Giftig lungeødem. Skjematisk, i klinikken for toksisk lungeødem, skilles følgende stadier ut: refleks, latente, klinisk uttrykte symptomer på lungeødem, regresjon av lesjonen, stadium av langsiktige konsekvenser.
Refleksstadiet manifesteres av symptomer på irritasjon av slimhinnene i øynene og luftveiene, en tørr, smertefull hoste vises. Pusten går raskere og blir grunt. Refleks laryngobronkospasme og refleks respirasjonsstans er mulig.
Etter å ha forlatt den infiserte atmosfæren, avtar disse symptomene gradvis, lesjonen går over i et latent stadium, som også kalles scenen for imaginært velvære. Varigheten av dette stadiet er forskjellig og avhenger hovedsakelig av alvorlighetsgraden av lesjonen. I gjennomsnitt er det 4-6 timer, men kan forkortes til en halvtime eller omvendt økes til 24 timer.
Det latente stadiet erstattes av selve stadiet av lungeødem, hvis symptomatologi i prinsippet ligner på ødem av enhver annen etiologi. Dens funksjoner er: en økning i kroppstemperatur, noen ganger opp til 38-39 ° C; uttalt nøytrofil leukocytose (opptil 15-20 tusen per 1 mm3 blod) med et skifte av formelen til venstre, en kombinasjon av lungeødem med manifestasjoner av andre tegn på skade, spesielt med refleksforstyrrelser og generell forgiftning av kroppen . Lungeødem fører til akutt respirasjonssvikt, som deretter forenes av kardiovaskulær svikt.
Den farligste tilstanden til ofrene er i løpet av de to første dagene etter forgiftning, hvor et dødelig utfall kan oppstå. Med et gunstig kurs begynner en merkbar forbedring på den tredje dagen, noe som betyr en overgang til neste stadium av lesjonen - omvendt utvikling av lungeødem. I fravær av komplikasjoner er varigheten av det regressive stadiet omtrent 4-6 dager. Vanligvis forblir de berørte i medisinske institusjoner i opptil 15-20 dager eller mer, noe som oftest er forbundet med ulike komplikasjoner, først og fremst med forekomsten av bakteriell lungebetennelse.
I noen tilfeller er det et mildere forløp (abortive former) av lungeødem, når eksudasjonen til alveolene er mindre intens. Forløpet av den patologiske prosessen er preget av relativt rask reversibilitet.
Giftig lungebetennelse og diffus giftig bronkitt oftest referert til som lesjoner av moderat alvorlighetsgrad. Giftig lungebetennelse oppdages vanligvis innen 1-2 dager etter eksponering for gassen. Hovedsymptomatologien til disse lungebetennelsene er vanlig, men det særegne er at de oppstår på bakgrunn av giftig rhinolaringotracheitt eller rhinolaringotracheobronkitt, hvis symptomer ikke bare følger med, men i utgangspunktet dominerer tegn på betennelse i lungevevet. Prognosen for toksisk lungebetennelse er vanligvis gunstig. Døgnbehandling varer ca. 3 uker.
Klinikken for toksisk lungebetennelse kan imidlertid være av en annen karakter. Ved akutt forgiftning med nitrogendioksid og nitrogentetroksid ble det observert tilfeller av et særegent forløp av denne lesjonen [Gembitsky E. V. et al., 1974]. Sykdommen oppsto 3-4 dager etter den toksiske effekten, som om plutselig, mot bakgrunnen av synkingen av de første symptomene på akutt inhalasjonsforgiftning og den nye kliniske utvinningen av pasienter. Det var preget av en voldsom start, frysninger, cyanose, kortpustethet, alvorlig hodepine, en følelse av generell svakhet, svakhet, høy leukocytose og eosinofili.
Røntgenundersøkelse av lungene avslørte tydelig en eller flere pneumoniske foci. Noen pasienter bemerket gjentakelsen av den patologiske prosessen, dens lange og vedvarende forløp, forekomsten av komplikasjoner og gjenværende effekter i form av astmatiske tilstander, hemoptyse og utvikling av tidlig pneumosklerose.
