Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i tiende revisjon eller ICD 10 er utformet for å gruppere informasjon om sykdommer avhengig av type og stadium av progresjon. En spesiell koding er laget av tall og store latinske bokstaver for å indikere patologier. Skjoldbruskkjertelplager tildelt seksjon IV. Nodulær struma har sine egne ICD 10-koder som en type endokrinologisk sykdom.
Det normative volumet av skjoldbruskkjertelen er 18 cm hos kvinner og 25 cm hos menn. Å overskride størrelsen indikerer vanligvis utviklingen av en struma.
Sykdommen er en betydelig spredning av skjoldbruskkjertelceller, provosert av dens funksjonssvikt eller strukturell deformasjon. I det første tilfellet diagnostiseres den toksiske formen av sykdommen, i det andre, euthyroid-formen. Denne sykdommen rammer ofte mennesker som bor i områder med land som ikke er rikt på jod.
Nodulær struma er ikke en enkelt sykdom, men snarere et klinisk syndrom, som inkluderer formasjoner av forskjellige størrelser og strukturer som dannes i regionen av skjoldbruskkjertelen. Ved diagnostisering brukes også det medisinske begrepet "struma", som betyr en økning i skjoldbruskkjertelen.
Klassifiseringen av struma i henhold til ICD 10 er som følger:
- Diffus endemisk struma;
- Multinodulær endemisk struma;
- Struma endemisk, uspesifisert;
- Ikke-giftig diffus struma;
- Ikke-giftig enkeltnodulær struma;
- Ikke-giftig multinodulær struma;
- Andre spesifiserte arter;
- Ikke-giftig struma, uspesifisert.
Den ikke-giftige arten, i motsetning til den giftige arten, påvirker ikke produksjonen av hormoner, og provokatøren for veksten av skjoldbruskkjertelen er dens morfologiske endringer.
Selv når defekten blir synlig for det blotte øye, er det umulig å identifisere kildene og formen for patologi uten ytterligere undersøkelser og laboratorietester. For å etablere en pålitelig diagnose kreves en ultralydsskanning og resultatet av en blodprøve for hormoner.
For diffus giftig struma er i de fleste tilfeller en relativt kort historie karakteristisk: de første symptomene vises vanligvis 4-6 måneder før man går til legen og stiller en diagnose. Som regel er sentrale plager forbundet med endringer i det kardiovaskulære systemet, det såkalte katabolske syndromet og endokrin oftalmopati.
Hovedsymptomet på det kardiovaskulære systemet er takykardi og ganske uttalte følelser av hjertebank. Pasienter kan føle hjerteslag ikke bare i brystet, men også i hodet, armene og magen. Hjertefrekvens i hvile med sinustakykardi på grunn av tyrotoksikose kan nå 120-130 slag per minutt.
Ved langvarig tyrotoksikose, spesielt hos eldre pasienter, utvikles uttalte dystrofiske endringer i myokardiet, en hyppig manifestasjon av disse er supraventrikulære arytmier, nemlig atrieflimmer (flimmer). Denne komplikasjonen av tyrotoksikose utvikler seg sjelden hos pasienter under 50 år. Ytterligere progresjon av myokarddystrofi fører til utvikling av endringer i det ventrikulære myokardiet og kongestiv hjertesvikt.
Som regel uttrykkes et katabolsk syndrom, manifestert av progressivt vekttap (noen ganger med 10-15 kg eller mer, spesielt hos individer med innledende overvekt) på bakgrunn av økende svakhet og økt appetitt. Huden til pasienter er varm, noen ganger er det en uttalt hyperhidrose. En følelse av varme er karakteristisk, pasienter fryser ikke ved en tilstrekkelig lav temperatur i rommet. Hos noen pasienter (spesielt hos eldre) kan subfebrile kveldstilstander oppdages.
Endringer i nervesystemet er preget av mental labilitet: episoder med aggressivitet, spenning, kaotisk uproduktiv aktivitet erstattes av tårefullhet, asteni (irritabel svakhet). Mange pasienter er ikke kritiske til tilstanden sin og prøver å opprettholde en aktiv livsstil på bakgrunn av en ganske alvorlig somatisk tilstand. Langvarig tyrotoksikose er ledsaget av vedvarende endringer i psyken og personligheten til pasienten. Et hyppig, men ikke-spesifikt symptom på tyrotoksikose er en fin skjelving: en fin skjelving av fingrene på utstrakte hender oppdages hos de fleste pasienter. Ved alvorlig tyrotoksikose kan skjelving bestemmes i hele kroppen og til og med gjøre det vanskelig for pasienten å snakke.
Tyreotoksikose er preget av muskelsvakhet og reduksjon i muskelvolum, spesielt de proksimale musklene i armer og ben. Noen ganger utvikles ganske uttalt myopati. En svært sjelden komplikasjon er tyreotoksisk hypokalemisk periodisk lammelse, som manifesteres ved tilbakevendende skarpe angrep av muskelsvakhet. I en laboratoriestudie oppdages hypokalemi og en økning i nivået av CPK. Det er mer vanlig hos representanter for den asiatiske rasen.
Intensifisering av benresorpsjon fører til utvikling av osteopenisyndrom, og tyrotoksikose i seg selv anses som en av de viktigste risikofaktorene for osteoporose. Hyppige klager fra pasienter er hårtap, sprø negler.
Endringer i mage-tarmkanalen utvikles ganske sjelden. Eldre pasienter kan i noen tilfeller ha diaré. Ved langvarig alvorlig tyrotoksikose kan det utvikles dystrofiske endringer i leveren (tyrotoksisk hepatose).
Menstruasjonsuregelmessigheter er sjeldne. I motsetning til hypotyreose, kan moderat tyreotoksikose ikke være ledsaget av en reduksjon i fertilitet og utelukker ikke muligheten for graviditet. Antistoffer mot TSH-reseptoren krysser placenta, og derfor kan barn født (1%) av kvinner med diffus giftig struma (noen ganger år etter radikal behandling) utvikle forbigående neonatal tyreotoksikose. Hos menn er tyrotoksikose ofte ledsaget av erektil dysfunksjon.
Ved alvorlig tyreotoksikose har en rekke pasienter symptomer på skjoldbrusk (relativ) binyrebarksvikt, som må skilles fra den sanne. Til de allerede listede symptomene legges hyperpigmentering av huden, utsatte deler av kroppen (Jellineks symptom), arteriell hypotensjon.
I de fleste tilfeller, med diffus giftig struma, er det en økning i størrelsen på skjoldbruskkjertelen, som som regel har en diffus karakter. Ofte forstørres kjertelen betydelig. I noen tilfeller kan en systolisk bilyd høres over skjoldbruskkjertelen. Likevel er struma ikke et obligatorisk symptom på diffus giftig struma, siden det er fraværende hos minst 25-30 % av pasientene.
