Hjertetamponade. Hva er paradoksal puls Hvordan måle paradoksal puls

Et symptom på ulike sykdommer kan være en paradoksal puls - en type hjertearytmi. Puls paradoks er et brudd på hjerterytmen som ikke fører til respiratorisk arytmi, så denne typen puls ble kalt paradoksal. En slik form for brudd på amplituden til hjertesammentrekninger regnes som et svært sjeldent fenomen.

Etiologien til denne typen hjertearytmi

Aterosklerose, tyrotoksikose, myokarditt er sykdommer, hvis manifestasjon kan være en betydelig økning i intratorakalt trykk. Det gir opphav til pulsus paradoxus. Diafragma er involvert i blodsirkulasjonen. Med sin betydelige utelatelse blir hjerterytmen ofte forstyrret, siden myokard mister sin naturlige støtte i form av mellomgulvet og synker.

Ved obstruktive lungesykdommer, i en tilstand av hypovolemisk sjokk, når volumet av sirkulerende blod reduseres raskt, oppstår en paradoksal puls. Hos pasienter med restriktiv kardiomyopati, alvorlige former for bronkial astma, med konstriktiv perikarditt, observeres ulike former for denne typen hjertearytmi.

Normal hjertefrekvens:

1. Kriteriet for menneskers helse er den korrekte klare rytmen til svingningene i veggene i blodårene forbundet med sammentrekninger av hjertet. Pulsen forstyrres under påvirkning av sammentrekninger av hjertemuskelen.
2. Antall myokardslag hvert minutt er en viss individuell indikator. Parameteren til den fysiologiske normen er hvert minutts rytme av hjerteaktivitet i hvile i området 60-80 slag.
3. En sunn person føler ikke sitt eget hjertes slag. Pulsfrekvensen for en voksen frisk person, en tenåring og et spedbarn er forskjellige indikatorer.

Hvis pulsen er under normalen, er dette en manifestasjon av myokard svakhet, innsnevring av luftveiene og økt intrathorax trykk. Med en paradoksal puls under inspirasjon mer enn 10 mm Hg. Kunst. er verdien av fallet i systolisk blodtrykk.

Karakteristisk patogenese

Paradoksal puls er et veldig sjeldent fenomen der automatikken til sinusknuten er forstyrret, dens funksjoner er svekket. I en kritisk tilstand av hjertet er adhesjonene som har oppstått og perikardhulen ikke i stand til å strekke seg på grunn av et betydelig volum eller ubalanse i væskestrømmen. Dette fører til en økning i volumet av hjertets ventrikler.

Hans høyre kammer utvides under hvert pust, ettersom blodstrømmen i disse delene av hjertet øker. Samtidig reduseres hulrommet i venstre ventrikkel intensivt på grunn av utbuling av interventrikulær septum. Dette fører til en overdreven reduksjon i systolisk trykk. Fyllingen av pulsen under inspirasjon reduseres betydelig.

Hvis det er et komplekst tilfelle av pulsus paradoxus, under inspirasjon, føles pulsen i de perifere arteriene ofte praktisk talt ikke. Under utånding øker hastigheten til trykkbølgen som forplanter seg gjennom arteriene. Det er en nedgang i fyllingen av pulsen. Brudd på funksjonene til hjertemuskelen er ledsaget av kortpustethet.

Klassifisering og funksjoner

I medisinsk praksis er det 3 varianter av denne patologien:

1. Mekanisk form. En reduksjon i hastigheten til pulsbølgen er en konsekvens av dannelsen av adhesjoner mellom myokard og nabovev. Disse kraftige adhesjonene hemmer alvorlig arbeidet til myokardiet.
2. Ved alvorlig myokardskade utvikles en dynamisk form. Økt negativt intrapleuralt trykk i brystet oppstår under dyp inspirasjon. Dette gjør det vanskelig for blodet å renne ut.
3. Deformasjon av brystet, utseendet i hulrommet til dette muskuloskeletale skjelettet av områder med bindevev eller neoplasmer provoserer utviklingen av en ekstratorakal rekke paradoksale pulser.

Det kliniske bildet av symptomet er variert. Tilstanden til sirkulasjonssystemet, typen patologi og den underliggende sykdommen bestemmer de kliniske manifestasjonene av en reduksjon i systolisk blodtrykk med en paradoksal puls. Diagnostikk kreves. En viktig diagnostisk verdi er studiet av frekvensen av hjerteslag. Til tross for at den paradoksale pulsen lett forveksles med respiratorisk arytmi, er det vanligvis ikke vanskelig å identifisere en slik patologi. Spesialisten kan bestemme tilstedeværelsen av en reduksjon i pulsbølgen ved palpasjon av den radiale arterien.

En sfygmograf er en enhet som registrerer parametrene for pulseringen av vaskulærveggen. Spesielle sensorer hjelper til med å lage et sfygmogram - en informativ graf. Spesialister injiserer atropin i kroppen for differensialdiagnose. I dette tilfellet fungerer ikke den paradoksale pulsen, respiratorisk arytmi stopper.

Hjerteinfarkt er en patologi som skyldes en brå stans i blodtilførselen til et bestemt område av hjertemuskelen. På stedet der blodet ikke kommer inn, på grunn av brudd på fysiologiske prosesser og akkumulering av forfallsprodukter, dannes nekrose. I dette tilfellet føler offeret alvorlig ubehag i brystet. Hvis hjelp ikke gis til pasienten i tide, er et dødelig utfall mulig.

Faktorer som disponerer for utbruddet av sykdommen

Sannsynligvis er det ingen slik person som ikke ville vite hva hjerteinfarkt er. Og de som var i stand til å overleve det, blir tvunget til å konstant overvåke handlingene deres for ikke å provosere et nytt angrep ved et uhell.

Myokardinfarkt er en ganske farlig tilstand, fordi det er et slikt brudd, på grunn av hvilket pasienten kan miste livet. Hjertemuskelen (myokard) er fratatt nødvendig næring på grunn av forstyrrelser i blodtilførselen, og etter en viss tid nekrotiserer området der blodet ikke lenger renner.