De beskrevne trekk ved forløpet av disse lungebetennelsene, nemlig: deres forekomst en tid etter lesjonen, tilbakefall av den patologiske prosessen, astma-lignende tilstander, eosinofili - tyder på at i deres forekomst, sammen med den mikrobielle faktoren, spiller allergiske reaksjoner også en viss rolle, tilsynelatende, autoimmun natur. Bekreftelse av denne tolkningen er etter vår mening det faktum at irriterende stoffer forårsaker betydelig endring av epitelet til bronkopulmonalapparatet, noe som kan føre til dannelse av autoantistoffer mot lungeantigenet.
Den vanligste formen for moderat innåndingsforgiftning er akutt giftig bronkitt. Deres kliniske bilde er vanlig for denne sykdommen. Varigheten hos de fleste ofre er 5-10 dager, og ved diffus bronkitt, spesielt med involvering av de dype delene av bronkialtreet i den patologiske prosessen, er det 10-15 dager. Kanskje forekomsten av giftig bronkiolitt, som som regel oppstår med fenomenene akutt respirasjonssvikt og alvorlig forgiftning, som lar oss kvalifisere det som en manifestasjon av en alvorlig lesjon.
En betydelig del av inhalasjonsforgiftning er mild. Oftest i dette tilfellet diagnostiseres akutt giftig rhinolaringotracheitt. Sammen med dette er en annen klinisk variant av mild forgiftning også mulig, når tegn på skade på bronkopulmonalapparatet er lett uttrykt og forstyrrelser assosiert med den resorptive effekten av det giftige stoffet kommer til syne: svimmelhet, stupor, kort- sikt tap av bevissthet, hodepine, generell svakhet, kvalme, noen ganger oppkast. Varigheten av lesjonen i dette tilfellet er 3-5 dager.
Klinisk bilde ved kroniske lesjoner disse stoffene manifesterer seg oftest i form av kronisk bronkitt. I begynnelsen av sykdommen er den patologiske prosessen rent giftig ("irriterende bronkitt"), senere opprettholdes og forverres de resulterende patologiske endringene av den aktiverte egen fakultativ-virulente mikrofloraen i luftveiene. Noen forfattere bemerker at et karakteristisk trekk ved slik bronkitt er dystrofiske endringer i slimhinnen, samt tidlig tilsetning av en bronkospastisk komponent [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. et al., Pokrovskaya E. A. 1978]. De dypere delene av bronkopulmonalapparatet lider også. Så, i et eksperiment på dyr, fant polske forfattere at kronisk eksponering for nitrogenoksider, ødelegger overflateaktivt middel, fører til en reduksjon i statisk etterlevelse og vital kapasitet til lungene og en økning i deres gjenværende volum.
I lesjonens klinikk noteres også endringer i andre organer og systemer. Disse endringene er svært like og manifesteres av nevrologiske lidelser som asthenoneurotic og asthenovegetative syndromer, hemodynamiske endringer med den dominerende utviklingen av hypotoniske tilstander, ulike grader av lidelser i mage-tarmkanalen fra dyspeptiske lidelser til kronisk gastritt og giftig leverskade.
Årsaken til toksisk lungeødem er skade på lungemembranen av giftige stoffer. Resultatet av eksponering for giftstoffer er betennelse med videre utvikling av ødem i lungevevet. Refererer til en alvorlig form for kjemisk skade på lungene. Oftest oppstår den patologiske tilstanden når karbonmonoksid, FOS, konsentrerte damper av syrer og alkalier, eller andre kjemikalier med kvelende effekter. Ødem utvikler seg også hvis aggressive kjemikalier kommer inn i fordøyelseskanalen, og forårsaker en forbrenning i de øvre luftveiene.
Symptomer på toksisk lungeødem
Utviklingen av toksisk lungeødem fortsetter i flere stadier:
- Refleks.
- Skjult.
- Stadium med uttalte symptomer på toksisk lungeødem.
- Stadiet for utvinning eller omvendt utvikling.
I det innledende stadiet (refleks) har pasienten de første tegnene:
- smerte i øynene;
- sår hals;
- tåreflåd;
- tyngde i brystet;
- vanskelig å puste;
- kortpustethet.
I fremtiden forsvinner offeret ubehag, men pusteproblemer vedvarer. Dette stadiet kalles skjult eller imaginært velvære. Dens varighet kan være opptil en dag. I løpet av denne perioden oppstår patologiske prosesser i lungene, som manifesterer seg som følgende tegn:
- hvesing;
- boblende pust;
- smertefull hoste;
- sekresjon av skummende sputum fra pasientens munn;
- økning i respirasjonssvikt;
- cyanose i huden (cyanose).
