Laboratoriestudier i sykdommer. Grunnleggende laboratorietester ved leversykdommer. Tyggesviktsyndrom

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor

Studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være deg veldig takknemlig.

Vert på http://www.allbest.ru/

Grunnleggende laboratorietester for leversykdommer

Utført:

Ilyasova G.

Introduksjon

Laboratorietester av urin, avføring, ascitesvæske og blod er avgjørende ved leversykdommer.

Analyse av urin

Fargen på urin med gulsott med frigjøring av gallepigmenter fra nyrene blir rikgul, og med et høyt innhold av gallepigmenter ser urinen ut som mørkt øl.

Gallepigmenter. Som et konstant tegn observeres bilirubinuri med obstruktiv gulsott. Ved parenkymal gulsott vises ikke alltid bilirubin i urinen; ved hemolytisk gulsott er det fraværende i urinen. Tilsynelatende er dette, i tillegg til kvantitative sammenhenger, også forklart med at bilirubinet i blodet med hemolytisk gulsott har en litt annen struktur enn ved mekanisk gulsott.

Gallesyrer vises i urinen hovedsakelig med obstruktiv gulsott, når deres utskillelse fra galleveiene til tarmen er vanskelig. Ved parenkymal gulsott kan også av og til forekomme gallesyrer i urinen. Med hemolytisk gulsott vises de ikke i urinen. Definisjonen av gallesyrer er ikke av stor betydning.

Urobilin. En økning i innholdet av urobilin i urinen (urobilinuri) indikerer manglende evne til leveren til å omdanne alt urobilin som kommer inn fra tarmen til bilirubin, enten på grunn av økt inntak (med økt hemolyse), eller - oftest - med skade på funksjonen til levercellene. Derfor, hvis vi utelukker tilfeller med økt hemolyse (hemolytisk gulsott, pernisiøs anemi), kan urobilinuri tjene som et av de mest karakteristiske tegnene på skade på leverparenkymet. Det forekommer i mange leversykdommer - hepatitt, skrumplever, kongestiv lever, akutte infeksjoner (på grunn av leverskade), etc. Siden urobilin dannes fra bilirubin i tarmen, vil tilstedeværelsen av mekanisk gulsott med fullstendig opphør av utstrømningen av galle inn i tarmen. tolvfingertarmen forhindrer urobilinuri selv ved nedsatt leverfunksjon.

Aminosyrer, spesielt leucin og tyrosin, vises i urinen med alvorlig skade på leverparenkymet med et brudd på dannelsen av urea fra proteinnedbrytningsprodukter. Det er mulig at nedbrytningen av proteinene i selve leveren også spiller en rolle her. Derfor observeres leucin og tyrosin i urinen ved alvorlig hepatitt og spesielt ved den såkalte akutte gule atrofien i leveren.

Mengden ammoniakk i urinen kan øke av samme grunn - på grunn av en reduksjon i dannelsen av urea ved alvorlig diffus leverskade. Men det gir lite data for å bedømme leverens funksjon, siden ammoniakk også dannes i nyrene, øker mengden i urinen selv når alkali-syrebalansen endres mot acidose.

Aceton kan oppstå i urinen med alvorlig leverskade, men acetonuri har ingen diagnostisk verdi ved leversykdommer.

Undersøkelse av avføring

Farging av avføring. Med en reduksjon i frigjøringen av bilirubin i tarmen (på grunn av leverskade eller en mekanisk hindring for utstrømning av galle), blir fargen på avføringen blek. Med fullstendig opphør av tilgangen til galle til tarmen, blir avføringen fullstendig misfarget og ligner leire i utseende (akolisk avføring). Med økt utskillelse av gallepigmenter i tarmen (biliær pleiokromi), blir fargen på avføringen mørkere.

Det fullstendige fraværet av stercobilin i avføringen bestemmes mer presist kjemisk, siden på den ene siden kan små mengder stercobilin ikke farge avføringen, på den annen side kan noen matprodukter farge avføringen, til tross for fraværet av stercobilin.

Kvantitativ bestemmelse av stercobilin i feces gir mer nøyaktige data om forløpet av gallemetabolismen, men har ingen vesentlig praktisk betydning.

Tilstedeværelsen av fettsyrer og nøytralt fett ved mikroskopisk undersøkelse av avføring indikerer fraværet av den fettemulgerende virkningen av gallesyrer og observeres samtidig med misfarging av avføringen når galle ikke kommer inn i tarmen.

analyse laboratorietest leversykdom

Undersøkelse av ascitesvæske

Studiet av ascitesvæske oppnådd fra en testpunktur er viktig for differensialdiagnosen mellom ascites og eksudativ peritonitt. Egenvekt under 1015, proteininnholdet er ikke mer enn 3%, og tilstedeværelsen av hovedsakelig endotelceller i sedimentet indikerer tilstedeværelsen av et transudat, ikke et ekssudat.

Blodprøve

I en mer detaljert studie av en leverpasient er noen metoder for blodanalyse av kjent betydning.

Mengden bilirubin i blodet (bilirubinemi)

Bilirubin. Bilirubin er det viktigste gallepigmentet og dannes ved nedbrytning av hemoglobin. I blodet binder bilirubin seg til albumin. I hepatocytter er bilirubin konjugert med glukuronsyre, og i konjugert form skilles det ut i gallen. En økning i mengden bilirubin i blodet (hyperbilirubinemi) utvikler seg som et resultat av økt produksjon av bilirubin, en reduksjon i intensiteten av dets opptak og/eller konjugering i leveren, og en reduksjon i galleutskillelse. Brudd på syntesen av bilirubin, dets fangst av hepatocytter og / eller konjugering fører til en økning i nivået av dens frie (indirekte) fraksjon i blodet. Hemming av utskillelsen av direkte (bundet) bilirubin fører til en økning i nivået i blodserumet og forekomsten av bilirubin i urinen (bilirubinuri observeres ikke med en isolert økning i den frie fraksjonen av bilirubin og kan derfor bli betraktet som en markør for direkte bilirubinemi.Bilirubinuri er et tidlig tegn på leverskade og galleveier, og ved akutt viral hepatitt (AVH) kan det oppstå før utvikling av gulsott. Dette er viktig for praktisk narkologi, siden rusmisbrukere i noen tilfeller kommer til klinikken for å behandle den underliggende sykdommen i den akutte fasen av viral hepatitt med et latent (subklinisk) forløp. Diagnose av AVH er komplisert av det faktum at sykdommen ofte fortsetter i en anikterisk form, og de kliniske symptomene på hepatitt (for eksempel generell svakhet) kan maskeres av den generelle alvorlighetsgraden av abstinenstilstanden og bivirkninger av legemidler som brukes til å lindre den.

Leverenzymer. For laboratoriediagnose av hepatobiliære sykdommer er data om nivået av blodnivåene til pasienter med enzymer som transaminaser (aminotransferaser), alkalisk fosfatase og gamma-glutamyl transpeptidase viktige.

Aspartattransaminase (ACT) Det er tilstede i mange parenkymale organer (lever, myokard, hjerne, nyrer, skjelettmuskler), derfor er en økning i serumaktiviteten ikke et tilstrekkelig spesifikt diagnostisk tegn. Til tross for ikke-spesifisiteten, indikerer en signifikant økning i nivået av ACT i blodet (mer enn 500 IE / l) utvikling av akutt viral eller giftig hepatitt (med unntak av diagnosen akutt hjerteinfarkt). økning i ACT korrelerer ikke med alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen og har ingen prognostisk verdi. Normalisering av serumnivået av ACT ved ny undersøkelse indikerer vanligvis bedring og kan betraktes som et kriterium for effektiviteten av pågående terapi.

Alanintransaminase (ALT) Inneholdt hovedsakelig i hepatocytter, derfor er en økning i seruminnholdet et mer spesifikt tegn på hepatobiliær skade enn en økning i ACT. Serum ACT stiger vanligvis mindre enn ALAT ved leversykdom (ACT/ALT< 1). Исключением является острый алкогольный гепатит, при котором это соотношение меняется (ACT/АЛТ >2) Denne omstendigheten forklares vanligvis med et økt behov for pyridoksal-5"-fosfat som en ALAT-kofaktor (for pasienter med alkoholisme er en mangel på pyridoksal-5"-fosfat karakteristisk, noe som begrenser produksjonen av ALT). Et svært karakteristisk tegn på alkoholisk leversykdom er forholdet ACT/ALT> 3 med en signifikant økning i serum-GGT-nivåer (dobbelt så høye i alkalisk fosfatase).

Alkalisk fosfatase (AP). Det er mer riktig å snakke om alkaliske fosfataser som en gruppe isoenzymer. De deltar i reaksjonene ved hydrolyse av esterbindinger av organiske fosfater med dannelse av et organisk radikal og uorganisk fosfat. ALP kommer inn i blodserumet fra leveren, beinvevet, tarmene og placenta Serumnivået av enzymer øker betydelig i strid med galledannelsen og anses derfor som en av laboratoriemarkørene for kolestase, og hastigheten øker omtrent fire ganger, uansett av form av kolestase (intrahepatisk eller ekstrahepatisk). I mindre grad øker innholdet av enzymer i blodet med hepatocellulær skade. En betydelig økning i nivået av alkalisk fosfatase i blodet er observert ved primær biliær cirrhose, primær skleroserende kolangitt, subhepatisk gulsott, medikamentindusert hepatitt med kolestatisk syndrom, kolestatisk variant av akutt alkoholisk hepatitt. En økning i serum-ALP-aktivitet ved leversykdommer forklares av en økt syntese av enzymer i hepatocytter, avhengig av blokkering av den enterohepatiske sirkulasjonen av gallesyrer, og en forsinkelse i dets inntreden i galle.En isolert økning i ALP er observert i hepatocellulært karsinom (HCC), metastatisk leverkreft, amyloidose, sarkoidose, Hodgkins lymfom. Det antas at en isolert økning i ALP, spesielt hos eldre, uten andre laboratorie- eller kliniske symptomer, ikke er et alarmerende tegn og ikke representerer indikasjoner for en mer inngående undersøkelse. Som regel skyldes dette laboratoriefenomenet en økning i benfraksjonen av enzymet.