Hjerteinfarkt, det vil si død av myokard, oppstår oftest som et resultat av trombose av hjertearterien som følge av brudd på en aterosklerotisk plakk. Den patologiske tilstanden er ofte funnet hos menn, spesielt de som er fra 40 til 60 år. Hjerteinfarkt påvirker kvinner hovedsakelig med begynnelsen av overgangsalderen. Selv om hos yngre mennesker kan sykdommen også begynne.

Faktorer som påvirker hjertemuskelen og dermed forårsaker hjerteinfarkt spiller en viktig rolle. Derfor, jo mindre de er, desto større sjanse for å holde seg frisk. Årsakene til hjerteinfarkt kan deles inn i to store grupper, hvorav den ene er relatert til pasientens livsstil, den andre er direkte relatert til helsetilstanden.

Hva forårsaker hjerteinfarkt?

Muskelvevet i hjertet påvirkes når:

arvelig disposisjon. Hvis det er mennesker som lider av hjertesykdom blant familiemedlemmer, er det nødvendig å være ekstremt oppmerksom på de minste symptomene.
Røykeavhengighet. På grunn av det innkommende nikotinet avtar oksygenmengden i blodet, vaskulær tonus avtar og blodtrykket stiger. Etter hver sigarett oppstår en midlertidig takykardi, og myokardiet trenger mer oksygen.
Overdreven forbruk av alkoholholdige drikker, hvorfra ulike negative endringer begynner - trykket øker, metabolske prosesser forstyrres. Så hjertemuskelen er utarmet.

Utseendet til overflødig vekt. Nekrose av hjertemuskelen er mer truet av de som ikke overvåker vekten. Fedme blir til svikt i materiell metabolisme, inkludert fett. Overflødig fett begynner å samle seg på overflaten av organet som pumper blod, og legger press på koronararteriene.
Hypodynami. Mangel på bevegelse svekker hjertemuskelen. Dermed blir blodstrømmen treg, og kroppen kan ikke motta de stoffene den trenger. På grunn av en stillesittende livsstil øker også kroppsvekten ofte.
stressbelastninger. De som opplever psyko-emosjonell overbelastning i lang tid er spesielt utsatt.
Aterosklerotisk vaskulær sykdom. Hos 90 % av pasientene er hjertemuskelen påvirket av åreforkalkning, så et hjerteinfarkt oppstår. Denne patologien har en veldig kompleks patogenese. Men essensen er at på grunn av dannelsen av aterosklerotiske plakk, smalner de vaskulære lumenene så mye at de kan overlappe hverandre fullstendig. I tillegg er det en reduksjon i elastisiteten og tonen til de rørformede formasjonene.
arteriell hypertensjon. Med en økning i blodtrykket krever myokard mer oksygen. Utilstrekkelig behandling eller en ondartet form for hypertensjon forårsaker venstre ventrikkelsvikt.
Iskemi i hjertet. Patologi utvikler seg når koronarsirkulasjonen er forstyrret.
sukkersyke. Karsengen lider sterkt av en konstant økning i blodsukker.

Personer som har hatt et hjerteinfarkt er pålagt å kjenne årsakene til det for å beskytte seg mest mulig mot mulige angrep i fremtiden. Uansett årsak til et hjerteinfarkt, er ingen immun mot komplikasjoner. Hvis kroppen takler farlige manifestasjoner, i den delen som nekrotisk, dannes et arr, som forblir for alltid.

Symptomer

Med et hjerteinfarkt vil en person føle alvorlig ubehag, men noen ganger kan det ikke være smerte. Det er veldig viktig å legge merke til de første tegnene på hjerteinfarkt i tide, ellers kan ikke forverringen av situasjonen unngås.

Hvordan gjenkjenne et hjerteinfarkt?

Den første manifestasjonen av hjerteinfarkt er smerte i hjertet, som begynte raskt, er sterk og går ikke tilbake i lang tid. Mot den resulterende smerten hjelper ikke selv gjentatt administrering av nitroglyserin.
Pasienten lider av brennende, klemme smerte ubehag, som ikke forsvinner selv i hvile.
Ofte manifesterer tegn på hjerteinfarkt seg etter overdreven stress, både fysisk og følelsesmessig. Men de kan også forstyrre i ferien.
Venstre arm med skulderblad, området mellom skulderbladene og underkjeven, samt nakken - deler av kroppen hvor smertene som har dukket opp kan gi.
Pasienten blir rastløs. Han er hjemsøkt av frykt, spesielt frykten for å dø.

Også med hjerteinfarkt kan svimmelhet og svette øke. Pasienten blir blek, føler seg syk og vil kaste opp. Akrocyanose og tap av bevissthet er ikke utelukket.
Rytmen til hjertesammentrekninger endres, som indikert av en rask og arytmisk puls.
Mange har kortpustethet.

Leger anbefaler på det sterkeste, så snart de første tegnene på hjerteinfarkt oppstår, ring umiddelbart et medisinsk team. Det er veldig farlig å ignorere hovedsymptomet - brystsmerter.

Å vite hvordan du identifiserer et hjerteinfarkt vil hjelpe deg å unngå komplikasjoner.

Utidig eliminerte symptomer på hjerteinfarkt kan resultere i:

arytmi;
akutt hjertesvikt;
blokkering av arteriene til forskjellige organer, som kan forårsake hjerneslag, lungebetennelse, intestinal nekrose og andre patologiske lidelser;
kardiogent sjokk;
brudd på hjertet;
hjerteaneurisme;
post-infarkt syndrom;
død.

Varianter av sykdommen

Det er en klassifisering som viser hva hjerteinfarkt er. Hvilken type patologi oppstår, kan slike symptomer under et hjerteinfarkt observeres.

Det bør skilles ut:

Akutt periode (stadium 1). Fra det øyeblikket et hjerteinfarkt begynner til de første manifestasjonene av myokarddød, tar det fra 30 minutter til flere timer. Smertene kommer raskt. Det faktum at det ikke avtar over lang tid indikerer den pågående skaden på muskelvev.
Akutt periode (stadium 2). Det kan vare i flere dager eller til og med uker. I løpet av denne perioden er et nytt angrep ikke utelukket, eller det oppstår en komplikasjon.
Subakutt (stadium 3). Dens varighet er en måned eller mer. Dannelsen av det nekrotiske området nærmer seg fullføring. Dødt vev erstattes av bindevev.
Arrdannelsesstadium (trinn 4). I postinfarktperioden forsvinner karakteristiske manifestasjoner. Et arr vises på det berørte området fra bindevevet. Alle indikatorer er stabile. Perioden varer i omtrent seks måneder.

