Nevrodermatitt hos voksne og barn: symptomer og behandling, årsaker, bilder. Behandling av nevrodermatitt, hva er det Begrenset nevrodermatitt mcb 10

Siden 1891, i en lang periode, ble en patologi som utviklet seg som et resultat av riper i områder med primær kløe, skilt fra en stor gruppe dermatose som en uavhengig dermatologisk sykdom kalt "neurodermatitt".

Definisjoner og terminologi

Begrepet nevrodermatitt refererer til en kronisk inflammatorisk dermatologisk sykdom (kronisk nevrodermatitt) som oppstår med perioder med tilbakefall og remisjoner, manifestert av alvorlig kløe, utseende og sammensmeltning av lichenoide papler, og utvikling av områder med kraftig fortykket hud med økt hudmønster ( lichenifisering). Noen ganger er det også en pigmentforstyrrelse som følge av langvarig skraping som respons på utbruddet av primær kløe.

Etter en lang studie i 1935 ble diffus nevrodermatitt sett på som atopisk. Atopi er en genetisk betinget tilstand av overfølsomhet overfor allergener, ledsaget av en økt mengde klasse E immunglobuliner i blodet.

Begrenset eller lokalisert neurodermatitt ble klassifisert som en sykdom som ikke er assosiert med patologiske allergiske tilstander og i International Classification of Diseases X revisjon (ICD - X) kalles Vidals enkle kroniske lav.

Diffus allergisk nevrodermatitt ble skilt fra begrenset på grunnlag av antakelsen om forskjeller i etiologi og mekanismer for utvikling av disse sykdommene. I samme 1935 foreslo MS Sulzberger et begrep i forhold til diffus allergisk nevrodermatitt, som ble brukt i ICD - X - "atopisk dermatitt". Dette begrepet kombinerer slike tidligere eksisterende konsepter som "", "huddiatese", "atopisk eksem" og "diffus nevrodermatitt".

I litteraturen brukes ofte begrepene "atopisk dermatitt" og "diffus neurodemitt" om hverandre, og lokalisert eller lokalisert neurodermatitt er tradisjonelt misforstått som en form for førstnevnte.

Derfor er diffus nevrodermatitt, i motsetning til lokalisert, en multifaktoriell, genetisk betinget, kronisk, tilbakevendende inflammatorisk hudsykdom. Patologi i typiske tilfeller begynner som regel fra en alder av 6 uker, er preget av aldersrelaterte trekk ved lokalisering og morfologiske elementer i foci av betennelse, motstand mot terapi og manifesteres av vedvarende intens kløe i huden, dens reaksjon i henhold til sympatisk type (vedvarende hvit dermografi), alvorlig lichenifisering og ikke-akutt inflammatoriske polygonale (polygonale) papler.

Hvordan behandle og er det mulig å kurere neurodermatitt?

For å utføre bevisst terapi foreskrevet av den behandlende legen, må pasienten ha minst en minimal ide om årsakene til den patologiske prosessen.

Hvilken lege bør jeg kontakte?

Naturligvis, med hudsykdommer, først av alt, er det nødvendig å kontakte en hudlege, og hvis et barn er syk, en barnelege. Om nødvendig utarbeider disse spesialistene undersøkelses- og behandlingsprogrammer med deltakelse av en terapeut, nevrolog, psykonevrolog, allergolog, gastroenterolog, endokrinolog.

Årsaker til nevrodermatitt

Vidals enkle kroniske lav

Etiologien er ikke fullstendig klarlagt. Det forekommer oftest hos voksne. Den viktigste patogenetiske faktoren er en økning i hudens følsomhet for ulike irritanter. Det antas at dette skyldes veksten av nerveender og predisponeringen av epidermis for irritasjon som en respons på mekanisk traume.

Hovedrollen i utviklingen av begrenset nevrodermatitt er gitt til metabolske forstyrrelser i kroppen, funksjonelle forstyrrelser og sykdommer i fordøyelsessystemet, spesielt gallesystemet og bukspyttkjertelen, noe som resulterer i kronisk autointoksikasjon og dannelse av autoantigener. Ofte er begrenset nevrodermatitt det siste stadiet i utviklingen av andre.

Det antas også at årsaken til utviklingen av patologi kan være påvirkning av miljøfaktorer, ulike forstyrrelser i funksjonene til det sentrale og autonome nervesystemet, endokrine lidelser, stress og overdreven følelsesmessig og psykologisk stress. I noen tilfeller er involvering av allergiske faktorer ikke utelukket i mekanismene for patologiutvikling.

Atopisk dermatitt

Dens andel blant alle dermatose er omtrent 4%, og allergiske dermatoser - omtrent 30%. Sykdommens multifaktorielle natur består i samspillet mellom ulike arvelige egenskaper og mange miljøfaktorer. I patogenesen av sykdommen er de viktigste arvelige koblingene:

trekk ved den morfologiske og funksjonelle tilstanden til huden;
en konstitusjonell anomali, som består i kroppens genetisk programmerte beredskap for overdreven produksjon av klasse E-immunoglobuliner og frigjøring av biologisk aktive stoffer som en respons på allergeneksponering.

Predisposisjonen kan eksistere på ubestemt tid uten noen kliniske manifestasjoner, derfor kalles denne formen for dermatitt, selv om klinikken bare utvikler seg, for eksempel i en alder av 20-30 år, atopisk.

Så, for eksempel, hvis barnets foreldre er friske, overstiger ikke risikoen for å utvikle sykdommen 10%, hvis en av foreldrene er syk, er risikoen for sykdommen allerede omtrent 56%, begge foreldrene - 75%. Ved sykdom hos ett barn er risikoen for sykdom for det andre omtrent 22%, og for monozygotiske tvillinger - opptil 85%.

Eksterne faktorer deltar i implementeringen av genetisk informasjon i fenotypen til en syk person. De er en provoserende faktor i debuten av en patologisk tilstand, bestemmer dens kroniske forløp og forekomsten av tilbakefall. Samtidig kan patogenetiske faktorer og deres ulike kombinasjoner, når de utsettes for det ytre miljøet av varierende intensitet, arves separat.

Arten av mottakelighet for påvirkning av eksterne faktorer avhenger i stor grad av alder. Hos barn i tidlig spedbarnsalder og barndom påvirkes mottakelighet hovedsakelig av fordøyelses- og absorpsjonsforstyrrelser forårsaket av utilstrekkelig modenhet av individuelle deler av fordøyelsessystemet (laktasemangel), allergi mot visse matvarer, underernæring av barnet, forstyrrelser i metabolske prosesser og funksjoner. av leveren og galleveiene , et overskudd av matvarer (sitrusfrukter, honning, røkt kjøtt, jordbær og jordbær, sjokolade, etc.) som inneholder et stort antall histaminfrigjørere - stoffer som fremmer frigjøring av histamin i kroppen av mastceller , etc.

Ved høyere alder blir allergener i luften (plantepollen, dyrehår, husstøv og midd, fiskemat), mangel på rasjonell diett, stress og psykoemosjonelt overarbeid, depressive tilstander som fører til forstyrrelser i den vegetative funksjonen stadig viktigere i utvikling av diffus nevrodermatitt nervesystem, hormonell dysfunksjon eller hormonelle endringer i kroppen osv. Et eksempel på sistnevnte er nevrodermatitt i ungdomsårene eller nevrodermatitt under svangerskapet, både atopisk og begrenset.

Så årsakene og risikofaktorene er:

genetisk predisposisjon.
Tilstedeværelsen av fermentopati, lidelser i mage og tarm fra fødselsøyeblikket.
Funksjonelle forstyrrelser i sentralnervesystemet og det endokrine systemet, mage-tarmkanalen, lever og gallesystem, dysbakteriose.
Feil kosthold, røyking, alkoholmisbruk under graviditet og amming.
For tidlig overføring av barnet til kunstig fôring og mangel på et riktig kosthold.
Foci av kronisk infeksjon i kroppen og tilstanden av immunsvikt, manifestert ved en reduksjon i blodet av immunglobulinene "M" og "A", Tn 1 og Th 2 lymfocytter og deres ubalanse, en økning i immunglobulinene "G" og "E ” og eosinofiler.
Tilstedeværelsen av allergiske reaksjoner, inkludert pårørende.
Bruk av antibakterielle legemidler og antibiotika, feil vaksinasjon under graviditet, amming og tidlig i barndommen.
Klimatisk, miljømessig og sosialt ugunstige faktorer, feil og aldersupassende bruk av kosmetikk til hudpleie.

Utviklingen og det kroniske forløpet skyldes således genetisk disposisjon i kombinasjon med funksjonelle forstyrrelser i sentralnervesystemet, psyko-emosjonelle, gastrointestinale, nevrovaskulære, metabolske og nevrohumorale lidelser, allergisk tilstand i kroppen, irrasjonell ernæring, ulike forgiftninger og ugunstige miljømessige lidelser. forhold.

Psykosomatikk av nevrodermatitt

Et av hovedspørsmålene for å studere mekanismene for utvikling av nevrodermatitt, som er av stor betydning for forebygging av dets eksacerbasjoner og behandling, er forholdet mellom psykogene og somatogene faktorer. Den ledende rollen i manifestasjonen av mekanismene til psykosomatiske sykdommer tilhører ubevisste følelsesmessige konflikter. Ved kløende dermatoser betraktes selvkjemning som en spesifikk måte å undertrykke aggressive tendenser i tilfeller der selvkontroll av egne emosjonelle ambisjoner er umulig.

I tillegg er uttalt kløe et resultat av inkludering av lidelser av medfødt eller ervervet opprinnelse i mekanismene for utvikling av en psykosomatisk lidelse som en mellomledd som direkte forbinder psykologiske (emosjonelle konflikter) og somatiske mekanismer.