Gamma-glutamyl transpeptidase (GGT). En økning i serumnivået av GGT er observert ved ulike sykdommer i lever og galleveier, samt ved obstruksjon av den vanlige gallegangen. Det antas at den dominerende økningen (sammenlignet med transaminaser) av dette enzymet ved hepatitt indikerer giftig natur av sykdommen. En økning i GGT hos narkologiske pasienter er en svært sensitiv, men derfor ikke-spesifikk markør for eventuelle toksiske (inkludert medisinske) effekter på hepatocytter. En økning i GGT i blodet til pasienter med alkoholisme og narkotikaavhengighet (sammenlignet med tidligere indikatorer) i fravær av medikamentell behandling kan være et indirekte tegn på gjenopptakelse av alkoholinntak, alkoholfri PAS eller psykotrope legemidler uautorisert av legen i post-abstinensperioden og i remisjon av sykdommen.

Blodproteiner. En viktig laboratorieindikator på leverskade er innholdet av plasmaalbumin. I narkologisk praksis oppdages ofte en reduksjon i nivået av albumin, som utvikler seg som et resultat av hemming av leverens syntetiske funksjon i hepatocellulære lesjoner, samt fordøyelsessykdommer som er karakteristiske for pasienter med alkoholisme.

Protrombinindeks (PTI). Den gjenspeiler protrombinaktiviteten til blodet og bestemmes av formelen: der A er protrombintiden til blodet til en frisk person, B er protrombintiden til blodet som studeres. Protrombintiden er tiden for dannelsen av en blodpropp i plasma med et overskudd av tromboplastin og et optimalt kalsiuminnhold. Protrombintid reflekterer aktiviteten til protrombinkompleksfaktorer syntetisert i leveren.

Immunologisk forskning. For laboratoriediagnostikk i hepatologi er studiet av markører for viral hepatitt (inkludert immunglobuliner) viktig.

Immunoglobuliner. Immunoglobuliner er serumproteiner (primært y-globuliner) og er delt inn i 5 klasser: IgA, IgM, IgG, IgD og IgE. Separate klasser av immunglobuliner har ulik opprinnelse og biologisk betydning, og deres forhold endres i ulike sykdommer. Ved leverskade er det vanligvis en økning i nivået av alle klasser av immunglobuliner med noen forskjeller som er av differensialdiagnostisk verdi. Så, primær biliær cirrhose er preget av en dominerende økning i IgM med en moderat økning i fraksjoner av andre klasser. En relativt spesifikk markør for alkoholisk leverskade er en økning i IgA. Tvert imot er en reduksjon i IgA karakteristisk for langvarig medikamentindusert leverskade av kolestatisk type. Ved kronisk aktiv hepatitt (CAH) er det som regel en økning i IgG og i mindre grad IgM.

Virale hepatittmarkører. Følgende markører for viral hepatitt skilles ut: antigener (som er de strukturelle og ikke-strukturelle proteinene til virale partikler), nukleinsyrer og antistoffer som produseres når antigener kommer inn i blodet til pasienter.

Enzymimmunanalyse (ELISA). Metoden er basert på bestemmelse av antigen-antistoff-komplekset ved å introdusere en enzymatisk markør i en av reagensene og er viktig for diagnostisering av viral hepatitt.

Radioimmunoassay (RIA) Den er også basert på bestemmelse av antigen-antistoff-komplekset, men samtidig kobles ikke en enzymatisk, men en radioaktiv markør til reaksjonskomponenten Metoden er svært sensitiv og brukes også i diagnostisering av viral hepatitt.

Polymerasekjedereaksjon (PCR). En metode for diagnostisering av viral hepatitt basert på påvisning av nukleinsyrer (RNA og DNA) av hepatittvirus. Metoden er basert på en prosess som er identisk med den naturlige replikasjonen av nukleinsyren til viruset. Under PCR denatureres den ønskede nukleinsyren sekvensielt, dens revers transkripsjon (RNA --> DNA eller motsatt reaksjon) og amplifikasjon (fra engelsk Amplification - økning, amplification) eller kjedesyntese, som praktisk talt tilsvarer den naturlige replikasjonen av virus . PCR er svært sensitiv og spesifikk når det gjelder å påvise komponenter i virus og gjør det mulig å bedømme tilstedeværelsen av en aktiv virusinfeksjon (i motsetning til serologiske metoder, som bare tillater angivelse av tidligere eller nåværende infeksjon).

biokjemiske syndromer. For diagnosen leverskade er uttalelsen om de såkalte biokjemiske (laboratorie) syndromene viktig:

cytolytisk

kolestatisk

hepatocellulær insuffisiens.

cytolytisk syndrom. Det indikerer et brudd på integriteten til cellemembranene til hepatocytter og inntreden av fragmenter av membraner, celleorganeller og cytosolkomponenter i den ekstracellulære matrisen og blodet til pasienter. Det cytolytiske syndromet manifesteres ved hyperbilirubinemi og en økning i serumaktiviteten til AST og ALT i blodserumet og gjenspeiler massiviteten av hepatocyttnekrose. Cytolytisk syndrom er notert ved akutt hepatitt (inkludert viral, alkoholisk og medikamentell natur), med forverring av kronisk hepatitt og dekompensasjon av levercirrhose.

Kolestatisk syndrom Som et laboratoriefenomen tilsvarer det det kliniske syndromet kolestase. Det kolestatiske syndromet manifesteres av hyperbilirubinemi (ikke alltid), en økning i serumaktiviteten til alkalisk fosfatase og GGT, en økning i nivået av kolesterol i blodet med forsvinningen av urobilin i urinen. I narkologisk klinikk påvises kolestatisk biokjemisk syndrom ved alkoholisk leverskade, akutt og kronisk viral hepatitt, samt medikamentell og toksisk leverskade. Alvorlighetsgraden av syndromet bestemmer alvorlighetsgraden og varigheten av forløpet av intra- og ekstrahepatisk kolestase.

Syndrom av hepatocellulær insuffisiens Representerer et sett med laboratorieparametre som gjenspeiler brudd på de syntetiske, metabolske og antitoksiske funksjonene til hepatocytter.

Syndromet manifesteres av hypoproteinemi (primært hypoalbuminemi), mangel på protrombin og blodkoagulasjonsfaktorer II, V og VII med en reduksjon i PTI, en reduksjon i clearance av legemidler og deres metabolitter, samt produkter av biogene reaksjoner (ammoniakk, fenoler, aminosyrer) med en økning i innholdet i blodet.

Mengden kolesterol i blodet har ingen spesiell diagnostisk verdi, den er vanligvis litt økt ved obstruktiv gulsott og kolelithiasis.

Å bestemme motstanden til erytrocytter er av kjent betydning ved diagnostisering av leversykdommer, siden den er normal eller økt ved obstruktiv gulsott og senket ved hemolytisk gulsott.

Vert på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Spesielle metoder for studier av blod og urin fra dyr. Vilkår for å ta blod og urin, sikkerhet før oppstart av laboratoriestudier. Eog hemoglobininnhold. Bestemmelse av blodpropptid etter Burker-metoden.

semesteroppgave, lagt til 31.03.2011

Bestemmelse av blodsukker på ECO TWENTY glukoseanalysator. Bestemmelse av kreatinin, urea, bilirubin i blodet på en ROKI biokjemisk analysator. Studie av endringer i biokjemiske parametere for blod under graviditet. Evaluering av mottatte data.

praksisrapport, lagt til 02.10.2011

Generelle funksjoner av blod: transport, homeostatisk og regulatorisk. Den totale mengden blod i forhold til kroppsvekt hos nyfødte og voksne. Konseptet hematokrit; fysiske og kjemiske egenskaper til blod. Proteinfraksjoner av blodplasma og deres betydning.

presentasjon, lagt til 01.08.2014

Blodfunksjoner: transport, beskyttende, regulerende og modulerende. Grunnleggende konstanter av menneskelig blod. Bestemmelse av sedimentasjonshastigheten og osmotisk motstand av erytrocytter. Rollen til plasmakomponenter. Funksjonelt system for å opprettholde blodets pH.

presentasjon, lagt til 15.02.2014

Blodets plass i systemet til det indre miljøet i kroppen. Mengde og funksjoner av blod. Hemokoagulasjon: definisjon, koagulasjonsfaktorer, stadier. Blodgrupper og Rh-faktor. Dannede elementer i blodet: erytrocytter, leukocytter, blodplater, deres antall er normalt.

presentasjon, lagt til 13.09.2015

Epidemiologi, etiologi og patogenese av akutt og kronisk pyelonefritt. Endringer i biokjemiske parametere for blod, indikatorer for nitrogen- og proteinmetabolisme. Morfologisk studie av urinsedimentelementer. Bestemmelse av kreatinin i blodserum.

semesteroppgave, lagt til 11.03.2015

Kronisk og akutt pankreatitt. Amylase, lipase, trypsin aktivitet. Blodsukker ved akutt og kronisk pankreatitt. Markører for leversvikt. Bestemmelse av aktiviteten til alfa-amylase, bilirubin i blodserum, gamma-glutamintransferase.

semesteroppgave, lagt til 12.01.2014

Generelle egenskaper og funksjonelle trekk ved forskjellige blodceller: erytrocytter, hemoglobin, leukocytter. De viktigste faktorene som påvirker antall erytrocytter, tilstander forbundet med deres overskudd og mangel. Hemolyse: prinsipper og stadier av flyt.

presentasjon, lagt til 26.01.2014

Laboratoriestudie av perifert blod hos barn. Funksjoner av erytrocytter, leukocytter, blodplater. Kvalitative endringer i nøytrofiler. Sedimentasjonshastighet av erytrocytter. Proteinsammensetning av blodplasma. Normale verdier hos barn i forskjellige aldre.

presentasjon, lagt til 22.09.2016

Blodprøve som en av de viktigste diagnostiske metodene, generell metodikk og stadier av implementeringen, funksjoner og betydning. Parametre for vurdering av rødt og hvitt blod, blodplater, nøytrofiler og erytrocytter, som dokumenterer resultatene.

