Dehydrering i tarmobstruksjon. Symptom på tarmobstruksjon, behandling. Tarmobstruksjon hos barn: symptomer. Hvilken fare er sykdommen

Tarmobstruksjon er en akutt sykdom i mage-tarmkanalen, der det dannes en obstruksjon i tarmen for frigjøring av avføring. Dette er en svært smertefull tilstand som kan være dødelig hvis du ikke søker medisinsk hjelp i tide. Obstruksjon kan oppstå i alle aldre, fra nyfødte til eldre.

Symptomene på denne sykdommen blir ofte forvekslet med tegn på andre sykdommer i mage-tarmkanalen, og de prøver å takle dem på egenhånd. Det er kategorisk umulig å gjøre dette, siden bare rettidig medisinsk hjelp kan redde livet til pasienten. Denne sykdommen behandles kun i sykehusets kirurgiske avdeling.

Typer og årsaker

Det finnes flere typer KN.

1. I henhold til årsakene til forekomsten skilles medfødte og ervervede former. Den medfødte formen oppdages i spedbarnsalderen og er forårsaket av anomalier i utviklingen av tynn- eller tykktarmen. Den ervervede formen er resultatet av visse prosesser som finner sted i menneskekroppen, vanligvis i en eldre alder.

2. Det er også funksjonelle og mekaniske VF.

Funksjonell CI - oppstår som et resultat av negative prosesser i tarmen, hvoretter den helt eller delvis slutter å fungere. Årsakene til denne typen blokkering kan være en rekke faktorer:

• assosierte sykdommer i mage-tarmkanalen;
• betennelse i bukhulen (nemlig sykdommer som blindtarmbetennelse, kolecystitt, pankreatitt, peritonitt);
• operasjoner som ble utført på bukhulen;
• indre blødninger;
• abdominal traume;
• rikelig med tung mat i store mengder etter en lang faste;
• tarmkolikk.

Alle disse prosessene kan føre til funksjonell blokkering av tarmen, som manifesterer seg i to former: som spastisk og som paralytisk blokkering. Spastisk CI er preget av spasmer i et bestemt område av tarmen. Spasmer kan manifestere seg i tynntarmen eller i tykktarmen. På senere stadier av sykdommen, 18-24 timer etter utbruddet av spasmolytisk blokkering, kan det oppstå en paralytisk form, der hele tarmen er lammet.

Den andre typen sykdom er mekanisk HF. I motsetning til den funksjonelle formen, med en mekanisk variasjon, fortsetter tarmmotiliteten å virke aktivt, men den eksisterende barrieren hindrer den i å bringe avføringen ut. Mekanisk blokkering er i sin tur delt inn i to former angående om sirkulasjonsforstyrrelser i mage-tarmkanalen oppsto under blokkeringen.

A) kvelningshinder. I dette tilfellet er det sirkulasjonsforstyrrelser i mage-tarmkanalen. Årsakene til dette fenomenet er som følger:

• neglisjert brokk (tarmløkker er krenket i hernialåpningen);
• vedheft;
• vridning av tarmslynger på grunn av den vitale aktiviteten til tarmen;
• dannelsen av noder i tarmene.

B) Obstruktiv tarmobstruksjon, der det ikke er noe brudd på blodsirkulasjonen i mage-tarmkanalen. Det oppstår vanligvis når tarmene blir blokkert.

• fremmedlegeme;
• en klump ormer;
• svulster (en svulst kan forekomme både i tarmen og i andre organer, for eksempel kan svulster i livmoren, nyrene, bukspyttkjertelen tette tarmene);
• fekal stein.

I henhold til det kliniske forløpet skilles akutte og kroniske former for tarmobstruksjon. Den akutte formen for CI manifesterer seg skarpt og smertefullt, og forverrer seg hver time, helt til døden. Den kroniske formen er forårsaket av vekst av adhesjoner eller svulster i mage-tarmkanalen. Det utvikler seg veldig sakte, og minner fra tid til annen om seg selv med symptomer på flatulens, forstoppelse og diaré, alternerende med hverandre. Men før eller senere, når svulsten vokser til en viss tilstand, tetter den tarmen fullstendig, og problemet går inn i en akutt fase med alle de negative konsekvensene.

Symptomer på tarmobstruksjon hos voksne

Det er viktig å merke seg at det er et grunnleggende sett med symptomer på tarmobstruksjon, som manifesterer seg på samme måte i alle aldre. Så et tegn på tarmobstruksjon på et tidlig stadium er tre hovedsymptomer:

• magesmerter (oftest er det observert i navleområdet);
• forstoppelse og manglende evne til å slippe ut gasser;
• kaste opp.

Etter 12-18 timer kan nye symptomer legges til forløpet av tarmobstruksjon:

• uttalt peristaltikk;
• magen svulmer og får en uregelmessig form;
• tarmlyder, rumling observeres;
• dehydrering;
• tørr i munnen.

På den tredje dagen etter sykdomsutbruddet, hvis rettidig behandling ikke startes, begynner pasienten å få feber og sjokktilstand. Utfallet av denne tilstanden kan være peritonitt og pasientens død. Dette er en alvorlig sykdom der det er svært viktig å søke medisinsk behandling i tide.

Det er noen trekk ved obstruksjonssymptomer som alle bør være klar over.

Kaste opp. Oppkast med tarmobstruksjon har først fargen og lukten av magemasser, men får etter en stund en gulaktig farge og lukten av avføring. Dette skjer når tarmene, ute av stand til å kvitte seg med avføring naturlig, bruker banen gjennom magen for å evakuere dem. Som regel gjelder dette situasjoner hvor tynntarmsobstruksjon oppstår.

Hvis tykktarmsobstruksjon oppstår, er ikke tarmene i stand til å "skyve ut" alle avføringsmassene tilbake langs tarmens lengde. I dette tilfellet oppstår syding, rumling, "transfusjon", smertefulle spasmer i magen, men det er ingen lettelse i form av oppkast, selv om konstant kvalme er tilstede.

Diaré. Noen ganger med tarmobstruksjon kan blodig diaré oppstå. Det indikerer indre blødninger.

Diagnostikk

Ved innleggelse av en pasient med mistenkt tarmobstruksjon, er det nødvendig å utelukke andre sykdommer med lignende symptomer:

• magesår;
• blindtarmbetennelse;
• kolecystitt;
• gynekologisk betennelse hos kvinner.

Etter det gjennomføres en studie for å bekrefte diagnosen CI og riktig medisinsk eller kirurgisk behandling.

• Først av alt, undersøkelse og avhør av pasienten (i den akutte formen kan pasienten fortelle det nøyaktige tidspunktet når smerteprosessene begynte), palpasjon av magen er obligatorisk. Ved hjelp av palpasjon er det mulig å vurdere pasientens tilstand, identifisere blokkeringsstedet, og til og med i noen tilfeller bestemme årsaken, enten det er fekal stein, adhesjoner eller tarmvolvulus.
• Røntgen med kontrastmiddel (barium). Denne prosedyren avgjør om det er en hindring. Også, ved hjelp av røntgenstråler, kan du nøyaktig finne ut stedet for lokaliseringen i tynntarmen eller tykktarmen.
• Ultralydundersøkelse av mage-tarmkanalen.
• Koloskopi. Denne prosedyren gjør det mulig å undersøke hele tarmen, finne og undersøke den problematiske delen av den.

Behandling av tarmobstruksjon

Behandlingsfunksjoner avhenger av formen for tarmobstruksjon, på dens forsømmelse og medisinsk prognose i hvert enkelt tilfelle. Hvis pasienten ba om hjelp i de tidlige stadiene av CI, er det en mulighet for at konservativ terapi vil bli utført:

• rensing av den øvre mage-tarmkanalen gjennom en spesiell sonde;
• innføring av medisiner som stimulerer motoriske ferdigheter;
• introduksjonen av legemidler som lindrer spasmer fra mage-tarmkanalen.

Hvis det etter konservativ behandling innen 12 timer ikke er noen bedring i pasientens tilstand, brukes kirurgisk inngrep. Under operasjonen gjør kirurger et snitt i bukhulen, bestemmer årsaken til problemet og eliminerer det avhengig av sykdommens form, for eksempel:

• fjerne en del av tarmen når det nekrose;
• fjern adhesjoner og svulster;
• korrekt torsjon og knuter i tarmene;
• med peritonitt utføres sanitet og drenering av bukhulen.

Postoperativ periode

Den postoperative perioden med tarmobstruksjon avhenger i større grad av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og den utførte operasjonen. Som regel blir pasienten i de første dagene tildelt sengeleie.

Til å begynne med kan ernæring gis til pasienten intravenøst. Etter noen dager kan du ta revet proteinmat. Deretter tildeles en kostholdstabell nummer 2.
Sammen med dette utføres medisinsk behandling. Antibakterielle legemidler er foreskrevet for å forhindre inflammatoriske prosesser i kroppen. I tillegg er det nødvendig å normalisere vann-saltmetabolismen, som ble forstyrret under sykdommen. For dette er spesielle preparater foreskrevet intravenøst ​​eller subkutant.

Etter utskrivning må du følge diett nummer 4, som er designet for personer med sykdommer i mage-tarmkanalen.

Kosthold

Etter behandling av enhver form for tarmobstruksjon, er det nødvendig å strengt overvåke ernæring og følge en diett.

Som med enhver tarmsykdom, er CI indisert for å spise ofte og i små porsjoner. Dette reduserer belastningen på mage-tarmkanalen, doserer utskillelsen av magesaft og gallesyrer, letter arbeidet til tynntarmen og tykktarmen.

Unngå å spise for varm og for kald mat. Spis heller ikke grov mat som er vanskelig å fordøye. Minimer saltinntaket. Drikk mye vann.

Spis revet mat den første måneden etter operasjonen. Følgende produkter er tillatt:

• frokostblandinger (semina, bokhvete, ris, havregryn);
• magert kjøtt og fisk;
• grønnsaker etter varmebehandling som ikke forårsaker oppblåsthet;
• frukt som ikke forårsaker oppblåsthet, revet, kan bakes;
• lav-fett cottage cheese, acidophilus;
• kompotter og gelé fra frukt og bær.

Med tarmobstruksjon er produkter som fremmer flatulens, forstoppelse strengt forbudt:

• fett kjøtt, fisk;
• korn som er vanskelig å fordøye (hirsegryn, perlebygg);
• belgfrukter, sopp;
• røkt, salt, krydret, krydret mat;
• brus, kaffe, alkohol;
• søtsaker og sjokolade;
• ferskt brød og søte bakverk;
• hvit kål;
• epler;
• kefir, rømme, ost, fløte, melk.

Komplikasjoner

Tarmobstruksjon er en svært farlig sykdom med alvorlige komplikasjoner som oppstår allerede etter 2-3 dager. Hvis du ikke oppsøker lege i tide, kan du i stor grad forverre situasjonen til døden. Noen dager etter utbruddet av akutt blokkering av tynn- eller tykktarmen, kan negative prosesser som tarmperforering begynne.

Tarmperforering i CI oppstår når det er nekrose (nekrose) av en del av tarmen på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser. Siden avføringsmassene akkumuleres i lang tid, uten vei ut, og under deres trykk, sprekker veggen til den døde tarmen, slik at veggene mister sin elastisitet.

Peritonitt er en infeksjon i bukhulen. Som regel oppstår det på grunn av perforering av tarmen og inntrengning av avføring i bukhinnen. Med peritonitt er akutt kirurgisk inngrep indisert.

Forebygging

For å minimere forekomsten av tarmobstruksjon eller utelukke tilbakefall etter operasjonen, må følgende regler følges.

• Rettidig behandle sykdommer i mage-tarmkanalen som direkte kan forårsake CI: og svulster i tarmen og andre organer nær den.
• For tvangsoperasjoner på bukhulen, gi preferanse til laparoskopiske metoder for kirurgisk inngrep, siden dannelsen av limprosesser etter laparoskopi er minimal.
• Hold deg til brøkmåltider. Overspising kan påvirke tarmen negativt etter operasjonen av obstruksjonen, som ble utført tidligere. Eliminer søppelmat fra kostholdet ditt.
• En aktiv livsstil er svært viktig for helsen til mage-tarmkanalen, da den holder tarmmotiliteten på det nødvendige nivået.

Takk

Nettstedet gir kun referanseinformasjon for informasjonsformål. Diagnose og behandling av sykdommer bør utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Ekspertråd er påkrevd!

Tarmobstruksjon er et kompleks av symptomer karakterisert ved tetthet i mage-tarmkanalen av chyme ( halvfordøyde matmasser).

Årsaker til tarmobstruksjon

Alle årsaker til dette syndromet er delt inn i to kategorier: mekanisk og funksjonell.

Mekaniske årsaker:

• Brudd på strukturen til bukhinnen, indre organer i bukhulen
• Medfødte ledninger i bukhinnen
• Brudd på formasjonen tarmer
• Volvulus i en av tarmene
• Reduksjon av tarmens lumen på grunn av neoplasma, endometriose, vaskulær sykdom
• Neoplasmer
• betennelse
• Inntreden i tarmen av fremmede elementer
• Tarmobstruksjon
• Hematom ( farligere når du bruker legemidler som forhindrer blodpropp og hemofili)
• Mekonium
• Fekal, gallestein, bezoars
• Opphopning av ormer

Faktorer som bidrar til utviklingen av hindringer av mekanisk type:

• bevegelig blindtarm
• tilstedeværelsen av lommer i bukhinnen
• abdominale adhesjoner
• en økning i lengden av sigmoid colon ( typisk for eldre mennesker).

Funksjonelle årsaker:

• Spasmer
• Paralytiske fenomener
• Tarm pseudo-obstruksjon
• Hirschsprungs sykdom.

Faktorer som bidrar til utvikling av funksjonell obstruksjon:

• En kraftig økning i andelen fersk frukt og grønnsaker per sesong
• Overspising etter en lang faste
• Overføring av spedbarn under ett år til tilpassede melkeblandinger.

Adhesiv obstruksjon av tarmen

En ganske vanlig form for sykdommen, observert i en tredjedel av tilfellene av obstruksjon. Denne formen for tarmobstruksjon utvikler seg når det dannes adhesjoner i bukhulen som komprimerer tarmen ( obstruktiv form), og også hvis mesenteriet i tarmen er komprimert av adhesjoner ( kvelningsform).
Tilstedeværelsen av adhesjoner fører ofte til volvulus. Denne typen obstruksjon kommer ofte tilbake: så snart mengden mat som konsumeres overstiger normen, begynner pasienten å føle smerte. Tarmens vegger strekker seg, musklene slutter å trekke seg helt sammen, chymen går ikke videre.