Staten er supplert:

pasientens angst;
plutselig svakhet;
besvimelse;
økt hjertefrekvens;
rask blekhet;

utseendet av svette (kald og klissete);
en økning i temperaturindikatorer opp til 38;
en økning i blodtrykket, som senere plutselig synker.

Noen pasienter har et pre-infarktstadium som oppstår før den akutte perioden starter. På dette tidspunktet blir angina pectoris-angrep forverret og blir hyppigere. Denne tilstanden kan forstyrre minst et par timer.

Med hjerteinfarkt kan både et lite område av muskelen og hele myokardiet bli påvirket.

Følgelig oppstår sykdommen:

liten fokal;
makrofokal.

Et hjerteinfarkt kan ha en atypisk form, det vil si symptomer på grunn av hvilke leger ikke umiddelbart kan diagnostisere, så de første tegnene kan gå glipp av. Og hvis det ikke er noen smerte i det hele tatt, kan en person fortsette å gjøre daglige aktiviteter. Atypiske symptomer kan observeres i den akutte perioden. Videre utvikler akutt hjerteinfarkt seg i en typisk form.

Hvordan takle sykdom

Som allerede nevnt er det viktig å legge merke til tegnene på et nærmer seg hjerteinfarkt i tide. Når de dukker opp, bør du umiddelbart ringe en ambulanse, samt gi førstehjelp til offeret. Hva bør gjøres ved hjerteinfarkt?

Algoritmen for handlinger vil være som følger:

Pasienten bør plasseres komfortabelt på sengen, ta av seg klærne som forstyrrer normal pust og ta vare på tilstedeværelsen av frisk luft.

Offeret får Nitroglycerin, Corvalol, Aspirin. Hvis angrepet er veldig sterkt, kan Nitroglycerin gjentas.

Før du utarbeider et behandlingsforløp, er en diagnose av hjerteinfarkt obligatorisk.

Under undersøkelsen tyr leger til:

EKG. Når et hjerteinfarkt oppstår, lar den første diagnosen ved hjelp av denne metoden deg bestemme det berørte området og sykdomsstadiet. Derfor, med eventuelle symptomer, er det nødvendig å lage et kardiogram.
Metode for røntgen koronar angiografi. Det gjør det mulig å se åpenheten til blodårene, samt å fastslå hvor vevsnekrose oppstår.
Metoden for datastyrt koronar angiografi. Mer nøyaktig diagnose av hjerteinfarkt, men sjelden brukt.
Laboratorieforskning. Takket være dem lærer legen hvordan sammensetningen av blodet og ulike biokjemiske parametere har endret seg.

Hvordan behandle et hjerteinfarkt?

Sykdommen elimineres ved hjelp av:

statiner;
nitropreparater;

betablokkere;
antiplate-midler;
ACE-hemmere;
angiotensinreseptorblokkere.

Hovedårsaken til utseendet av avbrudd i blodtilførselen er kolesterolplakk. Statiner fungerer utmerket med dem. De er engasjert i nedbrytningen av kolesterol og dets utskillelse. De bidrar også til å eliminere utviklingen av betennelse i blodet.

Simvastatin;
Vasilipa;
Simgala;
Lipostat;
Torvacard.

Legemidlene tas en gang om kvelden, og ofte blir pasienten tvunget til å bli behandlet med dem hele livet.

Statiner er kontraindisert i:

Individuell intoleranse.
Å bære et barn.
Akutt leverpatologi.

Nitropreparations vil takle smerteubehag, blant annet Nitroglycerin er populært. I tillegg bidrar slike legemidler til utvidelse av blodkar og normalisering av blodtrykket. Når du tar, er bivirkninger ikke utelukket.

Betablokkere er nødvendig for:

normalisering av pulsen;
trykkfall.

Dette vil eliminere den ekstra belastningen på muskelen. Utmerket hjelp med hjerteinfarkt Anaprilin, Sotaleks, Kordanum, Recardium.

Legemidler er forbudt for pasienter med:

lavt blodtrykk;
bronkitt astma;
bradykardi;
vaskulære patologier.

Det handler om å ha:

Økt risiko for blødning.
Hemorragisk diatese.
leversvikt.

Ved hjelp av ACE-hemmere utføres:

reduksjon i blodtrykk;
vedlikehold av blodårene i normal tilstand.

Gode resultater kan oppnås ved å ta Enalapril, Captopril, Ramipril.

For å normalisere trykket i blodårene foreskrives angiotensinreseptorblokkere (ARB), spesielt behandling utføres:

Losartan;
Valsartan;
Candesartan.

Om nødvendig suppleres hovedbehandlingen med antihypertensive og vanndrivende legemidler, samt antihypoxanter.

Når et hjerteinfarkt oppdages, hvilke symptomer og stadier er tilstede, slik vil følgelig være behandlingen.

Funksjoner av rehabiliteringsperioden

Behandling etter hjerteinfarkt bør ikke avsluttes. Basert på hva som skjer under et hjerteinfarkt, kan vi konkludere: en person må definitivt revurdere livsstilen sin.

Unngå arbeid som involverer flytting av tunge gjenstander.
Det er viktig å ta hensyn til fysioterapi. Å gå, sykle vil være nyttig. Svømming og dans er tillatt.
Dårlige vaner må glemmes for alltid. Kaffeforbruket bør reduseres til et minimum.
En forutsetning er en diett der det vil være minst mulig salt og fett, fordi en sykdom som hjerteinfarkt, med feil ernæring, kan dukke opp igjen. Kostholdet bør inneholde fiber og grønnsaker, frukt og meieriprodukter, samt fisk.
Det er viktig å hele tiden måle trykket og samtidig overvåke sukkerinnholdet.
Du kan ikke ligge lenge i solen.
Hvis det er ekstra kilo, bør du prøve å bringe vekten tilbake til normalen. I dette tilfellet er det tilrådelig å kontakte en profesjonell ernæringsfysiolog.
Å løpe kroniske sykdommer kan i stor grad forverre velvære, så de bør behandles i tide.