Denne mellomkoblingen, som kombinerer slike forbindelser av kroppens funksjon som fysiologisk og nevropsykisk, er provosert og forblir stabil på grunn av påvirkningen av psykogene faktorer. Med et langt forløp forårsaker det reelle morfologiske endringer i huden som organ. Det er psykosomatikk som er faktoren som holder tilbake «den onde sirkelen».

Psykisk overbelastning, stressende tilstander er en av de spesifikke midlene som bidrar til utvikling eller tilbakefall av atopisk dermatitt. For nevrodermatitt av ikke-allergisk etiologi, som forekommer i 10-20% av nevrodermatitt, er hovedbetydningen i utviklingen og kronisk forløp i fravær av årsaksmessig signifikante allergener ervervet av stabile forstyrrelser i det nevrovegetative systemet i kroppen.

I enhver form for sykdommen er psykosomatiske lidelser en av hovedleddene i utviklingen og tilbakefall av en patologisk tilstand, og samtidig er de forårsaket og forverret av sistnevnte, og representerer en kompleks "ond sirkel". Slike pasienter er preget av redusert terskel for oppfatning av frykt, overdreven psykisk stress og ulike stressende situasjoner.

Praktisk talt hos alle pasienter med nevrodermatitt, spesielt med den atopiske formen av sykdommen, oppdages ulike borderline lidelser av astenisk, angstfobisk, hysterisk, hypokondrisk og depressiv karakter. Asteniske lidelser kommer til uttrykk i økt tretthet, irritabilitet og ustabilitet i humøret, i vegetative lidelser, søvnforstyrrelser, noe som fører til en forverring av hukommelse og mental ytelse. Alt dette reduserer livskvaliteten betydelig, noe som igjen er et ekstra stress for syke mennesker.

Symptomer på nevrodermatitt

Fokalprosessen er preget av et langt, tregt, sakte utviklende forløp med foci av forskjellige størrelser (fra 1-2 cm til 10 cm eller mer) med klare grenser av uregelmessige konturer. Hovedtrekkene i fokuset på toppen av utviklingen og i typiske tilfeller er representert av tre soner:

Sentral (intern) - sone for infiltrasjon og lichenifisering.
Medium, dannet av isolerte inflammatoriske papler med en skinnende overflate.
Perifer (ekstern) - en sone med uttalt pigmentering med kjøttfargede papler, som gradvis går over i en sunn hudoverflate.

Lokalisering av foci - forskjellige deler av kroppen, men hovedsakelig er det en lesjon i hodebunnen (occipital regionen), bakre og laterale overflater av nakken, på hendene - sonen av albuebøyningen, i området av inguinal-femoral fold, perineum - intergluteal folder, anogenital sone og scrotum, så vel som på bena i området av indre lår og popliteal fossae.

Differensialdiagnose utføres med:

psoriasis;

Atypiske varianter av patologi er følgende former:

i henhold til typen psoriasis (psoriasisform);
spiss follikulær neurodermatitt;
depigmentert form;
sycosiform follikulitt (avkalvingsform).

Kan nevrodermatitt bli til psoriasis?

Disse to sykdommene har mye til felles både når det gjelder utseende og utviklingsmekanismer, og når det gjelder terapi. Imidlertid kan nevrodermatitt vanligvis være sluttstadiet av andre dermatoser, men ikke omvendt.

Atopisk dermatitt

Følgende hoveddiagnostiske kriterier for sykdommen er anerkjent av innenlandske og utenlandske medisinskoler:

Eruptive elementer med sin sanne polymorfisme - papler av ikke-follikulær, follikulær, lichenoid og pruriginøs natur, skalaer, ekskoriasjoner (spor av riper), skorper, lichenification, sprekker, dyschromi (endring i hudfarge).
Den karakteristiske symmetrien til plasseringen av utslettet, som varierer i dynamikk avhengig av alder. Som regel, i barndommen, er utslettet lokalisert i ansiktet og hodet. Med alderen sprer det seg til nakke, skulderbelte, cubital fossae med overgang til huden på den indre og ytre overflaten av underarmene, baksiden av carpalleddet og hendene, popliteal fossae, huden på bena og indre lår, kjønnsorganer.
Diffus nevrodermatitt begynner seks måneder etter fødselen, men ikke senere enn ungdomsårene, fortsetter med perioder med tilbakefall og remisjoner eller i bølger. Forverring av sykdomsforløpet skjer sesongmessig, hovedsakelig om vinteren, og/eller under påvirkning av provoserende faktorer.
Aldersrelatert utvikling av kliniske manifestasjoner - en endring i lokalisering, en reduksjon i alvorlighetsgraden av inflammatoriske fenomener, en økning i lichenifiseringsprosesser.
Alvorlig, paroksysmal kløe, ofte av invalidiserende karakter, nattlig kløe.
Utviklingen av komplikasjoner som følge av sekundær infeksjon.
Søvnforstyrrelser, dysfunksjon av det autonome nervesystemet - hud "marmorering", hvit dermografi, svekket pilomotorisk refleks ("gåsehud"), paradoksal respons av hudkar under farmakologiske tester, spasmer av glatte muskler.
grå stær, .
Karakteristisk ("atopisk") ansikt - "trøtt" ansiktsuttrykk, mørk farge på huden rundt øynene mot bakgrunn av blekhet og/eller mild cyanose og hevelse i ansiktet, avskalling av huden i øyelokkene, dype folder og rynker på nedre og (sjeldnere) på øvre øyelokk (Denier-Morgan linjer), tørr hud (xerosis), cheilitt, hår i form av "tow".
Hyppig kombinasjon med andre atopiske sykdommer (atopisk bronkial astma, allergisk rhinitt, allergisk konjunktivitt, medikamentallergi), samt hyppig tilstedeværelse av sistnevnte hos nære slektninger.
Immunsvikttilstand - en økning i blodnivået av immunglobuliner "E" (hos 80% av pasientene), "G" og sirkulerende immunkomplekser, Th 2 -lymfocytter, eosinofiler, en reduksjon i nivået av T-suppressorer og T-lymfocytter .

I samsvar med lokaliseringen av manifestasjonene av atopisk dermatitt, skilles følgende 3 former ut:

Lokalisert, når det totale arealet av lesjonen er mindre enn 10% av hele hudoverflaten.
Vanlig - fra 10 til 50% av hudoverflaten.
Diffus - over 50%.

Under den patologiske prosessen skilles det ut 3 perioder:

Akutt eller forverring, manifestert ved overvekt av akutte inflammatoriske endringer i huden.
Subakutt. I løpet av denne perioden avtar tegnene på en akutt inflammatorisk prosess - foci av rødhet, ødem, infiltrative prosesser og gråt.
En periode med ufullstendig eller fullstendig remisjon der det ikke er noen eller de fleste av symptomene på akutt betennelse, men lichenifiseringen vedvarer. I områdene med lokalisering av foci noteres en endring i hudfarge (overdreven pigmentering eller omvendt redusert pigmentering), atrofiske fenomener, peeling og en reduksjon i hudens elastisitet. Ved ufullstendig remisjon kan det være separate infiltrative foci og ekskoriasjoner med overvekt av overdreven pigmentering, epidermal desquamation og tørrhet.

3 alvorlighetsgrader av kurset:

Milde - eksacerbasjoner er sjeldne og kortvarige, fociene er av begrenset lokalisert karakter, kløen er ubetydelig, effekten av terapien er god.
Gjennomsnittlig - 3 - 4 eksacerbasjoner i løpet av året, som sammenlignet med et mildt forløp er lengre, fociene er utbredt, resultatene av terapien er utilstrekkelig uttrykt eller ikke alltid.
Alvorlig - eksacerbasjoner er hyppige og langvarige, hudlesjoner er utbredt eller diffus, kløe er intens, noen ganger uutholdelig, resultatene av behandlingen er ubetydelige.

Avhengig av de kliniske manifestasjonene er diffus allergisk nevrodermatitt delt inn i former:

Eksudativ, som også er preget av ødem, mikrovesikulære utslett, ledsaget av gråt etterfulgt av dannelse av skorper.
Erytematøs-plateepitel enkel, ledsaget av peeling på bakgrunn av erytem.
Erytematøs-plateepitel med lichenification - tilstedeværelsen av flere papler, excoriation og lichenification fenomener.
Lichenoid, preget av tilstedeværelsen av flere papler, smelter sammen til kontinuerlige foci, peeling, flere excoriations.
Lichenoid-pruriginous, som er representert av lichenifisert hud, mot hvilken små vesikler og ødematøse papler er lokalisert.

I samsvar med alder skilles 3 stadier (former) av sykdommen:

Spedbarn - hos barn under 2 år, når de første symptomene vises. De viktigste årsaksfaktorene er forstyrrelser i fordøyelsen, absorpsjon, hepatobiliært system, metabolske prosesser, diett og kosthold, dysbakteriose. I løpet av denne perioden fortsetter sykdommen akutt i form av en eksudativ form med en overvekt av ødematøs rødhet, gråt og skorper, eller i form av en erytematøs-plateepitel ("tørr") form.
Barn - fra 2 til 13 år (før puberteten). Av de provoserende faktorene med alderen blir sensibilisering for pollen, soppinfeksjon, støvmidd, samt polyvalent sensibilisering, psyko-emosjonelt stress, manglende rasjonell kur og overarbeid stadig viktigere. På dette stadiet dominerer fenomenene med kronisk betennelse. Sykdommen fortsetter i form av erytematøse-plateepitel-enkle og erytematøse-plateepitel-former med lichenifisering. Det siste er begynnelsen på prosesskroniseringen. Fremveksten av psykoneurotiske og vegetative-vaskulære lidelser er også notert.
Ungdom og voksen - hos personer over 13 år. På dette stadiet fortsetter sykdommen i form av lichenoid og lichenoid-prurigo-lignende former.

