Sykepleie for magesår presentasjon for en leksjon om temaet. Magesåralgoritme for diagnose og behandling av helicobacter pylori-infeksjon

lysbilde 1

lysbilde 2

Magesår eller magesår er en kompleks patologisk prosess, som hovedsakelig er forårsaket av betennelse i slimhinnen i gastroduodenal sone, i de fleste tilfeller av smittsom opprinnelse, med dannelse av lokal skade på slimhinnen i de øvre delene av fordøyelseskanalen. kanalen som et svar på den endogene balansen mellom lokale faktorer av "aggresjon" og "beskyttelse".

lysbilde 4

lysbilde 5

Den etiologiske involveringen av fordøyelsesfaktoren er ikke så signifikant som det tidligere ble antatt, siden epidemiologiske studier ikke har bekreftet den dominerende prevalensen av PU i de områdene hvor krydret og krydret mat er hverdagslig. Røyking gir iskemi og har en direkte cellegift på slimhinnen. Magesekresjon avhenger direkte av nervesystemets funksjonelle tilstand, og derfor er beroligende midler mye brukt i behandlingen av magesår.

lysbilde 6

Teknologi

En høy forekomst av magesår er observert blant personer som på grunn av sine faglige egenskaper er utsatt for psyko-emosjonell og fysisk overbelastning i kombinasjon med utilstrekkelige hvile- og spiseforstyrrelser (leger, telefonister, ekspeditører, ledere, jernbane- og vanntransportarbeidere) . Blant legemidlene som bidrar til utvikling av sår kan man nevne NSAIDs (aspirin, indometacin, etc.) og kortikosteroider, antibakterielle midler, digoksin, teofyllin, reserpin, jern og kaliumpreparater.

Lysbilde 7

Lysbilde 8

Den arvelige faktoren er viktig hos 30-40 % av pasientene. I den første graden av slektskap oppstår duodenalsår omtrent 3 ganger oftere enn hos personer med ukomplisert arvelighet, og disposisjonen for dem overføres oftere gjennom den mannlige linjen. Det er fastslått at følgende tegn er genetisk bestemt: et økt antall og tetthet av parietalceller per enhetsoverflate av mageslimhinnen, et økt innhold av pepsinogen 1 (øker risikoen for sår med 8 ganger).

Lysbilde 9

Duodenalsår forekommer 1,5 ganger oftere og er mer alvorlige hos personer med blodtype 0 (I) Rh +, med tilstedeværelse av HLA B5, B15, B35 antigener. Forholdet mellom menn og kvinner er 4:1. Det antas at kvinnelige kjønnshormoner til en viss grad beskytter mot sårdannelse. Etter overgangsalderen flater forholdet mellom sår hos menn og kvinner ut. I ung alder forekommer duodenalsår 13 ganger oftere enn magesår, og i eldre aldersgrupper råder magesår. De siste årene har strukturen av aldersrelatert sykelighet endret seg og aldersspennet for magesår har utvidet seg på grunn av en økning i antall "ungdomlige" og "senile" sår.

Lysbilde 10

Til dags dato er de ledende faktorene i dannelsen av ulcerøse lesjoner hyperproduksjon av saltsyre og Helicobacter pylori-infeksjon. Forskerne B. Marshall og D. Warren i 1983 mistenkte ikke at de åpnet en ny æra i studiet av magesykdommer ved å åpne en inkubator etter en ferieuke og oppdage veksten av en kultur av spiralbakterier fra biopsier av mageslimhinnen. fra en pasient med gastritt. I dag vet vi allerede at denne mikroorganismen forårsaker gastritt hos mer enn halvparten av verdens befolkning, og er også den etiologiske faktoren i mer enn 95 % av alle duodenalsår og e-post og 90 % av godartede ikke-medikamentelle magesår.

lysbilde 11

Kanskje N.R. spiller en kausativ rolle i forekomsten av 60-70% av tilfellene av magekreft og andre sykdommer. En obligatorisk betingelse for eksistensen av bakterier H.R. - et visst optimalt pH-nivå på 3-6, tilstedeværelsen av urea i magesaften og tilstedeværelsen av mageepitelet. Alle stammer av H.R. produsere en stor mengde av enzymet urease, som hydrolyserer urea fra magesaft, noe som resulterer i dannelse av karbondioksid og ammoniakk. Dette faktum er grunnlaget for de diagnostiske metodene til N.R. (ureatest). Økt produksjon av saltsyre er viktig ved utvikling av duodenalsår og magesår. Hos de fleste pasienter med duodenalsår er basalproduksjonen av saltsyre omtrent tre ganger høyere enn hos friske mennesker.

lysbilde 12

Mekanismene for regulering av sekresjonsprosessen er forskjellige. Sentral stimulering av sekresjon initieres av tanker om mat, synet, lukten og smaken av mat og begynner med aktivering av hypothalamuskjernene til vagus efferente fibre. Videre overføres eksitasjonen gjennom nerveplexus i mageveggen til mange celler i slimhinnen. Utvidelse av magen med mat og stimulering av matkomponenter, aminosyrer og G-celleproteiner i antrum fører til frigjøring av gastrin. Å øke nivået av serumgastrin er et nøkkelmoment i den endokrine stimuleringen av syre, fordi. det aktiverer β-celler som ligger rundt parietalcellene i den nedre tredjedelen av magekjertlene og rike på histamin.

lysbilde 13

Gastrin binder seg til overflatereseptorene til ECL-celler, som et resultat av at frigjøringen av histamin stimuleres, som igjen binder seg til H2-reseptoren og starter hele den intracellulære biokjemiske kjeden, hvis resultat er frigjøring av saltsyre inn i lumen i kjertlene og magen. På slutten av den gastriske sekresjonsfasen, når pH i antrum når en verdi under 3, begynner omvendte prosesser for hemming av gastrisk sekresjon. Dette skyldes først og fremst frigjøringen av antral somatostatin fra D-celler, som ikke bare hemmer funksjonen til G-celler i antrum og produksjonen av gastrin av typen "tilbakemelding", men også er en "universell" bremsevæske» for andre hormoner og biologisk aktive stoffer.

Lysbilde 14

I tarmfasen av sekresjon, når mageinnhold med pH under 4 kommer inn i tolvfingertarmen, frigjøres sekretin fra cellene i tarmslimhinnen, som hemmer både magesekresjon og gastrinfrigjøring. Prostaglandiner, som virker på parietalcellen gjennom en spesiell reseptor, har også en hemmende effekt på magesekresjonen.

lysbilde 15

Men sammen med aggressive faktorer (hyperproduksjon av saltsyre og pepsin, H. pylori-bakterier, traumatisering av gastroduodenal slimhinne, nedsatt evakueringsmotorfunksjon i magen og duodeno-gastrisk refluks, legemidler med ulcerogen effekt), er det også beskyttende faktorer. . Dette er overflateepitelet og slimhinne-bikarbonatbarrieren som dekker det, aktiv cellulær regenerering, tilstrekkelig blodstrøm i slimhinnen, cytobeskyttende stoffer.

lysbilde 16

Det er tradisjonelt antatt at i patogenesen av pyloroduodenale sår er økningen i aggressive faktorer viktigere, og i tilfelle mediogastriske sår er svekkelse eller svikt av beskyttende faktorer viktigere. Derfor brukes mange medisiner i behandlingen av gastroduodenale sår med en rekke påføringspunkter.

