Postkolecystektomisyndrom: diagnostiserer vi alltid det fullt ut og gir adekvat behandling? Kolelithiasis, kronisk kolecystitt med kolecystektomi Tilstand etter kolecystektomi ICD kode 10

Ekskludert:

• oppførte forhold knyttet til:
  • galleblæren (K81-K82)
  • cystisk kanal (K81-K82)
• (K91.5)

Abscess av bukspyttkjertelen

Nekrose av bukspyttkjertelen:

• krydret
• smittsomt

Pankreatitt:

• akutt (tilbakevendende)
• hemorragisk
• subakutt
• purulent

Ekskludert:

• cystisk fibrose i bukspyttkjertelen (E84.-)
• bukspyttkjerteløycelletumor (D13.7)
• pankreas steatorrhea (K90.3)

I Russland er den internasjonale klassifiseringen av sykdommer av den 10. revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt forskriftsdokument for regnskap for sykelighet, grunner til at befolkningen tar kontakt med medisinske institusjoner ved alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. №170

Publiseringen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

Galleblæren polypp kode 10

Polypper i galleblæren: symptomer, behandling, diagnose

Polypper i galleblæren er runde, godartede vekster som forstyrrer normal funksjon av fordøyelsessystemet. Hvis du ikke tar de nødvendige behandlingstiltakene, er det mulig å transformere den ondartede formen.

Det ble mulig å diagnostisere fordøyelsessystemet med bruken av røntgenteknologi i første halvdel av forrige århundre. Ved begynnelsen av det 21. århundre, på åttitallet, dukket det opp en bedre og mer nøyaktig ultralydundersøkelse.

I følge den internasjonale statistiske klassifiseringen av sykdommer og helserelaterte problemer, er patologier forårsaket av galleblærenpolypper basert på ICD-10 K80-87 - "Syddommer i fordøyelsessystemet", "Galleblæresykdommer", ICD-10 D37.6 "Neoplasmer". av leveren, galleblæren og gallegangene.

Klassifisering

Svulster er på benet og flat (papillom) form. Smale ved bunnen forskyves lett til lengden opp til 10 mm. Flate utvekster er mer sannsynlig å være ondartede. Tallrike og enkeltformasjoner av slimhinnen i en hvilken som helst del kan dukke opp og slå rot på vevet.

1. Pseudopolypper - utad lik sanne, men de har ikke metastaser.
   • Kolesterol - oftere diagnostisert. Kolesterolplakk, akkumulerer, vokser på veggene. Med avleiringer av kalsium blir de steinete. ICD-10 / K80-87.
   • Inflammatorisk - på skallet av organet under betennelse dannes en rask heterogen vekst av vev. ICD-10 / K80-87.
2. Ekte polypper forekommer uten symptomer, har en tendens til å degenerere ondartet.
   • Adenomatøs - en godartet forandring i kjertelvevet. ICD-10 / K80-87.
   • Papilloma - papillære utvekster. ICD-10 / K80-87.

Faktorer

Årsakene som påvirker utseendet deres er ikke fullt ut forstått, men medisin fremhever noen av forutsetningene:

1. Feil i daglig ernæring. For eksempel legger bruken av fet, stekt mat mye stress på kroppen, fordøyelsessystemet kan ikke takle behandlingen av fett, kreftfremkallende stoffer, som et resultat samler skadelige stoffer seg på veggene - alle disse årsakene bidrar til gradvis deformasjon av epitelet.
2. Arvelig-genetisk predisposisjon - årsakene til likheten i strukturen til slimhinnene i nære slektninger. Hvis slektninger hadde denne sykdommen, er det en mulighet for en lignende patologi.
3. Lavt nivå av immunitet. Tilstedeværelsen av kroniske sykdommer som reduserer de beskyttende ressursene til en person betydelig.
4. Stressende forhold, økt fysisk aktivitet kan påvirke stoffskiftet, hormonsystemet negativt.
5. Betennelse i fordøyelsessystemet. Galle, stagnerende, endrer strukturen til blærens vegger. I foci av stagnasjon vokser epitelceller. Ved fiksering av diagnoser, som kolecystitt, kolangitt, kolelithiasis, er det nødvendig med en ekstra undersøkelse for å utelukke polypper.
6. Hormonelle endringer. Ifølge medisinsk statistikk diagnostiseres polypper i galleblæren oftere hos kvinner enn hos menn. Ved undersøkelser ble effekten av økt østrogen på veksten av epitelet lagt merke til.

Symptomer

Symptomatologien til denne sykdommen er slettet, gir ikke grunn til å mistenke det. Kliniske manifestasjoner ligner de av kolecystitt. Diagnose oppstår under en ultralydundersøkelse av andre sykdommer.

Avhengig av plasseringen av formasjonene oppstår ubehag:

• På vevet, bunnen av organet - tap av appetitt, tørr munn, årsaken til smerte i høyre hypokondrium i magen.
• Deformasjon av livmorhalsslimhinnen - verkende smerte, forverret under fysisk anstrengelse, etter fet mat.
• Formasjoner i kanalen forårsaker en økning i kroppstemperaturen.
• Med nedsatt koleretisk utstrømning blir kliniske manifestasjoner lysere.

Diagnostikk

I følge uklare kliniske indikatorer er det vanskelig å stille en nøyaktig diagnose, derfor er det nødvendig å gjennomgå en grundig undersøkelse foreskrevet av en lege for rettidig oppdagelse av en sykdom og gjennomgå umiddelbar behandling for å unngå utvikling av purulent kolecystitt og ondartede prosesser.

For å identifisere polypper i galleblæren brukes ulike forskningsmetoder:

• Biokjemisk blodprøve - viser et høyt nivå av bilirubin, ALT, AST (leverenzymer).
• Ultralydundersøkelse - avslører formasjoner.
• Endoskopisk ultralyd - et endoskop med en sensor viser alle lag av veggene, oppdager den minste deformasjonen av vev, bestemmer nøyaktig alle lokaliseringer, strukturen av endringer.
• Computertomografi - bestemmer formasjonene, deres utviklingsstadium.
• Magnetisk resonans kolangiografi - gir detaljert informasjon om strukturen, bestemmer størrelsen på vekstene.

Svært ofte oppstår påvisning av endringer i gallesekken under graviditet, noe som provoserer dynamikken til svulster på grunn av hormonelle endringer. Det er nødvendig å gjennomgå en grundig undersøkelse før du planlegger en graviditet for å bli kurert på forhånd - under fødselen av et barn anbefales ikke kirurgi.

Diagnosen polypose stilles med en multippel lesjon av epitelet.

Store vekster fører til opphopning av galle i kanalene, noe som fører til betennelse. Bilirubin stiger, noe som kan føre til forgiftning av hjerneceller.

Store lesjoner med sårdannelser, uregelmessigheter antyder umiddelbart tilstedeværelsen av malignitet.

Ved diagnostisering av små utvekster eller enkeltutvekster må du hele tiden observeres av lege for å overvåke endringer.

Behandling

Etter å ha oppdaget patologiske abnormiteter, bruker legen alle metoder for å redde det. Så med kolesterolvekster foreskrives steinoppløsende legemidler. Inflammatoriske deformiteter i slimhinnen behandles med antibakterielle midler. Etter behandlingsforløpet overvåkes helsetilstanden med ultralyd.

Hvis det er en positiv trend - behandling med legemidler fortsetter, fravær av et resultat av terapi - kirurgisk inngrep er foreskrevet.

Adenomatøs og papillomavekster er farlige, forårsaker oftest onkologisk degenerasjon (ICD-10 / K82.8 / D37.6)

Ekte polypper behandles ikke konservativt - selv den minste størrelsen kontrolleres nøye, og de over 10 mm fjernes umiddelbart. Formasjoner som er smale ved basen kontrolleres også ved å utføre forskning hver sjette måned. Flate utvekster undersøkes hver 3. måned. Hvis svulstene ikke vokser innen to år, klarer de seg uten kirurgisk behandling, men det utføres ultralydundersøkelse hvert år. Eventuelle vekster krever oppmerksomhet, selv om de ikke plager deg på noen måte.

Indikasjoner for kirurgisk behandling:

• genetisk disposisjon for onkologi;
• utdanning størrelse fra 10 mm;
• rask dynamikk av formasjoner;
• flere lesjoner av epitelet;
• polypper ved gallesteinsykdom.

Ved å vurdere alvorlighetsgraden av pasientens sykdom, bestemmer legen behandlingsmetoden:

• Videolaparoskopisk kolecystektomi er en lavtraumatisk metode, bryter nesten ikke bukhinnens integritet og forårsaker ikke komplikasjoner etter behandling. Det utføres gjennom bukhinnen, gjennom fire punkteringer, et laparoskop med et kamera, kirurgiske instrumenter settes inn. Det berørte organet separeres, fjernes gjennom en punktering. Pasienten blir frisk innen tre dager.
• Laparoskopisk kolecystektomi - denne metoden brukes med store vekster, fjernet gjennom et snitt i bukhulen.
• Kolecystektomi er et tradisjonelt snitt. Det anbefales for pasienter med flere foci, med akutt betennelse.
• Endoskopisk polypektomi - metoden er lite studert, sjelden brukt. Når svulster fjernes, blir selve organet bevart.

Det er viktig å huske at det er veldig farlig å la sykdommen gå sin gang eller selvmedisinere - utseendet på galleblærenoplasmer er en risiko for å utvikle onkologi.

Hva skal man gjøre med polypper i galleblæren?

En polypp er en av typene godartede svulster som dannes i slimhinnen til et organ. De kan dannes i ethvert organ som er kledd med slim. Det hender at polypper vokser i gallen. Oftest er kvinner 40 år berørt. Overveiende er formasjoner ledsaget av gallesteinsykdom i nesten halvparten av tilfellene.

På ultralyd ser sykdommen slik ut.

Grunner for utdanning

Polypper i galleblæren (ICD-kode - 10, K 80-83) kan dannes av ulike årsaker, så det er umulig å si hva som forårsaker dannelsen av svulster. Følgende faktorer kan provosere problemet:

• disposisjon fra fødselen på grunn av patologiske avvik i organets slimhinne;
• konstant overdreven forbruk av mat;
• genetisk predisposisjon;
• feil uregulert strømforsyning;
• tilstedeværelsen av en kronisk form for kolecystitt;
• høye kolesterolnivåer på grunn av maten som konsumeres;
• hepatitt;
• svangerskap;
• arvelighet;
• forstyrret metabolisme;
• problemer med leveren;
• urinveis dyskinesi.

Polyp klassifisering

Det finnes flere typer polyposeformasjoner. Inflammatoriske polypper er pseudotumorer. De dannes på grunn av det faktum at på stedet der den inflammatoriske prosessen skjedde, øker veksten av granulomatøst vev i slimhinnen.

Kolesterolpolypper i galleblæren.

Kolesterolpolypper i galleblæren er en type pseudotumor. Kolesterol avsettes i organets slimhinne, noe som forårsaker dannelsen av polypper. Vanligvis forekommer neoplasmer hos en person med abnormiteter i lipidmetabolismen. Utveksten inneholder en forkalket inklusjon. Dette er den vanligste typen polypp. Dette hyperekkoet er mer utdannet.

En adenomatøs polypp i galleblæren er en godartet svulst som vises på grunn av at kjertelvevet vokser. Hos 1-3 pasienter av 10 kan et adenom utarte seg til kreft. Årsakene til dannelsen og transformasjonen er ikke nøyaktig bestemt.

Noen ganger skilles en annen art ut - galleblærepapillom. Det ser ut som papillære utvekster. Galleblæren polypose er farlig på grunn av dens asymptomatiske egenskaper, samt det faktum at den kan degenerere til onkologi.

Symptomer på polypper i galleblæren

Sykdommen kan ofte være asymptomatisk, og derfor oppdages den på et sent stadium, når veksten av neoplasmer har begynt. De gjør ikke vondt og forårsaker ikke ubehag. Symptomer som er karakteristiske for en polypp inkluderer:

• Følelse av bitterhet i munnen.
• Oppblåsthet.
• Kvalme.
• Oppkast.
• Raping med syrlig smak.
• Vekttap.
• Økt appetitt.
• Forstoppelse.
• Smertefulle opplevelser i galleblæren forstyrrer bare når formasjonen dukket opp på halsen av organet.
• Gul fargetone av huden og sklera i øynene, som er forbundet med en stor polypp som forstyrrer utstrømningen av galle. Dette forårsaker en økning i nivået av bilirubin i kroppen, noe som provoserer obstruktiv gulsott.

Gul sclera i øynene er et av symptomene på en stor polypp.

Små neoplasmer kan ofte bare sees på ultralyd, da de ikke viser seg på noen måte.

Behandling

Leger som er involvert i behandlingen av sykdommen:

Behandling av galleblærepolypper bør ikke utsettes, da de kan utarte seg til kreft. Den medisinske resepten og metodene som brukes til å behandle sykdommen avhenger av følgende faktorer:

• størrelsen på neoplasma;
• symptomer;
• hvor raskt den vokser (en økning på 0,2 mm ved 12 måneder er rask).

Polypper på ultralyd ser ut som gallestein, men sistnevnte er alltid hyperekkoiske. Polypper i galleblæren behandles ved hjelp av følgende metoder:

• konservativ (medikamentell) terapi;
• kosthold;
• Kirurgisk inngrep;
• behandling med folkemedisin.

Medisinsk

Metoder for konservativ behandling kan bare brukes i tilfelle av en hyperekkoisk kolesterolpolypp på ultralyd, hvis plassering har blitt galleblæren. For en hyperekkoisk polypp er ofte bare et sparsomt kosthold og legemidler som fungerer som kolesterolløsere nok.

For en hyperekkoisk polypp er kosthold og legemidler ofte tilstrekkelig.

Noen ganger foreskriver leger betennelsesdempende medisiner når det er funnet polypper som har dannet seg på betennelsesstedet. Slik terapi i forbindelse med diett kan være effektiv.

Med en neoplasmastørrelse på opptil 1 cm, når den vokser på en stilk eller en bred base, er det ingen indikasjon for fjerning. Det kan løses opp av seg selv, derfor utføres konstant overvåking ved hjelp av ultralyddiagnostikk to ganger i året i 24 måneder, deretter 1 gang i 12 måneder. Hvis polyppen vokser på en bred base, bør ultralyd gjøres hver 3. måned, siden risikoen for onkologi er større.

Hvis kontrolldiagnostikken viser at gallepolyppene vokser, sendes pasienten til fjerning, hvoretter neoplasmen sendes til histologisk undersøkelse.

Som forberedelse til operasjon og i perioden etter fjerning foreskrives ofte homeopati for å hjelpe galleblæren til å komme seg. Homeopati inkluderer celandine - Chelidonium - Chelidonium D6.

Folkemetoder

Parallelt med andre metoder brukes folkemedisiner for å takle polypper. Behandling på denne måten er kun mulig etter samråd med legen din. Det er mange bestemors oppskrifter.

Oppskrift #1

Alle urter må blandes i like mengder (2 teskjeer hver) og hell en halv liter kokt vann. Infusjonen skal stå alene i en tredjedel av en time, deretter siles fra gresset. Det anbefales å behandle polypper med urter i 28 dager.

Oppskrift nummer 2

• Johannesurt, grå bjørnebær, mais (søyler), hyrdeveske - 2 ss hver. l.;
• dill (frø), suksess (gress) - 3 ts hver;
• villjordbær (plante), knotweed, coltsfoot - 2,5 ss. l.;
• nyper (hakkede bær) - 4 ss. l.

Ingrediensene må blandes, ta 20 g av dem og damp i 500 ml kokende vann. Infusjonen skal stå i 30 minutter. Etter det må du kvitte deg med sveising. Det er nødvendig å bruke midlet i en måned to ganger om dagen før måltider, 2/3 kopp.

Folkemidler brukes i form av infusjoner, avkok.

Oppskrift nummer 3

Oppskrift nummer 4

Regnfrakk sopp. Gammel sopp må helles med 2 shots vodka. Alt dette skal stå i mørket i en uke. I dette tilfellet bør infusjonen ristes daglig. Etter 7 dager filtreres infusjonen. Sopp knuses og helles i 0,5 liter olje (smør). 30 g honning tilsettes denne blandingen Medisinen må oppbevares i kjøleskap og drikkes i 2 ts. 30 minutter etter å ha spist.

Oppskrift nummer 5

Svalort. Gress bør dampes med kokende vann i en termos. Deretter filtreres infusjonen. Celandine trenger å drikke 4 ts. før måltid. Celandine juice kan brukes i klyster. For å gjøre dette oppløses saften fra planten (10 g) i 2000 ml vann. Prosedyren bør gjøres før du legger deg i et kurs på 14 dager. Neste kurs gjøres med en dobbel dose juice.