Svært ofte, spesielt med et alvorlig forløp, er det mulig å feste en sekundær infeksjon, hovedsakelig stafylokokker, med utseendet av pustulære elementer, purulente skorper, feber og forekomsten av tilbakevendende infeksjon. Med tillegg av en herpetisk infeksjon utvikler Kaposis herpetiforme eksem.

Både barn og voksne kan utvikle atopisk cheilitt, som i lang tid kan være det eneste symptomet på diffus allergisk nevrodermatitt. Atopisk cheilitt manifesteres ved nederlag av den røde kanten av leppene, spesielt intensivt i området rundt hjørnene.

Sykdommen begynner med utseendet av kløe og ødematøs rødhet rundt munnen og det røde kantområdet. Den akutte perioden erstattes raskt av lichenifisering, og tørrhet, liten lamellær peeling, flere radiale riller med sprekker mellom sistnevnte vises i området av den røde grensen. I området av munnvikene infiltreres huden i lang tid med radielle sprekker.

Diagnostikk

De viktigste diagnostiske kriteriene er:

hud kløe;
typisk morfologisk bilde av utslett - papule og vesikkel i kombinasjon med sekundære elementer;
kronisk forløp med tilbakefall;
tidlig (opptil 2 års alder) start av den patologiske prosessen;
anamnestiske data om tilstedeværelsen av atopi.

Ytterligere kriterier:

brudd på keratinisering av huden med økt hudmønster på håndflatene;
lokalisering av hudforandringer på hender og føtter;
tilbakevendende stafylokokker og herpetiske hudlesjoner;
eksemøse forandringer i brystvortene;
tilbakefall av konjunktivitt;
økte nivåer av eosinofiler i blodet;
økning i nivået av totalt immunglobulin "E" i blodserumet;
når du utfører hudtester med allergener - reaksjoner av en umiddelbar type;
erytrodermi;
hvit dermografi;
grå stær;
ekstra hudfolder på nedre øyelokk (Denny-Morgan folder);
mørke "sirkler" under øynene og overdreven periorbital pigmentering.

For diagnostisering av atopisk dermatitt er det nødvendig å ha minst 3 hovedkriterier og 3 eller flere tilleggskriterier som vedvarer i minst 6 uker.

Hvordan behandle nevrodermatitt

Konseptet med multifaktoriell natur av både begrenset og diffus nevrodermatitt er begrunnelsen for å bruke et bredt spekter av terapeutiske effekter. Tatt i betraktning den høye motstanden til disse dermatosene mot terapi, er behandlingsvilkårene individuelle, men som regel ganske lange og avhenger av stadiet, alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen og varigheten av eksacerbasjoner, etc.

Behandlingsprogrammer er basert på følgende prinsipper:

Tiltak for å hindre kontakt med allergifremkallende stoffer.
Korrigering av store bakgrunnsforstyrrelser.
Bruk av generell terapi.
lokal påvirkning.
Forebyggende behandling.

Unngå kontakt med allergener

Som det første og et av hovedtiltakene er identifisering av matallergener og streng overholdelse av elimineringsdietten forutsatt. I tillegg bør en diett for nevrodermatitt ikke inneholde en betydelig mengde karbohydrater, krydret, røkt, syltet og sitrusprodukter, egg, krydder, kaffe og kakao. Fiberrike matvarer anbefales for å forhindre forstoppelse og for å eliminere (fjerne) fra tarmen giftige stoffer som dannes under fordøyelsen.

Det er nødvendig å utelukke bruk av medisiner og kontakt med husholdningskjemikalier, som minst en gang førte til symptomer på deres intoleranse, hele tiden iverksette tiltak for å eliminere mugg og midd i sengetøy og husstøv, nekte å holde akvariefisk og kjæledyr inne. leiligheten.

Korrigering av de viktigste bakgrunnsbruddene

Den bør inneholde anbefalinger fra en psykolog eller psykonevrolog for å eliminere forholdene for overarbeid, søvnforstyrrelser, psykonevrotisk stress og stressende situasjoner. For å normalisere den psyko-emosjonelle tilstanden, brukes også medikamentell behandling av neurodermatitt med bruk av beroligende midler, nevroleptika, beroligende midler og antidepressiva.

Generell avgiftning og hyposensibiliserende terapi utføres ved intravenøs administrering av løsninger av natriumtiosulfat og glukonat eller kalsiumklorid. Den identifiserte intestinale dysbiosen, dysfunksjoner i mage-tarmkanalen, endokrine, hepatobiliære og urinveier krever passende korreksjon. I tillegg er foci av kronisk infeksjon i kroppen underlagt obligatorisk sanitær.

Generell terapi

Det består i den overveiende utnevnelsen av kløestillende og antiallergiske legemidler.

Hvordan lindre kløe?

Slike egenskaper i kombinasjon med langvarig eksponering besittes av moderne antihistaminer, som dessuten er blottet for en beroligende effekt - Cetirizine, Loratadin og Desloratadine, Fexofenadine, Astemizol, Ebastin.

Glukokortikosteroider har anti-inflammatoriske, anti-allergiske og antipruritiske (indirekte) egenskaper. Innvendig er de imidlertid kun foreskrevet i tilfeller av alvorlige eksacerbasjoner, fravær av purulente komplikasjoner og sykdommens motstand mot andre terapeutiske metoder.

I tillegg er immunotropiske midler foreskrevet:

når du identifiserer kliniske tegn på immunologiske lidelser;
for å korrigere immunforstyrrelser av sekundær karakter hos pasienter som i lang tid og ofte lider av sykdommer forårsaket av en luftveisvirusinfeksjon;
i tilfeller av utvikling av komplikasjoner av neurodermatitt i form av en sekundær hudinfeksjon, furunkulose, candidomycosis, etc.

Slike immunmodulatorer er Methyluracil, Diucifon, Sodium Nucleinate, Prodigiosan, Likopid, Imunofan, Leukinferon, Affinoleukin, etc.

Ved et alvorlig forløp av atopisk dermatitt brukes immundempende midler - hovedsakelig ciklosporin A, samt plasma-, lymfe- eller leukaferese (ved stasjonær behandling).

Lokal terapi

For disse formålene kan en pasta, krem eller salve for neurodermatitt som inneholder naftalan, svovel, tjære, ichthyol, sink, som har anti-inflammatoriske og keratolytiske egenskaper, brukes. For eksempel har sinksalve en anti-inflammatorisk, tørkende, snerpende og mykgjørende effekt.

I tillegg, hjemme, etter avtale med legen, kan du bruke slike folkemedisiner som bad og lotioner med ekstrakter eller avkok av johannesurt, calendula, salvie, suksesjon, valerianrot.

Ved alvorlig kløe og symptomer på betennelse i begrensede områder, er det nødvendig å påføre en lotion, krem eller salve med siste generasjon medikamenter som Lokoid, Elocom, Apulein, Celestoderm, Laticort, Advantan, Beloderm, Mometasone, og for pustulært utslett - eksterne doseringsformer med antibiotika.

De siste årene, med de første symptomene på nevrodermatitt, har det ikke-hormonelle stoffet pimecrolimus blitt brukt med hell i form av en 1% krem. Det hemmer selektivt syntesen og frigjøringen av inflammatoriske mediatorer. Sikkerheten til stoffet gjør at det kan brukes på store skadeområder, selv hos barn fra 3 måneders alder.

Av ikke liten betydning i ekstern terapi gis slike immunsuppressive metoder som selektiv fototerapi og lavintensitets laserterapi.

Forebyggende tiltak

Formålet med forebyggende behandling er å forhindre eksacerbasjoner, øke og utvide spekteret av sensibilisering av kroppen, øke varigheten av perioder med remisjon. Med en uttalt sesongvariasjon av eksacerbasjoner, anbefales kurs med ultrafiolett stråling, inntak av vitaminer, desensibilisering og antihistaminer i høst-vinterperioden; behandling i badebyer er ønskelig i vår-sommerperioden.

Suksessen og varigheten av terapi for enhver form for nevrodermatitt avhenger i stor grad av et riktig utformet program basert på prinsippene for en integrert og trinnvis tilnærming til behandling, tatt i betraktning årsakene, risikofaktorene, alder og individuelle egenskaper ved kroppen til hver pasient .

De siste tiårene har frekvensen vært økende. Andelen av denne sykdommen hos pasienter i alle aldersgrupper som søkte poliklinisk behandling for hudsykdommer er omtrent 30 %, og blant de som er innlagt på dermatologiske sykehus – opptil 70 %. Denne sykdommen har et kronisk forløp, går ofte igjen, er en av hovedårsakene til midlertidig funksjonshemming og kan forårsake funksjonshemming hos pasienter.

Årsaker til nevrodermatitt

Dette er en multifaktoriell, kronisk, tilbakevendende inflammatorisk sykdom, hvor funksjonelle forstyrrelser i nervesystemet, immunforstyrrelser og allergiske reaksjoner, samt arvelig disposisjon er av størst betydning.

Årsaken til neurodermatitt er ikke definitivt fastslått. I følge moderne konsepter er dette en genetisk betinget sykdom med multifaktoriell arv av en disposisjon for allergiske reaksjoner. Betydningen av genetiske faktorer bekreftes av den høye forekomsten av sykdommen blant nære slektninger og hos eneggede tvillinger. I følge den immunogenetiske studien er allergisk dermatose signifikant assosiert med HLA B-12 og DR4.

Uttrykket av en genetisk disposisjon for allergi bestemmes av en rekke miljøpåvirkninger - utløsende faktorer. Tildel mat, innånding, ytre stimuli, psyko-emosjonelle og andre faktorer. Kontakt med disse faktorene kan forekomme både i hverdagen og under produksjonsforhold (profesjonelle faktorer).