Pasientens blodtrykk synker, ansiktet blir grått, slimhinnene får også en jordfarge. Hvis offeret ikke får medisinsk hjelp, vil toksisk lungeødem være dødelig.
Diagnose og behandling av toksisk lungeødem
Pasienter med mistanke om lungeødem får vist røntgenundersøkelse, blod- og urinprøver. Røntgenbildet vil vise uklarhet og uskarphet i lungenes konturer. I blodet - leukocytose, en økning i hemoglobin, et overskudd av blodkoagulasjon.
Behandling av pasienter med respirasjonssvikt i tilfelle forgiftning skjer på intensivavdelinger og inkluderer:
- Kunstig lungeventilasjon.
- Oksygenbehandling.
- Avrusning av kroppen.
- Forebygging av infeksjoner.
Hvis det ikke er spontan pusting, intuberes pasienten og kobles til en ventilator. Ved akutt forgiftning begynner behandlingen av toksisk ødem med innføring av et dehydrerende preparat av lyofilisert urea. Legemidlet øker det osmotiske trykket i blodet og fremmer absorpsjon av væske fra lungene, forbedrer funksjonen til lungevevet og forhindrer overflod av andre vitale organer. Etter introduksjonen av stoffet forbedrer pasienten arbeidet til hjertemuskelen. Vanndrivende furosemid har nesten samme effekt.
Råd! Hvis det ikke er mulig å levere pasienten til sykehuset, for å forhindre vekst av ødem og redusere belastningen av den lille sirkelen, utføres blodatting opp til 300 ml. En annen måte er påføring av venøse tourniquets på lemmene.
For å redusere permeabiliteten til vaskulærveggen og utviklingen av ødem, administreres glukokortikoidmedisiner (Prednisolon), samt antihistaminer til ofrene. I kombinasjon med dette formålet er askorbinsyre foreskrevet i en løsning av glukose, kalsiumklorid.
En viktig rolle i lindring av lungeødem spilles av oksygenbehandling med innånding av defoamers, som gjør skummet til en væske. Legemidlene frigjør luftveisoverflaten i lungene og forhindrer utvikling av akutt respirasjonssvikt. Etylalkohol brukes med hell på intensivavdelinger.
Hvis bruk av diuretika ved akutt forgiftning ikke gir effekt, er nødblodfiltrering indikert på "kunstig nyre" -apparatet. Det anbefales også å administrere kolloide løsninger (Gelofusin) samtidig med diuretika (furosemid).
Etter å ha gitt akutthjelp og eliminering av lungeødem, blir pasienter vist oksygenbehandling med bronkodilatatorer og glukokortikoider. Oksygenbehandling begynner med lav konsentrasjon. Prosedyren varer 10-15 minutter. Pasienter med vist i trykkkammer.
Viktig! Hvis offeret, er slik terapi kontraindisert. Kjemikaliet, når det inhaleres, kan forårsake re-ødem i lungevevet.
Siden pasienten etter akutt kjemisk forgiftning med alvorlig respirasjonssvikt er i en tilstand av stress, foreskrives han beroligende midler som bidrar til å lindre følelsesmessig stress. For å redusere kortpustethet og angst, gis antipsykotika.
For å forhindre sekundær infeksjon foreskrives pasienter antibiotika. Det vises også legemidler som forhindrer trombose (antikoagulanter). For rask utvinning etter hypoksiske tilstander, gis pasienter vitaminer fra gruppe B, askorbinsyre, vitamin P i store doser. Vitaminterapi fremskynder vevsregenerering, akselererer redoksprosesser, noe som er viktig for giftige lesjoner.
Finn ut hva du skal gjøre hvis det oppstår: årsaker, behandling hjemme og på sykehus.
Les hvorfor de dukker opp og hvordan du kan hjelpe en person.
Les hvorfor og hva du skal gjøre for å hjelpe de berørte. til ham.
Prognose for pasientens liv
Alvorlige former for lungeødem ender ofte med døden med utidig hjelp eller utilstrekkelig behandling av offeret. Hvis pasienten fikk behandling i tide og i sin helhet, begynner endringer i lungevevet å reversere utviklingen. En person er i stand til å gjenopprette helsen fullt ut om noen uker.