Oppskrift nummer 6

Propolis. 10 g pulverisert propolis skal helles med 100 ml olje (krever smør). Løsningen kokes i vannbad i 10 minutter, men den skal ikke koke. Ta medisinen tre ganger om dagen, 60 minutter før måltider. For dette, 1 ts. propolis legges til et glass melk.

Når er en operasjon nødvendig?

Oftest fjernes polypper kirurgisk i slike tilfeller:

• polypose;
• sykdommen forverrer pasientens liv;
• polypper dukket opp samtidig med steiner;
• onkologiske sykdommer i historien eller hos en slektning;
• rask vekst;
• store neoplasmer.

Fjerning av polypper er den mest effektive metoden for terapi. Oftest utføres operasjonen laparoskopisk. Bruk av generell anestesi er obligatorisk. Noen ganger, med polypper, er det nødvendig å fjerne galleblæren. Det er farlig å nekte en operasjon, siden konsekvensene av en sykdom forbundet med galleblæren utgjør en risiko for pasientens liv.

Diett for sykdom

Polypper i galleblæren kan ikke kureres uten en spesiell diett. Det er nødvendig med alle terapimetoder, spesielt hvis kirurgi utføres. Først av alt må du opprettholde en balanse mellom proteiner, fett og karbohydrater. Det er nødvendig å unngå matvarer med grov fiber, kolesterol. Maten skal være av middels temperatur, kosttilskudd. I matlaging må du foretrekke kokt mat eller dampe den.

Mengden salt som brukes bør ikke overstige en dose på 8 g per dag. Alkohol og mat fylt med kjemikalier er farlig for pasientens helse.

Svulster i galleblæren

Svulster i galleblæren er representert av karsinomer og polypper.

Galleblærekreft utvikler seg hos 70-90 % av pasientene med en historie med gallesteinssykdom. Derfor kan de første symptomene være lik de som er observert ved kolelithiasis. Forløpet av polypper kan være asymptomatisk.

For formålet med diagnose utføres ultralyd, CT, MR av bukhulen. endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, biopsi.

Kirurgisk behandling. Kjemoterapi for uoperable svulster i galleblæren er ineffektiv.

• Epidemiologi av galleblæresvulster

Galleblærekarsinomer observeres med en frekvens på 2,5: befolkning, hovedsakelig i innbyggere i Japan, India, Chile, pasienter med store (mer enn 3 cm) gallestein. Median overlevelse for pasienter er 3 måneder.

Karsinomer er registrert hos pasienter eldre enn 60 år; 2 ganger mer vanlig hos kvinner enn hos menn.

Galleblærepolypper finnes hos 5 % av pasientene ved ultralydundersøkelser.

• Stadium I: svulst in situ.
• Stadium II: metastaser til regionale lymfeknuter.
• Stadium III: metastaser til regionale lymfeknuter og invasjon av lever og/eller galleveier.
• Stadium IV: fjernmetastaser.

K82.8 - Andre spesifiserte sykdommer i galleblæren

Etiologi og patogenese

Omtrent 70-90 % av pasientene med galleblæresvulster har gallestein.

Andre risikofaktorer inkluderer: forkalkning av veggene i galleblæren, anomalier i strukturen til gallegangene, fedme.

Det er 4 måter for spredning av tumorceller.

• Direkte invasjon av naboorganer, og først og fremst på leveren (på IV- og V-segmenter).
• Lymfogen og hematogen metastase begynner med penetrasjon av muskellaget, når svulsten er i kontakt med mange lymfe- og blodkar. Ved obduksjoner finnes lymfogene metastaser i 94 %, og hematogene metastaser i 65 % av tilfellene.
• Den fjerde måten for metastasering er peritoneal.

Galleblæren polypper når 10 mm i størrelse, er sammensatt av kolesterol og triglyserider. I noen tilfeller kan adenomatøse celler og tegn på betennelse finnes i dem.

Klinikk og komplikasjoner

Galleblærekreft utvikler seg hos 70-90 % av pasientene med en historie med gallesteinssykdom. Derfor kan de første symptomene være lik de som er observert ved kolelithiasis. Les mer: Klinikk for gallesteinsykdom.

Forløpet av polypper kan være asymptomatisk.

For formålet med diagnose utføres ultralyd, CT, MR av bukhulen, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, biopsi.

Kirurgisk behandling. En standard kolecystektomi utføres.

Ved stadium II-III galleblærekreft er standardoperasjonen utvidet kolecystektomi. Utvidet kolecystektomi inkluderer kilereseksjon av galleblæren og regionale lymfeknuter fra hepatoduodenal ligament. Hvis gallegangene fjernes, utføres en hepaticojejunostomi. 5-års overlevelse når 44 % av pasientene.

Kjemoterapi for uoperabel galleblærenkreft er ineffektiv. Kombinasjoner av fluorouracil (5-Fluorouracil-Ebeve, Fluorouracil-LENS), leukovorin, hydroksyurea brukes; fluorouracil, doksorubicin og karmustin.

5-års overlevelse når 5% av pasientene; median overlevelse er 58 måneder.

Det er ingen spesifikke forebyggende tiltak. Det er viktig å adekvat behandle gallesteinssykdom og unngå overvekt og fedme.

Polypper i galleblæren: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Polypper i galleblæren er en sykdom der godartede tumorlignende formasjoner finnes fra organets vegger. Med flere lesjoner kalles sykdommen galleblæren polypose.

ICD-kode - 10 K 80-83 Sykdommer i galleblæren, galleveiene.

Hvem får galleblæren polypper?

Sykdommen forekommer hos 5% av pasientene som lider av galleblæren patologi. Dette er vanligvis kvinner over 30 år med en historie med ett eller flere svangerskap. Økningen i frekvensen av forekomst er assosiert med den utbredte bruken av ultralyddiagnostikk.

Hvorfor vises polypper i galleblæren?

Årsakene til deres vekst er ikke helt klare. Av stor betydning er arvelig disposisjon for sykdommen. Det antas at slektninger har en lignende struktur av slimhinnen, strukturelle endringer som bidrar til veksten av neoplasmer.

Risikofaktorer for deres forekomst er inflammatoriske sykdommer og overdreven inntak av fet mat.

Ved kolecystitt, på grunn av den inflammatoriske prosessen, tykner og svulmer blæreveggen, noe som kan bidra til overdreven vekst av granulasjonsvev. Gallefunksjonen er svekket.

Kostholdsfeil og inntak av store mengder fet mat fører til en økning i kolesterolnivået, hvorfra det dannes kolesterolplakk i galleblæren.

Hvordan ser polypper ut?

Polypper er utvekster av slimhinnen med en avrundet form på en smal stilk. De kan være lokalisert hvor som helst i galleblæren og i den cystiske kanalen. Størrelsene varierer fra 4 mm til 10 mm eller mer.

Avhengig av årsaken skilles følgende typer polypper:

• Pseudotumor - polypoid kolesterose (assosiert med utseendet av kolesterolplakk) og hyperplastisk (vises med inflammatoriske endringer i slimhinnen).
• De sanne er adenomatøse (en godartet svulstlignende formasjon som et adenom) og papilloma (en svulst i form av en papillær vekst av slimhinnen, utad lik en vorte).

Når og hvordan blir polypper funnet?

Vanligvis vises ikke polypper i galleblæren på noen måte og oppdages ved et uhell under en ultralydsskanning. Det er ingen spesifikke symptomer. Avhengig av plasseringen kan pasienten oppleve smerte og ubehag etter eller under måltider.

1. Plasseringen av svulsten i kroppen og bunnen av blæren manifesteres av kjedelige smerter i høyre hypokondrium, munntørrhet, tap av appetitt.
2. Hvis slimhinneproliferasjonen skjedde i nakken, er smerten konstant. Øker etter å ha spist fet mat eller trening.
3. En neoplasma i den cystiske kanalen kan være ledsaget av en økning i temperaturen.

Dermed observeres en økning i symptomer med brudd på utstrømningen av galle. Det er ingen endringer i generelle kliniske blod- og urinprøver. I en biokjemisk blodprøve kan en økning i nivået av leverenzymer (ALT, AST) og nivået av bilirubin påvises.

Hovedmetoden for å diagnostisere sykdommen er ultralyd av bukorganene. Under studien oppdages formasjoner med størrelser på 4 mm eller mer. Små polypper anses å være opptil 6 mm, store fra 10 mm eller mer.

I noen tilfeller, for å avklare diagnosen, utføres beregnet og magnetisk resonansavbildning.

Polypper oppdages ofte først under graviditet. Årsaken til deres forekomst er hormonelle endringer i kroppen til en kvinne og økt vekst av forskjellige vev. Tumorer har også en tendens til å vokse raskt i denne perioden og krever spesiell oppmerksomhet. Polypper i galleblæren bør behandles på planleggingsstadiet, siden kirurgi ikke anbefales under graviditet.

Hva er behandlingene for polypper i galleblæren?

Neoplasmer kan behandles ved hjelp av tradisjonell medisin og folkemedisin.

Kirurgi

Moderne medisin lar deg kurere sykdommen fullstendig ved hjelp av kirurgi. Essensen av terapi er radikal (fullstendig) fjerning av galleblæren.

Operasjonen utføres ved laparoskopisk eller laparotomisk tilgang. I det første tilfellet gjøres en liten punktering gjennom hvilken et laparoskop settes inn i bukhulen. Fordelene med denne metoden er mindre traumer og rask gjenoppretting av pasienten. Laparotomisk tilgang (vertikalt snitt) tillater ikke bare å fjerne galleblæren, men også å undersøke nærliggende organer. Valget av metode er individuelt, og avhenger av tilstedeværelsen av samtidige sykdommer og pasientens tilstand. Det er mulig å behandle polypper med en operasjon bare hvis det er indikasjoner:

• påvisning av to eller flere polypper (polypose av galleblæren);
• neoplasma veksthastighet på 2 mm per måned;
• symptomene som følger med svulsten forårsaker pasienten betydelig ubehag og reduserer livskvaliteten;
• størrelsen på polyppen overstiger 10 mm;
• risikoen for malignitet ved utdanning (overgang til kreft);
• tilstedeværelsen av symptomer som indikerer samtidig gallesteinsykdom.

Den kirurgiske metoden lar deg bli fullstendig kvitt sykdommen ved å fjerne kilden til polypper - galleblæren.

Konservativ behandling

I tilfelle når det ikke er indikasjoner for kirurgi, anbefales pasienten kosthold og observasjon. Ved hjelp av ultralyd kontrollere veksten av polyppen. Forskning utføres minst en gang hver 3. måned.

Bruken av legemidler avhenger av intensiteten av symptomene og er berettiget for å identifisere samtidig patologi i fordøyelsessystemet.

Diett for polypper i galleblæren bidrar til å redusere belastningen på den og forhindre overdreven vekst av slimhinnen. De generelle ernæringsreglene er de samme som for leversykdommer.Det anbefales å redusere fettinntaket, øke mengden væske du drikker, og utelukke matvarer som irriterer fordøyelseskanalen (animalsk fett, belgfrukter, hvitløk og løk, syltede grønnsaker, hermetikk).

Du bør ta kokt eller dampet lett fordøyelig mat (fjærfe, kanin, kalvekjøtt, fisk, frukt, cottage cheese, kefir). I ernæring er det ønskelig å følge prinsippet om "spis mindre, men oftere", det vil si hyppige måltider i små porsjoner.

Slike tiltak lar deg ikke bli fullstendig kvitt sykdommen, men hvis du følger dem, kan du bremse veksten og legge merke til utbruddet av kreft i tide.

Alternativ medisin

"Er det mulig å bli kvitt polypper ved hjelp av folkemedisiner?" er et spørsmål som leger ofte stiller. Behandling med tradisjonell medisin er ikke alltid effektiv, og ofte også farlig.

Slik behandling bør utføres under tilsyn av en lege.

For å bli kvitt polypper, tilbyr tradisjonelle healere å lage forskjellige urteinfusjoner og avkok, tinktur av regnfrakksopp. Oftere enn andre anbefales celandine eller kamille, som et avkok er laget av. Disse midlene bidrar til å lindre betennelse, og celandine regnes som en antitumorplante.

Det er en oppfatning at kurativ faste hjelper til med å kvitte seg med ulike neoplasmer.

Det bør huskes at det ikke er noen pålitelige data som indikerer effektiviteten til metodene ovenfor. Kanskje de bringer lindring i de innledende stadiene av sykdommen, når størrelsen på polyppen er liten og symptomene er milde.

Hva er komplikasjonene til polypper?

Den alvorligste komplikasjonen er malignitet (degenerasjon til kreft). Ekte polypper er spesielt farlige i denne forbindelse. Plasseringen av svulsten i nakken eller i cystisk kanal gjør det vanskelig for utstrømning av galle og fører til utvikling av kolecystitt og kolelithiasis.

Galleblæren polypper er et vanlig problem i moderne medisin. Sykdommen krever nøye oppmerksomhet og radikal behandling, siden den kan bli kreft.

Postkolecystektomi syndrom

Dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi sphincter of Oddi dysfunksjon) - en sykdom (klinisk tilstand) preget av en delvis obstruksjon av åpenheten til gallegangene og bukspyttkjertelsaften i lukkemuskelen til Oddi. I følge moderne konsepter er bare godartede kliniske tilstander av ikke-kalkulær etiologi klassifisert som dysfunksjoner i sphincteren til Oddi. Det kan ha både en strukturell (organisk) og en funksjonell karakter assosiert med et brudd på sphincterens motoriske aktivitet.

I følge Roma Consensus on Functional Disorders of the Digestive Organs fra 1999 ("Rome II-kriteriene"), anbefales begrepet "sfinkter av Oddi-dysfunksjon" å brukes i stedet for begrepene "postkolecystektomisyndrom", "galdedyskinesi" og andre .

Sfinkteren til Oddi er en muskelklaff som ligger i den store duodenale papillaen (synonym Vater papilla) av tolvfingertarmen, som kontrollerer flyten av galle og bukspyttkjerteljuice inn i tolvfingertarmen og forhindrer at innholdet i tarmen kommer inn i de vanlige galle- og bukspyttkjertelkanalene.

Spasme i lukkemuskelen til Oddi

Spasme i lukkemuskelen til Oddi spasme av lukkemuskelen til Oddi) er en sykdom i sphincter av Oddi, klassifisert av ICD-10 med kode K83.4. Ved Roma-konsensus i 1999 ble det klassifisert som en dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi.

Postkolecystektomi syndrom

postkolecystektomi syndrom postkolecystektomi syndrom) - dysfunksjon av sphincter av Oddi, på grunn av et brudd på dens kontraktile funksjon, forhindrer normal utstrømning av galle og bukspyttkjertelsekret inn i tolvfingertarmen i fravær av organiske hindringer, som er resultatet av en kolecystektomioperasjon. Det forekommer hos omtrent 40 % av pasientene som gjennomgikk kolecystektomi på grunn av gallestein. Det kommer til uttrykk i manifestasjonen av de samme kliniske symptomene som var før operasjonen av kolecystektomi (fantomsmerter, etc.). Klassifisert av ICD-10 med kode K91.5. Roma-konsensus fra 1999 anbefaler ikke begrepet "postkolecystektomisyndrom".

Klinisk bilde

De viktigste symptomene på dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi er angrep av alvorlige eller moderate smerter som varer i mer enn 20 minutter, tilbakevendende i mer enn 3 måneder, dyspepsi og nevrotiske lidelser. Ofte er det en følelse av tyngde i bukhulen, kjedelig, langvarig smerte i høyre hypokondrium uten en klar bestråling. I utgangspunktet er smerten konstant, ikke kolikk. Hos mange pasienter forekommer anfall til å begynne med ganske sjelden, varer i flere timer, og i intervallene mellom angrepene forsvinner smertene helt. Noen ganger øker hyppigheten og alvorlighetsgraden av smerteanfall med tiden. Smerte vedvarer mellom angrepene. Forholdet mellom smerteanfall og matinntak hos ulike pasienter uttrykkes ulikt. Oftest (men ikke nødvendigvis) begynner smerte innen 2-3 timer etter å ha spist.

Sphincter of Oddi dysfunksjon kan oppstå i alle aldre. Det er imidlertid mest vanlig hos middelaldrende kvinner. Dysfunksjon av sphincter av Oddi er svært vanlig hos pasienter som gjennomgår kolecystektomi (fjerning av galleblæren). Hos 40–45% av pasientene er årsaken til plagene strukturelle lidelser (gallestrenginger, udiagnostiserte steiner i den vanlige gallegangen og andre), hos 55–60% - funksjonelle lidelser.

Klassifisering

I følge Roma-konsensus fra 1999 er det 3 typer galledysfunksjon i lukkemuskelen til Oddi og 1 type bukspyttkjerteldysfunksjon.

1. Biliær type I, inkluderer:

• tilstedeværelsen av typiske smerteanfall av galletypen (gjentatte angrep av moderat eller alvorlig smerte i epigastrisk region og / eller i høyre hypokondrium som varer i 20 minutter eller mer;
• utvidelse av den vanlige gallegangen med mer enn 12 mm;
• med endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP), forsinket utskillelse av et kontrastmiddel med en forsinkelse på mer enn 45 minutter;
• 2 ganger eller mer av normale nivåer av transaminaser og/eller alkalisk fosfatase på minst to leverenzymtester.