Lysbilde 17

Lokalisering av magesår: magesår duodenalsår (bulbs, postbulbar) kombinert magesår og duodenalsår gastrojejunalt sår.

Klassifisering av PU (ifølge V.G. Perederiy).

Lysbilde 18

Lysbilde 19

Lysbilde 20

lysbilde 21

lysbilde 22

lysbilde 23

lysbilde 24

Lysbilde 25

lysbilde 26

Lysbilde 27

Med et sår i hjerteseksjonen eller bakveggen av magen, er smerten lokalisert bak brystbenet og stråler ut til venstre skulder, som ligner angina pectoris. Smerter med et sår i pyloroduodenal sone stråler til baksiden, høyre hypokondrium, under høyre skulderblad. Smerter med et sår i magekroppen er lokalisert i den epigastriske regionen til venstre nær xiphoid-prosessen og stråler ikke noe sted.

Lysbilde 28

Karakteristisk er smerterytmen og sammenhengen med bruk av mat. Med lokalisering av såret i hjerteregionen eller på bakveggen av magen, vises smerten umiddelbart etter å ha spist. Et antralt (prepylorisk) magesår indikeres av sultsmerter som oppstår 2-3 timer etter spising eller sent på kvelden Smertene varer til magen er tømt.

Lysbilde 29

lysbilde 30

Lysbilde 31

lysbilde 32

Hovedsymptomet er smerter i den epigastriske regionen 1,5-3 timer etter å ha spist. Dette er en sulten, nattlig smerte som går over etter å ha spist eller alkalier. Hos pasienter med samtidig duodenitt observeres vedvarende nattesmerter. Noen ganger er smertene ikke relatert til mat. Sesongvariasjonen av smerte med perioder og eksaserbasjoner om høsten og våren er svært karakteristisk.

Lysbilde 33

lysbilde 34

I tillegg til smerte er pasienter bekymret for kvalme og oppkast, som oppstår på høyden av smerte og som regel gir lindring. Halsbrann er en brennende følelse i området av den nedre tredjedelen av brystbenet, det kan tilsvare smerte, det kan forverres ved å endre kroppens stilling, bøye seg ned. Forekomsten av halsbrann skyldes refluks, dvs. den omvendte strømmen av innholdet i magesekken inn i spiserøret på grunn av en reduksjon i tonen i hjertelukkingen og en økning i intragastrisk trykk. I tillegg til refluks er øsofagitt også viktig ved utvikling av halsbrann. I tillegg kan det være sur raping, oppblåsthet og vedvarende forstoppelse med saueavføring.

Lysbilde 35

lysbilde 36

En fysisk undersøkelse avslører: autonomt dysfunksjonssyndrom (overdreven svette, rød og hvit dermografi, søvnforstyrrelser, økt irritabilitet), lokal sårhet og muskelspenninger i epigastrisk regionen og pyloroduodenal sone, økt gastrisk motilitet og spastisk tilstand i tykktarmen.

Lysbilde 37

Verifiserer såret endoskopisk - gastrofibroduodenoskopi. Hver endoskopi bør ledsages av en biopsi for å løse 3 oppgaver: å utføre en CLO-test for ekspressdiagnose av Helicobacter pylori-infeksjon, ta biopsimateriale for påfølgende såing på selektive medier, oppnå en kultur av H.R. og bestemme dens følsomhet for forskjellige antibakterielle medisiner, utføre en histologisk undersøkelse av biopsimateriale for å utelukke sjeldne årsaker til duodenalsår og avklare alvorlighetsgraden av kronisk gastritt.

Lysbilde 38

Lysbilde 39

Lysbilde 40

Pusteprøve med urea. Foreløpig den mest sensitive og enkle å implementere. Metoden er basert på det faktum at etter oral administrering av urealøsning merket med 13C eller 14C, vil urease H.R. metaboliserer merket urea og frigjør merket karbondioksid, som bestemmes i utåndingsluften i 10-30 minutter. I motsetning til serologiske reaksjoner er testen positiv for nåværende H.R.-infeksjon. .

Lysbilde 41

Lysbilde 42

lysbilde 43

Lysbilde 44

Gatekeepers sår. Det er preget av et atypisk klinisk syndrom, anfall av kvalme, raskt vekttap, smerte mister sin frekvens, er permanent, smerte intensiveres umiddelbart etter å ha spist. Blødning er karakteristisk (noen ganger er dette det første tegn på sykdommen). Indikatorer for gastrisk sekresjon forblir normal, d-z bekreftes radiologisk og endoskopisk av ulcerøse defekter langs den mindre krumningen, oftere på bakveggen av pylorus.

Lysbilde 45

Kjempesår. Oftere oppdaget hos eldre, har dimensjoner på minst 3 cm i diameter. De er plassert på den mindre eller større krumningen av magen, i tolvfingertarmen 12. De er preget av et atypisk klinisk bilde - smerten kan ligne nyrekolikk eller pankreatitt. Gigantiske sår er asymptomatiske i lang tid og manifesteres ved blødning eller penetrasjon.

Lysbilde 46

Lysbilde 47

PU bør skilles fra symptomatiske sår, Mallory-Weiss syndrom, Zollinger-Ellisons syndrom. Akutt sårdannelse i slimhinnen i magen og tolvfingertarmen inkluderer stress, aspirin-indusert, glukokortikoid-indusert, heparin, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. De kan oppstå med akutt koronarsyndrom, levercirrhose, kronisk nyresvikt, skjoldbruskkjertelsykdommer, brannskader (Carlingsår), alkohol og andre giftige stoffer, etc.

Lysbilde 48

De er oftere lokalisert i området av bunnen og kroppen av magen. Pasienter har smerter i den epigastriske regionen, halsbrann, kvalme, raping, munntørrhet, generell svakhet, takykardi. D-ka FGDS, Behandling - avskaffelse av ulcerogene legemidler, utnevnelse av H2 histaminblokkere eller en protonpumpeblokker, sukralfat.

Lysbilde 49

Mallory-Weiss syndrom - sprekker-brudd i slimhinnen i hjertedelen av magen, den direkte årsaken til dem er gjentatt oppkast. Spasmer av nedre esophageal lukking. Sprekker er lokalisert langs magens lengdeakse, og fanger av og til de submukosale og muskulære lagene. Klinikken har blodige oppkast. Behandling - stopp av blødning, forskrivning av protonpumpeblokkere.

Lysbilde 50

Mallory-Weiss syndrom Sprekker er brudd på slimhinnen i hjertedelen av magen, den direkte årsaken til dem er gjentatte oppkast. Spasmer av nedre esophageal lukking. Sprekker er lokalisert langs magens lengdeakse, og fanger av og til de submukosale og muskulære lagene. Klinikken har blodige oppkast. Behandling - stopp av blødning, forskrivning av protonpumpeblokkere.