Behandlingen er vanligvis konservativ, men noen ganger må du ty til operasjon.

Delvis tarmobstruksjon

Av arten av promotering av matmasser er obstruksjon delt inn i fullstendig og delvis.

Tynntarmobstruksjon

Grunnene:

• Inntrengning av fremmedlegemer i tarmene
• Tarmtorsjon, brokk, volvulus
• ondartet neoplasma ( lymfosarkom, adenokarsinom).

Symptomer:

• Aversjon mot mat
• Angst
• Smerter i epigastriet
• Kaste opp
• Dehydrering.

Hva å gjøre?
Gå til lege og finn ut årsaken til plagen.

Stor tarmobstruksjon

Grunnene:

• Organiske sykdommer i tykktarmen
• Spasmer, atoni, koprostase.

Symptomer:

• Avføring forekommer ikke
• Akutt paroksysmal smerte
• Aversjon mot mat
• Flatulens

Hva å gjøre?

• Ta et avføringsmiddel
• Lag et klyster
• Besøk en legekonsultasjon.

Symptomer på tarmobstruksjon

• Kramper smerte, vises plutselig, varigheten av en episode er ca 10 minutter. Kan ikke bestå hvis tarmmuskulaturen er utarmet, hvis smerten er av kvelningsetiologi). Oftest, etter 2 - 3 dager, forsvinner smerten, men dette betyr ikke bedring, men en fullstendig "avslåing" av tarmens motoriske funksjon.
• Fjerner ikke gasser og avføring.
• Magen er "forvrengt", hoven.
• Oppkast kan gjentas. Vises raskere hvis overbelastningen er høy.

I tillegg til de ovennevnte tegnene er det fortsatt et stort antall spesifikke symptomer som bare en spesialist kan oppdage. For eksempel, når du lytter til bukhulen, kan en lege høre karakteristiske gurglende lyder eller deres fullstendige fravær, og føle spesielle hevelser i tarmen.

Diagnose av tarmobstruksjon

Diagnostiske metoder brukt for tarmobstruksjon:

• Inspeksjon, lytting og palpasjon av pasientens underliv
• Pasientintervju
• Røntgen av magen noen ganger med bariumkontrast)
• Irrigoskopi ( med obstruksjon av tykktarmen)
• Ultralydundersøkelse

Behandling av tarmobstruksjon

Ved akutt mekanisk tarmobstruksjon utføres behandlingen kun på sykehuset.
Hvis pasienten utvikler peritonitt, er kirurgi indisert. Ellers brukes konservative behandlingsmetoder: klyster, magesonde, medisiner som lindrer smerte, droppere for å fjerne giftstoffer fra blodet.

Hvis pasienten begynner å skille ut gasser og avføring, lindres smerten, en røntgenstråle med kontrastmiddel er foreskrevet, som viser positive endringer.
Hvis bedring ikke skjer innen 12 timer, foreskrives en operasjon.

Kirurgi for tarmobstruksjon

Under operasjonen utføres følgende handlinger:
1. Hindringen som hindrer fremdriften av chymen er fjernet. Hvis tynntarmen blir operert, foretas vanligvis en reseksjon som gjenoppretter åpenheten fullstendig. I noen tilfeller er det nødvendig å gjøre en serie på to eller tre intervensjoner.
2. Alle deler av tarmen med dødt vev må fjernes fullstendig. I dette tilfellet er det bedre å fjerne litt ekstra enn å forlate de berørte områdene i tarmen.
3. Før intervensjonen forberedes pasienten med bredspektret antibiotika, som infunderes i en vene en halvtime før intervensjonen.

I noen sykdommer, for eksempel Crohns sykdom i det akutte stadiet eller peritoneal karsinomatose, gjenopprettes åpenheten ved å installere en spesiell type sonde ( å tømme tarmene), samt bruk av medisiner.
Hos spedbarn med intestinal intussusception ( en spesiell form for obstruksjon som er karakteristisk for små barn) bariumklyster er også effektive.

Tarmobstruksjon hos nyfødte

Dette er en veldig alvorlig og farlig tilstand for en nyfødt.
Grunnene:

• Mekanisk ( medfødt og ervervet)
• Nevrohumoral.

Medfødt tarmobstruksjon hos barn kan gjøre seg gjeldende umiddelbart etter at barnet er født eller litt senere. Brudd på utviklingen av tarmen legges i den første måneden av intrauterin utvikling.

Misdannelser som fører til tarmobstruksjon hos nyfødte:
1. Isolert volvulus i mellomtarmen
2. Klemming av tolvfingertarmen ved blindtarmen
3. Ledd syndrom.

Hindringen kan også forklares med overbelastning av mekonium ( original avføring) ved cystisk fibrose.
Medfødt obstruksjon kan oppstå i akutt, kronisk eller tilbakevendende form.

Symptomer:
1. Oppkast fra den første dagen av livet med en blanding av galle, etter å ha spist
2. Stort vekttap på grunn av væske ( opptil 300 gram per dag)
3. Oppblåsthet i øvre del av magen
4. Til å begynne med er babyen ganske rolig, blir gradvis mer og mer lunefull, knuter bena, spiser ikke.
5. Huden får en gråaktig fargetone.

Diett for tarmobstruksjon

Den viktigste betingelsen for å opprettholde pasientens velvære er et godt sammensatt kosthold. Hvis pasienten ofte lider av forstoppelse, bør mat introduseres i kosten som forbedrer tarmmotiliteten ( mat rik på plantefibre). I samme tilfelle, hvis dette ikke hjelper, må du prøve å bruke milde avføringsmidler ( f.eks. Epsom salt, sennablad). Du bør spise samtidig. Ikke la for lange intervaller mellom måltidene. Akkurat som du ikke bør spise for mye mat på en gang.

Produkter anbefalt for regelmessig bruk med obstruksjon: rødbeter, tang, vegetabilske oljer, gulrøtter.
Det anbefales å utelukke mat fra dietten som provoserer aktiv gassdannelse ( kål,

Oppdatering: november 2018

Akutt tarmobstruksjon (forkortet AIO) er en alvorlig kirurgisk patologi og er en av de fem akutte kirurgiske plagene: blindtarmbetennelse, kolecystitt, perforert magesår og kvalt brokk. OKN ender ofte med døden, så tegnene på denne patologien bør kunne identifisere både en lege av enhver spesialitet og pleiepersonell.

Statistisk data

• Dødelig utfall etter kirurgisk behandling av CI når 20%, og med utvikling av alvorlige former 30-40%;
• OKN er 8 - 25 % av akutt kirurgisk patologi;
• Dødsfallet til pasienter med utvikling av tumorobstruksjon observeres i 40-45% av tilfellene;
• Adhesiv obstruksjon av tynntarmen er dødelig i 70 % av tilfellene;
• OKN hos menn er mer vanlig og utgjør 66,4 %;
• CI diagnostiseres hos eldre (etter 60 år) fire ganger oftere.

Definisjon av begrepet "intestinal obstruksjon"

Intestinal obstruksjon er et syndrom der passasjen (fremføringen) av innholdet i tarmen gjennom delene av fordøyelseskanalen forstyrres som følge av obturasjon av tarmens lumen, kompresjon, spasmer, nedsatt blodtilførsel eller innervasjon av tarmen. CI er sjelden en uavhengig sykdom, oftere utvikler den seg i mange patologier i tarmrøret, det vil si at den oppstår sekundært.

Klassifisering

Det er mange klassifiseringer av tarmobstruksjon. Følgende er generelt akseptert:

I henhold til morfofunksjonelle faktorer:

• Dynamisk (synonym med funksjonell) CI, når det ikke er noen mekanisk hindring som hindrer passasjen av tarminnhold, men tarmens motoriske aktivitet er svekket. På sin side er den dynamiske CVen delt inn i:
  • paralytisk - tonen i tarmmuskelcellene er redusert, det er ingen peristaltikk (forårsaket av abdominal traume, inkludert laparotomi, traumer i retroperitonealrommet med dannelse av hematomer, peritonitt, smertesyndrom - forskjellige kolikk, metabolske forstyrrelser);
  • spastisk - tonen i tarmmyocytter økes, tarmveggen i et bestemt område begynner å trekke seg intensivt sammen, noe som oppstår etter kramper eller forgiftning, for eksempel bly, ormegifter eller giftstoffer.
• Mekanisk KN - okklusjon (obstruksjon) av tarmrøret i ethvert område. Delt inn i:
  • kvelning (oversatt fra latin, kvelning er kvelning) - utvikler seg med kompresjon av tarmens mesenterium, som et resultat av at tarmens ernæring blir forstyrret. Underart av kvelning CI: volvulus (tarmsløyfen vikler seg rundt seg selv), nodulation (dannelse av en knute fra flere tarmslynger) og kvelning (observert når selve tarmen eller dens mesenterium er kvalt i hernialåpningen).
  • obstruktiv (betyr blokkering av tarmens lumen) - dannes i nærvær av en mekanisk hindring i tarmrøret, som forstyrrer fremdriften av chymen. Underart av denne CN:

a) intra-intestinal, uten forbindelse med tarmveggen (gallestein, bezoar - en hårball dannet hos kvinner som har for vane å gnage sine egne krøller, helminths, fekale steiner);

b) intra-tarm, har en forbindelse med tarmveggen (neoplasmer, polypper, cicatricial stenose i tarmen);

c) ekstraintestinale (svulster og cyster i andre abdominale organer).

- blandet (kvelning og obturasjon er kombinert), som er delt inn i:

a) intussusception (en høyere eller lavere del av tarmen trekkes inn i lumen av tarmen);

b) lim - tarmen klemmes av sammenvoksninger av magen.

• Vaskulær eller hemostatisk CI - på grunn av trombose eller emboli av mesenteriske kar med påfølgende blokkering. Dette er en borderline CI, der tarmens ernæring forstyrres og dens nekrose oppstår, men det er ingen mekanisk hindring for passasje av mat (i hovedsak paralytisk CI, men på grensen mellom mekanisk og dynamisk CI). Årsakene til hemostatisk CI er aterosklerose, hypertensjon, portal hypertensjon. Ofte oppstår slik CI etter operasjon hos eldre pasienter og ender med død i 90 % eller flere tilfeller.

Med flyten:

• Akutt KN;
• Tilbakevendende CI;
• Kronisk CI (oftere observert i høy alder).

Etter nivået på hindringen:

• Høy eller tynn tarmobstruksjon;
• Lav tarmobstruksjon eller tykktarm.

Avhengig av graden av brudd på bevegelsen av chyme:

• full KN,
• delvis KN.

Opprinnelse:

• medfødt;
• Ervervet.

Årsaker til patologi

Ulike og svært mange årsaker kan provosere utviklingen av OKN, som det fremgår av klassifiseringen. Alle etiologiske faktorer er delt inn i disponerende og produserende. Predisponerende årsaker skaper enten overdreven mobilitet av tarmsløyfene eller fikser det. Som et resultat av disse prosessene inntar mesenteriet til tarmrøret og dets løkker en patologisk stilling, noe som fører til brudd på promoteringen av tarminnholdet. Predisponerende faktorer er delt inn i:

Anatomisk:

• Adhesjoner i bukhulen;
• Meckels divertikkel;
• patologi av mesenteriet (overdrevent lang eller innsnevret);
• Hull i mesenteriet;
• Brokk ekstern (inguinal, femoral, hvit linje i magen) og indre;
• Misdannelser i tarmen (dolichosigma, mobilt caecum og andre);
• Neoplasmer i tarmen og nærliggende organer;
• Peritoneale lommer.

Funksjonell:

• Overspising etter lang faste – inntak av store mengder grovfôr får tarmene til å trekke seg voldsomt sammen, noe som fører til CI. I følge Spasokukotsky kalles en slik OKN "sykdommen til en sulten person";
• Kolitt;
• Kraniocerebrale og ryggmargsskader;
• psykiske traumer;
• Slag;
• Dysenteri og andre tilstander der tarmperistaltikken er sterkt forbedret.

Når den motoriske funksjonen til tarmrøret endres i retning av spasmer eller parese av musklene, snakker de om å forårsake årsaker: en kraftig økning i intraabdominalt trykk, overbelastning av fordøyelseskanalen med mat, begrensning av fysisk aktivitet (lammelse, sengeleie).

Mekanisme for utvikling av KN

Patogenesen av tarmobstruksjon inkluderer generelle og lokale aspekter. Utviklingen av mekanisk tarmobstruksjon fortsetter i etapper (lokale endringer):

• Endring i tarmmotilitet

På et tidlig stadium av CI noteres voldelig peristaltikk - et mislykket forsøk fra tarmen på å overvinne hindringen som har oppstått. Da er det en betydelig svekkelse av motorisk funksjon, peristaltiske sammentrekninger forekommer sjeldnere og sjeldnere og blir svakere, i det sene stadiet av obstruksjon er tarmen fullstendig lammet.

• Malabsorpsjon

Absorpsjonen av næringsstoffer i tarmrøret er kraftig redusert på grunn av dens hevelse, overstrekk og mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Under hindringen er kollapsede tarmslynger der absorpsjonen ikke forstyrres. Jo høyere hindringen er lokalisert, jo raskere utvikler tegnene på tarmobstruksjon og allmenntilstanden forverres. Malabsorpsjon ved høy CI utvikler seg raskt, og ved lav CI lider den ikke over lengre tid.

• Tarminnhold

Med obstruksjon samler væske og gasser seg i tarmene. I det innledende stadiet dominerer gasser, men jo lenger CI fortsetter, jo mer væske akkumuleres, hvis sammensetning er representert av fordøyelsessaft, matmasser som begynner å dekomponere og råtne i fremtiden, og transudate, som trenger inn i tarmen. lumen fra blodårene på grunn av den økte permeabiliteten til veggene deres. Væske- og tarmgasser fører til oppblåsthet i tarmen, noe som forårsaker sirkulasjonsforstyrrelser i veggen og intestinal atoni. Parallelt utvikler det seg lammelse av pylorus sphincter i tolvfingertarmen, som et resultat av at det dekomponerte innholdet i tynntarmen kommer inn i magen og forårsaker oppkast, som kalles fekal.