Av sentral betydning ved diagnostisering av diffus giftig struma er forandringer i øynene ("bulging"), som er et slags "telefonkort" for diffus giftig struma, dvs. at deres påvisning hos en pasient med tyreotoksikose nesten entydig indikerer nettopp diffus giftig. struma, og ikke om en annen sykdom. Svært ofte, på grunn av tilstedeværelsen av alvorlig oftalmopati i kombinasjon med symptomer på tyrotoksikose, er diagnosen diffus giftig struma allerede åpenbar når man undersøker pasienten.
Det kliniske bildet av tyrotoksikose kan ha avvik fra den klassiske varianten. Så hvis hos unge mennesker er diffus giftig struma preget av et detaljert klinisk bilde, hos eldre pasienter er forløpet ofte oligo- eller til og med monosymptomatisk (hjertearytmi, subfebril tilstand). I den "apatiske" varianten av forløpet av diffus giftig struma, som forekommer hos eldre pasienter, inkluderer kliniske manifestasjoner tap av appetitt, depresjon, fysisk inaktivitet.
En svært sjelden komplikasjon av diffus giftig struma er en tyreotoksisk krise, hvis patogenesen ikke er helt klar, siden en krise kan utvikle seg uten en uoverkommelig økning i nivået av skjoldbruskhormoner i blodet. Årsaken til en tyreotoksisk krise kan være akutte infeksjonssykdommer assosiert med diffus giftig struma, kirurgisk inngrep eller radioaktiv jodbehandling mot bakgrunn av alvorlig tyreotoksikose, kansellering av tyreostatisk terapi, administrering av et kontrastjodholdig legemiddel til pasienten.
Kliniske manifestasjoner av en tyrotoksisk krise inkluderer en kraftig økning i symptomene på tyreotoksikose, hypertermi, forvirring, kvalme, oppkast og noen ganger diaré. Sinustakykardi over 120 slag/min er registrert. Ofte er det atrieflimmer, høyt pulstrykk, etterfulgt av alvorlig hypotensjon. Det kliniske bildet kan være dominert av hjertesvikt, respiratory distress syndrome. Ofte uttrykte manifestasjoner av relativ binyrebarksvikt i form av hyperpigmentering av huden. Huden kan være ikterisk på grunn av utviklingen av giftig hepatose. I en laboratoriestudie kan leukocytose (selv i fravær av samtidig infeksjon), moderat hyperkalsemi og en økning i nivået av alkalisk fosfatase påvises. Dødeligheten i tyreotoksisk krise når 30-50%.
Diffus giftig struma ICD-kode 10
Årsaker til dannelse og metoder for behandling av skjoldbruskkjertelcyster
Les mer her…
En cyste, som er en godartet neoplasma, er et hulrom med væske inni. Statistikk viser at omtrent 5 % av verdens befolkning lider av denne sykdommen, og de fleste av dem er kvinner. Til tross for at cysten i utgangspunktet er godartet, er dens tilstedeværelse i skjoldbruskkjertelen ikke normen og krever bruk av terapeutiske tiltak.
I henhold til den internasjonale klassifiseringen av denne sykdommen tildeles kode D 34. Cyster kan være:
- enkelt;
- flere;
- giftig;
- ikke-giftig.
I henhold til kursets mulige natur er de delt inn i godartede og ondartede. Derfor, med en skjoldbruskkjertelcyste, bestemmes ICD 10-koden avhengig av typen denne endokrine patologien.
En cyste betraktes som en slik formasjon, hvis diameter overstiger 15 mm. I andre tilfeller er det en enkel utvidelse av follikkelen. Skjoldbruskkjertelen består av mange follikler som er fylt med en slags heliumvæske. Hvis utstrømningen er forstyrret, er den i stand til å samle seg i hulrommet og danner til slutt en cyste.
Det finnes følgende typer cyster:
- Follikulær. Denne formasjonen består av mange follikler med en tett struktur, men uten kapsel. I den innledende fasen av utviklingen har den ingen kliniske manifestasjoner og kan kun oppdages visuelt med en betydelig økning i størrelse. Etter hvert som den utvikler seg, begynner den å få uttalte symptomer. Denne typen neoplasma har evnen til ondartet degenerasjon med betydelige deformiteter.
- kolloidalt. Den har form av en knute, som inneholder en proteinvæske inni. Oftest utvikler det seg med giftfri struma. Denne typen cyste fører til dannelsen av en diffus nodulær struma.
Den kolloidale typen neoplasma har hovedsakelig et godartet forløp (mer enn 90%). I andre tilfeller kan det forvandles til en kreftsvulst. Dens utvikling forårsaker først og fremst mangel på jod, og for det andre en arvelig disposisjon.
Med en størrelse på en slik formasjon på mindre enn 1 cm, har den ingen symptomer på manifestasjon og utgjør ingen helsefare. Angst oppstår når cysten begynner å øke i størrelse. Et mindre gunstig forløp er av follikulær type. Dette skyldes det faktum at cysten ofte blir til en ondartet formasjon i fravær av behandling.
Årsaken til dannelsen av cyster i vevet i skjoldbruskkjertelen er forskjellige faktorer. De vanligste og mest betydningsfulle, ifølge endokrinologer, er følgende årsaker:
- arvelig disposisjon;
- mangel på jod i kroppen;
- diffus giftig struma;
- eksponering for giftige stoffer;
- strålebehandling;
- strålingseksponering.
Ofte blir hormonell ubalanse faktoren som påvirker skjoldbruskkjertelen, noe som forårsaker dannelsen av cystiske hulrom i den. Både hypertrofi og dystrofi av skjoldbruskkjertelvev kan være en slags drivkraft for dannelsen av cyster.
Det skal bemerkes at slike formasjoner ikke påvirker funksjonen til skjoldbruskkjertelen. Vedlegg av karakteristiske symptomer oppstår med samtidige lesjoner av organet. Årsaken til å kontakte en endokrinolog er en betydelig økning i størrelsen på formasjonen, som deformerer nakken. Med utviklingen av denne patologien utvikler pasienter følgende symptomer:
- følelse av en klump i halsen;
- respirasjonssvikt;
- heshet og tap av stemmen;
- vanskeligheter med å svelge;
- vondt i nakken;
- følelse av sår hals;
- hovne lymfeknuter.
Kliniske manifestasjoner avhenger av typen patologi som har dukket opp. Så, med en kolloid cyste, slutter følgende seg til de generelle symptomene:
- takykardi;
- overdreven svetting;
- økning i kroppstemperatur;
- frysninger;
- hodepine.
Den follikulære cysten har karakteristiske symptomer:
- pustevansker;
- ubehag i nakken;
- hyppig hoste;
- økt irritabilitet;
- utmattelse;
- drastisk vekttap.
I tillegg er en slik hul formasjon med store størrelser visuelt merkbar og godt palpabel, men det er ingen smertefulle opplevelser.
Diagnose av neoplasmer i skjoldbruskkjertelen utføres ved forskjellige metoder. Det kan være:
- visuell inspeksjon;
- palpasjon;
- ultralyd prosedyre.