Restitusjonsperioden kan være komplisert av tilbakevendende lungeødem, infeksjon og utvikling av lungebetennelse eller trombose, som skjedde på bakgrunn av blodpropp i den akutte perioden av sykdommen.
Etter at pasienten er utskrevet fra sykehuset, kan det oppstå senere komplikasjoner knyttet til luftveisorganene og sentralnervesystemet: emfysem, pneumosklerose, autonome lidelser, asteni. Avhengig av konsentrasjonen av det giftige stoffet og graden av skade på kroppen, vil offeret sannsynligvis få problemer i lever og nyrer.
Lungeødem er årsaken til den smertefulle døden til mange pasienter. Det oppstår oftest som en komplikasjon av dysregulering av mengden væske som må sirkulere i lungene.
I dette øyeblikket er det en aktiv tilstrømning av væske fra kapillærene inn i lungealveolene, som renner over med ekssudat og mister evnen til å fungere og ta inn oksygen. Personen slutter å puste.
Dette er en akutt patologisk tilstand som truer livet, som krever ekstremt akutt behandling, øyeblikkelig sykehusinnleggelse. Hovedkarakteristikkene ved sykdommen er karakterisert akutt mangel på luft, alvorlig kvelning og pasientens død når det ikke er iverksatt gjenopplivningstiltak.
I dette øyeblikket er det en aktiv fylling av kapillærene med blod og rask passasje av væske gjennom veggene i kapillærene inn i alveolene, hvor det er så mye av det at det i stor grad kompliserer tilførselen av oksygen. PÅ luftveisorganer, gassutveksling forstyrres, vevsceller opplever akutt oksygenmangel(hypoksi), personen kveles. Ofte oppstår kvelning om natten under søvn.
Noen ganger varer angrepet fra 30 minutter til 3 timer, men ofte øker den overskytende væskeansamlingen i de ekstracellulære vevsrommene med lynets hastighet, så gjenoppliving begynner umiddelbart for å unngå død.
Klassifisering, fra hva som skjer
Årsakene og typene av patologi er nært beslektet, delt inn i to grunnleggende grupper.
| Hydrostatisk (eller hjerte) lungeødem | |
Det skjer under sykdommer som er preget av en økning i trykk (hydrostatisk) inne i kapillærene og ytterligere penetrasjon av plasma fra dem inn i lungealveolene. Årsakene til dette skjemaet er:
|
|
| Ikke-kardiogent lungeødem, som inkluderer: | |
| iatrogent | Inntreffer:
|
| Allergisk, giftig (membranøs) | Det er provosert av virkningen av giftstoffer, giftstoffer som bryter permeabiliteten til veggene i alveolene, når væske trenger inn i dem i stedet for luft, og fyller nesten hele volumet. Årsaker til toksisk lungeødem hos mennesker:
Går ofte uten karakteristiske tegn. Bildet blir klart først når røntgenbilder tas. |
| Smittsomt | Utvikler:
|
| aspirasjon | Oppstår når et fremmedlegeme kommer inn i lungene, innholdet i magen. |
| Traumatisk | Oppstår med penetrerende brysttraume. |
| Kreft | Oppstår på grunn av en funksjonsfeil i funksjonene til det pulmonale lymfesystemet med vanskeligheter med utstrømning av lymfe. |
| nevrogen | Hovedårsaker:
|
Ethvert astmaanfall som oppstår med slike sykdommer er grunnlaget for mistanke om en tilstand av akutt hevelse i luftveiene.
Under disse forholdene alveolene blir veldig tynne, deres permeabilitet øker, integriteten er ødelagt, øker risikoen for å fylle dem med væske.
Risikogrupper
Siden patogenesen (utviklingen) av patologi nært forbundet med komorbide indre sykdommer, i faresonen er pasienter med sykdommer eller faktorer som provoserer en slik livstruende tilstand.
Risikogruppen inkluderer pasienter som lider av:
- forstyrrelser i det vaskulære systemet, hjertet;
- skade på hjertemuskelen med hypertensjon;
- , luftveier;
- komplekse kraniocerebrale skader, hjerneblødninger av forskjellig opprinnelse;
- meningitt, encefalitt;
- kreft og godartede neoplasmer i hjernevev.