2. Biliær type II, inkluderer:

• typiske smerteanfall av galletypen;
• oppfyller ett eller to andre type I-kriterier.

50-63 % av pasientene i denne gruppen har en manometrisk bekreftelse på dysfunksjon av sphincter av Oddi i en manometrisk studie. Hos pasienter med biliær type II kan lidelser være både strukturelle og funksjonelle.

3. Biliær type III karakteriseres kun av smerteanfall av galletype uten noen objektive lidelser som er karakteristiske for type I. Når manometri av sfinkteren til Oddi hos pasienter i denne gruppen, bekreftes dysfunksjonen til sfinkteren til Oddi bare hos 12-28% av pasientene. I gallegruppen III er dysfunksjon av sphincter av Oddi vanligvis funksjonell i naturen.

4. Bukspyttkjerteltypen manifesteres av epigastriske smerter som er karakteristiske for pankreatitt, som stråler mot ryggen og avtar når overkroppen vippes fremover, og er ledsaget av en betydelig økning i serumamylase og lipase. I gruppen av pasienter med disse symptomene og fravær av tradisjonelle årsaker til pankreatitt (kolelithiasis, alkoholmisbruk, etc.), avslører manometri dysfunksjon av sphincter av Oddi i 39–90% av tilfellene.

Diagnostiske tester

Instrumentelle diagnostiske metoder

ikke-invasiv

• Ultralydundersøkelse for å bestemme diameteren på de vanlige galle- og/eller bukspyttkjertelkanalene før og etter innføring av sentralstimulerende midler.
• Hepatobiliær scintigrafi.

Invasiv

• Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.
• Sphincter of Oddi-manometri ("gullstandarden" ved diagnostisering av sphincter of Oddi-dysfunksjon).

Behandling

Behandlingen bruker medikamentell terapi rettet mot å eliminere smerter og symptomer på dyspepsi, forhindre komplikasjoner og samtidige lesjoner i andre organer.

Papillosfinkterotomi

Papillosfinkterotomi (noen ganger kalt sphincterotomi) er et kirurgisk inngrep som tar sikte på å normalisere strømmen av galle og/eller funksjonen til sphincteren til Oddi og består i disseksjon av den store duodenale papillaen. Det brukes også til å fjerne steiner fra gallegangene.

Utføres for tiden endoskopisk og kalles i dette tilfellet endoskopisk papillosfinkterotomi. Det utføres vanligvis samtidig med endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.

se også

Kilder

• Vasiliev Yu.V. Dysfunksjon av sphincter av Oddi som en av faktorene i utviklingen av kronisk pankreatitt: behandling av pasienter. Tidsskrift "Vanskelig pasient", nr. 5, 2007.
• Kalinin A.V. Sphincter of Oddi dysfunksjoner og deres behandling. RMJ, 30. august 2004.

Notater

1. Medisinsk avis. Funksjonelle forstyrrelser i fordøyelsessystemet. nr. 13, 18. februar 2005

Wikimedia Foundation. 2010 .

Se hva "Postcholecystectomy Syndrome" er i andre ordbøker:

postcholecystektomi syndrom - (syndromum postcholecystectomicum; lat. post etter + kolecystektomi; syn. kolecystektomi syndrom) det generelle navnet på senkomplikasjoner ved kolecystektomi (innsnevring av felles gallegang, utvikling av biliær dyskinesi, etc.) ... Big Medical Dictionary

cholecystectomy syndrome - (syndromum cholecystectomicum) se Postcholecystektomi syndrom ... Big Medical Dictionary

Sphincter of Oddi dysfunction er en sykdom (klinisk tilstand) karakterisert ved en delvis obstruksjon av gallegangene og bukspyttkjertelsaften i sphincter av Oddi. Dysfunksjonene til sfinkteren til Oddi tilskrives, ifølge moderne ... ... Wikipedia

Papillosfinkterotomi - Dysfunksjon av sphincter of Oddi (engelsk sphincter of Oddi dysfunction) er en sykdom (klinisk tilstand) karakterisert ved en delvis obstruksjon av åpenheten til gallegangene og bukspyttkjertelsaften i sphincteren til Oddi. Sphincter of Oddi dysfunksjoner inkluderer ... Wikipedia

Galstena - latinsk navn Galstena Farmakologisk gruppe: Homeopatiske midler Nosologisk klassifisering (ICD 10) ›› B19 Viral hepatitt, uspesifisert ›› K76.8 Andre spesifiserte leversykdommer ›› K80 Kolelithiasis [cholelithiasis] ›› K81 ... Ordbok over medisiner

Normoflorin-L biokompleks - Farmakologiske grupper: Biologisk aktive kosttilskudd (BAA) ›› Kosttilskudd - vitamin- og mineralkomplekser ›› Kosttilskudd - naturlige metabolitter ›› Kosttilskudd - probiotika og prebiotika ›› Kosttilskudd - proteiner, aminosyrer og deres ... ... Ordbok over medisinske preparater

Enterosan - latinsk navn Enterosanum ATX: ›› A09AA Fordøyelsesenzympreparater Farmakologisk gruppe: Enzymer og antienzymer Nosologisk klassifisering (ICD 10) ›› A09 Diaré og gastroenteritt av antagelig smittsom opprinnelse ... ... Ordbok over medisiner

Bøker

• Sykdommer i galleblæren og galleveiene, A. A. Ilchenko. Håndboken fra en moderne posisjon gir grunnleggende informasjon om etiologi, patogenese, klinisk bilde, diagnose og behandling av sykdommer i gallesystemet (kolelithiasis, ... Les merKjøp for 1273 rubler

Andre bøker på forespørsel "Postcholecystektomisyndrom" >>

Vi bruker informasjonskapsler for å gi deg den beste opplevelsen på nettstedet vårt. Ved å fortsette å bruke denne siden godtar du dette. God

Postkolecystektomi syndrom

Definisjon og bakgrunn[rediger]

Postkolecystektomisyndrom er et resultat av feil ved kirurgisk inngrep, samt komplikasjoner eller tilstedeværelse av samtidige sykdommer. Det inkluderer lidelser som har oppstått i forbindelse med operasjon: sphincter of Oddi dyskinesi, cystisk duct stump syndrom, galleblæreinsuffisienssyndrom, pankreatitt, solaritt, adhesjoner, etc.

Hos de fleste pasienter med kolelithiasis fører kirurgisk behandling til restitusjon og full gjenoppretting av arbeidskapasiteten. Noen ganger beholder pasientene noen av symptomene på sykdommen som de hadde før operasjonen, eller nye dukker opp. Årsakene til dette er svært forskjellige, men denne tilstanden til pasienter som har gjennomgått kolecystektomi er forent av det kollektive konseptet "postkolecystektomisyndrom". Begrepet er mislykket, fordi ikke alltid fjerning av galleblæren er årsaken til utviklingen av pasientens sykdomstilstand.

Etiologi og patogenese

Hovedårsakene til det såkalte postkolecystektomisyndromet:

Organiske endringer i galleveiene: steiner som er igjen under kolecystektomi i gallegangene (de såkalte glemte steinene); innsnevring av hoved duodenal papilla eller terminal felles gallegang; en lang stump av den cystiske kanalen eller til og med en del av galleblæren igjen under operasjonen, hvor kalkstein igjen kan dannes; iatrogen skade på de vanlige hepatiske og vanlige gallegangene, etterfulgt av utvikling av cicatricial striktur (denne gruppen av årsaker er assosiert både med feil i kirurgisk teknikk og med utilstrekkelig intraoperativ undersøkelse av gallegangenes åpenhet);

Sykdommer i organene i hepatopancreatoduodenal sone: kronisk hepatitt, pankreatitt, biliær dyskinesi, pericholedokial lymfadenitt.

Bare sykdommer i den andre gruppen er direkte eller indirekte assosiert med tidligere utført kolecystektomi. Andre årsaker til syndromet skyldes defekter i preoperativ undersøkelse av pasienter og rettidig udiagnostiserte sykdommer i fordøyelsessystemet.

Ved å identifisere årsakene som førte til utviklingen av postkolecystektomisyndrom, en nøye innsamlet historie om sykdommen, hjelper data fra instrumentelle metoder for å undersøke organene i fordøyelsessystemet.

Kliniske manifestasjoner

Kliniske manifestasjoner av postkolecystektomisyndrom er forskjellige, men uspesifikke.

Kliniske tegn på postkolecystektomi-syndrom vises noen ganger umiddelbart etter operasjonen, men et "lett intervall" av varierende varighet er også mulig før de første symptomene vises.

Postkolecystektomi syndrom: diagnose

Instrumentelle metoder for diagnostisering av postkolecystektomisyndrom

Blant de instrumentelle metodene for å verifisere diagnosen postkolecystektomisyndrom, i tillegg til rutinemessige (oral og intravenøs kolegrafi), har svært informative ikke-invasive og invasive diagnostiske metoder nylig blitt brukt. Med deres hjelp er det mulig å bestemme den anatomiske og funksjonelle tilstanden til den ekstrahepatiske galleveien og sphincteren til Oddi, endringer i tolvfingertarmen (ulcerøse defekter, lesjoner av BDS (stor duodenal papilla), tilstedeværelsen av en parapapillær divertikel; for å identifisere andre organiske årsaker til CRF-syndrom) og i de omkringliggende organene - bukspyttkjertelen, leveren, retroperitonealt rom, etc.

Fra ikke-invasive diagnostiske metoder bør først og fremst kalles transabdominal ultrasonografi, som avslører koledokolithiasis (resterende og tilbakevendende koledokale steiner, inkludert de som er drevet inn i OBD-ampullen). Den lar deg evaluere den anatomiske strukturen til leveren og bukspyttkjertelen, for å identifisere utvidelse av den vanlige gallegangen.

De diagnostiske egenskapene til ultralyd (US) diagnostikk kan forbedres ved å bruke endoskopisk ultrasonografi (EUS) og funksjonelle ultralydtester (med en "fett" testfrokost, med nitroglyserin). Under kontroll av ultralyd utføres slike komplekse diagnostiske manipulasjoner som en finnål-målrettet biopsi av bukspyttkjertelen eller påleggelse av perkutan transhepatisk kolangiostomi.

Endoskopi av den øvre fordøyelseskanalen bestemmer tilstedeværelsen av patologiske prosesser i spiserøret, magen, tolvfingertarmen og muliggjør deres differensialdiagnose ved bruk av målrettet biopsi og påfølgende histologisk undersøkelse av biopsiprøver; avslører duodeno-gastriske og gastro-øsofageale reflukser.

Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi(ERCP) er en svært verdifull invasiv metode for å diagnostisere patologiske endringer i sonen av bukspyttkjertelen og ekstrahepatiske galleveier. Den gir omfattende informasjon om tilstanden til HPV, store bukspyttkjertelkanaler, oppdager venstre og tilbakevendende gallestein i choledochus og ampulla i OBD, strikturer i felles gallegang, samt papillostenose, obstruksjon av galle- og bukspyttkjertelkanaler av evt. etiologi. En betydelig ulempe ved ERCP er en høy risiko (0,8-15%) for alvorlige komplikasjoner, inkludert akutt pankreatitt.

Magnetisk resonans kolangiopankreatografi(MR-CPG) er en ikke-invasiv, svært informativ diagnostisk metode som kan tjene som et alternativ til ERCP. Det er ikke tyngende for pasienten og er blottet for risiko for komplikasjoner.

Differensialdiagnose[rediger]

Postkolecystektomi syndrom: behandling

Med funksjonelle (ekte) former for postkolecystektomisyndrom brukes konservative behandlingsmetoder. Pasienter bør følge en diett innenfor behandlingstabellene nr. 5 og nr. 5-p (pankreas) med et fraksjonert måltid, som skal sikre utstrømning av galle og forhindre muligheten for kolestase. Det er viktig å gi opp dårlige vaner (røyking, alkoholmisbruk osv.).

I funksjonelle former av CRD-syndromet som årsak til postkolecystektomisyndrom, er eliminering av duodenal stase gitt av legemidler fra gruppen av prokinetikk (domperidon, moklobemid). Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot trimebutin, en opiatreseptorantagonist som virker på encefalinergisk system for regulering av motilitet. Det har en modulerende (normaliserende) effekt ved både hyper- og hypomotoriske lidelser. Dose: mg 3 ganger daglig, 3-4 uker. I det dekompenserte stadiet av kronisk nyresviktsyndrom, som oppstår med hypotensjon og dilatasjon av tolvfingertarmen, i tillegg til prokinetikk, er det tilrådelig å foreskrive gjentatte vaskinger av tolvfingertarmen gjennom tolvfingertarmsonden med desinfiserende løsninger, etterfulgt av ekstraksjon av tolvfingertarmen. innhold og innføring av antibakterielle midler fra gruppen av intestinale antiseptika (intetrix, etc.) eller fluorokinoloner (ciprofloxacin, ofloxacin, sparfloxacin, etc.), samt rifaximin, som praktisk talt ikke undertrykker den normale tarmmikrofloraen.

Med organiske lesjoner i gallegangene får pasientene vist en ny operasjon. Dens natur avhenger av den spesifikke årsaken som forårsaket postkolecystektomisyndromet. Som regel er gjentatte operasjoner på galleveiene komplekse og traumatiske, og krever høyt kvalifiserte kirurger. Med en lang stump av den cystiske kanalen eller forlater en del av galleblæren, fjernes de, i tilfelle av koledokolithiasis og stenose av den store duodenalpapillen, utføres de samme operasjonene som ved komplisert kolecystitt. Forlengede posttraumatiske strikturer i den ekstrahepatiske galleveien krever påføring av biliodigestive anastomoser med løkken av jejunum slått av i henhold til Roux eller med tolvfingertarmen.

Forebygging[rediger]

I forebygging av postkolecystektomisyndrom tilhører hovedrollen en grundig undersøkelse av pasienter før operasjon, identifisering av samtidige sykdommer i fordøyelsessystemet og deres behandling i pre- og postoperative perioder. Av spesiell betydning er nøye overholdelse av teknikken for kirurgisk inngrep med studiet av tilstanden til den ekstrahepatiske galleveien.

A.A. Ilchenko

Central Research Institute of Gastroenterology, Moskva

1 Definisjon av postkolecystektomisyndrom

Det antas at "rettidig planlagt kolecystektomi utført i henhold til indikasjoner på et høyt kvalifisert kirurgisk sykehus fører til fullstendig utvinning og full gjenoppretting av arbeidskapasitet og livskvalitet hos de fleste pasienter" . I denne forbindelse er det fortsatt en oppfatning i kirurgiske kretser at pasienter som har gjennomgått kolecystektomi ikke trenger noen ytterligere medisinsk "hjelpekorreksjon", d.v.s. fjerning av selve galleblæren "automatisk" eliminerer faktorene som bidrar til utviklingen og progresjonen av sykdommen. Imidlertid, ifølge en rekke litteraturkilder, på forskjellige tidspunkter etter operasjonen, beholder eller gjenopptar 5–40% av pasientene smerte og dyspeptiske lidelser, hvis forekomst er assosiert med det såkalte postkolecystektomisyndromet (PCS).

Navnet PCES dukket først opp i amerikansk litteratur så tidlig som på 1930-tallet og har siden tatt en fast plass i medisinsk terminologi. Det er knapt mulig å finne noe annet syndrom i medisinen som har blitt kritisert i så lang tid og helt fortjent for å være for generelt og uspesifikt, men som likevel beholder sin levedyktighet den dag i dag. Tolkningen av årsakene til smerte og dyspeptiske lidelser etter kolecystektomi har vært i konstant endring siden den første operasjonen. Først ble de forklart med tekniske feil under operasjonen, deretter av utviklingen av adhesjoner i operasjonsområdet. Deretter begynte de å legge vekt på tapet av galleblærens funksjoner og dens regulerende rolle i forhold til lukkemuskelapparatet i galleveiene. Til tross for at PCES er inkludert i den moderne ICD 10-klassifiseringen av sykdommer (kode K91.5), er det fortsatt ingen eksakt forståelse av essensen av dette syndromet. De fleste forfattere anser dette begrepet for å være et samlebegrep som kombinerer mange patologiske tilstander som utviklet seg til forskjellige tider etter kolecystektomi.

Definisjonen av PCES, publisert i Standarder for diagnose og behandling av fordøyelsessykdommer fra Russlands helsedepartementet i 1998, brakte ikke klarhet, og tolket den som "et symbol for forskjellige lidelser, tilbakevendende smerter og dyspeptiske manifestasjoner som oppstår hos pasienter etter kolecystektomi." En slik definisjon kan neppe anses som vellykket og til hjelp for legen både i utformingen av diagnosen og i forståelsen av årsaksforstyrrelsene som oppsto etter operasjonen.