Ofte oppdages de ved en tilfeldighet under undersøkelse for andre sykdommer. For å avklare formasjonens natur, kan en cystepunktur foreskrives. Som ekstra tiltak for å undersøke pasienten, er en blodprøve foreskrevet for å bestemme skjoldbruskkjertelhormoner - TSH, T3 og T4. For differensialdiagnose utføres:
- radioaktiv scintigrafi;
- CT skann;
- angiografi.
Behandlingen av denne patologien er individuell og avhenger av symptomene på manifestasjon og arten av neoplasma (type, størrelse). Hvis den oppdagede cysten ikke overstiger 1 cm i størrelse, blir pasienten vist dynamisk observasjon, som inkluderer en ultralydundersøkelse en gang hver 2-3 måned. Dette er nødvendig for å se om den øker i størrelse.
Behandlingen kan være konservativ og operasjonell. Hvis arkene er små og ikke påvirker funksjonen til organene, er skjoldbruskhormonpreparater foreskrevet. I tillegg kan du påvirke cysten ved hjelp av en jodholdig diett.
Oftest brukes skleroterapi til å behandle store cyster. Denne prosedyren består i å tømme cystehulen med en spesiell tynn nål. Kirurgisk behandling brukes hvis cysten er av betydelig størrelse. I dette tilfellet kan det provosere kvelning, så vel som en tendens til suppuration, og derfor, for å unngå mer alvorlige komplikasjoner, må det fjernes.
Siden en slik patologi i de fleste tilfeller har et godartet forløp, vil prognosen være gunstig tilsvarende. Men dette utelukker ikke forekomsten av dets tilbakefall. Derfor, etter vellykket behandling, er det nødvendig å gjennomføre en kontrollultralyd av skjoldbruskkjertelen hvert år. I tilfelle en cyste blir ondartet, avhenger suksessen av behandlingen av plasseringen og tilstedeværelsen av metastaser. Ved påvisning av sistnevnte fjernes skjoldbruskkjertelen fullstendig sammen med lymfeknutene.
Hvor sikker er?
Symptomer på en overaktiv skjoldbruskkjertel
Hva skal man gjøre med dannelsen av noder i skjoldbruskkjertelen
Årsaker til utviklingen av adenom i skjoldbruskkjertelen
Førstehjelp for tyreotoksisk krise
Behandling av hyperandrogenisme
ICD 10 - The International Classification of Diseases of the 10th revisjon ble opprettet for å systematisere data om sykdommer i henhold til deres type og utvikling.
For å betegne sykdommer er det utviklet en spesiell koding, der store bokstaver i det latinske alfabetet og tall brukes.
Skjoldbruskkjertelsykdommer er klassifisert som klasse IV.
Struma, som en type skjoldbruskkjertelsykdom, er også inkludert i ICD 10 og har flere typer.
Struma - en klart definert økning i skjoldbruskkjertelvev som oppstår på grunn av dysfunksjon (toksisk form) eller på grunn av endringer i organets struktur (euthyreoideaform).
ICD 10-klassifiseringen sørger for territorielle foci av jodmangel (endemisk), på grunn av hvilken utvikling av patologier er mulig.
Denne sykdommen rammer oftest innbyggere i regioner med dårlig jodjord - dette er fjellområder, områder langt fra havet.
En endemisk type struma kan alvorlig påvirke skjoldbruskkjertelens funksjon.
Klassifiseringen av struma i henhold til ICD 10 er som følger:
- diffus endemisk;
- Multinodular endemisk;
- Ikke-giftig diffus;
- Ikke-giftig enkelt node;
- Ikke-giftig multi-site;
- Andre spesifiserte arter;
- Endemisk, uspesifisert;
- Ikke-giftig, uspesifisert.
Den ikke-toksiske formen er en som, i motsetning til den giftige, ikke påvirker den normale produksjonen av hormoner, årsakene til økningen i skjoldbruskkjertelen ligger i de morfologiske endringene i organet.
En økning i volum indikerer oftest utviklingen av en struma.
Selv med visuelle defekter er det umulig å umiddelbart fastslå årsaken og typen av sykdommen uten ytterligere tester og studier.
For nøyaktig diagnose må alle pasienter gjennomgå ultralydundersøkelser, donere blod for hormoner.
Diffus endemisk struma har en ICD-kode 10 - E01.0, er den vanligste formen for sykdommen.
I dette tilfellet er hele parenkymet i organet forstørret på grunn av akutt eller kronisk mangel på jod.
Pasienter opplever:
For behandling av skjoldbruskkjertelen bruker våre lesere med suksess Monastic te. Da vi så populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å gjøre deg oppmerksom på det.
Les mer her…
- svakhet;
- apati;
- hodepine, svimmelhet;
- kvelning;
- problemer med å svelge;
- fordøyelsesproblemer.
Senere kan smerter i hjerteregionen utvikles på grunn av redusert konsentrasjon av skjoldbruskhormoner i blodet.
I alvorlige tilfeller er kirurgisk inngrep og fjerning av struma indisert.
Beboere i områder med jodmangel tilbys regelmessig å ta jodholdige produkter, vitaminer og gjennomgå regelmessige undersøkelser.
Denne arten har koden E01.1.
Med patologi vises flere veldefinerte neoplasmer på organets vev.
Struma vokser på grunn av jodmangel, karakteristisk for et bestemt område. Symptomene er som følger:
- hes, hes stemme;
- sår hals;
- puste er vanskelig;
- svimmelhet.
Det skal bemerkes at bare med utviklingen av sykdommen blir symptomene uttalt.
I det innledende stadiet er tretthet, døsighet mulig, slike tegn kan tilskrives overarbeid eller en rekke andre sykdommer.
Koden i ICD 10 er E04.0.
Forstørrelse av hele området av skjoldbruskkjertelen uten endring i funksjonalitet.
Dette skjer på grunn av autoimmune lidelser i organets struktur. Tegn på sykdommen:
- hodepine;
- kvelning;
- karakteristisk deformitet av nakken.
Komplikasjoner i form av blødninger er mulige.
Noen leger mener at en euthyroid struma kan stå ubehandlet til den innsnevrer spiserøret og luftrøret og forårsaker smerte og krampaktig hoste.
Denne typen struma er preget av utseendet til en klar neoplasma på skjoldbruskkjertelen.
Noden gir ubehag ved feil eller utidig behandling.
Etter hvert som sykdommen utvikler seg, vises en uttalt bule på nakken.
Når noden vokser, klemmes de nærliggende organene, noe som fører til alvorlige problemer:
- stemme- og pusteforstyrrelser;
- problemer med å svelge, fordøyelsesproblemer;
- svimmelhet, hodepine;
- feil funksjon av det kardiovaskulære systemet.
Nodeområdet kan være veldig smertefullt, dette skyldes den inflammatoriske prosessen og hevelse.
Den har en ICD 10-kode - E01.2.
Denne typen skyldes territoriell jodmangel.
Det har ikke visse uttalte symptomer, legen kan ikke bestemme typen sykdom selv etter de foreskrevne testene.
Sykdommen er tildelt på endemisk basis.