Statens budsjett utdanningsinstitusjon

høyere profesjonsutdanning

"Omsk State Medical Academy"

Den russiske føderasjonens helsedepartement

Institutt for propedeutikk av indre sykdommer

Laboratorie- og instrumentelle metoder for diagnostisering av sykdommer i mage-tarmkanalen

S.S. Bunova, L.B. Rybkina, E.V. Usacheva

Studieveiledning for studenter

UDC 616.34-07(075.8)
BBC 54.13-4ya73

Denne opplæringsmanualen presenterer laboratorie- og instrumentelle metoder for å diagnostisere sykdommer i mage-tarmkanalen, og skisserer deres diagnostiske evner. Materialet presenteres i en enkel tilgjengelig form. Manualen inneholder 39 figurer, 3 tabeller, som vil lette assimileringen av materialet under selvstendig arbeid. Den foreslåtte læreboken utfyller læreboken om propedeutikk av indre sykdommer. De presenterte testoppgavene er ment å konsolidere assimileringen av materialet som presenteres.

Denne håndboken er beregnet på studenter som studerer i spesialitetene: 060101 - Allmennmedisin, 060103 - Pediatri, 060105 - Medisinsk og forebyggende behandling.

Forord
Liste over forkortelser

Kapittel 2. Data om instrumentelle forskningsmetoder ved sykdommer i mage-tarmkanalen
1. Endoskopiske forskningsmetoder
1.1. Fibroesophagogastroduodenoskopi
1.2. Sigmoidoskopi
1.3. Koloskopi
1.4. Enteroskopi
1.5. Kapselendoskopi
1.6. Kromoskopi (kromoendoskopi)
1.7. Diagnostisk laparoskopi
2. Radiologiske forskningsmetoder
2.1. Fluoroskopi (radiografi) av spiserøret og magesekken
2.2. Computertomografi og multislice computertomografi av abdominale organer
2.3. Vanlig røntgen av abdominale organer og studiet av passasje av barium gjennom tarmen
2.4. Irrigoskopi
3. Ultralydforskningsmetoder
3.1. Ultralyd av magen
3.2. Intestinal ultralyd (endorektal ultralyd)
4. Metoder for funksjonell diagnostikk

4.2. Studie av gastrisk sekresjon - aspirasjons-titreringsmetode (fraksjonert studie av gastrisk sekresjon ved bruk av en tynn sonde)

Testoppgaver for selvstudium
Bibliografi

Forord

Sykdommer i mage-tarmkanalen okkuperer et av de første stedene i strukturen av sykelighet, spesielt blant mennesker i ung, yrkesaktiv alder, fortsetter antallet pasienter med patologi i fordøyelsessystemet å øke. Dette skyldes mange faktorer: utbredelsen av Helicobacter pylori-infeksjon i Russland, røyking, alkoholforbruk, stressfaktorer, bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antibakterielle og hormonelle medikamenter, cytostatika, etc. Laboratorie- og instrumentforskningsmetoder er et ekstremt viktig punkt i diagnostiseringen av gastrointestinale sykdommer.en vei som ganske ofte går de latent, uten åpenbare kliniske tegn. I tillegg er laboratorie- og instrumentelle metoder for sykdommer i spiserør, mage og tarm hovedmetodene for å overvåke dynamikken i sykdomsforløpet, overvåke effektiviteten av behandling og prognose.

Denne læreboken presenterer de diagnostiske egenskapene til laboratorie- og instrumentelle metoder for diagnostisering av sykdommer i spiserør, mage og tarm, inkludert generelle kliniske og spesielle laboratorieforskningsmetoder, endoskopiske, røntgen-, ultralydmetoder og metoder for funksjonell diagnostikk.

Sammen med tradisjonelle, veletablerte studier ble nye moderne metoder for diagnostisering av sykdommer i mage-tarmkanalen vurdert: kvantitativ bestemmelse av transferrin og hemoglobin i avføring, bestemmelse av markøren for betennelse i tarmslimhinnen - fekal calprotectin, undersøkelse av blodserum ved hjelp av "GastroPanel", metodediagnose av magekreft ved bruk av en blodserumtumormarkør, moderne metoder for diagnostisering av Helicobacter pylori-infeksjon, kapselendoskopi, computertomografi og multislice computertomografi av bukorganene, ultralydundersøkelse av mage og tarm (endorektal ultrasonografi) og mange andre.

For tiden har potensialet til laboratorietjenesten økt betydelig som et resultat av introduksjonen av nye laboratorieteknologier: polymerasekjedereaksjon, immunkjemisk og enzymimmunoassay, som har tatt en sterk plass på diagnoseplattformen og tillater screening, overvåking av visse patologier og løse komplekse kliniske problemer.

Den koprologiske studien har ikke mistet sin betydning for å vurdere fordøyelseskapasiteten til fordøyelsessystemet, for valg av adekvat enzymerstatningsterapi. Denne metoden er enkel å utføre, krever ikke store materialkostnader og spesielt laboratorieutstyr, og er tilgjengelig i enhver medisinsk institusjon. I tillegg beskriver denne håndboken de viktigste skatologiske syndromene.

For en bedre forståelse av de diagnostiske evnene til laboratorie- og instrumentelle metoder for forskning og tolkning av de oppnådde resultatene, inneholder læreboken 39 figurer og 3 tabeller. I siste del av manualen er det gitt prøveoppgaver for selvstudium.

Liste over forkortelser

TANK	- blodkjemi
obd	- stor duodenal papilla
DPK	- tolvfingertarmen
ZhVP	- galleveier
kolelitiasis	- kolelitiasis
mage-tarmkanalen	- mage-tarmkanalen
ELISA	- koblet immunsorbentanalyse
CT	- CT skann
MSCT	– multislice datatomografi
EIK	- generell blodanalyse
OAM	- generell urinanalyse
OBP	- abdominale organer
p/z	- siktelinjen
PCR	- polymerase kjedereaksjon
sozh	- mageslimhinnen
altså	- sedimentasjonshastighet av erytrocytter
Tf	- transferrin i avføring
ultralyd	- ultralydprosedyre
FEGDS	- fibroøsofagogastroduodenoskopi
HP	- Helicobacter pylori
Hb	- hemoglobin i avføring
HC1	- saltsyre