Før en lege som står overfor en pasient som klager over smerte etter kolecystektomi, er det et absolutt behov for å identifisere den sanne årsaken til sykdommen, et spesifikt brudd, og ikke være fornøyd med et vagt konsept av PCES. I følge Roma-konsensus om funksjonelle forstyrrelser i fordøyelsesorganene fra 1999, brukes begrepet "PCES" for å betegne dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi, forårsaket av et brudd på dens kontraktile funksjon, og forhindrer normal utstrømning av galle- og bukspyttkjertelsekret inn i tolvfingertarmen i fravær av organiske hindringer. Denne definisjonen er også inkludert i de nye standardene for diagnostisering og behandling av pasienter med sykdommer i fordøyelsessystemet. Noen forfattere foreslår å skille ut "ekte" PCES, og investerer i dette konseptet kun tilbakefall av leverkolikk som følge av en ufullstendig utført kolecystektomi. Andre tolker dette begrepet mye bredere, inkludert i dette syndromet både funksjonelle lidelser som oppsto etter fjerning av galleblæren, og eksisterende organiske sykdommer i hepatopankreatobiliær sone, hvis forverring og progresjon ble provosert av kolecystektomi. Et overbevisende grunnlag for en slik vurdering er det faktum at forløpet av kolelithiasis (GSD), ifølge ulike estimater, i 60–80 % er ledsaget av andre sykdommer i fordøyelsesorganene, først og fremst de som har et nært anatomisk funksjonelt forhold til gallesystemet.

I denne forbindelse kan kolecystektomi bli en årsak som bidrar til forverring og progresjon av denne patologien. Basert på disse bestemmelsene kan det skilles ut minst 4 grupper av hovedårsaker som bestemmer utviklingen av ulike kliniske symptomer etter kolecystektomi:

1. diagnostiske feil gjort på det preoperative stadiet under undersøkelsen av pasienten og / eller under operasjonen;
2. tekniske feil og taktiske feil gjort under operasjonen;
3. funksjonelle lidelser forbundet med fjerning av galleblæren;
4. forverring eller progresjon av sykdommer som eksisterte før operasjonen, først og fremst hepatopankreatobiliær sone, samt utvikling av nye patologiske tilstander på grunn av adaptiv restrukturering av fordøyelsesorganene og forbindelse med kolecystektomi.

De to første gruppene av årsaker påvirker hovedsakelig de kirurgiske aspektene ved problemet og er beskrevet tilstrekkelig detaljert i relevant litteratur. For en terapeut som står overfor en pasient som allerede har gjennomgått kirurgi, er det viktig å forstå arten av patofysiologiske lidelser forårsaket av kolecystektomi, som lar deg vurdere arten av kliniske symptomer korrekt og velge den mest optimale terapien for å korrigere de identifiserte. lidelser.

2 Funksjonell og strukturell omorganisering av fordøyelsesorganene etter kolecystektomi

Kolecystektomi og dysfunksjon av sphincter-apparatet i galleveiene

Eksperimentelle og kliniske observasjoner har fastslått at prolaps av en fungerende galleblære påvirker arbeidet til sphincterapparatet i galleveiene. Det er ingen konsensus om arten av funksjonstilstanden til sphincteren til Oddi etter kolecystektomi. Noen forfattere peker på en økning i tonus i lukkemuskelen til den store duodenale papillen, og dette forklarer utvidelsen av den vanlige gallegangen etter operasjonen. Andre mener at som et resultat av kolecystektomi utvikler dens insuffisiens, siden sphincteren til Oddi ikke er i stand til å motstå det høye sekretoriske trykket i leveren i lang tid. For tiden er det rådende synspunktet at sfinkterhypertonisitet utvikler seg etter kolecystektomi, og i den første måneden etter operasjonen observeres denne patologien hos 85,7% av pasientene. Mekanismen for hypertonisitet av sphincteren til Oddi er assosiert med nedleggelsen av den regulerende rollen til lukkemuskelen til Lutkens og den muskulære aktiviteten til galleblæren, siden tonen i sphincteren til Oddi reduseres refleksivt under sammentrekning av galleblæren, noe som sikrer koordinert aktivitet av hele lukkemuskelapparatet i galleveiene. En fungerende galleblæren modulerer responsen til sphincter av Oddi på effekten av kolecystokinin. En reduksjon i reaksjonen til sfinkteren til Oddi som respons på kolecystokinin etter kolecystektomi ble eksperimentelt etablert.

Motorisk dysfunksjon av sphincter of Oddi (DSO) er en av årsakene til akutte eller kroniske magesmerter og dyspeptisk syndrom i den postoperative perioden. DSO i form av hypertonisitet etter kolecystektomi kan være midlertidig eller permanent og manifesterer seg oftere de første månedene etter operasjonen. Studier har vist at med en fungerende galleblære er volumet av galle i den vanlige gallegangen omtrent 1,5 ml, 10 dager etter operasjonen - 3 ml, og et år senere kan det holde opptil 15 ml. Den såkalte effekten av blemmer i den vanlige gallegangen oppstår, noe som indikerer hypertonisitet av sphincter av Oddi etter kolecystektomi.

Imidlertid forekommer dette fenomenet bare hos noen pasienter. Andre forfattere mener at etter kolecystektomi, tvert imot, råder insuffisiens av sphincter av Oddi. Dette faktum forklares av det faktum at sphincteren til Oddi er i stand til, under normale forhold, å motstå trykk i den vanlige gallegangen i området 300–350 mm vann. Kunst. I fravær av reservoarfunksjonen til galleblæren og den gjenværende daglige strømmen av galle i den vanlige gallegangen, skapes økt trykk som kan overvinne til og med hypertonisiteten til sphincteren til Oddi. Disse motsetningene er sannsynligvis assosiert med både ufullkommenhet i forskningsmetodene og studiet av funksjonstilstanden til sfinkteren til Oddi på forskjellige tidspunkter etter kolecystektomi, når mekanismene for tilpasning til sfinkterapparatets arbeid uten deltakelse av galleblæren er aktivert. Studier har således vist at livskvaliteten etter kolecystektomi hos pasienter med redusert kontraktil funksjon av galleblæren før operasjon er bedre enn ved bevart eller økt. Det er kjent at hos pasienter med den såkalte funksjonshemmede galleblæren observeres en sjelden utvidelse av den vanlige gallegangen både før og etter operasjonen.

Den gradvise tilpasningen av kroppen til å fungere under forhold med en "frakoblet" galleblæren fører til at slike pasienter sjelden utvikler PCES. Samtidig er selve spørsmålet om trykkendringer i den felles gallegangen kan spille en rolle i utviklingen av PCES fortsatt uklart. Fra et klinisk synspunkt er en økning i tonen i sphincteren til den store duodenalpapillen av større betydning, som er årsaken til dannelsen av smerte. Det kliniske bildet avhenger av hvilken sphincter eller gruppe av sphinctere som er involvert i den patologiske prosessen. Dysfunksjon av lukkemuskelen i den vanlige gallegangen fører til biliær hypertensjon, kolestase og er ledsaget av smerter i høyre hypokondrium eller epigastrium. Med overvekt av dysfunksjon av bukspyttkjertelens sphincter, vises et klinisk bilde som er karakteristisk for patologien til bukspyttkjertelen. Imidlertid tillater polymorfismen av kliniske symptomer ikke alltid ikke bare å skille typen funksjonell lidelse i sphincterapparatet til gallesystemet, men gjør det også vanskelig å diagnostisere PCES.

Kolecystektomi og endringer i organene i hepatopancreatoduodenal regionen

Studier av leverens eksokrine funksjon viser at kolecystektomi ikke påvirker utskillelsen av hovedkomponentene i gallen signifikant. Endringer vises bare når en hepatocytt er skadet eller kolestase oppstår, som eksisterte før operasjonen, som for eksempel er notert ved kolelithiasis med langvarig litiasis. I OG. Nemtsov et al. pasienter med kolelitiasis gjennomgikk en leverbiopsi under laparoskopisk kolecystektomi. Den preoperative undersøkelsen viste fravær av serummarkører for viral hepatitt B og C, samt indikasjoner på alkoholmisbruk. Morfologisk undersøkelse avdekket dystrofiske endringer i hepatocytter hos alle pasienter (hos 76 % var alvorlighetsgraden av dystrofien 2–3 poeng), og infiltrasjon av portalkanalene ble funnet hos 90 %. Det ble også funnet sklerotiske forandringer i portalkanalene og rundt karene i varierende grad hos alle pasientene. I følge dynamisk hepatobiliær scintigrafi er leverens absorptive funksjon redusert hos de fleste pasienter etter kolecystektomi: etter endoskopisk - hos 54,3 % (Tmax = 17,75±0,47 min), etter tradisjonell - hos 77,8 % (Tmax = 18 ,11±0,94) min).

Hos noen pasienter, etter operasjon, øker indeksene for cytolyse og kolestase, noe som bør tas i betraktning under tidlig rehabilitering av slike pasienter. Medfølgende kolelithiasis galleinsuffisiens vedvarer etter fjerning av galleblæren. Dessuten oppdages disse endringene hos 100 % av pasientene de første 10 dagene etter operasjonen, og hos 81,2 % av pasientene forsvinner ikke etter kolecystektomi i lang tid. Mangelen på gallesyrer etter kolecystektomi kompenseres til en viss grad ved å akselerere deres enterohepatiske sirkulasjon. Imidlertid er en betydelig akselerasjon av enterohepatisk sirkulasjon ledsaget av undertrykkelse av syntesen av gallesyrer, noe som fører til en ubalanse i forholdet mellom hovedkomponentene og brudd på de solubiliserende egenskapene til galle. Fjerning av galleblæren gjenoppbygger prosessene med galledannelse og gallesekresjon. Ifølge R.A. Ivanchenkova, etter kolecystektomi, øker koleresen på grunn av både syreavhengige og syreuavhengige fraksjoner. En økning i gallesekresjon oppstår innen 2 uker etter kolecystektomi.

Økt kolerese er hovedårsaken til kolagenisk diaré etter kolecystektomi. Nyere studier har vist at pasienter med kolelitiasis har nedsatt leverhemodynamikk. Væske-hepatisk sinusoid volumindeks (l/m2) og leverindeks (l/min/m2) før operasjon var høyere hos pasienter med hyppige forverringer av kronisk kalkulus kolecystitt sammenlignet med et mer gunstig sykdomsforløp. Blant organene i hepatopancreatoduodenal sonen påvirker fjerning av galleblæren mest av alt funksjonen til bukspyttkjertelen. Utviklingen av kronisk pankreatitt i gallepatologi tilrettelegges av hyppige funksjonelle forstyrrelser (dysfunksjoner i sphincterapparatet i galleveiene) eller organiske sykdommer i kanalsystemet som forstyrrer passasjen av galle (innsnevring, kompresjon av cyster eller forstørrede lymfeknuter, steiner) lokalisert i den terminale delen av den vanlige gallegangen, inflammatoriske prosesser, spesielt med lokalisering i dens distale seksjoner, etc.).

I denne forbindelse er forverring av kronisk pankreatitt hos pasienter som gjennomgår kolecystektomi ganske vanlig. Ifølge V.A. Zorina et al. , som undersøkte pasienter 4-10 dager etter kolecystektomi, hadde 85% av dem et økt innhold av α1-antitrypsin i blodserumet, og i 34,7% av tilfellene overskred verdiene normen med mer enn 2 ganger. Variasjonen av former for kronisk pankreatitt og vanskeligheten med en objektiv vurdering av tilstanden til bukspyttkjertelen fører til at denne sykdommen hos noen pasienter ikke blir diagnostisert, og i noen tilfeller er den overdiagnostisert. I denne forbindelse varierer frekvensen av påvisning av kronisk pankreatitt etter kolecystektomi ekstremt mye og er 5−90 %. Jo lengre steinbærer, jo mer vanlig kronisk pankreatitt og desto alvorligere er forløpet. Tilfeller av utvikling av bukspyttkjertelnekrose umiddelbart etter fjerning av galleblæren er beskrevet. Langsiktige patologiske forandringer som oppstår i bukspyttkjertelen ved sykdommer i gallegangene fører til ødem i det interstitielle vevet som følge av en inflammatorisk prosess, etterfulgt av dystrofiske lidelser som kan føre til omstrukturering av kjertelvevet med utvikling av fibrose. Disse endringene påvirker den funksjonelle tilstanden til bukspyttkjertelen - volumet av sekresjon avtar, debet av enzymer og bikarbonater, og de vises allerede i de tidlige stadiene av sykdommen.

I denne forbindelse er en av årsakene til de mislykkede resultatene av operasjonen vedvarende brudd på den enzymdannende funksjonen til kjertelen. Rettidig og teknisk kompetent utført kolecystektomi, spesielt i de innledende stadiene av kolelithiasis, påvirker ikke den funksjonelle tilstanden til bukspyttkjertelen. Det skal bemerkes at fullstendig gjenoppretting av åpenheten til galle- og bukspyttkjertelkanalene bidrar til å eliminere eller redusere alvorlighetsgraden av patologiske endringer i bukspyttkjertelen. Samtidig regenererer pankreatocytter og deres aktivitet øker. Reparative prosesser begynner med stroma og er preget av omvendt utvikling av bindevevet, deretter passerer de til parenkymet, noe som bidrar til gjenoppretting av den funksjonelle aktiviteten til kjertelen. Kolecystektomi forbedrer eller normaliserer den eksokrine funksjonen til kjertelen hos 62,5 % av pasientene med kolelithiasis. Først av alt gjenopprettes trypsinsekresjonen (innen den 6. måneden), mens normaliseringen av amylaseaktivitetsindikatorer er mye senere, først etter 2 år.

Imidlertid, med et langt forløp av den patologiske prosessen, oppstår ikke fullstendig restaurering av ødelagt vev. Kliniske manifestasjoner av kronisk pankreatitt kan oppstå når som helst etter operasjonen. Imidlertid forekommer de oftest i de første 6 månedene og skiller seg ikke fra det kliniske bildet i det uavhengige sykdomsforløpet. For å bekrefte diagnosen kronisk pankreatitt, utføres generelt aksepterte laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder. Det er indikasjoner på muligheten for en reduksjon i sekretorisk funksjon av magen i nærvær av gallepatologi (GSD, kronisk kolecystitt). Samtidig er den største reduksjonen i den syredannende funksjonen til magen observert hos pasienter med kronisk kolecystitt med en historie med sykdommen i mer enn 10 år. En reduksjon i syreproduksjonen i kombinasjon med morfologiske endringer i mageslimhinnen oppdages oftere i form av antral gastritt hos mer enn 80 % av pasientene. Kolecystektomi gjenoppretter ikke den syredannende funksjonen i magen, og ofte utvikler morfologiske endringer i slimhinnen i antrum seg selv etter operasjonen. Delvis atrofi av kjertlene utvikler seg, og i en tredjedel av pasientene - fokal intestinal metaplasi. Disse prosessene er ledsaget av pylorisering av fundiske kjertler, noe som forklarer sekretorisk insuffisiens i magen. Hovedårsaken til slike endringer i utgangspunktet er duodenogastrisk refluks, som ofte utvikles etter operasjon, pga. motor-evakuering duodenal lidelser. Studiet av duodenalt innhold og homogenater av duodenalslimhinnen viser at hos pasienter med dyspeptisk syndrom etter kolecystektomi, oppdages vekst av mikrobiell flora i 91,7% av tilfellene. Blant den isolerte mikrofloraen råder E. coli (64,7 %), oftere i monokultur.

Mikroorganismer av slekten Clebsiella, Proteus, Streptococcus spp., Enterobacter isoleres kun hos pasienter med inflammatoriske endringer i duodenalslimhinnen. Forløpet av kolelithiasis er ledsaget av et brudd på fordøyelsesprosessene, som forverres etter kolecystektomi. Fordøyelsen og absorpsjonen av alle hovedkomponentene i maten er forstyrret, men lipidmetabolismen lider i større grad. Studiene til L.P. Averyanova et al. det er vist at pasienter med kolelithiasis og PCES har betydelige fordøyelsessykdommer som påvirker fordøyelsen og absorpsjonen av proteiner, fett og karbohydrater (se tabell). I gjennomsnitt, for grupper, var disse indikatorene før og etter trening (spiselig gelatin, vegetabilsk olje og potetstivelse) 4,6±0,156−4,9±0,167 mmol/l hos pasienter med PCES - en økning på 7,3 % for karbohydrater; 7,13 ± 0,55 - 7,99 ± 0,57 g / l - en økning på 14,4% for fett; 10,9 ± 0,6 - 37,6 ± 3,2 mmol / l - en økning på 258,3% for proteiner.