• Akkumulering av peritonealt ekssudat

Det observeres i tilfelle kvelningsobstruksjon, hvor stagnasjon av blod og lymfe oppstår i tarmveggen på grunn av kompresjon av mesenteriske kar. Eksudatet inneholder omtrent 5 % protein, og sammensetningen ligner på blodserum. I det innledende stadiet av OKN er ekssudatet gjennomsiktig og fargeløst, senere blir det blødende. Permeabiliteten til tarmveggen øker på grunn av dens overstrekking, noe som fører til penetrering av ikke bare blodceller, men også mikrober og deres giftstoffer i effusjonen. Senere blir den gjennomsiktige effusjonen uklar og mørk, i avanserte tilfeller brunsvart.

Patogenesen av generelle lidelser i AIO skyldes tap av vann, elektrolytter, protein og enzymer i store mengder, et brudd på syre-base-tilstanden (ACH), en bakteriell faktor og rus. Alvorlighetsgraden av disse lidelsene er proporsjonal med typen og nivået av CI og dens varighet.

• Humorale forstyrrelser

De er forårsaket av tap av en betydelig mengde vann og andre nødvendige stoffer, både som følge av oppkast og på grunn av svette av væske inn i bukhulen og inn i tarmen. I det innledende stadiet av høy KN utvikles en mangel på kalium og klorider, som senere øker på grunn av utskillelse av kalium fra kroppen med urin. Lavt plasmakalium fører til alkalose, og fortsatt tap av væske og elektrolytter reduserer sirkulerende blodvolum, noe som resulterer i blodtrykksfall og sjokk.

På det sene stadiet av AIO forverres forstyrrelser i vann- og elektrolyttbalansen og syre-basebalansen. Glykogenlagrene begynner å brenne, deretter brytes fett og proteiner i kroppen ned, noe som fører til en reduksjon i cellemasse og fettreserver og akkumulering av deres forfallsprodukter. Innholdet av syremetabolitter i blodet øker og acidose utvikles. På grunn av nedbrytningen av celler frigjøres kalium fra dem og innholdet i plasma øker, noe som kan føre til hjertestans. Parallelt øker nivået av urea i blodet.

• Autointoxication

Det er forårsaket av stagnasjon av innholdet i tarmrøret, ytterligere gjæring og forfall av matmassen, aktiv vekst av bakteriefloraen og frigjøring av bakterielle toksiner av den. Autointoksikasjon er også assosiert med en massiv syntese av ammoniakk, indol og skatol.

• Smertesjokk

Det observeres oftere under kvelning, siden kompresjon av tarmen og mesenteriet fører til skade på en rekke nerveelementer, noe som provoserer skarp smerte. Samtidig forstyrres mikrosirkulasjonen i tarmen og sentral hemodynamikk.

Klinisk bilde

De ledende symptomene på tarmobstruksjon inkluderer:

• Magesmerter (forekommer hos 100%)

Magesmerter er det første og vanligste symptomet på AIO. I den innledende fasen er smerten kramper i naturen og er lokalisert i området av magen der hindringen har oppstått. Senere blir smerten konstant, kjedelig og fanger hele magen. I terminalfasen avtar smerteintensiteten.

• Oppkast/kvalme

De er ikke-permanente tegn på AIO og forekommer i 60-70 % av de kliniske tilfellene. Alvorlighetsgraden og hyppigheten av brekninger avhenger av nivået av CI, jo høyere det er, desto mer intens er oppkastet. Til å begynne med inneholder oppkast mageinnhold og galle, senere bestemmes tarminnholdet i dem, og oppkast får lukten av avføring. Ved tarmobstruksjon oppstår ikke oppkast umiddelbart, men så snart det dukker opp, blir det kontinuerlig.

• Forsinket avføring og gass

Karakteristiske symptomer på CI som vises tidlig ved lav CI. Ved høy CI eller ufullstendig lukking av tarmens lumen, kan det i det innledende stadiet være en uavhengig avføring og delvis utflod av flatus. Men utslipp av flatus og avføring gir ikke lindring og en følelse av fullstendig tømming.

• Oppblåsthet og asymmetri i magen

Dette symptomet er mest typisk for obstruktiv CI. Ved obstruksjon av tynntarmen observeres en ensartet hevelse av bukhulen, med tykktarmsobstruksjon svulmer magen i en av seksjonene og blir asymmetrisk.

Gjennomføring av en generell undersøkelse og en objektiv undersøkelse av pasienten lar deg evaluere:

• Generell tilstand

Avhenger av obstruksjonsnivået i tarmrøret, CI-formen og sykdommens varighet. I de tidlige stadiene av CI på grunn av obstruksjon forblir pasientens tilstand tilfredsstillende, men ved kvelning av tarmen forverres den kraftig allerede de første timene etter sykdomsutbruddet.

• Posisjonen til pasienten

En person med CI tar en tvungen stilling, liggende på sengen, med bena bøyd i knærne og trukket til magen. Pasienten er urolig og kaster seg rundt med skarpe smerter i underlivet.

• Kroppstemperatur

I den innledende fasen av patologien forblir temperaturen normal eller synker litt (35,5 - 35,9), som observeres med kvelning CI. Etter hvert som fenomenene CI øker (utvikling av peritonitt), stiger temperaturen til febertall (38 - 38,5).

• Hjertefrekvens og trykk

Pulsen øker, og blodtrykksindikatorene synker, noe som indikerer utvikling av sjokk (hypovolemisk og septisk).

Et utvidet klinisk bilde av CI er ledsaget av utseendet av plakk og endringer i tungen. Tungen er tørr, som en børste, foret med et gul-skittent belegg, det er en ubehagelig lukt fra munnen (med tynntarm - avføring). I terminalstadiet sprekker slimhinnen i tungen, etterfulgt av dannelsen av afte (sår). Disse tegnene indikerer alvorlig forgiftning, dehydrering og peritonitt.

En grundig undersøkelse, palpasjon, perkusjon og auskultasjon av magen avslører de patognomiske symptomene på CI:

• Palpasjon av magen

Overfladisk palpasjon er smertefri, ubehag er forårsaket av dens dype sondering, der det er mulig å bestemme neoplasmer i bukhulen eller intussusceptum. Også undersøkelse og palpasjon av bukveggen gjør det mulig å identifisere et brokkfremspring på mulige steder der brokk kommer ut, en bukvegg som er strukket på grunn av hevelse i fravær av spenninger i magemusklene, og voldsom peristaltikk synlig for øyet.

• Theveners tegn

Trykk under fossa navlestrengen med 2 - 3 cm, der roten av mesenteriet i tynntarmen er lokalisert, forårsaker smerte. Et positivt tegn observeres med volvulus i tynntarmen.

• Anschütz symptom

Oppblåsthet i iliaca-regionen til høyre - med utvikling av lav CI.

• Vals symptom

Ved palpasjon bestemmes en oppblåst adduktorløkke, som er konturert gjennom den fremre veggen av magen.

• Undersøkende tarmsundring

Vanligvis i området av den ileocecale vinkelen i form av en tett langstrakt formasjon, lik en pølse.

• Sklyarovs symptom

Det kan bestemmes ved å riste bukveggen med en hånd - en "sprutende lyd" føles.

• Slangesymptom

Peristaltikk synlig for øyet - den fremre bukveggen "syder".

• Spasokukotskys symptom

Å lytte til magen med et stetoskop gjør det mulig å høre "lyden fra en fallende dråpe."

• Auskultasjon

Voldsom peristaltikk, ulike lyder. Progresjonen av sykdommen fører til nekrose av tarmen og forsvinningen av sammentrekningene, som kalles symptomet på "dødelig stillhet".

• Symptom på Loteison

Abdominal auskultasjon lar deg høre luftveis- og hjertebilyd.

• Slagverk

Å trykke på bukveggen produserer en ringelyd (tympanitt). En høy tympanitt med et metallskjær kalles et ballongsymptom eller Kevuls symptom. På skrånende steder (på sidene av bukhulen) er det en sløv lyd.

• Typiske symptomer på intussusception
  • Tiliax symptom - paroksysmal alvorlige magesmerter;
  • Rushs symptom - palpasjon av en elastisk og smertefri formasjon i bukhulen med utseende av tenesmus (falsk trang til å avføre avføring);
  • Cruveils symptom - blodig utflod fra endetarmen;
  • Babuks symptom - etter et klyster ser tarminnholdet ut som kjøttsøl.
• Symptom på Obukhov-sykehuset eller Grekovs tegn

Anus gaper, ampulla i endetarmen er utvidet, men det er ikke noe innhold i den. Observert med volvulus i sigmoid colon.

• Zeinge-Manteuffel-skilt

Det observeres når sigmaet er invertert. Når du setter et klyster, er det umulig å helle mer enn en halv liter væske i tarmen.

• Symptom på Mondor

En digital undersøkelse av anus hjelper til med å palpere svulsten i endetarmen, og å oppdage tilstedeværelsen av avføring i form av "bringebærgelé".

OKN etapper

Utviklingen av akutt CI skjer i tre faser:

• Reaktiv fase

Et annet navn for det er ileus-gråtfasen. Den varer i 10-16 timer og er preget av de sterkeste anfallene, sammentrekningene, smerter, som så blir permanente. Smerten er så intens at den fører til utvikling av en sjokktilstand. Det er lette intervaller mellom smerteanfall, når smertene forsvinner og pasientens tilstand normaliseres. Men med tarmstruping er det ingen lette hull som sådan, akutte smerter erstattes av moderate, og blir så igjen uutholdelige. Oppkast og kvalme i den reaktive fasen er observert ved høy CI, og for lav CI er økt gassdannelse og retensjon av avføring mer karakteristisk.

Smertene som oppstår i den tidlige perioden er viscerale, og er forårsaket av en skarp spasme i tarmen og irritasjon av de intramurale nervene, som senere fører til utarming av tarmens motoriske funksjon og lammelse av den (tarmen overstrekkes og svulmer) . På grunn av ødem blir kompresjonen av de intramurale endene konstant, og smerten stopper ikke i det hele tatt (lyshullene forsvinner).

• Fase av rus

Den toksiske fasen utvikler seg etter 12-36 timer og er preget av tarmparese, konstante magesmerter, forsvinning av peristaltikk, oppblåsthet og asymmetri i magen. Det er hyppige og kraftige oppkast som følge av overbefolkning av tarmrør og mage. På grunn av uopphørlig oppkast kan pasienten ikke drikke, dehydrering øker: et massivt tap av kaliumioner, elektrolytter og enzymer. Symptomatisk manifesteres dehydrering av pasienten ved Hippokrates ansikt, munntørrhet og uutholdelig tørste, halsbrann, avføringsbevaring og gasser. Det er symptomer på peritoneal irritasjon, Valya, Sklyarova og Kivul, akutt leversvikt blir raskt med. På grunn av overfylling av tarmen med væske og gasser, begynner de å svette inn i bukhulen, noe som fører til utbruddet av peritonitt.

• Terminalfase

Overgangen av AIO til den siste (terminale) fasen skjer en og en halv dag etter sykdomsutbruddet. Pasientens tilstand anses som alvorlig eller ekstremt alvorlig, multippel organsvikt øker. Pusten blir hyppig og overfladisk, kroppstemperaturen stiger til 40 - 41 grader (forgiftning med bakterielle toksiner), urinproduksjonen stopper (anuri, som et tegn på nyresvikt), magen tømmes, tegn på tarmmotilitet forsvinner, blodtrykket synker betydelig, og pulsen er hyppig, men treg. Oppkast oppstår med jevne mellomrom og lukter avføring. Videre utvikling av peritonitt fører til forekomsten av sepsis, alvorlig forgiftning og insuffisiens av alle organer og systemer ender i pasientens død.

Separate former / underarter av KN

Forløpet av CI hos voksne kan variere i symptomer avhengig av patologiens form, nivået av obstruksjon i tarmen og undertypen av obstruksjon.

Dynamisk V

Denne formen er diagnostisert i 4-10% av tilfellene av CI og er forårsaket av et brudd på den nevrohumorale reguleringen av tarmrøret, noe som forstyrrer dens motoriske funksjon. Kan oppstå med en spastisk eller paralytisk komponent:

• Spastisk KN

Med denne typen CI varer spasmer flere timer - flere dager. Pasienten klager over sterke smerter i form av sammentrekninger, i noen tilfeller periodisk oppkast av mageinnhold. Pasientens tilstand lider ikke - tilfredsstillende, det er ingen forstyrrelser i hjertet og luftveiene. Ved undersøkelse: tungen er fuktig, palpasjon av magen er smertefri, formen er ikke endret, spenning i magemusklene og symptomer på peritoneal irritasjon er fraværende. Noen ganger lar palpasjon deg bestemme det komprimerte området av tarmen. Auskultatorisk - normale peristaltiske lyder. Det kan være en forsinkelse i avføringen, men utslipp av gasser og vannlating er gratis.

• Paralytisk HF

Ledsaget av kjedelige, buede smerter i hele magen, uten spesifikk lokalisering og bestråling. Smertene er permanente. Etter hvert som tarmparesen utvikler seg, forverres pasientens tilstand. Det nest vanligste tegnet på paralytisk CI er oppkast, som er repeterende og rikelig. Først oppkast av mageinnhold, deretter duodenal og tarm. Oppkast kan være stripete med blod som følge av blødning fra karveggene i mageslimhinnen eller fra akutte sårdannelser og erosjoner. Ved undersøkelse er det en jevn oppblåsthet, uten asymmetri, palpasjon bestemmes av stivheten i magemusklene. Hos pasienter med astenisk konstitusjon palperes strakte løkker i tynntarmen. Peristaltikken er ikke auskultert eller veldig svak, med auskultasjon, hjertetoner og luftveislyder er tydelig hørbare. Stolen og gassene går ikke.

Kvelning KN

Refererer til den mekaniske formen til KN. Essensen av patologien ligger ikke bare i innsnevring eller kompresjon av tarmens lumen, men også i kompresjonen av mesenteriet, hvor nervene og blodårene er lokalisert, som et resultat blir tarmens ernæring og innervasjon forstyrret og dens nekrose utvikler seg raskt. Typer kvelning:

• inversjon

Forekommer i de delene av tarmen som har et mesenterium. Volvulus (vridning) kan forekomme enten langs tarmens akse eller langs mesenteriets akse. Torsjon forekommer i 4-5 % av alle tilfeller av CI.