Kapittel 1

1. Screening av forskningsmetoder

1.1. Generell blodanalyse

1.2. Generell urinanalyse

1.3. Blodkjemi

1.4. Undersøkelse av avføring for egg fra ormer og cyster av protozoer:

2. Spesielle forskningsmetoder

2.1. Metoder for studier av avføring

2.1.1. Koprologisk undersøkelse (koprogram)

Koprogramindikatorer	Koprogramindikatorer er normale	Endringer i koprogramparametere ved gastrointestinale sykdommer
Makroskopisk undersøkelse
Mengde avføring	100-200 g per dag. Med overvekt av protein i kostholdet, skriv mengden avføring reduseres, vegetabilsk - øker. Med et vegetarisk kosthold kan mengden avføring nå 400-500 g.	- Isolering av fekale masser i et stort volum (mer enn 300 g per dag - polyfecal materie) er karakteristisk for diaré. - En liten mengde avføring (mindre enn 100 g per dag) er karakteristisk for forstoppelse.
Konsistens av avføring	Middels tett (tett)	- Tett konsistens - med konstant forstoppelse på grunn av overdreven absorpsjon av vann - Flytende eller grøtaktig konsistens av avføring - med økt peristaltikk (på grunn av utilstrekkelig absorpsjon av vann) eller med rikelig sekresjon av inflammatorisk ekssudat og slim fra tarmveggen - Salvelignende konsistens - i nærvær av en stor mengde nøytralt fett (for eksempel ved kronisk pankreatitt med eksokrin insuffisiens) - Skumaktig konsistens - med forbedrede gjæringsprosesser i tykktarmen og dannelse av store mengder karbondioksid
Formen på avføringen	Sylindrisk	- Formen av avføring i form av "store klumper" - med et langt opphold av avføring i tykktarmen (hypomotorisk dysfunksjon av tykktarmen hos personer med stillesittende livsstil eller som ikke spiser grov mat, samt med tykktarmskreft, divertikkelsykdom) - Formen i form av små klumper - "saueavføring" indikerer en spastisk tilstand i tarmen, under sult, et magesår og duodenalsår, en refleks karakter etter blindtarmsoperasjon, med hemoroider, en analfissur - Båndlignende eller "blyant" form - ved sykdommer ledsaget av stenose eller alvorlig og langvarig spasme i endetarmen, med svulster i endetarmen - Uformet avføring - et syndrom av dårlig fordøyelse og malabsorpsjon Bristol-skalaen av fekale former (fig. 1) er en medisinsk klassifisering av menneskelige avføringsformer utviklet av Meyers Hayton ved University of Bristol, publisert i 1997. Type 1 og 2 karakteriserer forstoppelse Type 3 og 4 - normal avføring Type 5, 6 og 7 - diaré
Lukt	Fekal (vanlig)	- Langvarig retensjon av avføring i tykktarmen (forstoppelse) fører til absorpsjon av aromatiske stoffer og lukten forsvinner nesten helt - Under gjæringsprosesser er lukten av avføring sur på grunn av flyktige fettsyrer (smørsyre, eddiksyre, valeriansyre) - Forbedrede forråtningsprosesser (forråtningsdyspepsi, forråtnelse av tarmsvulsten) forårsaker utseendet av en illeluktende lukt som følge av dannelsen av hydrogensulfid og metylmerkaptan
Farge	Brun (når du spiser meierimat - gulbrun, kjøtt - mørkebrun). Inntak av plantemat og visse medisiner kan endre fargen på avføring (rødbeter - rødlig; blåbær, solbær, bjørnebær, kaffe, kakao - mørkebrun; vismut, jernfarge avføring svart)	- I tilfelle obstruksjon av galleveiene (stein, svulst, spasmer eller stenose i lukkemuskelen til Oddi) eller leversvikt (akutt hepatitt, skrumplever), som fører til brudd på frigjøringen av bilirubin, strømmen av galle inn i tarmen stopper eller avtar, noe som fører til misfarging av avføringen, den blir gråhvit, leireaktig (akolisk avføring) - Med eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens - grå, siden stercobilinogen ikke oksideres til stercobilin - Blødning fra mage, spiserør og tynntarm er ledsaget av utseendet til svart avføring - "tjæreaktig" (Melena) - Ved blødning fra den distale tykktarmen og endetarmen (svulst, sår, hemoroider), avhengig av blødningsgrad, har avføringen en mer eller mindre uttalt rød farge - Ved kolera er tarmutslippet et inflammatorisk grått ekssudat med fibrinflak og biter av tykktarmsslimhinnen ("risvann") - Dysenteri er ledsaget av frigjøring av slim, puss og skarlagensrødt blod - Utflod fra tarmen ved amøbiasis kan ha en geléaktig karakter med fyldig rosa eller rød farge
Slim	Fraværende (eller knappe)	- Når den distale tykktarmen (spesielt endetarmen) er påvirket, er slimet i form av klumper, tråder, bånd eller glassaktig masse - Ved enteritt er slim mykt, tyktflytende, blandet med avføring, noe som gir det et geléaktig utseende - Slim som dekker den dannede avføringen fra utsiden i form av tynne klumper, oppstår ved forstoppelse og betennelse i tykktarmen
Blod	Savnet	- Ved blødning fra den distale tykktarmen, er blodet lokalisert i form av årer, strimler og blodpropper på den dannede avføringen - Skarlagensrødt blod oppstår ved blødning fra de nedre delene av sigmoideum og rektum (hemoroider, sprekker, sår, svulster) - Endret blod fra den øvre delen av fordøyelsessystemet (spiserør, mage, tolvfingertarmen), blanding med avføring, farger det svart ("tjæreaktig" avføring, melena) - Blod i avføringen kan påvises ved infeksjonssykdommer (dysenteri), ulcerøs kolitt, Crohns sykdom, råtnende svulster i tykktarmen i form av årer, blodpropper opp til kraftig blødning
Puss	Savnet	- Puss på overflaten av avføringen bestemmes med alvorlig betennelse og sårdannelse i slimhinnen i tykktarmen (ulcerøs kolitt, dysenteri, desintegrasjon av tarmsvulsten, tarmtuberkulose) ofte sammen med blod og slim - Puss i store mengder uten tilsetning av slim observeres ved åpningen av paraintestinale abscesser
Ufordøyd matrester (lientoré)	Savnet	Alvorlig mangel på mage- og bukspyttkjertel fordøyelsen er ledsaget av frigjøring av ufordøyde matrester.
Kjemisk forskning
Reaksjon	Nøytral, sjelden lett basisk eller lett sur	- En sur reaksjon (pH 5,0-6,5) registreres når den jodfile floraen aktiveres, som danner karbondioksid og organiske syrer (fermentativ dyspepsi) - Alkalisk reaksjon (pH 8,0-10,0) oppstår med forsterkede prosesser med proteinnedbrytning i tykktarmen, aktivering av den forråtne floraen som danner ammoniakk (forråtningsdyspepsi)
Reaksjon på blod (Gregersens reaksjon)	negativ	En positiv reaksjon på blod indikerer blødning i hvilken som helst del av mage-tarmkanalen (blødning fra tannkjøttet, ruptur av åreknuter i spiserøret, erosive og ulcerøse lesjoner i mage-tarmkanalen, svulster i hvilken som helst del av mage-tarmkanalen i forråtelsesstadiet )
Reaksjon på stercobilin	Positivt	- Fravær eller en kraftig reduksjon i mengden stercobilin i avføringen (reaksjonen på stercobilin er negativ) indikerer obstruksjon av den vanlige gallegangen med en stein, kompresjon av den av en svulst, strikturer, koledokal stenose, eller en kraftig reduksjon i leverfunksjon (for eksempel ved akutt viral hepatitt) - En økning i mengden stercobilin i avføringen skjer med massiv hemolyse av røde blodlegemer (hemolytisk gulsott) eller økt gallesekresjon
Reaksjon på bilirubin	Negativt, fordi den vitale aktiviteten til den normale bakteriefloraen i tykktarmen sikrer prosessen med reduksjon av bilirubin til stercobilinogen, og deretter til stercobilin	Påvisningen av uendret bilirubin i avføringen til en voksen indikerer et brudd på prosessen med å gjenopprette bilirubin i tarmen under påvirkning av mikrobiell flora. Bilirubin kan oppstå med rask evakuering av mat (en kraftig økning i tarmmotilitet), alvorlig dysbakteriose (et syndrom med overdreven bakterievekst i tykktarmen) etter å ha tatt antibakterielle medisiner
Vishnyakov-Tribulet-reaksjon (for løselig protein)	negativ	Vishnyakov-Tribulet-reaksjonen brukes til å oppdage en latent inflammatorisk prosess. Påvisning av løselig protein i avføring indikerer betennelse i tarmslimhinnen (ulcerøs kolitt, Crohns sykdom)
mikroskopisk undersøkelse
Muskelfibre: Med striper (uendret, ufordøyd) - uten striper (endret, fordøyd)	Savnet Ingen (eller enkelt i sikte)	Et stort antall endrede og uendrede muskelfibre i avføring ( tilreatorrhea) indikerer et brudd på proteolyse (fordøyelse av proteiner): - ved tilstander ledsaget av aklorhydri (mangel på fri HCl i magesaft) og achilia (fullstendig fravær av sekresjon av HCl, pepsin og andre komponenter i magesaft): atrofisk pangastritt, tilstand etter gastrisk reseksjon - med akselerert evakuering av matkyme fra tarmene - i strid med den eksokrine funksjonen til bukspyttkjertelen - med putrefaktiv dyspepsi
Bindevev (rester av ufordøyde kar, leddbånd, fascia, brusk)	Savnet	Tilstedeværelsen av bindevev i avføringen indikerer en mangel på proteolytiske enzymer i magen og observeres med hypo- og achlorhydria, achilia
Fettnøytral Fettsyre Salter av fettsyrer (såper)	Savnet eller magre beløp fettsalter syrer	Brudd på fordøyelsen av fett og utseendet i avføringen av en stor mengde nøytralt fett, fettsyrer og såper kalles Steatoré. - med en reduksjon i lipaseaktivitet (eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens, en mekanisk hindring for utstrømning av bukspyttkjerteljuice), er steatoré representert av nøytralt fett. - i strid med strømmen av galle inn i tolvfingertarmen (brudd på prosessen med emulgering av fett i tynntarmen) og i strid med absorpsjonen av fettsyrer i tynntarmen, er fettsyrer eller salter av fettsyrer (såper) funnet i avføringen
Vegetabilsk fiber (fordøyelig) finnes i fruktkjøttet av grønnsaker, frukt, belgfrukter og frokostblandinger. Ufordøyelig fiber (hud av frukt og grønnsaker, plantehår, epidermis av korn) har ingen diagnostisk verdi, siden det ikke er noen enzymer som bryter det ned i det menneskelige fordøyelsessystemet	Enkeltceller i p/s	Det forekommer i stort antall med rask evakuering av mat fra magen, achlorhydria, akhiliya, med syndromet av overdreven bakterievekst i tykktarmen (en uttalt reduksjon i normal mikroflora og en økning i patogen mikroflora i tykktarmen)
Stivelse	Fraværende (eller enkeltstivelsesceller)	Tilstedeværelsen av store mengder stivelse i avføringen kalles amyloré og observeres oftere med økt tarmmotilitet, fermentativ dyspepsi, sjeldnere med eksokrin insuffisiens av bukspyttkjertelens fordøyelse
Jodofil mikroflora (klostridier)	Singel i sjeldne tilfeller (normalt lever jodofil flora i ileocecal regionen av tykktarmen)	Med en stor mengde karbohydrater formerer clostridia seg intensivt. Et stort antall klostridier blir sett på som fermentativ dysbiose
Epitel	Fraværende eller enkeltceller av søyleepitel i p/o	En stor mengde søyleepitel i avføringen observeres ved akutt og kronisk kolitt av forskjellige etiologier.
Leukocytter	Fraværende eller ensomme nøytrofiler i s/c	Et stort antall leukocytter (vanligvis nøytrofiler) er observert ved akutt og kronisk enteritt og kolitt av forskjellige etiologier, ulcerøs-nekrotiske lesjoner i tarmslimhinnen, tarmtuberkulose, dysenteri
røde blodceller	Savnet	- utseendet av lett endrede erytrocytter i avføringen indikerer tilstedeværelsen av blødning fra tykktarmen, hovedsakelig fra dens distale seksjoner (slimhinnesår, råtnende svulst i endetarmen og sigmoideum tykktarmen, analfissurer, hemoroider) - med blødning fra den proksimale tykktarmen, ødelegges erytrocytter og oppdages ikke ved mikroskopi - et stort antall erytrocytter i kombinasjon med leukocytter og søyleepitel er karakteristisk for ulcerøs-nekrotiske lesjoner i tykktarmens slimhinne (ulcerøs kolitt, Crohns sykdom med lesjoner i tykktarmen), polypose og ondartede neoplasmer i tykktarmen
ormeegg	Savnet	Egg av rundorm, bred bendelorm, etc. indikerer den tilsvarende helminthic invasjonen
Patogene protozoer	Savnet	Cyster av dysenterisk amøbe, Giardia, etc. indikerer den tilsvarende invasjonen av protozoer
gjærceller	Savnet	De finnes i avføring under behandling med antibiotika og kortikosteroider. Identifikasjon av soppen Candida albicans utføres ved inokulering på spesielle medier (Saburos medium, Microstix Candida) og indikerer en soppinfeksjon i tarmen
Kalsiumoksalat (kalkoksalatkrystaller)	Savnet	De kommer inn i mage-tarmsystemet med plantemat, normalt oppløses HCl av magesaft med dannelse av kalsiumklorid. Påvisning av krystaller er et tegn på aklorhydria
Tripelfosfatkrystaller (ammoniakk-magnesiumfosfat)	Savnet	Det dannes i tykktarmen under nedbrytningen av lecitin, nuklein og andre nedbrytningsprodukter av proteiner. Trippelfosfatkrystaller funnet i feces (pH 8,5-10,0) umiddelbart etter avføring indikerer økt forråtnelse i tykktarmen

Skatologiske syndromer

Tyggesviktsyndrom

Tyggemangelsyndrom avslører insuffisiensen av handlingen med å tygge mat (deteksjon av matpartikler i avføringen, synlig for det blotte øye).