For at det kardiovaskulære systemet skal fungere uten svikt etter et angrep, kan det være nødvendig å ta medisiner for livet. Bare en kardiolog bør foreskrive legemidler. I tillegg er det umulig å endre doseringen eller nekte behandling etter ønske.

Perikarditt: symptomer, behandling

Perikarditt er en betennelse i perikardiet, den ytre slimhinnen i hjertet som skiller det fra resten av brystet. Perikardiet består av to ark (lag), indre og ytre. Normalt er det en liten mengde væske mellom dem, noe som letter deres forskyvning i forhold til hverandre under hjertesammentrekninger.

Betennelse i perikardiet kan ha forskjellige årsaker. Oftest er denne tilstanden sekundær, det vil si at det er en komplikasjon av andre sykdommer. Det er flere former for perikarditt som er forskjellige i symptomer og behandling. Manifestasjoner og symptomer på denne sykdommen er varierte. Ofte blir det ikke umiddelbart diagnostisert. Mistanke om betennelse i hjerteposen er grunnlaget for å henvise pasienten til behandling til kardiolog.

Grunnene

Perikarditt kan være forårsaket av smittsomme og ikke-smittsomme faktorer. Det er perikarditt av ukjent etiologi, de kalles idiopatiske.

Årsaker til infeksiøs perikarditt:

revmatisme;
tuberkulose;
bakterielle infeksjoner: coccal (med lungebetennelse, sepsis) og spesifikke (tyfusfeber, dysenteri, kolera, brucellose, miltbrann, pest, tularemi);
protozoer;
sopp;
virus (influensa, Coxsackie);
rickettsia.

Årsaker til ikke-smittsom (aseptisk) perikarditt:

allergisk reaksjon;
diffuse bindevevssykdommer;
blodsykdommer og hemorragisk diatese;
ondartede svulster;
hjerteskade;
strålingseksponering;
autoimmune reaksjoner (etter et hjerteinfarkt, etter hjertekirurgi);
metabolske forstyrrelser (uremi, gikt);
langvarig bruk av glukokortikosteroider;
hypovitaminose C.

Utviklingsmekanismer

Utviklingen av smittsom perikarditt er assosiert med penetrasjon av patogener inn i perikardhulen gjennom blodet og lymfebanene, sjeldnere fra purulente foci i naboorganer.

Perikarditt ved hjerteinfarkt oppstår som en reaksjon av perikardiet på omfattende nekrose (nekrose) av hjertemuskelen eller på grunn av autoimmune reaksjoner (Dresslers syndrom).

Ved uremi skiller perikardiet ut ureakrystaller som irriterer bladene.

I noen tilfeller er det en kombinasjon av smittsomme, smittsomme-allergiske, autoimmune, toksiske mekanismer.

Som et resultat utløses en inflammatorisk reaksjon, som i utgangspunktet er preget av utvidelse av kapillærer, akkumulering av immunceller i fokus for betennelse og penetrering av den flytende delen av blodet fra vevene inn i perikardhulen. Den eksudative fasen av betennelse erstattes av en proliferativ, ledsaget av dannelsen av bindevev.

Det antas at perikarditt forekommer hos 3-5% av mennesker i løpet av livet, men det diagnostiseres mye sjeldnere.

Klassifisering

Perikarditt er akutt og kronisk.

Akutt perikarditt kan oppstå uten opphopning av væske i perikardhulen, mens det kalles tørr, eller fibrinøs.

Hvis betennelsen er ledsaget av dannelse av væske mellom arkene i perikardiet, snakker de om eksudativ eller effusjonsperikarditt. Effusjonen kan være serøs-fibrinøs, hemorragisk, purulent, forråtnende, kolesterol. Eksudativ perikarditt kan være ledsaget av hjertetamponade, en livstruende tilstand.

Kronisk perikarditt kan være ledsaget av effusjon. Men oftere er det lim, det vil si at det er ledsaget av akkumulering av tette avleiringer mellom perikardets ark. Adhesiv perikarditt er asymptomatisk, men det er ofte ledsaget av funksjonelle forstyrrelser i hjertet. Når kalk avsettes i perikardiet, utvikles et pansret hjerte. I noen tilfeller oppstår konstriktiv perikarditt, der arkene i perikardiet mister sin elastisitet og, som det var, klemmer hjertet, og forstyrrer dets sammentrekninger.

Former og symptomer

Tørr (fibrinøs) perikarditt

Karakterisert av smerter i hjertet, fra en lett prikking til veldig sterk smerte. Noen ganger simulerer slike smerter et hjerteinfarkt. Smerter kan være riper, verkende, brennende og så videre. De kan være repeterende på kort sikt eller vare lenge. Disse smertene lindres ikke av nitroglyserin. De forverres av hoste, nysing, dyp pust, og også ofte ved å trykke en hånd eller en gjenstand på overflaten av brystet. Noen ganger utstråler smerten ("gir av") til mageregionen, som ligner symptomene på akutte kirurgiske sykdommer. Hikke og oppkast er mulig som følge av irritasjon av phrenic nerve. Sykdommen er vanligvis ledsaget av svette, en økning i kroppstemperatur opp til 37,5 - 38 ° C. Kortpustethet er vanligvis ikke uttrykt.

Auskultasjon (lytting) av hjertet bestemmes av en slags perikardial friksjonsstøy, som minner om knase av snø. Det er forbundet med friksjonen av perikardets ark mot hverandre. Denne støyen er foranderlig, kan høres i ulike faser av hjertekontraksjon, øker med trykk på brystet med et telefonndoskop.

Laboratoriedata er uspesifikke, bestemt av den underliggende sykdommen.

På elektrokardiogrammet (EKG) de første dagene er ganske tydelige endringer i ST-segmentet og T-bølgen synlige, noe som tyder på denne diagnosen. Gradvis går EKG tilbake til det normale. Ekkokardiografi ved tørr perikarditt gir lite tilleggsinformasjon.

Akutt eksudativ perikarditt

Ofte er det neste fase i utviklingen av tørr perikarditt, og noen ganger oppstår det som en uavhengig sykdom. Karakterisert av vedvarende alvorlig kortpustethet, ikke avhengig av fysisk aktivitet. Pasienten inntar en tvungen sittestilling, lener seg fremover og hviler på hendene. Noen ganger føler pasienten seg bedre i knelende stilling, presset mot puten. I andre tilfeller tar pasienten en tvunget stilling liggende på høyre side med knærne trukket opp til magen.