Lysbilde 51

Zollinger-Ellisons syndrom. Ulcerogent gastrinom (gastrisk-utskillende nevroendokrin svulst), klinisk manifestert ved tilbakevendende duodenalsår, diaré (inaktivering av bukspyttkjertellipase). Syredannende funksjon - panhyperklorhydria. Konsentrasjonen av gastrin i blodet økes. Behandlingen er protonpumpehemmere.

Lysbilde 52

Lysbilde 53

Lysbilde 54

Lysbilde 55

Terapeutisk ernæring Dietter nr. 1a og 1b er foreskrevet i den akutte fasen i 2-3 dager, hvoretter de overføres til diett nr. 1, som stimulerer prosessene for reparasjon av slimhinnen, forhindrer utvikling av forstoppelse og gjenoppretter appetitt. Målet er mekanisk, termisk og kjemisk sparing av slimhinnen. Mat gis kokt, men ikke purert, 5-6 ganger om dagen. Kostholdet inkluderer hvitt gammelt brød, supper fra frokostblandinger, grønnsaker, godt kokte frokostblandinger, potetmos, fjærfekjøtt. Det er en oppfatning at utnevnelsen av tabellene 1, 1a og 1b bare er egnet for personer med et komplisert sår.

2 lysbilde

* Essens av magesår i magen og tolvfingertarmen Dette er kroniske tilbakevendende sykdommer som er utsatt for progresjon og manifesteres av forstyrrelser i slimhinnene og submukosale lagene i magen og tolvfingertarmen.

3 lysbilde

* ETIOLOGI 1. Genetisk disposisjon. 2. Tilstedeværelsen av kronisk gastritt og duodenitt. 3. Infeksjon med Helicobacter pylori og candida. 4. Brudd på kostholdet og ubalansert ernæring. 5. Misbruk av legemidler med ulcerogen effekt (NSAIDs, kortikosteroider) 6. Røyking og alkoholforbruk.

4 lysbilde

* PATOGENESE Under påvirkning av meteorologiske faktorer forstyrres den funksjonelle tilstanden til hjernebarken, som et resultat øker aktiviteten til det parasympatiske nervesystemet, bevegeligheten til magen og tolvfingertarmen forstyrres, utskillelsen av magesaft øker, dannelse av slim og en beskyttende film på overflaten hemmes. En dystrofisk prosess utvikler seg i magen og tolvfingertarmen. Helicobacter pylori bidrar til dette.

5 lysbilde

6 lysbilde

7 lysbilde

* Klassifisering av sykdommer Generelle kjennetegn ved sykdommer: I. Magesår a) skade på den hjertelige delen av magen; b) liten krumning; c) den pyloriske delen av magen. II. Peptisk sår i tolvfingertarmen a) sår i tolvfingertarmen; b) sår i post-bulb-seksjonen; c) et sår med uspesifisert lokalisering.

8 lysbilde

Kliniske former: 1. Akutt eller nydiagnostisert. 2. Kronisk strøm: 1. Latent. 2. Sjelden tilbakevendende (1 gang på 4-5 år). 3. Moderat tilbakevendende (1 gang på 2-3 år). 4. Ofte tilbakevendende (1 gang per år eller mer).

9 lysbilde

* Faser av forverring av magesår 1. Forverret. 2. Ufullstendig remisjon. 3. Remisjon. Typer sår: Akutt. 2. Arrdannelse. 3. Ikke arrdannelse. 4. Kronisk. I henhold til nivået av magesekresjon: 1. Økt. 2. Normal. 3. Redusert.

10 lysbilde

11 lysbilde

12 lysbilde

13 lysbilde

14 lysbilde

* Komplikasjoner av magesår: Blødning. Perforering. Penetrasjon (spiring). Malignitet. Stenose. reaktiv hepatitt. reaktiv pankreatitt.

15 lysbilde

* Klinikk for magesår Smerter i epigastrium av varierende intensitet. Med sår i hjerteavdelingen av smerte bak brystbenet; oppstår umiddelbart etter å ha spist, kan stråle til venstre skulder. Med et sår i den mindre krumningen oppstår smerte innen en time etter å ha spist. Med et sår i antral- og pylorusseksjonen oppstår smerte 1,0 - 1,5 timer etter spising (sen smerte) Ved et sår gir oppkast lindring.

16 lysbilde

Klinikk for duodenalsår 1. Smerter oppstår 1,5 - 2 timer etter spising (sen smerte) eller på tom mage, dvs. sult og nattsmerter. 2. Typisk synking av smerte etter spising eller alkalier. 3. Oppkast oppstår på høyden av smerte og gir lindring. 4. Halsbrann, sur raping etter å ha spist 5. Karakterisert av forstoppelse. 6. Økt appetitt.

17 lysbilde

* Diagnose av magesår: Gastroduodenoskopi avslører magesår, deres lokalisering, dybde, natur, klargjør tilstedeværelsen av komplikasjoner og så videre. Røntgenundersøkelse av magen ved bruk av en suspensjon av bariumsulfat. Undersøkelse av avføring for okkult blod. Undersøkelse av magesaft (har ingen stor diagnostisk verdi). Studie av generelle blod- og urinprøver. Uriasis tester for Helicobacter pylori.

18 lysbilde

lysbilde 2 definisjon

Magesår i magen og tolvfingertarmen (PU) er en kronisk sykdom i mage-tarmkanalen, hvis hovedmanifestasjon er dannelsen av et ganske vedvarende sår i magen og/eller tolvfingertarmen (DU). I International Classification of Diseases (ICD-10) tilsvarer PU navnet peptic ulcus disease. PU er en kronisk og tilbakevendende sykdom som er utsatt for progresjon og involvering i den patologiske prosessen, bortsett fra magen, andre fordøyelsesorganer og hele kroppen. Utilstrekkelig behandling av PU fører til komplikasjoner som truer livet til pasienten.

lysbilde 3

lysbilde 4

Lysbilde 5: Etiologi og patogenese

tilstedeværelsen av mikroben Helicobacter pylori på mageslimhinnen; reduksjon i slimhinneresistens mot magesyre; økt produksjon av magesyre (for eksempel effekten av koffein); røyking; regelmessig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, som for eksempel aspirin, ibuprofen, diklofenak og naproxen (Emox, Nalgesin) og glukokortikoidhormoner (prednisolon, etc.), som direkte skader slimhinnen; understreke.

Lysbilde 6: Genetiske faktorer som bidrar til forekomsten av sår:

høyt nivå av maksimal sekresjon av saltsyre; økning i antall parietalceller og deres økte følsomhet for gastrin; mangel på trypsinhemmere; mangel på fukomukoprotein; økt innhold av pepsinogen i blodserum og urin; overdreven produksjon av gastrin som respons på stimulering; gastroduodenal dysmotilitet - langvarig matretensjon i magen; økt dannelse av pepsinogen; utilstrekkelig produksjon av sekretorisk Ig A og prostaglandiner; serologiske blodmarkører: redusere motstanden i mageslimhinnen, blodgruppe 0 (1), positiv Rh-faktor; arvelige markører for histokompatibilitet for duodenalsår - HLA B5 (i den ukrainske befolkningen - B15, i russisk - B14); medfødt mangel på antitrypsin; mangel på utskillelse av faktorer i ABO-systemet med magesaft (risikoen for PU øker med 2,5 ganger).

