan: RyazGMU, 2002. - 26 s.
Puchkov K.V., Khubezov D.A., Tyurina A.A., Rodichenko D.S. Valget av operasjoner i kirurgisk behandling av endometriose i tykktarmen // Problems of Coloproctology. Utgave. 18. - M., 2002.- S.683-687.
Puchkov K.V., Tyurina A.A., Khubezov D.A., Politova A.K., Kozlachkova O.P. Laparoskopisk tilgang ved behandling av genital endometriose // Laparoskopi og hysteroskopi i gynekologi og obstetrikk / red. I OG. Kulakova, L.V. Adamyan. - M .: PANTORI, 2002. - S. 132-133.
Puchkov K.V., Tyurina A.A., Khubezov D.A., Politova A.K., Kozlachkova O.P. Laparoskopisk tilgang ved behandling av genital endometriose // Endoskopisk kirurgi.- 2002. -V.8, nr. 3. - S.49-50.
Puchkov K.V., Kozlachkova O.P., Politova A.K., Ivanov V.V. Forebygging av urinveiskomplikasjoner under laparoskopisk hysterektomi Faktiske problemer ved bekkenkirurgi. - M., 2003., S. 73-74.
Puchkov K.V., Politova A.K., Khubezov D.A., Tyurina A.A., Ivanov V.V. Muligheter for radikal behandling av endometriose ved bruk av laparoskopisk tilgang // Faktiske problemer ved bekkenkirurgi. -M., 2003., S. 74-75.
Puchkov K.V., Politova A.K., Khubezov D.A., Tyurina A.A., Ivanov V.V. Laparoskopisk tilgang ved behandling av infiltrativ endometriose // Faktiske problemer ved bekkenkirurgi. - M., 2003., S. 76-77.
Puchkov K.V., Tyurina A.A., Politova A.K., Ivanov V.V. Laparoskopisk tilgang ved behandling av genital endometriose // X russisk-japansk med. sympos., Yakutsk, 22. - 25. august 2003: sammendrag. rapportere - Yakutsk, 2003 - S. 626.
Puchkov K.V., Politova A.K., Ivanov V.V., Tyurina A.A. Genital endometriose. Del 2: metode. anbefalinger - Ryazan: RyazGMU, 2003. - 24 s.
St. om offisielle. registrering av dataprogrammet 2004610008 RF. Endometriose: en individuell behandlings- og diagnostisk vei for pasienter med endometriose (ENDOMETRIOZ) / K.V. Puchkov, A.A. Tyurina, V.V. Ivanov, G.N. Kotov; høyre obl. K.V. Puchkov og andre - nr. 2003612196; des. 23.10.03; publ. 05.01.04.
Puchkov K.V., Politova A.K., Kozlachkova O.P. Resultater av kirurgisk behandling av pasienter med genital endometriose // Aktuelle problemstillinger ved moderne kirurgi. Regionalt (sørlige føderale distrikt) vitenskapelig-praktisk. konf. kirurgiske leger, Nalchik, 26.-27. mai 2006 - Nalchik, 2006.- S. 236-239.
Puchkov K.V., Politova A.K., Kozlachkova O.P., Filimonov V.B. Muligheter for laparoskopisk tilgang ved behandling av pasienter med den infiltrative formen for endometriose // Abstracts of The 10th World Congress of Endoscopic Surgery, 13-16 September, 2006, Berlin. – S.213.
Puchkov K.V., Andreeva Yu.E., Dobychina A.V. Kirurgisk behandling av infiltrative former for endometriose ved laparoskopisk tilgang // Zhurn. obstetrikk og kvinnesykdommer.-2011.-T. 60. (spesialnummer). – S.73-75.
Puchkov K.V., Andreeva Yu.E., Dobychina A.V. Erfaring i kirurgisk behandling av retrocervikal endometriose Almanakk ved Institutt for kirurgi. A.V. Vishnevsky. V.7, nr. 1 - 2012. "Material fra XV Congress of Society of Endoscopic Surgeons of Russia". - Moskva, 2012. - S. 18-19.
Puchkov K.V., Andreeva Yu.E., Dobychina A.V. Erfaring i kirurgisk behandling av nodulær adenomyose.Almanakk ved Institutt for kirurgi. A.V. Vishnevsky. V.7, nr. 1 - 2012. "Material fra XV Congress of Society of Endoscopic Surgeons of Russia". - Moskva, 2012. - S. 429.
Puchkov K., Podzolkova N., Andreeva Y., Korennaya V., Dobychina A. Laparoskopisk behandling av sjeldne former for endometriose// Abstracts book of the 17th World Congress on controvers in obstetrics gynecology & infertility, 8-11 November, 2012, Lisboa, Portugal. – S.194.
K. V. Puchkov, D. Puchkov, A. Dobychina, V. Korennaya. Tekniske aspekter ved laparoskopisk behandling av retrocervikal endometriose // Abstrakt bok fra den 21. internasjonale kongressen til EAES. – Wien, 2013.
Puchkov K.V., Korennaya V.V., Puchkov D.K. Laparoskopisk behandling av sjeldne former for endometriose // Nye teknologier i diagnostisering og behandling av gynekologiske sykdommer / red. G.T. Sukhikh, L.V. Adamyan. – MEDI Expo. - M., 2013. - S. 84-85.
Puchkov K., Korennaya V., Puchkov D. Minimalt invasiv kirurgisk behandling for sjeldne former for endometriose // Abstracts book of the 10th Congress of the European Society of Gynecology, 18-21 sept, 2013, Brussels, Belgium. – S.64-65.
Puchkov K.V., Korennaya V.V., Puchkov D.K. Resultatene av å utføre organbevarende operasjoner i tykktarmen med invasiv retrocervikal endometriose Almanakk fra Institutt for kirurgi. A.V. Vishnevsky. T.10, nr. 1 - 2015.
"Materialer fra XVIII-kongressen til Society of Endoscopic Surgeons of Russia". - Moskva, 2015. - S. 338-339.

Ved å sende meg et brev med et spørsmål kan du være sikker på at jeg vil studere situasjonen din nøye og om nødvendig be om ytterligere medisinske dokumenter.

Stor klinisk erfaring og titusenvis av vellykkede operasjoner vil hjelpe meg å forstå problemet ditt selv på avstand. Mange pasienter krever ikke-kirurgisk behandling, men en riktig valgt konservativ behandling, mens andre trenger akutt kirurgi. I begge tilfeller skisserer jeg handlingstaktikken og anbefaler om nødvendig ytterligere undersøkelser eller akuttinnleggelse. Det er viktig å huske at noen pasienter krever tidligere behandling av samtidige sykdommer og riktig preoperativ forberedelse for en vellykket operasjon.

I brevet, sørg for (!) å angi alder, hovedklager, bosted, kontakttelefonnummer og e-postadresse for direkte kommunikasjon.

For at jeg kan svare på alle spørsmålene dine i detalj, vennligst send sammen med forespørselen skannede konklusjoner av ultralyd, CT, MR og konsultasjoner fra andre spesialister. Etter å ha studert saken din, vil jeg sende deg enten et detaljert svar eller et brev med flere spørsmål. Uansett vil jeg prøve å hjelpe deg og rettferdiggjøre tilliten din, som er den høyeste verdien for meg.

Med vennlig hilsen,

kirurg Konstantin Puchkov

Ekstraperitoneal form for ekstern genital endometriose med lokalisering av den patologiske prosessen i vevet mellom den bakre overflaten av livmorhalsen og endetarmen. Det manifesteres av bekkensmerter, dyspareuni, kontaktblødning fra skjeden, blodig slimete utflod fra endetarmen under menstruasjon. Det diagnostiseres ved hjelp av en gynekologisk undersøkelse, transvaginal ultralyd, MR, CT, sigmoidoskopi, koloskopi, laparoskopi. Behandlingen kombineres med utnevnelse av hormonbehandling, immunmodulatorer, analgetika, enzymer, laparoskopisk fjerning av endometrielle lesjoner eller radikale intervensjoner.

Årsaker til retrocervikal endometriose

Etiologien til spredningen av endometrioidvekster til det retrocervikale vevet er ikke endelig fastslått. Fire hovedteorier om forekomsten av sykdommen har blitt foreslått, markører er identifisert, i nærvær av hvilke sannsynligheten for å utvikle endometriose i det retrocervikale rommet øker betydelig. Ifølge eksperter innen obstetrikk og gynekologi er patologi forårsaket av:

Implantasjon av levedyktige endometrieelementer. Morfologisk og funksjonelt ligner vevet til endometrioide heterotopier endometrium. Implantasjon er mulig etter invasive intervensjoner, vanskelig fødsel, med retrograd refluks av menstruasjonsblod på grunn av intens stress (forming, sex, etc.), tilstedeværelsen av obstruktiv vaginal septa, hymen atresi.
Genetiske faktorer. Påvisning av infiltrativ endometriose hos flere generasjoner kvinner i familien indikerer muligheten for å arve sykdommen. Imidlertid er det spesifikke kromosomet og genet som er ansvarlig for forekomsten av endometrioidlesjoner ennå ikke identifisert. Det er mulig at sykdommen er polygen, og dens utbrudd er provosert av skadelige faktorer.
Ufullstendig embryogenese. Forfatterne av den embryonale teorien mener at fociene til endometriose i det retrocervikale vevet er dannet fra de germinale paramesonefrie kanalene, som fungerte som grunnlag for dannelsen av kjønnsorganene. Teorien bekreftes av påvisning av patologi hos ikke-menstruerende jenter og dens kombinasjon med anomalier i utviklingen av det reproduktive systemet.
mesothelial metaplasi. Cellene i det embryonale coelomiske mesothelium, som vedvarer mellom de modne cellene i bukhinnen og i overgangssonen mellom endometrium og myometrium, kan tjene som en kilde til endometrievev. Aktiveringen deres forenkles ved retrograd inntreden i det retrocervikale rommet til degenererende epitelvev under menstruasjon.

Risikogruppen inkluderer kvinner med kjønnsinfeksjoner (kolpitt, endocervicitt, endometritt), hormonelle lidelser forårsaket av ovariedysfunksjon ved kronisk oophoritt, adnexitt, cyster, sklerocystisk syndrom, hypofyse-hypothalamus lidelser. Sannsynligheten for å oppdage endometriose øker med en reduksjon i immunitet eller utvikling av autoimmune prosesser.

Patogenese

Manifestasjoner av retrocervikal endometriose skyldes sykliske endringer som oppstår i patologiske foci, og den invasive spredningen av prosessen til naboorganer (vagina, rektum). Forskerne foreslår at dannelsen av det primære fokuset blir mulig på grunn av en reduksjon i lokal immunitet - utilstrekkelig aktivitet av T-lymfocytter, spesielt T-suppressorer. Videre distribusjon av endometrioide celler utføres mest sannsynlig ved kontakt, lymfogene og hematogene ruter. Kompenserende i det berørte området, aktiviteten til B-lymfocytter øker, nivået av immunglobuliner (IgA, IgG) øker, autoantistoffer mot endometrioidlesjoner vises over tid, noe som induserer adhesjoner.

Høyt differensierte heterotopier med retrocervikal lokalisering har østrogen- og progesteronreseptorer. I løpet av menstruasjonssyklusen skjer de samme endringene i dem som i endometrium - spredning, sekresjon, desquamation med kollaps av epitelet og blødninger i lukkede hulrom. Dårlig differensierte foci er representert av cystiske kjertler med lavt sylindrisk eller kubisk epitel, ufølsomme for hormonelle påvirkninger. Forholdet mellom sykdommen og endokrin regulering bekreftes av en midlertidig reduksjon i størrelsen på vekster under amming og deres regresjon i postmenopausal perioden.

Klassifisering

Nøkkelkriteriet i systematiseringen av former for retrocervikal endometriose er graden av prevalens av prosessen. Denne tilnærmingen gjør det mulig å forutsi sykdomsforløpet mer nøyaktig og velge den optimale behandlingsmetoden når det gjelder volum. I henhold til klassifiseringen foreslått av innenlandske forfattere, er det fire stadier av patologi:

1 trinn- enkelt endometrioid foci av små størrelser bestemmes.
2 trinn- på bakgrunn av spiring av heterotopier i livmorhalsen og skjedeveggen, dannes små cystiske endringer.
3 trinn- det er en lesjon av endometriose i den serøse membranen i endetarmen, sacro-uterine ligamenter.
4 trinn- endetarmsslimhinnen er involvert i prosessen, bukhinnen er infiltrert, det har dannet seg sammenvoksninger i det lille bekkenet.

Symptomer på retrocervikal endometriose

Det er ingen symptomer i de tidlige stadiene av sykdommen. Ettersom størrelsen på endometrielle lesjoner øker, oppstår det plager av verkende eller skytesmerter i rektalområdet, som stråler ut til skjeden, perineum, vulva, korsbenet, korsryggen og innsiden av låret. Intensiteten av smerte øker like før menstruasjonen, i de første dagene. Seksuell omgang blir smertefull. Spiring av veggene til tilstøtende organer er indikert ved utseende eller økning av smerte under avføring, kontaktblødning etter sex, slimete eller blodig utflod fra anus under menstruasjon.

Komplikasjoner

I nesten halvparten av tilfellene er retrocervikal endometriose komplisert av infertilitet, hvor hovedårsaken er adhesive prosessen i bekkenhulen. Ytterligere blodtap under menstruasjon fører til dannelse av kronisk jernmangelanemi. Ekstremt sjelden blir endometrioide heterotopier ondartede. Innsnevringen av tarmen på grunn av innveksten av fokuset til endometriose er ledsaget av forekomsten av forstoppelse opp til tarmobstruksjon. I avanserte tilfeller fører spiringen av urinlederne og blæren til et brudd på passasjen av urin. Et uttalt smertesyndrom reduserer en kvinnes ytelse på kvelden og i de første dagene av menstruasjonen, blir grunnlaget for utseendet av vedvarende nevrotiske lidelser - emosjonell labilitet, subdepressive reaksjoner, hypokondri, karsinofobi.

Diagnostikk

Oppgavene til det diagnostiske stadiet for mistenkt retrocervikal endometriose er påvisning av endometrioidformasjoner i vevet som skiller endetarmen og livmorhalsen, bestemme omfanget av prosessen, involverer andre organer og bukhinnen. For å stille en diagnose suppleres tradisjonelle fysiske metoder med moderne instrumentelle. Mest informativt:

Gynekologisk undersøkelse. Ved palpasjon bestemmes store foci av endometriose i området av den bakre fornix av skjeden som myke elastiske volumetriske formasjoner. Undersøkelse i speilene avslører spiring av heterotopia i form av kontaktblødning cyanotiske områder. Det er mulig å begrense mobiliteten til livmor og vedheng. En vaginal undersøkelse suppleres vanligvis med en rektovaginal undersøkelse og kolposkopi.
Transvaginal ultralyd av bekkenorganene. Metoden visualiserer volumetriske formasjoner av den retrocervikale regionen. Endometriotiske foci er avrundede, med en heterogen ekkostruktur, uklare kanter og en ujevn kontur. Deres dimensjoner er vanligvis 0,5-5,0 cm Siden sonografi ikke oppdager spredning av endometriose til livmorleddbånd og bekkenvegger, foreskrives ofte tomografi i tillegg til ultralyd.
CT, MR av bekkenet. Lag-for-lag-studie og 3D-modellering av strukturen til bekkenorganene er rettet mot å oppdage invasjonen av endometrievekster i tilstøtende organer - livmorhalsen, vaginalveggene og endetarmen. På tomogrammet oppdages lett en mulig innsnevring av tarmlumen. Verdien av innhentede data er spesielt høy når man velger mellom organbevarende og radikale kirurgiske inngrep.
Endoskopiske metoder. Under sigmoidoskopi, koloskopi, blir tilstanden til slimhinnen i endetarmen og sigmoide tykktarmen objektivt vurdert, mulige områder med endometriose spiring fra retrocecal vev bestemmes. Tilstanden til bukhinnen spesifiseres ved hjelp av diagnostisk laparoskopi. En viktig fordel med endoskopi er muligheten for målrettet biopsi av tvilsomme vev for deres histologiske undersøkelse.

Differensialdiagnose av retrocervikal endometriom utføres med andre varianter av endometriose, kreft i endetarmen, livmorhalsen, skjeden, eggstokkene, retrocervikale abscesser, cervical erythroplakia. Hvis det er indikasjoner, blir pasienten, i tillegg til gynekologen, undersøkt av spesialiserte spesialister - en onkolog, en proktolog, en kirurg, en endokrinolog, en urolog.