A) volvulus i tynntarmen

Det starter akutt, alvorlige generelle og lokale tegn vises veldig raskt. Hovedsymptomet er sterke smerter. For volvulus i tynntarmen er akutt og konstant smerte typisk, lokalisert i dypet av magen og i den prevertebrale regionen. Smertene fortsetter i henhold til typen sammentrekninger, intensiverer med peristaltikk og blir uutholdelige. Pasienter haster rundt, skriker, tar en tvungen stilling. Fra øyeblikket av torsjon av tarmen vises gjentatte og uavlastede oppkast. Til å begynne med er oppkast av refleks og inneholder mageslim og galle, deretter blir det fekalt. Passasje av avføring og gasser er ikke alltid tilfelle. Pasientens tilstand er ekstremt alvorlig, mikro- og makrosirkulasjonsforstyrrelser, stoffskifte, elektrolytter og rus øker raskt, urinproduksjonen minker. Magen hovent opp, pulsen økte, blodtrykket lavt.

B) Volvulus i blindtarmen

Akkurat som ved torsjon av tynntarmen er symptomene uttalte. Det er konstante og spastiske smerter som dekker høyre halvdel av magen og navleregionen. Oppkast oppstår umiddelbart, men har sjelden avføringskarakter, i de fleste tilfeller er det en forsinkelse i gasser og avføring. Magen er asymmetrisk på grunn av hevelse i navlen og tilbaketrekking til høyre i nedre del. Palpasjon avslører stivhet i magemusklene, med auskultasjonstympanitt med metallisk skjær, senere svekkes peristaltikken, tarmlyder høres dårlig.

B) volvulus av sigmoid colon

Det er plutselige, svært sterke smerter i nedre del av magen og i sakralområdet. Mulig enkelt, sjelden dobbel oppkast. Oppkast blir fekalt ettersom bukhinnebetennelse utvikler seg. Hovedsymptomet er ikke avføring og gasser. Oppblåsthet er uttalt, asymmetrien er diagnostisert: utbuling av høyre halvdel på toppen, noe som får magen til å se skjev ut. På grunn av hevelsen i tykktarmen stiger de indre organene med mellomgulvet, noe som gjør pust og hjertearbeid vanskelig.

• knyting

Det er preget av høy dødelighet (40 - 50%) selv ved en tidlig operasjon. Hos 75 % utvikles det om natten. Tarm- og sigmoidløkkene er oftest involvert i dannelsen av tarmnoder. Denne typen CI regnes som den mest alvorlige blant alle tarmobstruksjoner. Forløpet av patologien er alvorlig, fenomenene sjokk, dehydrering og rus vokser raskt. Pasientens tilstand er ekstremt alvorlig, raskt utviklende kardiovaskulær insuffisiens. Pasienten klager over uutholdelige smerter i magen, gjentatte oppkast og alvorlig svakhet. Pasienten stønner, rastløs. Ved undersøkelse slår en skarp blekhet av huden og cyanose i slimhinnene, pulsen reduseres, trykket reduseres, ujevn abdominal oppblåsthet og smerter ved palpasjon, i noen tilfeller palpasjon av den tumorlignende formasjonen (tarmknuter) er mulig. Peristaltikken er svak, forsvinner raskt. Akutt nyresvikt utvikler seg (først oliguri, deretter anuri).

• overtredelse

Det utvikler seg når en hvilken som helst avdeling eller mesenteri i tarmen er krenket i hernial åpningen og er provosert av overdreven fysisk anstrengelse eller en plutselig bevegelse (sving, tilt). Viser typiske symptomer. På stedet for lokalisering av brokk er det en skarp smerte og en smertefull hevelse vises, brokket begynner å øke, blir anspent og reduseres ikke. Samtidig øker smerten, som kan være ledsaget av kvalme og oppkast, oppbevaring av avføring og gasser. I en forsømt situasjon øker pulsen, tørrhet i munnen vises, og tungen blir tørr og grov, tegn på irritasjon av bukhinnen forener seg. Symptomet på et hostesjokk er negativt (ved hoste er brokket "stumt", det er ingen sjokkoverføring).

Hindrende KN

Essensen av denne formen for CI er blokkering av tarmpassasjen, men uten mikrosirkulasjonsforstyrrelser i mesenteriet. Symptomene skyldes årsakene til tarmobstruksjon.

• Intraintestinal (ingen forbindelse med tarmveggen)

Hvis tarmens lumen er tilstoppet med gallestein, indikerer pasientens historie kolelitiasis og angrep av hepatisk kolikk. Klinikken i dette tilfellet vil være ledsaget av krampesmerter og oppkast, mangel på avføring og ingen gassutslipp, abdominal asymmetri og synlig tarmmotilitet på tidspunktet for angrepet. I noen tilfeller er palpasjon av en stein i tarmen mulig. Auskultatorisk til å begynne med høres forskjellige tarmlyder, men med dannelsen av tarmparese forsvinner de.

Det er typisk for eldre pasienter, og den endelige diagnosen stilles under operasjonen. Klinikken for sykdommen inkluderer: betydelig vekttap, feber, forstoppelse, etterfulgt av diaré, abdominale sammentrekninger, oppkast og abdominal asymmetri.

• tarm intussusception

Denne typen patologi refererer til de vanligste formene for CI og består i tilbaketrekking av den underliggende tarmseksjonen inn i det overliggende (stigende) eller omvendt (synkende). Invaginasjon er en blandet type CI og er kombinert med intestinal obturasjon og kvelning av veggene og mesenteriet. Det kan diagnostiseres i alle aldre, men oftest forekommer slik tarmobstruksjon hos barn under 5 år og hos voksne menn. Typer invaginasjoner:

• A) tynntarm - tilbaketrekking av tynntarmen inn i tynntarmen;
• B) tykktarm - tykktarmen introduseres i tykktarmen;
• C) ileocolic - ileum trekkes tilbake i tykktarmen;
• D) invaginasjon av magen;
• D) tilbaketrekking av tynntarmen inn i magen.

Ulike faktorer som forstyrrer tarmens motoriske funksjon, disponerer for utvikling av tarmsusepsjon: forstoppelse, diaré, voldsom peristaltikk, tarmspasmer og så videre.

Mekanismen for utvikling av smerte og andre symptomer på CI i tilfelle av intussusception består i obstruksjon av tarmens lumen av intussusceptum og krenkelse av karene og nervene i mesenteriet i den tilbaketrukne tarmen. Tarminvaginasjon hos barn forekommer i 75 % av tilfellene av alle typer CI. Sykdommen utvikler seg plutselig, ofte på bakgrunn av enteritt eller etter å ha tatt avføringsmidler. Det kliniske bildet er dominert av svært skarpe, i form av sammentrekninger av smerte, hvis intensitet øker og sammenfaller med økte tarmsammentrekninger. Over tid avtar intervallene mellom smerteanfall, og selve smerten blir konstant og mindre uttalt. Smerteanfallet er ledsaget av gjentatte oppkast. Avføring er bevart, men bare innholdet i tarmene under invaginasjonsstedet går. Avføringen er ofte blodig, i form av "bringebærgelé" og er ledsaget av tenesmus. Undersøkelse av magen lar deg fikse synlig peristaltikk (den fremre bukveggen hever og "bobler"). Palpasjon av magen er smertefri, men med dyp sondering bestemmes en smertefull og inaktiv pølseformet formasjon. Det er lokalisert i høyre iliaca-region, over navlefossa på tvers eller i høyre hypokondrium. Gjennomføring av en rektal undersøkelse lar deg etablere utvidelsen av ampullen i endetarmen, og i noen tilfeller (hos barn) og hodet til intussusceptum, som gikk ned i endetarmen. Rektal undersøkelse bekrefter tilstedeværelsen av blodig utflod i anus.

• Lim KN

Denne typen CI er på førsteplass blant alle andre hindringer og utgjør 40 til 90 % av tilfellene. Denne typen CI er blandet og provoseres av ervervede eller medfødte abdominale adhesjoner. Den obstruktive mekanismen til CI skyldes den adhesive prosessen, som deformerer tarmløkkene, og kvelningsmekanismen skyldes bindevevstråder som trekker tarmveggen eller dens mesenterium. Tegn på selvklebende CI inkluderer krampesmerter, kvalme og oppkast, mangel på tarmbevegelser og gassretensjon. Det eksisterende postoperative arret på bukveggen, traumer i magen eller betennelse i organene i historien bidrar til å antyde utvikling av akutt adhesiv CI. Ved knekk eller kompresjon av tarmslyngen kan det oppstå smerter som til tider svekkes. Pasientens tilstand i den «smertefrie perioden» er tilfredsstillende. Hvis det er en kvelning av tarmen eller mesenteriet, forverres pasientens tilstand kraftig med videre utvikling av sjokk og rus.

medfødt CI

Ifølge navnet diagnostiseres medfødt tarmobstruksjon i barndommen, den utgjør 10 til 15 % av alle typer CI. Årsakene til denne patologien er forskjellige medfødte utviklingsavvik:

• Misdannelser dannet i løpet av organogenesen (3-4 uker med graviditet): atresi, stenose, duplisering av tarmslynger:
• Misdannelser forårsaket av forstyrrelser i innervasjon og blodsirkulasjon i tarmen: pylorusstenose, megaduodenum, Hirschsprungs sykdom;
• rotasjonsdefekter;
• Defekter, som er basert på en ufullstendig vending av tarmen - Ledds syndrom;
• Misdannelser i mageorganene, mellomgulvet og ulike tumorlignende formasjoner.

Medfødt CI kan være fullstendig eller delvis. Delvis KN er delt inn i:

• Høy CI: atresi i tolvfingertarmen (DDC) eller den første delen av tynntarmen, intern stenose av tolvfingertarmen, ringformet bukspyttkjertel;
• Tynntarm: ileal atresi eller dens indre stenose, enterocystoma; sanne og falske indre brokk;
• Lav, som inkluderer misdannelser i endetarmen og anus.

Nedstrøms deles alle tarmfeil inn i akutte, kroniske og tilbakevendende.

Prenatal diagnose av medfødt CI inkluderer en trippeltest (a-fetoprotein, hCG og østriol), ultralyd ved 22-24 uker av andre nivå, fostervannsprøve for å etablere karyotypen og studere sammensetningen av fostervann. Basert på resultatene av undersøkelsen identifiseres en risikogruppe blant gravide og spørsmålet om ytterligere forlengelse av svangerskapet eller avslutning av det avgjøres.

Høy intestinal atresi hos fosteret i halvparten av tilfellene er ledsaget av polyhydramnios. Ultralyd og fostervannsprøve er indisert. Hvis det under studiet av fostervann ble oppdaget en høy konsentrasjon av gallesyrer i dem, tyder dette på intestinal atresi.

Symptomer på ulike typer medfødt CI:

• Akutt høy KN

Hovedsymptomet hos nyfødte er oppkast med galle, i noen tilfeller ukontrollerbart. Oppkast oppstår i løpet av de første dagene av et barns liv. Mekonium blader, men det er en hovent mage i epigastrium og tilbaketrekking av dens nedre deler. Det er vekttap hos barnet.

• Akutt lav CV

Mekonium passerer ikke eller skilles ut i små mengder. Oppkast oppstår på den andre eller tredje dagen, tilstanden til det nyfødte forverres raskt. Magen er hoven, myk, smertefull ved palpasjon. Det er en uttalt økning i nedre del av magen.

• Kronisk høy KN

Oppkast og oppstøt vises noen måneder etter fødselen. Barnet henger etter i fysisk utvikling.

• Tilbakevendende CI

Et spedbarn har sporadiske anfall av angst, som er ledsaget av oppblåsthet og oppkast. Angrep kan spontant forsvinne, og et rensende klyster forbedrer tilstanden til en liten pasient betydelig. Etter bedring av tilstanden begynner en periode med imaginært velvære, som varer flere dager - flere måneder, deretter oppstår et tilbakefall av CI.

Diagnostikk

Hvis du mistenker forekomst av OKN, bør du oppsøke lege så snart som mulig. Diagnose og behandling av tarmobstruksjon utføres av en kirurg som vil lytte til pasientens klager, studere historien nøye, gjennomføre en generell undersøkelse av pasienten, inkludert palpasjon, perkusjon og auskultasjon av magen, rektal undersøkelse og foreskrive en tilleggsundersøkelse .

Laboratorieundersøkelsesmetoder:

• KLA - det er en økning i innholdet av leukocytter med et skift til venstre, økt ESR, på grunn av dehydrering og fortykning av blodet.
• Blodbiokjemi - på grunn av forstyrrelse av vann- og elektrolyttbalanse og progressiv dehydrering, øker innholdet av nitrogen og urea, glukose og indikan, innholdet av kalium og natrium endres, innholdet av kalsium, klorider og protein reduseres.
• OAM - urinen er uklar, mørk gul, mengden er liten, inneholder protein, leukocytter, erytrocytter.
• Koagulogram - fortykkelse av blodet fører til endringer i koagulasjonsindikatorene: protrombinindeksen øker, blødningstiden og koagulasjonstiden reduseres.

Av de instrumentelle metodene for diagnostisering av CI er røntgenundersøkelse av tarmen uunnværlig, rimelig og rimelig. En røntgen av tarmrøret inkluderer en vanlig fluoroskopi med en blanding av barium og en røntgen av bukhulen. I vanskelige tilfeller utføres en kontraststudie av forskjellige seksjoner av tarmen (tarmseksjon, irrigoskopi) eller en endoskopisk undersøkelse av de nedre seksjonene av tarmrøret (koloskopi, sigmoidoskopi).

Røntgenundersøkelse utføres i posisjonen til pasienten stående og liggende på ryggen, liggende på siden. Spesifikke radiologiske tegn:

• Kloiber-skålen er en omvendt skålformet ansamling av gass som er plassert over horisontale nivåer av væsker. Typisk og et av de første tegnene på OKN. Ved kvelning kan Kloiber-koppen påvises 1 time etter sykdomsdebut, og ved obturasjon etter 5-6 timer. Skålene kan være flere og legges oppå hverandre, noe som ser ut som en trappestige på bildet.
• Tarmarkader - dannes i tynntarmen, som er hoven opp av gasser, og horisontale nivåer av væske visualiseres i de nedre delene av arkadene.
• Pinnate symptom - observert ved høy CI og er forårsaket av strekking av jejunum, hvis slimhinne danner høye sirkulære folder. På bildet ser det ut som en strukket fjær med tverrstriper.
• Kontraststudie - pasienten drikker 50 ml bariumsuspensjon, hvoretter det utføres en røntgenundersøkelse av mage-tarmkanalen i dynamikk (flere bilder tas med visse intervaller). Å mistenke et brudd på tarmens motoriske funksjon tillater retensjon av barium i tarmen i opptil 4 - 6 timer eller mer.