Forverring av hudprosessen på grunn av bruk av matprodukter (melk, egg, svinekjøtt, fjærfe, krabber, kaviar, honning, søtsaker, bær og frukt, alkohol, krydder, krydder, etc.). Sykdommen forekommer hos mer enn 90 % av barna og 70 % av voksne. Som regel er polyvalent følsomhet funnet. Hos barn er det en sesongmessig økning i følsomhet for matvarer. Med alderen blir rollen til inhalerte allergener mer merkbar i utviklingen av dermatitt: husstøv, ullhår, bomull, fuglefjær, mugg, parfyme, maling, samt ull, pels, syntetiske og andre stoffer. Ugunstige værforhold forverrer forløpet av den patologiske tilstanden.

Psykoemosjonelt stress forverrer allergisk dermatose hos nesten en tredjedel av pasientene. Blant andre faktorer noteres endokrine endringer (graviditet, menstruasjonsuregelmessigheter), medikamenter (antibiotika), forebyggende vaksinasjoner etc. Foci for kronisk infeksjon i øvre luftveier, fordøyelses- og urogenitale områder, samt bakteriell kolonisering av huden er av stor betydning for dem. Aktivering av disse fociene fører ofte til forverring av den underliggende sykdommen.

I patogenesen av nevrodermatitt, så vel som eksem, tilhører hovedrollen dysfunksjoner i immunsystemet, sentralnervesystemet og det autonome nervesystemet. Immunforstyrrelser er basert på en reduksjon i antall og funksjonelle aktivitet av T-lymfocytter, hovedsakelig T-suppressorer som regulerer syntesen av immunglobuliner E av B-lymfocytter.IgE binder seg til blodbasofiler og mastceller, som begynner å produsere histamin, som forårsaker utviklingen av HNT.

Krenkelser av nervesystemet er representert av nevropsykiatriske (depresjon, emosjonell labilitet, aggressivitet) og vegetative-vaskulære lidelser (blekhet og tørrhet i huden). I tillegg er allergisk dermatose kombinert med uttalt hvit dermografi.

Krenkelse av tonen til mikrokar er kombinert med en endring i de reologiske egenskapene til huden, noe som fører til et brudd på strukturen og barrierefunksjonen til huden og slimhinnene, en økning i deres permeabilitet for antigener av forskjellig art og bidrar til utvikling av smittsomme komplikasjoner. Immunforstyrrelser fører til polyvalent sensibilisering underliggende atopi (en merkelig sykdom), som forstås som en økt følsomhet i kroppen for ulike stimuli. Derfor har disse pasientene ofte en kombinasjon av nevrodermatitt med andre atopiske, hovedsakelig respiratoriske, sykdommer: vasomotorisk rhinitt, bronkial astma, høysnue, migrene, etc.

Patogenese

Neurodermatitt er preget av en uttalt ensartet akantose med forlengelse av epitelprosessene; spongiose uten vesikkeldannelse: det granulære laget er svakt uttrykt eller fraværende, hyperkeratose, noen ganger ispedd parakeratose. Det er et moderat perivaskulært infiltrat i dermis.

Den begrensede formen har akantose, papillomatose med uttalt hyperkeratose. I det papillære laget av dermis og i dens øvre del påvises fokale, overveiende perivaskulære infiltrater, bestående av lymfocytter med en blanding av fibroblaster, samt fibrose. Noen ganger ligner bildet psoriasis. I noen tilfeller er det områder med spongiose og intracellulært ødem som ligner kontaktdermatitt. De prolifererende cellene er ganske store, og med konvensjonelle fargemetoder kan de forveksles med atypiske som observeres i mycosis fungoides. I slike tilfeller hjelper kliniske data til å stille riktig diagnose.

Den diffuse formen for neurodermatitt i ferske lesjoner har akantose, ødem i dermis, noen ganger spongiose og eksocytose, som ved eksem. I dermis - perivaskulære infiltrater av lymfocytter med en blanding av nøytrofile granulocytter. I eldre foci, i tillegg til akantose, uttrykkes hyperkeratose og parakeratose, noen ganger spongiose. I dermis - utvidelse av kapillærer med hevelse av endotelet, rundt hvilke små infiltrater av lymfohistiocytisk natur med en blanding av en betydelig mengde fibroblaster er synlige. I den sentrale delen av lesjonen oppdages ikke pigmentet i basallaget, mens i dets perifere deler, spesielt i gamle lichenifiserte foci, økes mengden melanin.

Hos voksne pasienter råder endringer i dermis over endringer i epidermis. Det histologiske bildet i epidermis ligner det for generalisert eksfoliativ dermatitt eller erytrodermi, da det er varierende grader av akantose med forlengelse av epidermale utvekster og deres forgrening, migrering av lymfocytter og nøytrofile granulocytter, foci av parakeratose, men ingen vesikler. I dermis er det hevelse av kapillærveggene med hevelse i endotelet, noen ganger hyalinose. Elastiske og kollagenfibre uten noen spesielle forandringer. I den kroniske prosessen er infiltrasjon ubetydelig, fibrose er notert.

Histogenese

En av faktorene som disponerer for utvikling av atopi er medfødt forbigående immunsvikt. I huden til pasienter ble det funnet en reduksjon i antall Langerhans-celler og en reduksjon i uttrykket av HLA-DR-antigener på dem, en økning i andelen Langerhans-celler med IgE-reseptorer. Av immunforstyrrelsene noteres et økt nivå av IgE i blodserumet, som antas å være genetisk betinget, selv om dette tegnet ikke er observert hos alle pasienter med nevrodermatitt, insuffisiens av T-lymfopitter. spesielt de med undertrykkende egenskaper, sannsynligvis på grunn av en defekt i beta-adrenerge reseptorer. Antallet B-celler er normalt, men det er en svak økning i andelen B-lymfocytter som bærer reseptorer for Fc-fragmentet av IgE. Redusert nøytrofil kjemotaksi, naturlig morderfunksjon, produksjon av interleukin-1 av monocytter hos pasienter sammenlignet med kontrollobservasjoner. Tilstedeværelsen av en defekt i immunsystemet ser ut til å være en av hovedårsakene til pasientenes mottakelighet for infeksjonssykdommer. Den patogenetiske betydningen av ikke-bakteriell allergi mot allergener av smittsom opprinnelse er vist. Nevrovegetative lidelser gis både etiologisk og skjerpende betydning under sykdomsforløpet. Sykdommen er preget av en reduksjon i innholdet av prostaglandinforløpere i blodserumet, i leukocytter ved en reduksjon i nivået av cAMP på grunn av en defekt i beta-adrenerge reseptorer, og også som et resultat av økt aktivitet av fosfodiesterase. Det antas at resultatet av et redusert nivå av cAMP kan være en økt frigjøring av inflammatoriske mediatorer fra leukocytter, inkludert histamin, som gjennom H2-reseptoren forårsaker en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til T-lymfocytter. Dette kan forklare overproduksjonen av IgE. Det ble funnet en assosiasjon med noen antistoffer av vevskompatibilitet: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 osv. Ifølge P.M. Aliyeva (1993). DR5-antigenet er en risikofaktor for utvikling av denne patologiske tilstanden, og DR4- og DRw6-antigenene er resistensfaktorer. De fleste forfattere anser de begrensede og diffuse formene som en uavhengig sykdom, men påvisningen av immunfenomener som er karakteristiske for atopisk dermatitt hos pasienter med begrenset allergisk dermatose, fraværet av en forskjell i fordelingen av vevskompatibilitetsantigener hos pasienter med ulik prevalens av prosess, likheten i brudd på metabolismen av biogene aminer tillate oss å vurdere diffuse og begrensede former manifestasjon av en enkelt patologisk tilstand.

Symptomer på nevrodermatitt

Nevrodermatitt i den første aldersperioden begynner ved 2-3 måneders alder og varer opptil 2 år. Dens funksjoner er:

forbindelse med irriterende stoffer i fordøyelsen (introduksjon av komplementære matvarer);
viss lokalisering (ansikt, kragesone, ytre overflate av lemmene);
akutt og subakutt karakter av lesjonen med en tendens til eksudative endringer.

Et obligatorisk tegn på den første perioden er lokaliseringen av lesjonen på kinnene. Primære utslett er preget av erytematøse-ødematøse og erytematøse-plateepitellesjoner, papler, vesikler, gråt og skorper - det såkalte infantile eksemet. Deretter sprer prosessen seg gradvis til kragesonen (bib-sonen), øvre lemmer. I det andre leveåret avtar eksudative fenomener hos et barn og erstattes av utseendet på små polygonale skinnende papler, ledsaget av kløe. I tillegg har utslett en tendens til å være begrenset og er lokalisert i ankel-, karpal-, albue- og nakkefolder.

Nevrodermatitt i den andre aldersperioden (fra 2 år til puberteten) er preget av:

prosesslokalisering i folder;
kronisk natur av betennelse;
utvikling av sekundære endringer (dyskromi);
manifestasjoner av vegetativ dystoni;
bølgelignende og sesongmessig flyt;
reaksjon på mange provoserende faktorer og en reduksjon i fordøyelsesoverfølsomhet.

Typisk lokalisering av lesjoner i denne alderen er ulnar fossae, baksiden av hendene og området av håndleddsleddene, popliteal fossae og området av ankelleddene, bak ørefoldene, nakken og overkroppen. Denne sykdommen har et typisk morfologisk element - en papule, hvis utseende er innledet av alvorlig kløe. På grunn av grupperingen av papler blir huden i foldene infiltrert, med en uttalt økning i mønsteret (lichenification). Fargen på brennpunktene er stillestående rød. Fociene for lichenifisering blir grovere, dykromatiske.

Ved slutten av den andre perioden utvikles et "atonisk ansikt" - hyperpigmentering og understrekede folder i øyelokkområdet, noe som gir barnet et "trøtt utseende". De resterende områdene av huden endres også, men uten klinisk uttalt betennelse (tørrhet, matthet, pityriasis peeling, dyskromi, infiltrasjon). Sykdommen er preget av et sesongmessig forløp og består i utvikling av eksacerbasjoner i høst-vinterperioden og en betydelig forbedring eller oppløsning av prosessen om sommeren, spesielt i sør.