Etter en stund avtar smerten, noe som er forbundet med opphopning av væske som skyver de betente perikardlagene fra hverandre.

En effusjon i perikardhulen kan komprimere venene som tømmes inn i høyre atrium. Med kompresjon av vena cava superior er hovne årer i nakken synlige, spesielt økende med innånding, hevelse og blåhet (cyanose) i nakken og ansiktet. Hvis den nedre vena cava er komprimert, blir leveren forstørret og sår, magen øker raskt (ascites øker), og hevelse i bena oppstår sjeldnere.

Som et resultat av kompresjon av omkringliggende organer kan tørrhoste, svelgeforstyrrelser, hikke og oppkast oppstå.

Hos pasienter med astenisk kroppsbygning ses noen ganger en utbuling av brystet i hjertet eller epigastrium (under brystbenets xiphoid-prosess).

Ved undersøkelse bestemmes svekkelsen av apex-slaget. Med perkusjon bestemmes en økning i sonen for hjertematthet, og den har en annen konfigurasjon i posisjonen til pasienten liggende og stående. Dette skyldes omfordeling av væske under påvirkning av tyngdekraften.

Ved auskultasjon (lytting) er hjertelydene dempet, noen ganger er det en liten perikardial friksjonsgnidning. Ofte er det brudd på hjerterytmen. Pulsen er hyppig, blodtrykket er redusert.
I alvorlige tilfeller komprimerer væsken hjertet, og hindrer det i å fungere. Den raske akkumuleringen av effusjon fører til utviklingen av en så formidabel komplikasjon som hjertetamponade. Det er ledsaget av uttalt kortpustethet opptil 40 - 60 åndedrettsbevegelser per minutt, en følelse av frykt for døden. Nakken og ansiktet er ødematøse, cyanotisk. Pasienten er dekket av kaldsvette. Uttalt hevelse i livmorhalsen, ascites, hevelse i bena, smerter i høyre hypokondrium som følge av forstørret lever. Arterielt trykk faller kraftig, kollaps oppstår, pasienten mister bevisstheten. Uten behandling er hjertetamponade dødelig.

"Inflammatoriske" endringer i blodprøven er karakteristiske: en økning iten, leukocytose med et skift til venstre. I mange tilfeller utføres en punktering av perikardhulen og væskeanalyse for å avklare årsaken til perikarditten.

Det utføres EKG og røntgen thorax. På EKG bestemmes en reduksjon i spenningen til tennene. Røntgenstråler endrer hjertets skygge betydelig. Hovedmetoden for å diagnostisere eksudativ perikarditt er ekkokardiografi, det vil si en ultralydundersøkelse av hjertet. Om eksudativ perikarditt kan sies med akkumulering av mer enn 80 ml væske i perikardhulen.
I noen tilfeller utføres en punktering av perikardhulen og undersøkelse av perikardial effusjon.

Kronisk eksudativ perikarditt

Symptomene ligner på akutt eksudativ perikarditt, men de utvikler seg langsommere. Derfor forblir den generelle tilstanden til pasienten uendret i lengre tid.

Kronisk adhesiv, konstriktiv perikarditt

Perikarditt er ofte ledsaget av feber.

Adhesiv perikarditt er preget av adhesjon av betente perikardiale lag til hverandre. Samtidig forblir arkene i perikardiet elastiske og utvidbare. Derfor fortsetter sykdommen uten uttalte lokale symptomer. Pasienten er hovedsakelig bekymret for svakhet, svetting, kortpustethet, lett feber. Det kan være endringer i blodprøven, noe som indikerer en inflammatorisk prosess. Ofte forvandles udiagnostisert adhesiv perikarditt til konstriktiv perikarditt etter noen år.

Konstriktiv perikarditt manifesteres ved å klemme hjertet. Tykkede, ubøyelige ark av perikardiet, så vel som en konstant betydelig effusjon i hulrommet, kan forstyrre mobiliteten til hjertemuskelen. Noen ganger er områder av hjertet komprimert av cicatricial perikardiale ark og adhesjoner mellom dem.
Pasienten klager over kortpustethet, smerter i hjerteregionen, spesielt når hodet kastes tilbake. Han er bekymret for smerter i høyre hypokondrium, svakhet, hjertebank, avbrudd i hjertets arbeid. I motsetning til akutt eksudativ perikarditt, er symptomene vedvarende, sakte progressive.

Ved undersøkelse kan man merke den tvungne stillingen til pasienten halvsittende. Det er blåhet i hender, føtter (akrocyanose), cyanose og hevelse i ansiktet, hevelse i nakkevener, utvidelse av nettverket av saphenøse vener i magen, brystet, lemmer. Noen ganger bestemmes et fremspring i hjertets område. Ascites vises (opphopning av væske i bukhulen med en økning i magen). Ødem i underekstremitetene er ukarakteristisk. De vises bare i de senere stadier av sykdommen.

Når du undersøker hjertet, kan det bemerkes at apex-slaget ikke oppdages. Toner er døve, ytterligere toner (klikk) er mulig. Pulsen er hyppig, arterielt trykk er ofte redusert. En forstørret tett lever bestemmes.

EKG viser en reduksjon i spenningen til tennene, et brudd på hjerterytmen. På røntgen av thorax er hjertet oftest ikke forstørret eller til og med redusert i størrelse, og forkalkning av perikardiet er mulig. Ekkokardiografi viser perikardiale adhesjoner. Økt sentralt venetrykk.

Akutt idiopatisk perikarditt

Den virale naturen til denne sykdommen antas, men ofte kan den ikke bekreftes. Denne formen forekommer hovedsakelig hos unge menn, oppstår plutselig, etter en tid (opptil en måned) etter en akutt luftveisinfeksjon, overdreven isolasjon, svømming i åpent vann. Det er sterke smerter til venstre for brystbenet (i prekordialområdet), kroppstemperaturen stiger til 38 ° C og over. Til å begynne med tilsvarer klinikken tørr perikarditt, og deretter til eksudativ. Akutt eksudativ perikarditt i sine symptomer kan minne om akutt hjerteinfarkt.