Den giftfrie multi-node typen har koden E04.2. i ICD 10.
Patologi av strukturen til skjoldbruskkjertelen. der det er flere uttalte nodulære neoplasmer.
Sentrene er vanligvis plassert asymmetrisk.
Andre typer ikke-giftig struma (spesifisert)
Andre spesifiserte former for ikke-giftig struma av sykdommen, som er tildelt koden E04.8, inkluderer:
- Patologi, der både diffus spredning av vev og dannelsen av noder ble avslørt - diffus - nodulær form.
- Veksten og adhesjonen til flere noder er en konglomeratform.
Slike formasjoner forekommer i 25% av tilfellene av sykdommen.
For denne typen struma er kode E04.9 gitt i ICD 10.
Det brukes i tilfeller der legen, som et resultat av undersøkelsen, avviser den toksiske formen av sykdommen, men ikke kan bestemme hvilken patologi i skjoldbruskkjertelstrukturen som er til stede.
Symptomene i dette tilfellet er allsidige, analysene representerer ikke hele bildet.
Denne klassifiseringen ble først og fremst utviklet for regnskap og sammenligning av klinikken for sykdommer, for statistisk analyse av dødelighet i visse territorier.
Klassifisereren kommer legen og pasienten til gode, bidrar til raskt å stille en nøyaktig diagnose og velge den mest fordelaktige behandlingsstrategien.
Kilde: shchitovidnaya-zheleza.ru
Struma diffus giftig - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), diagnose, behandling.
Diffus giftig struma- en autoimmun sykdom karakterisert ved diffus forstørrelse av skjoldbruskkjertelen og hypertyreose. Statistisk data. Den dominerende alderen er 20–50 år. Det dominerende kjønn er kvinne (3:1).
Etiopatogenese En arvelig defekt av T-suppressorer (*139080, en defekt i D10S105E-genet, 10q21.3–q22.1, Â) fører til dannelse av forbudte T-hjelperkloner som stimulerer dannelsen av autoantistoffer (unormal IgG) som binder seg til TSH-reseptorer på follikulære celler i skjoldbruskkjertelen, noe som fører til en diffus utvidelse av kjertelen og stimulering av produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner (skjoldbruskkjertelstimulerende immunglobuliner) Hos pasienter som får jodpreparater, finner man ofte antistoffer mot tyroglobulin og mikrosomfraksjonen som skader follikulært epitel med et massivt inntak av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet og utvikling av hypertyreosesyndrom (det såkalte syndromet "jod - basertov).
Patologisk anatomi. Det er 3 hovedvarianter av diffus giftig struma: Hyperplasi i kombinasjon med lymfoid infiltrasjon (klassisk versjon). Et utfall ved kronisk autoimmun tyreoiditt observeres ofte Hyperplasi uten lymfoid infiltrasjon forekommer hovedsakelig i ung alder Kolloidal prolifererende struma.
Klinisk bilde bestemmes av hypertyreose.
DiagnostikkØkte serumkonsentrasjoner av T 4 og T 3 Økt absorpsjon av radioaktivt jod i skjoldbruskkjertelen (nedgang i syndromet "jod - Graves") Nivå av serum-TSH er lavt Bestemmelse av økt titer av cytostimulerende antistoffer (80-90 % av pasienter).
Behandling Kosthold: tilstrekkelig innhold av proteiner, fett og karbohydrater; påfyll av mangel på vitaminer (frukt, grønnsaker) og mineralsalter (melk og melkesyreprodukter som en kilde til kalsiumsalter); begrense mat og retter som stimulerer det kardiovaskulære systemet og sentralnervesystemet (sterk te, kaffe, sjokolade, krydder) Radioaktivt jod (131I) er den foretrukne metoden for de fleste pasienter over 40 år; muligheten for bruk vurderes hos pasienter under 30 år ved avslag på operasjon eller ved bruk av antithyreoideamedisiner Ved moderate manifestasjoner i slike tilfeller er det tilrådelig å foreskrive antithyreoideamedisiner i kombinasjon med b-blokkere og GC Kirurgisk behandling (subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen) er å foretrekke ved stor struma og alvorlige sykdommer, samt hos pasienter som nekter å ta antithyreoideamedisiner.
Tilknyttet patologi. Andre autoimmune sykdommer.
Synonymer Von Graves sykdom Graves sykdom Diffus tyreotoksisk struma Giftig struma Eksoftalmisk struma Parrys sykdom Flayanis sykdom.
ICD-10 E05 Tyreotoksikose [hypertyreose]
Notater Kolloidal struma - struma, hvor folliklene er fulle av fortykket slimlignende stoff (kolloid), når kjertelen kuttes, skiller den seg ut i form av brungule masser
Applikasjon. eksoftalmos- forskyvning av øyeeplet anteriort (akkompagnert av ekspansjon av palpebralfissuren) - observert ved en rekke tilstander Medfødte sykdommer: amavrotisk idioti (Gaucher sykdom) gargoylisme mucopolysaccharidosis IV (Morquio sykdom) Hånd-Schüller-kristen sykdom xanthomatous granuloma: diffust ervervet toksisk struma leukemi Orbital patologi, assosiert med sirkulasjonsforstyrrelser: orbitale blødninger av forskjellige etiologier åreknuter i øyen (intermitterende eksophthalmos) ruptur av den indre halspulsåren i sinus cavernous (pulserende eksophthalmos) Betennelsessykdommer i baneveggen: betennelse i baneveggene bane (periostitt) flegmon i bane cavernøs sinus trombose granulomatøse prosesser i bane (syfilis), tuberkulose) senebetennelse hevelse av bløtvev i bane (med betennelse i paranasale bihuler) Intraokulære svulster som vokser inn i bane Godartede og ondartede svulster bane Helminthiasis i bane Svulster i synsnerven va. Diagnostikk Oftalmoskopi Biomikroskopi Eksoftalmometri Okuloekografi Radiografi av orbit, paranasale bihuler, hodeskalle MR/CT. Differensialdiagnose: imaginær eksoftalmos. ICD-10. H05.2 Eksoftalmiske tilstander Exophthalmos imaginær høy aksial nærsynthet (ensidig eller bilateral) buphthalmos asymmetri av begge øyehulene (medfødt eller ervervet genese) anomalier i hodeskallen (oksycephaly, scaphocephaly, hydrocephalus) økt tonus i de skrå musklene i øyet irritasjon av sympatisk nerve (omvendt Horners symptom) .
Kilde: gipocrat.ru
Autoimmune skjoldbruskkjertelsykdommer. Diffus giftig struma
Diffus giftig struma (DTG)- Graves sykdom, Parrys sykdom, Graves sykdom - en genetisk betinget autoimmun sykdom, manifestert ved vedvarende hyperproduksjon av skjoldbruskkjertelhormoner av en diffust forstørret skjoldbruskkjertel under påvirkning av spesifikke skjoldbruskkjertelstimulerende autoantistoffer.
ICD-10 KODE
E05.0. Tyreotoksikose med diffus struma.