Årsaker til tyggemangelsyndrom:

fravær av molarer
flere tannkaries med deres ødeleggelse

Den normale enzymatiske aktiviteten til fordøyelseshemmeligheter i munnhulen overdøves av avfallsproduktene fra patogen mikroflora. Utseende i munnen rikelig patogen flora reduserer den enzymatiske aktiviteten i magen og tarmene, slik at mangelen på tygging kan stimulere utviklingen av gastrogene og enterale skatologiske syndromer.

Syndrom av mangelfull fordøyelse i magen (gastrogent skatologisk syndrom)

Gastrogent skatologisk syndrom utvikler seg som et resultat av et brudd på dannelsen av saltsyre og pepsinogen i kjølevæsken.

Årsaker til gastrogent skatologisk syndrom:

atrofisk gastritt
magekreft
tilstander etter reseksjon av magen
erosjon i magen
magesår
Zollinger-Ellisons syndrom

Gastrogent skatologisk syndrom er karakterisert ved påvisning i avføringen av et stort antall ufordøyde muskelfibre (creatorrhoea), bindevev i form av elastiske fibre, lag av fordøyelige fibre og kalsiumoksalatkrystaller.

Tilstedeværelsen av fordøyelig fiber i avføringen er en indikator på en reduksjon i mengden fri HCl og svekket magefordøyelse. Under normal magefordøyelse blir fordøyelig fiber maserert (myknet) av den frie HCl fra magesaft og blir tilgjengelig for bukspyttkjertel- og tarmens enzymer og finnes ikke i avføring.

Syndrom av insuffisiens av bukspyttkjertelens fordøyelse (pankreatogent skatologisk syndrom)

Den sanne indikatoren på utilstrekkelig fordøyelse i bukspyttkjertelen er utseendet av nøytralt fett i avføringen (steatoré), siden lipaser ikke hydrolyserer fett.

Det er muskelfibre uten striper (creatorrhoea), tilstedeværelsen av stivelse er mulig, polyfecalia er karakteristisk; myk, salvelignende konsistens; uformet avføring; grå farge; skarp, illeluktende lukt, positiv reaksjon på stercobilin.

Årsaker til pankreatogent skatologisk syndrom:

kronisk pankreatitt med eksokrin insuffisiens
kreft i bukspyttkjertelen
tilstander etter bukspyttkjertelreseksjon
cystisk fibrose med eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens

Gallemangelsyndrom (hypo- eller acholia) eller hepatogent skatologisk syndrom

Hepatogent skatologisk syndrom utvikler seg på grunn av fravær av galle ( acholia) eller dens utilstrekkelige forsyning ( hypokoli) i DPC. Som et resultat kommer ikke gallesyrer involvert i emulgering av fett og aktiverende lipase inn i tarmen, som er ledsaget av et brudd på absorpsjonen av fettsyrer i tynntarmen. Dette reduserer også peristaltikken i tarmene, stimulert av galle og dens bakteriedrepende virkning.

Overflaten av avføringen blir matt, granulær på grunn av det økte innholdet av fettdråper, konsistensen er salve, gråhvit i fargen, reaksjonen på stercobilin er negativ.

Mikroskopisk undersøkelse: en stor mengde fettsyrer og deres salter (såper) - produkter av ufullstendig spaltning.

Årsaker til hepatogent skatologisk syndrom:

sykdommer i galleveiene (GSD, obstruksjon av den vanlige gallegangen med en stein (choledocholithiasis), kompresjon av den vanlige gallegangen og BDS av en svulst i bukspyttkjertelens hode, uttalte strikturer, stenoser i den vanlige gallegangen)
leversykdommer (akutt og kronisk hepatitt, levercirrhose, leverkreft)

Syndrom av fordøyelsesbesvær i tynntarmen (enteralt skatologisk syndrom)

Enteralt skatologisk syndrom utvikler seg under påvirkning av to faktorer:

insuffisiens av den enzymatiske aktiviteten til utskillelsen av tynntarmen
redusert absorpsjon av sluttprodukter av hydrolyse av næringsstoffer

Årsaker til enteralt skatologisk syndrom:

tyggeinsuffisienssyndrom gastrisk fordøyelsesinsuffisiens
utilstrekkelig separasjon eller flyt av galle inn i tolvfingertarmen
helminthic invasjoner av tynntarmen og galleblæren
inflammatoriske sykdommer i tynntarmen (enteritt av forskjellige etiologier), ulcerøse lesjoner i tynntarmen
endokrine sykdommer som forårsaker økt tarmmotilitet (tyrotoksikose)
sykdommer i mesenteriske kjertler (tuberkulose, lymfogranulomatose, syfilis, lymfosarkom)
Crohns sykdom som påvirker tynntarmen
disakkaridsemangel, cøliaki (cøliaki)

Koprologiske tegn vil være forskjellige avhengig av årsaken til fordøyelsesbesvær i tynntarmen.

Syndrom av fordøyelsesbesvær i tykktarmen

Årsaker til syndromet med fordøyelsesbesvær i tykktarmen:

brudd på evakueringsfunksjonen til tykktarmen - forstoppelse, spastisk dyskinesi i tykktarmen
inflammatorisk tarmsykdom (ulcerøs kolitt, Crohns sykdom)
utilstrekkelig fordøyelse i tykktarmen på grunn av typen fermentativ og putrefaktiv dyspepsi
massiv skade på tarmen av helminths, protozoer

Med spastisk tykktarmsdyskinesi og irritabel tarm-syndrom med forstoppelse reduseres mengden avføring, konsistensen er tett, avføringen er fragmentert, i form av små klumper, slim omslutter avføringen i form av bånd og klumper, en moderat mengde av sylindrisk epitel, enkeltleukocytter.

Et tegn på kolitt vil være utseendet av slim med leukocytter og sylindrisk epitel. Med betennelse i den distale tykktarmen (ulcerøs kolitt) er det en reduksjon i mengden avføring, konsistensen er flytende, avføringen er uformet, det er patologiske urenheter: slim, puss, blod; kraftig positiv reaksjon på blod og reaksjon av Vishnyakova-Triboulet; et stort antall sylindriske epitel, leukocytter og erytrocytter.

Manglende fordøyelse i tykktarmen på grunn av typen fermentativ og putrefaktiv dyspepsi:

Fermentativ dyspepsi(dysbiose, syndrom med overdreven bakterievekst i tykktarmen) oppstår på grunn av et brudd på fordøyelsen av karbohydrater og er ledsaget av en økning i mengden jodofil flora. Fermenteringsprosesser fortsetter med en sur pH (4,5-6,0). Avføring er rikelig, tynn, skummende, med en sur lukt. Slim blandet med avføring. I tillegg er fermentativ dyspepsi preget av tilstedeværelsen i avføringen av store mengder fordøyelig fiber og stivelse.
Råten dyspepsi mer vanlig hos personer som lider av gastritt med sekretorisk insuffisiens (på grunn av mangel på fri saltsyre blir ikke maten ordentlig behandlet i magen). Fordøyelsen av proteiner blir forstyrret, deres nedbrytning skjer, de resulterende produktene irriterer tarmslimhinnen, øker frigjøringen av mengden væske og slim. Slim er en god grobunn for mikrobiell flora. I forråtningsprosesser har avføringen en flytende konsistens, mørkebrun i fargen, alkalisk med en skarp, råtten lukt og et stort antall muskelfibre under mikroskopi.

2.1.2. Bakteriologisk undersøkelse av avføring

Bakteriologisk undersøkelse av avføring- inokulering av avføring på næringsmedier for kvalitativ analyse og kvantitativ bestemmelse av normal tarmmikroflora, samt opportunistiske og patogene former for mikroorganismer.
Bakteriologisk kultur av avføring brukes til å diagnostisere syndromet med overdreven bakterievekst i tarmen (tarmdysbakteriose), tarminfeksjoner og overvåke effektiviteten av behandlingen:

kvantitativ vurdering av mikroflora (bifidus og melkesyrebakterier, clostridier, opportunistisk og patogen mikroflora, sopp) med bestemmelse av følsomhet for antibiotika og fager
identifisering av årsaker til tarminfeksjoner (shigella, salmonella, Proteus, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, E.coli, Candida, rotavirus, adenovirus)

2.1.3. Markører for skade på tarmslimhinnen:

A. undersøkelse av avføring for okkult blod (Gregersens reaksjon)
B. bestemmelse av transferrin (Tf) og hemoglobin (Hb) i avføring

A. Undersøkelse av avføring for okkult blod (Gregersens reaksjon):

Latent blod kalles, som ikke endrer fargen på avføring og bestemmes ikke makro- og mikroskopisk. Gregersen-reaksjonen for påvisning av okkult blod er basert på egenskapen til blodpigmentet til å akselerere oksidative prosesser (kjemisk studie).

En positiv avføringsreaksjon på okkult blod kan observeres når:

erosive og ulcerøse lesjoner i mage-tarmkanalen
svulster i magen, tarmene i forfallsstadiet
helminth invasjoner som skader tarmveggen
ruptur av åreknuter i spiserøret, cardia i magen, rektum (levercirrhose)
inntak av blod fra munnhulen og strupehodet til fordøyelseskanalen
urenheter i avføringen av blod fra hemoroider og analfissurer

Testen lar deg bestemme hemoglobin ved en minimumskonsentrasjon på 0,05 mg / g avføring; positivt resultat innen 2-3 minutter.