Behandling av retrocervikal endometriose

Den mest effektive er en kombinert tilnærming med utnevnelse av patogenetisk medikamentell terapi og kirurgisk fjerning av retrocervikale endometriotiske vekster. Når du velger metode og omfang av operasjonen, tas pasientens alder, hennes reproduksjonsplaner, stadiet av prosessen og graden av infiltrasjon av de omkringliggende organene i betraktning. Ikke-kirurgisk medikamentell behandling med nøye overvåking av prosessen kan kun anbefales for kvinner i overgangsalderen, når muligheten for regresjon av lesjoner vises. Farmasøytiske preparater brukes vanligvis for å undertrykke veksten av ektopi under elektiv forberedelse til kirurgi. Pasienter med endometriose i det retrocervikale rommet anbefales:

hormonbehandling. Det er mulig å foreskrive kombinerte gestagen-østrogenmedisiner, progestiner, antigonadotropiner, agonister av gonadotrope frigjørende faktorer. Bruken av legemidler som påvirker utskillelsen av kjønnshormoner lar deg undertrykke sykliske endringer i endometriomvev og stoppe veksten.
Andre sykdomsfremkallende stoffer. Siden endometriose ofte er kombinert med forstyrrelser i immunsystemet, vises immunmodulatorer til pasienter, som øker effektiviteten av beskyttende krefter og reduserer sannsynligheten for en autoimmun respons. For å forhindre utvikling av adhesjoner i området med endometrioidfokus, brukes enzymer.
Symptomatiske legemidler. For å lindre sterke smerter anbefales ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, som øker sensitivitetsterskelen til smertereseptorer i lesjonen, og krampestillende midler, som reduserer spasmer av muskelceller i tarmveggen. Gitt tilstedeværelsen av anemi, er de fleste pasienter foreskrevet jerntilskudd.

Den optimale metoden for kirurgisk behandling av retrocervikal endometriose er laparoskopi. Bruken av moderne teknologi gjør det mulig å fjerne lesjoner ikke bare fra det retrocervikale vevet, men også i sunt vev fra veggene i endetarmen og andre hule organer uten risiko for å krenke deres integritet. Under laparoskopiske operasjoner er det mulig å oppdage og fjerne heterotopier fra bukhulen i tide som ikke ble oppdaget på det diagnostiske stadiet. Bruk av anti-adhesjonsgeler og barrierer i den postoperative perioden minimerer risikoen for adhesjonsdannelse mellom bekkenorganene. Organbevarende intervensjoner sikrer gjenoppretting av pasientens reproduktive funksjon. Radikale operasjoner (hysterektomi, ekstirpasjon av livmoren med vedheng, reseksjon av endetarmen) brukes i ekstreme tilfeller med vanlige former for sykdommen.

Prognose og forebygging

Bruk av moderne kirurgiske teknikker i kombinasjon med hormonbehandling har redusert risikoen for tilbakefall ved retrocervikal endometriose til 3-4 %, gjenopprettet reproduksjonsfunksjonen og betydelig forbedret livskvaliteten til pasientene. Forebygging av sykdommen innebærer å begrense fysisk aktivitet på menstruasjonsdagene, avvisning av urimelige invasive intervensjoner (abort, diagnostisk curettage, pertubasjon av egglederne), nøye håndtering av fødsel og overholdelse av teknikken for gynekologiske operasjoner. For å oppdage sykdommen i de tidlige stadiene, når behandlingen er mer effektiv, anbefales regelmessige undersøkelser hos gynekolog og ultralydscreening, spesielt for pasienter med arvelig belastning, patologisk fødsel, diatermoeksisjon og diatermokoagulasjon av livmorhalsen, og andre kirurgiske inngrep på forplantningsorganene. organer i historien.

Jeg prøver å forklare tråden på et tilgjengelig språk. En-do-met-riy er en intern-ren-nya you-steel-ka-lo-sti mor. Det vil si et lag med celler (epi-the-liy), noe på taket til moren fra innsiden. Denne epi-the-liy-trenger-kona, for å akseptere den fruktbare-til-din-ren-eye-tse-cell-ku, som fruktbar-til-innfødt jord-wa for-no-ma-et se - meg. Men-stru-al-ny syklus on-chi-na-et-sya med men-stru-a-tion, når, hvis ikke on-stu-pi-la be-re-men-ness, en -to-met -ry fra-tor-ga-et-sya. Bak det ligger pro-is-ho-dit veksten av no-in-go en-do-met-riya. I den første in-lo-vi-brønnen i syklusen tykner den-scha-et-sya, i den andre (etter 14 dager) i en-do-met-rii for-mi-ru-yut-sya -le -zy, en-do-met-ry blir frodig, saftig, løs. Slik at i det b-go-pri-yat-men vokser-la og utvikler et nytt liv. Hvis be-re-men-ness ikke er on-stu-pa-et, så gir en-do-met-ryu et signal til sa-mo-raz-ru-she-nie. Pro-is-ho-dit men-stru-a-tion. Stoffet av en-do-met-ria, blandet med blod-view, you-pa-yes-et fra moren gjennom fuktighet-ga-li-shche. I tillegg til det, under toppen, gjennom moderrørene - inn i hulrommet i det lille bekkenet.

menstruasjon

Så. Normalt har cellene i en-do-met-ria et program-mu-sa-mo-uni-hva-det-samme. De må de-de-sy i re-zul-ta-de pro-sesjonene, pro-is-go-dying i cellene selv og under påvirkning im-mu-ni-te-ta. Så på-zy-va-e-my "mak-ro-fa-gi" - cells-ki im-mu-ni-te-ta i bokstavelig forstand-le-zh-ra-yut, pav -shie i hulrom av ta-for-celle-ki en-do-met-riya.

Hvis disse me-ha-downs-vi er på-ru-sha-yut-sya, så vil ikke cells-ki en-do-met-riya gi-ba-yut, men på-chi-na-yut, men jeg lever livet mitt der, uansett hvor de er. På denne måten, en-do-met-ri-oz oftere v-no-ka-et i en liten-lo-go-ta-za, mellom moren og min direkte kish -coy. Dette er et sted, hvor fra-taket-wa-ut-sya ma-toch-ny rør. Et sted hvor de leverer-sta-la-yut fra-trade-shy-sya en-do-met-ry. Jeg vil si med en gang at årsaken til dette er, on-at-ke, ukjent. Det er bare teorier om rise-no-ve-niya en-do-met-ri-oz. Etter å ha falt ned i bekkenhulen, hvor eggene-no-ki, ma-toch-ny-rørene, endetarmen, cellene en-do- met-riya na-chi-na-yut nytt liv. De im-plan-ti-ru-yut-sya (pri-li-pa-yut) og on-chi-on-yut ganger-mye-krympe-sya. Herfra-ja og til-navn (en-do-met-riy - dette er in la tin-ski indre-ren-nya you-styl-ka mat-ki, og la-tin suf- fixen "oz" betyr en økning i noe unødvendig i or-ga-low-me, en langsiktig chrono-no-che-for-pain-va-nie). Det vil si norm-mal-strukturen-tu-ra - en-do-metry in-yav-la-et-xia der han ikke trenger å være.

menn-str-al-th blod går-pa-ja-et inn i bukhulen

Hvordan kan en-do-met-ri-oz manifestere seg?

Her er hovedtypene:

Ocha-gi en-do-met-ri-oz på ta-zo-hyl-magen

Dette er min mest harmløse manifestasjon av en-do-met-ri-oz. På magen til en liten-lo-go-th-for-yav-la-yut-liten (fra 1 til 3-5 mm) foci av blå-no-va-that-th farge. Bry-shi-on er en indre-ren-nya-stil av abdominal-on-lo-sti, som dekker dens vegger og or-ga-nas (mat-ku, ki-shech-nick, zhel-lu-dok, lever, etc.), ob-loch-ka, noen-paradis poserer-in-la-et or-ga-us free-bod-but how- zit venn fra-no-si-tel-men venn-ga. Disse fokusene er på-på-mi-på-det er små cyster, fylt med tykk mørk so-der-zhi-my. De kan være stille, og de kan bli årsaken til demon-fertilitet, smertefulle menstruasjoner, kroniske bekkensmerter, spa-ech-no-go prosess i et lite bekken.

ocha-gi en-do-met-ri-oza ta-zo-hyl bru-shi-ny

Di-a-gno-sti-ka en-do-met-ri-oz bryu-shi-ny:

Den eneste hundre-sanne metoden-til-hus av di-a-gno-sti-ki en-do-met-ri-oz belly-shi-ny yav-la-et-sya di-a -gno-sti -che-sky la-pa-ro-sko-pia. Det er mulig å se en diagnose på grunnlag av en stikk-panne (bes-fertilitet, smertefulle menstruasjoner, chrono-no-che-bo-enten i nedre-dem fra-de -lah zhi-vo-ta) og nøye-tel-no-go samling ana-me-for.

Le-che-nie en-do-met-ri-oz bryu-shi-ny:

Alle vi-di-my-sentre av en-do-met-ri-oz er-se-ka-yut-sya under la-pa-ro-sko-pii. Det vil si chi-rurg for-hva-you-va-o-o-gi for-zhi-mom og fra-se-ka-et deres kniv-no-tsa-mi. De-fek-you bry-shi-we are fast-ro for-zh-va-yut.

En-do-met-ri-one-nye cyster av egg-no-kov

Egg-no-ki - dette er det første organet for noen-ry-pa-yes-et men-str-al-th blod, når det kommer fra-enten fra ma - presisjonsrør. På denne måten, gjennom hele ve-ro-yat-no-sti, nemlig i egg-no-kah, oftere enn ikke, "pa-ra-zi-ti-ru-et" en-do- met -ri-oz. Inne-ri-egg-no-ka-yav-la-et-sya in-lost-noe-ra-zo-va-nie (ki-hundre), noen du-svermet-men ut av kikerter -ri i en ekstra en-do-meter-ryu epi-te-li-eat. En slik epi-the-liy og oppfører seg som en-do-met-ry. I hulrommet til cysten you-de-la-et-xia co-der-zh-mine, på en lignende måte som me-stru-al-noe. Ki-sta for-halv-nya-er tykk med mørk-men-ko-rik-ikke-hylende væske-til-stu, lik flytende sho-ko-lad. Den kvinnelige organisasjonen gjenoppliver en slik ki-stu, som en fremmed-innfødt form-ra-zo-va-nie og p-ta-et-sya fra ham fra ba-twist-sya, beskytter ham mot andre eller -ga-ny krydder-ka-mi. Oftere enn ikke er en-do-met-ri-o-id-cyster-la-yut-sya case-tea-on-go-koy spe-qi-a-li-hundre ultralyd i tide for ca-følge -up-to-va-niya i veien for demon-fruktbarhet.

en-do-met-ri-o-id-naya ki-sta

Symp-da-vi en-do-met-ri-o-id-noy cyster av egg-no-ka:

I slike tilfeller er det nødvendig å-ho-di-mo ex-tren-noe operativ behandling (fjerning av cysten og dens innhold mo-go pu-tem la-pa-ro-sko-pie).

En-do-met-ri-oz mat-ki eller ade-no-miosis

Ade ingen miose- dette er en-do-met-ri-oz av we-shech-no-th laget til moren.

For denne formen en-do-met-ri-oz ha-rak-ter-but once-ras-ta-nie en-do-met-ri-o-id-noy stoff i tykkelsen på veggene ki mat -ki. Vi er livmorhalsen til moren, så å si, om-pi-du-va-et-sya eller for-me-scha-et-sya tissue-new en-do-met-ri-oz. Oftere er ade-no-miosis ra-zha-et-om vi-skulder-skall-mor. I sjeldne tilfeller ser ade-no-miosis ut til å være-la-et-sya i form av knuter, noen raser her lo-kal-men, in-dob-men knute-lam mi-o-we.

Symp-til-vi :

- rikelig, langvarig, smertefull menstruasjon

- men-stru-a-tion med en clot-ka-mi

- ane-mi-zi-ru-u-schi men-stru-a-tion (reduser-m-is-sya-konsentrasjonen av he-mo-glo-bi-on i blodet)

- fruktløst

Men-stru-al-nye blod-i-che-niya med hell-no-myo-ze ville-va-yut farlig-oss-mi. I sjeldne tilfeller har ikke pa-tsi-ent-ka tid til å-e-hat før legen. Krever rettidig behandling for å forhindre livstruende tilstander.

Behandling :

Blant pa-ci-en-tov og leger er det en vrangforestilling om at ade-no-miosis kan behandles me-di-ka-men-toz-no. For eksempel, mountains-mo-nal-us-mi con-tra-chain-ti-va-mi. En slik behandling, egentlig, men kan i noen tilfeller gjøre menstruasjon mindre rikelig. Det påvirker ikke sykdommen på noen måte, i en rekke tilfeller kan det være usu-gu-beat en-do-met-ri-oz. Det er en utvei til - me-di-ka-men-toz-ny cli-max. Dette er en le-che-tion fra-key-cha-egg-no-ki, som betyr både men-stru-a-tion og you-ra-bot-ku est-ro-gen-nov (kvinne ifølge - lo-vy fjell-man-ny). Som fra-vest-men - en-do-met-ri-o-zu er bad-ho uten est-ro-gen-nov og han må-kone for-mir-hæren. Men den viktigste effekten av en slik behandling er fraværet av menstruasjon. Dette er en behandling som ikke er uten skade, men for helsen er et kunstig klimaks ofte dårlig re-re-men-sit-sya pa-tsi-ent-ka mi. Bivirkninger av le-che-niya - er du varm (opptil 10 ganger om dagen), skarpe endringer i , irritasjon, nattesvette, dårlig søvn.

Operasjon er den eneste måten å behandle ade-no-myo-za på. Ade-no-miosis, som pra-vi-lo, dif-fuz-men in-ra-zha-er det muskulære laget av livmoren. I et slikt tilfelle er det umulig å redde mor-tråden. Nodalformer er ad-no-myo-for muligheten for å behandle hi-rur-gi-che-ski med co-storage-not-no-it or-ha-na. Operasjoner for å fjerne ad-no-myo-for red-to be-va-ut vellykket. Heldigvis er kvinner mer enn ade-no-myo-zom oftere etter 40 år. Denne dagen er operasjonen for å fjerne mor veldig liten-lo-urt-ma-tich-on, du-halv-n-na-is-sya gjennom pro-ko-ly på i-de, re-a- bi-li-ta-tion er veldig rask-paradis. Om en dag, noen ganger neste dag, kan du gå hjem til meg. Du kan gå tilbake til et halvt men verdifullt liv om 2 uker, til et halvt hyl - etter 1 måned.

In-fil-tra-tiv-ny en-do-met-ri-oz (in-fil-tra-tiv-naya form av en-do-met-ri-oz)

In-fil-tra-tiv-ny en-do-met-ri-oz (IE) er den mest alvorlige manifestasjonen av denne smerten. For å gjøre det lettere for no-ma-niya, la oss-vente-te en gang-be-rem-sya, hva er en slik i-filter-utgift. In-filt-trast er en re-pa-li-tel-noe av meg-ikke-vev, for noen-ro-ha-rak-ter-vi forsegler-non-nie, ødem, smerte. Det vil si i sonen der, for-cha-whether, et nytt liv til cellene til en-do-met-riya, stiger-no-ka-yut pe-re-number-len-ny prosesser. For IE ha-rak-te-ren vekst. Vekst i-fil-tra-ta på-på-mi-på-veksten av en ond kvalitet tumor-ho-enten, dvs. med pro-ras-ta-ni-em så-sed-dem or-ga-nov (rundt øyet-ga ikke for-mi-ru-et-sya cap-su-la, ogra-no-chi-wa - yu-shaya ham). I de-li-fra ra-ka, en-do-met-ri-o-id-nye in-fil-tra-du vokser her på mye honning-len-henne og ikke gi meg -ta- sta-call, en-do-met-ri-oz red-to-sta-but-wit-sya at-chi-noy død. Så, for-p-p-schen-ny en-do-met-ri-oz, kan du-ringe by-ra-same-neigh-naboen-av-dem-eller-ga-nov (mo-che-exact - no-ki, mo-che-hylende boble, rektum-ka, re-tynn-kai og tykk tarm-ka). In-fil-tra-tiv-noe i-samme-nabo-av-nabo-av-dem-organ-ga-nov fører til at du-ra-kone-no-mu on-ru-she-sjon av deres funksjon og yav-la-et-sya er en trussel mot livet for livet-ingen-hundre-jeg-ikke-spise. Bare rettidig og tilstrekkelig hi-rur-gi-che-le-che-kan redde livet til pa-ci-ent-ki.

En-do-me-to-rio-id-ny infiltrat mellom moisture-ha-li-schema og min endetarm

Enkelt-da-vi er in-fil-tra-tiv-no-go en-do-met-ri-oz:

smerte i nedre-dem fra-de-lah zhi-vo-ta, usi-li-va-yu-shcha-i-sya under men-stru-a-sjon

more-lez-nen-ny po-hyl-handling (spesielt ben-men i opre-de-len-nyh-stillinger)

infertilitet

smertefulle, rikelige menstruasjoner

smerter i ryggen, i området for sjekken

smertefull tømming av endetarmen, med en blanding av blod i avføringen (med samme tarm).

