Tromboemboli av grenene i lungearterien hos gravide kvinner. Tromboemboli i lungearterien (tlf) Kronisk tlf, ICD-kode 10

Lungeemboli (PE) er vanligvis en komplikasjon av en annen alvorlig sykdom, en sekundær patologi. PE regnes som en av de farligste og mest formidable konsekvensene av primære sykdommer, som i de fleste tilfeller fører til plutselig død.

En tromboemboli er en plutselig og plutselig blokkering av en lungearterie av en løsrevet trombe. Som et resultat slutter blodet å strømme til lungeområdet. Denne tilstanden krever øyeblikkelig legehjelp.

Det er en livstruende tilstand med høy dødelighet. Essensen av sykdommen er at en blodåre eller arterie er tilstoppet med en trombe. Blod kan ikke strømme til lungen, noe som resulterer i redusert respirasjonsfunksjonalitet. Med en langvarig opphør av blodsirkulasjonen begynner en del av lungevevet å dø, noe som forårsaker ulike komplikasjoner.

Som du vet, er lungeemboli (ICD-kode 10) provosert av en trombe. Det kalles noen ganger en embolus. Imidlertid kan en embolus også være fett, et fremmedlegeme, en opphopning av gasser, en del av en svulst, etc. Dette er hovedårsaken til TE. Denne tilstanden forekommer imidlertid ikke hos en frisk person. Sykdommen kan provoseres av forskjellige faktorer:

1. . Eksisterende trombose (dype vener, inferior vena cava) fører svært ofte til tromboemboli. Med denne sykdommen oppdages økt blodpropp, noe som fører til utseende av blodpropp. Tromber vokser til slutt og bryter av, noe som fører til lungeemboli og pasientens død.
2. Onkologiske sykdommer. Dannelsen av svulster i kroppen fører til mange patologiske prosesser. Kreft kan provosere økt trombedannelse, eller et fragment av en ondartet svulst vil tjene som en embolus.
3. Stillesittende livsstil. Spesielt utsatt for økt trombose er personer som får foreskrevet sengeleie etter eller etter operasjoner, skader, bevegelseshemmede eldre, personer med overvekt.
4. genetisk predisposisjon. Arvelige blodsykdommer, som er ledsaget av økt blodpropp, fører ofte til PE. I dette tilfellet er forebygging svært viktig.
5. Sepsis. Betennelse i blodet forstyrrer arbeidet til alle systemer og organer i kroppen. Trombedannelse i dette tilfellet er ikke uvanlig. Blodpropp er spesielt lett å oppstå på skadede områder av blodårene.

Også provoserende faktorer inkluderer røyking, alderdom, misbruk av diuretika, et permanent kateter i en vene, overvekt, flere skader som forstyrrer en persons mobilitet.

Symptomer og diagnose

Alvorlighetsgraden av symptomene avhenger av graden av lungeskade. En svak grad av skade kanledsaget av milde symptomer.

Symptomene er ofte uspesifikke. Det kan dekke hjerte- og lungemanifestasjoner.

De vanligste tegnene på lungeemboli er:

• . Siden en del av lungevevet er påvirket, er det alvorlig kortpustethet, en følelse av mangel på luft og grunn pust. Alvorlig kortpustethet forårsaker ofte en person til panikk, noe som bare forverrer situasjonen.
• Smertefulle opplevelser i brystet. Blokkering av lungearterien forårsaker ofte brystsmerter som forverres med pusten. Smertene kan være av varierende intensitet.
• Svakhet. På grunn av forverringen av blodtilførselen til lungen, kan pasienten føle alvorlig svakhet, svimmelhet, sløvhet. Besvimelse er heller ikke uvanlig.
• Cyanose. Cyanose er en blåaktig misfarging av huden rundt munnen. Dette indikerer et sterkt brudd på blodsirkulasjonen og gassutvekslingen i lungene. Cyanose er et tegn på en alvorlig og omfattende tromboemboli.
• Hoste. Med PE utvikler pasienten en refleks tørrhoste. Etter en stund begynner sputum å skille seg. En sterk hoste forårsaker vaskulær skade, så blod kan bli funnet i sputum.
• . Pasienter med PE har en rask hjerterytme: mer enn 90 slag per minutt.
• Også hos personer med lungeemboli observeres en kraftig reduksjon, noe som også forverrer velvære og fører til svimmelhet.

Diagnostisering av lungeemboli er ikke lett, siden sykdommen ikke har noen spesifikke symptomer. Legen vil samle en anamnese, men det er umulig å stille en nøyaktig diagnose basert på symptomer.