Karakteristiske trekk ved den tredje aldersperioden (fasen av pubertet og voksen alder) er:

endringer i plasseringen av lesjoner:
uttalt infiltrativ karakter av lesjoner.
mindre merkbar reaksjon på allergener:
utydelig sesongvariasjon av eksaserbasjoner.

Nederlaget i foldene erstattes av endringer i huden i ansiktet, nakken, overkroppen, lemmer. Vi er involvert i prosessen med den nasolabiale trekanten. Betennelse har en stillestående blåaktig fargetone. Huden er infiltrert, lichenifisert med flere biopsiriper, hemorragiske skorper.

Det bør understrekes at gjennom alle aldersperioder har nevrodermatitt et ledende klinisk tegn - kløe, som vedvarer i lang tid selv med forsvinningen av hudlesjoner. Intensiteten av kløe er høy (biopsing CCD), med paroksysmer om natten.

Begrenset nevrodermatitt er mer vanlig hos voksne menn og kjennetegnes ved tilstedeværelsen av en eller flere foci i form av plakk av forskjellige størrelser og former på huden på nakken, kjønnsorganene (anogenital sone), albuer og poplitealfolder. Plakkene er anordnet symmetrisk, relativt klart avgrenset fra den upåvirkede huden av herpigmenteringssonen. I fokusområdet er huden tørr, infiltrert, med et understreket mønster, mer uttalt i midten. Langs periferien av fociene er små (nålehodestørrelse) polygonale flate papler med en skinnende brunrød eller rosa overflate.

Med uttalt infiltrasjon og lichenifisering vises vortehyperpigmenterte foci. Utbruddet av sykdommen er vanligvis forbundet med psyko-emosjonelle eller nevroendokrine lidelser. Pasienter er bekymret for intens kløe. Hos de som lider av ulike former for denne allergiske dermatosen, observeres hvit dermografiisme.

Skjemaer

Det er: diffus, begrenset (kronisk lav Vidal) og Brocas nevrodermatitt, eller atopisk dermatitt (i henhold til WHO-klassifiseringen).

Kvinner lider oftere av atopisk dermatitt (forholdet mellom syke kvinner og menn er 2:1). I løpet av sykdommen skilles det ut 3 aldersperioder.

Begrenset nevrodermatitt (syn.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) er klinisk manifestert av en eller flere alvorlig kløende tørre plakk, hovedsakelig lokalisert på de posterolaterale overflatene av halsen, i området av hudfoldene og omgitt av små papulære elementer og lett pigmentering, som ikke blir skarpt til normal hud. Noen ganger utvikles depigmentering på ripestedene. Ved uttalt infiltrasjon og lichenifisering kan hypertrofiske, vortete lesjoner oppstå. Sjeldne varianter inkluderer depigmentert, lineær, moniliform, decalving, psoriasisform, Pautrier gigantisk lichenifisering.

Diffus nevrodermatitt (syn.: prurigo vulgaris Darier, prurigo diatese Besnier, atopisk dermatitt, endogent eksem, konstitusjonelt eksem, atopisk allergisk dermatose) er en mer alvorlig patologisk tilstand enn begrenset nevrodermatitt, med mer uttalt betennelse i huden, utbredelse av større kløe, prosessen, noen ganger okkuperer hele huden etter type erytrodermi. Huden på øyelokkene, leppene, hendene og føttene er ofte påvirket. I motsetning til den begrensede formen utvikler den seg hovedsakelig i barndommen, ofte kombinert med andre manifestasjoner av atopi, noe som i disse tilfellene gir grunn til å betrakte denne sykdommen som atopisk allergisk dermatose. Noen ganger blir grå stær (Andogskys syndrom) funnet, ofte - vanlig iktyose. Hos barn kan hudlesjoner av typen eksematisert allergisk dermatose være en manifestasjon av Wiskott-Aldrichs syndrom, som er arvelig recessivt knyttet til X-kromosomet og manifesterer i tillegg trombocytopeni, blødninger, dysglobulinemi, økt risiko for å utvikle smittsomme og ondartede sykdommer, først og fremst det lymfohistiocytiske systemet.

Komplikasjoner og konsekvenser

Nevrodermatitt er komplisert av tilbakevendende bakterie-, virus- og soppinfeksjoner, spesielt hos personer som bruker hormonelle salver i lang tid. Bakterielle komplikasjoner er representert av follikulitt, furunkulose, impetigo, hydradenitt. Årsaken til disse komplikasjonene er vanligvis Staphylococcus aureus, sjelden zpidermalny, hvit Staphylococcus aureus eller streptokokker, hvor kilden er foci av kronisk infeksjon. Utviklingen av komplikasjoner er ledsaget av frysninger, feber, svette, økt hyperemi og kløe. Perifere lymfeknuter er forstørrede og smertefrie.

En av de mest alvorlige komplikasjonene som kan følge sykdommen er Kaposis eksem herpetiformis, hvor dødeligheten blant degenerere varierer fra 1,6 til 30%. Årsaken er herpes simplex-viruset, hovedsakelig type 1, som forårsaker skade på de øvre luftveiene og huden rundt nesen og munnen. Mindre vanlig er et type 2-virus som påvirker slimhinnen og huden i kjønnsorganene. Sykdommen begynner akutt 5-7 dager etter kontakt med en pasient med herpes simplex og manifesteres av frysninger, feber opp til 40 ° C, svakhet, adynamikk, utmattelse. Etter 1-3 dager vises utslett av små, opp til størrelsen av et knappenålshode, vesikler fylt med serøst, sjeldnere hemorragisk innhold. I fremtiden blir boblene til pustler og får et typisk utseende med en navle-depresjon i midten. I prosessen med utvikling av elementer dannes blødende erosjoner, hvis overflate er dekket med hemorragiske skorper. Pasientens ansikt får et "maskelignende" utseende. Nederlaget til slimhinnene fortsetter i henhold til typen aftøs stomatitt, konjunktivitt, keratokonjunktivitt.

Kaposis eksem kan kompliseres ved utvikling av strepto- og stafylodermi, lungebetennelse, mellomørebetennelse, sepsis. Etter 10-14 dager begynner utslett å gå tilbake, og små overfladiske arr forblir på plass.

Soppkomplikasjoner er representert av candidal cheilitt, onychia og paronychia. Sjelden er nevrodermatitt komplisert av atopisk katarakt, som utvikler seg hos ikke mer enn 1% av pasientene (Andogskys syndrom).

Diagnose av nevrodermatitt

Differensialdiagnose

Nevrodermatitt må skilles fra kronisk eksem, lichen planus, nodulær pruritus. Kronisk eksem er preget av en ekte polymorfisme av eruptive elementer, representert av mikrovesikler, mikroerosjoner, mikroskorper med uttalt gråt i form av "serøse brønner", ledsaget av kløe. Denne allergiske dermatosen er preget av kløe, som er foran utseendet til papulært utslett. Eksem er også forskjellig i lokalisering av lesjoner i begrensede områder av huden. Dermografi med eksem er rød, med denne allergiske dermatose - hvit.

Nevrodermatitt bør behandles etter følgende prinsipper:

Klinisk undersøkelse

Kliniske undersøkelser er underlagt pasienter med alle kliniske former for sykdommer. I den profesjonelle orienteringen til pasienter bør man ta hensyn til kontraindikasjonene til yrker forbundet med langvarig og overdreven følelsesmessig stress, kontakt med inhalasjonsmidler (parfyme, farmasøytisk, kjemisk industri, godteri), mekaniske og kjemiske irriterende stoffer (tekstil, pelsbedrifter, frisører) , sterke fysiske påvirkninger (støy, kjøling).

, , , , , , [

Nevrodermatitt er en hudsykdom som har en nevro-allergisk natur. Både menn og kvinner er like berørt av denne sykdommen. Det rammer rundt 15 % av førskolebarna og 20 % av skolebarna. De siste årene har antall syke økt flere ganger.

Kjennetegn på sykdommen

Denne sykdommen er klassifisert som en kronisk sykdom. I følge ICD 10 er nevrodermatitt inkludert i listen over hudsykdommer med kode L. Nevrodermatitt i henhold til ICD har kode L20.

Den viktigste drivkraften for utbruddet av sykdommen er en funksjonsfeil i nervesystemet og den negative virkningen av miljøfaktorer.

Sykdommen kan lokaliseres i et begrenset område av huden, men det er muligheter for en mer omfattende distribusjon.

Hovedkarakteristikkene til sykdommen inkluderer følgende tegn:

rødhet på huden;
kløe i de berørte områdene;
tørrhet og peeling av huden;
kronisk tilbakefallsforløp.

Sykdommen rammer personer som er utsatt for allergiske reaksjoner. Den hyppige forekomsten av sykdommer som barneeksem og diatese fungerer som det første stadiet i utviklingen av nevrodermatitt. Ofte forvandles disse sykdommene til slutt til denne sykdommen, som er en av manifestasjonene av hudallergier.

Forskjellen mellom neurodermatitt og atopisk dermatitt ligger i årsakene til forekomsten, atopisk dermatitt er en genetisk betinget sykdom.

Typer nevrodermatitt

Sykdommen, avhengig av graden av lokalisering, er delt inn i flere typer:

begrenset neurodermatitt, som er preget av utslett på små begrensede områder av huden;
diffus neurodermatitt påvirker ansiktet og hendene, ofte lokalisert i poplitealhulene;
fokal neurodermatitt dannes på baksiden av foten, underbenet, nakken, og også på kjønnsorganene, utslettet er begrenset i volum;
hypertrofisk neurodermatitt er lokalisert i lyskeregionen;
psoriasisform neurodermatitt uttrykkes av små utslett, ledsaget av rødlige foci;
lineær neurodermatitt ser ut som striper av utslett på hudfoldene;
den avkalvende typen av sykdommen skyldes lokalisering i hodebunnen, nevrodermatitt på hodet manifesteres av skjellende plakk, hårtap observeres i stedet for dem;
den follikulære formen av sykdommen manifesteres av spisse vesikler i hårete områder.