En-do-met-ri-oz etter-opera-ra-chi-on-no-go arr

En spesiell kamp for-min en-do-met-ri-oz er yav-la-et-sya en-do-met-ri-oz etter-opera-ra-chi-on-no-go arr.

At-chi-on er det mest sannsynlig en re-nese av en cell-tok en-do-met-riya i området etter-opera-ra-tsi-on-noy ra- us under hi-rur- gi-che-sky-operasjon. I regionen etter opera-ra-qi-on-no-go arr om-ra-zu-et-sya volumetrisk om-ra-zo-va-nie, plot- noe og smertefullt å ta på.

Symptom-we en-do-met-ri-oz after-opera-ra-chi-on-no-go arr:

smerte i området av arret, try-li-va-yu-shcha-i-sya under menstru-a-sjon

voluminøs, mer-lez-nen-noe om-ra-zo-va-nie i regionen av arret

re-mørkt blod-vya-nye you-de-le-nia under menstru-a-sjon fra regionen av arret

Diagnostikk:

nitid samling av ana-me-for

eksamen på en gi-not-ko-lo-gi-che-stol

Sa-my til-ett-hundre-sann spo-so-bom di-a-gno-sti-ki yav-la-et-sya la-pa-ro-sko-piya. Metoden er in-va-ziv-ny, men hvis diagnosen settes sent, kan skaden på helse-ro-viewet være nødvendig. For-lanserte former for en-do-met-ri-oz blir-men-vyat-sya at-chi-noy tunge, mer-le-cha-shchih operasjoner med uda-le-ni-em mat-ki med egg- no-ka-mi, poch-ki, en del av ki-shech-ni-ka, i en rekke tilfeller kan de bli pre-chi th død.

Her pos-in-lu-se-være en liten step-off. Vi lever i en verden der penger styrer. Senere, i vårt land, skjedde en forverring av denne si-tu-a-sjonen. Firmaer-vi, noen-rug-fra-i-dyat til-ro-go-hundre-i-sche pre-pa-ra-du for "le-che-niya" en-do-met-ri- en investering på enorme penger i kampanjen og re-a-li-for-deres produksjon. Leger er på-ho-dyat-sya under sterkt in-for-ma-ci-on-ny og administrativt press. Pro-betalte reklameforelesninger av pro-fessorer, noen av disse dagene berømmer de en pre-para-at, og i morgen, etter ray-chiv for-kaz fra et annet selskap, dets ru-ga-yut, er denne dagen ikke uvanlig. Så blant leger-hvis gi-not-ko-log-gov i vårt land, og til og med i utlandet, er det det samme som en-do-met-ri-oz kan behandles me-di-ka-men-toz-men . Smerte-shin-stvo av gi-ne-ko-log-gov, fjerning av en-do-met-ri-o-id-ki-sta, ikke ob-ra-sha-yut hi-rur-gi- che-sko -go oppmerksomhet til en-do-met-ri-o-id-ny in-fil-handelen i pe-re-go-rod-ke mellom fuktighet-ga-li-skjemaet og min direkte tarm .

For-chi-us, på en måte, så pro-is-ho-dit:

- det er ekstremt vanskelig å fjerne en slik in-filt-utgift, drift krever tre-bu-et you-so-qua-li-fi-ka-tion hi-rur-ga og erfaring i at -kih opera-ra- qi-yah. Hi-rur-gi-che-opplevelse av most-shin-stva gi-ne-ko-lo-gov-hi-rur-gov ogran-ni-chen or-ga-na-mi-abdominal-lo-sti . Hi-rurgy in-fil-tra-tiv-no-go en-do-met-ri-oz er bak-abdominal hi-rurgy (eller-ga-ny raser-po-lo-kvinner utenfor magen område). In-filt-bruke på-ho-dit-sya mellom or-ga-na-mi (straight gut-ka, mo-che-toch-no-ki), traumer-ma-noe-ryh -selv for deg selv, alvorlig komplikasjoner. Gi-ikke-ko-lo-gi redd for disse komplikasjonene

- gi-ne-ko-log-hi-teppe, etter å ha lyttet til forelesningene til pro-fess-so-ditch, er jeg sikker eller sterk-men on-de-is-sya at en -do-met-ri- one-ny in-filt-trat ras-so-set-sya mot bakgrunnen av me-di-ka-men-toz-no-go-le-che-niya. Han hørte om dette mange ganger, ikke troll fra pro-fessorer, men også fra før-hundre-vi-te-lei firmaer, kolleger og i me-di-qing-li -te-ra-tu-re

- operasjon-ra-sjon, rettet mot å fjerne en-do-met-ri-o-id-no-go in-fil-tra-ta, for-ni-ma-et 3-4, noen ganger mer enn timer. Med en stor belastning på legen (hva nå om-er-ho-dit i enhver by smerte-no-tse etter re-dannelsen av helse-sikkerhet-non-niya) har han rett og slett ikke tid til så lenge -term drift

- verden lever i jakten på penger-ga-mi. Me-di-qi-na er ikke et unntak. Enkle gi-not-ko-lo-gi-che-op-rasjoner er ikke sterke, men de-shev-le sletter en-do-met-ri-o-id-no-go in-fil-tra-ta . For en arbeidsdag i en opera-ra-tsi-on-noy kan du gjøre 5-6 enkle gi-not-ko-lo-gich-se-operasjoner. Hvis det blant dem vil være en slik langsiktig operasjon, vil antallet av dem reduseres til 2-3, noe som vil redusere for -ra-bo-nåværende smerte-ni-tsy. Dette er ikke et år, men admin-ni-strasjon.

Re-zul-tat slo-living-shey-si-tu-a-tsii - arm-miya av syk for-pushen-ny-mi for-ma-mi en-do-met-ri-oz pa -qi-en -strøm.

Det er derfor det er så viktig, men du-tar sp-tsi-a-li-hundre. Hee-rur-ga vla-de-yu-sche-go me-to-di-coy and about-la-da-yu-sche-go pro-professional-nal-noy free-bo-doy, not fast -van -no-go ram-ka-mi av den moderne strukturen for helse-i-beskyttelse.

Endometriose (endometriose: gresk endon inne + metra uterus +osis; synonymer: endometrioid heterotopia, adenomyosis, endometriom) er en sykdom karakterisert ved patologisk vekst i ulike vevsorganer som i struktur og funksjon ligner endometrium.

Endometriose er en ganske vanlig sykdom: blant gynekologiske sykdommer i frekvens er den nest etter inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene og livmormyom.

Den ektopiske plasseringen av endometriet ble først beskrevet av N. Muller (1854) og K. Rokitansky (1860). Spredningen av prosessen skjer under retrograd utstrømning av blod fra livmoren gjennom egglederne, ved hematogen eller lymfogen metastase, så vel som under kirurgi (spesielt på kjønnsorganene) eller som et resultat av ruptur av endometrioide cyster. Til tross for noen likheter med tumorsykdommer, anses endometriose som dishormonal hyperplasi av ektopisk endometrium.

Skille strålende endometriose(forekommer i 93 % av tilfellene) og ekstragenial endometriose(forekommer i 7 % av tilfellene). Skille intern og ekstern genial endometriose .

Til indre genial endometriose preget av skade på livmor og eggledere.

Til ekstern genial endometriose karakteristiske lesjoner av eggstokkene, retrocervical plass, livmorhals, vagina, sacro-uterine og runde leddbånd i livmoren, ytre kjønnsorganer, bekken bukhinne.

På ekstragenital endometriose den patologiske prosessen er oftere lokalisert i organene som ligger i bekkenhulen og i umiddelbar nærhet av den - i endetarmen, sigmoid, blindtarmen og vedlegg, urinledere, blære, mye sjeldnere - i tynntarmen. Skader på nyrer, lunger, pleura, øvre og nedre ekstremiteter og andre organer er mulig. Ganske ofte er det endometriose av postoperative arr og navlen.

Etiologi og patogenese.

Etiologien til endometriose er ikke klart fastslått. embryonal teori R. Freund og F. Recklinghausen (1893-1896) er basert på utviklingen av endometriose fra kjertelelementene i Müller-kanalene og Wolf-kroppene.

implantasjonsteori J. A. Sampson, forklarer utviklingen av endometriose ved engraftment av endometrieceller på bekkenorganene og bukhulen inneholdt i menstruasjonsblod som kommer inn der retrograd gjennom egglederne, bekreftelse av denne teorien er den hyppige forekomsten av endometriose hos pasienter med misdannelser av indre kjønnsorganer.

Metaplastisk teori assosierer forekomsten av endometriose med transformasjonen av peritoneal mesothelium.

basis induksjonsteori fungerte som resultater av eksperimentelle studier utført på kaniner, der endometrioselignende transformasjon av mesenkymet ble observert under transplantasjon av fragmenter av endometrium, som er i en tilstand av iskemisk nekrose. Årsaken til dette fenomenet anses å være diffusjon av kjemikalier dannet under nedbrytningen av endometrieelementer. Det antas at slike stoffer er tilstede i menstruasjonsblodet til kvinner og kan indusere fremveksten av endometrievev fra udifferensiert mesenchym under retrograd strøm av menstruasjonsblod inn i bukhulen.

spiller en viktig rolle i utviklingen av endometriose. brudd på syntesen av kjønnshormoner. på grunn av endringer i reguleringen i systemet hypothalamus - hypofyse - eggstokker. Oftere oppdages hyperøstrogenisme (absolutt eller relativ) med en overvekt av østrol og østradiol, en reduksjon i funksjonen til corpus luteum og en svekkelse av funksjonen til binyrebarken. I noen tilfeller har pasienter en tofaset menstruasjonssyklus. Utskillelsen av gonadotropiner er asyklisk. Det er en betydelig økning i nivået av follikkelstimulerende hormon og en reduksjon i nivået av luteiniserende hormon. Arten av utskillelsen av kjønnshormoner varierer avhengig av lokaliseringen av prosessen. Så hos pasienter med retrocervikal endometriose er det en endring i nivået og rytmen i produksjonen av follikkelstimulerende hormon (FSH) og luteiniserende hormon (LH) med forskjellig østrogenmetning.

viktig i utviklingen av endometriose immunforstyrrelser; bevis på dette er mangel på T-lymfocytter av varierende alvorlighetsgrad funnet hos kvinner med endometriose. På grunn av immunologisk mangel elimineres ikke migrerende endometrieceller, men danner et fokus for endometriose. Ubalanse av kjønnshormoner i endometriose fører i sin tur til forstyrrelse av cellulær og humoral immunitet - en "ond sirkel" oppstår. Dannelsen av endometriose foci kan forenkles av et langvarig stress av en uspesifikk beskyttende og adaptiv reaksjon av kroppen, ledsaget av en økning i produksjonen av glukokortikoid, gonadotrope og kjønnshormoner mot bakgrunnen av nedsatt immunbalanse.

Forekomsten av endometriose lettes av langvarige inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene, traumer i livmoren under kirurgiske inngrep ledsaget av åpning av hulrommet, curettage, manuell separasjon av morkaken, diatermokoagulasjon og diatermoeksisjon av livmorhalsen, etc.

Det antas at i utviklingen av denne sykdommen spilles en viss rolle av den konstitusjonelle og arvelige faktoren (spesielt i medfødt endometriose og sykdom hos unge mennesker), leverdysfunksjon, som et resultat av at metabolismen av kjønnshormoner blir forstyrret, samt eksponering for ioniserende stråling, kjemikalier osv.

patologisk anatomi

Med endometriose finnes foci av endometrioidvev i de berørte organer og vev, preget av evnen til infiltrativ vekst og spredning til omkringliggende vev og organer.

Intrauterin endometriose kan være diffus eller fokal. Diffus endometriose av livmoren er preget av dens økning, fortykkelse av veggene opp til 4-5 cm (i overgangsalderen er økningen i livmoren ubetydelig). Ved fokal endometriose finner man store og små noder uten klare grenser i livmoren.

Med intern endometriose av livmoren har vevet i lesjonen en cellulær struktur, en blek eller blekrosa farge. Noen ganger finner man endometrioide cyster med blodig innhold i myometrium.

I henhold til dybden av distribusjon av endometrioidvev i myometrium under den diffuse prosessen, skilles tre grader av intern endometriose av livmoren.

Med intern endometriose av livmoren i I-graden påvirkes de indre lagene av myometrium til en dybde som tilsvarer størrelsen på synsfeltet ved lav forstørrelse av mikroskopet.

Intern endometriose av livmor II grad er preget av spredning av endometrioid vev til midten av livmorens muskelmembran.

Med indre endometriose av III-graden påvirkes hele stabelen av livmoren opp til dens serøse membran.

Hos pasienter med intern endometriose av 1. grad og hos en rekke pasienter med intern endometriose av 2. grad, er det ikke observert en uttalt økning i livmoren. Hos de fleste pasienter med intern endometriose av II grad og hos alle pasienter med intern endometriose av III grad, samt med fokal endometriose i reproduksjonsperioden og i premenopause, oppdages adenomyose - hyperplasi av muskelvevet som omgir fociene til endometrioid vev. En sekretorisk reaksjon i endometrioidvevet i lutealfasen av menstruasjonssyklusen observeres sjelden. Oftere reagerer endometrioidvev på østrogener, noe som fremgår av tilstedeværelsen av spredning og hyperplasi av epitelet i foci av endometriose.

Endometriose i egglederen vanligvis ledsaget av skade på livmor og eggstokker. Nederlaget til hele egglederen av endometriose, så vel som fokal endometriose av ampullar og isthmic-ampullary seksjoner av egglederen, er sjeldne. Oftere observeres endometriose av egglederen i isthmus, som makroskopisk ser ut som små og store knuter eller manifesteres av en skarp fortykkelse av egglederen i dette området, på grunn av fokal hyperplasi av muskelvev. Endometrioidvev kan lokaliseres i lumen av egglederen og erstatte slimhinnen fullstendig. Endometrievev bør skilles fra små fragmenter av endometrium som ligger mellom foldene i slimhinnen, som kom dit retrograd under menstruasjonen.

På endometriose i livmorhalsen foci er av forskjellige størrelser (fra mikroskopiske til 1 cm, noen ganger større). Lesjonene ser ut som striper og prikker, øyne, morbær. Mest tydelig oppdages endometriose i livmorhalsen i lutealfasen av menstruasjonssyklusen, noe som skyldes økningen i foci og en endring i fargen deres, som blir blålilla. Endometrielle lesjoner som stikker ut i livmorhalskanalen ser ut som polypper.

På retrocervikal endometriose foci som varierer i størrelse fra 0,5 til 6 cm er plassert på bakveggen av livmorhalskanalen og isthmus av livmoren på nivået av vedlegg av sakro-uterine leddbånd. Lesjonene er tette, fordi de i stor grad består av bindevev. Et trekk ved retrocervikal endometriose er infiltrativ vekst i området av den bakre fornix av skjeden, vaginal-rektal septum og rektum. Mikroskopisk skiller den seg ikke fra andre former for endometriose.

endometriose i eggstokkene med et langt forløp er det preget av tilstedeværelsen av endometrioide cyster som varierer i størrelse fra 0,6 til 10 cm Små endometrioide cyster (både enkelt og multiple) og endometrioid vev uten cyster oppdages oftest ikke på overflaten av organet, men på snittet av eggstokken, oftere i den kortikale substansen . Endometrioide cyster er vanligvis dekket med en kapsel 0,2-1,5 cm tykk, har ofte mange sammenvoksninger på ytre overflate og sjokoladefarget blodig innhold (såkalte sjokoladecyster).

Under epitelet finnes et cytogent stroma, der plasmaceller og lymfocytter oppdages i en liten mengde, blødninger av forskjellige resepter, pseudoksantomceller, hemosiderin, makrofager. Pigmentholdige makrofager er spesielt mange i veggene til store endometrioide ovariecyster. Hos pasienter med endometrioide ovariecyster finnes endometrioidimplantater på den serøse membranen og i det subserøse laget av egglederne og livmoren. Med en vanlig prosess observeres foci av endometriose på bukhinnen i rekto-uterin fordypningen, vesicouterin fold, serøs membran i endetarmen, runde leddbånd i livmoren og andre organer og vev. De har de samme morfologiske egenskapene som beskrevet ovenfor.

Rundt foci av endometriose, er ødem, blødninger, adhesjoner og cicatricial endringer mikroskopisk oppdaget. Under graviditet, i foci av intern og ekstern endometriose, er decidual transformasjon av stroma mulig (utseendet til celler som ligner decidualceller i den).