Idiopatisk perikarditt er ofte ledsaget av pleuritt. Det varer i opptil 2 måneder eller mer og er utsatt for tilbakevendende forløp.

Tuberkuløs perikarditt

Hvis årsaken til perikarditt ikke kan fastslås, antas det at den har en tuberkuløs etiologi. I dette tilfellet er det nødvendig å nøye samle all informasjon om pasienten, hans arvelighet, bruke alle mulige metoder for å søke etter fokuset på tuberkulose i kroppen.

Tuberkuløs perikarditt har ofte et tregt, oligosymptomatisk forløp, noe som gjør tidlig diagnose vanskelig. Pasienter går ofte til legen bare med en stor mengde effusjon i perikardhulen. Gradvis erstattes effusjonen av adhesjoner og fusjon av perikardets ark med dannelse av et skallhjerte.

Uremisk perikarditt

Det refererer til aseptiske varianter av sykdommen, det vil si ikke assosiert med infeksjon. Forekommer hos mange pasienter med nyresvikt, på bakgrunn av uremi. Uremisk perikarditt er et dårlig prognostisk tegn. Klinisk er dette tørr perikarditt, ofte smertefri, med påfølgende transformasjon til hemorragisk.

Diagnostikk

Som et minimum bør følgende studier utføres:

generelle blod- og urinprøver;
biokjemisk blodprøve (totale protein- og proteinfraksjoner, sialinsyrer, transaminaser, aldolaser, kreatinkinase, seromukoid, fibrin, C-reaktivt protein, bilirubin, alkalisk fosfatase, urea);
blodprøve for LE-celler;
ekkokardiografi;
røntgenundersøkelse av hjertet og andre organer i brystet.

Differensialdiagnose

Perikarditt må primært skilles fra hydroperikardium og tumorlesjoner.
Hydropericardium er akkumulering av ikke-inflammatorisk væske i perikardhulen, for eksempel med alvorlig ødem på bakgrunn av hjerte- eller nyresvikt. For hydropericardium er smertesyndrom og generell rus ukarakteristiske. Volumet av akkumulert væske er ofte lite.

Opphopning av hemorragisk væske i perikardiet kan være et symptom på en ondartet svulst - sarkom eller mesotheliom.

Når perikardiet er påvirket av metastaser fra andre organer, oppstår et bilde av tørr eller hemoragisk perikarditt.

Behandling

Behandling av perikarditt inkluderer et regime, etiotropisk terapi, bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og glukokortikosteroider, punktering av perikardhulen, behandling av ødematøst-ascitisk syndrom og kirurgisk behandling.

Terapeutisk regime

Sengeleie er nødvendig, spesielt ved eksudativ perikarditt. Utvidelse av modusen utføres først etter forbedring av pasientens tilstand. Ofte er dens varighet en måned eller mer.
Ved tørr perikarditt er sengeleie valgfritt.

Pasienter med alvorlig ekssudativ perikarditt bør legges inn på intensivavdelingen og umiddelbart undersøkes av en thoraxkirurg for å bestemme seg for perikardpunksjon.

Ernæring for perikarditt avhenger av den underliggende sykdommen. De generelle reglene er å spise oftere, men i små porsjoner, et sparsomt kosthold med unntak av krydret, salt, unngå alkohol og koffein.

Etiotropisk terapi

Behandling av årsaken til sykdommen fører i mange tilfeller til bedring. Med den smittsomme naturen til perikarditt, er antibiotika foreskrevet. Ved mistanke om tuberkulose gjennomføres langtidsbehandling med anti-tuberkulosemedisiner.

Behandlingen av den underliggende sykdommen er vist: sykdommer i bindevevet, blod og så videre.
Ved viral perikarditt er antivirale midler vanligvis ikke foreskrevet.

Anti-inflammatoriske legemidler

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (indometacin, voltaren) reduserer alvorlighetsgraden av betennelse, har en smertestillende effekt.
I tillegg har glukokortikosteroider en anti-allergisk og immunsuppressiv effekt, noe som gjør dem til et middel for patogenetisk terapi for perikarditt.
Indikasjoner for utnevnelse av glukokortikosteroider

perikarditt i systemiske bindevevssykdommer;
perikarditt med aktiv revmatisk prosess;
perikarditt med hjerteinfarkt (Dresslers syndrom);
vedvarende tuberkuløs perikarditt;
eksudativ perikarditt med et alvorlig forløp og en uforklarlig årsak.

Oralt prednisolon foreskrives vanligvis i opptil flere uker, med gradvis seponering.

Perikardiell punktering

Punktering av perikardiet: punktering av hulrommet og evakuering av effusjonen. Det bør utføres som et hastespørsmål med rask akkumulering av ekssudat og trusselen om hjertetamponade. I tillegg utføres punkteringen med purulent perikarditt (deretter injiseres løsninger av antibiotika og andre legemidler gjennom nålen).
For å avklare diagnosen utføres en diagnostisk punktering etterfulgt av en analyse av innholdet.

Behandling av ødematøst-ascitisk syndrom

Ødem og ascites oppstår med rask akkumulering av ekssudat i perikardhulen, så vel som med konstriktiv perikarditt. Samtidig er det nødvendig å begrense bordsalt til 2 gram per dag og redusere mengden væske som forbrukes. Vanndrivende legemidler (furosemid, veroshpiron) er foreskrevet.

Kirurgi

Kirurgisk behandling utføres for konstriktiv perikarditt ved svikt i medisinsk behandling. Etter at pasientens tilstand forbedres, utføres en perikardektomi for å frigjøre hjertets venstre ventrikkel fra kompresjon.

I den postoperative perioden er det nødvendig å fortsette medikamentell behandling. Dette er spesielt viktig ved tuberkuløs perikarditt.

Paradoksal puls - en reduksjon i systolisk blodtrykk med mer enn 10 mm Hg under inspirasjon.

Metode for å bestemme den paradoksale pulsen
Pasienten legges i liggende stilling, pusten skal være fri.

Luft pumpes inn i mansjetten på tonometeret til trykket når en verdi på 20 mm Hg. over systolisk. Deretter reduseres trykket gradvis til den første Korotkoff-lyden høres, som kun bestemmes under utånding.