Lysbilde 7: Klassifisering i henhold til Mazurin A.V. et al. (1984), med tillegg om den etiologiske faktoren

1. Klinisk og endoskopisk stadium: akutt sår; begynnelsen av epitelialisering; helbredelse av en ulcerøs defekt i slimhinnen med eksisterende gastroduodenitt; klinisk og endoskopisk remisjon. 2. Faser: eksacerbasjon; ufullstendig klinisk remisjon; klinisk remisjon. 3. Lokalisering: mage; tolvfingertarmen (pære; pæreavdeling); dobbel lokalisering. 4. Form: ingen komplikasjoner; med komplikasjoner (blødning, penetrasjon, perforering, pylorusstenose, perivisceritt). 5. Funksjonelle egenskaper: surhet av mageinnhold og motilitet (økt, redusert, normal). 6. Etiologiske egenskaper: Helicobacter pylori assosiert; Helicobacter pylori ikke assosiert.

Lysbilde 8: Kliniske manifestasjoner av PUD

Det er også asymptomatiske sår, men dette er ikke en tradisjonell situasjon (sår som følge av medisinering oppstår ofte uten klager). De vanligste symptomene er: 1. kjedelig verkende eller brennende smerte i magen, primært i den sentrale delen av øvre del av magen. Magesår er mer sannsynlig å gjøre vondt under måltider, mens duodenalsår - et par timer etter å ha spist eller på tom mage, og spising snarere lindrer symptomene; 2. kvalme og/eller oppkast; 3. smerte som lindres ved å spise eller ta medisiner som senker surheten i mageinnholdet (syresyrereagens); 4. smerte som blir verre et par timer etter spising eller noen ganger også før spising; 5. smerte som vekker deg om natten; 6. vekttap, mangel på appetitt. Hvis såret blør, kan du ha; 7. oppkast, i oppkastet kan det være knallrødt blod eller brunt blod som ligner kaffegrut; 8. svart avføring.

Lysbilde 9

10

Lysbilde 10: Kliniske manifestasjoner av komplisert PU

Komplisert forløp av PU observeres i 10-15% av tilfellene, dobbelt så ofte hos gutter. Blødning er den vanligste komplikasjonen ved PU (80 % av komplikasjonene). Kliniske tegn på akutt blødning ved PU: oppkast av "kaffegrut", vaskulær kollaps og tegn på anemi i kroppen - blekhet, generell svakhet. Ofte, mot bakgrunnen av utviklingen av blødning, observeres en svekkelse av smertesyndromet, noe som kan svekke legens årvåkenhet. Perforering. (7-8%); Perforering av sår begynner vanligvis med et angrep av akutt "dolksmerte", som er ledsaget av en klinikk med akutt abdomen, spenninger i epigastrisk region, bukvegg og symptomer på peritoneal irritasjon. Legg merke til svekkelse eller fravær av peristaltikk. Disse klinikkene bekreftes ved røntgenundersøkelse - tilstedeværelsen av fri gass under leveren under røntgenundersøkelse av bukorganene. Penetrasjon. (1-1,5%). Duodenalsår trenger inn i hodet av bukspyttkjertelen, leveren, gallegangene, hepatoduodenal ligament. Magesår trenger inn i den mindre omentum og kroppen av bukspyttkjertelen. De viktigste kliniske manifestasjonene er skarpe smerter som stråler til ryggen, oppkast som ikke gir lindring, halsbrann plager. Penetrasjon er preget av konstant smerte, tap av en klar forbindelse med matinntak. Et karakteristisk radiologisk symptom på penetrering er en ekstra skygge av et kontrastmiddel ved siden av det undersøkte organet. Deformitet og pyloroduodenal stenose. (10-12%). Pasienter føler overløp av magen, kvalme, raping. I alvorlige tilfeller observeres oppkast av stillestående mageinnhold. Pasienten kan selv fremprovosere oppkast for å få en følelse av lettelse. Pasienten går ned i vekt. I typiske tilfeller er det peristaltikk av timeglasstypen, fenomenet sprut ved palpasjon i epigastrisk sone.

11

lysbilde 11

12

Lysbilde 12: Parakliniske undersøkelsesmetoder for PU

1. Laboratorieforskning. 1.1 Obligatorisk (på det nåværende utviklingsstadiet av gastroenterologi): Fullstendig klinisk blodtelling. Generell klinisk analyse av urin. Analyse av avføring for egg av ormer. Koprocytogram. Totalt protein til blodproteinfraksjoner. Histologisk (cytologisk) undersøkelse under endoskopi. HP-tester: rask urease, bakteriologisk, respiratorisk ureasetest, serologisk (IFA), IFAS-analyse av HP-antigenkonsentrasjon i feces, polymerasekjedereaksjon (PCR). Intragastrisk pH-metri. 1.2. I følge indikasjonene: Analyse av avføring for okkult blod (Gregersens reaksjon). En blodprøve for hormonnivåer for å oppdage hypergastrinemi, hypersomatotropinemi. Immunogram.

13

lysbilde 13

2. Instrumentelle studier og diagnostiske kriterier: Studie av gastrisk sekresjon: Intragastrisk pH-metri. Fraksjonert studie av magesaft (påvisning av hyperaciditet, økt proteolytisk aktivitet). Fibroøsophagogastroduodenoskopi (FGDS) med målrettet biopsi, diagnostisering av HP-infeksjon utføres med henblikk på diagnose og 3-4 uker etter behandlingsstart med fullstendig epitelialisering av såret.

14

Lysbilde 14: Endoskopiske kriterier for stadier av PU

1. Fase av eksacerbasjon. a) Stadium I - akutt sår. På bakgrunn av uttalte inflammatoriske endringer i mageslimhinnen og tolvfingertarmen - en defekt (defekter) av en avrundet form, omgitt av en inflammatorisk skaft; uttalt ødem. Bunnen av såret med et lag fibrin. b) Trinn II - begynnelsen av epitelialisering. Hyperemien avtar, det inflammatoriske skaftet jevnes ut, kantene på defekten blir ujevne, bunnen av såret begynner å rydde av fibrin, og konvergens av foldene til såret er skissert. 2. Fase med ufullstendig remisjon. c) stadium III - helbredelse av såret. På reparasjonsstedet - restene av granuleringer, røde arr av forskjellige former, med eller uten deformasjon. Tegn på gastroduodenittaktivitet vedvarer.

15

lysbilde 15

3. Remisjon Fullstendig epitelisering av såret (eller "rolig" arr), det er ingen tegn til samtidig gastroduodenitt. Når man utfører en målrettet biopsi, utføres en ekspressdiagnose av HP; histologisk og mikrobiologisk diagnose av HP; histologisk (cytologisk) verifisering av diagnosen, differensialdiagnose med akutte sår utføres. Røntgenundersøkelse er i dag av hjelpekarakter. Det brukes hovedsakelig for diagnostisering av motoriske evakueringsforstyrrelser, duodenostase, cicatricial og ulcerøs deformiteter i magen og tolvfingertarmen. For diagnostiske formål med absolutte kontraindikasjoner til endoskopi. Radiologiske kriterier for sår: "nisje"-symptom, konvergens av folder, etc. er sjeldne hos barn.