Røntgentegn på CI på forskjellige nivåer:

• Tynntarmobstruksjon

Kloiber boller er små, bredden på væskenivået overstiger høyden på gassen. Væskenivåene i alle deler av tarmen er jevne. Slimhinnefolder i form av en utvidet spiral og tarmbuer er godt visualisert.

• jejunal obstruksjon

Væskenivåer er i hypokondrium til venstre og i epigastrium.

• Obstruksjon av terminal ileum

Væskenivåer er notert i den mesogastriske regionen (midten av magen).

• Kolonobstruksjon

Væskenivåer er på sidene av magen, og antallet er mindre enn ved obstruksjon av tynntarmen. I tykktarmen er det semilunarfolder i slimhinnen, som kalles haustra og er godt visualisert mot bakgrunn av gass. Overflaten på væskenivåene er ikke glatt, men ribbet, da det er tette fekale biter som flyter på overflaten i tykktarmen.

• Dynamisk V

Væskenivåer finnes i tynntarmen og tykktarmen.

Koloskopi og sigmoidoskopi utføres ved mistanke om obstruksjon i tykktarmen. Disse studiene hjelper til med å oppdage mulige årsaker til CI: svulst, fekal blokkering, fremmedlegeme.

Differensialdiagnose

OKN når det gjelder symptomer ligner på mange sykdommer, så det er viktig å utføre sammenlignende diagnostikk med dem:

• Akutt blindtarmbetennelse

Lignende tegn på disse patologiene er magesmerter, som begynner akutt, kvalme og oppkast, forsinket avføring og gassutslipp. Men hvis med blindtarmbetennelse smerten er lokalisert, og har sitt utspring i epigastrium, og deretter går ned til høyre iliaca region, så med OKN er smertene krampe, mer uttalt og veksler med lette intervaller. Uttrykt, noen ganger synlig for øyet, peristaltikk og utseende av karakteristiske auskultatoriske tegn når man lytter til bukhulen er typiske for CI, og er fraværende ved betennelse i blindtarmen. Det er inflammatoriske endringer i KLA både ved blindtarmbetennelse og AIO, men det er ingen tegn til CI på røntgen.

• perforert sår

Et perforert sår (i magen eller tolvfingertarmen) ligner på AIO ved at det har en plutselig innsettende, sterke magesmerter, gassretensjon og avføring. Ved perforering forverres pasientens tilstand kraftig, han blir rastløs, tar en tvungen holdning. Magen under perforering av såret ved palpasjon ser ut som et brett som et resultat av en skarp spenning i magemusklene, deltar ikke i pusten og er sterkt smertefull ved palpasjon. Med OKN er magen myk, hoven, ikke smertefull, noen ganger er en hoven tarmslynge palpabel, peristaltikken øker. Et perforert sår er ikke ledsaget av økt peristaltikk og oppkast. Radiologisk, med et perforert sår i bukhulen, visualiseres fri gass, og med OKN, Kloiber-skålen.

• Akutt kolecystitt

Vanlige tegn inkluderer: plutselig skarp smerte, kvalme og oppkast, oppblåst mage. Men med kolecystitt kommer smerte til uttrykk i høyre hypokondrium og gir under skulderbladet og i skulderen til høyre. Med OKN har ikke smerter i form av sammentrekninger en klar lokalisering. Ved palpasjon ved kolecystitt i høyre hypokondrium bestemmes muskelspenninger og smerte, og det er ingen økning i peristaltikk og lydfenomener. Dessuten er kolecystitt ledsaget av feber, inflammatoriske endringer i blodet og gulsott.

• Akutt pankreatitt

Patologi med OKN er assosiert med følgende tegn: pasientens alvorlige tilstand, plutselig innsettende smerte, hyppige oppkast, fravær av gasser og avføring, oppblåsthet og tarmparese. Smerter ved pankreatitt kommer til uttrykk i øvre seksjoner, og omkranser pasienten, og med OKN er det kramper. Ved palpasjon (pankreatitt) kjennes en oppsvulmet tykktarm på tvers, og oppkast er hyppige og blandet med galle (med OKN med lukt av avføring). Avføringsretensjon og ikke-passasje av gass i pankreatitt observeres i kort tid, peristaltikken økes ikke, og et høyt nivå av diastase bestemmes i blodet og OAM.

• Hjerteinfarkt med abdominalt syndrom

Ved hjerteinfarkt med abdominalt syndrom ligner kliniske manifestasjoner kvelnings-CI. Oppblåsthet, skarpe smerter i øvre halvdel, svakhet, kvalme og oppkast, oppbevaring av avføring og gass er notert. Men til fordel for hjerteinfarkt er takykardi, blodtrykksfall, dempet hjertetoner og perkusjonsutvidelse av hjertets grenser. Også med et hjerteinfarkt er det ingen asymmetri i magen og økt peristaltikk, karakteristiske tarmlyder. Bekreft eller avkreft diagnosen akutt hjerteinfarkt tillater ledning og analyse av EKG.

• Nyrekolikk

Et angrep av nyrekolikk ligner OKN med følgende symptomer: skarpe kramper magesmerter, oppblåsthet, avføring og gasser forsvinner ikke, pasienten er urolig. Ved nyrekolikk stråler smerte til korsryggen, perineum og kjønnsorganer og er ledsaget av dysuriske fenomener (urinretensjon, smertefull vannlating, blod i urinen) og et positivt symptom på tapping (i lumbalområdet). På røntgen med nyrekolikk visualiseres tannstein i urinlederne og i nyrene, med OKN - Kloybers kopper.

• Nedre lapp lungebetennelse

Betennelse i nedre lungelapp er ledsaget av magesmerter, magemuskelspenninger og oppblåsthet, som ligner AIO. Undersøkelse av pasienten lar deg etablere en rødme på kinnene, hyppig grunn pust og kortpustethet, begrenset bryst når du puster på siden av den betente lungen. Ved auskultasjon høres raser, crepitus, bronkial pusting og pleurafriksjonsgnisninger i lungene. Et røntgenbilde viser en opasitet i en av lungene.

Behandling

Ved mistanke om utvikling av CI trenger pasienten akuttinnleggelse. Det er strengt forbudt å gi klyster før en medisinsk undersøkelse, ta avføringsmidler og smertestillende midler og vaske magen. Hos voksne kan behandlingen av CI være enten konservativ eller kirurgisk, avhengig av type patologi. Ved en dynamisk form for CI er konservativ terapi indisert, mekanisk CI krever i mange tilfeller akutt kirurgi.

I begynnelsen (de første timene) av utviklingen av AIO er det vanskelig å bestemme dens form - dynamisk eller mekanisk, derfor blir den umiddelbare operasjonen utsatt i flere timer, og først etter at konservative tiltak er tatt og pasientens tilstand ikke har forbedret, avgjøres spørsmålet om kirurgisk inngrep. Unntaket er tilstedeværelsen av peritonitt eller påvist tarmkvelning. I tillegg kan konservativ terapi eliminere noen former for obstruktiv CI (koprostase) eller løse situasjonen i nærvær av adhesiv CI eller når tarmen er blokkert av en neoplasma.

Konservativ behandling

• Påvirkning på peristaltikk og smertelindring

Å "slukke" krampesmerter bidrar til å gjennomføre en bilateral pararenal blokade med novokain, innføring av krampestillende midler intravenøst ​​(atropin, drotaverin, spazgan, no-shpa). I tilfelle av intestinal parese, for å stimulere peristaltikk, introduseres medisiner som forsterker sammentrekningene (neostigmin, hypertonisk natriumkloridløsning) og det gis klyster.

• Dekompresjon av fordøyelseskanalen

Inkluderer aspirasjon av innholdet i magesekken gjennom en nasogastrisk sonde og innsetting av en sifonklyster (innføring av opptil 10 liter væske). Dekompresjon er bare mulig i fravær av peritonitt. I tillegg har dekompresjonstiltak i kombinasjon med pararenal novokainblokade og administrering av atropin en diagnostisk og prognostisk verdi: hvis innholdet i magesekken inneholder chyme fra tarmen, indikerer dette alvorlighetsgraden av patologien, og volumet av væske administrert vha. et sifonklyster bidrar til å antyde nivået av obstruksjon i tykktarmen.

Dekompresjon av fordøyelseskanalen normaliserer tarmperistaltikken og mikrosirkulasjonen i tarmveggen.

• Korrigering av vann- og elektrolyttforstyrrelser og eliminering av dehydrering

For dette formål utføres massiv infusjonsterapi (volumet av transfunderte løsninger bør være minst 3-4 liter). Ringers løsninger, glukose med insulin, kalium administreres intravenøst ​​(eliminerer tarmparese), og i tilfelle metabolsk acidose, en brusløsning. Infusjonsterapi utføres under kontroll av sentralt venetrykk og diurese (subklavian vene og blære kateteriseres).

• Normalisering av hemodynamikk i mage-tarmkanalen

Produser intravenøse infusjoner av albumin, protein og plasma, rheopolyglucin, pentoxifyllin, aminosyrer. Om nødvendig administreres kardiotropiske legemidler.

Effektiviteten av konservativ terapi er bevist av rikelig utslipp av gasser og avføring, bortfall av smerte og normalisering av pasientens tilstand. I fravær av positiv dynamikk innen 2, maksimalt 3 timer, utføres et akutt kirurgisk inngrep.

Kirurgi

I 95 % av tilfellene med mekanisk tarmobstruksjon utføres kirurgi, og bare litt mer enn 4 % av pasientene gjennomgår ikke kirurgisk behandling på grunn av en ekstremt vanskelig allmenntilstand, og den resterende prosentandelen av pasienter på grunn av sen oppsøking av medisinsk hjelp og deres påfølgende død.

I dag, tatt i betraktning utviklingen av abdominal kirurgi, anestesi og antisjokktiltak, er den eneste kontraindikasjonen for å utføre kirurgi i tilfelle AIO pasientens preagonale tilstand eller smerte.

Indikasjoner for operasjon:

• OKN komplisert av peritonitt;
• OKN med tegn på forgiftning og dehydrering (andre fase av OKN);
• Symptomer som indikerer utvikling av tarmkvelning.

Preoperativ forberedelse inkluderer:

• Etablering av en permanent sonde i magen;
• Innføringen av legemidler som støtter vitale systemer (respiratorisk, sirkulasjons);
• Massiv infusjonsterapi.

Det grunnleggende prinsippet for postoperativ forberedelse er "regelen om 3 katetre" (kateterisering av blære, mage og sentralvene). Som anestesi er endotrakeal anestesi å foretrekke, tilgang til bukhulen er median laparotomi, etterfulgt av utvidelse om nødvendig, ved brudd på brokk er lokalbedøvelse eller spinalanestesi tillatt.

Oppgaver for kirurgisk inngrep:

• Revisjon av abdominale organer

Undersøk tarmløkkene nøye, flytt dem med forsiktighet og ved hjelp av våtservietter. Typen CI er etablert, ved hevelse i tynntarmen - CI er høy, hovne løkker i tykktarmen - lav.

• Eliminer årsaken til hindringen

Disseksjon av adhesjoner eller herniale åpninger utføres, i tilfelle av nodulering og volvulus og fravær av intestinal nekrose, knuten blir løst ut og volvulus elimineres, i tilfelle intussusception - disinvagination (frigjøring av den tilbaketrukne tarmen i nærvær av dens levedyktighet ) eller planlegging av reseksjon av tarmen.

• Vurdering av levedyktigheten til den berørte tarmen

Den levedyktige tarmen er blåaktig eller burgunder i fargen, mesenteriet er glatt med enkeltblødninger, den vaskulære pulsasjonen er bevart i den, det er ingen blodpropper, det er en sjelden peristaltikk og en reaksjon på varm fysisk. løsning - intestinal hyperemi, aktivering av peristaltikk og pulsering av blodkar. Den ikke-levedyktige tarmen (som skal reseksjoneres) er svart eller mørkeblå, mesenteriet er matt, med flere blødninger, karene pulserer ikke, de har blodpropp, peristaltikk og en reaksjon på irritasjon med varm fysisk. ingen løsning.

• Reseksjon av den berørte delen av tarmen

Det modifiserte området reseksjoneres med en del av den afferente sløyfen i en avstand på 40 cm fra den nekrotiske sonen og en del av utløpssløyfen, 20 cm lang fra sonen for intestinal nekrose. Deretter utføres en anastomose mellom afferente og efferente kolon (side til side, ende til side eller ende til ende). Hvis årsaken til CI er en inoperabel svulst, påføres en bypass anastomose eller intestinal stomi - ileostomi, kolostomi (tarmfjerning til fremre bukvegg).

• Losseaktiviteter

Hvis tarmløkkene er for strukket, utføres dekompresjon av tarmen ved bruk av nasogastrisk intubering av tynntarmen med et rør, drenering av tarmen gjennom en suspensjons-terostomi eller cekostomi.

• Sanering av bukhulen og dens drenering

Etter fullføring av de viktigste operasjonelle tiltakene (reseksjon av tarmen, stomi), vaskes bukhulen med sterile løsninger og tørkes, avløp fjernes til den fremre bukveggen.