For å bestemme PE, må du bestå en rekke tester: en urinanalyse, et detaljert koagulogram.

I tillegg til testene vil flere andre diagnostiske prosedyrer være nødvendige.

Radiografi og ultralyd vil bidra til å bestemme omfanget av lesjonen og konsekvensene av PE for kroppen. For å oppdage kilden til blodpropp, er en ultralydsskanning av venene i ekstremitetene foreskrevet.

Klassifisering av lungeemboli

TELA har flere klassifiseringer og varianter. De er basert på egenskapene til sykdomsforløpet og omfanget av lungevevsskade. Hvis vi snakker om lokalisering av tromboembolisme, er det massive, segmentelle og emboli av små grener.

Massiv emboli er preget av at en stor trombe dekker hele arteriens stamme. Som et resultat stopper blodstrømmen helt. Symptomer i dette tilfellet er svært uttalt, ledsaget av alvorlig kortpustethet og bevissthetstap.

Segmentell tromboemboli er ledsaget av symptomer av moderat alvorlighetsgrad. Det er brystsmerter, kortpustethet, takykardi. Denne tilstanden kan vare i flere dager. Tromboemboli av små grener av lungearterien blir kanskje ikke gjenkjent i det hele tatt. Symptomene er milde. Pasienten kan oppleve milde brystsmerter og kortpustethet.

Det kliniske forløpet av PE kan være 4 typer:

1. Lyn. I dette tilfellet er det en fullstendig og skarp blokkering av arterien av en stor trombe, som fullstendig blokkerer lumen. Sykdommen utvikler seg veldig raskt. Det er alvorlig kortpustethet, pustestans, kollaps. Vanligvis, med et fulminant forløp av PE, dør pasienten i løpet av få minutter.
2. Akutt. Patologi oppstår plutselig og utvikler seg raskt. Det er symptomer på luftveis- og hjertesvikt, som kan vare opptil 5 dager. Dette etterfølges av et hjerteinfarkt. I fravær av medisinsk behandling er det høy risiko for død.
3. Subakutt. Denne tilstanden kan vare i flere uker med en konstant økning i symptomer. Det er tegn på respirasjons- og hjertesvikt, flere lungeinfarkter, som gjentas gjennom denne perioden og ofte fører til pasientens død.
4. Kronisk. Denne tilstanden er ledsaget av tilbakevendende lungeinfarkter og pleuritt som oppstår mot deres bakgrunn. Denne tilstanden utvikler seg sakte og varer i lang tid. Ofte oppstår det som en komplikasjon på bakgrunn av tidligere operasjoner eller onkologiske sykdommer.

Det er også en klassifisering basert på volumet av blodstrømmen kuttet. Fatal er stengning av mer enn 75 % av arteriens blodstrøm.

Behandling og prognose

Behandlingen begynner som regel med at pasienten legges på intensivavdelingen. Lungeemboli er en farlig tilstand som krever akutt legehjelp.

Først av alt er behandlingen rettet mot å gjenopprette blodstrømmen og normalisere respirasjonsfunksjonen. Etter stabilisering av pasientens tilstand, utføres en grundig diagnose, årsakene til emboli identifiseres, og behandling er foreskrevet for å eliminere disse årsakene.

Vanligvis inkluderer behandlingen følgende elementer:

• Oksygenbehandling. Med PE opplever pasienten alvorlig oksygensult. For å fylle kroppens behov for oksygen foreskrives en prosedyre, som består i å inhalere en oksygenanriket blanding.
• . Dette er legemidler som reduserer og forhindrer forekomsten av nye blodpropp. Vanligvis brukes legemidler som inneholder heparin. I en alvorlig tilstand av pasienten, administreres de intravenøst. Parallelt utføres en blodprøve. En overdose av antikoagulantia kan føre til indre blødninger.
• Embolektomi. Denne operasjonen er kun foreskrevet for alvorlig syke pasienter som har omfattende tromboemboli med okklusjon av arteriestammen. Det utføres raskt i en tilstand som truer livet til pasienten. Det er flere metoder for å utføre operasjonen, men essensen er den samme - kirurgen fjerner blodproppen i lumen av arterien. Moderne teknologi gjør at operasjoner kan utføres bak lukkede dører, ved hjelp av en røntgenmaskin. Sjelden utføres en åpen operasjon.
• Installere et cava-filter. Hvis sykdommen stadig gjentar seg, installeres et spesielt filter i den nedre vena cava. Det forsinker blodpropp og lar dem ikke trenge inn i lungearterien.
• Antibiotika. Et lungeinfarkt fører ofte til en inflammatorisk prosess, lungebetennelse. For å eliminere betennelse og forhindre forekomst av komplikasjoner, er antibiotikabehandling foreskrevet.