Forekomsten er omtrent 5-6 tilfeller per 100 tusen innbyggere. Sykdommen manifesterer seg ofte mellom 16 og 40 år, hovedsakelig hos kvinner.
Hovedrollen i utviklingen av sykdommen tilhører arvelig disposisjon med inkludering av autoimmune mekanismer. 15 % av pasientene med DTG har pårørende med samme sykdom. Omtrent 50 % av pasientenes pårørende har sirkulerende autoantistoffer i skjoldbruskkjertelen. Provoserende faktorer kan være psykiske traumer, infeksjonssykdommer, graviditet, inntak av store doser jod og langvarig eksponering for solen. B-lymfocytter og plasmaceller gjenkjenner feilaktig skjoldbrusk-TSH-reseptorer som antigener og produserer skjoldbruskstimulerende autoantistoffer. Ved å binde seg til TSH-reseptorer på thyrocytter, som TSH, utløser de adenylatcyklase-reaksjonen og stimulerer skjoldbruskfunksjonen. Som et resultat øker dens masse og vaskularisering, og produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner øker.
Tyreotoksikose med DTG er vanligvis alvorlig. Et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner har en giftig effekt på alle organer og systemer, aktiverer katabolske prosesser, som et resultat av at pasienter går ned i vekt, muskelsvakhet, subfebril temperatur, takykardi og atrieflimmer. I fremtiden utvikles myokarddystrofi, binyre- og insulinsvikt og kakeksi.
Skjoldbruskkjertelen er som regel jevnt forstørret, myk elastisk konsistens, smertefri, skifter ved svelging.
Det kliniske bildet skyldes påvirkningen av overflødig skjoldbruskhormoner på kroppens organer og systemer. Kompleksiteten og mangfoldet av faktorer involvert i patogenesen bestemmer mangfoldet av kliniske manifestasjoner av sykdommen.
Ved analyse av klager og resultater av en objektiv undersøkelse avdekkes ulike symptomer som kan kombineres til flere syndromer.
Skade på det sentrale og perifere nervesystemet. Under påvirkning av overflødig skjoldbruskkjertelhormon utvikler pasienter økt eksitabilitet, psykoemosjonell labilitet, nedsatt konsentrasjon, tårefullhet, tretthet, søvnforstyrrelser, tremor i fingrene og hele kroppen (telegraph pole syndrome), økt svette, vedvarende rød dermografi og økte senereflekser .
øyesyndrom på grunn av hypertonisitet av musklene i øyeeplet og øvre øyelokk på grunn av et brudd på autonom innervasjon under påvirkning av overflødig skjoldbruskhormoner.
- Dalrymples tegn(exophthalmos, skjoldbruskkjertel exophthalmos) - utvidelse av palpebralfissuren med utseendet til en hvit stripe av sclera mellom iris og øvre øyelokk.
- Graefes symptom- etterslep av øvre øyelokk fra iris når du fester blikket på en sakte nedadgående gjenstand. Samtidig forblir en hvit stripe av sclera mellom øvre øyelokk og iris.
- Kochers symptom- når du fester blikket på en gjenstand som sakte beveger seg oppover, forblir en hvit stripe av sclera mellom nedre øyelokk og iris.
- Symptom på Stellwag- sjelden blinking av øyelokkene.
- Moebius symptom- tap av evne til å feste blikket på nært hold. På grunn av svakheten til adduktorøyemusklene, divergerer øyeeplene festet på et nærliggende objekt og tar sin opprinnelige posisjon.
- Repnev-Melekhov symptom- "Sint blikk"
Øyesymptomer (thyroid exophthalmos) i DTG bør skilles fra endokrin oftalmopati, en autoimmun sykdom som ikke er en manifestasjon av DTG, men ofte (40-50%) kombineres med den. Med endokrin oftalmopati påvirker den autoimmune prosessen det periorbitale vevet. Som et resultat av infiltrasjon av vevet i bane av lymfocytter, utvikles avsetning av sure glykosaminoglykaner produsert av fibroblaster, ødem og en økning i volumet av retrobulbart vev, myositt og spredning av bindevev i oculomotoriske muskler. Gradvis blir infiltrasjon og ødem til fibrose og endringer i øyemuskulaturen blir irreversible.
Endokrin oftalmopati klinisk manifestert av forstyrrelser i oculomotoriske muskler, trofiske lidelser og eksoftalmos. Pasienter er bekymret for smerte, dobbeltsyn og en følelse av "sand" i øynene, tåreflod. Utvikler ofte konjunktivitt, keratitt med sårdannelse i hornhinnen på grunn av dens tørking med ufullstendig lukking av øyelokkene. Noen ganger får sykdommen et ondartet forløp, asymmetri og fremspring av øyeeplene utvikler seg til fullstendig tap av en av dem fra banen.
Det er 3 stadier av endokrin oftalmopati:
I - hevelse av øyelokkene, en følelse av "sand" i øynene, tårer;
II - diplopi, begrensning av bortføring av øyeeplene, parese av blikket oppover;
III - ufullstendig lukking av palpebral fissur, hornhinnesår, vedvarende diplopi, synsnerveatrofi.
Nederlaget til det kardiovaskulære systemet manifesteres av takykardi, atrieflimmer, utvikling av dyshormonal myokarddystrofi ("tyreotoksisk hjerte"), høyt pulstrykk. Hjertelidelser er assosiert både med den direkte toksiske effekten av hormoner på myokardiet, og med økt hjertearbeid på grunn av økt oksygenbehov i perifert vev under forhold med økt metabolisme. Som et resultat av en økning i hjerneslag og minuttvolum i hjertet og en økning i blodstrømmen, øker det systoliske blodtrykket (BP). En systolisk bilyd vises på toppen av hjertet og over halspulsårene. En reduksjon i diastolisk blodtrykk i tyreotoksikose er assosiert med utvikling av binyrebarksvikt og en reduksjon i produksjonen av glukokortikoider, de viktigste regulatorene av vaskulær veggtone.
Skader på fordøyelsessystemet manifestert av ustabil avføring med en tendens til diaré, anfall av magesmerter, noen ganger gulsott, som er assosiert med nedsatt leverfunksjon.
Skader på andre kjertler:
Brudd på funksjonen til binyrebarken, i tillegg til å redusere diastolisk blodtrykk, forårsaker også hyperpigmentering av huden. Ofte er det pigmentering rundt øynene - et symptom på Jellinek.
Den økte nedbrytningen av glykogen og inntreden av en stor mengde glukose i blodet får bukspyttkjertelen til å jobbe i maksimal stressmodus, noe som til slutt fører til dens insuffisiens - skjoldbrusk-indusert diabetes mellitus utvikler seg. Forløpet av eksisterende diabetes mellitus hos pasienter med DTG forverres betydelig.
Av de andre hormonelle forstyrrelsene hos kvinner, bør det bemerkes ovariedysfunksjon med menstruasjonsuregelmessigheter og fibrocystisk mastopati (tyreotoksisk mastopati, Velyaminovs sykdom), og hos menn - gynekomasti.