B. Bestemmelse av transferrin (Tf) og hemoglobin (Hb) i avføring(kvantitativ metode (iFOB)) - påvisning av lesjoner i tarmslimhinnen. Denne testen er langt overlegen i følsomhet til den fekale okkulte blodprøven. Transferrin vedvarer lenger enn hemoglobin i avføring. En økning i innholdet av transferrin indikerer skade på øvre tarm, og hemoglobin - nedre tarm. Hvis begge indikatorene er høye, indikerer dette omfanget av lesjonen: jo høyere indikatoren er, jo større er dybden eller det berørte området.

Disse testene har stor betydning ved diagnostisering av tykktarmskreft, da de kan oppdage kreft både i tidlige stadier (I og II) og på senere stadier (III og IV).

Indikasjoner for bestemmelse av transferrin (Tf) og hemoglobin (Hb) i avføring:

tarmkreft og mistanke om det
screening for tykktarmskreft - som en forebyggende undersøkelse av personer over 40 år (1 gang per år)
overvåking av tilstanden til tarmen etter operasjonen (spesielt i nærvær av en svulstprosess)
tarmpolypper og mistanke om deres tilstedeværelse
kronisk kolitt, inkludert ulcerøs kolitt
Crohns sykdom og dens mistanke
undersøkelse av familiemedlemmer av første og andre grad av slektskap som har blitt diagnostisert med kreft eller tarmpolypose

2.1.4. Bestemmelse av markøren for betennelse i tarmslimhinnen - fecal calprotectin

Calprotectin er et kalsiumbindende protein som skilles ut av nøytrofiler og monocytter. Calprotectin er en markør for leukocyttaktivitet og betennelse i tarmen.

Indikasjoner for bestemmelse av kalprotektin i avføring:

påvisning av akutte inflammatoriske prosesser i tarmen
overvåking av betennelsesaktivitet mot bakgrunn av behandling ved inflammatoriske tarmsykdommer (Crohns sykdom, ulcerøs kolitt)
differensialdiagnose av organiske tarmsykdommer fra funksjonelle (for eksempel irritabel tarmsyndrom)

2.1.5. Bestemmelse av Clostridium difficile-antigen (toksin A og B) i avføring- brukes til å oppdage pseudomembranøs kolitt (mot bakgrunn av langvarig bruk av antibakterielle legemidler), der denne mikroorganismen er det forårsakende middel.

2.2. Studiet av blodserum ved hjelp av "GastroPanel"

"GastroPanel" er et sett med spesifikke laboratorietester som lar deg oppdage tilstedeværelsen av atrofi i mageslimhinnen, vurdere risikoen for å utvikle magekreft og magesår og bestemme HP-infeksjon. Dette panelet inkluderer:

gastrin-17 (G-17)
pepsinogen-I (PGI)
pepsinogen-II (PGII)
spesifikke antistoffer - klasse G immunglobuliner (IgG) mot Helicobacter pylori

Disse indikatorene bestemmes ved hjelp av enzymkoblet immunosorbentanalyse (ELISA) teknologi.

Indikatorer for intragastrisk pH-metri er presentert i tabell 2.

Tabell 2. Indikatorer for intragastrisk pH-metri

pH i magekroppen	hypersyre tilstand	normsyre tilstand	hyposyre tilstand	ansyre tilstand
basal periode	<1,5	1,6-2,0	2,1-6,0	>6,0
etter stimulering	<1,2	1,2-2,0	2,1-3,0 3,1-5,0 (veldig svak respons)	>5,1
pH i antrum	alkaliseringskompensasjon	reduksjon i alkaliserende funksjon	alkaliseringssubkompensasjon	alkaliseringsdekompensasjon
basal periode	>5,0	-	2,0-4,9	<2,0
etter stimulering	>6,0	4,0-5,9	2,0-3,9	<2,0

4.2. Undersøkelse av magesekresjon- aspirasjons-titreringsmetode (fraksjonert studie av gastrisk sekresjon ved bruk av en tynn sonde).

Teknikken inkluderer to stadier:

Studie av basal sekresjon
Studie av stimulert sekresjon

Studiet av basal sekresjon: dagen før studien avbrytes medikamenter som hemmer magesekresjonen, og etter 12-14 timers faste om morgenen settes en tynn magesonde (fig. 39) inn i antrum av magesekken. Den første porsjonen, som består av fullstendig fjernet mageinnhold, legges i et reagensrør - dette er en fastende porsjon. Denne delen er ikke tatt i betraktning i studiet av basal sekresjon. Fjern deretter magesaften hvert 15. minutt. Studien fortsetter i en time - dermed oppnås 4 porsjoner, noe som gjenspeiler nivået av basal sekresjon.

Stimulert sekresjonsstudie: Parenterale gastriske sekresjonsstimulerende midler (histamin eller pentagastrin, en syntetisk analog av gastrin) brukes for tiden. Så, etter studiet av sekresjon i basalfasen, injiseres pasienten subkutant med histamin (0,01 mg/kg av pasientens kroppsvekt - submaksimal stimulering av gastriske parietalceller eller 0,04 mg/kg av pasientens kroppsvekt - maksimal stimulering av parietalcellene i mageslimhinnen) eller pentagastrin (6 mg/kg kroppsvekt til pasienten). Deretter, hvert 15. minutt, samles magesaft. Mottatt 4 porsjoner innen en time utgjør volumet av juice i den andre fasen av sekresjon - fasen av stimulert sekresjon.

Fysiske egenskaper til magesaft: Normal magesaft er nesten fargeløs og luktfri. Dens gulaktige eller grønnaktige farge indikerer vanligvis en blanding av galle (duodenogastrisk refluks), og en rødlig eller brunaktig farge indikerer en blanding av blod (blødning). Utseendet til en ubehagelig råtten lukt indikerer et betydelig brudd på evakueringen fra magen (pylorisk stenose) og den resulterende putrefaktive nedbrytningen av proteiner. Normal magesaft inneholder bare en liten mengde slim. En økning i slimurenhet indikerer betennelse i mageslimhinnen, og utseendet av matmasserester i de mottatte porsjonene indikerer også alvorlige brudd på evakuering fra magen (pylorisk stenose).

Indikatorer for gastrisk sekresjon er vanligvis presentert i tabell 3.

Tabell 3. Indikatorer for magesekresjon er normale

Indikatorer	Normale verdier
Bestemmelse av klokkespenning - mengde magesaft produseres av magen innen en time	Basal sekresjonsfase: 50-100 ml per time - 100-150 ml per time (submaksimal histaminstimulering) - 180-220 ml per time (maksimal histaminstimulering)
Fastsettelse av debettime HCl fri. er mengden HCl, slippes ut i lumen i magen per time og uttrykt i milligramekvivalenter	Basal sekresjonsfase: 1-4,5 mekv/L/time Fase av stimulert sekresjon: - 6,5-12 mekv/l/t (submaksimal histaminstimulering) - 16-24 mekv/l/time (maksimal histaminstimulering)
Mikroskopisk undersøkelse av magesaft	Leukocytter (nøytrofiler) enkeltstående i synsfeltet Enkelt søyleepitel i synsfeltet Slim +

Tolking av studieresultater

1. Klokkespenningsendring:

en økning i mengden magesaft indikerer hypersekresjon (erosiv antral gastritt, et sår i antrum av magen eller tolvfingertarmen, Zollinger-Ellison syndrom) eller et brudd på evakueringen av mat fra magen (pylorisk stenose)
en reduksjon i mengden magesaft indikerer hyposekresjon (atrofisk pangastritt, magekreft) eller en akselerert evakuering av mat fra magen (motorisk diaré)

2. Endring i debettime for gratis HCl:

normoacid tilstand (normoaciditas)
hyperacid tilstand (hyperaciditas) - et sår i antrum av magen eller tolvfingertarmen, Zollinger-Ellison syndrom
hypoacid tilstand (hypoaciditas) - atrofisk pangastritt, magekreft
anacid tilstand (anaciditas), eller fullstendig fravær av fri HCl etter maksimal stimulering med pentagastrin eller histamin.

3. Mikroskopisk undersøkelse. Påvisning av leukocytter, søyleepitel og slim i stort antall ved mikroskopi indikerer betennelse i kjølevæsken. Med aklorhydria (mangel på fri saltsyre i fasen av basal sekresjon), kan i tillegg til slim også finnes celler i det sylindriske epitelet.

Ulemper med aspirasjons-titreringsmetoden, som begrenser dens praktiske anvendelse:

fjerning av magesaft bryter de normale forholdene i magen, det er ufysiologisk
en del av innholdet i magen fjernes uunngåelig gjennom pylorus
sekresjons- og surhetsindikatorer samsvarer ikke med de faktiske (vanligvis undervurdert)
den sekretoriske funksjonen til magen øker, siden sonden i seg selv er irriterende for magekjertlene
aspirasjonsmetode provoserer forekomsten av duodenogastriske reflukser
det er umulig å bestemme nattlig sekresjon og den daglige sekresjonsrytmen
det er umulig å vurdere syreproduksjonen etter et måltid

I tillegg er det en rekke sykdommer og tilstander der innføring av en sonde er kontraindisert:

åreknuter i spiserøret og magen
brannskader, divertikler, strikturer, stenoser i spiserøret
blødning fra den øvre mage-tarmkanalen (spiserør, mage, tolvfingertarm)
aortaaneurismer
hjertefeil, hjertearytmier, arteriell hypertensjon, alvorlige former for koronar insuffisiens

Testoppgaver for selvstudium

Velg ett eller flere riktige svar.