På ekstern briljant endometriose tildele små og innledende skjemaer. Små former er preget av utviklingen av små (mindre enn 0,5 cm) foci av endometrioidvev, lokalisert som regel i de overfladiske delene av organene og på bukhinnen i det lille bekkenet (oftere i eggstokkene og sakro- livmorleddbånd), noen ganger i dypere deler av organene. En rekke små former er de første formene, der det ikke er noen infiltrativ vekst av endometrieimplantater.

Ofte, i foci av intern og ekstern briljant endometriose, noteres dystrofiske endringer i kjertelepitelet, så vel som epitelet som dekker endometrioidcystene (spesielt når de behandles med østrogen-progestin og gestagenmedisiner). Som et resultat av hormonbehandling gjennomgår det cytogene stroma av endometrioid foci fibrose, spredning av fibrøst bindevev i foci av gamle blødninger, og sklerose av veggene i store arterier er notert.

En endometrioid cyste, som et resultat av dystrofi og nekrobiose av epitelet, blir ofte fratatt den i en betydelig lengde. Imidlertid forekommer ikke anatomiske endringer i prosessen med hormonbehandling i foci av endometriose i livmoren og endometrioide ovariecyster. I den postmenopausale perioden er dystrofiske og regressive endringer i endometrioidvevet mer uttalt, derfor, med intern briljant endometriose, er livmoren litt forstørret, og epitelet som omgir endometrioidcystene er fraværende i betydelig grad.

Med en uttalt reaksjon fra kroppen til østrogener i endometrioidvevet, observeres ikke bare intensiv spredning av kjertelepitelet, ledsaget av høy mitotisk aktivitet, en økning i RNA-innholdet og en kraftig reduksjon i mengden glykogen, men også en strukturell omorganisering av epitelkomponenten i henhold til typen uskarp og alvorlig atypisk hyperplasi og plateepitelmetaplasi.

I noen tilfeller gjennomgår genital endometriose malignitet. Oftere utvikler adenokarsinom og adenokantom i eggstokkene, adenokarsinom i livmoren, ekstremt sjelden mot bakgrunnen av intern endometriose, endometrial stromal sarkom og karsinosarkom. Kriteriet for endometrieopprinnelsen til en ondartet svulst er tilstedeværelsen av dens elementer i områder med endometrioidvev mot bakgrunnen av bevaring av godartede epitelstrukturer i den. Det eksisterende begrepet "endometrioid adenokarsinom" betyr ikke at kilden til dets utvikling nødvendigvis er fociene til endometriose.

Ekstragenital endometriose morfologisk ikke skiller seg fra briljant endometriose.

Kliniske manifestasjoner av endometriose

Det kliniske bildet bestemmes av lokaliseringen av prosessen og funksjonstilstanden til hypothalamus-hypofyse-ovariesystemet. Den viktigste subjektive manifestasjonen av briljant endometriose er smertefull menstruasjon - algomenoré. Det er også smerter under samleie, kraftig menstruasjon, spontanabort. I noen tilfeller er sykdommen manifestert av infertilitet.

På livmor endometriose. mest vanlig, sammen med kraftige blødninger under menstruasjon (menoragi), kan uregelmessige livmorblødninger (metrorragi) observeres. Blødning med endometriose er vedvarende og kan ikke behandles (endometriekuretasje er også ineffektiv).

Endometriose i egglederen vanligvis manifestert av infertilitet eller utvikling av en tubal graviditet.

Endometriose i den vaginale delen av livmorhalsen ledsaget av blodig utflod før og etter menstruasjon.

Endometriose av det retrocervikale rommet preget av svært sterke og vedvarende smerter i bekkenområdet, utstrålende til endetarmen og skjeden, spesielt når prosessen sprer seg til disse organene.

Kliniske manifestasjoner vaginal endometriose avhenger av dybden av skade på veggene og graden av involvering av nærliggende organer i prosessen.

Overfladisk endometriose i skjeden manifesteres ved pre- og postmenstruell blødning. Spiring av endometrioidvev i veggene i skjeden er ledsaget av smerter i skjeden og nedre del av magen under menstruasjon, under samleie. Intensiteten av smerte øker med skade på beinene i bekkenet, perineum og den ytre lukkemuskelen i endetarmen. Med skade på fremre vegg av skjeden er hovedsymptomet hyppig, smertefull vannlating. På kvelden og under menstruasjon kan smertefulle noder eller cystiske formasjoner merkes i området for vekst av endometrioidvevet; ved undersøkelse har de en lilla-blåaktig eller brun farge.

Symptomer endometriose i eggstokkene ligner på kronisk tilbakevendende adnexitt. Under menstruasjon kan det være intense paroksysmale smerter i magen, ledsaget av kvalme, oppkast og besvimelse. Endometrioide cyster kan spontant perforere, noe som resulterer i et klinisk bilde av en akutt abdomen, som i en ektopisk graviditet. Endometriose av eggstokkene manifesteres ofte ved primær infertilitet.

Symptomer intestinal endometriose avhenger av lokaliseringen av tarmlesjonen og dybden av innvekst av endometrioidvev inn i veggen. Pasienter er bekymret for kvalme, kjedelig verkende smerte i magen, økt peristaltikk, sammenfallende med menstruasjonsperioden. Med spiring av hele tykkelsen av tarmveggen frigjøres slim og blod fra anus. Etter hvert som prosessen skrider frem, blir smerten konstant, fenomenene stenose i tarmens lumen går sammen (alvorlige kramper, vanskeligheter med å passere gasser og avføring, oppblåsthet, noen ganger kvalme og oppkast), et bilde av tarmobstruksjon utvikles.

Blære endometriose manifestert ved hyppig, smertefull vannlating, med spredning av prosessen inn i lumen av blæren, kan hematuri oppstå. Endometriose av urinlederne kan føre til utvidelse og hydronefrose.

Endometriose i lungene ledsaget av tilbakevendende hemoptyse som oppstår under menstruasjon. Ved endometriose i pleura og mellomgulv kan det utvikles pneumothorax, noen ganger pneumothorax og hemothorax.

Endometriose av postoperative arr og navle ledsaget av smerte og blodig utflod fra dem under menstruasjon, dannelsen av smertefulle noder, huden over som blir lilla-blåaktig eller brun.

Endometriose er preget av nevrologiske lidelser - bekkenpleksitt, nevritt i femoral- og isjiasnerven, polyganglioneuritt, coccygodynia, noen ganger solaritt, forårsaket av skade på de perifere nervene og nerveplexusene. Deres funksjon er et tilbakefallsforløp og eksacerbasjoner i perioder med menstruasjon. Ved et langt endometrioseforløp utvikles nevroselignende tilstander. Pasienter klager over irritabilitet, tårefullhet, dårlig humør, svette, nedsatt ytelse. Oftest er nevrose-lignende tilstander manifestert av asteniske, asteno-hypokondriske og asthenovegetative syndromer.

Under overgangsalder og overgangsalder gjennomgår foci av endometrioidvev i de fleste tilfeller regresjon, men hos en rekke pasienter i denne perioden kan aktivering av prosessen, som tidligere var i stadiet av klinisk stabilisering, forekomme.

Ved endometriose er det en økt tendens til å utvikle hyperplastiske og tumorprosesser i ulike organer, noe som skyldes hormonelle og immunforstyrrelser. Som et resultat av infiltrerende vekst og ødeleggelse av organer og vev i endometriose, perforering av tarmveggen, membranen, livmorruptur under graviditet og fødsel, kan ødeleggelse av blodåreveggen og indre blødninger oppstå. Med endometriose oppstår en omfattende limprosess. Muligheten for malignitet av foci av endometriose er avgjørende, spesielt i høy alder. Dessuten forhindrer ikke utryddelsen av eggstokkfunksjonen under overgangsalderen, samt fjerning av dem, faren for malignitet. Pasienter som lider av endometriose er utsatt for allergiske reaksjoner, som skyldes inntrengning av vevsdestruksjonsprodukter i blodet, dysfunksjon av immunsystemet og svekkede funksjoner i leveren og andre fordøyelsesorganer.

Diagnose av endometriose

Diagnosen stilles på grunnlag av anamnese, data fra gynekologiske og andre forskningsmetoder, og resultatene av dynamisk overvåking av pasienten. Et karakteristisk diagnostisk trekk er forholdet mellom symptomer og menstruasjonssyklusen.

Sykdommens medfødte natur er bevist ved utseendet av de første symptomene under den første menstruasjonen eller i løpet av de neste tre årene fra menstruasjonsstart, en belastet mors gynekologisk historie, samt tilstedeværelsen av misdannelser i det genitourinære systemet (ytterligere lukket livmorhorn, vaginal aplasi med en fungerende livmor, etc.).

For diagnosen endometriose i livmoren er tilstedeværelsen av alvorlig algomenoré og vedvarende menorragi og metroragi, som ikke kan behandles, viktig. En gynekologisk undersøkelse avslører en økning i livmoren, mer uttalt før og under menstruasjon, samt asymmetri og ujevn konsistens av organet.

På grunn av det faktum at ingen spesifikke endringer i endometriet er observert med endometriose, brukes curettage av slimhinnen i livmorkroppen kun med det formål å differensialdiagnose for å utelukke andre sykdommer. Med retrocervikal endometriose palperes et skarpt smertefullt infiltrat på den bakre overflaten av livmorens isthmus. Når prosessen er lokalisert i skjeden under en gynekologisk undersøkelse under menstruasjon, bestemmes dannelsen i form av små cyster eller knuter av lilla-blåaktig eller brun farge. For diagnostisering av ovarieendometriose, sammen med klager på algomenoré og dysmenoré, er ovarieforstørrelse (ofte ensidig) før menstruasjon og tilstedeværelsen av en uttalt adhesiv prosess viktig. Viktige i diagnostiseringen av både genital og ekstragenital endometriose er peritoneoskopi, hysteroskopi, hysterosalpingografi, koloskopi, ekskretorisk og retrograd urografi, computertomografi, ultralyd og andre metoder.

Differensialdiagnose av endometriose utføres med svulster i kjønnsorganer, tarmer, organer i urinsystemet, med inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene. Endometriose i lungene er differensiert fra lungetuberkulose, eosinofilt infiltrat.

Tilstedeværelsen av fibromer og livmorkreft bekreftes av dataene fra hysterosalpingografi og histologisk undersøkelse av materialet oppnådd under diagnostisk curettage.

I intestinale svulster er symptomene og røntgendataene ikke avhengig av menstruasjonssyklusens faser, det er en endring i lindring av endetarmsslimhinnen.

Kliniske manifestasjoner av svulster i blæren og urinlederne er ikke assosiert med menstruasjonssyklusen; en viktig plass i diagnosen er okkupert av data hentet fra røntgenundersøkelse av organene i urinsystemet, cystoskopi og cytologisk undersøkelse av urinsedimentet.

Differensialdiagnose med adnexitt er basert på forsvinningen av betennelsessymptomer under behandlingen, samt på peritoneoskopidata.

Med lungetuberkulose er ikke hemoptyse assosiert med fasene i menstruasjonssyklusen.

Eosinofilt infiltrat er bevist av de positive resultatene av studiet av avføring for egg fra ormer, eosinofili og fraværet av endometrieelementer i sputum.

Behandling er kun foreskrevet for klinisk aktiv endometriose. Behandling av klinisk inaktiv endometriose kan bidra til å aktivere prosessen. Pasienter med inaktiv endometriose trenger konstant dynamisk overvåking. Behandlingen innledes av en obligatorisk undersøkelse for å utelukke onkologiske sykdommer. Konservativ behandling er kompleks, den involverer innvirkning på de viktigste patogenetiske faktorene (nedsatt funksjon av hypothalamus, hypofysen, eggstokkene, binyrene og immunsystemet), samt på den inflammatoriske reaksjonen rundt foci av endometriose, nevrologiske lidelser, etc.

Ved forskrivning av behandling, alder, pasientens generelle tilstand, lokaliseringen av prosessen, spredningen til tilstøtende organer, alvorlighetsgraden av sykdommen, kvinnens tendens til allergiske reaksjoner, pasientens ønske om å få barn, forløpet av tidligere graviditeter og andre faktorer tas i betraktning.

Hovedkomponenten i den komplekse behandlingen av endometriose er hormonbehandling. For dette formål brukes syntetiske østrogen-gestagene preparater (Bisekurin, Non-ovlon, etc.), gestagener (Norkolut, Orgametril, Turinal, oksyprogesteronkapronat, progesteron). Kvinner over 40 år får også foreskrevet androgener (metyltestosteron, testosteronpropionat, Testenat, Sustanon-250) eller anabole steroider (Methylandrostenediol, Retabolil, Nerobol).

Varigheten av hormonbehandlingskurs og intervallene mellom dem bestemmes av resultatene av behandlingen og den generelle tilstanden til pasienten, under hensyntagen til toleransen til legemidler og utførelsen av funksjonelle diagnostiske tester.

For å eliminere immunforstyrrelser brukes immunmodulatorer: levamisol, mintezol, tymalin. Med tendensen til pasienter med endometriose til allergiske reaksjoner, er hyposensibiliserende midler foreskrevet (suprastin, diazolin, difenhydramin, etc.). Etimizol har en god anti-inflammatorisk og anti-allergisk effekt, som virker stimulerende på den adrenokortikotrope funksjonen til hypofysen.

Refleksterapi brukes med suksess til å behandle nevrologiske lidelser, med nevroselignende tilstander, beroligende midler (Rudotel, Relanium), nevroleptika (Teralen, Neuleptil, frenolon, sonopax), antidepressiva (amitriptylin), medisiner som stimulerer nervesystemet (piracetam, nootropil) er foreskrevet.

Ved økt smerte er symptomatisk behandling med antispasmodiske og smertestillende midler indisert. Essensielle komponenter i kompleks terapi er biogene stimulanter og enzympreparater med en oppløsende effekt. Utnevnelse av antibakterielle midler for pasienter med endometriose er ikke indisert. Fra fysioterapeutiske prosedyrer brukes natriumtiosulfatelektroforese, som har antiinflammatoriske og hyposensibiliserende effekter og fremmer regresjonen av modent kollagen, som danner grunnlaget for arrvev.

Bruk av radonbad, vaginale skyllinger og tarmmikrolysere er effektivt. Radonvann bidrar til normalisering av hormonbalansen, har en god anti-inflammatorisk, anti-allergisk og smertestillende effekt. Termiske prosedyrer er utelukket. Etter aborter, diatermokirurgiske inngrep, ikke-radikale og sparsomme operasjoner, gis pasienter med endometriose anti-tilbakefallsbehandling med ovennevnte midler.

I prosessen med konservativ behandling er det nødvendig å overvåke tilstanden til urinlederne (utføre utskillelse, infusjon eller retrograd urografi) og tarmer (utføre koloskopi, irrigoskopi) for å etablere begynnende stenose og endre behandlingstaktikk i tide.

Av stor betydning ved endometriose er kirurgisk behandling. Kirurgisk intervensjon er indisert i fravær av effekten av konservativ terapi i 6-9 måneder, med endometrioide ovariecyster, med endometriose av postoperative arr og navlen, med pågående stenose av tarmens lumen eller urinledere, med intoleranse mot hormonelle midler eller tilstedeværelse av kontraindikasjoner for deres bruk (for eksempel med hyperplastiske prosesser i brystkjertlene, kronisk tromboflebitt).

Kvinner i ung alder, ifølge en rekke forskere, bør operasjonen utføres så tidlig som mulig. Sen diagnose eller sen kirurgisk inngrep kan føre til en betydelig utvidelse av volumet på grunn av spredning av prosessen til naboorganer. Pasienter bør opereres 3-5 dager etter avsluttet menstruasjon.

Under operasjonen fjernes foci av endometrioidvev i uendret vev. Ikke-radikale operasjoner med ufullstendig fjerning av endometriosefoci fører som regel til progresjon av prosessen. Unge kvinner, selv når prosessen sprer seg til naboorganer, som et unntak, blir vist sparsomme operasjoner på livmoren og (eller) eggstokkene for å bevare den generative funksjonen.

Arten av operasjonen avhenger av lokaliseringen av prosessen. Med diffus adenomyose av livmoren og skade på livmorens isthmus, blir livmoren eksstirpert; med endometriose av eggstokkene og retrocervikal endometriose - utskjæring av foci; ved overgang av prosessen i retrocervikal endometriose til bakre vaginale fornix, fjernes fociene og en del av den bakre vaginale fornix resekeres. Ved ekstragenital endometriose (tarm, blære, navle, postoperative arr) blir den berørte delen av organet resekert i uendret vev. Hos kvinner over 40 år lettes den langsomme regresjonen av sykdommen (innen 1-2 år) av bilateral ooforektomi, men hos noen pasienter er denne operasjonen ikke effektiv, noe som tilsynelatende skyldes virkningen av østrogener av binyrebark og tilstedeværelse av nedsatt funksjon av immunsystemet. Etter operasjonen foreskrives pasienter hormonelle og immunmodulerende midler, soneterapi, fysioterapi.