16

lysbilde 16

Ultralydundersøkelse av abdominale organer Undersøkelsen utføres én gang for screening av diagnosen samtidig patologi.

17

Lysbilde 17: Behandling av PUD

Volumet av terapeutiske tiltak avhenger av lokaliseringen av såret (mage eller tolvfingertarmen), sykdomsfasen, alvorlighetsgraden av forløpet, tilstedeværelsen av komplikasjoner, forholdet til HP, de ledende patogenetiske mekanismene og de kliniske og endoskopiske symptomene kompleks. I henhold til tradisjonen som har utviklet seg i innenlandsk pediatri, utføres behandlingen av en pasient med et nylig diagnostisert sår og med dets forverring på et sykehus. Samtidig er mange utenlandske barneleger mer tilbakeholdne med å anbefale døgnbehandling. Under en eksacerbasjon er gjennomsnittlig varighet av stasjonær behandling ca. 1 måned. 1. Modus. I de første ukene av sykehusoppholdet, senge- eller halvsengeleie. 2. Ernæring. Dietttabeller nr. 1a, 1b og deretter N5 tildeles sekvensielt. Gitt det lave kaloriinnholdet i N1-diettalternativene, avhenger valget av motorisk diett av varigheten av administreringen. I hjertet av diettbehandlingen til PU er prinsippet om å forhindre termiske, kjemiske og mekaniske irriterende effekter på såret. Det vil si at veldig varm eller kald mat, ekstraktiv, krydret, retter, grov mat rik på kostfiber er ekskludert. Når PU er komplisert av blødning, foreskrives Meilengracht-dietten, som inkluderer puré beriket med proteiner, salter og vitaminer. Ved HP-assosiert magesår i Ukraina anbefales offisielt følgende behandlingsregimer, som er basert på bestemmelsene i Maachstricht Consensus 2000. Ved behandling av HP-assosierte former for gastritt og PU hos barn, kombinert første og andre linje terapi brukes konsekvent.

18

Lysbilde 18: De viktigste medisinene som brukes til å utrydde HP

1. Vismutpreparater. Denol i en enkeltdose på 4 mg per 1 kg vekt to ganger daglig, eller 120 mg 2 ganger daglig (opptil 7 år), 240 mg 2 ganger daglig (etter 7 år). En analog av Denol er det ukrainske stoffet Gastro-norm 2. Antibiotika: Amoxicillin (flemoxin-solutab) i en enkelt dose på 25 mg per 1 kg vekt (maksimal dose bør ikke overstige 1,0 g); For barn opp til 7 år 500 mg 2 ganger daglig, etter 7 år 1000 mg 2 ganger daglig. Klaritromycin (erytromycin) i en dose på 7,5 mg per 1 kg kroppsvekt per dag i 2 doser (maksimal daglig dose bør ikke overstige 500 mg). Roxithromycin 5-8 mg per 1 kg vekt per dag i 2 doser (maksimal dose - opptil 300 mg). 3. Nitroimidazol: metronidazol 250 (opptil 7 år) 500 mg (etter 7 år) 2 ganger daglig eller 20-40 mg per 1 kg vekt. 4. Nitrofuraner: furazolidon 0,05-0,1 g 4 ganger daglig, opptil 20 mg per 1 kg vekt per dag. 5. Histamin H2-reseptorblokkere: famotidin 20-40 mg per dag eller ranitidin. 6. Protonpumpehemmere: omeprazol i en enkeltdose på 0,5 mg per kg vekt 1-2 ganger daglig.

19

Lysbilde 19: Ordninger for rasjonell anti-Helicobacter magesårbehandling hos barn

Tre-komponent føfor barn (behandlingsvarighet 7 dager). I. Vismutbaserte ordninger. 1. Dn+Fl+Meg. 2. Dn+Fl+Pels. 3. Dn+Fl+Cl. 4. Dn+Fl+Er. II. Ordninger basert på histamin H2-reseptorblokkere. 1. Fa + (Ra) + Fl + Pels. 2. Fa+Fl+Meg.

20

Lysbilde 20

III. Ordninger basert på protonpumpehemmere. 1. Ohm+Fl+C. 2. Ohm+Cl+Pels. IV. Andrelinjes firedoble terapialternativer for barn (behandlingsvarighet 7 dager). 1. Dn+Fa+Fl+Pels. 2. Dn+Fa+Cl+Fur. 3. Dn+Fa+Fl+Meg. 4. Dn+Fa+Fl+Meg. 5. Dn+Ohm+Fl+Pels. 6. Dn+Ohm+Cl+Fur. 7. Dn+Ohm+Fl+Me. 8. Dn+Ohm+Cl+Me. Liste over forkortelser for legemiddelnavn: Dn - Denol Er - erytromycin. Cl - klaritromycin. Om - ompeprazol. Ra - ranitidin. Fa - famotidin. Fl - flemoxin - solyutab.

21

lysbilde 21

Omsorg: 1. følg nøye behandlingen som er foreskrevet av legen din; 2. regelmessig komme til etterkontroll; 3. ikke røyk; 4. hvis du har hatt mage- eller tolvfingertarmsår, eller hvis du har symptomene beskrevet ovenfor, så: unngå medisiner som irriterer magen, som aspirin, ibuprofen, diklofenak og naproxen. Ta paracet i stedet; 5. spise sunt. Flere små måltider om dagen er bedre enn 2-3 store måltider. Følg dietten foreskrevet av legen din; 6. Unngå kaffe, inkludert koffeinfri kaffe, alkohol, coladrikker og all mat og drikke som kan irritere magen. 7. få nok hvile og søvn; 8. Vær fysisk aktiv og følg legens råd. Hvis plagene vedvarer eller forverres, kontakt legen din

Definisjon Peptisk sår i magen og tolvfingertarmen (PU) er en kronisk sykdom i mage-tarmkanalen, hvis viktigste manifestasjon er dannelsen av et ganske vedvarende sår i magen og/eller tolvfingertarmen (DU). I International Classification of Diseases (ICD-10) tilsvarer PU navnet peptic ulcus disease. PU er en kronisk og tilbakevendende sykdom som er utsatt for progresjon og involvering i den patologiske prosessen, bortsett fra magen, andre fordøyelsesorganer og hele kroppen. Utilstrekkelig behandling av PU fører til komplikasjoner som truer livet til pasienten. 2




4 Kliniske former Akutt eller nydiagnostisert kronisk forløp. Mild eller sjelden tilbakevendende Moderat eller tilbakevendende (12 tilbakefall per år) Alvorlig (3 eller flere tilbakefall per år) eller kontinuerlig tilbakevendende; utvikling av komplikasjoner Fase Eksacerbasjon (tilbakefall) Falmende forverring (ufullstendig remisjon) Remisjon Latent