- lungebetennelse, emfysem, bronkial astma;
- og økt blodviskositet; det er stor sannsynlighet for separasjon av en flytende (flytende) blodpropp fra arteriens vegg med penetrasjon inn i lungearterien, som er blokkert av en trombe, som forårsaker tromboemboli.
Leger har funnet ut at idrettsutøvere som aktivt utøver overdreven trening har en alvorlig sjanse for å få luftveisødem. Disse er dykkere, klatrere som jobber i store høyder (mer enn 3 km), maratonløpere, dykkere, svømmere for lange avstander. For kvinner er risikoen for sykdommen høyere enn for menn.
Klatrere har en slik farlig tilstand skjer under rask oppstigning til stor høyde uten pause på mellomnivå.
Symptomer: hvordan det manifesterer seg og utvikler seg i etapper
Klassifisering og symptomer er relatert til alvorlighetsgraden av sykdommen.
| Alvorlighetsgrad | Alvorlighetsgraden av symptomene |
| 1 - på grensen til utvikling | Avslørt:
|
| 2 - middels | Observert:
|
| 3 - tungt | Eksplisitte symptomer:
|
| 4 grader - kritisk | Den klassiske manifestasjonen av en kritisk tilstand:
|
Førstehjelp førstehjelp: hva du skal gjøre hvis det oppstår
Før ankomsten av ambulansen, slektninger, venner, kolleger ikke kast bort et minutt med tid. For å lindre pasientens tilstand, gjør følgende:
- Hjelper en person til å sitte opp eller halvreise med bena ned
- Om mulig behandles de med vanndrivende midler (de gir vanndrivende midler - lasix, furosemid) - dette fjerner imidlertid overflødig væske fra vevene, ved lavt trykk brukes små doser medikamenter.
- Organiser muligheten for maksimal tilgang av oksygen til rommet.
- Skummet suges av, og hvis dyktig, oksygeninnånding utføres gjennom en løsning av etylalkohol (96% av et par - for voksne, 30% alkoholdamp - for barn).
- Forbered et varmt fotbad.
- Med dyktighet - bruk pålegg av tourniquets på lemmene, ikke for hardt klype venene i den øvre tredjedelen av låret. La tourniquets være lenger enn 20 minutter, mens pulsen ikke bør avbrytes under påføringsstedene. Dette reduserer blodstrømmen til høyre atrium og forhindrer spenninger i arteriene. Når tourniquets er fjernet, gjøres det forsiktig, sakte løsne dem.
- Overvåk kontinuerlig pasientens pust og puls.
- For smerte, gi analgetika, hvis det er - promedol.
- Ved høyt blodtrykk brukes benzohexonium, pentamin, som fremmer utstrømningen av blod fra alveolene, nitroglyserin, som utvider blodårene (med regelmessig måling av trykk).
- I normal - små doser nitroglyserin under kontroll av trykkindikatorer.
- Hvis trykket er under 100/50 - dobutamin, dopmin, som øker funksjonen til myokardial sammentrekning.
Hva er farlig, prognosen
Lungeødem er en direkte trussel mot livet. Uten å ta ekstremt presserende tiltak, som bør utføres av pasientens pårørende, uten påfølgende presserende aktiv terapi på et sykehus, er lungeødem dødsårsaken i 100% av tilfellene. En person venter på kvelning, koma, død.
Merk følgende! Når de aller første tegnene på en akutt patologisk situasjon viser seg, er det viktig å gi kvalifisert assistanse på grunnlag av sykehus så snart som mulig, så ambulanse tilkalles umiddelbart.
Forebyggende tiltak
For å forhindre en trussel mot helse og liv, er følgende tiltak nødvendigvis antatt, mening eliminering av faktorer som bidrar til denne tilstanden:
- I tilfelle hjertesykdommer (angina pectoris, kronisk insuffisiens), tar de midler til behandlingen og samtidig - hypertensjon.
- Med gjentatt ødem i åndedrettsorganene brukes prosedyren for isolert blodultrafiltrering.
- Rask nøyaktig diagnose.
- Rettidig adekvat behandling av astma, aterosklerose og andre indre lidelser som kan forårsake slik lungepatologi.
- Isolering av pasienten fra kontakt med alle slags giftstoffer.
- Normal (ikke overdreven) fysisk og respiratorisk stress.