En av metodene for behandling av endometriose er strålebehandling, som brukes både uavhengig og etter ikke-radikale operasjoner. Med selvstrålebehandling utføres bestråling av foci av endometriose. Strålebehandling, utført etter ikke-radikale operasjoner, reduseres til bestråling av foci av endometriose og eggstokker (med intoleranse mot hormonelle legemidler). Med endometriose av eggstokkene, spesielt med endometrioide cyster, er strålebehandling kontraindisert.

Prognosen er alvorlig på grunn av risikoen for stenose i tarmen, urinlederne, utseendet av alvorlige nevrologiske lidelser, rask progresjon av sykdommen, malignitet, samt utvikling av postoperative inflammatoriske-septiske prosesser og peritonitt.

Forebygging av endometriose er ikke utviklet. For å forhindre retrograd kasting av menstruasjonsblod inn i bukhulen og det lille bekkenet under menstruasjon, bør overdreven fysisk aktivitet unngås, spesielt for unge kvinner med en familiehistorie som er ugunstig for endometriose; i tilfelle av cervikal atresi, er det nødvendig å gjenopprette patency av livmorhalskanalen så snart som mulig; bruken av diatermokirurgiske inngrep på livmorhalsen bør begrenses, erstatte dem med kryodestruksjon og laserbehandling, abort bør unngås, og anbefaler bruk av intrauterine prevensjonsmidler.

Hjem → Sitemap → Endometriose - symptomer, diagnose, behandling

endometriose

I strukturen av gynekologisk sykelighet endometriose tar 3. plass etter inflammatoriske prosesser og livmorfibroider, som påvirker opptil 50% av kvinnene med bevart menstruasjonsfunksjon. Endometriose fører til funksjonelle og strukturelle endringer i reproduksjonssystemet, som ofte påvirker den psyko-emosjonelle tilstanden til kvinner negativt, og reduserer livskvaliteten betydelig.

For tiden vitner mange klinikere om at endometrioide lesjoner oppstår i alle aldre, uavhengig av etnisitet og sosioøkonomiske forhold. Epidemiologiske studier indikerer at hos 90 - 99 % av pasientene oppdages endometrioide lesjoner mellom 20 og 50 år, oftest i reproduksjonsperioden.

endometriose- Dette er vekster som i struktur ligner slimhinnen i livmoren, utenfor den vanlige lokaliseringen av endometriet. I følge moderne ideer om arten av endometriose, bør denne sykdommen betraktes som en patologisk prosess med et kronisk, tilbakefallende kurs. Endometriose dannes og utvikler seg på bakgrunn av nedsatt immunforsvar, molekylærgenetiske og hormonelle forhold i kvinnekroppen. Endometrioidsubstratet har tegn på autonom vekst og forstyrrelser i den proliferative aktiviteten til celler. Endometriose kan lokaliseres både i livmorkroppen (adenomyose, eller intern endometriose), og utenfor livmoren (ekstern endometriose).

Uavhengig av plasseringen og størrelsen på endometrioidlesjoner, histologisk er endometriose preget av godartet spredning av kjertelepitel, som ligner de fungerende kjertlene til endometriestroma. Imidlertid er forholdet mellom kjertelepitel og stroma i endometrioide heterotopier av ulik lokalisering ikke det samme.

De siste årene har det blitt uttrykt en oppfatning om at "indre endometriose i livmoren" bør betraktes som en helt uavhengig sykdom, og betegner den med begrepet "adenomyose" og ikke "endometriose" (Haney A. F. 1991). Det understrekes at det kliniske bildet, diagnostisering, forebygging, behandlingsmetoder for adenomyose har betydelige trekk. I tillegg kan ikke adenomyose skyldes "retrograd menstruasjon" gjennom egglederne, slik den mest aksepterte implantatteorien hevder. Adenomyose utvikler seg fra det basale laget av endometrium, som tar hensyn til translokasjonshypotesen om forekomsten av livmorendometriose.

I løpet av det siste halve århundret har mer enn 10 forskjellige klassifiseringer av endometriose blitt foreslått.

For tiden er den vanligste klassifiseringen av American Fertility Society, revidert i 1985, som er basert på evaluering av laparoskopiske data.

Klassifisering av vanlige former for genital endometriose i henhold til A. I. Ishchenko (1993)

Etter etapper

Stadium I: peritoneal implantasjon med små peritoneale defekter og endometrielle lesjoner.

Stadium II: endometriose av livmoren med endometrioide lesjoner eller ovariecyster, med utvikling av flere adhesjoner rundt egglederne og eggstokkene, dannelsen av endometrioide infiltrater på bekkenperitoneum.

Stadium III: spredningen av endometrioidprosessen til cellerommene, starter bak livmorhalsvevet og naboorganer:

IIIa: skade på det serøse dekket til et naboorgan eller involvering i endometrioidinfiltratet til et ekstraperitonealt lokalisert organ (distal kolon, tynntarm, blindtarm, blære, urinledere);

IIIb: skade på muskellaget til et tilstøtende organ med deformasjon av veggen, men uten obturasjon av lumen;

IIIc: skade på hele tykkelsen av veggen til det tilstøtende organet med obstruksjon av lumen, skade på paravaginalt og pararektalt vev, parametrium med dannelsen av strukturen til urinlederen.

Stadium IV: spredning av foci av endometriose i bukhinnen i det lille bekkenet, serøst dekke av det lille bekkenet og peritonealhulen, ascites eller flere lesjoner av naboorganer og cellulære rom i det lille bekkenet.

I henhold til graden av skade på livmoren

1. Lesjonen når det muskulære laget av livmoren.

2. Beseire mer enn halvparten av muskellaget.

3. Nederlaget for hele tykkelsen av livmorveggen.

Fjerne foci av endometriose:

- i det postoperative arret;

- i navlen;

- i tarmene (ikke ved siden av kjønnsorganene);

- i lungene osv.

I den innenlandske litteraturen foreslås en klinisk klassifisering av adenomyose, som skiller 4 stadier av spredning av endometrioid invasjon. Hun vurderer diffuse lesjoner av myometrium, avhengig av penetrasjonsdybden til endometrioidvevet.

Trinn I: Den patologiske prosessen er begrenset til submucosa av livmorkroppen.

Trinn II: den patologiske prosessen strekker seg til midten av tykkelsen av livmorkroppen.

Stadium III: hele det muskulære laget av livmoren til dets serøse deksel er involvert i den patologiske prosessen.

Stadium IV: involvering i den patologiske prosessen, i tillegg til livmoren, parietal bukhinnen i det lille bekkenet og naboorganene.

Samtidig gjelder ikke klassifiseringen for den nodulære formen av sykdommen.

Det er ikke noe enkelt synspunkt angående klassifiseringen av retrocervikal endometriose. Posterior cervical endometriose i den innenlandske litteraturen anses som en variant av ekstern genital endometriose og er klassifisert i henhold til 4 spredningsstadier til omkringliggende vev og organer.

Trinn I: lokalisering av endometrioide lesjoner i det rektovaginale vevet.

Stadium II: Spiring av endometriose i livmorhalsen og skjedeveggen med dannelse av små cyster.

Stadium III: spredningen av den patologiske prosessen til de sakro-uterine ligamentene og det serøse dekket av endetarmen.

Stadium IV: involvering i den patologiske prosessen av slimhinnen i endetarmen med dannelse av adhesjoner i området av livmorvedhengene, som utsletter livmor-rektalrommet.

Endometriose av retrocervikalt vev (infiltrativ form) er ekstremt sjelden som en uavhengig lokalisering, vanligvis kombinert med endometriose av bukhinnen i det lille bekkenet, eggstokkene eller adenomyose, som ofte involverer tarmene og urinveiene.

Åpenbart vil akkumuleringen av ny informasjon om etiologien og patogenesen til endometriose, kliniske, strukturelle, funksjonelle, immunologiske, biologiske, genetiske varianter av denne sykdommen tillate oss å foreslå nye klassifiseringer.

De viktigste teoriene om utviklingen av endometriose

Variasjonen av lokaliseringer av endometriose har ført til et stort antall hypoteser om opprinnelsen. Et betydelig antall konsepter prøver å forklare fremveksten og utviklingen av denne sykdommen fra forskjellige posisjoner. Hovedutsagn:

- opprinnelsen til det patologiske substratet fra endometrium (implantasjon, lymfogen, hematogen, iatrogen spredning);

- metaplasi av epitelet (peritoneum);

- brudd på embryogenese med unormale rester;

- brudd på hormonell homeostase;

- endringer i immunbalansen;

- trekk ved intercellulær interaksjon.

Tallrike eksperimentelle og kliniske arbeider beviser og bekrefter denne eller den posisjonen, avhengig av forfatterens synspunkt. De fleste forskere har imidlertid en tendens til å være enige om at endometriose er en sykdom med et tilbakefallsforløp.

Implantasjon (translokasjon) teori om utvikling av endometriose

Den mest utbredte er implantasjonsteorien om forekomsten av endometriose, først foreslått av J. F. Sampson i 1921. Forfatteren antydet at dannelsen av endometriosefoci oppstår som et resultat av retrograd refluks av levedyktige endometrieceller som avgis under menstruasjon inn i bukhulen. og deres videre implantasjon på bukhinnen og omkringliggende organer (med forbehold om åpenhet av egglederne).

Følgelig betraktes driften av endometriepartikler på forskjellige måter inn i bekkenhulen som et kritisk øyeblikk i utviklingen av endometriose. Et av de åpenbare alternativene for en slik drift er kirurgiske manipulasjoner, inkludert diagnostisk curettage, obstetriske og gynekologiske operasjoner forbundet med åpning av livmorhulen og kirurgisk traume til livmorslimhinnen. Det iatrogene øyeblikket av utviklingen av sykdommen er tilstrekkelig bevist ved en retrospektiv analyse av etiologien til endometriose hos kvinner som gjennomgikk visse operasjoner.

Av betydelig interesse er muligheten for metastasering av endometriose i blodet og lymfekarene. Denne typen spredning av endometriepartikler regnes som en av de viktigste årsakene til kjente varianter av ekstragenital endometriose, som endometriose i lunger, hud, muskler. Spredningen av levedyktige endometrieceller langs lymfebanene er en vanlig forekomst, noe som fremgår av den ganske hyppige påvisningen av signifikante foci av endometriose i lumen av lymfekar og -knuter.

Metaplastisk teori om opprinnelsen til endometriose

Denne teorien reflekterer det mest kontroversielle spørsmålet i patogenesen av sykdommen og ble foreslått av N.N. Ivanov (1897), R. Meyer (1903).

Tilhengere av denne teorien mener at de embryonale cellulære elementene som ligger mellom de modne cellene i det serøse dekselet til det lille bekkenet kan omdannes til epitelet av livmorrørstypen. Med andre ord kan endometriosefoci oppstå fra multipotente peritoneale mesothelceller. Ved forekomst av endometriose er det såkalte Müller-potensialet til mesothelium viktig, som er assosiert med konseptet om det "sekundære Müller-systemet" foreslått av Lauchlan. Forfatteren brukte dette konseptet for å referere til epitelforandringer av Müller-typen (inkludert endometrioide lesjoner) utover derivatene av Müller-systemet, metaplastiske prosesser og godartede proliferasjoner (epitel og mesenkym), som kan observeres på overflaten av eggstokkene eller umiddelbart under overflaten deres, i bukhinnen i det lille bekkenet, omentum , retroperitoneale lymfeknuter og andre organer.

Det müllerske potensialet til mesothelium i det lille bekkenet og det tilstøtende stromaet er assosiert med deres nære forhold i embryonalperioden til det müllerske systemet, som dannes ved invaginasjon av den primære coelom. Den intraembryonale delen av den primære coelom, dens derivater (pleura, pericardium, peritoneum, overfladisk epitel av eggstokken) og det mülleriske systemet (eggledere, livmor og livmorhals) har en nær embryonal opprinnelse. Vev dannet fra det coelomiske epitelet og tilstøtende mesenkym ("sekundært Müller-system") er i stand til å differensiere til Müller-type epitel og stroma.

Dette synspunktet om opprinnelsen til endometriose har ikke fått bred anerkjennelse, siden det ikke har strenge vitenskapelige bevis.

Dysontogenetisk (embryonal) teori om forekomsten av endometriose

Den embryonale teorien om opprinnelsen til endometriose antyder dens utvikling fra restene av Müller-kanalene og den primære nyren. Denne antagelsen ble utviklet så tidlig som på slutten av 1800-tallet, og noen samtidige fortsetter å anerkjenne den. For å bekrefte den dysontogenetiske hypotesen, siterer forskere tilfeller av en kombinasjon av endometriose med medfødte anomalier i reproduksjonssystemet, mage-tarmkanalen.

Hormonelle lidelser og endometriose

Litteraturdata indikerer avhengigheten av utviklingen av endometrioide strukturer på hormonell status, brudd på innholdet og forholdet mellom steroidhormoner. For forekomsten av endometriose er funksjonene til aktiviteten til hypothalamus - hypofyse - ovariesystemet først og fremst viktige.

Hos pasienter med endometriose oppstår kaotiske topputslipp av follikkelstimulerende (FSH) og luteiniserende (LH) hormoner, en reduksjon i det basale nivået av progesteron observeres, mange har hyperprolaktinemi og et brudd på den androgene funksjonen til binyrebarken.

En rekke studier har bemerket at syndromet av ikke-ovulert follikkel (LUF - syndrom) bidrar til forekomsten av endometriose. Hos kvinner med dette syndromet var således konsentrasjonene av 17-β-østradiol og progesteron i bukhinnevæsken etter eggløsning betydelig lavere enn hos friske. Samtidig peker andre arbeider på motsatte hormonsvingninger ved LUF-syndrom. Et høyt nivå av progesteron i de første dagene av menstruasjonen anses som en faktor som bidrar til overlevelsen av levedyktige endometrieceller, noe som bekreftes av eksperimentelle data innhentet på kastrerte dyr.

På en eller annen måte, hos pasienter med genital endometriose, noteres en høy frekvens av LUF-syndrom mens de ytre parametrene for den ovulatoriske menstruasjonssyklusen opprettholdes (to-fase basaltemperatur, et tilstrekkelig nivå av progesteron i midten av lutealfasen, sekretorisk endringer i endometriet).

Skjoldbrusk dysfunksjon spiller en indirekte rolle i utviklingen av endometrioide lesjoner. Avvik fra den fysiologiske sekresjonen av thyreoideahormoner, som er østrogenmodulatorer på cellenivå, kan bidra til progresjon av forstyrrelser i histo- og organogenesen av hormonsensitive strukturer og dannelsen av endometriose.

Ved undersøkelse av pasienter med endometriose ble det også avdekket lokale morfologiske endringer i eggstokkene, spesielt når selve eggstokkene var påvirket. Det er vist at utenfor sonene til endometrioidlesjoner har eggstokkene tegn på eggdegenerasjon, cystisk og fibrøs atresi av folliklene, stromal tekamatose og follikulære cyster. Noen forfattere mener at dette skyldes effekten på eggstokkene av giftige inflammatoriske midler, som prostaglandiner, hvis innhold øker med endometriose.

Det skal imidlertid bemerkes at dysfunksjonen i hypothalamus-hypofyse-ovariesystemet, som andre lidelser, ikke kan betraktes som en uunnværlig følgesvenn av endometriose og ofte ikke oppdages hos mange pasienter.

Immunologisk teori om opprinnelsen til endometriose

Brudd på immunhomeostase ved endometriose ble foreslått av M. Jonesco og C. Popesco i 1975. Forfatterne mente at endometrieceller, som kommer inn i blodet og andre organer, er autoantigener. Spredning av endometrioidceller i andre vev er mulig som følge av en økning i nivået av østrogene hormoner som stimulerer utskillelsen av kortikosteroider. Sistnevnte, som i sin tur er depressiva, undertrykker lokal cellulær og humoral immunitet, og gir derved gunstige forhold for invasjon og utvikling av levedyktige endometrieceller.

Ytterligere studier avdekket anti-endometrielle autoantistoffer hos pasienter med endometriose. Dermed ble IgG- og IgA-antistoffer mot ovarie- og endometrievev påvist, som ble bestemt i blodserum, i skjeden og livmorhalsens hemmeligheter.

Når man studerte immunstatusen til pasienter med endometriose, ble det funnet en sammenheng mellom frekvensen av påvisning av antistoffer og spredningsstadiet av endometriose. Tallrike studier beviser pålitelig at endometriose utvikler seg mot en bakgrunn av nedsatt immunbalanse, nemlig T-celle-immunsvikt, hemming av funksjonen til T-suppressorer, aktivering av forsinket overfølsomhet, redusert aktivitet av T-lymfocytter med samtidig aktivering av B- lymfocyttsystemet og en reduksjon i funksjonen til naturlige mordere (NK).