Hvis lungelesjonen er ikke-massiv og assistanse ble gitt i de tidlige stadiene, er prognosen ganske gunstig. Med omfattende PE når dødeligheten 30 %. Når du tar antikoagulantia, er sannsynligheten for tilbakefall betydelig redusert.

Komplikasjoner og forebygging

Lungeemboli kan føre til ulike komplikasjoner, den verste er døden.

Med en alvorlig lesjon i lungen oppstår plutselig død selv før ankomsten av en ambulanse. I dette tilfellet er det nesten umulig å redde pasienten.

Andre konsekvenser av tromboemboli inkluderer:

1. Lungeinfarkt. Med opphør av blodsirkulasjonen dør en del av lungevevet. På dette stedet utvikler det seg et fokus på betennelse, noe som fører til infarkt lungebetennelse. Denne prosessen kan ikke være dødelig hvis det berørte området er lite. Imidlertid kan flere hjerteinfarkt være livstruende.
2. Pleuritt. Hver lunge er omgitt av en membran kalt pleura. Pleuritt er en betennelse i pleura, som er ledsaget av opphopning av væske i pleurahulen. Symptomer på sykdommen ligner på PE: kortpustethet, brystsmerter, hoste, svakhet.
3. . Dette er en patologi der luftveiene ikke kan gi kroppen den nødvendige mengden oksygen. Brudd på luftveisfunksjonen fører til en rekke andre komplikasjoner, provoserer utviklingen av alvorlige sykdommer i de indre organene.
4. Tilbakefall. Hvis legens anbefalinger ikke følges og andre alvorlige kroniske sykdommer (spesielt det kardiovaskulære systemet) er tilstede, er tilbakefall mulig. Gjentatt PE kan være mer alvorlig og føre til at pasienten dør.

Lungeemboli oppstår vanligvis uventet, uten noen forløpere. For å unngå denne livstruende patologien, må du følge reglene for forebygging.

Mer informasjon om patologien finner du i videoen:

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot forebygging av de som har en genetisk disposisjon for denne sykdommen. Forebyggende tiltak inkluderer riktig ernæring, å gi opp dårlige vaner, fysisk aktivitet, regelmessige forebyggende undersøkelser. Personer som er utsatt for åreknuter og økt trombose anbefales å bruke kompresjonsundertøy.

TELA klassifisering

Gitt de mange alternativene for kurset, manifestasjoner, alvorlighetsgraden av symptomene på PE, blir klassifiseringen av denne patologien utført på grunnlag av forskjellige faktorer:

1. I henhold til alvorlighetsgraden av utviklingen av den patologiske prosessen
   • Akutt - plutselig innsettende, brystsmerter, kortpustethet, senking av blodtrykket, tegn på akutt lungehjertesykdom, obstruktivt sjokk kan utvikles;
   • Subakutt - progresjon av respiratorisk og høyre ventrikkelsvikt, tegn på trombininfarkt lungebetennelse;
   • Kroniske, tilbakevendende - gjentatte episoder med kortpustethet, tegn på trombininfarkt lungebetennelse, utseende og progresjon av kronisk hjertesvikt med perioder med eksaserbasjoner, utseende og progresjon av tegn på kronisk cor pulmonale.
2. Avhengig av plasseringen av tromben (sted for blokkering av karet)
   • Embolisme på nivå med segmentale arterier.
   • Embolisme på nivået av lobar og intermediære arterier.
   • Embolisme på nivå med de viktigste lungearteriene og lungestammen.

   I en forenklet form er inndelingen av PE i henhold til lokaliseringsnivået klassifisert som blokkering av små eller store grener av lungearterien (i henhold til volumet av vaskulær skade)

   • massiv (akkompagnert av sjokk/hypotensjon);
   • submassiv (akkompagnert av høyre ventrikkel dysfunksjon uten hypotensjon);
   • ikke-massiv (ingen hemodynamiske forstyrrelser eller tegn på høyre ventrikkelsvikt).
3. Avhengig av plasseringen av tromben (siden av lesjonen)
   • Ikke sant;
   • venstre;
   • bilateralt
4. Avhengig av graden av nedsatt perfusjon av lungene
5. Avhengig av arten av hemodynamiske lidelser