Diffus nevrodermatitt og begrenset nevrodermatitt er de vanligste typene av sykdommen. Diffus neurodermatitt er preget av omfattende infiltrasjonsområder, mens begrenset forekommer i små områder av huden. Nevrodermatitt på hendene er en underart av den diffuse typen sykdom.

Årsaker til sykdommen

Det er 3 vanlige årsaker til sykdommen:

Patologi av det endokrine systemet.
Forstyrrelse i nervesystemet.
Fordøyelsessykdommer.

Sykdommen kan oppstå som et resultat av psykisk og fysisk overbelastning. Negative følelser og stress øker risikoen for å utvikle sykdommen. Allergiske faktorer spiller en viktig rolle.

Allergener kan provosere en forverring av sykdommen:

dyrehår;
fjærfyll for puter og tepper;
kosmetikk og parfymer;
Mat;
medisiner;
planter og plantepollen.

I tillegg er det bevist at nevrodermatitt kan være arvelig.

Denne sykdommen er psykosomatisk av natur. Psykosomatikken ved nevrodermatitt er preget av vanskeligheter og konflikter knyttet til den psykologiske faktoren. Sykdommen utvikler seg under påvirkning av sterke affekter.

Nevrodermatitt og dens årsaker er ikke fullt ut forstått. Det er langt fra alltid mulig å si med en viss nøyaktighet hva som har påvirket utviklingen av sykdommen. Årsakene til neurodermatitt er studert av forskere til i dag.

Symptomer

Denne sykdommen oppstår som et resultat av en feil metabolsk prosess i hudens lag. Det er derfor sykdommen er preget av dannelsen av utslett.

Nevrodermatitt på hendene er den vanligste varianten. Konsentrasjonssteder for utslett er også albuer, underarmer, ansikt, ben.

Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er utslett. Utslettet er kløende og urovekkende. Huden blir tørr og ru, sprekker oppstår.

Utslettet kommer til uttrykk i flere stadier:

Skaladannelse.
Transformasjon av skjell til gråtende skorper.
Faller av skorper.
Dannelse av sår og sår.

På bakgrunn av hudutslett utvikles andre symptomer:

generell svakhet;
tap av Appetit;
betennelse i lymfeknuter;
søvnforstyrrelse;
nervøs tilstand;
trykkfall;
vekttap.

Nevrodermatitt og dens symptomer er mer uttalt om kvelden og natten. Sykdommen er preget av en lang periode med flyt. Remisjon erstattes av eksacerbasjon. Forverringen av sykdommen oppstår vanligvis om vinteren. Om sommeren kommer remisjon.

Nevrodermatitt påvirker den mentale tilstanden til en person. Pasienten blir irritabel, ofte deprimert.

Huden i områdene med utslett er dekket med aldersflekker. Slike fenomener karakteriserer nevrodermatitt i ansiktet og åpne områder av huden.

Funksjoner av neurodermatitt hos barn

Allergiske barn er mottakelige for sykdommen. Men hovedfaktoren er ikke bare allergier, men også en ustabil psyke, og problemer med nervesystemet.

Den akutte perioden av sykdommen er preget av utseendet til et erytematøst område. Etter en tid begynner små papler å dukke opp på dette stedet. Deretter smelter de sammen til et enkelt sted, som begynner å bli vått.

Hos barn manifesterer sykdommen seg:

tørr hud;
uttalt uttrykk for hudmønsteret;
hvit dermografi.

Lokaliseringen av utslettet avhenger av barnets alder. Hos spedbarn vises utslett på nakke og ansikt, irritasjon oppstår på albue- og knefolder og hodebunnen. I de fleste tilfeller, etter at barnet fyller tre år, forsvinner sykdommen sporløst. Nevrodermatitt i ansiktet gir barnet mye trøbbel, det kjemmer utslettet, og kompliserer dermed sykdomsforløpet.

Barn behandles med:

beroligende midler;
vitaminer A, E, B;
salver;
antihistaminer;
histaminreseptorblokkere.

Funksjoner av sykdommen under graviditet

Under graviditet kan kroniske sykdommer forverres. Nevrodermatitt under graviditet tar alltid en akutt form. Dette skyldes endokrine endringer i kroppen. Hormonelle endringer og intensiv metabolisme påvirker hudens helse. Alle kroniske hudsykdommer i denne perioden begynner å forverres. Og følelsesmessig ustabilitet under graviditet forverrer bare sykdomsforløpet.

Behandling av sykdommen under graviditet bør være under tilsyn av en hudlege og en allergiker, og deres avtaler bør overvåkes av en gynekolog. Mange legemidler er kontraindisert hos gravide kvinner, så du må velge et behandlingsforløp med forsiktighet.

For forebyggende formål bør en gravid kvinne følge en diett, utelukke inntak av produkter som forårsaker allergi. Det er også viktig å kontrollere din følelsesmessige tilstand. Det er nødvendig å ta vare på huden, myke opp og fukte den. Det er bedre å nekte å besøke bassenget. Nevrodermatitt på hendene behandles med salver basert på aloe.

Diagnose av sykdommen

Diagnose av sykdommen utføres ved visuell inspeksjon. Spesialisten studerer hvordan utslettet ser ut. For å avklare diagnosen foreskriver legen en ekstra undersøkelse.

For å bestemme allergenet, må du undersøkes av en allergiker. Legen vil gjøre hudallergitester for å se etter faktorer som forårsaker en allergisk reaksjon.

I følge en blodprøve vil en spesialist bestemme nivået av ESR, med nevrodermatitt senkes det. Viktig informasjon om antall lymfocytter og eosinofiler i blodet. Med denne sykdommen overskrides nivået deres.

Som ytterligere diagnostiske prosedyrer kan følgende studier utføres:

Ultralyd av hud og subkutant vev;
hudbiopsi;
negleundersøkelse.

Ytterligere diagnostikk er foreskrevet for ikke å forveksle sykdommen med andre sykdommer som har lignende symptomer:

kronisk eksem;
lichen planus;
nodulær pruritus.

For å utføre en differensialdiagnose studeres arten av utslett. En hudlege og en allergiker er involvert i behandling og diagnostisering av nevrodermatitt.

Behandling av neurodermatitt

Behandlingsforløpet av neurodermatitt foreskrives utelukkende av den behandlende legen. I dette tilfellet er det nødvendig å strengt følge det foreskrevne terapeutiske kurset. Ellers er det en risiko for å utvikle ubehagelige konsekvenser som kan forverre pasientens tilstand.

Behandling av sykdommen utføres ved bruk av slike legemidler:

antihistaminer som Cetrin eller Aerius for å redusere histaminfølsomheten;
antiallergiske legemidler for å bekjempe allergier;
legemidler som normaliserer aktiviteten til nervesystemet;
et kompleks av vitaminer for å styrke kroppen;
antibakterielle legemidler for komplikasjoner av infeksjon;
enzymmidler for å normalisere arbeidet i magen;
salver og kremer som lokal behandling, salver som inneholder borsyre og tannin hjelper godt.

I sjeldne tilfeller, med ineffektiviteten til foreskrevne legemidler, er hormonelle salver foreskrevet - Sinaflan, Celestoderm. Disse stoffene brukes kun som foreskrevet av en lege.

Nevrodermatitt i ansiktet behandles best med bruk av tradisjonell medisin.

For terapeutiske formål er fysioterapi foreskrevet. Gir gode resultater:

fototerapi;
magnetoterapi;
kryomassasje;
iontoforese;
elektrosøvn;
saltbad.

I de fleste tilfeller er det ingen indikasjoner for sykehusinnleggelse, men eldre mennesker, eller personer som lider av diabetes mellitus, onkologiske svulster, bør behandles under tilsyn av lege på sykehus.

For å fremskynde å bli kvitt sykdommen og redusere symptomene på nevrodermatitt, er det viktig å følge en diett.

Det er nødvendig å observere den daglige rutinen, unngå stressende situasjoner, om mulig begrense all kontakt med allergener.

Komplikasjoner av nevrodermatitt

Sykdommen kan kompliseres ved tillegg av en ekstra infeksjon. Dette skjer på skrapestedene. Ofte trenger en sekundær bakteriell eller soppinfeksjon inn på disse stedene.

Også sykdommen kan kombineres og komplisere forløpet av bronkial astma, rhinitt, bronkitt, matallergi.

I tillegg kan den kroniske formen av sykdommen bli til hudlymfom.

Forebygging

For å forhindre sykdommen, for ikke å provosere en forverring av sykdommen, må du følge en diett. Det er viktig å lage en diett på en slik måte at den ikke inkluderer røkt og stekt mat, men mer frukt, grønnsaker og vitaminer.

For forebyggende formål anbefales personer som er utsatt for hudsykdommer, inkludert nevrodermatitt, for å endre klimaet. Sea resorts er bra. Skitten, forurenset byluft kan komplisere sykdomsforløpet.

Nevrodermatitt er psykosomatisk av natur, og derfor er det veldig viktig å overvåke din mentale tilstand. Stress, sterke følelsesmessige opplevelser, en følelse av frykt kompliserer sykdommen, de må unngås.

Bad med medisinske urter hjelper godt. De styrker huden, gjør den sunn og øker motstanden mot infeksjoner.

Prognosen for sykdommen er gunstig. I halvparten av tilfellene er det en fullstendig kur. Men bare under forutsetning av et tilstrekkelig behandlingsforløp og overholdelse av forebyggende tiltak. For å unngå sykdommen er det viktig å vite alt om nevrodermatitt, hva det er og hvordan det manifesterer seg.