Ved endometriose ble det også funnet en medfødt reduksjon i funksjonen til immunsystemet - NK-celler. Den naturlige cytotoksisiteten til lymfocytter ble oppdaget relativt nylig, på slutten av 70-tallet, men den store betydningen av denne reaksjonen for å opprettholde fysiologisk homeostase ble tydelig veldig snart. NK - celler - effektorer av naturlig cytotoksisitet - utfører i kroppen funksjonen til det første forsvaret i immunovervåkingssystemet. De er direkte involvert i eliminering av transformerte celler og tumorceller, virusinfiserte celler, modifisert av andre midler.

En slik ledende rolle for NK-celler indikerer definitivt at det er mangelen på aktiviteten til disse cellene som kan bestemme implantasjonen og utviklingen av endometriepartikler introdusert i bukhulen. I sin tur øker utviklingen av endometriosefoci produksjonen av immunsuppressive midler, som bestemmer en ytterligere reduksjon i aktiviteten til NK-celler, forringelse av immunkontroll og progresjon av endometriose.

Hos pasienter med endometrioide lesjoner observeres således vanlige tegn på immunsvikt og autoimmunisering, noe som fører til en svekkelse av immunkontrollen, noe som skaper betingelser for implantasjon og utvikling av funksjonelle endometriefoci utenfor deres normale lokalisering.

Funksjoner av intercellulære interaksjoner i endometriose

Forskere fortsetter å lete etter årsakene til implantasjon og videreutvikling av endometriale elementer i vevet i det lille bekkenet.

Selv om retrograd menstruasjonsstrøm sannsynligvis er vanlig, utvikler ikke alle kvinner endometriose. I noen observasjoner er forekomsten av endometrioide lesjoner minimal og prosessen kan forbli asymptomatisk, i andre sprer endometriose seg gjennom bekkenhulen og forårsaker ulike plager. Dessuten, i noen tilfeller av endometriose, er selvhelbredelse mulig, og i andre tilfeller kommer sykdommen hardnakket tilbake, til tross for intensiv terapi. En rekke forfattere mener at tilfeller av "svak" endometriose ikke bør betraktes som en sykdom som krever spesiell behandling. Etter deres mening er dette et fysiologisk fenomen assosiert med regelmessig retrograd refluks av menstruasjonsblod. Det er imidlertid ikke klart hva som fungerer som grensen mellom denne tilstanden og endometriose som sykdom.

Disse problemstillingene er for tiden i sentrum av studien. Det er åpenbart at i tillegg til de generelle tegnene på immunsvikt og autoimmunisering, er det noen andre faktorer (kanskje kombinasjonen deres) som bestemmer oppfatningen av endometriepartikler fra bekkenbukhinnen, noe som skaper forhold for implantasjon av disse partiklene, i stedet for anerkjenne dem som fremmede og bidra til deres ødeleggelse.

De siste årene har det blitt innhentet tilstrekkelige data som bekrefter den ledende rollen til genetiske faktorer i forekomsten av endometriose, samt spesifiserer betydningen av dysfunksjon av immun- og reproduktive systemer i utviklingen av denne patologien.

Basert på genealogisk analyse og bestemmelse av genetiske og biokjemiske markører, ble følgende mønstre avslørt:

- genetiske faktorer spiller en betydelig rolle i utviklingen av endometriose;

- det er en signifikant sammenheng mellom visse genetiske faktorer og den anatomiske lokaliseringen av endometrioide lesjoner;

- basert på uttrykket av biokjemiske genetiske markører, er det mulig å fastslå tilstedeværelse eller fravær av en disposisjon for endometriose eller en allerede utviklet sykdom.

Følgelig, ved endometriose, er celledysfunksjon assosiert med uttrykket av defekte gener som et resultat av mutasjon. De observerte familiære tilfellene av sykdommen indikerer muligheten for involvering i patogenesen av endometriose av komplekse genetiske defekter, antagelig involverer flere gener. Det er sannsynlig at en eller flere genfeil er ansvarlige for en disposisjon for utvikling av endometriose. Denne predisposisjonen alene kan være tilstrekkelig, eller deltakelse av miljøfaktorer kan også være nødvendig.

Betydelig oppmerksomhet bør rettes mot studier som indikerer den genetiske determinismen til immunforstyrrelser som initierer utviklingen av endometriose.

Forstyrrelser av cellulær og humoral immunitet i endometriose er identifisert med HLA-antigener.

Det kan antas at endometriose er arvelig bestemt av gener knyttet til visse antigener i HLA-systemet, nemlig HA, A10, B5, B27.

Selvfølgelig kan bare en primær genetisk betinget immundefekt ikke forklare hele utvalget av kliniske og morfologiske manifestasjoner av endometriose. Naturen til lokale brudd på vevshomeostase direkte i bekkenområdet har også betydning. Disse prosessene tiltrekker seg oppmerksomhet fra forskere, og analysen av resultatene utvider stadig kunnskap om mekanismene for kontroll av vevspredning, inflammatoriske og dystrofiske reaksjoner.

En betydelig plass er gitt til makrofager som reagerer direkte på tilstedeværelsen av fremmede elementer. Makrofager "flytter" røde blodceller, skadede vevsfragmenter og muligens endometrieceller som kommer inn i bukhulen.

Det er fastslått at med endometriose øker det totale antallet og aktiviteten til peritoneale makrofager.

Forholdet mellom alvorlighetsgraden av endometrioseforløpet og makrofagreaksjonen av peritonealvæsken ble notert, og en økning i innholdet av makrofager i foci av endometriose ble også bevist.

På det nåværende stadiet er konseptet fremsatt av W.P. Damowski et al. (1988), senere modifisert av R.W. Shaw (1993):

- retrograd bevegelse av endometrioidfragmenter under menstruasjon forekommer hos alle kvinner;

- avvisning eller implantasjon av disse fragmentene avhenger av funksjonen til immunsystemet;

- endometriose gjenspeiler insuffisiensen av immunsystemet, som er arvet;

- Immunsvikt kan være både kvalitativ og kvantitativ, noe som fører til endometriose;

- Produksjonen av autoantistoffer er en reaksjon på ektopisk endometrium, og det kan i sin tur bidra til infertilitet ved endometriose.

Denne hypotesen er i hovedsak en kombinasjon av implantasjon og immunologiske teorier. Dette konseptet sier at endometrioidfragmenter reiser gjennom egglederne hos alle kvinner. I bukhulen blir de omfordelt av immunsystemet, representert hovedsakelig av peritoneale makrofager. Endometriose kan utvikles når det peritoneale distribusjonssystemet blir overbelastet på grunn av økt retrograd bevegelse av endometriotiske elementer. Endometriose oppstår også når det peritoneale distribusjonssystemet er defekt eller ufullkommen. Ektopisk endometrieproliferasjon ender med dannelsen av autoantistoffer.

Det er vist at i tillegg til fagocytisk aktivitet, regulerer peritoneale makrofager lokale prosesser relatert til reproduksjon ved å frigjøre prostaglandiner, hydrolytiske enzymer, proteaser, cytokiner og vekstfaktorer som initierer vevsskade.

De siste årene har det blitt viet betydelig oppmerksomhet til å studere prostaglandins rolle i endometriose. Potensielle kilder til prostaglandinproduksjon i bukhulen er peritoneum og makrofager. I tillegg er det passiv diffusjon av prostaglandiner fra organene som ligger i bukhulen og frigjøring av eggstokkene ved ruptur av follikkelen under eggløsning. Som et resultat av forskning er betydningen av prostaglandiner i patogenesen av endometriose blitt fastslått.

En økning i konsentrasjonen av prostaglandiner i blodplasmaet til en kvinne disponerer for dannelsen av sykdommen, noe som påvirker den cytoproliferative aktiviteten og differensieringen av endometrioide vevsceller. Prostaglandiner kan stimulere veksten av endometrium, manifestere de viktigste kliniske symptomene - dysmenoré og infertilitet.

Prostaglandiner og immunkomplekser er ikke de eneste fysiologiske regulatorene for intercellulær interaksjon. Andre faktorer som bestemmer skjebnen til ektopisk endometrievev er cytokiner og vekstfaktorer.

I tillegg til cellene i immunsystemet er andre celler i stand til å skille ut lignende signalmolekyler, som har blitt kalt cytokiner. Cytokiner er mediatorpeptider som fremmer cellekommunikasjon. Visse materiale har blitt akkumulert på rollen til cytokiner, som gir gunstige forhold for innføring og utvikling av levedyktige elementer i endometrium. Det biologiske potensialet til cytokiner består i reguleringen av interaksjonen av makrofager med vevselementer, dannelsen av foci av betennelse og immunmodulering. Faktisk er cytokiner universelle regulatorer av betennelsesprosesser. Det er kjent at forskjellige cellepopulasjoner er i stand til å skille ut de samme cytokinene. Makrofager, B-celler og noen underpopulasjoner av T-lymfocytter produserer en lignende rekke cytokiner. Åpenbart fører aktiveringen av en viss gruppe celler til syntese av et sett med cytokiner og induksjon av funksjoner knyttet til dem.

Med endometriose øker konsentrasjonen av slike cytokiner som interleukin-1, interleukin-6, hvor hovedprodusentene er makrofager, i peritonealvæsken. Det ble observert en korrelasjon mellom nivået av interleukin-1 og spredningsstadiet av endometriose. Cytokiner akkumulert under lokal aktivering av makrofager lukker tilbakemeldingssløyfen, noe som sikrer involvering av nye mediatorer i prosessen. I tillegg antas interleukin-1 å ha en rekke egenskaper som kan være assosiert med endometriose. Således induserer interleukin-1 syntesen av prostaglandiner, stimulerer spredning av fibroblaster, akkumulering av kollagen og dannelse av fibrinogen. e. Prosesser som kan bidra til dannelse av adhesjoner og fibrose forbundet med endometriose. Det stimulerer også B-celleproliferasjon og induksjon av autoantistoffer. Det er fastslått at sammen med kjønnshormoner og cytokiner er vekstfaktorer viktige regulatorer for celleproliferasjon og -differensiering.

Disse faktorene produseres av ikke-spesialiserte celler som er tilstede i alt vev og har endokrine, parakrine, autokrine og intrakrine effekter. Av spesiell interesse fra synspunktet om patogenesen av endometriose fortjener en av virkemåtene til vekstfaktorer, kalt intrakrin interaksjon. Vekstfaktorer skilles ikke ut og krever ikke overflatereseptorer for å formidle deres aktivitet. De forblir inne i cellen og fungerer direkte som intracellulære budbringere, og regulerer cellulære funksjoner. Det er epdermale, ombocytiske, insulinlignende og andre vekstfaktorer.

Frigjøring av vekstfaktorer utfyller effekten av andre aktive midler, og bidrar ikke bare til spredning, men også til dystrofiske endringer i vev. Akkumuleringen av vekstfaktorer og cytokiner lettes av at de også produseres i vevsceller angrepet av makrofager, først og fremst i epitelceller, ibroblaster, etc.

Ved endometriose ble det funnet økt ekspresjon av tumornekrosefaktor a (TNF-a) i peritonealvæsken. Betydningen av den epidermale vekstfaktoren i prosessen med endometrial celleproliferasjon som en mulig aktivator av de proliferative egenskapene til fibroblaster og epitelceller blir evaluert.

Det er interessant å merke seg at når man modellerer endometriose i eksperimentet, er utviklingen nært forbundet med akkumulering av epidermal vekstfaktor, insulinlignende vekstfaktor og TNF-a i vevet til heterotopier. Samtidig påvirker disse vekstfaktorene utviklingen av adhesjoner. Dette ser ut til å være svært viktig for å forstå patomekanismene til endometriose, hvis distribusjon er nært knyttet til spredningen av heterotopia-elementer og veksten av bindevev.

Dermed kan det antas at cellene i endometriotiske foci er direkte involvert i prosessene for spredning og videre spredning av den patologiske prosessen.

I tillegg til vekstfaktorer, styres celleproliferasjon også av proto-onkogener, siden konvertering til cellulære onkogener og endringer i deres uttrykk eller aktivering forårsaket av mutasjoner, translokasjoner og amplifikasjon fører til endringer i cellevekst. Disse molekylene for intercellulær interaksjon betraktes som en av de lovende vevsmarkørene for proliferativ aktivitet i et bredt spekter av forskjellige patologiske prosesser, inkludert svulster.

Cellulære onkogener koder for syntesen av proteiner kalt onkoproteiner, eller onkoproteiner. Det skal bemerkes at alle kjente onkoproteiner er involvert i overføringen av mitogenetiske signaler fra cellemembranen til kjernen til visse cellegener. Dette betyr at de fleste vekstfaktorer og andre cytokiner til en viss grad kan samhandle med onkoproteiner.

Ved å studere innholdet og funksjonell aktivitet til et av onkoproteinene, som overfører vekstsignaler til DNA, c-myc, bemerket vi et visst mønster av dets uttrykk i endometrioide lesjoner. Foci av adenomyose, endometrioide cyster og endometrioid eggstokkreft er preget av et høyt uttrykk av c-myc, som øker kraftig i en ondartet svulst, som kan brukes til deres differensialdiagnose.

Følgelig kan akkumuleringen av c-myc-onkoproteinet i cellene til endometriosefoci føre til økt binding av vekstfaktorer som syntetiseres av endometrioidcellene selv, noe som stimulerer veksten av patologisk dannelse ved en autokrin mekanisme.

I cellegenomet er det funnet gener som tvert imot hemmer celleproliferasjon og har en anti-onkogen effekt. Tap av slike gener av en celle kan føre til utvikling av kreft. De mest studerte antionkogenene er p53 og Rb (retinoblastom-gen). p53-suppressorgenet ble kalt molekylet fra 1995. Reguleringen av celleproliferativ aktivitet av p53 utføres ved å indusere eller ikke indusere apoptose.

Apoptose er en genetisk programmert celledød i en levende organisme. Krenkelse av apoptose er viktig for karsinogenese i alle stadier. På initieringsstadiet kan muterte celler dø som følge av apoptose, og svulsten utvikles ikke. I forfremmelsesstadiene er veksten av tumorceller også begrenset av apoptose.

Aktivering av den uforandrede formen av p53 mot bakgrunnen av aktiviteten til cellulære onkogener c-myc og C-fos fører til døden av tumorceller som følge av apoptose, som oppstår spontant i svulsten og kan forsterkes ved virkningen av stråling og kjemikalier.

Mutasjoner eller inaktivering av p53 på andre måter mot bakgrunn av økt ekspresjon av onkoproteiner (onkogener) - c-myc, c-fos, c-bcl, tvert imot, ender i økt celleproliferasjon med mulig ondartet transformasjon.

Komplekse interaksjoner mellom onkoproteiner c-myc, c-fos, c-bcl og p53 og Rb anti-onkogener balanserer spredning og apoptose.

Essensen av celleapoptoseprosessen er som følger:

— celler som må inkluderes i selvdestruksjonsprogrammet uttrykker gener som induserer prosessen med apoptose og følgelig produseres spesifikke proteiner («dødsdomener»);

- aktivering av endonukleaser oppstår, som fragmenterer DNA og kjernen;

- cellekjernen og selve cellen går i oppløsning til apoptotiske legemer, som er omgitt av en membran. Innholdet i cellen kommer ikke inn i det omkringliggende rommet og det er ingen reaksjon (inkludert inflammatorisk);

- en celle utsatt for apoptose separeres fra en rekke naboceller og absorberes av makrofager eller brukes av naboceller. Hele prosessen tar fra noen minutter til 1-3 timer.

Apoptosehemmere er bcl-2-familien av onkogener. Onkogenene til denne familien koder for spesifikke proteiner (BCL-2). Ved å blokkere apoptose fremmer de overlevelsen til de cellene som burde være selvdestruktive, men som overlevde.

Økt ekspresjon av gener-hemmere av apoptose og indusere av spredning øker den proliferative aktiviteten til biologisk upassende celler, gir dem økt motstand, ekstraordinær overlevelse, motstand mot selvdestruksjon.

Apoptose-induserende gener inkluderer Fas/Apo1, tumornekrosefaktor (TNF), naturlig (vill) type p-53, som reparerer DNA. P-53 forlenger den presynaptiske fasen (G1). Hvis cellen ikke har tid til å gjennomgå reparasjon i løpet av denne tiden, induseres apoptose og cellen elimineres. Hemmere av apoptose (bortsett fra gener fra bcl-2-familien) er økt produksjon av gonadotrope hormoner (FSH og LH), deres forstyrrede sekresjon, akkumulering av somatiske cellemutasjonsfaktorer, aldring av kroppen, metabolske forstyrrelser (oksidativt stress), etc. .

Proliferasjonsprosessen er diametralt i motsetning til apoptose. Proliferasjon aktiveres av Ki-67-genene som koder for et kjerneprotein involvert i mitotisk celledeling, samt c-myc-genet, som regulerer inntreden av en celle fra G1-fasen (presyntetisk) til S-fasen (syntetisk).