Postoperativ periode

Etter en vellykket operasjon blir pasienten overført til intensivavdelingen, hvor han oppholder seg i minst tre dager. Prinsipper for postoperativ behandling av pasienter:

• Kamp mot rus, dehydrering og infeksjon;
• Korreksjon av kardiovaskulære, respiratoriske lidelser;
• Normalisering av syre-basebalansen (innføring av elektrolyttløsninger);
• Forbedring av blodreologi (reopolyglucin, blodplasma);
• Forebygging av tromboemboli (fraxipyrin);
• Generell styrkende terapi (vitaminer, immunmodulatorer);
• Kampen mot paralytisk postoperativ CI (stimulering av fordøyelseskanalen med introduksjon av prozerin eller cerucal, sette et hypertonisk klyster, elektrisk stimulering).

a) de tre første dagene

Pasienten ligger på intensivavdelingen, hvor han får streng sengeleie det første døgnet etter operasjonen med hevet hodeende. Mens pasienten er i sengen, får han foreskrevet slagmassasje for brystet og pusteøvelser (normalisering av luftveiene). Tidlig å komme seg ut av sengen anbefales - stimulering av peristaltikk, forebygging av tetthet i lungene og tromboemboliske komplikasjoner. Ved vellykket og overført operasjon er det lov å stå opp i 2-3 dager. Ernæringen til pasienten i løpet av de første dagene utføres parenteralt (innføring av aminosyrer, fettemulsjoner, glukoseløsning). Konstant overvåking utføres - kontroll av puls, respirasjonsfrekvens, aspirasjon og kontroll av mageinnhold adskilt ved drenering. Parallelt utføres antibakteriell terapi med bredspektrede antibiotika, antiinflammatoriske legemidler.

B) Fjerde - syvende dag

Etter stabilisering av tilstanden overføres pasienten til generell avdeling. Halvsengsmodusen, mageslangen fjernes, med normalisering av peristaltikk, får pasienten uavhengig ta halvflytende og purert mat (tabell 1a). Bandasjeskift hver 2-3 dag, drenering fra bukhulen fjernes på 4. dag i fravær av utflod. Pasienten anbefales å bruke en postoperativ bandasje, som forhindrer divergens av sømmene. Fysioterapiøvelser begynner på 4. - 5. dag, avhengig av pasientens tilstand. Hvis en kolostomi etter eliminering av tarmobstruksjon ble plassert på pasientens mage, blir de lært hvordan de skal ta vare på den. Introduksjonen av antibiotika, vitaminer, immunstimulerende midler fortsetter. Utvid kostholdet gradvis.

B) Åttende - tiende dag

Ved ukomplisert forløp av den postoperative perioden utvides modusen til den generelle, med utgang fra rommet overføres pasienten til den generelle tabellen nr. 15. Etter operasjonen, i tre måneder, er inntak av fet, krydret mat, marinader og sylteagurk, røkt kjøtt og halvfabrikata, samt grønnsaker som øker gassdannelsen (kål, belgfrukter) forbudt. Suturene fjernes på 9. - 10. dag. Utskrivelse fra sykehus etter fjerning av suturer under tilsyn av distriktskirurg.

Mulige komplikasjoner

Forløpet av den postoperative perioden kan være komplisert:

• Nekrose av kvalt tarmslyng

Hva du skal gjøre: re-laparotomi, fjerning av den skadede tarmen med anastomose eller stomi. Vask og drenering av magen.

• Blør

Hva du skal gjøre: re-laparotomi, revisjon av bukorganene, fastslå årsaken til blødningen og stoppe den, drenere bukhulen og etablere drenering.

• Insolvens av suturene av intestinal anastomose

Hva du skal gjøre: relaparotomi, opprettelse av en unaturlig anus, magetoalett, installasjon av avløp.

• Dannelse av intraabdominal (inter-tarm) abscess:

Hva du skal gjøre: relaparotomi, åpning av abscessen og dens drenering.

• Tarmfistler

Hva du skal gjøre: konservativ terapi: behandling av huden på stedet for fistelen med sink, gips-fettpasta, BF-6-lim. Senere reseksjon av tarmslyng med fistel og tarmintubasjon. Tidlig kirurgi er indisert i tilfelle av dannelse av høye komplette fistler.

• Adhesiv sykdom

Hva du skal gjøre: relaparotomi, stump fortynning av adhesjoner, intestinal intubasjon. I fravær av dannelse av adhesiv postoperativ CI, kosthold, treningsterapi, fysioterapi, dispensarobservasjon.

Spørsmål svar

Spørsmål:
Hva er prognosen for utvikling av OKN?

Prognosen avhenger av tidspunktet for å søke medisinsk hjelp, hastigheten på kirurgisk behandling og volumet av operasjonen, forløpet av den postoperative perioden, pasientens alder og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Prognosen er ugunstig for svekkede og eldre pasienter, med en eksisterende inoperabel svulst, som forårsaket CI, ved sen oppsøking av medisinsk hjelp. Prognosen er gunstig dersom adekvat behandling og/eller kirurgi utføres innen 6 timer fra starten av utviklingen av CI.

Spørsmål:
Er det mulig å utvikle CI under graviditet og hva er prognosen?

Ja, graviditet er en av de disponerende faktorene for dannelsen av AIO. I 70% av tilfellene utvikler det seg i 2. - 3. trimester, i 15% - i de første 12 ukene, sjelden i fødsel og i den sene postpartumperioden. Dannelsen av patologi under svangerskapet fører til mors død i 35-50% av situasjonene, og dødfødselsraten når 60-75%. Hvis operasjonen ble utført i løpet av de første tre timene fra sykdomsutbruddet, oppstår døden til en kvinne bare i 5%.

Spørsmål:
Brukes abdominal ultralyd ved diagnostisering av CI?

Ja, det er mulig å bruke denne undersøkelsesmetoden, som lar deg identifisere svulster i magen eller inflammatoriske infiltrater. Men på grunn av betydelig pneumatisering av tarmslynger, er ultralyddata dårligere i pålitelighet enn resultatene av røntgenundersøkelse.

Spørsmål:
Hvis det er en akutt CI, så er det også en kronisk? Hva forårsaker det og hvilken behandling er nødvendig?

Ja, kronisk CI oppstår i nærvær av adhesjoner i bukhulen eller en inoperabel svulst. Behandling kan være konservativ, men hvis det ikke er effekt, utføres kirurgi, selv om hver invasjon i bukhulen bidrar til utseendet av nye adhesjoner. Ved adhesiv sykdom utføres en disseksjon av bindevevsbroene, og med en inoperabel svulst dannelsen av en kolostomi.

Tarmobstruksjon er en akutt tilstand der passasjen av mat gjennom tarmene er forstyrret eller helt stopper. Det er en av fem tilstander som inngår i de såkalte «akutt kirurgiske fem» sammen med kvelet brokk, blindtarmbetennelse, perforert magesår og kolecystitt. Faren for denne sykdommen ligger i det ekstremt alvorlige obstruksjonsforløpet og den høye sannsynligheten for død, og derfor må hver person kjenne symptomene på denne sykdommen for å søke medisinsk hjelp i tide og dermed redde livet hans. I denne artikkelen vil vi snakke i detalj om årsakene til tarmobstruksjon, symptomene på denne farlige tilstanden og metoder for behandling.

Årsaker og typer patologi

Oftest rammer denne sykdommen eldre, samt personer som har gjennomgått operasjoner i tarm og mage. Vegetarianere står overfor det samme problemet.

Tatt i betraktning at obstruksjon utvikler seg som et resultat av en forsinkelse eller fullstendig fravær av matbevegelse gjennom fordøyelsesrøret, er denne sykdommen delt inn i 3 typer:

A. Mekanisk hindring. I denne tilstanden står en fysisk hindring i veien for bevegelsen av matbolusen. Slik hindring er på sin side delt inn i:

1. Obstruktiv hindring. Utvikles på grunn av blokkering av tarmen:

• store gallesteiner;
• fekale steiner;
• Fremmedlegemer;
• cyster som komprimerer tarmene, svulster og andre neoplasmer;
• hårballer (hos personer som har en vane med å gnage sine egne krøller).

2. Kvelningshinder. Denne tilstanden skyldes:

• inversjon av tarmsløyfen rundt seg selv;
• utseendet til en knute med flere løkker;
• cicatricial tråder eller adhesjoner som komprimerer tarmen fra utsiden;
• kvelning av tarmen i hernial svinger.

3. Blandet hindring. Den inkluderer obstruksjon, som kombinerer begge mekanismene. Dette er den såkalte invaginasjonen - en tilstand der en del av tarmen kommer inn i en annen.

B. Dynamisk hindring. Denne tilstanden observeres i tilfelle spasme av glatte muskler eller lammelser.

B. Vaskulær intestinal obstruksjon. En slik lidelse vises på grunn av tarminfarkt.

Konsekvenser av tarmobstruksjon

I mangel av kvalifisert hjelp kan denne tilstanden føre til en rekke alvorlige komplikasjoner. Spesielt på grunn av fastklemming og nedsatt blodstrøm er det stor sannsynlighet for nekrose av en del av tarmen. I dette tilfellet slutter en del av magen å fordøye mat og absorbere næringsstoffer. Men det som er enda farligere, tarmslimhinnen, blottet for beskyttende funksjoner, blir en ekte inngangsport for penetrasjon av patogene bakterier. I dette tilfellet utvikles alvorlig forgiftning, som senere kompliseres av peritonitt, sepsis og en tilstand der akutt svikt utvikler seg i flere organer samtidig.

Brudd på absorpsjon av næringsstoffer av en del av tarmen gjelder også vann. I dette tilfellet utvikler dehydrering av kroppen seg raskt, spesielt i kombinasjon med kraftig oppkast.

Alle disse komplikasjonene fører ekstremt raskt til døden, og krever derfor akuttlevering av pasienten til kirurgisk avdeling og medisinsk behandling.

Symptomer på en akutt tilstand

Det skal sies at symptomene på denne akutte tilstanden endres bokstavelig talt i timen, og derfor er det mer riktig å vurdere symptomene på tarmobstruksjon, og dele dem inn i tre perioder.

De første 12 timene

Denne akutte patologiske tilstanden begynner med smerte i tarmregionen, og intensiteten av smerteopplevelser varierer avhengig av den spesifikke typen forverring. Hvis en hindring i form av en svulst eller gallestein forstyrrer bevegelsen av mat gjennom tarmene, er smerten paroksysmal, varer i noen tid, hvis felt forsvinner. Hvis pasienten har utviklet kvelningsobstruksjon, forfølges smerten konstant, og intensiteten kan variere fra knapt merkbar til uutholdelig, noe som forårsaker smertesjokk. Oppkast på dette stadiet forekommer praktisk talt ikke. De vises bare hvis hindringen dukket opp helt i begynnelsen av tynntarmen.

Intervall fra 12 til 24 timer

De mest slående manifestasjonene av intestinal intoleranse blir omtrent 12 timer etter starten av denne patologiske prosessen. Magesmerter vokser og forfølger pasienten konstant, magen hans svulmer og alt dette er ledsaget av konstant trang til å kaste opp. Det blir rett og slett umulig å ta mat eller væske i denne tilstanden, og det er grunnen til at pasienten raskt utvikler dehydrering.

Etter 24 timer

I løpet av denne perioden begynner kroppen å gi en systemisk respons på den eksisterende forverringen. På grunn av dette, hos en pasient med tarmobstruksjon:

• temperaturen stiger (på grunn av forgiftning av kroppen med giftstoffer);
• pusten øker og pulsen øker;
• vannlating stopper;
• det er tegn på blodforgiftning og bukhinnebetennelse.

Et annet karakteristisk symptom på tarmobstruksjon på dette stadiet er manglende evne til avføring og alvorlig oppblåsthet på grunn av manglende evne til å frigjøre gasser. Dette symptomet er spesielt uttalt hvis obstruksjonen har dannet seg i tykktarmen.

I løpet av denne perioden forverres pasientens tilstand raskt, opptil kritisk. Temperaturen hopper til maksimumsmerket, takykardi øker. Alt dette peker på den pågående infeksjonen av blodet. Hvis du ikke umiddelbart gir kvalifisert hjelp til pasienten, vil svikt i hovedorganene snart utvikle seg, noe som fører til døden.

Diagnose av tarmobstruksjon

Selv de uttalte symptomene på denne akutte tilstanden er noen ganger ikke nok til å stille en nøyaktig diagnose. For å endelig etablere seg i den påståtte diagnosen, må spesialister ta tester og gjennomføre en undersøkelse ved hjelp av utstyr. Som regel er dette:

• Generell blodanalyse. Takket være denne analysen finner legen ut nivået av hemoglobin, spesifiserer antall røde blodlegemer (som indikerer utviklingen av dehydrering), samt hvite blodlegemer (som indikerer utviklingen av betennelse).
• Blodkjemi. Med utviklingen av obstruksjon i pasientens blod, er det en reduksjon i nivået av klor og kalium, en økning i nivået av nitrogen, samt et brudd på syrebalansen (sterk oksidasjon eller omvendt, alkalisering av blodet) ).
• Røntgen av tarmen. Denne prosedyren utføres ved første mistanke om utvikling av tarmobstruksjon. Bildet i dette tilfellet viser akkumulering av gass og væske i tarmløkkene. Når man ser på røntgenbildet, kan spesialisten til og med bestemme plasseringen av avføringen. For nøyaktig å bestemme plasseringen av utviklingen av obstruksjon, utfører spesialisten røntgenstråler ved hjelp av kontrastmidler.
• CT eller ultralyd. Slike metoder for å studere tarmene kan være nyttige hvis obstruksjonen ble provosert av en svulst eller et fremmedlegeme som kom inn i tarmene.
• Koloskopi, samt irrigoskopi. Disse diagnostiske prosedyrene lar deg få en nøyaktig diagnose, men bare hvis blokkeringen har oppstått i tykktarmen.

I tillegg er en utmerket forskningsmetode for denne tilstanden laparoskopi, som lar deg se blokkeringsstedet med egne øyne, og i noen tilfeller korrigere situasjonen ved å kutte eksisterende adhesjoner eller distribuere løkken hvis den er vridd.

Medisinske prosedyrer

Ekstremt sjelden, i tilfelle av en ukomplisert tilstand, kan spesialister ty til ikke-kirurgisk behandling av sykdommen. Denne metoden brukes helt i begynnelsen av utviklingen av obstruksjon, når den patologiske prosessen ennå ikke truer systemiske lidelser. Av de konservative tilnærmingene bruker leger:

• pumpe ut akkumulert avføring med en sonde;
• gjennomføre en koloskopi, som lar deg "bryte gjennom" obstruksjonen av avføringen eller eliminere volvulusen i tarmene;
• sifonklyster;
• tar antispasmodika som eliminerer tarmspasmer.