I fravær av en ytterligere reduksjon i trykk, bør den første tonen ikke høres på inspirasjon. Verdien av dette trykket er fast. Deretter reduseres trykket sakte til øyeblikket da tonen bestemmes både ved utånding og ved innånding. Denne andre verdien huskes også.

Hvis forskjellen mellom den første og andre verdien er mer enn 10 mm Hg. da anses den paradoksale pulsen som bestemt.

Sykdommer der en paradoksal puls kan bestemmes
- Konstriktiv perikarditt.
- Kronisk obstruktiv lungesykdom - KOLS.
- Restriktiv kardiomyopati.
- Lungeemboli.
- Høyre ventrikkelinfarkt med samtidig kardiogent sjokk.
Ikke alle pasienter med disse sykdommene har nødvendigvis en paradoksal puls. Paradoksal puls kan være fraværende hos pasienter med en uttalt økning i diastolisk trykk i venstre ventrikkel, i nærvær av en atrieseptumdefekt, med pulmonal hypertensjon, med blodoppstøt assosiert med aortaklaffinsuffisiens. Den paradoksale pulsen er fraværende med utvidelsen av grensene for hjertematthet, bestemt av en langsom og langvarig opphopning av væske.

9027 0

Frekvensen, rytmen, egenskapene til pulsen og karakteristikkene til karveggen kan i de fleste tilfeller vurderes ved å bestemme pulsen på en. radialis. Selv om pulsparametrene lar oss trekke en konklusjon om rytmens natur, er et EKG alltid nødvendig for bekreftelse. Lett følbar arterievegg indikerer vanligvis dens fortykkelse og mulig forkalkning, noe som indikerer en generalisert vaskulær lesjon.

Pulsens egenskaper er viktige og bør også vurderes på de sentrale karene - gjerne halspulsåren, men også brachialis. Unntaket er pulsen med alvorlig aorta regurgitasjon, selv om den bestemmes på halspulsåren, men det er bedre å evaluere den på radialen når du løfter armen over hodet.

Noen typiske kjennetegn ved pulsen er presentert i fig. 1. Langsomt stigende pulsbølge (fig. 1, C og 2) er mest karakteristisk for alvorlig aortastenose. En økning i tid til maksimalt systolisk blodtrykk registreres, som når stenosen utvikler seg og pulsvolumet avtar, nås senere. Oppfatningen om at normalt eller høyt systolisk blodtrykk utelukker alvorlig aortastenose er imidlertid feil. LV har evnen til å skape trykk opp til 300 mm Hg. I dette tilfellet er trykkgradienten over AK 100 mmHg. gir fortsatt muligheten til å øke blodtrykket opp til 200 mm Hg! Den typiske langsomme stigningen av pulsbølgen kan kompenseres av carotisstenose, så å bestemme pulsen på begge halspulsårene kan avklare situasjonen. Noen ganger kan alvorlig aortastenose oppdages uten den typiske sakte stigende pulsen. Dette fenomenet forekommer hos eldre pasienter med alvorlige sklerotiske forandringer i blodårene, noe som bidrar til styrking av pulsbølgen.

Ris. 1, B og 2 illustrerer den raske pulskarakteristikken for alvorlig aorta-regurgitasjon. Med hver sammentrekning må LV utvise ikke bare volumet som opprettholder hjertevolumet, men også mengden blod som vil returnere tilbake til ventrikkelen under tidlig diastole. Dette økte volumet av blod blir utstøtt med ekstra kraft inn i aorta, noe som fører til en rask økning i pulsbølgen, og umiddelbart returnerer et stort volum blod til LV, og skaper en "kollaps"-effekt. Lignende egenskaper ved pulsen kan vises i enhver situasjon der det er en utstrømning av et stort volum blod fra sentralsirkulasjonen, for eksempel i en stor arteriovenøs fistel eller hos en pasient med en patentert ductus arteriosus. Ved tilstander ledsaget av en økning i hjertevolum, som graviditet, feber, anemi, Pagets sykdom, vil pulsen være full. I disse situasjonene vil egenskapene til pulsen ligne på en rask puls, men det er noen forskjeller. Stigningen og fallet av pulsbølgen skjer ikke så raskt, siden det ikke er noen omvendt strøm av blod til diastolen.

Og til slutt, fig. 1, D illustrerer en dobbel puls (pulsus bisferiens), karakteristisk for kombinasjonen av aortastenose med aortakurgitasjon. To topper er registrert, atskilt av en resesjon midt i systolen. En dobbel puls er et sjeldent, men veldig slående tegn.

Ris. 1. Karakteristikk av pulsen. A er en normal puls. Etter Ao-fasen er det en ganske rask økning i pulsbølgen til et maksimum, og deretter dens gradvise nedgang, inkludert en ikke-følbar "dikrotisk" nedgang - resultatet av lukkingen av AC. B - langsom puls. Stigningen av pulsbølgen er gradvis, toppen kommer sent og er på et lavere nivå. karakteristisk for aortastenose. B - rask puls, karakteristisk for alvorlig aorta regurgitasjon. En kraftig stigning og en rask nedgang i pulsbølgen etter toppen. G - dobbel puls (pulsus bisferiens). Ofte observert med en kombinasjon av aortastenose og aorta-regurgitasjon, er det preget av en dobbel topp, atskilt av en mid-diastolisk nedgang. Ac - avsluttende AK, Ao - åpning AK

Ris. 2. Pulsbølge. Illustrasjon av en pulsbølge ved aortastenose og aortakurgitasjon med samtidig registrering av trykk i venstre ventrikkel. Ved aortastenose øker trykket i aorta sakte, når en topp på slutten av systolen, mens det er en trykkgradient mellom venstre ventrikkel og aorta. Ved aorta-regurgitasjon er aorta- og LV-trykk de samme under systole, men en kraftig reduksjon i aortatrykk i diastole fører til høyt pulstrykk og rask puls.