Komplikasjoner
Selv om sykehuset raskt og vellykket klarte å forhindre kvelning og død av en person, fortsetter terapien. Etter en så kritisk tilstand for hele organismen hos pasienter utvikler ofte alvorlige komplikasjoner, oftest i form av stadig tilbakevendende lungebetennelse, vanskelig å behandle.
Langvarig oksygensult har en negativ effekt på nesten alle organer. De alvorligste konsekvensene er cerebrovaskulære ulykker, hjertesvikt, kardiosklerose, iskemisk organskade. Disse sykdommene er en konstant trussel mot livet og kan ikke klare seg uten intensiv medikamentell behandling.
Disse komplikasjonene, til tross for stoppet akutt lungeødem, er årsaken til døden til et stort antall mennesker.
Den største faren for denne patologien er dens hastighet og panikktilstand. som pasienten og menneskene rundt ham faller inn i.
Kunnskap om grunnleggende tegn på utvikling av lungeødem, årsaker, sykdommer og faktorer som kan provosere det, samt nødtiltak før ambulansen kommer, kan føre til et gunstig resultat og ingen konsekvenser selv med en så alvorlig trussel mot livet .
Egentlig toksisk lungeødem er assosiert med skade av giftstoffer på celler involvert i dannelsen av den alveolære-kapillære barrieren. Giftstoffer av militær kvalitet som er i stand til å forårsake toksisk lungeødem, kalles kvelende HIT.
Hovedårsaken til forstyrrelser i mange funksjoner i kroppen i tilfelle forgiftning med pulmonotoksiske midler er oksygen sult. Oksygensult som utvikles når det påvirkes av kvelende stoffer kan karakteriseres som en blandet type hypoksi: hypoksisk (nedsatt ytre respirasjon), sirkulatorisk (forstyrrelse av hemodynamikk), vev (forstyrrelse av vevsånding).
Hypoksi ligger til grunn for alvorlige forstyrrelser i energimetabolismen. Samtidig lider organer og vev med høyt energiforbruk (nervesystem, myokard, nyrer, lunger) mest. Krenkelser fra disse organene og systemene ligger til grunn for rusklinikken med kvelende OVTV.
Klor
Klor var det første stoffet som ble brukt i krigen som middel. Den 22. april 1915, nær byen Ypres, løsnet de tyske enhetene den fra sylindere (omtrent 70 tonn), og dirigerte en strøm av gass drevet av vinden mot stillingene til de franske troppene. Dette kjemiske angrepet førte til at mer enn 7000 mennesker døde. Senere ble stoffet mye brukt på frontene av 1. verdenskrig, og derfor er klinikken til lesjonen godt studert.
Foreløpig regnes ikke klor som en OM. Likevel produseres millioner av tonn stoffer årlig og brukes til tekniske behov: vannrensing (2 - 6%), bleking av cellulose og tekstiler (opptil 15%), kjemisk syntese (ca. 65%), etc. Klor er den vanligste årsaken til arbeidsulykker.
Fysiokjemiske egenskaper. Giftighet
Klor er en gulgrønn gass med en karakteristisk kvelende lukt, omtrent 2,5 ganger tyngre enn luft. Den sprer seg i den forurensede atmosfæren og følger terrenget og renner inn i groper og tilfluktsrom. Det er godt adsorbert av aktivt karbon. Kjemisk veldig aktiv. Klor nøytraliseres med en vandig løsning av hyposulfitt. Den lagres og transporteres i flytende form under høyt trykk. Ved ulykker ved produksjons-, lagrings-, transport- og bruksanlegg er masseskader på mennesker mulig.
Mekanismen for den skadelige effekten av klor på cellene i luftveiene er assosiert med dets høye oksidative aktivitet, evnen til å danne saltsyre (en skarp endring i pH i mediet og denaturering av makromolekyler) og hypoklorsyre ved interaksjon med vann. Hypoklorsyre danner kloraminer i cytosolen til celler, som har en tilstrekkelig høy biologisk aktivitet, kan samhandle med umettede fettsyrebindinger av fosfolipider og danne peroksider, blokkere sulfhydrylgrupper av oligopeptider og proteiner. Det er oppnådd data om at i reaksjonene av hypoklorsyre med biomolekyler dannes et superoksidradikal - initiatoren til prosessen med frie radikaloksidasjon i celler.