I de aller fleste tilfeller kan ikke personer som har opplevd tarmobstruksjon unngå kirurgi. Dette skyldes vanligvis at pasienten går sent til legen eller at spesialistene er trege med å identifisere årsaken til sykdommen. Her spiller de såkalte «gylne seks timene» en rolle, hvor tarmobstruksjon kan forsøkes eliminert med ikke-kirurgiske metoder. Hvis diagnosen ble stilt senere enn dette tidspunktet, ligger pasienten på operasjonsbordet.

I legers arsenal er det mange metoder for kirurgisk inngrep som lar deg gjenopprette bevegelsen av mat gjennom tarmene. Noen ganger innebærer operasjonen fjerning av den døde delen av tarmen, etterfulgt av å sy kantene av tarmen. Hvis en slik prosedyre ikke er nødvendig, skjer operasjonen i to trinn. På det første stadiet bringes den berørte tarmen til den fremre veggen av bukhinnen, og eliminerer årsaken til den eksisterende obstruksjonen. Noen måneder senere utføres den andre delen av operasjonen, som består i å suturere endene av tarmen.

Hvis årsaken til denne akutte tilstanden er en kvalt brokk, utfører spesialisten en operasjon for å korrigere hernialåpningen, og justerer samtidig tarmslyngen. Hvis volvulus oppstår, retter legene dem og vurderer levedyktigheten. Om nødvendig fjernes de nekrotiske delene av disse organene. Når årsaken til tarmobstruksjon ligger i blokkeringen med fekale steiner og andre gjenstander, er det nødvendig å åpne tarmen og fjerne hindringene som har oppstått i veien for fordøyd mat.

Hensiktsmessig forberedelse er nødvendig for operasjonen. For dette formål infunderer legene pasienten intravenøst ​​med løsninger som forhindrer dehydrering. Parallelt med dette gis det antiinflammatoriske legemidler til pasienten, samt legemidler som stimulerer tarmmotiliteten. Hvis pasienten har peritonitt, kan du ikke klare deg uten innføring av antibiotika.

Avslutningsvis av artikkelen, la oss si at sjansene for overlevelse av pasienter med tarmobstruksjon i stor grad avhenger av tiden som går fra utseendet til de første symptomene på sykdommen til å gi pasienten tilstrekkelig medisinsk behandling. Pasienter som blir operert innen de første 6 timene etter obstruksjon blir så å si alle friske. Og fra personene som ble operert den andre dagen, dør hver fjerde pasient. Alt dette indikerer bare én ting - hvis du føler en økning i magesmerter med utvikling av kvalme, gassdannelse og manglende evne til å tømme tarmene, ikke kast bort tiden! Ring ambulanse umiddelbart! Bare din bekymring for din egen helse og legenes kvalifiserte handlinger vil bidra til å redde ditt liv og helse.
Ta vare på deg selv!

Akutt intestinal obstruksjon (AIO) er et syndrom karakterisert ved brudd på passasjen av innhold gjennom fordøyelseskanalen, på grunn av mekanisk obstruksjon eller hemming av tarmens motoriske funksjon. De første verkene om tarmobstruksjon som har overlevd til i dag er verkene til Hippokrates. I hans skrifter finner man for første gang navnet ileus, som fungerte som en samlebetegnelse for ulike sykdommer i bukhulen, inkludert obstruksjon.

For tiden, når det gjelder hyppighet av forekomst, rangerer sykdommen på femteplass blant hovedformene for "akutt mage". AIO forekommer i alle aldersgrupper, men er mest vanlig mellom 30 og 60 år. Obstruksjon på grunn av intussusception er oftere observert hos barn, kvelning - hos middelaldrende pasienter, obstruksjon - hos pasienter eldre enn 50 år. En viktig funksjon nylig notert er omfordelingen i hyppigheten av forekomst av individuelle former for AIO. Dermed begynte slike former som nodulering, invaginasjon og torsjon å forekomme mye sjeldnere. Samtidig økte frekvensen av obstruktiv kolonobstruksjon av tumoretiologi. I 75-80% av tilfellene er årsaken til mekanisk tarmobstruksjon den adhesive prosessen i bukhulen. Til tross for utviklingen av synspunkter på etiologien og patogenesen til AIO, utviklingen av moderne diagnostiske metoder, forbedring av kirurgiske teknologier og gjenopplivning og anestesi, varierer postoperativ dødelighet fra 10% til 25%. Den høyeste prosentandelen av postoperativ dødelighet i AIO forekommer i en alder av opptil 5 år og over 65 år.

Klassifisering

Tilbake i første halvdel av 1800-tallet ble to typer tarmobstruksjon identifisert - mekanisk og dynamisk. Deretter foreslo mekanisk tarmobstruksjon Val (Wahl) å dele inn i kvelning og obturasjon. Den mest enkle og hensiktsmessige på det nåværende tidspunkt kan betraktes som en klassifisering der OKN er delt inn i henhold til den morfofunksjonelle naturen:

1. Dynamisk (funksjonell) hindring (12%):
2. Spastisk, som oppstår fra sykdommer i nervesystemet, hysteri, intestinal dyskinesi, helminthic invasjon, etc.
3. Paralytisk (infeksjonssykdommer, trombose av mesenteriske kar, retroperitonealt hematom, peritonitt, sykdommer og skader i ryggmargen, etc.
4. Mekanisk tarmobstruksjon (88%):
5. Kvelning (torsjon, nodulering, indre krenkelse)
6. Hindrende:

a. intraorganisk (fremmedlegemer, fecal og gallestein, helminthic invasjon lokalisert i tarmens lumen)

b. intramural (svulst, Crohns sykdom, tuberkulose, cicatricial striktur som påvirker tarmveggen)

i. ekstraorganiske (cyster i mesenteriet og eggstokken, svulster i retroperitonealrommet og bekkenorganene, som komprimerer tarmen fra utsiden).

1. Blandet:

en. Limobstruksjon

b. Intussusception

Opprinnelse:

1. Medfødt.
2. Ervervet.

I henhold til nivået av obstruksjon:

1. Tynntarm: a. høy b. lav
2. Kolon - I henhold til dynamikken i utviklingen av den patologiske prosessen

(på eksemplet med selvklebende tarmobstruksjon)

jeg iscenesetter. Akutt brudd på tarmpassasjen - stadiet av "ileus gråte" - de første 12 timene fra sykdomsutbruddet)

II trinn. Akutt brudd på intraparietal intestinal hemosirkulasjon

(fase av rus) - 12-36 timer.

III trinn. Peritonitt - mer enn 36 timer fra sykdomsutbruddet.

Betydelige uenigheter finnes i litteraturen om spørsmålet om å bestemme alvorlighetsgraden av tykktarmsobstruksjon. Denne omstendigheten ga opphav til mange klassifiseringer av det kliniske forløpet av sykdommen. Den mest brukte i presserende koloproktologi er klassifiseringen utviklet ved Research Institute of Coloproctology ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper. I henhold til den foreslåtte klassifiseringen er det 3 alvorlighetsgrader av tykktarmsobstruksjon:

I grad (kompensert). Klager på intermitterende forstoppelse som varer i 2-3 dager, som kan elimineres med diett og avføringsmidler. Den generelle tilstanden til pasienten er tilfredsstillende, det er periodisk oppblåsthet, det er ingen symptomer på forgiftning. Resultatene av koloskopi og irrigografi indikerer at svulsten innsnevrer tarmens lumen til 1,5 cm, en liten opphopning av gasser og tarminnhold i tykktarmen påvises.

II grad (underkompensert). Klager på vedvarende forstoppelse, mangel på uavhengig avføring. Å ta avføringsmidler er ineffektivt og gir en midlertidig effekt. Periodisk oppblåsthet, problemer med å passere gasser. Allmenntilstanden er relativt tilfredsstillende. Symptomer på forgiftning er merkbare. Svulsten innsnevrer tarmens lumen til 1 cm Røntgenundersøkelse av tykktarmen utvides, fylt med tarminnhold. Separate væskenivåer (Kloibers kopper) kan bestemmes.

III grad (dekompensert). Klager på mangel på avføring og gassutslipp, økende kramper i magen og oppblåsthet, kvalme og noen ganger oppkast. Uttalte tegn på forgiftning, forstyrrelse av vann- og elektrolyttbalansen og CBS, anemi, hypoproteinemi. Ved røntgenundersøkelse utvides tarmsløyfene, hovne opp av gass. Et flertall av væskenivåer er definert. Som regel har flertallet av pasienter innlagt på akuttsykehuset for obstruktiv kolonobstruksjon av tumoretiologi en dekompensert grad av sykdommen, som til slutt bestemmer den høye forekomsten av postoperative komplikasjoner og dødelighet.

I de senere årene har det såkalte syndromet med falsk obstruksjon av tykktarmen, først beskrevet av H. Ogilvie i 1948, blitt nevnt i økende grad. Dette syndromet manifesterer seg oftest i form av en klinikk med akutt dynamisk tarmobstruksjon på grunn av brudd på sympatisk innervasjon. Ofte observeres denne tilstanden i den tidlige postoperative perioden, noe som fører til gjentatte laparotomier. De fleste forfattere bemerker diagnostiske vanskeligheter med å etablere Ogilvies syndrom. En positiv effekt har en bilateral pararenal novokainblokade ifølge A.V. Vishnevsky.

Når de kliniske manifestasjonene av sykdommen er ledsaget av milde symptomer, stiller vi ikke en diagnose "delvis tarmobstruksjon", med tanke på at det er uberettiget i taktiske termer. I dette tilfellet snakker vi oftest om ufullstendig lukking av tarmlumen av en voksende svulst, klebende obstruksjon eller tilbakevendende volvulus. En slik diagnose desorienterer kirurgen og fører til forsinkede operasjoner.

Årsaker til akutt tarmobstruksjon

OKN kan være forårsaket av flere årsaker, som skilles ut som disponerende og produserende faktorer. Den første inkluderer anomalier i utviklingen av tarmen og dens mesenterium, tilstedeværelsen av adhesjoner, ledninger, lommer i bukhulen, patologiske formasjoner i tarmens lumen (svulst, polypper), defekter i den fremre bukveggen, inflammatoriske infiltrater, hematomer som kommer fra tarmveggen eller omkringliggende organer. Den andre inkluderer årsaker som, i nærvær av disponerende faktorer, kan forårsake utvikling av AIO. Dette er først og fremst akutt utviklende forstyrrelser i tarmens motoriske funksjon i form av hyper- eller hypomotoriske reaksjoner eller en kombinasjon av dem. Denne tilstanden kan skyldes økt matmengde, en forstyrrelse i nervereguleringen av tarmmotoriske aktivitet, irritasjon av reseptorene i indre organer av en patologisk prosess som har oppstått, medikamentstimulering eller en plutselig økning i intraabdominalt trykk under trening.

Formen til den resulterende AIO vil avhenge både av arten av de disponerende årsakene og av typen forstyrrelser i tarmens motoriske funksjon.

Patogenesen av akutt tarmobstruksjon

Patogenese og dødsårsaker i AIO, ikke komplisert av intestinal nekrose og peritonitt, hører utvilsomt til en av de mest komplekse og vanskelige delene av kirurgisk patologi. Et stort antall eksperimentelle og kliniske studier utført både i vårt land og i utlandet er viet til studiet av disse spørsmålene. Tabell 1 viser skjematisk hovedkomponentene i patogenesen til AIO, hvis utvikling og betydning er direkte proporsjonal med varigheten av sykdommen. De første manifestasjonene av AIO (I-stadiet) er assosiert med et brudd på passasjen gjennom tarmene. Alvorlighetsgraden av deres forekomst og utviklingsintensitet avhenger av de morfologiske og funksjonelle egenskapene til sykdommen. Så, i tilfeller av dynamisk, kvelning og obturasjonsobstruksjon, vil varigheten av stadium I være annerledes. Det er kjent at en hindring langs mage-tarmkanalen ikke gir noen alvorlige konsekvenser dersom det opprettes en bypass for å evakuere tarminnholdet. Et unntak er kvelningsformen for tarmobstruksjon, når tarmens mesenterium er involvert i den patologiske prosessen helt fra begynnelsen, og ikke så mye evakuering som vaskulære forstyrrelser hersker i patogenesen av sykdommen.

I stadium I er det ingen grove morfologiske og funksjonelle endringer i tarmveggen, det er ingen forstyrrelser i vann- og elektrolyttbalansen og endogent russyndrom. Slike pasienter, med unntak av tilfeller av kvelning av tarmobstruksjon, blir vist konservativ terapi. Den andre fasen av AIO er preget av en akutt forstyrrelse av intraparietal intestinal hemosirkulasjon. Dette er ikke lenger bare en reaksjon fra kroppen på opphør av tarmpassasjen, men dype patologiske endringer, som er basert på vevshypoksi og utvikling av voldsomme autokatalytiske prosesser. Det ble funnet at med en økning i intra-intestinalt trykk opp til 30 mm. rt. Kunst. stopper kapillærblodstrømmen i tarmveggen fullstendig. Alt det ovennevnte gir grunn til å tolke den andre fasen av AIO som en prosess med akutte forstyrrelser i den intraparietale intestinale hemosirkulasjonen. Med tanke på dens progressive natur, er det på dette stadiet ikke lenger mulig å følge taktikken for dynamisk overvåking av pasienten og vedvarende konservativ behandling. Det er nødvendig å sette indikasjoner for akutt kirurgisk inngrep.

Isolering av stadium III AIO fra kliniske og patofysiologiske posisjoner er assosiert med utvikling av peritonitt på grunn av penetrering av mikroorganismer gjennom tarmveggen inn i det frie bukhulen og et progressivt syndrom med multippel organsvikt.