Fjerning av galleblæren hadde ingen signifikant effekt på frekvensen av påvist malabsorpsjon av D-xylose, som indikerer området til den normalt fungerende slimhinnen i tynntarmen, og utgjorde 54,5 % ved kolelithiasis, 56,3 % ved PCES. Av klinisk interesse er også data som viser at fjerning av galleblæren fører til en strukturell omorganisering av tykktarmsslimhinnen. Etter kolecystektomi utvikles atrofi i den, og samtidig øker den proliferative aktiviteten til slimhinnen. Studier av biopsimaterialet i tykktarmen, utført ved hjelp av dataploidometri, viste at hos pasienter etter kolecystektomi, sammenlignet med ikke-opererte pasienter, øker den proliferative aktiviteten til kolonocytter betydelig.

Gjennomsnittlige ploiditetsindekser for epiteliocyttkjerner i forskjellige deler av tykktarmen varierte fra 2,0±0,06 i blinde til 3,9±0,9 i tverrgående tykktarm. En økning i innholdet av TGF b i colonocytter, stromaceller og ekstracellulær matrise ble avslørt med en økning i prosessene med atrofi og sklerose i tykktarmsslimhinnen hos pasienter etter kolecystektomi. Det er innhentet data som indikerer en reduksjon i antall EC-celler som produserer serotonin, noe som fører til dannelse av motoriske forstyrrelser i tykktarmen.

3 Diagnose av PCES

Den er rettet mot å identifisere både sykdommer som eksisterte før operasjonen, så vel som de som utviklet seg etter den på grunn av tekniske feil eller operasjonen ikke ble utført i sin helhet, samt som følge av postoperative komplikasjoner. Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske symptomer, data fra laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder, hvorav de viktigste er PCES (ERCP) og ultralyd (ultralyd). Om nødvendig brukes computertomografi (CT), dynamisk kolescintigrafi, magnetisk resonans kolangiografi, perkutan transhepatisk kolangiografi, finnålsaspirasjonsbiopsi under ultralydkontroll, samt andre metoder for å vurdere tilstanden til ikke bare gallesystemet, men også andre fordøyelsesorganer. De siste årene har direkte manometri blitt brukt for å oppdage biliær hypertensjon i PCES og DSO.

4 Behandling

Konservativ behandling er rettet mot å korrigere funksjonelle og strukturelle lidelser som eksisterte før operasjonen eller utviklet som følge av operasjonen. Medikamentell terapi består i behandling av identifiserte sykdommer, som ikke skiller seg fra det i deres uavhengige forløp. Det skal bemerkes at en betydelig del av sykdommene etter kolecystektomi vedvarer og til og med utvikler seg. Sunn ernæring er av stor betydning i den tidlige postoperative perioden.

Kostholdsanbefalinger inkluderer hyppige (opptil 6 ganger om dagen) og delmåltider. Det er nødvendig å begrense fett til 60-70 g per dag. Med bevart bukspyttkjertelfunksjon kan opptil 400–500 g karbohydrater per dag inkluderes i kostholdet. For å oppnå tilstrekkelig funksjonell tilpasning av fordøyelsesorganene til tap av galleblærefunksjoner, er det tilrådelig å utvide dietten så tidlig som mulig (avhengig av samtidige sykdommer). Testing av pasienter på skalaen av psykosomatiske plager indikerer en økning i psykosomatisk lidelse etter kolecystektomi, noe som rettferdiggjør implementeringen av psykosomatisk korreksjon (beroligende midler, antidepressiva, antipsykotika). I nærvær av biliær insuffisiens er substitusjonsterapi med ursodeoksykolsyrepreparater nødvendig. Egen erfaring viser at bruk av stoffet "" i en gjennomsnittlig daglig dose på 10-15 mg per 1 kg kroppsvekt effektivt reduserer dyscholia. Dosen og varigheten av behandlingen med ursosan bestemmes av graden av galleinsuffisiens og dynamikken til endringer i kolesterol-koeffisienten under behandlingen. Med galleinsuffisiens av 1. grad foreskrives ursosan med 7-10 mg / kg i 1-2 måneder, med 2. grad - 10-15 mg / kg i minst 3 måneder.

Ved tredje grad av galleinsuffisiens er ursosan foreskrevet i en dose på 15 mg / kg og over. Samtidig kan tidspunktet for erstatningsursoterapi korrigeres avhengig av dynamikken til de biokjemiske parametrene til den hepatiske delen av galle. Etter forsvinningen av de litogene egenskapene til galle, reduseres dosen av ursosan gradvis over 3 måneder, og kanselleres deretter fullstendig. Periodisk (1-2 ganger i året) utføres en biokjemisk undersøkelse av galle med bestemmelse av nivået av kolesterol og gallesyrer i den. Observasjon av pasienter med PCES som fikk ursosan over lengre tid viser at bivirkninger er sjeldne og ikke overstiger 2-5 %. Rettidig og adekvat erstatningsterapi med ursosan bidrar til lindring av symptomer forårsaket av galleinsuffisiens, forbedrer livskvaliteten til pasienter med PCES. Ytterligere medikamentell behandling for PCES inkluderer utnevnelse av antispasmodika: gimekromon - 200-400 mg 3 ganger daglig, eller mebeverinhydroklorid 200 mg 2 ganger daglig, eller pinaveriumbromid 50-100 mg 3 ganger daglig i 2-4 uker.

Antibakterielle medisiner er foreskrevet for duodenitt, papillitt, tilstedeværelsen av overdreven bakteriell kolonisering i tarmen, når betinget patogen mikroflora oppdages i tarminnholdet. Medikamentene som velges er ko-trimoksazol, intetrix, furazolidon, nifuroksacid, ciprofloksacin, erytromycin, klaritromycin, som er foreskrevet i allment aksepterte doser. Behandlingsforløpet er 7 dager. Om nødvendig gjennomføres flere kurs med antibiotikabehandling med bytte av legemidler i neste kurs. For å binde overflødig galle og andre organiske syrer, spesielt i nærvær av kolagenisk diaré, er bruken av aluminiumholdige syrenøytraliserende midler 10-15 ml (1 pose) 3-4 ganger daglig 1-2 timer etter måltider i 7-14 dager. vist. I henhold til indikasjonene er bruk av enzympreparater (pankreatin, etc.) mulig. Kursterapi "på forespørsel" gir vanligvis utbruddet av remisjon.

I den sene postoperative perioden kan det oppstå en rekke komplikasjoner som krever gjentatte operasjoner. Gjentakelsen av steiner er ganske sjelden og oppstår under forutsetning av at det er årsaker som bidrar til dannelsen deres (svekket utstrømning av galle og sekresjon av litogen galle). Vanlige galleveissteiner fjernes ved ballongdilatasjon, papillotomi eller papillosfinkterotomi. I noen tilfeller er disse operasjonene kombinert med kontaktlitotripsi. Gjentakelse av strikturer, ifølge E.I. Halperin, er den vanligste komplikasjonen og utgjør 10-30 % etter operasjoner i cicatricial galleveier. Restenoser av den store duodenalpapillen utvikles også etter papillosfinkterotomi, noe som kan reise spørsmålet om tilrådligheten av å pålegge koledochoduodenoanastomose.

5 Forebygging

Forebyggende tiltak består i en omfattende undersøkelse av pasienter i ferd med å forberede seg til kirurgi for å identifisere og rettidig behandle, først av alt, sykdommer i hepatopancreatoduodenal sone. En teknisk kompetent og fullt utført operasjon, om nødvendig med bruk av intraoperative diagnostiske metoder, er viktig og tar sikte på å forebygge postoperative komplikasjoner og spesielt postkolecystektomisyndrom.

En av hovedbetingelsene for forebygging av PCES er en rettidig kirurgisk intervensjon, før utviklingen av en komplikasjon av sykdommen, samt preoperativ forberedelse i nødvendig grad for å korrigere de identifiserte bruddene. Så E.N. Yezhovskaya et al. Pasienter med kolelitiasis og kronisk pankreatitt før laparoskopisk kolecystektomi anbefales å gjennomgå behandling, inkludert famotidin, mebeverin, pankreatin og laktulose i 4 uker, og deretter ursodeoksykolsyre (URSOSAN) i 2 måneder. Dette gjorde det mulig å redusere frekvensen av forverring av pankreatitt etter operasjonen med 2,5 ganger, antall forespørsler om medisinsk hjelp - med 3,7 ganger, antall sykehusinnleggelser - med 4,2 ganger sammenlignet med personer som ikke mottok slik terapi. Pasienter etter kolecystektomi trenger medisinsk tilsyn og aktive rehabiliteringstiltak, som bør gjennomføres sammen med terapeut og kirurg. Ifølge N.V. Merzli kina et al. , er det største antallet klager hos pasienter notert i de første 2,5 årene etter operasjonen. Positiv erfaring samler seg, noe som indikerer hensiktsmessigheten av tidlig rehabilitering av pasienter (fra 4–10 dager) etter å ha gjennomgått kolecystektomi for kolelithiasis.

For tidlig rehabilitering av pasienter og forebygging av PCES, er behandling indisert i et spesialisert gastroenterologisk sanatorium. Bruk av mineralvann har en positiv klinisk effekt. Ifølge V.A. Zorina et al. , førte inkludering av lavmineralisert sulfat-klorid-natrium-mineralvann i komplekset av tidlige rehabiliteringstiltak etter operasjonen ved slutten av balneoterapi til en betydelig reduksjon eller bortfall av smerte, forbedret appetitt, toleranse for fet mat, en betydelig reduksjon i initialt forhøyede cytolyseindekser, og 25 % viste normalisering av nivået av α1 antitrypsin. A.P. Tarnovsky et al. 277 pasienter med PCES ble behandlet under forholdene på sanatoriet "Kashin" med bruk av sulfat natrium-magnesium-kalsiumvann (total mineralisering 2,8 g/l) i kombinasjon med vanning av den distale tarmen med mineralvann, påføring av torvslam . Behandlingsforløpet inkluderte også natriumbad med bromklorid. Hos 68 % av pasientene var det en fullstendig forsvinning, og hos 32 % en signifikant reduksjon i manifestasjonene av PCES. Tidligere eksisterende anbefalinger om muligheten for å gjennomføre sanatoriebehandling ikke tidligere enn 6 måneder etter operasjonen bør anses som foreldet.

6 Langsiktige resultater og livskvalitet etter kolecystektomi

Informasjon om evaluering av de langsiktige resultatene av kolecystektomi, ifølge kirurger og terapeuter, varierer betydelig. Dette skyldes det faktum at etter operasjonen, til tross for tilstedeværelsen av klager, blir en betydelig andel av pasientene observert av terapeuter. Bare en liten del av dem, vanligvis med behov for gjentatte kirurgiske inngrep, blir tvunget til å henvende seg til kirurger for å få hjelp. Det skal bemerkes at vurderingen av langsiktige resultater etter kolecystektomi er vanskelig, da den avhenger av mange faktorer: varigheten av den forrige sykdommen, tilstedeværelsen av komplikasjoner, samtidig patologi, volumet av diagnostiske studier, etc. I følge oppsummerende estimater varierer frekvensen av PCES fra 5 til 40 %.

Tallrike studier indikerer en reduksjon i livskvalitet hos pasienter etter kolecystektomi. Selv på lang sikt (fra 4 til 12 år) etter fjerning av galleblæren har alle pasienter redusert livskvalitet og ulike typer galledysfunksjoner som krever hensiktsmessige rehabiliteringstiltak. Ifølge L.B. Lazebnik et al. som studerte livskvaliteten ved hjelp av Nottingham Health Profile hos 68 pasienter med kolelitiasis og 108 med kolelitiasis, fant en reduksjon i livskvalitetsindikatorer på alle områder (smerte, fysisk mobilitet, emosjonelle reaksjoner, husarbeid, etc.) hos pasienter med kolelitiasis. sammenlignet med pasienter med kolelithiasis. Disse dataene underbygger hensiktsmessigheten av å oppdage kolelitiasis i de tidlige stadiene av sykdommen, noe som vil tillate bredere bruk av konservative behandlingsmetoder, og begrense indikasjonene for kolecystektomi.

7 Litteratur

1. Dadvani S.A., Vetshev P.S., Shulutko A.M., Prudkov M.I. Kolelithiasis. M.: Forlaget "Vidar M", 2000. 2. Petukhov V.A., Turkin P.Yu. Eksokrin pankreasinsuffisiens ved kolelitiasis: etiopatogenese, diagnose og behandlingsprinsipper // Rus. honning. magasin 2002; 10(4):167-71. 3. Standarder (protokoller) for diagnostisering og behandling av sykdommer i fordøyelsessystemet. M., 1998. 4. Galperin E.I., Volkova N.V. Sykdommer i galleveiene etter kolecystektomi. M.: Medisin, 1998. 5. Standarder (protokoller) for diagnostisering og behandling av pasienter med sykdommer i fordøyelsessystemet / Ed. prof. P.Ya. Grigoriev. M., 2001. 6. Nemtsov V.I., Aleksandrova R.A., Ivanova G.V. og andre endringer i leveren hos pasienter med kolelithiasis. Materialer fra det 7. slavisk-baltiske vitenskapelige forumet "St. Petersburg - Gastro 2005". Gastroenterol. St. Petersburg, 2005; 1-2: M98. 7. Korepanov A.M., Abdullina G.I., Gorbunov Yu.V. Karakterisering av absorptiv ekskresjonsfunksjon i leveren etter laparoskopisk og tradisjonell kolecystektomi. Materialer fra det 5. slavisk-baltiske vitenskapelige forumet "St. Petersburg - Gastro 2003". Gastroenterol. St. Petersburg, 2003; 2-3:79. 8. Tarasov K.M. Klinisk og laboratorievurdering av biliær insuffisiens hos pasienter som gjennomgår kolecystektomi: Sammendrag av oppgaven. dis. ... cand. honning. Vitenskaper. M., 1994. 9. Guide til gastroenterologi / Red. F.I. Komarov og A.L. Grebenev. M.: Medisin, 1995; v. 2. 10. Baidakova O.N., Popov A.V., Palatova L.F. Endringer i parametrene for sentral og hepatisk hemodynamikk etter kolecystektomi fra tradisjonelle og små tilnærminger. Materialer fra den 5. kongressen til Scientific Society of Gastroenterologists of Russia, 3.-6. februar 2005. M. S. 326−7. 11. V. A. Zorina, N. Yu. Kononova, N. S. Zubkovskaya og Yu. Studiet av aktiviteten til antitrypsiner i en omfattende vurdering av effektiviteten av balneoterapi for postkolecystektomitilstander. Materialer fra det 7. internasjonale slavisk-baltiske vitenskapelige forumet "St. Petersburg - Gastro 2005". Gastroenterol. St. Petersburg, 2005; 1-2: M52. 12. Zaniewski M., Ziaja K., Nowakowski P. et al. Er et post-cbo lecystektomisyndrom et resultat av upassende preoperativ diagnose? Wiad Lek 1999; 52(11-12): 597-90.

13. Yagmur V., Melnichenko L., Yagmur S. et al. Status for spiserøret, magen og tolvfingertarmen hos pasienter etter kolecystektomi. Proceedings of the Tith Russian Gastroenterological Week 25−28 oktober 2004, Moscow // Ros. magasin gastroenterol, hepatol., koloproctol. 2004; 5(14):101. 14. N.A. Agafonova, E.P. Yakovenko og P. Ya. Dyspepsisyndrom etter kolecystektomi. Materialer fra den 5. kongressen til Scientific Society of Gastroenterologists of Russia, 3.-6. februar 2005. M. S. 325−6. 15. Averyanova L.P., Melnichenko L.Ya., Butenko A.A. et al. Kjennetegn på fordøyelsen hos pasienter med kolelitiasis og som gjennomgår kolecystektomi. Proceedings of the Eightth Russian Gastroenterological Week 18−21 november 2002, Moskva // Ros. magasin gastroenterol., hepatol., coloproctol. 2002; 5(12):123. 16. Ilchenko A.A. Sykdommer i galleblæren og galleveiene. M.: Anaharsis, 2006. 17. Ezhovskaya E.N., Mekhtiev S.N., Kravchuk Yu.A. Konservativ behandling av pasienter med kolelitiasis i kombinasjon med kronisk pankreatitt før laparoskopisk kolecystektomi. Materialer fra den 5. kongressen til Scientific Society of Gastroenterologists of Russia, 3.-6. februar 2005. M. S. 360−2. 19. Merzlikin N.V., Klinovitsky I.Yu., Chigan A.V. Langsiktige resultater av laparoskopisk kolecystektomi hos pasienter i den vestsibirske regionen. Materialer fra den 5. kongressen til Scientific Society of Gastroenterologists of Russia, 3.-6. februar 2005. M. S. 360−2. 20. Tarnovsky A.P., Belov I.M., Gusev V.I. og andre Behandling av pasienter med postkolecystektomi syndrom i sanatoriet "Kashin". Materialer fra den 5. kongressen til Scientific Society of Gastroenterologists of Russia, 3.-6. februar 2005. M. S. 369−70. 21. Lvova M.A. Livskvalitet for pasienter på lang sikt etter kolecystektomi. Materialer fra den 5. kongressen til Scientific Society of Gastroenterologists of Russia, 3.-6. februar 2005. M. S. 356−7. 22. Lazebnik L.B., Kopaneva M.I., Ezhova T.B. Sammenlignende studie av livskvalitet hos pasienter med kolelitiasis og postkolecystektomisyndrom. Materialer fra det 5. slavisk-baltiske vitenskapelige forumet "St. Petersburg - Gastro 2003". Gastroenterologi. St. Petersburg, 2003; 2-3:93.

Dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi(Engelsk) sphincter of Oddi dysfunksjon) - en sykdom (klinisk tilstand) karakterisert ved en delvis obstruksjon av gallegangene og bukspyttkjertelsaften i lukkemuskelen til Oddi. I følge moderne konsepter er bare godartede kliniske tilstander av ikke-kalkulær etiologi klassifisert som dysfunksjoner i sphincteren til Oddi. Det kan ha både en strukturell (organisk) og funksjonell karakter assosiert med et brudd på sphincterens motoriske aktivitet.

I henhold til Roma-konsensus om funksjonelle forstyrrelser i fordøyelsessystemet fra året ("Roma II-kriterier"), anbefales begrepet "sfinkter av Oddi-dysfunksjon" å brukes i stedet for begrepene "postkolecystektomisyndrom", "galdedyskinesi" og andre.

Spasme i lukkemuskelen til Oddi

Spasme i lukkemuskelen til Oddi
ICD-10	K83.4
ICD-9	576.5

Spasme i lukkemuskelen til Oddi(Engelsk) spasme av lukkemuskelen til Oddi) er en sykdom i sphincter av Oddi, klassifisert av ICD-10 med kode K83.4. Ved Roma-konsensus i 1999 ble det klassifisert som en dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi.

Postkolecystektomi syndrom

Postkolecystektomi syndrom
ICD-10	K91.5
ICD-9	576.0

Postkolecystektomi syndrom(Engelsk) postkolecystektomi syndrom) - dysfunksjon av sphincter av Oddi, på grunn av et brudd på dens kontraktile funksjon, forhindrer normal utstrømning av galle og bukspyttkjertelsekret inn i tolvfingertarmen i fravær av organiske hindringer, som er resultatet av en kolecystektomioperasjon. Det forekommer hos omtrent 40 % av pasientene som gjennomgikk kolecystektomi på grunn av gallestein. Det kommer til uttrykk i manifestasjonen av de samme kliniske symptomene som var før operasjonen av kolecystektomi (fantomsmerter, etc.). Klassifisert av ICD-10 med kode K91.5. Roma-konsensus fra 1999 anbefaler ikke begrepet "postkolecystektomisyndrom".

Klinisk bilde

De viktigste symptomene på dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi er angrep av alvorlige eller moderate smerter som varer i mer enn 20 minutter, tilbakevendende i mer enn 3 måneder, dyspepsi og nevrotiske lidelser. Ofte er det en følelse av tyngde i bukhulen, kjedelig, langvarig smerte i høyre hypokondrium uten en klar bestråling. I utgangspunktet er smerten konstant, ikke kolikk. Hos mange pasienter forekommer anfall til å begynne med ganske sjelden, varer i flere timer, og i intervallene mellom angrepene forsvinner smertene helt. Noen ganger øker hyppigheten og alvorlighetsgraden av smerteanfall med tiden. Smerte vedvarer mellom angrepene. Forholdet mellom smerteanfall og matinntak hos ulike pasienter uttrykkes ulikt. Oftest (men ikke nødvendigvis) begynner smerte innen 2-3 timer etter å ha spist.

Sphincter of Oddi dysfunksjon kan oppstå i alle aldre. Det er imidlertid mest vanlig hos middelaldrende kvinner. Dysfunksjon av sphincter av Oddi er svært vanlig hos pasienter som gjennomgår kolecystektomi (fjerning av galleblæren). Hos 40–45% av pasientene er årsaken til plagene strukturelle lidelser (gallestrenginger, udiagnostiserte steiner i den vanlige gallegangen og andre), hos 55–60% - funksjonelle lidelser.

Klassifisering

I følge Roma-konsensus fra 1999 er det 3 typer galledysfunksjon i lukkemuskelen til Oddi og 1 type bukspyttkjerteldysfunksjon.

1. Biliær type I, inkluderer:

• tilstedeværelsen av typiske smerteanfall av galletypen (gjentatte angrep av moderat eller alvorlig smerte i epigastrisk region og / eller i høyre hypokondrium som varer i 20 minutter eller mer;
• utvidelse av den vanlige gallegangen med mer enn 12 mm;
• med endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP), forsinket utskillelse av et kontrastmiddel med en forsinkelse på mer enn 45 minutter;
• 2 ganger eller mer av normale nivåer av transaminaser og/eller alkalisk fosfatase på minst to leverenzymtester.

2. Biliær type II, inkluderer:

• typiske smerteanfall av galletypen;
• oppfyller ett eller to andre type I-kriterier.

50-63 % av pasientene i denne gruppen har manometrisk bekreftelse på dysfunksjon av sphincter av Oddi i en manometrisk studie. Hos pasienter med biliær type II kan lidelser være både strukturelle og funksjonelle.

3. Biliær type III bare karakterisert ved smerteanfall av galletypen uten noen objektive lidelser som er karakteristiske for type I. Når manometri av sfinkteren til Oddi hos pasienter i denne gruppen, bekreftes dysfunksjonen til sfinkteren til Oddi bare hos 12-28% av pasientene. I gallegruppen III er dysfunksjon av sphincter av Oddi vanligvis funksjonell i naturen.

4. type bukspyttkjertel manifestert av epigastrisk smerte som er karakteristisk for pankreatitt, som stråler til ryggen og avtar når overkroppen vippes fremover, og er ledsaget av en betydelig økning i serumamylase og lipase. I gruppen av pasienter med disse symptomene og fravær av tradisjonelle årsaker til pankreatitt (kolelithiasis, alkoholmisbruk, etc.), avslører manometri dysfunksjon av sphincter av Oddi i 39–90% av tilfellene.

Diagnostiske tester

Instrumentelle diagnostiske metoder

ikke-invasiv

• Ultralydundersøkelse for å bestemme diameteren på de vanlige galle- og/eller bukspyttkjertelkanalene før og etter innføring av sentralstimulerende midler.
• Hepatobiliær scintigrafi.

Invasiv

• Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.
• Sphincter of Oddi-manometri ("gullstandarden" ved diagnostisering av sphincter of Oddi-dysfunksjon).

Behandling

Behandlingen bruker medikamentell terapi rettet mot å eliminere smerter og symptomer på dyspepsi, forhindre komplikasjoner og samtidige lesjoner i andre organer.

Papillosfinkterotomi

Papillosfinkterotomi(noen ganger kalt sphincterotomi) - et kirurgisk inngrep som tar sikte på å normalisere galleutstrømningen og/eller funksjonen til sphincteren til Oddi og består i disseksjon av den store duodenale papillaen. Det brukes også til å fjerne steiner fra gallegangene.

Utføres for tiden endoskopisk og kalles i dette tilfellet endoskopisk papillosfinkterotomi. Gjøres vanligvis samtidig med endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.

se også

Kilder

• Vasiliev Yu.V. Dysfunksjon av sphincter av Oddi som en av faktorene i utviklingen av kronisk pankreatitt: behandling av pasienter. Tidsskrift "Vanskelig pasient", nr. 5, 2007.
• Kalinin A.V. Sphincter of Oddi dysfunksjoner og deres behandling. RMJ, 30. august 2004.

Notater

Wikimedia Foundation. 2010 .

Postkolecystektomisyndrom (PCS) er en patologi som skyldes kolecystektomi - kirurgisk fjerning av galleblæren. Dette er en kombinasjon av kliniske tegn forårsaket av dysfunksjon av gallesystemet: en endring i kontraktiliteten til lukkemuskelen til Oddi, problemer med flyten av bukspyttkjerteljuice og galle inn i tarmen.

Galleblæren er et hult organ eller reservoar der galle produsert av hepatocytter akkumuleres og konsentreres. Periodisk trekker blæren seg sammen, galle skytes ut gjennom kanalene inn i tolvfingertarmen, hvor den deltar i fordøyelsesprosessen. Noen komponenter av galle absorberes gjennom blærens vegger tilbake i blodet, og cellene skiller ut en rekke stoffer som er viktige for fordøyelsen. Når galleblæren er fjernet, begynner kroppen å tilpasse seg og gjenoppbygge hele fordøyelsessystemet. Hvis kroppens tilpasningsevne av en eller annen grunn reduseres, utvikler postkolecystektomisyndrom. Hos menn er patologi dobbelt så sjelden som hos kvinner. Sykdommen har ikke en klart definert alders- eller kjønnsramme. Det er ekstremt sjeldent hos barn.

PCES manifesteres av paroksysmal smerte i høyre hypokondrium, dyspepsi, avføringsforstyrrelse, tegn på hypovitaminose og vekttap. Hver fjerde pasient som gjennomgikk kolecystektomi kommer med slike plager.. Diagnose av patologi er basert på data fra ultralyd, FGDS, CT av bukhulen. Behandling består i å observere et sparsomt kosthold, ta antispasmodiske og enzympreparater. I alvorlige tilfeller utføres kirurgi.

Postcholecystektomi syndrom har et annet navn - dysfunksjon av sphincter av Oddi. Normalt, på grunn av den rytmiske sammentrekningen av muskelfibrene, kommer galle inn i tarmen på en rettidig måte og i like porsjoner, hvor den oppfyller formålet. I strid med den kontraktile aktiviteten til sphincteren til Oddi utvikler PCES.

Sykdommen har ICD-10-koden K 91.5 og navnet "Postcholecystektomisyndrom".

Etiologi

Det etiopatogenetiske grunnlaget for PCES er foreløpig ikke fullt ut forstått. Den ledende årsaksfaktoren til sykdommen er dysfunksjon av gallesystemet, manifestert ved et brudd på den vanlige strømmen av galle.

Faktorer som fører til utviklingen av PCES:

• Endringer i sammensetningen av galle, en tendens til steindannelse;
• Hypersekresjon av galle av hepatocytter;
• Stagnasjon av galle i tolvfingertarmen på grunn av dens betennelse eller gastroøsofageal reflukssykdom;
• Spasmer i lukkemuskelen til Oddi;
• Innsnevring av den vanlige gallegangen;
• intestinal dysbakteriose;
• sen kolecystektomi;
• Utilstrekkelig og utidig preoperativ diagnose;
• Ufullstendig omfang av operasjonen;
• Intraoperative feil hos kirurgen;
• Patologisk prosess i stubben av kanalen;
• Sammenvoksninger i magen
• Infeksjon.

Sykdommer som bidrar til utviklingen av PCES:

1. pankreatitt,
2. betennelse i ulike deler av tarmen,
3. refluksøsofagitt,
4. divertikulitt;
5. papillitt;
6. cyste av den vanlige gallegangen;
7. fistler i galleveiene;
8. tarmobstruksjon;
9. fettinfiltrasjon i leveren.

Etter kolecystektomi faller funksjonen til galleblæren ut. En rekke kompenserende reaksjoner er inkludert. Hvis slike mekanismer svikter, utvikles PCES.

Patogenetiske koblinger til PCES:

• kolecystektomi,
• Utvikling av kronisk duodenal obstruksjon,
• Hypertensjon i tolvfingertarmen,
• Duodenogastrisk og gastroøsofageal refluks,
• galle stase,
• bakteriell forurensning av tarmen,
• Forverring av hypertensjon
• Asynkronisme i strømmen av chyme, galle og bukspyttkjerteljuice inn i tarmen,
• Utvikling av sekundær bukspyttkjertelinsuffisiens.

Symptomer

Pasienter med PCES opplever de samme symptomene som før operasjonen. Kliniske tegn på patologi er brede og varierende.

1. Hovedsymptomet på sykdommen er smerter av skjærende karakter av varierende grad av intensitet. Anfall av sterke smerter kan vare i 20 minutter og gjenta seg innen 3 måneder. Avhengig av lokaliseringen, ligner den smerte ved kolelitiasis, pankreatitt eller samtidig med begge plager. Smertefulle opplevelser oppstår etter å ha spist og vises ofte om natten.
2. Dyspeptisk syndrom manifesteres av kvalme, oppkast, oppblåsthet, rumling i magen, raping, tørrhet og bitterhet i munnen, halsbrann, ubehag etter å ha spist fet mat, diaré og utseendet av fett i avføringen.
3. Gradvis utvikler pasienter et malabsorpsjonssyndrom på grunn av nedsatt absorpsjon av næringsstoffer i tarmen. Pasienter går ned i vekt dramatisk til ekstrem utmattelse, de utvikler stomatitt, cheilitt og andre tegn på hypovitaminose. I løpet av denne perioden begynner symptomer på generell astenisering av kroppen å råde. Pasienter opplever alvorlig svakhet, tretthet, deres ytelse reduseres kraftig, døsighet, apati oppstår, appetitt og interesse for pågående hendelser forsvinner. Avføringen blir vannaktig eller grøtaktig, støtende og veldig hyppig.
4. Noen pasienter utvikler feber, frysninger, hyperhidrose og takykardi.
5. Gulsott med gulfarging av huden, injeksjon av sclera, kløe i huden.
6. Nevrologiske lidelser - smertesyndrom av typen trigeminusnevralgi, interkostal neuralgi, ryggsmerter.
7. Psyko-emosjonelle lidelser - indre spenninger, angst og frykt, irritabilitet eller emosjonell labilitet.

Det er en klinisk asymptomatisk variant der det ikke er noen klager fra pasienter, men det er karakteristiske endringer i resultatene av en laboratorieblodprøve.

Komplikasjoner av PCES:

• dehiscens av suturer etter operasjonen,
• tiltredelse av en sekundær bakteriell infeksjon,
• vev abscess,
• tidlig utvikling av aterosklerose,
• anemi,
• kakeksi,
• skjelettdeformiteter,
• avitaminose,
• maktesløshet.

Diagnostikk

Diagnose av PCES begynner med å lytte til pasientens klager og samle en anamnese av sykdommen. Det er nødvendig å finne ut hvor lenge etter kolecystektomi de første symptomene dukket opp? Når ble operasjonen utført?

Spesialister analyserer familiehistorien og finner ut hvilke sykdommer i mage-tarmkanalen pasientens pårørende har.

1. Fysiske undersøkelsesmetoder inkluderer avhør og undersøkelse av pasienten, samt palpasjon av bukorganene.
2. I den generelle kliniske analysen av blod - en reduksjon i antall erytrocytter, hemoglobin, en økning i leukocytter og en økning i ESR.
3. Biokjemisk studie av blod - bestemmelse av total bilirubin, dets fraksjoner, AlAT, AsAT, alkalisk fosfatase, blodsukker, blodamylase.
4. Koprogram - analyse av avføring for tilstedeværelse av ufordøyde fragmenter av mat, fett, grove kostfiber.
5. Mikroskopiske, bakteriologiske og biokjemiske studier av galle utføres i henhold til indikasjoner.
6. CT og MR kan visualisere karene og organene i bukhulen.
7. Ultralyd av bukhulen avslører steiner i gallegangene, deres betennelse, utvidelse og deformasjon.
8. Ytterligere metoder inkluderer røntgen av lungene, som utføres for å utelukke lungebetennelse og mediastinitt.
9. Røntgenkontrastundersøkelse av magen bestemmer tilstedeværelsen av sår.
10. Gastroskopi og FGDS utføres for å utelukke andre patologier i fordøyelsessystemet.
11. Scintigrafi kan oppdage brudd på sirkulasjonen av galle.
12. Elektrokardiografi.
13. Transabdominal ultrasonografi.
14. Multifraksjonell duodenal lyding.
15. Kolegrafi.
16. Sphincter of Oddi manometri.
17. Kolangiopankreatografi.

Behandling

Behandling av pasienter med PCES er kompleks. Det er rettet mot å eliminere eksisterende brudd på fordøyelsessystemet, som tvang pasienten til å konsultere en lege. Behandling av patologi består i å observere en streng diett, utføre konservativ terapi og, hvis det er ineffektivt, kirurgisk inngrep.

diett terapi

Pasienter må følge en diett: ta mat i små porsjoner 5-6 ganger om dagen, begrense fettinntaket og utelukke helt stekt, sur, krydret, krydret mat og alkoholholdige drikker fra kostholdet. Kostholdet bør berikes med vitamin A og B, samt kostfiber, fiber og pektin.

Tillatte matvarer inkluderer kompotter, fruktdrikker, tørket brød, melkesyreprodukter med lavt fettinnhold, grønnsakssupper, magert biff, kylling, smuldrete frokostblandinger, frukt- og grønnsaksalater, grønnsaker og bønner. Forbudt: muffins, smult, svinekjøtt, fet fisk, krydder, sterk te og kaffe, alkoholholdige drikker, halvfabrikata, røkt kjøtt, marinader.