   Hemodynamiske lidelser	Trykk, mm Hg Kunst.					SI, l / (min m 2)
   	i aorta	i høyre ventrikkel
   		systolisk	slutt diastolisk	gjennomsnitt	i lungestammen
   Moderat eller ikke	Over 100	Under 40	Under 10	Under 19	Under 25	Lik eller større enn 2,5
   Uttrykte	Samme	40–59	10–14	19–24	25–34	Samme
   Uttales	Under 100	Lik og over 60	Lik og over 15	Lik og over 25	Lik og over 35	Under 2,5

6. I henhold til kliniske symptomer (tilstedeværelse av komplikasjoner)
   • Med utviklingen av lungeinfarkt (I26) - "Infarkt lungebetennelse" (tilsvarer tromboemboli av små grener av lungearterien) - manifesterer seg som akutt dyspné, forverret når pasienten beveger seg til en vertikal stilling, hemoptyse, takykardi, perifer smerte i brystet (plassering av lungelesjonen) som et resultat involvering i den patologiske prosessen i pleura.
   • Med utvikling av cor pulmonale (I26.0) - "Acute cor pulmonale" (tilsvarer tromboembolisme av store grener av lungearterien) - plutselig innsettende kortpustethet, kardiogent sjokk eller hypotensjon, retrosternal angina pectoris.
   • "Umotivert kortpustethet" (tilsvarer tilbakevendende PE av små grener) - episoder med plutselig innsettende, raskt forbigående kortpustethet, som etter en tid kan manifestere seg som en kronisk cor pulmonale klinikk. Pasienter med dette sykdomsforløpet i historien har vanligvis ikke kronisk hjerte- og lungesykdom, og utviklingen av kronisk cor pulmonale er en konsekvens av kumulering av tidligere episoder med PE.
7. Etter etiologi:
   • assosiert med dyp venøs trombose;
   • fostervann, relatert:
     • med abort (O03-O07);
     • ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.2);
     • graviditet og fødsel (O88);
   • idiopatisk (ingen kjent årsak).

I retningslinjene til European Society of Cardiology fra 2000 ble det foreslått å klassifisere PE etter volumet av pulmonale vaskulære lesjoner (massive, submassive og ikke-massive [forestilling] ) og alvorlighetsgraden av utviklingen av den patologiske prosessen (akutt, subakutt og kronisk tilbakevendende [forestilling] )

Varianter av PE i henhold til alvorlighetsgraden av utviklingen av den patologiske prosessen

I de nye retningslinjene fra 2008 er begrepene «massiv», «submassiv» og «ikke-massiv PE» anerkjent som «villedende», feil. Forfatterne av dokumentet foreslår å bruke stratifisering av pasienter i grupper med høy og lav risiko, og blant de sistnevnte å skille ut undergrupper av moderat og lav risiko. For å bestemme risiko, anbefaler ESC å fokusere på tre grupper av markører - kliniske markører, markører for RV-dysfunksjon og markører for myokardskade (tabell 1).

Dermed kan det allerede ved en rask undersøkelse ved pasientens seng avgjøres om pasienten tilhører en høyrisikogruppe for tidlig død eller ikke. Videre evaluering av de som ikke har høyrisiko kliniske tegn (sjokk, hypotensjon) kan vurdere risiko mer nøyaktig. Denne tilnærmingen lar oss bestemme taktikken for å håndtere pasienter så tidlig som mulig og raskt foreskrive nødvendig behandling for høyrisikopasienter.

Listene ble satt sammen av medisinske eksperter fra WHO som møtes hvert 10. år for å revidere og korrigere den forrige versjonen. Nå jobber alle leger med ICD-10, som presenterer alle mulige sykdommer og diagnoser som oppdages hos mennesker.

Arteriell trombose i klassifisering av sykdommer

Hjerte- og vaskulær patologi, som forekommer hos voksne og barn, er i seksjonen kalt "Syddommer i sirkulasjonssystemet." Arteriell tromboembolisme har flere varianter, kodet som I, og inkluderer følgende hoved- og vanlige vaskulære problemer hos barn og voksne:

• pulmonal tromboemboli (I26);
• forskjellige typer trombose og emboli av cerebrale kar (I65 - I66);
• blokkering av halspulsåren (I63.0 - I63.2);
• emboli og trombose av abdominal aorta (I74);
• opphør av blodstrømmen på grunn av trombose i andre deler av aorta (I74.1);
• emboli og trombose av arteriene i de øvre ekstremiteter (I74.2);
• emboli og trombose av arteriene i underekstremitetene (I74.3);
• tromboembolisme i iliaca arteriene (I74.5).

Om nødvendig vil legen alltid kunne finne en hvilken som helst, selv sjeldne, kode for arterielle tromboemboliske tilstander som oppstår i det vaskulære systemet, både hos barn og voksne pasienter.