Syndrom av katabolske lidelser manifestert av vekttap med økt appetitt, subfebril tilstand og muskelsvakhet.
Pretibial myxedema- en annen manifestasjon av DTG - utvikler seg i 1-4% av tilfellene. I dette tilfellet blir huden på den fremre overflaten av underbenet ødematøs og fortykket. Kløe og erytem forekommer ofte.
Diagnose av DTZ forårsaker som regel ikke vanskeligheter. Et karakteristisk klinisk bilde, en økning i nivået av T 3 , T 4 og spesifikke antistoffer, samt en betydelig reduksjon i nivået av TSH i blodet, gjør det mulig å stille en diagnose. Ultralyd og scintigrafi gjør det mulig å skille DTG fra andre sykdommer manifestert av tyrotoksikose. Ultralyd avslører en diffus forstørrelse av skjoldbruskkjertelen, vevet er hypoekkoisk, "hydrofilt", Doppler-kartlegging avslører økt vaskularisering - et bilde av "skjoldbruskkjertelbrann". Ved radionuklidskanning observeres et økt opptak av radioaktivt jod i hele skjoldbruskkjertelen.
Eliminering av tyrotoksikose og relaterte lidelser. For tiden brukes tre metoder for behandling av DTG - medisinsk, kirurgisk og radioaktiv jodbehandling.
Medikamentell behandling er indisert for nydiagnostisert DTG. For å blokkere syntesen av skjoldbruskhormoner, brukes tyreostatika: tiamazol, propyltiouracil. Tiamazol er foreskrevet i en dose på opptil 30-60 mg / dag, propyltiouracil - opptil 100-400 mg / dag. Etter å ha nådd euthyroid-tilstanden, reduseres dosen av stoffet til en vedlikeholdsdose (5-10 mg / dag), og for å forhindre strumaeffekten av den tyreostatiske, er levotyroksinnatrium (25-50 mcg / dag) i tillegg foreskrevet. Kombinasjonen av tyreostatika med levotyroksinnatrium fungerer etter prinsippet om "blokkere og erstatte". Symptomatisk behandling inkluderer utnevnelse av beroligende midler og β-blokkere (propranolol, atenolol). Ved binyrebarksvikt er endokrin oftalmopati, glukokortikoider (prednisolon 5-30 mg/dag) obligatorisk. Behandlingsforløpet fortsetter i 1-1,5 år under kontroll av TSH-nivåer. Vedvarende remisjon i flere år etter avskaffelse av tyreostatika indikerer bedring. Med et lite volum av skjoldbruskkjertelen er sannsynligheten for en positiv effekt fra konservativ terapi 50-70%.
Kirurgisk behandling er indisert i fravær av en varig effekt fra konservativ terapi; et stort volum av skjoldbruskkjertelen (mer enn 35-40 ml), når det er vanskelig å forvente effekten av konservativ terapi; komplisert tyrotoksikose og kompresjonssyndrom.
Forberedelsen til operasjon er basert på samme prinsipper som ved behandling av pasienter med DTG. Ved intoleranse mot tyreostatika brukes store doser jod, som har en tyreostatisk effekt. For dette utføres et kort forberedelsesforløp med Lugols løsning. I løpet av 5 dager økes dosen av stoffet fra 1,5 til 3,5 teskjeer per dag med obligatorisk inntak av 100 mcg / dag levotyroksinnatrium. Ved alvorlig tyrotoksikose inkluderer forløpet av preoperativ forberedelse glukokortikoider og plasmaferese.
Utfør subtotal subfascial reseksjon av skjoldbruskkjertelen i henhold til O.V. Nikolaev, og etterlater totalt 4-7 g skjoldbruskparenkym på begge sider av luftrøret. Det antas at bevaring av denne mengden vev gir kroppen tilstrekkelig med skjoldbruskhormoner. De siste årene har det vært en tendens til å utføre tyreoidektomi for DTG, noe som eliminerer risikoen for tilbakefall av tyreotoksikose, men fører til alvorlig hypotyreose, som ved radioaktiv jodbehandling.
Prognosen etter operasjonen er vanligvis god. Postoperativ hypotyreose bør neppe betraktes som en komplikasjon. Snarere er dette et naturlig resultat av operasjonen, assosiert med overdreven radikalisme, rettferdiggjort av forebygging av tilbakefall av tyrotoksikose. I disse tilfellene er hormonbehandling nødvendig. Tilbakefall av tyrotoksikose forekommer i 0,5-3% av tilfellene. I fravær av effekten av tyreostatisk terapi, foreskrives behandling med radioaktivt jod eller en andre operasjon.
Den mest formidable komplikasjonen etter operasjon for giftig struma er tyreotoksisk krise. Dødeligheten under en krise er svært høy, og når 50 % eller mer. For tiden er denne komplikasjonen ekstremt sjelden.
Hovedrollen i mekanismen for utviklingen av krisen er tildelt akutt binyrebarksvikt og den raske økningen i nivået av frie fraksjoner av T 3 og T 4 i blodet. Samtidig er pasientene rastløse, kroppstemperaturen når 40 ° C, huden blir fuktig, varm og hyperemisk, alvorlig takykardi og atrieflimmer oppstår. I fremtiden utvikler kardiovaskulær og multippel organsvikt raskt, noe som blir dødsårsaken.
Behandlingen utføres på en spesialisert intensivavdeling. Det inkluderer utnevnelse av store doser glukokortikoider, tyreostatika, Lugols løsning, β-blokkere, avgiftning og beroligende terapi, korrigering av vann- og elektrolyttforstyrrelser og kardiovaskulær insuffisiens.
For å forhindre en tyreotoksisk krise, utføres operasjonen først etter kompensasjon for tyrotoksikose.
Behandling med radioaktivt jod (131 I) er basert på β-strålers evne til å forårsake død av follikkelepitel i skjoldbruskkjertelen, etterfulgt av erstatning med bindevev. Denne prosessen er ledsaget av undertrykkelse av organets funksjonelle aktivitet og lindring av tyrotoksikose. For tiden er radioaktiv jodbehandling anerkjent som den mest rasjonelle måten å behandle diffus giftig struma i fravær av direkte indikasjoner for kirurgisk inngrep (tilstedeværelse av kompresjonssyndrom). Slik behandling er spesielt indisert ved høy kirurgisk risiko (alvorlige samtidige sykdommer, høy alder), med pasientens kategoriske avslag på operasjon og ved tilbakefall av sykdommen etter kirurgisk behandling.