De viktigste manifestasjonene av rus
I sjeldne tilfeller (ved innånding av ekstremt høye konsentrasjoner) kan døden inntreffe allerede ved første pust av forurenset luft. Dødsårsaken er refleksstopp av puste og hjerteaktivitet. En annen årsak til rask død av ofre (innen 20 - 30 minutter etter innånding av stoffet) er lungeforbrenninger. I disse tilfellene får fargen på offerets hud en grønnaktig fargetone, uklarhet av hornhinnen observeres.
Oftere, i tilfeller av alvorlig forgiftning, på eksponeringstidspunktet, følte ofrene en skarp brennende følelse i området av øynene og øvre luftveier, og kortpustethet. Den forgiftede personen søker å lette pusten ved å rive av kragen på klærne. Samtidig er ekstrem svakhet notert, den forgiftede faller og er ikke i stand til å forlate det berørte området. Nesten fra begynnelsen av eksponeringen vises en hysterisk, smertefull hoste, senere kortpustethet slutter seg til, og ytterligere åndedrettsmuskler deltar i pusten. Den berørte personen prøver å innta en posisjon som letter pusten. Tale er umulig. Noen ganger er det oppkast.
En tid etter å ha forlatt det berørte området kan det oppstå en viss lindring (latent periode), men oftere (i motsetning til fosgenskade) oppstår ikke fullstendig remisjon: hoste, smerter langs luftrøret og i diafragmaregionen vedvarer.
Etter en tid (fra flere timer til en dag) forverres tilstanden igjen, hoste og kortpustethet øker (opptil 40 luftveishandlinger per minutt), ansiktet blir cyanotisk (blå type hypoksi), og i ekstremt alvorlige tilfeller, askeaktig farge. Piping høres over lungene. Offeret ekspektorerer konstant en skummende gulaktig eller rødlig væske (mer enn 1 liter per dag). Alvorlig hodepine observeres, kroppstemperaturen synker. Pulsen er treg. Blodtrykket synker. Offeret mister bevisstheten og dør med symptomer på akutt respirasjonssvikt. Hvis lungeødem ikke fører til døden, begynner tilstanden å bli bedre etter noen timer (opptil 48). Men i fremtiden går sykdommen gradvis over i neste periode - komplikasjoner, der fenomenene bronkopneumoni vanligvis utvikler seg.
Inntaket av ulike aggressive stoffer i kroppen er fulle av forekomsten av en rekke helseproblemer. I dette tilfellet kan medisiner, giftstoffer, tungmetallsalter, forfallsprodukter av visse stoffer og giftstoffer produsert av kroppen selv som svar på utviklingen av enkelte sykdommer fungere som aggressorer. En slik forgiftning kan være dødelig eller forårsake et alvorlig brudd på funksjonene til vitale organer: hjertet, hjernen, leveren, etc. Blant disse lidelsene er giftig lungeødem, hvis symptomer og behandling vil bli vurdert i litt mer detalj.
Giftig lungeødem kan utvikles som et resultat av innånding av visse aggressive stoffer, representert av nitrogenoksid, ozon, ammoniakk, klor, etc. Det kan være forårsaket av noen smittsomme lesjoner, for eksempel lungebetennelse, leptospirose og meningokokkemi, samt endotoksikose , for eksempel sepsis, peritonitt, pankreatitt etc. I noen tilfeller er en slik tilstand provosert av alvorlige allergiske sykdommer eller forgiftning.
Toksisk lungeødem er preget av en rekke intense kliniske manifestasjoner, spesielt alvorlig forløp og ofte dårlig prognose.
Symptomer
Hvis aggressive stoffer inhaleres, kan pasienten oppleve en lett hoste, en følelse av tetthet i brystet, en følelse av generell svakhet, hodepine og hyppig overfladisk pust. Høye konsentrasjoner av giftige elementer provoserer kvelning og cyanose. Det er umulig å forhindre muligheten for ytterligere lungeødem på dette stadiet. Etter en halv time eller en time forsvinner de ubehagelige symptomene helt, en periode med latent velvære kan begynne. Men progresjonen av patologiske prosesser fører til gradvis opptreden av negative symptomer.
Det første tegnet på toksisk lungeødem av enhver etiologi er en følelse av generell svakhet og hodepine, en følelse av svakhet, tyngde og tetthet i brystet. Pasienten blir forstyrret av en følelse av lett kortpustethet, hosting, pust og puls blir hyppigere.