Video: om ernæring etter fjerning av galleblæren

Medisinsk terapi

Fysioterapi

For å stimulere reparative og regenerative prosesser, foreskrives pasienter med PCES følgende fysioterapiprosedyrer:

1. Ultralyd på galleblæren annenhver dag,
2. magnetoterapi,
3. laserterapi,
4. Radonbad.
5. Amplipuls terapi,
6. Elektroforese av smertestillende og antispasmodika,
7. galvanisering,
8. Parafinbehandling,
9. Ozokerite-applikasjoner.

Fysioterapi er kontraindisert hos personer som lider av akutt kolangitt, levercirrhose med ascites, akutt leverdystrofi.

Alle pasienter får vist sanatoriebehandling seks måneder etter operasjon og regelmessig treningsterapi.

etnovitenskap

Tradisjonell medisin som forbedrer tilstanden til pasienter etter kolecystektomi:

• infusjon av calendula-blomster, valerianrot, humlekjegler,
• tinktur av centaury, fugl fjellklatrer, calamus rot, celandine, mais stigma,
• Johannesurt, kamille, elecampane,
• koleretisk samling av calendula, mynte, reinfann, kamille, ryllik,
• nype te.

Disse stoffene lindrer tilstanden med PCES, eliminerer stagnasjon av galle, gir en koleretisk effekt, lindrer betennelse. Behandling med folkemedisiner bør skje utelukkende i kombinasjon med hovedterapien.

Folkemidler bør tas innen en måned en halv time før måltider eller en time etter det. For å unngå avhengighet må drikke veksles.

Kirurgisk behandling

Operasjonen utføres i tilfeller hvor konservative metoder blir ineffektive.

For å eliminere vedvarende spasme i sphincteren til Oddi, utføres forskjellige manipulasjoner:

1. dissekere det,
2. botulinumtoksin injiseres
3. utvidet med en ballong
4. installere en stent
5. fjerne grove arr.

Forebygging

• fullstendig og rettidig undersøkelse av pasienten før operasjonen,
• rettidig oppdagelse av samtidige sykdommer,
• bekjempe dårlige vaner
• riktig ernæring med begrensning av fet mat,
• regelmessige 4-6 måltider om dagen,
• berikelse av kostholdet med kostfiber,
• inntak av vitamin- og mineralkomplekser,
• normalisering av kroppsvekt,
• aktiv livsstil,
• forebygging av forstoppelse,
• regelmessig oppfølging hos gastroenterolog etter operasjon.

PCES er en patologi forårsaket av nedsatt fordøyelse av funksjonell eller organisk art. Symptomene på sykdommen er varierte og uspesifikke. Funksjonelle lidelser behandles konservativt, og organiske lidelser behandles kirurgisk.

Video: om riktig rehabilitering etter kolecystektomi

Video: forelesninger om postcholicystektomi syndrom

Definisjon

PCES er et symbol for ulike lidelser, tilbakevendende smerter og dyspeptiske manifestasjoner som oppstår hos pasienter etter kolecystektomi.

Spasmer i lukkemuskelen til Oddi, dyskinesi i de ekstrahepatiske gallegangene, mage og tolvfingertarm, mikrobiell kontaminering, gastroduodenitt, lang cystisk kanal etter kolecystektomi kan forårsake noen av symptomene som inngår i PCES, som bør dechiffreres basert på resultatene av undersøkelsen.

undersøkelse

en gang

Generell blodanalyse

Generell urinanalyse

ASAT, ALT

ShchF, GGTP

Studie av del A og C av duodenalt innhold, inkludert bakteriologisk

Koprogram, avføring for dysbakteriose og helminths

en gang

Esophagogastroduodenoskopi med slimhinnebiopsi

Duodenal sondering med mottaksdeler A og C

Ultralyd av organonet i bukhulen (kompleks)

sigmoidoskopi

: kirurg, koloproktolog.

Diettterapi er differensiert avhengig av tidspunktet for den postoperative perioden, kliniske manifestasjoner av PCES, kroppsvekt, gallelitogenisitet - for livet.

Medikamentell behandling

Cisaprid eller dompridon 10 mg 3-4 ganger daglig, eller debrider 100-200 mg 3-4 ganger daglig i 2 uker. +

Erytromycin 0,25 g 4 ganger om dagen i 7 dager +

Maalox eller Remagel, eller gastrin-gel, eller fosfalugel 15 ml 4 ganger daglig 1,5-2 timer etter måltider i 4 uker.

Hvis det er indisert, kan antibiotikabehandlingen fortsettes og intensiveres; det er mulig å bruke polyenzymatiske preparater (creon, pancitrate, festal, digestal, etc.)

10 dager.

Pasienter er gjenstand for legeundersøkelse avhengig av diagnostisert sykdom, men ikke i henhold til PCES.

Forsvinningen av smerte og dyspeptiske syndromer, fravær av endringer i laboratorieparametre (remisjon), en reduksjon i de kliniske manifestasjonene av sykdommen og gjenoppretting av arbeidskapasitet.

X. Internasjonal klassifisering av sykdommer (ICD-10)

1. Kronisk pankreatitt av alkoholisk etiologi Kode K 86.0

2. Annen kronisk pankreatitt (kronisk pankreatitt av ukjent etiologi, smittsom, tilbakevendende) Kode K 86.1

Definisjon

Kronisk pankreatitt (CP) er en progressiv sykdom i bukspyttkjertelen, preget av utseendet under en forverring av tegn på en akutt inflammatorisk prosess, gradvis utskifting av parenkymet i organet med bindevev og utvikling av insuffisiens - exo - og endokrine. funksjon av kjertelen.

Kronisk pankreatitt i klinikken er delt inn i obstruktiv, calcific, parenkymal. Dets patomorfologiske grunnlag er en kombinasjon av ødeleggelse av acinarapparatet med en progressiv inflammatorisk prosess som fører til atrofi, fibrose (cirrhose) og forstyrrelser i bukspyttkjertelens kanalsystem, hovedsakelig på grunn av utviklingen av mikro- og makrolithiasis.

undersøkelse

Obligatoriske laboratorietester

en gang

Generell blodanalyse

Generell urinanalyse

Totalt bilirubin og fraksjoner

ASAT, ALT

ShchF, GGTP

Blod amylase

Blodlipase

Samprogram

blodsukker

kalsium i blodet

Totalt protein og fraksjoner

Obligatoriske instrumentelle studier

en gang

Vanlig røntgen av magen

Ultralyd av abdominale organer (kompleks)

to ganger

Ultralyd av bukspyttkjertelen

Ytterligere studier i henhold til indikasjoner

to ganger

Laparoskopi med målrettet biopsi av bukspyttkjertelen

CT-skanning av bukspyttkjertelen

Koagulogram

Blodsukker etter glukoseinntak (sukkerkurve)

Ekspertråd er nødvendig: kirurg, endokrinolog.

Kjennetegn på terapeutiske tiltak

De tre første dagene av uttalt forverring- faste og, i henhold til indikasjoner, parenteral ernæring.

Med duodenostase- kontinuerlig aspirasjon av surt mageinnhold ved hjelp av en tynn sonde, intravenøst ​​hver 8. time ranitidin (150 mg) eller famotidin (20 mg);

innsiden - buffer antacida i form av en gel (maalox, remagel, phosphalugel, Gasterin-gel) hver 2-3 time; intravenøst ​​- polyglucin 400 ml per dag, hemodez 300 ml per dag, 10% albuminløsning 100 ml per dag, 5-10% glukoseløsning 500 ml per dag.

Med uhåndterlig smertesyndrom- parenteralt 2 ml 50 % løsning av analgin med 2 ml 2 % papaverinløsning eller 5 ml baralgin eller en syntetisk analog av somatostatin - sandostatin (50-100 mcg 2 ganger daglig subkutant, eller intravenøst ​​drypp lidokain (i 100 ml) av isotonisk natriumkloridløsning 400 mg av legemidlet).

Etter lindring av alvorlig smertesyndrom, vanligvis fra den fjerde dagen fra behandlingsstart:

Fraksjonert ernæring med begrenset animalsk fett;

Før hvert måltid, det polyenzymatiske preparatet Creon (1-2 kapsler) eller pancitrate (1-2 kapsler);

Gradvis seponering av analgetika, infusjonsterapi og parenteral administrering av legemidler, hvorav noen administreres oralt:

ranitidin 150 mg eller famotidin 20 mg to ganger daglig

domperidon eller cisaprid 10 mg 4 ganger daglig i 15 minutter. før måltider, eller

debridere 100-200 mg 3 ganger daglig i 15 minutter. før måltid.

Varighet av døgnbehandling- 28-30 dager (i fravær av komplikasjoner).

Krav til behandlingsresultater

Kanskje utbruddet av fullstendig klinisk remisjon eller remisjon med en defekt (tilstedeværelsen av pseudocyster, ufullstendig eliminert pankreas steatorrhea med ukompensert duodenostase).

Pasienter med kronisk pankreatitt er gjenstand for dispensærobservasjon (re-undersøkelse og undersøkelse i poliklinisk setting to ganger i året).

XI. Internasjonal klassifisering av sykdommer (ICD-10)

1. Alkoholisk fettdegenerasjon av leveren (fettlever) Kode K 70.0

2. Alkoholisk hepatitt (akutt, kronisk) Kode K 70.1

3. Alkoholisk fibrose og sklerose i leveren (utfallet av tidligere fettdegenerasjon og hepatitt) Kode K 70.2

4. Alkoholholdig levercirrhose Kode K 70.3

Til tross for mangfoldet av diagnoser, er alle forent av vanlige etiologiske og patogenetiske forbindelser med alkoholforgiftning. Dannelsen av sykdommer bestemmes av varigheten av historien og toksisiteten til den alkoholholdige drikken. I hovedsak er det 3 typer alkoholisk leversykdom:

a) fettdegenerasjon av leveren;

b) akutt og kronisk hepatitt (fettdegenerasjon med hepatocyttnekrose og mesenkymal reaksjon);

c) skrumplever.

undersøkelse

Obligatoriske laboratorietester

en gang

Generell blodanalyse

Generell urinanalyse

Retikulocytter

Totalt bilirubin og fraksjoner

kolesterol i blodet

ASAT, ALT, GGTP

Urinsyre i blodet

Kreatinin

blodsukker

kalsium i blodet

Blod amylase

Samprogram

Blodtype

Rh faktor

Obligatoriske instrumentelle studier

Ultralyd av abdominale organer (kompleks)

Esophagogastroduodenoskopi

Ytterligere forskning

en gang

Perkutan leverbiopsi

Lever

Elektrokardiografi

Laparoskopi

blod immunoglobuliner

Serologiske markører for hepatitt A, B, C, D

Obligatorisk ekspertråd: narkolog, nevropatolog, spesialist på infeksjonssykdommer.

Kjennetegn på terapeutiske tiltak

1. Avstå fra å drikke alkohol.

2. 10-dagers intensivbehandlingsforløp:

a) intravenøs administrering av 300 ml av en 10 % glukoseløsning med tilsetning av 10-20 ml Essentiale (1 ampulle inneholder 1000 mg essensielle fosfolipider), 4 ml av en 5 % løsning av pyridoksin eller pyridoksalfosfat, 5-10 ml hofnthol, 4 ml av en 5 % løsning av tiamin (eller 100-200 mg kokarboksylase), 5 ml av en 20 % løsning av piracetam (nootropil).

Behandlingsforløpet - 5 dager;

b) intravenøst ​​gemodez 1200 ml (eller gemodez-N, eller gluconodez). Tre injeksjoner per kurs;

c) vitamin B 12 (cyanokobalamin, oksykobalamin) 1000 mcg intramuskulært daglig i 6 dager;

d) Creon eller pancitrate inni (kapsler) eller andre polyenzymatiske medikamenter med mat;

e) folsyre 5 mg per dag og askorbinsyre 500 mg per dag oralt.

2 måneders kurs(utføres etter slutten av intensivbehandlingsforløpet) inkluderer:

Essentiale (2 kapsler 3 ganger om dagen etter måltider) eller hofitol (1 tablett. 3 ganger om dagen)

Creon eller Pancitrate (1 kapsel 3 ganger daglig med måltider) Picamilon (2 tabletter 3 ganger daglig).

På bakgrunn av slik terapi utføres symptomatisk behandling, inkludert for mulige komplikasjoner (portal hypertensjon, ascites, blødning, encefalopati, etc.).

Varighet av døgnbehandling

Alkoholisk degenerasjon av leveren - 5-10 dager.

Alkoholisk akutt hepatitt - 21-28 dager.

Alkoholisk kronisk hepatitt med minimal aktivitet - 8-10 dager.

Alkoholisk kronisk hepatitt med alvorlig aktivitet - 21-28 dager.

Alkoholisk skrumplever, avhengig av alvorlighetsgraden - fra 28 til 56 dager.

Alle pasienter, uavhengig av diagnose, er gjenstand for dispenserobservasjon i poliklinisk setting.

Krav til behandlingsresultater

Sikre remisjon av sykdommen under forhold med avholdenhet fra alkoholinntak.

Remisjon inkluderer eliminering av hepatittaktivitet med normalisering av laboratorieparametre.

XII. Internasjonal klassifisering av sykdommer (ICD-10)

1. Kolelithiasis (cholelithiasis) Kode K 80

2. Galleblærestein med akutt kolecystitt Kode K 80,0

3. Galleblærestein uten kolecystitt (cholecystolithiasis) Kode K 80.2

4. Steiner i gallegangen (choledocholithiasis) med kolangitt (ikke primær skleroserende) Kode K 80.3

5. Steiner i gallegangen med kolecystitt (choledocho- og cholecystolithiasis) (alle alternativer) Kode K 80.4

Definisjon

Kolelithiasis er en sykdom i lever- og gallesystemet forårsaket av nedsatt metabolisme av kolesterol og (eller) bilirubin og karakterisert ved dannelse av steiner i galleblæren og (eller) i gallegangene. Det er kolesterol og pigmentsteiner.

Denne delen grupperer sykdommer etiologisk og patogenetisk assosiert med kolelitiasis og dens komplikasjoner, inkl. med infeksjon i galleveiene. Diagnose og behandling avhenger av undersøkelsens fullstendighet.

undersøkelse

Obligatoriske laboratorietester

en gang

kolesterol i blodet

Blod amylase

blodsukker

Samprogram

Blodtype

Rh faktor

Bakteriologisk undersøkelse av duodenalt innhold

to ganger

Generell blodanalyse

Generell urinanalyse

Totalt bilirubin og dets fraksjoner

ASAT, ALT, ShchF, GGTP

C-reaktivt protein

Obligatoriske instrumentelle studier

en gang

Røntgen av magen

Røntgenundersøkelse av brystet

Ultralyd av lever, galleblæren, bukspyttkjertelen og milten

Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (i henhold til indikasjoner)

Elektrokardiografi

Ytterligere forskning utføres avhengig av den påståtte diagnosen og komplikasjonene.

kirurg.

Kjennetegn på medisinske arrangementer.

Akutt kalkulus kolecystitt.

Alternativer for antibiotikabehandling (en er mer vanlig):

Medisinsk behandling:

1. Ciprofloxacin (individuelt regime), vanligvis 500 mg oralt 2 ganger daglig (i noen tilfeller kan en enkeltdose være 750 mg, og bruksfrekvensen - 3-4 ganger daglig).

Behandlingsvarighet - fra 10 dager til 4 uker. Tabletter skal svelges hele, på tom mage, med en liten mengde vann. I henhold til indikasjonene kan behandlingen startes med en intravenøs injeksjon på 200 mg 2 ganger daglig (fortrinnsvis med drypp).

2. Doxycycline, oralt eller intravenøst ​​(drypp), er foreskrevet på 1. behandlingsdag 200 mg / dag, på påfølgende dager - 100-200 mg / dag, avhengig av alvorlighetsgraden av det kliniske sykdomsforløpet. Hyppigheten av innleggelse (eller intravenøs infusjon) - 1-2 ganger / dag.

Behandlingsvarighet - fra 10 dager til 4 uker.

3. Cefalosporiner, for eksempel fortum eller kefzol, eller klaforan IM 2,0 g hver 12. time, eller 1,0 g hver 8. time.

Behandlingsforløpet er i gjennomsnitt 7 dager.

4. Septrin inne i 960 mg 2 ganger daglig med et intervall på 12 timer (eller intravenøst ​​drypp) med en hastighet på 20 mg/kg trimetoprim og 100 mg/kg sulfametoksazol per dag, administreringsfrekvensen er 2 ganger, behandlingsvarigheten er 2 uker. En oppløsning for intravenøs infusjon bør tilberedes ex tempore for henholdsvis 5-10 ml (1-2 ampuller) septrin, 125-250 ml oppløsningsmiddel (5-10 % glukoseløsning eller 0,9 % natriumkloridløsning).