Paradoksal puls

Paradoksal puls (fig. 3) oppstår når trykket på pulsen synker med mer enn 10 mmHg. under hvert pust. Det er ganske vanskelig å fastslå dette ved palpasjon, med mindre trykkfallet overstiger 20 mm Hg. Dette tegnet kan oppdages ved sakte å tømme blodtrykksmansjetten mens du auskulterer og overvåker pasientens pust. Årsaken til dette fenomenet er perikardial tamponade. Mekanismen for dens forekomst er kompleks, men hovedårsaken er at hjertekamrene ikke kan utvide seg på grunn av tilstedeværelsen av væske i perikardhulen i det øyeblikket blodstrømmen til bukspyttkjertelen øker under inspirasjon. LV-fylling avtar, noe som igjen fører til en reduksjon i hjertevolum under inspirasjon. Innånding fører også til at hjertet beveger seg nedover, og hjertets sfæriske form blir sylindrisk. Dette reduserer volumet til hjertekamrene ytterligere, siden volumet til sylinderen er mindre enn volumet til en kule med samme overflateareal. Ved konstriktiv perikarditt har perikardiet samme effekt på volumet av hjertekamrene. Hos pasienter med svært alvorlig dyspné, for eksempel med bronkial astma, kan endringer i intrathorax trykk også bidra til at det oppstår en paradoksal puls.

Ris. 3. Paradoksal puls. Trykkkurven i aorta karakteriserer endringen i fyllingen av pulsen avhengig av fasene av pusten, trykket synker ved inspirasjon

Vekslende puls

Registrer vekslingen av sterk og svak puls mot bakgrunnen av en vanlig rytme. Dette fenomenet, et tegn på alvorlig LV-dysfunksjon, kan manifestere seg spesielt tydelig på bakgrunn av hypovolemi. Det bør skilles fra pulsus bigeminus, som oppstår ved vekslende sterke og svake pulsbølger på grunn av ventrikulær (sjelden atriell) EC, vekslende med normale sinuskontraksjoner. I motsetning til den vekslende pulsen, er pulsus bigeminus preget av en uregelmessig rytme. Med en vekslende puls registrerer EKG ofte elektrisk veksling av QRS-komplekser, det vil si deres forskjellige spenninger, og med pulsus bigeminus - ekstrasystoler.

Andre egenskaper ved pulsen

Forskjeller i egenskapene til pulsen (volum og tid) kan også forekomme ved sykdommer i arteriene, inkludert disseksjon av aneurismet. Arterienes patologi bekreftes ved påvisning av asymmetri i blodtrykket, som krever måling av blodtrykk i begge armer eller begge ben.

Studiet av pulsen i nedre ekstremiteter avslører nederlaget til perifere kar. Tilstedeværelsen eller fraværet av en puls i lårarterien har betydning når hjertekateterisering planlegges. Når klinikken er veldig travel, når det ikke er tid til å bestemme pulsen på lårbenspulsåren hos en eldre pasient, vil et rimelig alternativ være å studere pulsasjonene på føttene. Dersom pulsasjoner på alle kar i føttene er bevart (aa. dorsalis pedis og tibialis posterior) på begge sider, er det ekstremt lite sannsynlig at pasienten har aorta-koarktasjon, spesielt ved normalt blodtrykk. I nærvær av arteriell hypertensjon er det nødvendig å evaluere pulsen på lårbensarteriene for å utelukke koarktasjon, selv om denne diagnosen svært sjelden stilles i voksen alder. Pulsbølgen må nå de femorale og radiale arteriene samtidig, siden de er omtrent like langt fra hjertet. Med coarctation, når blodstrømmen under innsnevringen av aorta utføres gjennom kollateraler, er pulsen på femoralarterien sen.

Roger Hall, Iain Simpson

Anamnesetaking og fysisk undersøkelse av pasienter med sykdommer i det kardiovaskulære systemet

Paradoksal puls (r. paradoxalis) P., karakterisert ved en reduksjon i fylling under inspirasjon; observert med innsnevring av store kar, adhesjoner av perikardiet.

Stor medisinsk ordbok. 2000 .

Se hva "paradoksal puls" er i andre ordbøker:

PULSEPARADOKSAL- (pulsus paradoxus) et betydelig fall i systolisk blodtrykk og pulsvolum under inspirasjon. Denne tilstanden sees ved komprimerende perikarditt, perikardiell effusjon og astma... Forklarende medisinordbok

Betydelig fall i systolisk blodtrykk og pulsvolum under inspirasjon. Denne tilstanden observeres ved kompressiv perikarditt, perikardiell effusjon og astma. Kilde: Medisinsk ordbok... medisinske termer

PULS- PULS, pulsus^iaT. push), topchka-lignende rytmiske forskyvninger av veggene i blodårene forårsaket av bevegelse av blod som kastes ut fra hjertet.

I (lat. pulsus slag, skyv) periodiske svingninger i volumet av blodkar assosiert med sammentrekninger av hjertet, på grunn av dynamikken i blodtilførselen og trykket i dem i løpet av en hjertesyklus. Pulsen bestemmes i normen ved palpasjon for alle ... ... Medisinsk leksikon

Kussmaul PULS- (beskrevet av A. Kussmaul; synonym - paradoksal puls) - svekkelse av pulsen inntil pulsbølgen forsvinner og en reduksjon i systolisk blodtrykk med mer enn 10 mm Hg. Kunst. under søvn. Observert med hjertetamponade, noen ganger - ... ... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy

I Perikarditt (pericarditt; anat. pericardium pericardial sac + itis) betennelse i hjertets serøse membran. I klinisk praksis inkluderer P. ofte slike lesjoner i perikardiet, spesielt med blodsykdommer og svulster, som i ... ... Medisinsk leksikon

I Pulsering (lat. pulsatio beat, beats) rykkende bevegelser av hjerteveggene og blodårene, samt overføringsforskyvninger av bløtvev ved siden av hjertet og blodårer som følge av sammentrekninger av hjertet. Konseptet "pulsering" er mer ... ... Medisinsk leksikon

LUNGEBETENNELSE- LUNGEBETENNELSE. Innhold: I. Croupous pneumonia Etiology .................. her Epidemiology .................. 615 . Klapp. anatomi ...... ............. 622 Patogenese .................... 628 Klinikk. ................... 6S1 II. Bronkopneumoni ...... Big Medical Encyclopedia

DIFTRI- (fra den greske difterifilmen), et begrep som ofte brukes feil for å referere til smittsom difteri; faktisk representerer det en forkortet betegnelse på en generell patologisk prosess, nemlig difteri. betennelse, til en svermboks ...... Big Medical Encyclopedia

Ulike inhalatorer som brukes mot bronkial astma ... Wikipedia