Økt ekspresjon av c-myc-genet bevarer (øker) den proliferative aktiviteten til cellen, og forstyrrer (forsinker) celledifferensiering. Uregulert ekspresjon av c-myc kan føre til onkogenese.

Mekanismen for apoptose ble utviklet i løpet av evolusjonær utvikling med fremkomsten av flercellede organismer og intercellulær regulering av individuelle cellefunksjoner og er dypt fysiologisk, da den er rettet mot å opprettholde det genetisk spesifiserte antallet celler, stabilisere grensene til nært tilstøtende vev. (endometrium-myometrium), som forhindrer akkumulering og overføring av patologisk endret DNA til andre celler i prosessen med mitotisk deling.

Undertrykkelse av apoptose fører til forekomsten av hyperplastiske, proliferative og tumorsykdommer.

Hormoner er regulatorer av apoptose som virker på nivået av hele organismen. Virkningen av hormoner på cellulært og molekylært nivå formidles av cytokiner, interleukiner, ryggradsfaktorer, gener og spesifikke onkoproteiner.

Utbruddet av endometriose er bare assosiert med tilstedeværelsen av menstruasjonssyklusen, hvor endometrieceller uttrykker gener som induserer og hemmer apoptose. Under spredningsfasen og tidlig sekresjon er apoptose lav, noe som har en dyp fysiologisk betydning. I det sene proliferasjonsstadiet reduseres ekspresjonen av apoptosehemmeren (bcl-2-hemmergenet) maksimalt, noe som øker den apoptotiske selvdestruksjonen av virusinfiserte, skadede, biologisk upassende endometrieceller, inkludert de med høyt spredningspotensial. . Apoptose, som en fysiologisk prosess, er beskyttende.

Studiet av rollen til apoptose og spredning i oppkomsten av intern endometriose førte til følgende konklusjoner:

- i foci av endometriose og hyperplastisk endometrium finner lav apoptose og høy proliferativ aktivitet av celler sted;

- Kilden til områder med endometriose kan være celler av hyperplastisk endometrium. Histokjemiske studier bekrefter dataene om overvekt av epitel av prolifererende type i foci av endometriose og hyperplastisk endometrium sammenlignet med uendret endometrium hos pasienter med adenomyose og hos friske kvinner;

- den uvanlige overlevelsen av ektopiske endometrieceller skyldes deres høye spredningspotensiale, samt det faktum at de ikke ble eliminert av det genetiske programmet for selvdestruksjon som upassende;

- i patogenesen av adenomyose og endometrial hyperplasi, høy ekspresjon av gener - hemmere av apoptose, nemlig bcl-2, spiller en rolle;

- høyt spredningspotensiale for foci av intern endometriose skyldes det intense uttrykket av spredningsinduserende midler Ki-67 og c-myc;

- lav apoptose, høyt proliferativt potensial, så vel som et brudd på forholdet mellom proliferasjonsprosesser og apoptose, bestemmer evnen til ektopiske celler av hyperplastisk endometrium til autonom vekst, noe som reduserer avhengigheten av hormonelle påvirkninger, når cellene bytter til auto - og parakrine reguleringsmekanismer;

— ubalansen mellom molekylærgenetiske indikatorer for proliferasjons- og apoptoseprosesser (absolutt lav apoptose og høy proliferativ aktivitet) i fociene til endometriose og hyperplastisk endometrium er påvist.

Lav apoptose og økt proliferativ aktivitet av hyperplastiske endometrieceller følger tilsynelatende prosessen med deres bevegelse til andre vev og organer, siden en slik celleklon har et endret plasmolemma, noe som bidrar til lettere migrasjon gjennom kjellermembranene og ekstracellulær matrise. Det er mulig at hyperplastiske endometrieceller, som en metastatisk embolus, har et beskyttende fibrinbelegg som beskytter dem mot eliminering av celler fra immunsystemet. Det er mulig at det beskyttende belegget reduserer antall hormonreseptorer i ektopiske foci av endometriose.

Dermed lar dagens informasjon om de molekylærgenetiske egenskapene til ulike typer endometrielle lesjoner oss vurdere endometriose som en kronisk sykdom med tegn på autonom vekst av heterotopier, med et brudd på den biologiske aktiviteten til endometrieceller. Autonom vekst av endometriosefoci betyr mangel på kontroll over spredning og differensiering av heterotopiaceller av kvinnens kropp. Dette betyr ikke at endometrioide celler er i proliferativt kaos. Endometrioidceller bytter til itra-, auto- og parakrine mekanismer for regulering av deres vekst, noe som kommer til uttrykk i tap av kontakthemming og ervervelse av "udødelighet". Således er det kjent at endometriosefoci blir direkte produsenter av vekstfaktorer, vekstfaktorreseptorer, cytokiner, onkogener i fravær av ekspresjon av p53-suppressorgenet, og initierer ubalanse i organene og vevet i bukhulen, og forverrer den eksisterende immunsvikten. Derfor kan vi anta dannelsen av en vedvarende ond sirkel av patologiske prosesser som bidrar til innpodning av nye partikler av endometrioidvev, spredning av eksisterende ektopi, dannelse av dypt invasive og utbredte former for endometriose.

Morfofunksjonelle egenskaper ved endometriose

Endometriose er en godartet patologisk prosess preget av vekst av vev som i struktur og funksjon ligner endometrium.

Endometrioide heterotopier har en tydelig evne til å trenge inn i organvevet, nå blodet og lymfekarene, og også spre seg.

Vevsinfiltrasjon med påfølgende ødeleggelse oppstår som et resultat av veksten av den stromale komponenten av endometrioide heterotopier. Forholdet mellom kjertelepitel og stroma i foci av endometriose av forskjellig lokalisering er ikke det samme. Det er pålitelig fastslått at i heterotopier som utvikler seg i myometrium (adenomyose) og rektovaginal septum, dominerer stromalkomponenten. Samtidig var det ingen sikker regularitet i forholdet mellom epitel- og stromalkomponenter ved endometriose i eggstokkene, bukhinnen og uterine ligamenter.

Histologisk diagnose av endometriose er basert på identifisering av kolonneepitel og subepitelial stroma, som ligner på lignende bestanddeler i livmorslimhinnen.

Ifølge J.F. Brosens (1993), skiller 3 typer histologisk struktur av endometrielle lesjoner:

- slimete (med flytende innhold), presentert i form av endometrioide cyster eller overfladiske lesjoner i eggstokken;

- peritoneal, som diagnostiseres mikroskopisk av aktive endometrioide foci (røde, kjertelformede eller vesikulære, vokser dypt inn i vev, svarte, foldede og regresserende - hvite, fibrøse), som oftere oppdages i reproduktiv alder;

- nodulær - et adenom lokalisert mellom glatte muskelfibre og fibrøst vev, som regel oppdaget i ligamentapparatet i livmoren og rektovaginalt septum.

Mange forfattere assosierer egenskapene til de kliniske manifestasjonene av sykdommen med dybden av spiring av endometrioidimplantater i underliggende vev (myometrium, peritoneum, eggstokker, parametrium, tarmvegger, blære, etc.).

Dyp endometriose anses å være lesjoner som infiltrerer det berørte vevet til en dybde på 5 mm eller mer. Dyp infiltrerende endometriose diagnostiseres hos 20-50 % av pasientene.

P.R. Konincks (1994) skiller 3 typer dyp endometriose, og vurderer den og endometrioide ovariecyster som det siste stadiet av utviklingen av sykdommen:

- type 1 - et kjegleformet fokus av endometriose, som ikke krenker anatomien til det lille bekkenet;

- type 2 - dyp lokalisering av fokus med en omfattende omkringliggende limprosess og et brudd på anatomien til det lille bekkenet;

- type 3 - dyp endometriose med betydelig spredning over overflaten av bukhinnen.

Tallrike studier indikerer egenskapene til den morfologiske strukturen til forskjellige lokaliseringer av endometriose:

- variasjon i forholdet mellom epitelkomponenten og stroma av endometriosefoci;

- uoverensstemmelse mellom det morfologiske bildet av endometrium og endometrioide lesjoner;

- mitotisk aktivitet (sekretorisk aktivitet) av endometriose ectopia, som ikke korrelerer med de morfologiske egenskapene til endometriet;

- polymorfisme av kjertelkomponenten i fokuset til endometriose (høy frekvens av deteksjon i endometrioidimplantater i samme pasientepitelet, tilsvarende forskjellige former for menstruasjonssyklusen);

- rekke vaskularisering av stroma av endometrioide heterotopier.

Sammensetningen og mengden av stroma er av en viss betydning for sykliske endringer i epitelet i foci av endometriose. Spredning av epitelet er umulig uten en stromal komponent. Det er i stroma programmet for epitelial cytodifferensiering og funksjonell aktivitet av vev er inneholdt. En tilstrekkelig mengde stroma med en overvekt av fibroblaster og tallrike kar bidrar til den sykliske restruktureringen av kjertelepitelet i endometrioide heterotopier. Foci av endometriose uten tegn på funksjonell aktivitet (flatet atrofisk epitel) er preget av lavt innhold av stromalkomponenten og svak vaskularisering.

Det er fastslått at mange endometrioide heterotopier er fratatt et tilstrekkelig antall østrogen- og progesteronreseptorer. Dette er bevist av data innhentet av mange forfattere om en betydelig reduksjon i innholdet av østrogen-, progesteron- og androgenbindende reseptorer i endometrioidlesjoner av ulik lokalisering sammenlignet med endometrium.

Resultatene av studier av aktiviteten til steroidmottak i foci av endometriose hos pasienter som behandles og ikke mottar hormonbehandling, er en annen bekreftelse på at effekten av hormoner på cellulære elementer er sekundær og skyldes proliferasjonspotensialet og differensieringen av selve cellen. Følgelig ble det funnet at det gjennomsnittlige nivået av østrogen- og progesteronbindende reseptorer i heterotopier av forskjellige lokaliseringer praktisk talt ikke er forskjellig hos behandlede og ubehandlede pasienter med endometriose, men avhenger hovedsakelig av lokaliseringen av det patologiske fokuset. Mottaksnivået av de studerte vevene viste en reduksjon i reseptoraktivitet ettersom endometrioidfokuset beveget seg bort fra livmoren.

Resultatene av studien gjorde det mulig å etablere en åpenbar sammenheng mellom hormonfølsomheten til endometriotiske lesjoner og reseptoraktiviteten til organet eller vevet der de oppsto.

Dermed er effekten av hormoner på de cellulære elementene i endometriosefoci ikke direkte, men mediert av aktivering av vekstfaktorer og andre stoffer i det parakrine systemet.

Litteraturdata indikerer at den vanligste samtidige patologiske prosessen ved endometriose, spesielt ved adenomyose, er livmorfibroider. Kombinasjonen av adenomyose med endometriose av andre kjønnsorganer, hovedsakelig eggstokkene, er også en vanlig forekomst og diagnostiseres hos 25,2-40 % av pasientene.

Patologisk transformasjon av endometrium diagnostiseres i 31,8-35% av tilfellene i kombinasjon med intern endometriose. Patologisk transformasjon av endometrium er preget av polypper mot bakgrunnen av en uendret livmorslimhinne (56%), samt en kombinasjon av endometriepolypper med varianter av hyperplasi (44%).

Det er viktig å understreke at endometriehyperplasi er en så vanlig forekomst at den kanskje ikke har en årsakssammenheng med endometriose, men bare kombineres med denne patologien.

Fortjener litt oppmerksomhet til den høye frekvensen av hyperplastiske prosesser i eggstokkene i adenomyose, som observeres 2 ganger oftere enn i endometriet. En direkte sammenheng ble notert mellom hyppigheten av hyperplastiske prosesser i eggstokkene og spredningen av endometriose i livmorveggen. I denne forbindelse anbefales det å gjøre laparoskopi med ovariebiopsi før starten av hormonbehandling, og hvis det oppdages alvorlig hyperplasi eller en svulstprosess, foreta en passende korrigering av behandlingen.

Det foregående lar oss komme med ganske rimelige utsagn:

- langvarig hormonbehandling kan bare midlertidig forbedre pasientens livskvalitet, men er ikke i stand til å gi regresjon av sykdommen og kan neppe betraktes som en radikal metode for behandling av endometriose;

- kirurgisk behandling er spesielt viktig, men den krever fjerning av alle implantater av endometriose i bekkenet.

Onkologiske aspekter ved endometriose

Det onkologiske aspektet ved endometriose er fortsatt et av de mest betydningsfulle og diskutable. Diskusjonsemnet er ganske motstridende informasjon om hyppigheten av ondartet transformasjon av endometriose. Mange forskere peker på en høy frekvens av endometriose malignitet - 11-12%. Ifølge et annet synspunkt er endometriose malignitet ekstremt sjelden. Ingen tilbakeviser evnen til endometriale foci til å gjennomgå ondartet transformasjon. Neoplasmer som kommer fra endometrioide foci kan deles inn i ovarie og ekstraovarie. De vanligste (mer enn 75 % av alle beskrevne tilfeller) er svulster i eggstokkene, vanligvis begrenset til eggstokken. Den andre i frekvens er rektovaginal lokalisering av neoplasmer av endometriotisk opprinnelse, etterfulgt av livmoren, egglederne, endetarmen og blæren.

Onkologiske aspekter ved endometriose reiser et naturlig spørsmål: hva er risikoen for karsinom hos pasienter med endometriose? En rekke onkogynekologer er av den oppfatning at pasienter med endometriose bør klassifiseres som en høyrisikogruppe for forekomst av kreft i eggstokkene, endometriet og brystkjertlene. Tilhengere av konseptet "potensielt lavgradig endometriose" mener at maligniteten til endometriose ikke bør overdrives. En slik uttalelse bekrefter sannsynligvis den ekstremt sjeldne observasjonen av ondartet degenerasjon av endometriose i livmorhalsen, egglederne, skjeden og den retrocervikale regionen.

Blant de onkologiske aspektene ved endometriose er det nødvendig å fremheve den ondartede transformasjonen av ovarieendometriose. Betydningen av stillingen i denne saken skyldes ansvaret for valg av behandlingsmetode for pasienter med de innledende stadiene av endometriose. Siden fociene til endometriose har et høyt proliferativt potensial og autonom vekst, lar totaliteten av moderne data om patogenesen av sykdommen oss vurdere den kirurgiske metoden for behandling av endometriose som patogenetisk begrunnet.

Den vanligste ondartede neoplasmen av endometrioid opprinnelse er endometrioid karsinom, som forekommer i omtrent 70 % av tilfellene av endometrioid eggstokkreft og i 66 % av tilfellene med ekstraovarie lokalisering.

Hos pasienter med avanserte former av sykdommen bør derfor risikoen for endometriose malignitet vurderes.

Litteratur

1. Adamyan L.V. Kulakov V.I. Endometriose. - M. Medicine, 1998.

2. Baskakov V.P. Klinikk og behandling av endometriose. - L. Medicine, 1990.

3. Burleev V.A. La oss N.I. Peritoneums rolle i patogenesen av ekstern genital endometriose // Problemer med reproduksjon - 2001. - Nr. 1 - S. 24-30.

4. Damirov M.M. Slyusar N.N. Shabanov A.M. Syuch N.I. Poletova T.N. Babkov K.V. Boychuk V.S. Bruken av lavenergilaserstråling i kompleks behandling av pasienter med adenomyose // Obstetrikk og gynekologi - 2003. - Nr. 1 C.34-37.

5. Kondrikov N.I. Konseptet om endometrioses metaplastiske opphav: moderne aspekter // Obstetrics and Gynecology - 1999. - Nr. 4 - S.10 - 13.

6. Kudrina E.A. Ishchenko A.I. Gadaeva I.V. Shadyev A.Kh. Kogan E.A. Molekylære og biologiske egenskaper ved ekstern genital endometriose // Obstetrics and Gynecology - 2000. - Nr. 6 - S. 24 - 27.

7. Kuzmichev L.N. Leonov B.V. Smolnikova V.Yu. Kindarova L.B. Belyaeva A.A. Endometriose. etiologi og patogenese, problemet med infertilitet og moderne måter å løse det på i programmet for in vitro fertilisering // Obstetrics and Gynecology - 2001. - Nr. 2 - S.8-11.

8. Poseeva L.V. Nazarova A.O. Sharabanova I.Yu. Palkin A.L. Nazarov S.B. Endometriose. kliniske og eksperimentelle sammenligninger // Problemer med reproduksjon - 2001. - Nr. 4 - S. 27 - 31.

9. Sidorova I.S. Kogan E.A. Zayratyants O.V. Unanyan A.L. Levakov S.A. Et nytt blikk på arten av endometriose (adenomyose) // Obstetrics and Gynecology - 2002. - Nr. 3 - S. 32-38.