1. Spesielle laboratoriestudier for sykdommer i mage-tarmkanalen

skatologisk undersøkelse
generell blodanalyse
blodserumanalyse med "GastroPanel"
bakteriologisk undersøkelse av avføring
generell urinanalyse

2. Endringer i den generelle blodprøven, karakteristisk for inflammatoriske tarmsykdommer (ulcerøs kolitt, Crohns sykdom)

nøytrofil leukocytose
trombocytose
anemi
erytrocytose
ESR-akselerasjon

3. Anemi i den generelle blodprøven kan observeres når:

magesår komplisert av blødning
tilstand etter reseksjon av magen
kronisk duodenitt
kreft i blindtarmen i forfallsstadiet
opisthorchiasis

4. Endringer i den biokjemiske analysen av blod ved malabsorpsjon i tynntarmen:

hypoproteinemi
hyperproteinemi
høyt kolesterol
hypolipidemi
hypokalemi

5. Et normalt koprogram er preget av:

positiv reaksjon på stercobilin
positiv for bilirubin
positiv Vishnyakov-Tribulet-test (for løselig protein)
under mikroskopi, en liten mengde nøytralt fett
på mikroskopi, en liten mengde fordøyde muskelfibre

6. Tegn på blødning fra et duodenalsår:

akolisk avføring
"tjære" avføring
sterkt positiv Gregersen-reaksjon
anemi
polyfecal materie

7. I koprogrammet er makroskopiske indikatorer

muskelfibre
farge på avføring
reaksjon på stercobilin
konsistens av avføring
respons på bilirubin

8. I koprogrammet er kjemiske indikatorer

reaksjon på stercobilin
bindevev
form for avføring
respons på bilirubin
Gregersen reaksjon

9. I koprogrammet er makroskopiske indikatorer

mengde avføring
nøytralt fett
vegetabilsk fiber (fordøyelig)
leukocytter
erytrocytter

10. Steatoré er et tegn

Achilia
blindtarmsoperasjon
hyperklorhydri
eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens
vanlig samprogram

11. Årsaker til hepatogent skatologisk syndrom

kolidokolithiasis
magesvulst
svulst i bukspyttkjertelen
skrumplever
atrofisk gastritt

12. Markører for skade på tarmslimhinnen

Gregersen reaksjon
transferrin i avføring
respons på bilirubin
hemoglobin i avføring
reaksjon på stercobilin

13. Metoder for å diagnostisere Helicobacter pylori-infeksjon

morfologisk studie av biopsiprøver av mageslimhinnen
radiologisk
urease-pusteprøve med 13C-urea
rask ureasetest
bakteriologisk

14. Endoskopiske metoder for å diagnostisere gastrointestinale sykdommer er

fibroesophagogastroduodenoskopi
irrigoskopi
koloskopi
fluoroskopi av magen
sigmoidoskopi

15. Røntgenmetoder for å diagnostisere sykdommer i mage-tarmkanalen er

irrigoskopi
sigmoidoskopi
enteroskopi
datatomografi av bukorganene
fluoroskopi av magen

16. Varianter av intragastrisk pH-metri

kortsiktig
aspirasjon
endoskopisk
radiologisk
daglig

17. Indikatorer for gastrisk sekresjon, bestemt ved aspirasjons-titreringsmetoden

gastrin-17
timespenning
påvisning av IgG-antistoffer mot Helicobacter pylori
debet-time med gratis HCl
pepsinogen-I

18. En stor mengde fordøyet og ufordøyd fett i avføring kalles ________________

19. Et stort antall endrede og uendrede muskelfibre i avføringen kalles ___________

20 En stor mengde stivelse i avføring kalles _____________

Svar på testoppgaver

1.	1, 3, 4	6.	2, 3, 4	11.	1, 3, 4	16.	1, 3, 5
2.	1, 3, 5	7.	2, 4	12.	1, 2, 4	17.	2, 4
3.	1, 2, 4	8.	1, 4, 5	13.	1, 3, 4, 5	18.	steatoré
4.	1, 4, 5	9.	2, 3, 4, 5	14.	1, 3, 5	19.	creatorrhoea
5.	1, 5	10.	4	15.	1, 4, 5	20.	amyloré

Bibliografi

Vasilenko V.Kh., Grebenev A.L., Golochevskaya V.S., Pletneva N.G., Sheptulin A.A. Propedeutikk av indre sykdommer / Ed. A.L. Grebenev. Lærebok. – 5. utgave, revidert og forstørret. - M.: Medisin, 2001 - 592 s.
Molostova V.V., Denisova I.A., Yurgel V.V. Koprologisk forskning i norm og patologi: læremiddel / Red. Z.Sh. Golevtsova. - Omsk: OmGMA Publishing House, 2008. - 56 s.
Molostova V.V., Golevtsova Z.Sh. Metoder for å studere magens syredannende funksjon: et læremiddel. Supplert og revidert - Omsk: Publishing House of Om-GMA, 2009. - 37 s.
Aruin L.I., Kononov A.V., Mozgovoy S.I. Internasjonal klassifisering av kronisk gastritt: hva bør aksepteres og hva er i tvil // Archives of Pathology. - 2009. - Bind 71 - nr. 4 - S. 11-18.
Roitberg G.E., Strutynsky A.V. Indre sykdommer. Laboratorie- og instrumentdiagnostikk: lærebok. - Moskva: Forlaget MEDpress-inform, 2013. - 816 s.
Elektronisk bibliotek til OmGMA. Tilgangsmodus: weblib.omsk-osma.ru/.
Elektronisk biblioteksystem "KnigaFond". Tilgangsmodus: htwww . bookfund.ru
Elektronisk biblioteksystem ved 1st Moscow State Medical University. I.M. Sechenov. Tilgangsmodus: www . scsml.rssi.ru
Vitenskapelig elektronisk bibliotek (eLibrary). Tilgangsmodus: http:// elibrary.ru
Tidsskrift Consilium Medicum. Tilgangsmodus: www . consilium-medicum.com

Utvalg prøver for analyse i infeksjonssykdommer. For mikrobiologisk forskning kan hvilket som helst vev eller kroppsvæske velges.

Isolasjon av ren kultur fremmer en økning i antall bakterier og deres nøyaktige identifikasjon. Til dette brukes næringsmedier. Hvis normal mikroflora er tilstede i prøven, brukes selektive (selektive) medier for å skape forhold som er ugunstige for veksten av ikke-patogene mikroorganismer og fremme veksten av patogen mikroflora.

For å bli nøyaktig resultater den optimale prøvetakingsmetoden bør velges og prosessen bør behandles med tilbørlig forsiktighet. Hvis reglene for asepsis ikke følges, kan kontaminering av blodprøver med mikroorganismer fra utsiden føre til utnevnelse av feil behandling.

Flertall bakterie er ikke i stand til å eksistere utenfor vertsorganismen: obligatoriske anaerober dør under påvirkning av atmosfærisk oksygen, og noen patogener er svært følsomme for uttørking (Neisseria gonorrhoeae). Derfor bør de analyserte prøvene plasseres på egnet medium umiddelbart etter innsamling eller inokuleres på transportmedium.

Laboratorieforskningsmetoder for infeksjonssykdommer

Prøver kan være analysert med det blotte øye (for eksempel for å oppdage voksne helminths i avføring eller blod i sputum). Mikroskopi er en rask og rimelig undersøkelsesmetode, men krever høy teknisk dyktighet, er preget av lav følsomhet: tilstedeværelsen av et stort antall patogener er nødvendig for en nøyaktig bestemmelse.

I tillegg veldig ofte opportunistiske patogener tatt for patogen, som er assosiert med utilstrekkelig spesifisitet av metoden.

I kjernen immunfluorescerende metode ligger bruken av spesifikke antistoffer merket med fluorescerende markører. Mikroskopi utføres i ultrafiolett lys, mens patogenet og tilhørende antistoffer lyser grønt.

Isolering av en ren kultur av patogenet i infeksjonssykdommer

Noen ganger, selv med alvorlige kliniske symptomer, kan patogenet være tilstede i infeksjonsfokuset i en mengde som er utilstrekkelig for mikroskopisk påvisning. I dette tilfellet gjør isoleringen av en ren kultur det mulig å øke antallet mikroorganismer i det studerte substratet.

Det er to måter dyrking av mikroorganismer: på flytende (antall patogener øker) og faste (undersøk individuelle kolonier, inkludert følsomhet for antibiotika) næringsmedier. De fleste patogener av menneskelige infeksjoner er ganske krevende for dyrkingsforholdene. Det er grunnen til at næringsmediene for dyrking av dem må inneholde proteiner, sukrose og nukleinsyrer (tilstede i blod og serum).

I tillegg er det nødvendig å støtte tilsvarende gasssammensetning: for dyrking av anaerober er fravær av oksygen nødvendig, mens for obligate aerober (Bordetella pertussis) - tvert imot. Den optimale temperaturen for dyrking av de fleste patogener er 37°C; noen fibs dyrkes ved 30°C.

Identifikasjon av årsak til en infeksjonssykdom

Sykdomssymptomer avhenger av typen patogener som forårsaket dem. Det er derfor identifiseringen av en mikroorganisme antyder det kliniske bildet av sykdommen forårsaket av den (for eksempel er symptomene på en infeksjon forårsaket av Vibrio cholerae forskjellige fra Shigella sonnei-infeksjonen). Av stor betydning er isoleringen av Neisseria meningitidis fra cerebrospinalvæsken. Identifikasjonen av mikroorganismer er basert på:
studere de morfologiske egenskapene til deres kolonier i agar;
en rekke Gram flekker;
evnen til patogener til å danne sporer;
studiet av biokjemiske egenskaper (katalase- eller koagulasetester).

Nøyaktig definisjon press avhenger vanligvis av resultatene av en biokjemisk analyse (for eksempel en ureasetest) eller påvisning av bakterielle avfallsprodukter (indol). Patogener som ikke kan dyrkes på næringsmedier identifiseres ved hjelp av DNA molekylær genetikk og sekvensering (f.eks. Trophyrema whippelii).

Bestemmelse av følsomheten til det forårsakende middelet til en infeksjonssykdom for antibiotika

Hvis en standarddose av et antimikrobielt medikament er tilstrekkelig for utryddelse, anses de som følsomme, hvis en økning i dosen av legemidlet er nødvendig, er de relativt stabile. Absolutt resistente (resistente) patogener kalles patogener som antibiotikabehandling er ineffektiv for. Det finnes et bredt spekter av forskjellige metoder for å bestemme antimikrobiell mottakelighet.