5




Etiologi av PU PU er en polyetiologisk, genetisk og patogenetisk heterogen sykdom. Blant de ugunstige premorbide faktorene som øker risikoen for å utvikle PU, inntar arvelighet en viktig plass. Sannsynligvis er sykdommen i seg selv ikke arvelig, men bare tendensen til det. Uten en viss arvelig tendens er det vanskelig å forestille seg forekomsten av PU. Dessuten bør det bemerkes at barn med forverret arv er preget av det såkalte forhåndssyndromet: det vil si at de som regel begynner å bli syke med sår tidligere enn foreldrene og nære slektninger. Genetiske faktorer som bidrar til forekomsten av PU: et høyt nivå av maksimal sekresjon av saltsyre; økning i antall parietalceller og deres økte følsomhet for gastrin; mangel på trypsinhemmere, trypsinmangel på fukomukoproteiner; økt innhold av pepsinogen i blodserum og urin, pepsinogen overdreven produksjon av gastrin som respons på stimulering, gastrin gastroduodenal dysmotilitet - langvarig matretensjon i magen; økt dannelse av pepsinogen; Etc. 7


Kliniske manifestasjoner av PU Kliniske manifestasjoner av PU hos barn avhenger av pasientens alder, lokaliseringen av såret, sykdomsstadiet, individuelle og kjønnskarakteristikker. 1. Smertesyndrom er det ledende kliniske syndromet. Under forverring av duodenalsår klager pasienter over smerter i epigastrium, pyloroduodenal sone. Arten av smerten er paroksysmal eller verkende. Smerter oppstår på tom mage eller 2-3 timer etter å ha spist (den såkalte sensmerten). Nesten halvparten av pasientene klager over nattesmerter. Den klassiske Moyningan-rytmen: «sult > smerte > matinntak > lindring» måtte vi observere relativt sjelden, hovedsakelig hos eldre barn. Bestråling av smerter i rygg eller korsrygg er karakteristisk for komplikasjoner fra bukspyttkjertelen. Palpasjon ved forverring av PU domineres av smerter i epigastrium, hvor man ofte finner et positivt Mendels symptom, lokal muskelspenning. Litt sjeldnere er disse symptomene funnet i pyloroduodenal sone. Hudhyperestesi i Zakharyin-Ged-sonene blir nesten aldri oppdaget i pediatrisk praksis. 2. Dyspeptisk syndrom inkluderer halsbrann (ledende symptom), kvalme, raping, sur, oppkast. Til en viss grad kan tendensen til forstoppelse, som ofte observeres hos pasienter med hyperaciditet av magesaft under en forverring av sykdommen, også tilskrives det dyspeptiske syndromet. Smerte og dyspeptiske syndromer er sesongbetingede (forsterkes om høsten og våren) 3. Syndrom av uspesifikk forgiftning og nevrosirkulatorisk dystoni: emosjonell labilitet, asteno-nevrotisk syndrom, vegetative forstyrrelser, hodepine, søvnforstyrrelser, svette. Appetitt hos pasienter med PU lider som regel ikke og øker til og med, noe som kan være en manifestasjon av hyperaciditet og ekvivalent med sultne smerter. Ovennevnte kliniske manifestasjoner er karakteristiske for perioden med forverring av sykdommen. Med begynnelsen av epitelialisering av magesåret, reduseres som regel intensiteten av smerte, som får en litt intens smertefull karakter, og bestrålingen av smerte forsvinner. Oppkast forsvinner gradvis og intensiteten av halsbrann avtar, selv om sensmerter vedvarer i lang tid. Ved overfladisk palpasjon reduseres smerten betydelig eller forsvinner, selv om lokal muskelspenning kan vedvare. I helbredelsesstadiet og i perioden med remisjon av såret slutter barnet å klage over smerter i magen, men det er fortsatt moderat smerte i gastroduodenal sone med dyp palpasjon. Vi skal ikke i noe tilfelle glemme at det ofte ikke er samsvar mellom den subjektive forbedringen av pasientens velvære, det kliniske og endoskopiske bildet. I klinisk praksis måtte vi observere absolutt "stille" ulcerøse lesjoner i fordøyelseskanalen. åtte smerte > matinntak > lindring "vi måtte observere relativt sjelden, hovedsakelig hos eldre barn. Bestråling av smerter i ryggen eller i korsryggen er karakteristisk for komplikasjoner fra bukspyttkjertelen. Palpasjon ved forverring av PU domineres av smerter i epigastrium , hvor man ofte finner et positivt Mendels symptom 2. Dyspeptisk syndrom inkluderer halsbrann (ledende symptom), kvalme, raping, surhet, oppkast dyspeptisk syndrom kan også inkludere en tendens til forstoppelse, som ofte observeres hos pasienter med hyperaciditet av magesaft under en forverring av sykdommen.Smerte og dyspeptiske syndromer er sesongbetingede (økt om høsten og våren) 3. Syndrom av uspesifikk forgiftning og nevrosirkulatorisk dystoni: emosjonell labil ness, asteno-nevrotisk syndrom, vegetative lidelser, hodepine, søvnforstyrrelser, svette. Appetitt hos pasienter med PU lider som regel ikke og øker til og med, noe som kan være en manifestasjon av hyperaciditet og ekvivalent med sultne smerter. Ovennevnte kliniske manifestasjoner er karakteristiske for perioden med forverring av sykdommen. Med begynnelsen av epitelialisering av magesåret, reduseres som regel intensiteten av smerte, som får en litt intens smertefull karakter, og bestrålingen av smerte forsvinner. Oppkast forsvinner gradvis og intensiteten av halsbrann avtar, selv om sensmerter vedvarer i lang tid. Ved overfladisk palpasjon reduseres smerten betydelig eller forsvinner, selv om lokal muskelspenning kan vedvare. I helbredelsesstadiet og i perioden med remisjon av såret slutter barnet å klage over smerter i magen, men det er fortsatt moderat smerte i gastroduodenal sone med dyp palpasjon. Vi skal ikke i noe tilfelle glemme at det ofte ikke er samsvar mellom den subjektive forbedringen av pasientens velvære, det kliniske og endoskopiske bildet. I klinisk praksis måtte vi observere absolutt "stille" ulcerøse lesjoner i fordøyelseskanalen. 8">