Epidemiologi

Prevalensen av AD blant utviklede land er 10-20%. Manifestasjonen av AD-symptomer hos barn er observert i en alder av 6 måneder i 60% av tilfellene, opptil 1 år i 75%, opptil 7 år i 80-90%. I løpet av de siste tiårene har det vært en betydelig økning i forekomsten av AD, forløpet blir mer alvorlig, og utfallet forverres. AD er ofte kombinert med andre allergiske sykdommer - med bronkial astma hos 34 %, allergisk rhinitt hos 25 %, pollinose 8 %.

Risikofaktorer for atopisk dermatitt

Den ledende rollen i utviklingen av AD tilhører endogene faktorer (arvelighet, atopi, hyperreaktivitet av huden, forstyrrelse av funksjonelle og biokjemiske prosesser i huden), som i kombinasjon med ulike allergifremkallende og ikke-allergene eksogene faktorer (psyko-emosjonelle stress, tobakksrøyk, mattilsetningsstoffer) fører til utvikling av det kliniske bildet av AD . Utviklingen av AD er basert på et genetisk bestemt (multifaktoriell polygen type arv) trekk ved immunresponsen på inntak av allergener. Karakteristiske trekk ved immunresponsen til atopikere: overvekt av T-hjelpere II, overproduksjon av totalt IgE og spesifikke IgE-antistoffer. Tendensen til hyperreaktivitet i huden er hovedfaktoren som bestemmer implementeringen av atopisk sykdom i form av AD. Risikoen for å utvikle AD hos barn er høyere i familier der foreldre har allergiske sykdommer eller reaksjoner: hvis begge foreldrene er friske, er risikoen for å utvikle AD hos et barn 10-20 %, hvis en av foreldrene er syk - 40-50 %, hvis begge foreldrene er syke - 60 -80 %.

Barn med manifestasjoner av atopisk dermatitt

Klassifisering

Utviklingsstadier, perioder og faser av sykdommen

det første stadiet
Stadium av uttalte endringer
- akutt fase
- kronisk fase
remisjonsstadiet
- fullstendig remisjon
- ufullstendig remisjon (subakutt periode)
klinisk utvinning

Kliniske former avhengig av alder

Spedbarn (fra 2 måneder til 2 år) - eksudativ
Pediatrisk (fra 2 til 12 år) - erytematøs-plateepitel, med lichenifisering
Ungdom og voksen alder (fra 12 år) - lichenoid, prurigenous

Ved utbredelsen av prosessen

Begrenset
Vanlig
diffuse

I henhold til strømmens alvorlighetsgrad

lunge
moderat
tung

Kliniske og etiologiske alternativer

Med en overvekt av allergier:
- mat
- flåttbårne
- sopp
- pollen osv.
med sekundær infeksjon.

Kriterier som brukes for å diagnostisere atopisk dermatitt

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44, 1980)

Store (obligatoriske) diagnostiske kriterier

Prurigo (kløe) i nærvær av selv minimale manifestasjoner på huden
Typisk morfologi og lokalisering
Individuell eller familiehistorie med atopisk sykdom
Kronisk tilbakefallsforløp

Mindre (ytterligere) diagnostiske kriterier

Forhøyede nivåer av totale og spesifikke IgE-antistoffer
Utbruddet av sykdommen i tidlig barndom (opptil 2 år)
Hyperlinearitet i håndflatene ("foldet") og sålene
Pityriasis alba (hvitaktige flekker på huden i ansiktet, skulderbeltet)
Follikulær hyperkeratose ("kåte" papler på sideflatene av skuldre, underarmer, albuer)
Peeling, xerosis, iktyose
Uspesifikk dermatitt på hender og føtter
Hyppige smittsomme hudlesjoner (stafylokokker, sopp, herpetisk natur)
Hvit dermografi
Kløe med økt svette
Bretter foran på halsen
Mørke ringer rundt øynene (allergisk blending).

En diagnose av AD krever en kombinasjon av tre hovedkriterier og minst tre mindre kriterier.

Mekanismer for utvikling av atopisk dermatitt

AD er basert på kronisk allergisk betennelse. Patogenesen til AD er multifaktoriell med den ledende rollen til immunforstyrrelser Den ledende immunopatologiske mekanismen for utvikling av AD er en endring i forholdet mellom Th1 \ Th2 - lymfocytter mot Th2-hjelpere, noe som fører til en endring i cytokinprofilen og høy produksjon av spesifikke IgE-antistoffer. Interaksjonen mellom allergener og spesifikke antistoffer (reaginer) på overflaten av mastceller fungerer som en immunutløser ved AD. Ikke-immune triggerfaktorer øker allergisk betennelse ved ikke-spesifikk initiering av frigjøring av allergiske inflammatoriske mediatorer (histamin, nevropeptider, cytokiner) som har pro-inflammatoriske egenskaper. En viktig rolle i å opprettholde kronisk betennelse i huden i AD spilles av sopp- og koksinfeksjon i selve huden, samt allergiske reaksjoner på komponenter i bakterie- og soppceller.

Behandling nærmer seg

Under påvirkning av et allergen i kroppen til atopikere, lanseres en hel kaskade av inflammatoriske reaksjoner. Som et resultat dannes et cellulært infiltrat i fokus for betennelse, hvis grunnlag er cellene med allergisk betennelse. Disse cellene skiller ut mediatorer, cytokiner, IgE. Selv med eliminering av allergenet fra miljøet til barnet, fortsetter den inflammatoriske prosessen. Betennelse er selvopprettholdende. Denne bestemmelsen tilsier behovet for aktiv antiinflammatorisk behandling hos alle pasienter med AD. Siden det cellulære infiltratet, selv med aktiv antiinflammatorisk behandling, ikke kan forsvinne i løpet av få dager, er langvarig grunnleggende antiinflammatorisk behandling nødvendig - minst 2-3 måneder til fullstendig klinisk remisjon er oppnådd.

Retningslinjer for AD-terapi

1. Kostholdsterapi og miljøkontrolltiltak
2. Systemisk farmakoterapi
- antihistaminer
- membranstabiliserende legemidler
- medisiner som normaliserer funksjonen til fordøyelsessystemet
- medikamenter som regulerer funksjonen til nervesystemet
- preparater som inneholder umettede fettsyrer
- systemiske kortikosteroider (hvis indisert)
3. Ekstern terapi
4. Rehabilitering

Hovedmål med terapi

Eliminering eller reduksjon av inflammatoriske forandringer og hudkløe
Restaurering av strukturen og funksjonen til huden (forbedring av mikrosirkulasjon og metabolisme i lesjonene, normalisering av hudens fuktighet)
Forebygging av utviklingen av alvorlige former for sykdommen, som fører til reduksjon i livskvaliteten til pasienter og funksjonshemming
Behandling av samtidige sykdommer som forverrer forløpet av AD.

I hjertet av AD er allergisk betennelse, så grunnlaget for behandling er anti-allergiske og anti-inflammatoriske legemidler.

Multiorganismen av lesjoner i AD krever systemisk grunnleggende terapi med antiallergiske legemidler. Sykdommen har et kronisk forløp - behandlingen bør iscenesettes og forlenges.

Antiinflammatorisk behandling for AD

Akutt fase

Antihistaminer av 2. generasjon med ytterligere anti-allergiske egenskaper - anti-mediator og membranstabiliserende (klaritin) - 4-6 uker.
1. generasjons antihistaminer over natten (hvis sedasjon er nødvendig) - 4-6 uker
Losjoner (tinkturer av eikebark, 1% tanninløsning, rivanolløsning 1:1000, etc.), fargestoffer (fucorcin, Castelani væske, 1-2% metylenblått løsning, etc.) - i nærvær av ekssudasjon.
Eksterne glukokortikosteroider (Mometason (Mometasone) krem, lotion) - 3-7 dager
Systemiske glukokortikosteroider (i fravær av effekten av behandlingen).

kronisk fase

Antihistaminer av 2. generasjon med ytterligere anti-allergiske egenskaper - anti-mediator og membranstabiliserende (claritin) - 3-4 måneder
Eksterne glukokortikosteroider (Mometason (Mometason) salve)
Kombinerte topikale glukokortikosteroider basert på Betametason (Betametason), som inneholder antibakterielle og antifungale komponenter, for eksempel: triderm (Gentamycin + Betametason + Clotrimazol), diprogent (Gentamycin + Betametason), diprosalic (Betametason + Salisylsyre), etc.

Forebygging av eksaserbasjoner

2. generasjons antihistaminer med ytterligere anti-allergiske egenskaper - anti-mediator og membranstabiliserende (klaritin) - 6 måneder eller mer
Immunmodulatorer (individuelt)
Preparater som inneholder flerumettede fettsyrer
Allergenspesifikk immunterapi (SIT)

Forebygging av atopisk dermatitt

Primær forebygging av AD består i å forhindre at barnet blir sensibilisert, spesielt i familier hvor det er en arvelig disposisjon for allergiske sykdommer.
Sekundær forebygging er basert på forebygging av manifestasjonen av sykdommen og / eller dens forverringer hos et sensibilisert barn. Jo høyere risiko for atopi hos et barn er, desto strengere bør elimineringstiltak være.
Forebygging av AD består også i adekvat behandling av barn med initiale manifestasjoner av sykdommen.

Prognose

Notater

overholdelse av reglene for sanitær og hygiene et langt opphold om sommeren i sør et riktig konstruert kosthold, med en begrensning av røkt kjøtt, sitrusfrukter, søtsaker, egg, iskrem.