Inkludert: endemiske tilstander forbundet med jodmangel i det naturlige miljøet, både direkte og som følge av jodmangel i mors kropp. Noen av disse tilstandene kan ikke betraktes som ekte hypotyreose, men er et resultat av utilstrekkelig utskillelse av skjoldbruskhormoner i fosteret i utvikling; det kan være en sammenheng med naturlige strumafaktorer. Om nødvendig, for å identifisere samtidig mental retardasjon, bruk en tilleggskode (F70-F79). utvist: subklinisk hypotyreose på grunn av jodmangel (E02)- E00.0 Medfødt jodmangelsyndrom, nevrologisk form. Endemisk kretinisme, nevrologisk form
- E00.1 Medfødt jodmangelsyndrom, myxedematøs form Endemisk kretinisme: hypothyroid, myxedematøs form
- E00.2 Medfødt jodmangelsyndrom, blandet form. Endemisk kretinisme, blandingsform
- E00.9 Medfødt jodmangelsyndrom, uspesifisert Medfødt hypotyreose på grunn av jodmangel NOS. Endemisk kretinisme NOS
- E01 Skjoldbruskkjertelforstyrrelser assosiert med jodmangel og relaterte tilstander. Ekskludert: medfødt jodmangelsyndrom (E.00-), subklinisk hypotyreose på grunn av jodmangel (E02)
- E01.0 Diffus (endemisk) struma assosiert med jodmangel
- E01.1 Multinodulær (endemisk) struma assosiert med jodmangel. Nodulær struma assosiert med jodmangel
- E01.2 Struma (endemisk) assosiert med jodmangel, uspesifisert Endemisk struma NOS
- E01.8 Andre skjoldbruskkjertelsykdommer assosiert med jodmangel og relaterte tilstander Ervervet hypotyreose på grunn av jodmangel NOS
- E02 Subklinisk hypotyreose på grunn av jodmangel
- E03 Andre former for hypotyreose.
- E03.0 Medfødt hypotyreose med diffus struma. Struma (ikke-giftig), medfødt: NOS, parenkymal, utvist: forbigående medfødt struma med normal funksjon (P72.0)
- E03.1 Medfødt hypotyreose uten struma. Aplasi av skjoldbruskkjertelen (med myxedema). Medfødt: thyreoideatrofi hypotyreose NOS
- E03.2 Hypotyreose på grunn av legemidler og andre eksogene stoffer
- E03.3 Post-infeksiøs hypotyreose
- E03.4 Skjoldbruskkjertelatrofi (ervervet) Ekskludert: medfødt atrofi av skjoldbruskkjertelen (E03.1)
- E03.5 Myxedema koma
- E03.8 Andre spesifiserte hypotyreose
- E03.9 Hypotyreose, uspesifisert Myxedema NOS
- E04 Andre former for giftfri struma.
- E04.0 Giftfri diffus struma. Struma ikke-giftig: diffus (kolloidal), enkel
- E04.1 Ikke-giftig uninodulær struma. Kolloidal node (cystisk), (skjoldbruskkjertelen). Ikke-giftig mononod struma. Thyroid (cystisk) node NOS
- E04.2 Ikke-giftig multinodulær struma Cystisk struma NOS. Polynodøs (cystisk) struma NOS
- E04.8 Andre spesifiserte former for giftfri struma
- E04.9 Ikke-giftig struma, uspesifisert Struma NOS. Nodulær struma (ikke-toksisk) NOS
- E05 Tyreotoksikose [hypertyreose]
- E05.0 Tyreotoksikose med diffus struma. Eksoftalmisk eller giftig struma. NOS. Graves 'sykdom. Diffus giftig struma
- E05.1 Tyreotoksikose med giftig enkel nodulær struma. Tyreotoksikose med giftig mononod struma
- E05.2 Tyreotoksikose med giftig multinodulær struma. Giftig nodulær struma NOS
- E05.3 Tyreotoksikose med ektopisk skjoldbruskkjertelvev
- E05.4 Kunstig tyreotoksikose
- E05.5 Skjoldbruskkrise eller koma
- E05.8 Andre former for tyreotoksikose Hypersekresjon av skjoldbruskstimulerende hormon
- E05.9 Tyreotoksikose, uspesifisert Hypertyreose NOS. Tyreotoksisk hjertesykdom (I43.8*)
- E06 Skjoldbruskbetennelse.
- E06.0 Akutt tyreoiditt. Skjoldbrusk abscess. Tyreoiditt: pyogen, purulent
- E06.1 Subakutt tyreoiditt De Quervains tyreoiditt, gigantisk celle, granulomatøs, ikke-purulent. utvist: autoimmun tyreoiditt (E06.3)
- E06.2 Kronisk tyreoiditt med forbigående tyreotoksikose
- E06.3 Autoimmun tyreoiditt Hashimotos tyreoiditt. Chasitoksikose (forbigående). Lymfoadenomatøs struma. Lymfocytisk tyreoiditt. Lymfomatøs struma
- E06.4 Legemiddelindusert tyreoiditt
- E06.5 Kronisk tyreoiditt: NOS, fibrøs, treaktig, Riedel's
- E06.9 Thyreoiditt, uspesifisert
- E07 Andre skjoldbruskkjertelsykdommer
- E07.0 Hypersekresjon av kalsitonin. C-celle hyperplasi av skjoldbruskkjertelen. Hypersekresjon av tyrokalsitonin
- E07.1 Dishormonal struma. Familiær dyshormonell struma. Syndrom Pendred.
- E07.8 Andre spesifiserte sykdommer i skjoldbruskkjertelen Tyrosinbindende globulindefekt. Blødning, infarkt i skjoldbruskkjertelen.
- E07.9 Skjoldbrusklidelse, uspesifisert
En slik nosologisk enhet som nodulær struma, hvor ICD 10-koden, henholdsvis fra E00 til E07, ikke er en enkelt sykdom, men et klinisk syndrom. Den kombinerer ganske forskjellige i form og strukturformasjoner som dannes i regionen av skjoldbruskkjertelen. Oftest er patologiske endringer i organets struktur forårsaket av mangel på jodinntak i pasientens kropp.
Sykdommen er vanligvis endemisk. Det har blitt bemerket at i visse områder blant befolkningen kan forekomsten overstige 40 %. Oftest er kvinner syke i aldersgruppen 40 år eller mer. Hvis vi snakker om de karakteristiske symptomatiske manifestasjonene, kan de være fraværende med et mildt forløp av den patologiske prosessen. I et mer alvorlig forløp kan nodulær goiter manifestere seg i form av en rekke dysfunksjoner i dette organet, samt symptomer på kompresjon av omkringliggende organer og vev.
Hvis vi snakker om strukturen til et slikt menneskelig endokrin organ som skjoldbruskkjertelen, vil vi først og fremst bestemme at den består av follikulære celler. Hver slik celle er en mikroskopisk ball som er fylt med en bestemt væske - keloid. Med utviklingen av den patologiske prosessen øker follikkelen i størrelse, og danner den såkalte noden. En neoplasma kan representeres av bare en node eller dannes fra et stort antall modifiserte follikler. Dette er den såkalte diffuse nodulær struma.