Symptomer på akutt tarmobstruksjon

Klinisk bilde akutt tarmobstruksjon består av 2 grupper av symptomer. Den første gruppen er direkte relatert til endringene som skjer i mage-tarmkanalen og bukhulen i AIO. Den andre gruppen gjenspeiler kroppens generelle reaksjon på den patologiske prosessen.

jeg grupperer. Det tidligste og et av de mest konstante tegnene på sykdommen er smerte. Forekomsten av krampesmerter er karakteristisk for akutt obstruksjon av tarmens lumen og er assosiert med dens peristaltikk. Skarpe konstante smerter følger ofte med akutt utviklet kvelning. Hvis AIO ikke blir diagnostisert i tide, hemmes tarmmotorisk aktivitet på den 2-3 dagen fra sykdommens begynnelse, som er ledsaget av en reduksjon i intensiteten av smerte og en endring i dens natur. Samtidig begynner symptomene på endogen forgiftning å råde, noe som er et dårlig prognostisk tegn. Et patognomonisk symptom i AIO er avføringsretensjon og flatulens. Men med høy tynntarmsobstruksjon, i begynnelsen av sykdommen, kan gass og avføring slippes ut på grunn av tømming av de distale tarmene, noe som ikke gir lindring til pasienten, noe som ofte desorienterer legen. Et av de tidlige kliniske tegnene på AIO er oppkast. Hyppigheten avhenger av nivået av obstruksjon i tarmen, type og form for obstruksjon, varigheten av sykdommen. Til å begynne med er oppkast av refleks, og oppstår deretter på grunn av overløp av den proksimale mage-tarmkanalen. Jo høyere tarmobstruksjon, jo mer uttalt oppkast. I den innledende fasen av tykktarmsobstruksjon kan oppkast være fraværende. Ved lav tynntarmsobstruksjon observeres oppkast med store intervaller og en overflod av oppkast, som får karakter av tarminnhold med en "fekal" lukt. I de senere stadiene av AIO er oppkast en konsekvens av ikke bare stagnasjon, men også endotoksisose. I løpet av denne perioden er det ikke mulig å eliminere oppkastbevegelser selv ved intestinal intubasjon.

Et av de lokale tegnene på OKN er oppblåsthet. "Skrå abdomen" (Bayers symptom), når oppblåsthet fører til asymmetri i magen og er lokalisert i retning fra høyre hypokondrium gjennom navlen til venstre iliaca-region, er karakteristisk for volvulus i sigmoideum colon. Tarmobstruksjon forårsaket av obstruksjon av lumen i proksimale jejunum fører til oppblåsthet i øvre jejunum, mens obstruksjon i ileum og tykktarm fører til oppblåsthet i hele magen. For å diagnostisere den mekaniske formen for tarmobstruksjon ble en triade av kliniske tegn (Vals symptom) beskrevet: 1. Abdominal asymmetri; 2. Palpabel hoven tarmslynge (elastisk sylinder) med høy tympanitt; 3. Peristaltikk synlig for øyet. For å identifisere en mulig kvalt brokk, ledsaget av en klinikk akutt tarmobstruksjon, er det nødvendig å nøye undersøke og palpere epigastriske, navle- og lyskeregioner, samt de eksisterende postoperative arrene på den fremre bukveggen. Når man undersøker pasienter med AIO, er det svært viktig å huske den mulige parietale (Richter) kvelningen av tarmen, der det "klassiske" kliniske bildet av fullstendig tarmobstruksjon, samt tilstedeværelsen av en tumorlignende formasjon som er karakteristisk for en kvalt brokk, er fraværende.

Ved palpasjon forblir magen myk og litt smertefull inntil utviklingen av peritonitt. Men i løpet av perioden med aktiv peristaltikk, ledsaget av et smerteanfall, er det spenning i musklene i den fremre bukveggen. For volvulus i blindtarmen anses Shiman-Dans-symptomet som patognomonisk, som defineres som en følelse av tomhet ved palpasjon i høyre iliaca-region på grunn av forskyvning av tarmen. Ved tykktarmsobstruksjon bestemmes flatulens i høyre iliaca-region (Anschütz symptom). Symptomet beskrevet av I.P. har en betydelig diagnostisk verdi. Sklyarov ("sprutstøy") i 1922, oppdaget med en lett hjernerystelse av den fremre bukveggen. Dens tilstedeværelse indikerer overløp med væske og gasser fra adduktortarmen, som oppstår med mekanisk tarmobstruksjon. Dette symptomet bør reproduseres før du setter et rensende klyster. Med perkusjon av den fremre bukveggen bestemmes områder med høy tympanitt med en metallisk fargetone (Kivuls symptom), som et resultat av utvikling av pneumatose i tynntarmen. Dette er alltid et varseltegn fordi gass normalt ikke samler seg i tynntarmen.

Under auskultasjon av fremre bukvegg i begynnelsen av sykdommen høres tarmlyder av varierende høyde og intensitet, kilden til denne er tynntarmen, som er hoven, men som ennå ikke har mistet sin motoriske aktivitet. Utviklingen av tarmpareser og peritonitt markerer svekkelse av tarmlyder, som fremstår som separate svake utbrudd, som minner om lyden av en fallende dråpe (Spasokukotskys symptom) eller støyen fra sprengende bobler (Wilms symptom). Snart slutter også disse lydene å bli bestemt. Tilstanden til den "stille magen" indikerer utviklingen av alvorlig tarmparese. På grunn av en endring i resonansegenskapene til innholdet i bukhulen, mot bakgrunnen av en forstørret mage, begynner hjertetoner å bli tydelig hørt (Baileys symptom). På dette stadiet, det kliniske bildet akutt tarmobstruksjon mer og mer assosiert med symptomer på utbredt peritonitt.

Diagnose av akutt tarmobstruksjon

I diagnostikk akutt tarmobstruksjon en nøye innsamlet anamnese, nøye identifisering av de kliniske symptomene på sykdommen, en kritisk analyse av radiologiske data og laboratoriedata er av stor betydning.

Undersøkelse av en pasient med akutt tarmobstruksjon må suppleres med en digital undersøkelse av endetarmen, som lar deg bestemme tilstedeværelsen av fekale masser (“coprostasis”) i den, fremmedlegemer, svulster eller hoder av intussusceptum. De patognomoniske tegnene på mekanisk intestinal obstruksjon er ballonglignende hevelse av den tomme endetarmsampullen og en reduksjon i tonen i anusens lukkemuskler ("anus gaping"), beskrevet av I.I. Grekov i 1927 som et "symptom på Obukhov-sykehuset".

II gruppe. Arten av generelle lidelser i AIO bestemmes av endotoksisose, dehydrering og metabolske forstyrrelser. Det er tørste, munntørrhet, takykardi, redusert diurese, blodpropp, bestemt av laboratorieparametre.

Et veldig viktig diagnostisk trinn er en røntgenundersøkelse av bukhulen, som er delt inn i:

1. Ikke-kontrastmetode (vanlig røntgen av bukhulen). I tillegg utføres røntgen av thorax.
2. Kontrastmetoder for å studere bevegelsen av bariumsuspensjon gjennom tarmene etter oral administrering (Schwartz-testen og dens modifikasjoner), dens administrering gjennom en nasoduodenal sonde og retrograd fylling av tykktarmen med et kontrastklyster.

Abdominal avbildning kan vise direkte og indirekte symptomer akutt tarmobstruksjon. Direkte symptomer inkluderer:

1. Opphopning av gass i tynntarmen er et advarselstegn, fordi under normale forhold observeres gass kun i magen og tykktarmen.

1. Tilstedeværelsen av Kloibers kopper, oppkalt etter forfatteren som beskrev dette symptomet i 1919, regnes som et klassisk radiologisk tegn på mekanisk tarmobstruksjon. De representerer horisontale væskenivåer funnet i utspilte tarmslynger som oppdages 2 til 4 timer etter sykdomsutbruddet. Oppmerksomheten rettes mot forholdet mellom høyden og bredden av gassbobler over væskenivået og deres lokalisering i bukhulen, noe som er viktig for differensialdiagnosen av AIO-typer. Imidlertid bør det huskes at Kloibers kopper også kan dannes etter rensing av klyster, så vel som hos svekkede pasienter som ligger lenge i sengen. Horisontale nivåer er synlige ikke bare i den vertikale posisjonen til pasienten, men også i den senere posisjonen.

1. Et symptom på tverrstriper i tarmens lumen, referert til som et symptom på Case (1928), "strukket vår", "fiskeskjelett". Dette symptomet betraktes som en manifestasjon av ødem i Kerckring (sirkulære) folder i tynntarmens slimhinne. I jejunum manifesterer dette symptomet seg mer fremtredende enn i ileum, som er assosiert med de anatomiske trekk ved lindring av slimhinnen i disse delene av tarmen.Tydelige folder i tynntarmen er bevis på den tilfredsstillende tilstanden til dens. vegg. Slitasjen av foldene indikerer et betydelig brudd på intramural hemodynamikk.

I tilfeller hvor diagnosen OKN byr på store vanskeligheter, brukes andre trinn av røntgenundersøkelse ved bruk av kontrastmetoder.

røntgentett metode. Indikasjoner for bruk kan formuleres som følger:

• Rimelig tvil om tilstedeværelsen av en mekanisk form for OKN hos en pasient.
• De første stadiene av adhesiv tarmobstruksjon, når pasientens tilstand ikke vekker bekymring og det er håp for konservativ løsning
• Dynamisk overvåking av fremdriften av kontrastmassen må kombineres med en klinisk studie av pasientens tilstand og konservative terapeutiske tiltak rettet mot å løse tarmobstruksjon. Ved forverring av lokale tegn på AIO og økning i endotoksikose, avsluttes studien og spørsmålet om akutt kirurgisk inngrep tas opp.

Når du utfører oral kontrastering og tolker de oppnådde dataene, er det nødvendig å ta hensyn til tidspunktet for promoteringen av kontrastmidlet gjennom tarmene. Hos en frisk person når bariumsuspensjonen, drukket per os, blindtarmen etter 3-3,5 timer, høyre bøyning av tykktarmen - etter 5-6 timer, venstre bøyning - etter 10-12 timer, endetarmen - etter 17. -24 timer. Bruk av orale røntgentette metoder er ikke indisert for tykktarmsobstruksjon på grunn av deres lave informasjonsinnhold. I slike tilfeller utføres en nødkoloskopi.

Ultralydskanning av bukhulen utfyller røntgenundersøkelsen, spesielt i de tidlige stadiene av OKN. Den lar deg gjentatte ganger observere naturen til peristaltiske avføringer uten å utsette pasienten for stråling, bestemme tilstedeværelsen og volumet av effusjon i bukhulen og undersøke pasienter i den tidlige postoperative perioden. De viktigste funksjonene i vurderingen av AIO-stadiet er diameteren på tarmen, som kan variere fra 2,5 til 5,5 cm, og tykkelsen på veggen, som er fra 3 til 5 mm. tilstedeværelsen av fri væske i bukhulen. Med utviklingen av destruktive endringer i tarmsløyfene, kan tykkelsen på veggen nå 7-10 mm, og dens struktur blir heterogen med tilstedeværelsen av inneslutninger i form av tynne ekko-negative strimler.

Laparoskopi. Utviklingen av endoskopiske forskningsmetoder innen akuttkirurgi har gjort det mulig å bruke laparoskopi ved diagnostisering av AIO. En rekke innenlandske og utenlandske forfattere peker på mulighetene til metoden for differensialdiagnose av de mekaniske og dynamiske formene for akutt tarmobstruksjon, for disseksjon av enkeltadhesjoner. Men som vår erfaring med bruk av laparoskopi viser, er det ikke bare uinformativt, men også farlig å bruke det under forhold med alvorlig tarmparese og adhesiv prosess i bukhulen i de fleste tilfeller på grunn av mulig forekomst av alvorlige komplikasjoner. Derfor er hovedindikasjonen for bruk av laparoskopi i AIO de objektive vanskelighetene i differensialdiagnosen av akutt kirurgisk patologi.

Behandling av akutt tarmobstruksjon

konservativ terapi. Basert på konseptet om vaskulær genese av forstyrrelser i kvelnings-AIO og hurtigheten av deres utvikling, er den eneste måten å behandle det på akuttkirurgi med korrigerende terapi på operasjonsbordet og i den postoperative perioden. I alle andre tilfeller bør behandlingen av AIO starte med konservative tiltak, som i 52%-58% av tilfellene har positiv effekt, og hos resten av pasientene er de stadiet av preoperativ forberedelse.

Konservativ terapi er basert på prinsippet om "drypp og sug" (drypp og sug). Behandlingen begynner med innføring av en nasogastrisk sonde for å dekomprimere og skylle den øvre fordøyelseskanalen, noe som reduserer det intrakavitære trykket i tarmen og absorpsjonen av giftige produkter. Den perirenale novokainblokaden ifølge A.V. har ikke mistet sin terapeutiske verdi. Vishnevsky. Innstillingen av klyster er av uavhengig betydning bare ved obstruktiv tykktarmsobstruksjon. I andre tilfeller er de en av metodene for å stimulere tarmene, så det er ikke nødvendig å sette høye forhåpninger til effektiviteten deres. Gjennomføring av medikamentstimulering av mage-tarmkanalen er bare berettiget med en reduksjon i tarmens motoriske aktivitet, så vel som etter fjerning av en hindring i tarmpassasjens vei. Ellers kan slik stimulering forverre løpet av den patologiske prosessen og føre til en rask uttømming av nevromuskulær eksitabilitet mot bakgrunnen av økende hypoksi og metabolske forstyrrelser.

En obligatorisk komponent i konservativ behandling er infusjonsterapi, ved hjelp av hvilken BCC gjenopprettes, kardiohemodynamikk stabiliseres, protein- og elektrolyttforstyrrelser korrigeres og avgiftning utføres. Volum og sammensetning avhenger av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og er gjennomsnittlig 3,0-3,5 liter. Ved alvorlig tilstand hos pasienten bør preoperativ forberedelse utføres av kirurgen sammen med anestesilege-resuscitator på intensivavdelingen eller intensivavdelingen.

Operativ behandling. Konservativ terapi bør anerkjennes som effektiv hvis det i løpet av de neste 3 timene fra det øyeblikket pasienten ble innlagt på sykehuset etter klyster passerte en stor mengde gasser og det var rikelig med avføring, magesmerter og oppblåsthet ble redusert, oppkast stoppet og pasientens allmenntilstanden ble bedre. I alle andre tilfeller (med unntak av dynamisk intestinal obstruksjon) bør den pågående konservative behandlingen anerkjennes som ineffektiv og indikasjoner for kirurgisk behandling bør gis. Med dynamisk tarmobstruksjon bør varigheten av konservativ behandling ikke overstige 5 dager. Indikasjonen for kirurgisk behandling i dette tilfellet er ineffektiviteten til pågående konservative tiltak og behovet for intubering av tarmen for å dekomprimere den.

Suksess i behandlingen av AIO er direkte avhengig av adekvat preoperativ forberedelse, riktig valg av kirurgisk taktikk og postoperativ behandling av pasienter. Ulike typer mekanisk akutt tarmobstruksjon krever en individuell tilnærming til kirurgisk behandling.