Lenker

(Engelsk)

Litteratur

Immunsykdommer: overfølsomhet og autoimmune sykdommer
allergiske reaksjoner Jeg (reaginisk) type	Atopisk dermatitt· Allergisk urticaria · Quinckes ødem · Høysnue · Eksogen bronkial astma · Anafylaktisk sjokk · Matallergi
allergiske reaksjoner II (cytotoksisk) type	Autoimmun hemolytisk anemi Pemphigus Bullous pemfigoid Revmatisme (akutt revmatisk feber) Goodpastures syndrom Graves' sykdom Myasthenia gravis
allergiske reaksjoner III (immunkompleks) type	Henoch-Schonpurpura Overfølsomhet angiitt Reaktiv artritt Revmatoid artritt Farmer's lung Poststreptokokk glomerulonephritis Serumsyke Arthusreaksjon Systemisk lupus erythematosus Subakutt bakteriell endokarditt
allergiske reaksjoner IV (T-celle) type	Kontakteksem · Mantoux-reaksjon · Graft-versus-host sykdom · Type 1 diabetes mellitus · Hashimotos tyreoiditt · Hyena-Barré sykdom · Multippel sklerose · Cøliaki · Temporal arteritt
Andre allergiske reaksjoner	Sjögrens sykdom ·

Nevrodermatitt er en kronisk sykdom av nevro-allergisk opprinnelse. Det finnes flere typer sykdom, avhengig av hvilken behandling som er foreskrevet.

Terapi av neurodermatitt utføres med både hormonelle og ikke-hormonelle preparater (salver). Etter at sykdommen går tilbake, foreskrives kremer som fukter og nærer huden, og gjenoppretter dens beskyttende funksjoner. Pasienter som lider av neurodermatitt må også følge en diett.

Vis alt

Årsaker til nevrodermatitt

Nevrodermatitt er en kronisk hudsykdom preget av nevro-allergisk opprinnelse og forårsaker utslett ledsaget av kløe. Psykosomatikk manifesterer seg ofte i form av neurodermatitt.

ICD-10 sykdomskode: L20. åtte.

Å finne ut den eksakte årsaken til nevrodermatitt er vanskelig. Årsakene og faktorene til sykdommen er varierte:

arvelig disposisjon for allergi;
funksjonsfeil i sentralnervesystemet;
depresjon, stress;
overdreven fysisk aktivitet;
mental belastning;
dårlig ernæring;
sykdommer i fordøyelsessystemet;
svekkelse av immunsystemet;
kroppsforgiftning;
har en kronisk infeksjon.

Symptomer

Hovedsymptomet på nevrodermatitt er uutholdelig kløe, som øker om kvelden og om natten. Symptomene på sykdommen inkluderer også:

Utbrudd i form av røde flekker. De kan være plassert på ansiktet, bagasjerommet, albuene og knærne. Utslettet består av tre soner: sentralt (huden på dette stedet tykner, mønsteret forsterkes), midten (skinnende papler), perifert (pigmentering intensiveres i denne sonen. Utslettet forekommer hovedsakelig i overkroppen og går gradvis nedover.
Redusert aktivitet. Pasienten føler sløvhet, svakhet, apati.
Lavt blodtrykk. På bakgrunn av nevrodermatitt og den generelle svakheten til den syke organismen, synker blodtrykket.
Utbruddet av de første symptomene i barndommen.
Forlenget sykdomsforløp med perioder med forverring i vintersesongen og remisjoner om sommeren.
Pasienten har andre sykdommer av allergisk opprinnelse (bronkial astma, kontaktdermatitt).

Typer nevrodermatitt

Sykdommen har flere typer, forskjellig på stedet der den patogene prosessen sprer seg over den menneskelige huden:

Begrenset (fokal) nevrodermatitt. Lesjoner dannes i et begrenset rom. Baksiden av knærne, nakken, kjønnsorganene, anus og/eller cubital fossae er steder hvor plakk av en begrenset form av sykdommen, bestående av små papler, kan vises. Formen på små formasjoner er oval, plasseringen er symmetrisk. Papler varierer i farge fra rosa til brun.
Hypertrofisk nevrodermatitt. En form for en sjelden patologi kalt Ehrmanns neurodermatitt. Huden på innsiden av låret og inguinal-femorale folder er påvirket. I den hypertrofiske formen av sykdommen noteres uttalt lichenification og infiltrasjon av huden (sterk fortykkelse og komprimering). I dette tilfellet er utslettet ledsaget av alvorlig kløe, som har en paroksysmal manifestasjon.
Diffus nevrodermatitt. Denne formen for sykdommen er en alvorlig patologi, som er preget av utseendet til mange patologiske foci. Oftest vises de på nedre og øvre ekstremiteter (bøyene i albueleddene og fordypningene under knærne), så vel som på bagasjerommet. Det er ikke utelukket dannelse av plakk i nakke, ansikt, kjønnsorganer og anus.
Spiss follikulær neurodermatitt. I dette tilfellet dannes patologiske formasjoner langs hårsekkene.
Lineær nevrodermatitt. Hudlesjoner er dannet i områdene av leddene i armer og ben, har form av striper. Overflaten på plakkene er oftest ru, skjellete eller vorteaktig.
Psoriasisform nevrodermatitt. Patologiske hudutslett i denne typen sykdom er røde seler, som er dekket med sølvhvite skjell. Sykdommen manifesterer seg hovedsakelig på hodet og nakken.
Depigmentert nevrodermatitt. Denne formen for sykdommen er preget av utseendet på områder med depigmentering - fullstendig eller delvis tap av pigment av vev.
Dekalvanisk nevrodermatitt. Denne typen sykdom påvirker områder av kroppen som har vellushårfeste og er ledsaget av hårtap.

Behandling

Terapi av neurodermatitt inkluderer to hovedområder:

eliminering av forstyrrelser i indre organer;
forbedring av behandlingsmetoder rettet mot å forhindre eksaserbasjoner og forlenge perioder med remisjon.

I kampen mot sykdommen brukes mange salver. Det finnes flere grupper av slike legemidler.

Kortikosteroidsalver

Eliminer symptomer som betennelse, rødhet og kløe. Slike salver virker raskt og veldig effektivt. Forbedring av hudens tilstand skjer i løpet av få dager. Bruken av denne gruppen av salver har noen ulemper. Hvis du bruker dem i lang tid, er utviklingen av sekundære infeksjonsprosesser, tynning av huden, samt avhengighet mulig.

Salver-steroider foreskrives i korte kurs og kun under eksacerbasjoner. Behandlingsforløpet er ikke mer enn to uker.

Terapi av neurodermatitt hos barn med kortikosteroidsalver utføres med moderne legemidler, som Elokom, Advantan, Afloderm. Når du bruker salver på sensitive områder av barnets hud, er det nødvendig å blande dem med hvilken som helst babykrem.

Terapi av neurodermatitt hos voksne utføres i to stadier. I den første fasen, som ikke varer mer enn fire dager, brukes aktive midler (Dermovate, Diprosalik). Etter fullføring av bruken av aktive legemidler begynner den andre fasen av behandlingen med moderat aktive salver (Flucinar, Elokom, Celestoderm, Lokoid), som varer ikke mer enn en uke. For størst effektivitet kan de behandles på andre trinn ved å legge salver under bandasjen, men i dette tilfellet kan de brukes i ikke lenger enn tre dager.

Etter overgangen av sykdommen til en subakutt form, foreskrives pasienter ikke-hormonelle antiinflammatoriske legemidler.

Bruk av hormonelle salver bør kun skje i samråd med legen. Ukontrollert behandling med slike legemidler kan føre til komplikasjoner av nevrodermatitt, for eksempel til en modifikasjon av hudutslett. I milde former av sykdommen er bruken ikke nødvendig.

Ikke-hormonelle antiinflammatoriske legemidler

Formålet med slike legemidler avhenger av pasientens alder, type og grad av utvikling av sykdommen.

Hos barn er sykdommen ofte manifestert ved hevelse, og den berørte huden blir gråtende. I slike tilfeller brukes sinksalve, som har en tørkende og kløestillende effekt.

For pasienter i alle aldersgrupper brukes antiinflammatoriske salver med suksess, hvis grunnlag er tjære, dermatol, naftalan, ichthyol, ASD III-fraksjon. Slike legemidler brukes i det subakutte stadiet etter å ha gjennomgått et behandlingsforløp med hormonelle salver eller som en separat terapi for en forverring av en sykdom som oppstår i mild form.

Salver påføres to ganger om dagen på rensede sykdomsrammede områder i en uke (Kedem, Pantalfamarin, Gistan, Akrustal, Elidel).

For behandling av moderat og mild sykdomsutvikling er det innenlandske stoffet Glutamol effektivt. Kremen har anti-inflammatorisk, kløestillende og fuktighetsgivende effekt. Brukt i tre uker. Ved behandling av alvorlige former for sykdom hjelper ikke.

I tilfeller av sekundær infeksjon foreskrives i tillegg antibakterielle og antifungale midler i form av salver (Pimafucort, Lincomycin, Gentamicin, Fucidin).

Hudbeskyttelsesprodukter

Under remisjon er det nødvendig å påføre kremer og salver som beskytter og gjenoppretter huden. Fuktighetsgivende og mykgjørende huden bidrar til å gjenopprette barrierefunksjonen til epidermis. Han blir mindre utsatt for effekten av allergener fra miljøet, noe som kan provosere en forverring av nevrodermatitt.

Kosthold

En svært viktig betingelse for rask utvinning er kosthold. Pasienten må spise mer meieri og vegetabilske produkter. Dagsmenyen bør inneholde produkter som ikke inneholder konserveringsmidler, smaksstoffer, fargestoffer og andre mattilsetningsstoffer. Det er nødvendig å utelukke krydret og salt mat, kaffe, sjokolade og sitrusfrukter.

Kjøtt (kokt eller dampet) bør konsumeres med greener, noe som vil lette absorpsjonen av protein. Sukker elimineres best hvis mulig eller erstattes med xylitol.

Hvis du følger en diett, riktig livsstil og regelmessig og omfattende behandling, vil sykdommen avta, og tilbakefall utelukkes så mye som mulig.