10. Sotnikova N.Yu. Antsiferova Yu.S. Posiseeva L.V. Solovieva T.A. Bukina E.A. Fenotypisk profil av lymfoide celler på systemisk og lokalt nivå hos kvinner med intern endometriose. // Obstetrikk og gynekologi - 2001. - Nr. 2 - S. 28 - 32.

11. Filonova L.V. Alexandrova N.N. Brusnitsina V.Yu. Chistyakova G.N. Mazurov A.D. En metode for preklinisk diagnose av genital endometriose // Russian Bulletin of an obstetrician-gynecologist. - 2003. - Nr. 1 - S.69 - 72.

2017-12-03T13:00:50+00:00

Et synonym for infiltrativ endometriose er dyp endometriose. Smertesyndromet med slik endometriose er tydelig uttrykt og mye sterkere.

Denne patologien tilhører i sin natur klonale sykdommer, siden sykdommen begynner med utseendet av en enkelt akkumulering (knute) av endometrieceller (det indre laget av livmorhulen), ikke større enn 1 cm i diameter, som oftest er lokalisert enten mellom livmoren og blæren, eller mellom livmoren og endetarmen.

Gradvis utvikling fører infiltrativ endometriose til dannelsen av mange små, mellomstore og store knuter, samt cyster fylt med blod, på overflaten av bekkenorganene og mellom dem.

Epidemiologi og diagnose av infiltrativ endometriose

Forekomsten av infiltrativ endometriose, ifølge litteraturen, overstiger ikke 1-5% av tilfellene blant kvinner i fertil alder.

Den kliniske diagnosen av sykdommen er basert på tilstedeværelsen i historien av alvorlige, paroksysmale, kroniske smerter i bekkenområdet hos 95% av pasientene. Den endelige diagnosen infiltrativ endometriose bekreftes av ytterligere studier - ultralyd (ultralyd), magnetisk resonansavbildning (MRI) og laparoskopi.

Inflammatorisk "håndskrift" av endometriose

Cellene i livmorslimhinnen (endometrium) kan migrere inn i bekkenhulen på flere måter.

Endometrieceller fortsetter å øke syklisk i størrelse og blør inn i bekkenområdet.

Noen forskere foreslår at noen kvinner har en retrograd blodstrøm blandet med endometrieceller fra livmoren gjennom egglederne inn i bekkenhulen under menstruasjon; andre mener at fragmenter av endometrium kommer inn i bekkenet gjennom den lymfogene eller hematogene ruten. En gang utenfor livmoren fortsetter endometrieceller å reagere på de sykliske signalene til kvinnelige kjønnshormoner; i løpet av hver måned øker de og blør.

Utseendet til blodceller i bekkenhulen aktiverer immunsystemet, noe som fører til utløsning av mekanismen for uspesifikk betennelse. Som et resultat av en kompleks interaksjon mellom blodceller, fremmede endometrieceller og immunceller produseres en rekke pro-inflammatoriske elementer, som til slutt fører til utseendet til hovedkomponenten i den inflammatoriske responsen - vevsødem som komprimerer nerveendene. .

Kronisk smerte forbundet med denne prosessen er en integrert del av det kliniske bildet av endometriose. Smerter i magen og det lille bekkenet er mest intens hos pasienter med infiltrativ endometriose, siden ansamlinger av endometrieceller i denne formen av sykdommen har en tendens til å spre seg dypt inn i vevet. Hos mange pasienter når dybden av spiring av endometrium mer enn 5-8 mm.

Behandling av endometriose

Avhengigheten av infiltrativ endometriose av den sykliske produksjonen av kvinnelige hormoner i menstruasjonssyklusen er grunnlaget for medikamentell behandling.

Medisiner som anbefales for øyeblikket inkluderer gonadotropin-frigjørende hormon (GnRH) agonister, progestiner, p-piller og androgener. Hver av disse avbryter den normale sykliske produksjonen av kvinnelige reproduktive hormoner.

Hormonbehandling bidrar til å redusere blødningen av endometrielle lesjoner utenfor livmoren.

Konservativ terapi for endometriose

Smertestillende

Som de mest brukte smertestillende, bruker pasienter med endometriose legemidler som kan kjøpes på apotek uten resept.

Vi snakker om ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) - Ibuprofen, Advil, Diclofenac, Meloxicam eller Naproxen, Ketoprofen, Aleve, Mesalazin. De hjelper til med å lindre kroniske smerter i nedre del av magen og bekkenområdet.

Hvis den maksimale dosen av legemidler ikke gir tilstrekkelig lindring, foreskriver den behandlende legen en annen type terapi.

hormonbehandling

Ytterligere administrering av hormoner er ganske effektiv for å redusere eller eliminere smerte ved endometriose.

Økningen og reduksjonen i konsentrasjonen av kvinnelige kjønnshormoner under menstruasjonssyklusen har en direkte effekt på veksten av endometrieimplantater; øker i størrelse, de skiller seg fra basen og begynner å blø ved festepunktene, og gjentar nøyaktig menstruasjonsblødningen i det indre livmorlaget.

Hormonelle legemidler bremser veksten av endometrieceller både i og utenfor livmorhulen, og forhindrer dannelsen av nye implantater og blødning av tidligere dannede foci.

Valget av hormonelt medikament avhenger av alvorlighetsgraden av dyp endometriose.

Som hormonbehandling brukes:

Hormonelle prevensjonsmidler(p-piller, plaster og vaginalringer). De hjelper til med å kontrollere nivået av kvinnelige kjønnshormoner som er ansvarlige for den månedlige veksten av endometrium. De fleste kvinner som bruker denne metoden opplever slankere og kortere menstruasjoner. Bruk av hormonelle prevensjonsmidler – spesielt i form av kontinuerlige sykluser – kan redusere eller eliminere smerte hos en viss andel av pasienter med endometriose.
Agonister og antagonister av gonadotropinfrigjørende hormon (Gn-RH) . Disse stoffene blokkerer produksjonen av hypofysehormoner som regulerer hormonnivået i eggstokkene, reduserer østrogennivået og stopper menstruasjonssyklusen. Som et resultat reduseres veksten av endometrium betydelig. Disse stoffene skaper en kunstig overgangsalder, så pasienter anbefales å ta ytterligere lave doser østrogen for å redusere bivirkningene som er karakteristiske for naturlig overgangsalder - hetetokter, vaginal tørrhet og beinfortynning. Menstruasjoner og muligheten for å bli gravid kommer tilbake igjen etter avsluttet behandling.
gestagen terapi. De eneste prevensjonsmidlene som inneholder gestagen er den intrauterine enheten (Mirena), prevensjonsimplantatet eller prevensjonsinjeksjonen (Depo-Provera). Bruken av dem fører til stopp i menstruasjonssyklusen med en tilsvarende reduksjon i veksten av endometrieimplantater, noe som lindrer smerte og andre symptomer på endometriose.
Danazol. Dette stoffet hemmer veksten av endometrium ved å blokkere produksjonen av hypofysehormoner som regulerer hormonnivået i eggstokkene, noe som resulterer i opphør av menstruasjonssyklusen. Danazol er imidlertid ikke et førstelinjehormonlegemiddel på grunn av risikoen for alvorlige bivirkninger og skade på fosteret i utvikling dersom graviditet oppstår under behandlingen.

Hormonbehandling, så vel som smertebehandling, er ikke i stand til å eliminere hovedsymptomene på infiltrativ endometriose en gang for alle. Etter å ha stoppet behandlingssyklusen opplever de fleste syke kvinner tilbakefall av smertesyndromet.

For eksempel, hos kvinner som ønsker å bevare reproduktiv funksjon, er frekvensen av tilbakevendende smertesymptomer ved bruk av konservativ terapi 53%, og med kirurgisk terapi - 44%. Ifølge synspunktet til de fleste gynekologer oppnås suksess i behandlingen av infiltrativ endometriose vanligvis ved kirurgi.

Kirurgisk behandling for endometriose

Laparoskopisk kirurgi tillater vellykket visualisering av endometriose foci.

Kirurgisk behandling av infiltrativ endometriose er rettet mot å redusere smerten forbundet med en kronisk inflammatorisk prosess; det produseres ved å fjerne alle synlige foci av endometriose, så vel som adhesjonene rundt dem.

Typene kirurgiske teknikker som brukes under operativ laparoskopi inkluderer:

fjerning eller ødeleggelse av endometrieimplantater
fjerning eller ødeleggelse av ovariecyster ("sjokoladecyster" eller endometriomer)
fjerning av vedheft
fjerning av dyp rektovaginal og rektosigmoidal endometriose
fjerning av livmoren (hysterektomi)
fjerning av en eller begge eggstokkene (ooforektomi)
fjerning av endometrielle lesjoner fra tarmene, urinlederne og blæren
laparoskopisk livmorablasjon (LUNA)
presakral neurektomi (PSN).

Generelt er kirurgisk terapi for behandling av infiltrativ endometriose delt inn i:

konservativ, der bevaring av den reproduktive funksjonen til en kvinne oppnås
semi-konservativ, der det er tap av den reproduktive funksjonen til en kvinne, men funksjonen til eggstokkene er bevart
radikal, med fullstendig fjerning av livmor og eggstokker

En kvinnes alder, hennes ønske om å få et barn i fremtiden og en mulig forringelse av hennes livskvalitet er fortsatt hovedfaktorene for å bestemme hvilken type kirurgisk behandling som trengs.

Ved behandling av infiltrativ endometriose er kirurgisk innsats rettet mot å fjerne endometrieimplantater og bevare den normale anatomiske strukturen til bekkenorganene. Ofte fjernes implantater ved hjelp av enten lasermetode eller elektrokirurgiske teknikker.

Reseksjon av implantatene og tilhørende peritoneum anses som det foretrukne valget. En radikal kirurgisk tilnærming innebærer fullstendig fjerning av livmoren (total hysterektomi) med bilateral fjerning av eggstokkene (bilateral salpingo-ooforektomi). Denne typen behandling er beregnet på kvinner som allerede har oppfylt sin fødselsfunksjon og ikke planlegger å øke familien sin i fremtiden. I tillegg brukes radikal kirurgi også for kategorien pasienter med infiltrativ endometriose, som ikke har fått ønsket effekt av bruk av intensiv terapeutisk behandling og fortsatt opplever sterke kroniske smerter i mage og bekken.

Intercoat Gel (Oxiplex/AP)

Ordliste:

Adhesjonsdannelse er en naturlig reaksjon fra kroppen på kirurgiske traumer. Det er flere hovedkilder til adhesjonsdannelse

Intercoat Anti-Adhesion Gel er en klar, viskøs engangsgel. Sammensatt av en forbindelse av polyetylenoksid (PEO) og natriumkarboksymetylcellulose (CMC).

Ved brudd på urinlederen ved adhesjoner, er kirurgisk behandling rettet mot nøyaktig utskjæring av klebevev og edometrioide foci for å bevare integriteten til urinlederen

Spørsmål fra pasienter og svar fra leger

Kan adhesjoner løses opp av seg selv? 2017-09-22T17:28:44+00:00

Den utvikler seg hos de fleste kvinner etter å ha gjennomgått diagnostiske eller terapeutiske kirurgiske inngrep og deles inn i akutt og kronisk i henhold til sykdommens varighet.

"Ungt" klebevev, dannet i løpet av de første tre månedene etter sykdomsutbruddet, gjennomgår noen ganger omvendt utvikling som et resultat av et intensivt kurs med riktig valgt terapi.

De mest effektive typene terapi for adhesiv sykdom inkluderer fysioterapi og resorpsjonsterapi, utført i kombinasjon med antiinflammatoriske legemidler. God effekt på "unge" adhesjoner og hirudoterapi - behandling med igler, samt gynekologisk massasje.

Men i nærvær av en kronisk adhesiv prosess, kan bare kirurgisk behandling ødelegge adhesjoner, siden limvevet i dette tilfellet er preget av økt tetthet, fravær av elastisitet og vanligvis ikke reagerer på konservative terapeutiske metoder.

Kan bekkensammenvoksninger sees på ultralyd? 2017-09-22T16:33:10+00:00

Som mange andre studier har ultralyd sine fordeler og ulemper.

Fordelene med studien inkluderer dens ikke-invasivitet, smertefrihet og informasjonsinnhold.

Ulempene er manglende evne til å bestemme det nydannede inflammatoriske vevet - for eksempel adhesjoner i det akutte stadiet av adhesiv sykdom. "Ungt" klebevev har lav tetthet og høy plastisitet, i motsetning til modne adhesjoner i det kroniske stadiet av sykdommen. Derfor er nydannede adhesjoner praktisk talt usynlige for ultralyd, spesielt hvis de er enkeltstående.

Modent klebevev er stivt og tett, så det er godt synlig på ultralyd.

For å avklare diagnosen bekkenlimsykdom er det nødvendig med ytterligere undersøkelsesmetoder, som MR og laparoskopi.

Spikes - hva er det? Hvordan er de dannet? 2017-09-12T22:14:44+00:00

Noen ganger må man forholde seg til sykdommer som fører dårlig helse med seg, men for å forstå at dette er helt umulig uten hjelp fra en lege. Det er en feilaktig oppfatning at det er bedre å ikke ha en ide om noen plager for din egen sinnsro. Men hvis du lærer i tide om endringene som skjer med kroppen, kan du forhindre forverring av sykdommen. Behandling gitt til rett tid vil ha en gunstig effekt. I denne artikkelen vil vi snakke om årsakene til adhesjoner.

Det dannes veldig tynne fibre i kroppen, og deretter filmer som kan feste seg sammen nærliggende organer. Dermed blir driften av et bestemt system forstyrret. Oftest påvirker denne sykdommen det rettferdige kjønn. Pigger vises hovedsakelig i det lille bekkenet. Men noen ganger forekommer de også i andre systemer.

En av de vanligste årsakene til denne sykdommen er betennelse. På dette tidspunktet øker eventuelle organer litt i størrelse. I prosessen begynner væske å skille seg ut. Det er dette slimet som blir til tynne tråder. Deretter dannes filmer - adhesjoner som forbinder organene til hverandre eller organet til bukhinnen.

Hva er forskjellene mellom Intercoat Gel og Anti-Adhesin Gel? 2017-09-12T20:34:26+00:00

I henhold til anti-adhesjonsvirkningen er stoffene like. Interkot og Antiadhesin viste positive egenskaper. Begge stoffene har positive anmeldelser. Begge forhindrer effektivt utviklingen av adhesjoner.

Preparatene er forskjellige i kjemisk og farmasøytisk sammensetning:

Antiadhesin : Hyaluronsyre + karboksymetylcellulose Noen ganger kan det provosere en vevsreaksjon på et fremmedlegeme, som ender med fibrose av overflatene til organer i kontakt med barrieremidlet.
: Barriere antiadhesjonsmiddel basert på kopolymer av karboksymetylcellulose med polyetylenoksid viste i studien fravær av inflammatoriske reaksjoner og minst sannsynlighet for fibrose.

Og hvordan bruke gelen? Send bruksanvisning til legen din 2017-09-06T14:39:35+00:00

Imidlertid bør det huskes at under det kroniske stadiet av limprosessen, kan dyspareunia oppstå - smertefullt samleie, når en kvinne opplever tilbakevendende smerter i nedre del av magen og endetarmen.

Dyspareunia er et "telefonkort" for adhesiv sykdom og kan helt forsvinne etter kirurgisk behandling.

Er det mulig å bli gravid med sammenvoksninger av egglederne? 2017-09-22T16:23:03+00:00

Utbruddet av graviditet med adhesjoner i egglederne avhenger i stor grad av en rettidig diagnose, individuelt valgt behandling, et fullstendig undersøkelsesforløp og alvorlighetsgraden av sykdommen.

Trege, kroniske infeksjoner, samt endometriose, kan forårsake alvorlig betennelse i slimhinnen i egglederne, som kan resultere i dannelse av sammenvoksninger. Adhesjoner lokalisert i hulrommet til egglederne blokkerer noen ganger fullstendig lumen. I dette tilfellet blir eggets passasje gjennom rørene umulig og kvinnen blir infertil. Adhesiv sykdom i egglederne kan imidlertid uttrykkes i mindre grad, og da gjenstår sannsynligheten for graviditet.

diaré,
forstoppelse,
følelse av oppblåsthet etter å ha spist
intoleranse for visse typer mat.

Hvordan vises adhesjoner? 2017-09-06T14:18:10+00:00

Manifestasjonene av adhesjoner avhenger av hvor adhesjonene ble dannet og hvor mange av dem som ble dannet. Det avhenger av i hvilken grad funksjonene til organene som er loddet sammen vil bli svekket.

De viktigste konsekvensene av adhesjonsdannelse forekommer i bukhulen, derfor kalles disse manifestasjonene adhesiv sykdom i bukhulen.