Behandling av PU Volumet av terapeutiske tiltak avhenger av lokaliseringen av såret (mage eller tolvfingertarmen), sykdomsfasen, alvorlighetsgraden av forløpet, tilstedeværelsen av komplikasjoner, forholdet til HP, de ledende patogenetiske mekanismene og den kliniske og endoskopisk symptomkompleks. I henhold til tradisjonen som har utviklet seg i innenlandsk pediatri, utføres behandlingen av en pasient med et nylig diagnostisert sår og med dets forverring på et sykehus. Samtidig er mange utenlandske barneleger mer tilbakeholdne med å anbefale døgnbehandling. Under en eksacerbasjon er gjennomsnittlig varighet av stasjonær behandling ca. 1 måned. 1. Modus. I de første ukene av sykehusoppholdet, senge- eller halvsengeleie. 2. Ernæring. Dietttabeller tildeles sekvensielt 1 a, 1 b og deretter N5. Gitt det lave kaloriinnholdet i N1-diettalternativene, avhenger valget av motorisk diett av varigheten av administreringen. I hjertet av diettbehandlingen til PU er prinsippet om å forhindre termiske, kjemiske og mekaniske irriterende effekter på såret. Det vil si at veldig varm eller kald mat, ekstraktiv, krydret, retter, grov mat rik på kostfiber er ekskludert. Når PU er komplisert av blødning, foreskrives Meilengracht-dietten, som inkluderer puré beriket med proteiner, salter og vitaminer. Salt og magesår Mengden bordsalt under en forverring av sykdommen er begrenset på grunn av dens negative effekt på sekretoriske prosessen i magesekken og på forløpet av den inflammatoriske prosessen. Når du kommer deg, blir mengden brakt til den fysiologiske normen. Diettterapi Diettbehandling for magesår består av tre sykluser (diett 1 a, 1 b og 1 som varer 1012 dager hver, med sengeleie og deretter halvsengeleie. I fremtiden, i fravær av en kraftig forverring og anti- tilbakefallsterapi, ikke mer purert versjon av dietten En antiulcusdiett bør inneholde juice av rå grønnsaker og frukt rik på vitaminer (spesielt kåljuice), nypebuljong.dietter 1 a 1 b 1 9


Terapeutisk ernæring Hensikt med avtale: moderat kjemisk, mekanisk og termisk sparing av mage-tarmkanalen med riktig ernæring, reduksjon av betennelse, forbedring av tilheling av magesår, normalisering av sekretoriske og motoriske funksjoner i magen. Generelle egenskaper: når det gjelder kalorier, innhold av proteiner, fett og karbohydrater, et fysiologisk komplett kosthold. De sterke årsakene til magesekresjon, irriterende stoffer i slimhinnen, andelen dvelende i magen og ufordøyelige matvarer og retter er begrenset. Maten tilberedes for det meste purert, kokt i vann eller dampet. Noen retter er bakt uten skorpe. Fisk og grovt kjøtt er tillatt i biter. Salt er moderat begrenset. Svært kalde og varme retter er unntatt. Kjemisk sammensetning og kaloriinnhold: proteiner g (60 % dyr), fett g (30 % vegetabilsk), karbohydrater g; 11,7-12,6 MJ (kcal); natriumklorid g, fri væske - 1,5 l. Ved magesår i ungdomsårene er diett 1 foreskrevet med høyt innhold av protein (opptil 120 g) og fett (110 g), karbohydrater (450 g). Energiverdi 3300 kcal. Kosthold: 5-6 ganger daglig. ti






Klinisk bilde Med en typisk form for perforert sår kan tre perioder skilles i det kliniske bildet: 1. Perioden med smertesjokk av smertesjokk 2. Perioden med "imaginært velvære" 3. Perioden med diffus peritonitt Differensial diagnose Differensialdiagnose bør utføres ved følgende sykdommer: 1. Akutt blindtarmbetennelse Akutt blindtarmbetennelse 2. Akutt kolecystitt Akutt kolecystitt 3. Tumorperforasjon Tumorperforasjon 4. Leverkolikk Leverkolikk 5. Akutt pankreatitt Akutt pankreatitt thrombose7. Dissekerende aneurisme av abdominal aorta Dissekerende aneurisme av abdominal aorta 8. Nyrekolikk Nyrekolikk 9. Hjerteinfarkt Hjerteinfarkt 10. Nedre lapppneumoni 11. Pleuritt Pleuritt 12. Pneumothorax Pneumothorax 133


Behandling Suturering av et perforert hull Indikasjoner for enkel suturering er: 1. Tilstedeværelse av utbredt peritonitt. 2. Høy operasjonell risiko (eldre alder, tilstedeværelse av samtidig patologi) 3. Ung alder på pasienten og ingen historie med sår 4. Etter operasjonen behandles pasientene med antiulcusmedisiner. fjorten


2. Penetrering av et sår er penetrasjon av et sår inn i tilstøtende organer og vev. Sår i den bakre veggen av duodenal bulb og postbulbar sår trenger hovedsakelig inn i hodet av bukspyttkjertelen; sjeldnere - i den store galleveien, leveren, hepato-gastrisk ligament, svært sjelden - i tykktarmen og dens mesenterium. Mediogastriske sår trenger oftest inn i kroppen av bukspyttkjertelen og den mindre omentum. Et penetrerende sår er preget av følgende manifestasjoner: 1. smerte i den epigastriske regionen blir intens og konstant, de mister sin tidligere karakteristiske daglige rytme og forbindelse med matinntak; 2. En karakteristisk bestråling av smerte vises, avhengig av hvilket organ såret trenger inn. Når den trenger inn i bukspyttkjertelen, stråler smerten hovedsakelig til høyre, sjeldnere til venstre korsrygg; ganske ofte er det bestråling mot ryggen eller smerten blir belte; 3. når et magesår trenger inn i den mindre omentum, stråler smerten opp og til høyre (noen ganger til høyre skulder, krageben); med penetrasjon av høyt lokaliserte sår, er bestråling av smerte i hjertets region mulig; når postbulbar sår trenger inn i mesenteriet i tykktarmen, stråler smerten ned og til navlen; 4. i projeksjonen av penetrasjon bestemmes uttalt lokal smerte og ganske ofte - et inflammatorisk infiltrat; 5. det er symptomer på skade på de organene som såret trenger inn i; 6. kroppstemperaturen stiger til subfebril. femten