Med et skarpt lungeødem oppstår kortpustethet brått, og med en langsom utvikling er den av konstant progressiv karakter. Pasienter klager over en uttalt følelse av mangel på luft. Kortpustethet øker og går over i kvelning, den forsterkes både i liggende stilling og ved eventuelle bevegelser. Pasienten prøver å innta en tvungen posisjon: sitter med en tilbøyelighet fremover, for i det minste å lette pusten litt.
Patologiske prosesser forårsaker en følelse av presserende smerte i brystområdet, de forårsaker en økning i hjertefrekvensen. Pasientens hud er dekket av kaldsvette og er malt i cyanotiske eller gråtoner.
Offeret er bekymret for hoste - først tørr, etter - med separasjon av skummende sputum, farget rosa (på grunn av tilstedeværelsen av blodstriper i det).
Pasientens pust blir hyppig, og etter hvert som hevelsen øker, blir den boblende og hørbar på avstand. Å utvikle ødem forårsaker svimmelhet og generell svakhet. Pasienten blir redd og opprørt.
Hvis patologiske prosesser utvikler seg i henhold til typen "blå" hypoksemi, begynner offeret å stønne og skynde seg, han kan ikke finne et sted for seg selv og prøver grådig å fange luft med munnen. Et rosa skum kommer ut av nesen og munnen hans. Huden blir blå, blodårene pulserer i nakken, og bevisstheten blir tåkete.
Hvis lungeødem fører til utvikling av "grå" hypoksemi, blir pasientens aktivitet av kardiovaskulære og respiratoriske systemer kraftig forstyrret: en kollaps oppstår, pulsen blir svak og arytmisk (kan ikke merkes), og pusten er sjelden. Huden blir jordnære gråtoner, lemmene blir kalde, og ansiktstrekkene blir spisse.
Hvordan korrigeres toksisk lungeødem, hva er dens effektive behandling?
Når symptomer på utvikling av lungeødem dukker opp, er akuttmedisinsk behandling umiddelbart nødvendig, hvis historie holder mange tusen tilfeller av å redde pasienter. Offeret skal holdes i ro, han får vist beroligende og hostestillende midler. Som førstehjelp kan leger også inhalere en oksygen-luftblanding ved å føre den gjennom skumdempere (alkohol). For å redusere blodtilførselen til lungene tyr de til blodslipp eller påføring av venøse turniquet på lemmene.
For å eliminere utbruddet av toksisk lungeødem, administrerer leger til offeret steroide antiinflammatoriske legemidler (vanligvis prednison), samt diuretika (oftest furosemid). Behandling involverer også bruk av bronkodilatatorer (aminofyllin), onkotiske aktive midler (plasma eller albumin), glukose, kalsiumklorid og kardiotoniske legemidler. Hvis progresjon av respirasjonssvikt observeres, utføres trakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon (kunstig ventilasjon av lungene).
For å forhindre lungebetennelse bruker leger bredspektrede antibiotika i vanlig dosering, og antikoagulantia brukes for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner. Den totale varigheten av behandlingen kan nå en og en halv måned.
Prognosen og overlevelsen av toksisk lungeødem avhenger av faktoren som provoserte denne lidelsen, av alvorlighetsgraden av ødemet, og av hvor raskt og profesjonelt medisinsk behandling ble gitt. Giftig lungeødem på det akutte utviklingsstadiet forårsaker ofte død, og blir på lang sikt ofte årsaken til funksjonshemming.
Tilleggsinformasjon
Pasienter som har hatt toksisk lungeødem kan ha nytte av en rekke urte- og hjemmemedisiner. De kan brukes til rekreasjonsformål og bare etter å ha konsultert en lege.
Så en utmerket effekt er gitt ved behandling med havre, oppskrifter som (noen) allerede har blitt gitt tidligere. Brygg et glass slike råvarer med en halv liter melk og fordamp på en brann med minimum kraft til volumet av buljongen er redusert med halvparten. Samtidig, ikke glem å røre den tilberedte medisinen fra tid til annen. Tørk deretter havren gjennom en sil. Drikk den resulterende blandingen på én gang før et måltid. Ta det tre ganger om dagen.
Gjennomførbarheten av å bruke tradisjonell medisin bør diskuteres med legen uten feil.