Metoder British Association for Antimicrobial Chemotherapy(British Society of Antimicrobial Chemotherapy - BSAQ og Clinical Laboratory Standards Institute - C LSI) er basert på å bestemme diameteren til sonen for svak vekst av mikroorganismer på et fast næringsmedium ved bruk av et antimikrobielt medikament.

Minimum overveldende konsentrasjon antibiotika måles ved å bruke E-testen, løse opp stoffet i næringsbuljong eller påføre det på tett agar. I sistnevnte tilfelle påføres papirskiver impregnert med forskjellige antibiotika på agaren frøet med de studerte mikroorganismene (papirskivemetoden).

Nivå følsomhet avhenger av diameteren til sonen med redusert bakterievekst. In vitro-testing gir imidlertid bare omtrentlige data, siden i klinisk praksis avhenger mye av pasientens tilstand.

Serologisk analyse for infeksjonssykdom

Forskjellige typer infeksjoner kan identifiseres ved å bestemme immunresponsen som oppstår når patogenet introduseres. For dette finnes det et stort antall ulike metoder: agglutinasjonsreaksjon (RA), komplementfikseringsreaksjon (RCC), nøytraliseringsreaksjon (RN) og enzymimmunoassay (ELISA). Diagnosen stilles på grunnlag av:
bestemmelse av nivået av antistoffer (IgM) som respons på inntak av et fremmed protein (antigen);
antigenbestemmelse.

Molekylær analyse ved infeksjonssykdommer

Southern blotting og nukleinsyrehybridiseringsmetode. Metodene er basert på binding av merket DNA til den analyserte prøven, forutsatt at den har en spesifikk aminosyresekvens. Det bundne komplekset bestemmes av aktiviteten til markøren. Dette er en ganske rask og pålitelig metode, som imidlertid er dårligere i følsomhet for molekylærgenetiske metoder.

Molekylær genetisk metode (NAAT)

For diagnostikk Smittsomme sykdommer ved hjelp av flere molekylærgenetiske metoder. Mekanismen for å isolere patogent DNA eller RNA i en mengde tilstrekkelig til å stille en diagnose er individuell for hver metode. Så med den molekylærgenetiske metoden deles DNA-et til patogenet inn i separate kjeder, deretter syntetiseres primere for binding til målsekvensene. Dannelsen av nytt DNA katalyseres av polymerase.

Hoved fordel- Oppnåelse av resultatet selv i nærvær av bare én kopi av DNA. Takket være automatiserte systemer og et stort utvalg spesialsett, har disse metodene blitt tilgjengelige for de fleste diagnostiske laboratorier. Nye enheter er i stand til å levere resultater i sanntid. Genetiske metoder gjør det mulig å identifisere mikroorganismer som er vanskelige å dyrke eller utgjør en risiko for mennesker (f.eks. Mycobacterium tuberculosis og Chlamydia trachomatis).

GENERELLE OG LABORATORIESTUDIER

Ytterligere tester er ofte nødvendig for å etablere en dermatologisk diagnose, inkludert:

Epikutane og intrakutane hudtester for allergiske tilstander;

Mykologiske, bakteriologiske, virologiske, serologiske tester for dermatoser forårsaket av mikroorganismer;

Immunfluorescerende tester i autoimmune sykdommer: angiografiske studier i vaskulære lidelser;

Proktologisk undersøkelse for anale symptomer;

Biokjemiske analyser;

røntgenundersøkelse, blod- og urinprøver;

Histologisk undersøkelse.

Hudprøver brukes til å identifisere allergener hos pasienter med allergisk kontaktdermatitt. Disse testene oppdager en forsinket (type IV) overfølsomhetsrespons på kontaktallergener og skiller seg dermed fra skrape- og intradermale tester som oppdager en umiddelbar (type I) overfølsomhetsrespons. Ved hjelp av hudtester (drypp, påføring) kan en lang rekke mulige allergener studeres. Standard sett med vanligvis sensibiliserende kjemikalier oppløst i vann eller eter brukes. Klutene som er fuktet med dem, påføres huden under en okklusiv bandasje, som får stå i 48 timer, og deretter fjernes bandasjene og reaksjonen evalueres. Teststeder bør undersøkes på nytt etter ytterligere 48 timer, siden DTH-reaksjonen noen ganger tar mer enn 48 timer å utvikle Positive tester krever sin egen kliniske tolkning. Den endelige konklusjonen kan bare gjøres under hensyntagen til det kliniske bildet og anamnese av sykdommen.

Til mikroskopisk undersøkelse for sykdomsfremkallende sopp, avskallingsskraping (ved hjelp av skalpell) og biter av negler, brukes hårfragmenter som overføres til glass og behandles med alkali (KOH) for videre forskning. Vatter og utflod fra urinrøret undersøkes for gonokokker og andre STI-patogener; ved diagnostisering av akantolytisk pemfigus, undersøkes utstryk-avtrykk fra erosive overflater på Tzank-celler. For å bekrefte diagnosen skabb, er en skabbmidd funnet i hudavskrapninger ved spesielle metoder; for å identifisere blekt treponema undersøkes vevsjuice fra bunnen av en hard chancre i det mørke feltet i et mikroskop. For å avklare patogenene til mykoser, pyoderma, STIer, utføres en kulturell studie.

Immunfluorescerende tester. For diagnostisering av cystiske dermatoser brukes direkte og indirekte immunfluorescensreaksjoner. Med deres hjelp bestemmes autoantistoffer rettet mot huden. For eksempel påvises antistoffer av IgG-klassen i den intercellulære adhesive substansen i det spinøse laget av epidermis i pemphigus vulgaris ved å bruke en direkte immunfluorescensreaksjon ved bruk av klinisk intakt hud på pasienten og fluorokrommerkede IgG-klasse antistoffer.

Histologisk undersøkelse hud, kan en presumptiv dermatologisk diagnose bekreftes eller utelukkes. Noen dermatoser krever histologiske studier for å bestemme sykdomsstadiet (mycosis fungoides) eller svulstens dybde, noe som er av stor betydning for prognose og påfølgende behandling.

Velge et biopsisted er viktig for påfølgende histologisk undersøkelse. Det er viktig å velge et typisk element, det mest diagnostisk verdifulle. Ferske primærelementer er best egnet for dette. Med spredte utslett bør man velge et fokus, hvis fjerning vil føre til minst kosmetiske og funksjonelle defekter. Når man tar en biopsi, bør man være oppmerksom på muligheten for å utvikle et keloid arr på stedet for fjernfokus, spesielt hvis biopsien er tatt fra et element i nakken og brystbenet. I tillegg bør man huske på at sårtilheling kan bli forsinket dersom biopsien tas fra ankelen eller underbenet, spesielt hos pasienter med nedsatt sirkulasjon.

Biopsiprosedyre utføres under lokalbedøvelse. Et lite element fjernes helt. I en større fjernes vanligvis den perifere delen sammen med kanten av den omkringliggende normale huden. Det beste når det gjelder diagnose og kosmetiske konsekvenser er en kileformet biopsi med skalpell. Materiale for histologisk undersøkelse kan også tas ved hjelp av elektrokirurgi eller nålebiopsi.

Unntak fra standard histologisk prosedyre. Standard fikseringsmidler brukes ikke i kryostatmetoden for raske seksjoner, bakteriologiske studier av biopsimateriale (for eksempel for å utelukke hudtuberkulose), direkte immunfluorescensstudier (bulløse dermatoser, lupus erythematosus), så vel som i histokjemiske, cytokjemiske, immunocytologiske studier ( lymfom) og elektronmikroskopi.

Histologisk konklusjon tatt ut under hensyntagen til stedet for å ta biopsien, pasientens alder, sykdomshistorien, det kliniske bildet.

For diagnostisering av de fleste hudsykdommer kan materialet for forskning fås ved nålebiopsi med en diameter på 2 til 8 mm (vanligvis 4 mm). For rutinemessig histologisk undersøkelse og de fleste spesielle flekker legges biopsien i formalin. For elektronmikroskopi brukes en buffer - glutaraldehyd. I den immunfluorescerende teknikken må prøven enten fryses umiddelbart eller legges i en spesiell bufret transportløsning.

elektronmikroskopi hud vises sjeldnere, men det hjelper mye ved diagnostisering av sjeldne sykdommer - varianter av epidermolysis bullosa, etc.

Fra boken Obstetrics and Gynecology: Lecture Notes forfatter A. A. Ilyin

Fra boken Propedeutics of Internal Diseases forfatter A. Yu. Yakovlev

forfatter A. Yu. Yakovlev

Fra boken Propedeutics of Internal Diseases: Lecture Notes forfatter A. Yu. Yakovlev

Fra boken Propedeutics of childhood diseases: forelesningsnotater forfatter O. V. Osipova

forfatter Pavel Nikolaevich Mishinkin

Fra boken General Surgery: Lecture Notes forfatter Pavel Nikolaevich Mishinkin

Fra boken Demens: en veiledning for leger forfatter N. N. Yakhno

Fra boken Analyser. Fullstendig referanse forfatter Mikhail Borisovich Ingerleib

Fra boken Therapeutic Dentistry. Lærebok forfatter Evgeny Vlasovich Borovsky

Fra boken Diabetes Mellitus. De mest effektive behandlingene forfatter Julia Popova

Fra boken Nei til dysbakteriose! Smarte bakterier for mage-tarmhelsen forfatter Elena Yurievna Zaostrovskaya

Fra boken Symfoni for ryggraden. Forebygging og behandling av sykdommer i ryggraden og leddene forfatter Irina Anatolyevna Kotesheva

Fra boken Hvordan bli kvitt ryggsmerter forfatter Irina Anatolyevna Kotesheva

Fra boken Smerter i rygg og ledd. Hva å gjøre? forfatter Irina Anatolyevna Kotesheva