3. Sår-kreft utvikler seg fra et kronisk magesår, så det oppstår der et kronisk sår vanligvis er lokalisert, det vil si på den mindre krumningen. Tegn på kronisk sår skiller sår-kreft fra tallerken-formet kreft: omfattende vekst av arrvev, sklerose og trombose av blodårer, ødeleggelse av muskellaget i cicatricial bunnen av såret, og til slutt, fortykkelse av slimhinnen rundt såret. Disse tegnene forblir med maligniteten til et kronisk sår. Spesielt viktig er det faktum at med tallerkenformet kreft blir muskellaget bevart, selv om det infiltreres av tumorceller, og med sårkreft ødelegges det av arrvev. Svulsten vokser hovedsakelig eksofytisk i en av kantene av såret eller langs hele dens omkrets. Oftere har det den histologiske strukturen til adenokarsinom, sjeldnere - udifferensiert kreft. Malignitet av kroniske sår kan oppstå på forskjellige tidspunkter av sårhistorien, i alle aldre av pasienten, men oftere hos middelaldrende og eldre pasienter med langvarig magesår i anamnesen. Kliniske manifestasjoner av ondartet magesår indikerer praktisk talt avansert kreft, og ikke et tidlig stadium av utviklingen. 16
4. Perforering av et sår inn i bukhulen er en formidabel komplikasjon av magesår og symptomatiske sår. Sår perforerer ofte under forverring av magesår. Perforeringer av sår er ofte forut for fysisk anstrengelse, overfylling av magen med mat, alkoholinntak, nevropsykisk overbelastning. Det kliniske bildet av perforering utvikler seg vanligvis akutt, men en nøye studie av anamnesen avslører ofte symptomer assosiert med en forverring av magesår. Før perforering er økt smerte og utseende av subfebril temperatur mulig. ofte frysninger, kvalme, "årsaksløse" oppkast. Men de mest karakteristiske symptomene på perforering er utvilsomt en skarp "dolk" smerte i den epigastriske regionen, plankelignende spenning i musklene i den fremre bukveggen, spesielt epigastrium, et positivt symptom på Shchetkin-Blumberg, forsvinningen av levermatthet , bradykardi. blekhet i huden. 6-8 timer etter perforering utvikler det seg vanligvis peritonitt, preget av en kraftig forverring av pasientens generelle tilstand (hyppig trådet puls, arteriell hypotensjon, feber, dynamisk tarmobstruksjon, leukocytose. I de første timene er avføring og flatus mulig, men deretter flatulens øker, det er en forsinkelse avføring, gass og til og med urin.Oppkast er sjelden. Diagnosen perforering av såret blir sikker hvis det er følgende tegn: falske og kan føre til tap av årvåkenhet av pasienten, og noen ganger legen.Hos eldre og pasienter som tar steroidhormoner i lang tid, kan smerte og bukhinnebetennelse være fraværende.2.Buken er ikke involvert i pustehandlingen.3.Tarmstøy er fraværende.18


5. Sårblødning er en av de hyppigste og farligste komplikasjonene ved magesår, og duodenalsår blør oftere enn magesår. Ulcerøs blødning oppstår vanligvis på bakgrunn av symptomer på en forverring av magesår (sultsmerte, halsbrann, etc.), men hos noen pasienter kan det være det første tegn på tilbakefall av et sår. Latent (okkult) blødning følger nesten alltid med en forverring av magesår, selv om det som regel går ubemerket og ikke anses som en komplikasjon. Vanligvis diagnostiseres bare massiv (rikelig) blødning med hematemesis og kalk. Peptisk sårblødning oppstår vanligvis med forverring av magesår, men oftere med forverring av duodenalsår mot bakgrunnen av kronisk aktiv gastritt og duodenitt. Ofte provoserende faktorer i utviklingen av ulcerøs blødning, ifølge våre data, er ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), alkohol og andre aggressive faktorer (koagulanter, etc.). På tidspunktet for blodtap opplever de fleste pasienter besvimelse, ofte kortvarig, tørr munn, svakhet, kald, klissete svette, hjertebank, kortpustethet, trang til avføring med frigjøring av uformet svart avføring (tjæreaktig avføring), blodig oppkast (hematemese) som ofte inneholder type kaffegrut. Som nevnt tidligere er disse symptomene med varierende alvorlighetsgrad observert hos nesten alle pasienter med ulcerøs blødning fra øvre fordøyelseskanal. 19


6. Peritonitt Kliniske manifestasjoner: feber, tvungen stilling, stivhet i bukveggen, symptomer på peritoneal irritasjon (ikke alltid klart uttrykt hos pasienter som får kortikosteroidbehandling). Tarmlyder er alltid fraværende. Årsaker: i tillegg til perforerte sår, bør man huske på blindtarmbetennelse, kolecystitt, pankreatitt, divertikulitt, salpingitt; de skiller også mellom primær infeksiøs, tuberkuløs, skleroserende, granulomatøs peritonitt, peritonitt med periodisk sykdom (familiær middelhavsfeber). Behandlingen består av gjenopplivning og inkluderer også intravenøs antibiotika (cefuroksim 750 mg og metronidazol 500 mg 3 ganger daglig). Vist laparotomi. Primær infeksiøs peritonitt er oftere forbundet med infeksjon i bukhinnen med Escherichia coli og Str. pneumoniae og utvikler seg hovedsakelig hos pasienter med cirrhose i leveren med ascites. For å identifisere patogenet og bestemme følsomheten til bakteriefloraen for antibiotika, er det nødvendig å raskt ta ascitisk væske for mikrobiologisk undersøkelse. Umiddelbart er det nødvendig å starte intravenøs administrering av cefotaxim (claforan og andre synonymer) - 1 g 2 ganger om dagen og deretter fortsette antibiotikabehandling avhengig av resultatene av kultur av ascitisk væske. Tuberkuløs peritonitt diagnostiseres oftest ved laparoskopi, men det kan også mistenkes ved å undersøke ascitesvæske. tjue

"Peptisk sår i mage og tolvfingertarmen" - Etablert etiologisk faktor. Magesåret leges. Terapeutisk modus. Serologisk metode. Overproduksjon av saltsyre og infeksjon. 1 ukes terapi. Magesår eller magesår. Lokalisering av magesår. Utføre gastrofibroduodenoskopi. Pusteprøve med urea. Høye infeksjonsutryddelsesrater.

"Gastritt" - Naturlig magesaft (HCl) og atsedin-pepsin. Klassifisering av gastritt. Slimhinnen i magen ved kronisk gastritt. Omtrent et halvt tonn forskjellig mat passerer gjennom magen. Vanskelig koordinerte bevegelser. Behandling. Kronisk gastritt. Magen er en hul sekk med et volum på kun 80 ml. bakterien Helibacter pylori.

"Dyspepsi" - Infeksiøse faktorer. Forebygging. Dispensærobservasjon av barn. Diagnostikk. selektive blokkere. Autoimmun gastritt. Histologiske studier. Esophagogastroduodenoskopi. beskyttende lag. funksjonell dyspepsi. Klinikk. Patogenese. Antacida. Giftig-smittsom form. ernæringsmessige faktorer.

"Akutt blindtarmbetennelse" - Innholdet i magen. Søk etter fenomenet smertemigrasjon. Akutt blindtarmbetennelse. Hyppig diagnose. Gjenoppretting. Blindtarm. Riktigheten av den foreslåtte diagnosen. "resorpsjon" av infiltratet. Destruktiv blindtarmbetennelse. Blindtarmbetennelse. Tamponger drenerte høyre iliaca fossa og det lille bekkenet. Fjerning av divertikkel.

"Forebygging av sykdommer i fordøyelsessystemet" - Stress. Risikofaktorer. Engangs. Å slutte å røyke. Fatal. Feil ernæring. De vanligste sykdommene i fordøyelsessystemet. Lav fysisk aktivitet. Riktig næring. Forebygging. Forebygging av sykdommer i fordøyelsessystemet. Personlig hygiene. Sykdommer i fordøyelsessystemet.

"Akutt pankreatitt" - Behandling av pasienter med vedvarende pankreatisk nekrose. Muligheten for å bruke minimalt invasive kirurgiske hjelpemidler. Fordeling av pasienter etter kjønn og alder. Enkel grad. PON-frekvens. Alvorlig akutt pankreatitt. Fordeling av pasienter med OP i henhold til etiologisk faktor. Hyppigheten av former for bukspyttkjertelnekrose. utbredt nekrose.

Det er totalt 18 presentasjoner i emnet