QjZIYKBrYHs
Hvis vi snakker om årsaken til utviklingen av slike patologiske endringer i skjoldbruskkjertelen, er det ennå ikke definitivt etablert. Som nevnt ovenfor, forbinder de fleste eksperter dannelsen av patologiske endringer i follikler med mangel på jodinntak i menneskekroppen. Denne teorien er basert på det faktum at, ifølge statistiske data, i områder med lavt innhold av dette kjemiske elementet i vann og mat, er forekomsten av nodulær struma i befolkningen ganske høy. Men hvordan forklare det faktum at en slik patologi ofte oppdages i områder som er ganske trygge når det gjelder jodinnhold?
Ifølge en annen teori utvikles sykdommer (klassifiseringskoden tilsvarer kolonne E0-07) som følge av en økning i belastningen på skjoldbruskkjertelen. Som regel skyldes dette et brudd på robotene til hele menneskekroppen. Hvilke faktorer kan provosere en økning i størrelsen på follikler og danne cystiske formasjoner på grunnlag av dem?
- Arvelig disposisjon for forstyrrelse av det endokrine systemet.
- miljøfaktorer. Disse inkluderer økt stråling, vann og luftforurensning fra avfallsprodukter fra industribedrifter.
- Ulike immunforstyrrelser eller menneskelige sykdommer.
- Langvarige stressende situasjoner.
- Aldersrelaterte endringer i vevet som danner skjoldbruskkjertelen kan også bidra til utviklingen av denne patologien.
Vanskeligheten med å bestemme årsaken som forårsaket en slik struma (ICD 10 definerer den som E01-07) kan skyldes at ikke én, men flere uheldige faktorer virker på pasientens kropp. Imidlertid, uavhengig av de avgjørende faktorene, er de symptomatiske manifestasjonene av patologien alltid de samme.
Klinisk bilde
I de tidlige og ukompliserte stadiene av den patologiske prosessen er det nesten umulig å bestemme tilstedeværelsen av nodulær goiter uten spesielle studier. Pasienten har ingen spesifikke plager. Diagnosen i dette tilfellet kan stilles ved en tilfeldighet, for eksempel som følge av en undersøkelse av skjoldbruskkjertelen ved hjelp av ultralyd. På skjermen oppgir legen tilstedeværelsen av noder eller cyster i organets vev.
Først på et senere tidspunkt vil pasienten være oppmerksom på endringen i konturene av nakken på grunn av veksten av cystisk formasjon. Denne sykdommen kalles eutyreose. Fraværet av kliniske symptomer skyldes det faktum at produksjonen av hormoner i dette tilfellet ikke er forstyrret. Pasienten vil hovedsakelig bli forstyrret av den tilsynelatende kosmetiske defekten. Bare i noen tilfeller kan det oppstå ubehagelige klemmefølelser i halsområdet.
Diffus struma regnes som den mest alvorlige når det gjelder symptomatiske manifestasjoner. I følge det kliniske forløpet ligner det veldig på tyrotoksikose. Ved intervju med en lege kommer pasienten med følgende klager:
- Det er ubehagelige opplevelser i halsen. Noen ganger er det bare en følelse av press, men smerte kan også dukke opp.
- Pasienten klager over problemer med å svelge mat.
- Med trykket fra den cystiske formasjonen på luftrøret, vises klager på nedsatt luftveisfunksjon.
- Endringer i det kardiovaskulære systemets arbeid kan for eksempel oppdages i form av økt hjertefrekvens og arytmier. Denne symptomatiske manifestasjonen vil ha en tilleggskode i pasientens sykehistorie.
- Pasienten merker at han har gått ned i vekt uten spesifikk grunn.
- Svettekjertlenes arbeid forbedres.
- Huden kan være veldig tørr.
- Pasienten merker økt nervøsitet eller er omvendt utsatt for depresjon.
- Prosessen med å huske en stor mengde informasjon kan bli svekket.
- Noen ganger er det klager på tarmdysfunksjon eller forstoppelse.
Sykdomsklassifisering
Hvis vi snakker om klassifiseringene som oftest brukes i medisinsk praksis for denne patologien, brukes de som er basert på en karakteristikk av graden av organforstørrelse. Et eksempel er klassifiseringen foreslått av Dr. O.V. Nikolaev. I motsetning til ICD 10, bruker den ikke kodinger, men indikerer ganske enkelt graden av utvidelse av skjoldbruskkjertelen i sykehistorien:
- Nullgraden av patologi er preget av fraværet av åpenbare brudd på organets form og størrelse. Selv palpasjonsundersøkelse vil ikke bidra til å stille en diagnose. Pasienten har ingen karakteristiske plager.
- Med den første graden er det ingen kosmetiske defekter i nakkeområdet, men ved følelse kan legen merke en liten økning i skjoldbruskkjertelen. Det er i denne perioden at de første funksjonelle forstyrrelsene i organets arbeid kan oppstå.
- Hvis skjoldbruskkjertelen er tydelig synlig under svelgehandlingen, får pasienten det andre stadiet av sykdommen. I løpet av denne perioden er orgelet lett følbart. Pasienten begynner å klage over intermitterende vanskeligheter med å svelge eller puste.
- Koden for tredje grad av denne patologien er satt i tilfellet når pasientens kjertel er så forstørret at den endrer den vanlige konturen av nakken. Hos en pasient i denne perioden kan alle de viktigste symptomatiske manifestasjonene av sykdommen oppdages.
- Med en økning i symptomatiske manifestasjoner og tilstedeværelsen av en betydelig kosmetisk defekt i nakken, gis en person den fjerde graden av sykdommen.
- Den femte graden er den mest alvorlige. I dette tilfellet vokser kjertelen til en stor størrelse, noe som fører til kompresjon av regionale organer og vev. Arbeidet til de fleste organer og systemer blir forstyrret.
Det er en klassifisering i henhold til ICD 10. Den er basert ikke bare på symptomatiske manifestasjoner, men tar også hensyn til årsakene til utviklingen av sykdommen. I dette tilfellet skilles 3 typer sykdommer:
- Endemisk struma, som ble dannet på grunn av mangel på jod.
- Ikke-giftig form for struma, mens tilstedeværelsen av en eller flere noder skilles.
- Tyreotoksisk form for patologi.
Terapeutiske tiltak
Eksperter mener at med en mild form for nodulær struma, er terapi vanligvis ikke nødvendig. Pasientens helse overvåkes. Og bare hvis det er en intensiv vekst av cyster, kan behandlingstaktikker velges. I dette tilfellet avgjøres spørsmålet hvilken teknikk som skal brukes, konservativ eller operativ.
JIjKxkEB-F4
Ved valg av en konservativ, eller med andre ord, en medikamentmetode, får pasienten foreskrevet medisiner som kan undertrykke den økte produksjonen av hormoner i denne kjertelen. I tillegg kan jodpreparater foreskrives.
Kirurgisk behandling er indisert med en betydelig økning i cyster, for eksempel hvis en pasient har en alvorlig diffus giftig struma. Den kirurgiske teknikken i dette tilfellet er designet for å fjerne de dannede cystene. Samtidig fjernes også en del av den berørte kjertelen (en del eller halvparten av kjertelen). Hvis en ondartet neoplasma oppdages, avhengig av lesjonens område, kan hele skjoldbruskkjertelen fjernes.