Vilkårene for behandling med antibakterielle midler inkluderer den postoperative perioden.

Valget av antibakterielt medikament bestemmes av mange faktorer. Det er viktig å ikke bruke legemidler som har en hepatotoksisk effekt. Med en purulent prosess er det foretrukne stoffet Meronem (500 mg intravenøst ​​drypp hver 8. time).

Symptomatiske midler, så vel som antibakterielle midler, er foreskrevet i den preoperative perioden for full forberedelse til kirurgi:

domperidon (motilium) eller cisaprid (coordinax) 10 mg 3-4 ganger daglig, eller

debridat (trimebutin) - 100-200 mg 3-4 ganger om dagen, eller meteospasmil 1 caps. 3 ganger om dagen.

Doser, tidsplaner og medisiner med symptomatisk effekt bestemmes av mange faktorer, under hensyntagen til den individuelle tilnærmingen til avtalen.

Hvis det er umulig å ta stoffet inne, foreskrives stoffet med en symptomatisk effekt parenteralt. For eksempel, papaverinhydroklorid eller no-shpu 2 ml av en 2% løsning i / m 3-4 ganger om dagen. Noen ganger, med alvorlig smertesyndrom, brukes baralgin (5 ml) i injeksjoner.

Med alle de ovennevnte sykdommene er det indikasjoner for kirurgisk behandling (kolecystektomi, papillosfinkterotomi, etc.).

Vilkår for døgnbehandling

I den preoperative perioden - ikke mer enn 7 dager, i den postoperative perioden - ikke mer enn 10 dager, poliklinisk observasjon i løpet av året.

Krav til behandlingsresultater

Gi lindring av symptomene på sykdommen i den postoperative perioden - eliminering av kolekineseforstyrrelser og aktiv betennelse i galleveiene (remisjon). Fravær av ettergivelse vurderes i andre overskrifter (kode K 91.5 og 83.4).

Akutt kalkulus kolecystitt med koledokolithiasis, obstruktiv gulsott og kolangitt

Medikamentell behandling utføres uavhengig av akutte terapeutiske tiltak i forbindelse med diagnostisert koledokolitiasis.

1. Antibakterielle midler

Cefotaxime (Claforan, etc.) eller ceftazidim (Fortum, etc.), eller cefoperazon (cefobid, etc.), eller cefpyramid (Tamycin), eller ceftriaxone (ceftriaxone Na, etc.) 1-2 g IM eller i / 3 ganger en dag i 8-10 dager med overgang til oral cefuroksim (zinnat, etc.) 250 mg 2 ganger daglig til fullstendig remisjon.

2. Avgiftningsmidler

Hemodez (i/i drypp 250-400 ml daglig i 5 dager), Alvezin ny (i/i drypp 1000-2000 ml daglig i 3 dager) og andre tiltak etter indikasjoner.

Vilkår for døgnbehandling

I den preoperative og postoperative perioden innen 3-4 uker, poliklinisk observasjon ved fravær av komplikasjoner i løpet av året.

Krav til behandlingsresultater

Sikre remisjon av kolangitt. Fravær av ettergivelse vurderes i andre overskrifter (kode K 91.5 og K 83.4).

XIII. Internasjonal klassifisering av sykdommer (ICD-10)

1. Kolecystitt (uten kolelitiasis) Kode K 81.

2. Akutt kolecystitt (emfysematøs, gangrenøs, purulent, abscess, empyem, koldbrann i galleblæren) Kode K 81.0

3. Kronisk kolecystitt Kode K 81.1

Definisjon

undersøkelse

Obligatoriske laboratorietester

en gang

kolesterol i blodet

Blod amylase

blodsukker

Blodgruppe og Rh-faktor

Samprogram

Bakteriologisk, cytologisk og biokjemisk undersøkelse av duodenalt innhold

to ganger

Felles blodprøve

Generell urinanalyse

Bilirubin og dets fraksjoner

ASAT, ALT

ShchF, GGTP

Totalt protein og proteinfraksjoner

C-reaktivt protein

Obligatoriske instrumentelle studier

en gang

Ultralyd av leveren, galleblæren, bukspyttkjertelen

Tolvfingertarmsoning (ECHD eller andre alternativer)

Esophagogastroduodenoskopi

Røntgenundersøkelse av brystet

Ytterligere forskning

Utføres avhengig av foreslått diagnose og komplikasjoner.

Obligatorisk ekspertråd: kirurg.

Kjennetegn på terapeutiske tiltak

avhengig av diagnostisert sykdom.

Akutt akalkuløs kolecystitt og forverring av kronisk bakteriell kolecystitt(Kode K 81.0 og K 81.1)

Medikamentell behandling (antibakterielle behandlingsalternativer ved bruk av en av disse)

1. Ciprofloxacin inne 500-750 mg 2 ganger daglig i 10 dager.

2. Doksycyklin oralt eller intravenøst. På den første dagen foreskrives 200 mg / dag, de følgende dagene, 100-200 mg per dag, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Varigheten av å ta stoffet er opptil 2 uker.

3. Erytromycin inni. Den første dosen er 400-600 mg, deretter 200-400 mg hver 6. time. Behandlingsforløpet, avhengig av alvorlighetsgraden av infeksjonen, er 7-14 dager. Legemidlet tas 1 time før måltider eller 2-3 timer etter måltider.

4. Septrin (bactrim, biseptol, sulfaton) 480-960 mg 2 ganger daglig med et intervall på 12 timer. Behandlingsforløpet er 10 dager.

5. Cefalosporiner for oral administrering, for eksempel cefuroksimaksetil (Zinnat) 250-500 mg 2 ganger daglig etter måltider. Behandlingsforløpet er 10-14 dager. (Korreksjon av terapi er mulig avhengig av den kliniske effekten og resultatene av studien av duodenalt innhold)

Symptomatisk medikamentell behandling (brukes når indisert)

1. Cisaprid (koordinaks) eller domperidon (motilium) 10 mg 3-4 ganger daglig eller debridat (trimebutin) 100-200 mg 3-4 ganger daglig, eller meteospasmyl 1 kaps. 3 ganger om dagen. Kurset varer i minst 2 uker.

2. Hofitol 2-3 tabletter. 3 ganger om dagen før måltider eller allohol 2 tabletter. 3-4 ganger om dagen etter måltider eller andre legemidler som øker kolerese og kolekinese. Kursets varighet er minst 3-4 uker.

3. Digestal eller festal, eller creon, eller panzinorm, eller et annet polyenzymatisk medikament tatt innen 3 uker før måltider, 1-2 doser i 2-3 uker.

4. Maalox eller phosphalugel, eller remagel, eller protab, eller et annet syrenøytraliserende medikament, tatt i én dose 1,5-2 timer etter et måltid.

Vilkår for døgnbehandling - 7-10 dager, poliklinisk - minst 2 måneder. Pasienter trenger oppfølging.

Krav til behandlingsresultater

Remisjon av sykdommen består i eliminering av symptomatiske manifestasjoner av sykdommen med gjenoppretting av funksjonen til galleblæren og tolvfingertarmen.

XIV. Internasjonal klassifisering av sykdommer (ICD-10)

1. Fibrose og skrumplever Kode K 74

2. Primær biliær skrumplever, uspesifisert kode K 74.5

3. Portalhypnose (med komplikasjoner) Kode K 76.6

4. Kronisk leversvikt Kode K 72

Definisjon

Levercirrhosis (LC) er preget av et brudd på organets struktur på grunn av utviklingen av fibrose og parenkymale noder. Levercirrhose er oftere et resultat av kronisk hepatitt.Den kliniske klassifiseringen tar hensyn til etiologien, samt alvorlighetsgraden av portalhypertensjon og leversvikt.

undersøkelse

Obligatoriske laboratorietester

en gang

Kalium og natrium i blodet

Blodtype

Rh faktor

Serumjern

Fekal okkult blodprøve

Virale markører (HBsAg, HBeAg, antistoffer mot hepatitt B, C, D)

to ganger

Bilirubin totalt og direkte

kolesterol i blodet

blod urea

Felles blodprøve

Retikulocytter

blodplater

Totalt protein og proteinfraksjoner

ASAT, ALT

ShchF, GGTP

Generell urinanalyse

fibrinogen

Obligatoriske instrumentelle studier

Ultralyd av leveren, galleblæren, bukspyttkjertelen, milten og karene i portalsystemet

Esophagogastroduodenoskopi

Ytterligere studier (i henhold til indikasjoner)

Histologisk undersøkelse av biopsien

blod kobber

ceruloplasmin

Antiglatt muskel, antimitokondrielle og antinukleære antistoffer (hvis virale markører er negative og det er mistanke om autoimmun og primær biliær cirrhose)

blod α-fetoprotein (hvis hepatom er mistanke om)

Paracetamol og andre giftige stoffer i blodet i henhold til indikasjoner

Koagulogram

blod immunoglobuliner

Biokjemisk, bakteriologisk og cytologisk undersøkelse av ascitesvæske

Perkutan eller målrettet (laparoskopisk) leverbiopsi

Paraabdominocentese

Konsultasjoner av spesialister i henhold til indikasjoner: øyelege, kirurg, gynekolog,

Karakteristisk medisinske tiltak

Kompensert levercirrhose

(Child-Pugh klasse A - 5-6 poeng: bilirubin< 2 мг%, альбумин >3,5 g %, protrombinindeks 60-80, ingen hepatisk encefalopati og ascites).

Grunnleggende terapi og eliminering av symptomer på dyspepsi.

Pankreatin (creon, pancitrate, mezim og andre analoger) 3-4 ganger om dagen før måltider, en dose, kurset er 2-3 uker.

Levercirrhose subkompensert

(klasse B ifølge Child-Pugh - 7-9 poeng: bilirubin 2-3 mg%, albumin 2,8-3,4 g%, protrombinindeks 40-59, hepatisk encefalopati stadium I-II, liten forbigående ascites).

Diett med restriksjoner på protein (0,5 g/kg kroppsvekt) og bordsalt (mindre enn 2,0 g/dag)

Spironolakton (Veroshpiron) 100 mg daglig oralt. Furosemid 40-80 mg per uke. konstant og i henhold til indikasjoner.

Laktulose (Normaze) 60 ml (i gjennomsnitt) per dag konstant og i henhold til indikasjoner.

Neomycip sulfat eller ampicillin 0,5 g 4 ganger daglig. Kurs 5 dager hver

Skrumplever, dekompensert

(klasse C i henhold til Chanld-Pyo - mer enn 9 poeng: bilirubin > 3 mg%, albumin 2,7 g% eller mindre, protrombinindeks 39 eller mindre, hepatisk encefalopati stadium III-1V, stor torpid ascites)

Et ti-dagers kurs med intensiv terapi.

Terapeutisk paracentese med en enkelt fjerning av ascitesvæske og samtidig intravenøs administrering av 10 g albumin per 1,0 l fjernet ascitesvæske og 150-200 ml polyglucin.

Klyster med magnesiumsulfat (15-20 g per 100 ml vann) hvis det er forstoppelse eller tegn på tidligere esophageal-gastrointestinal blødning.

Neomycipsulfat 1,0 g eller ampicillin 1,0 g 4 ganger daglig. Kurs 5 dager.

Inne i eller gjennom en naso-gastrisk sonde laktulose 60 ml per dag. Kurs 10 dager.

Intravenøs drypp administrering av 500-1000 ml per dag av hepasteril-A. Kurs - 5-

7 infusjoner.

Forløpet av langvarig permanent terapi

Grunnleggende terapi med eliminering av symptomer på dyspepsi (et polyenzymatisk stoff før du tar det hele tiden), spironolakton (veroshpiron) inne i 100 mg per dag konstant, furosemid 40-80 mg per uke; konstant inne i laktulose (Iormaze) 60 ml (i gjennomsnitt) per dag, konstant neomycinsulfat eller ampicillin 0,5 g 4 ganger om dagen. Kurs 5 dager hver 2. måned.

Grunnleggende terapi, inkludert kosthold, diett og legemidler, er foreskrevet for livet, og intensiv terapi for perioden med dekompensasjon, og, på grunn av komplikasjoner, symptomatisk behandling.

Funksjoner av medikamentell behandling av noen former for levercirrhose

Levercirrhose, som varierte i utfallet av autoimmun hepatitt

1) Prednisolon 5-10 mg per dag - en konstant vedlikeholdsdose.

2) Azatioprin 25 mg per dag i fravær av kontraindikasjoner - granulocytopeni og trombocytopeni.

Skrumplever, utviklet og utvikler seg mot bakgrunnen av kronisk aktiv

viral hepatitt B eller C.

Interferon alfa (med virusreplikasjon og høy hepatittaktivitet).

Primær biliær cirrhose

1) Ursodeoksykolsyre 750 mg daglig kontinuerlig

2) Kolestyramin 4,0-12,0 g per dag, tatt i betraktning alvorlighetsgraden av kløe.

Levercirrhose med hemokromatose (pigmentær skrumplever)

1) Deferoksamin (desferal) 500-1000 mg per dag intramuskulært sammen med flebotomi (500 ml ukentlig inntil hematokrit mindre enn 0,5 og total jernbindingskapasitet i blodserum mindre enn 50 mmol/l)

2) Insulin, tatt i betraktning alvorlighetsgraden av diabetes.

Levercirrhose ved Wilson-Konovalov sykdom

Penicillamin (kuprenil og andre analoger). Den gjennomsnittlige dosen er 1000 mg per dag, et konstant inntak (dosen velges individuelt).

Varighet av døgnbehandling- opptil 30 dager.

Krav til behandlingsresultater

1. Gi stabil sykdomskompensasjon

2. Forhindre utvikling av komplikasjoner (blødning fra øvre seksjoner

fordøyelseskanalen, hepatisk encefalopati, peritonitt).

XV. Internasjonal klassifisering av sykdommer (ICD-10)

1. Syndromer i operert mage (dumping, etc.). Kode K 91.1 dvs.

konsekvenser av magekirurgi

Definisjon

Konsekvenser av gastrisk kirurgi inkluderer funksjonelle og strukturelle forstyrrelser etter reseksjon av magen og ulike muligheter for vagotomi og anastomoser, manifestert av astenovegetative, dyspeptiske og ofte smertesyndromer.

undersøkelse

Obligatoriske laboratorietester

en gang

Felles blodprøve

Generell urinanalyse

Hematokrit

Retikulocytter

Serumjern

Vanlig bilirubin

Blodsukker- og sukkerkurve

Totalt protein og proteinfraksjoner

Kolesterol, natrium, kalium og blodkalsium

Samprogram

Urin diastase

Histologisk undersøkelse av biopsien

Avføring for dysbakteriose

Obligatoriske instrumentelle studier

en gang

Esophagogastroduodenoskopi med biopsi

Sigmoidoskopi

Ultralyd av lever, galleblæren og bukspyttkjertelen

Elektrokardiografi

Obligatorisk ekspertråd: kirurg, endokrinolog.

Kjennetegn på terapeutiske tiltak

Med dumping syndrom - rasjonell ernæring og livsstil.

Kombinasjoner av medisiner

1. Debridat 100-200 mg 3 ganger daglig eller meteospasmil 1 caps. 3 ganger daglig, eller egloil (sulpirid) 50 mg 3 ganger daglig 30 minutter før måltider.

2. Imodium (lopsramid) 2-4 mg etter diaré avføring, men ikke mer enn 12 mg per dag.

3. Creon eller pancitrate, eller mezim én dose i begynnelsen av måltider 4-5 ganger om dagen.

4. Maalox eller protab, eller fosfalugel, eller et annet syrenøytraliserende medikament, eller sukralfat (venter, sucrat gel) i én dose i 30 minutter. før måltider 4 ganger om dagen.

5. Vitaminer B, (1 ml). B, (1 ml), nikotinsyre (2 ml), folsyre (10 mg), askorbinsyre (500 mg), oksykobalamin (200 mcg) daglig i én dose.

I henhold til indikasjoner utføres tube enteral eller parenteral ernæring.

Kontinuerlig støttebehandling i poliklinisk setting (resept for

tålmodig)

1) Kosthold.

2) Polyenzymatiske preparater (kreon eller pancitrat, eller mezim, eller pankreatin).

3) Antacida (Maalox, Remagel, etc.) og cytoprotektorer (Venter, Sukrat Gel).

4) Forebyggende multivitaminkurs.

5) Kurs med antibiotikabehandling for dekontaminering av tynntarmen to ganger i året.

Vilkår for døgnbehandling- 21-28 dager, og poliklinisk - livet ut.

Krav til resultater behandling

1. Klinisk-endoskopisk og laboratoriemessig remisjon med gjenoppretting av alle parametere til normale

2. Ufullstendig remisjon eller bedring, når symptomene på sykdommen ikke er fullstendig stoppet.

Dette refererer til alvorlig dumpingsyndrom, der fullstendig og stabil remisjon ikke kan oppnås, selv med adekvat behandling.