Venøs trombose i ICD 10 revisjon

Tromboemboli i venene kan forårsake alvorlige komplikasjoner og tilstander som ofte oppstår i medisinsk praksis. I den statistiske listen over sykdommer i venesystemet har akutt vaskulær okklusjon koden I80 - I82, og er representert av følgende sykdommer:

• ulike varianter av betennelse i venene med trombose i underekstremitetene (I80.0 - I80.9);
• portalvenetrombose (I81);
• emboli og trombose i levervenene (I82.0);
• tromboemboli i vena cava (I82.2);
• obstruksjon av nyrevenen (I82.3);
• trombose av andre vener (I82.8).

Venøs tromboembolisme kompliserer ofte den postoperative perioden for ethvert kirurgisk inngrep, noe som kan forlenge antall dager en person oppholder seg på sykehuset. Derfor er riktig forberedelse til operasjon og nøye forebyggende tiltak for åreknuter i underekstremitetene av stor betydning.

Aneurismer i ICD-10

En stor plass i den statistiske listen er tildelt en rekke alternativer for å utvide og forstørre blodkar. ICD-10-koder (I71 - I72) inkluderer følgende typer alvorlige og farlige tilstander:

Hvert av disse alternativene er farlige for menneskers helse og liv, derfor, hvis denne vaskulære patologien oppdages, er kirurgisk behandling nødvendig. Ved påvisning av enhver type aneurisme bør legen sammen med pasienten i nær fremtid ta stilling til behovet og muligheten for kirurgisk inngrep. Hvis det er problemer og kontraindikasjoner for kirurgisk korreksjon av aneurismen, vil legen gi anbefalinger og foreskrive konservativ behandling.

Hvordan en lege bruker ICD-10

Ved slutten av behandlingsprosessen, uavhengig av dagene den syke er på sykehuset eller behandlingsforløpet i klinikken, må legen stille en endelig diagnose. For statistikk trenger du en kode, ikke en medisinsk rapport, så spesialisten legger inn diagnosekoden som finnes i International Classification 10-revisjonen i den statistiske kupongen. Deretter, etter å ha behandlet informasjonen som kommer fra forskjellige medisinske institusjoner, kan vi trekke en konklusjon om hyppigheten av forekomsten av forskjellige sykdommer. Hvis kardiovaskulær patologi begynner å vokse, kan du legge merke til det i tide og prøve å rette opp situasjonen ved å påvirke årsaksfaktorene og forbedre medisinsk behandling.

Den 10. revisjonen av den internasjonale statistiske klassifiseringen av sykdommer og helseproblemer er en enkel, forståelig og praktisk liste over sykdommer som brukes av leger over hele verden. Som regel bruker hver smal spesialist bare den delen av ICD, som viser sykdommene i henhold til profilen hans.

Spesielt er kodene fra avsnittet "Syddommer i sirkulasjonssystemet" mest aktivt brukt av leger med følgende spesialiteter:

Tromboemboliske tilstander oppstår på bakgrunn av ulike sykdommer, ikke alltid assosiert med sykdommer i hjertet og blodårene, og derfor kan leger av nesten alle spesialiteter, selv om de sjelden, bruke kodene for trombose og emboli.

Informasjonen på nettstedet er kun gitt for informasjonsformål og kan ikke erstatte råd fra en lege.

Lungeemboli (I26)

Inkluderer: lunge (arterier) (vener):

• hjerteinfarkt
• tromboemboli
• trombose

Ekskludert: kompliserende:

• abort (O03-O07), ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.2)
• graviditet, fødsel og barseltid (O88.-)

I Russland er den internasjonale klassifiseringen av sykdommer av den 10. revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt forskriftsdokument for regnskap for sykelighet, grunner til at befolkningen tar kontakt med medisinske institusjoner ved alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. №170

Publiseringen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

Lungeemboli - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Tromboemboli i lungearterien (PE) er lukking av lumen i hovedstammen eller grenene av lungearterien med en emboli (trombus), som fører til en kraftig reduksjon i blodstrømmen i lungene.

Kode i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

• I26 Lungeemboli

Statistisk data. PE forekommer med en frekvens på 1 tilfelle per populasjon per år. Den rangerer på tredjeplass blant dødsårsakene etter koronararteriesykdom og akutte cerebrovaskulære ulykker.

Grunnene

Etiologi. I 90 % av tilfellene er kilden til PE lokalisert i bassenget til den nedre vena cava Iliac-femoral venesegment Prostata vener og andre små bekkenvener.

Risikofaktorer Ondartede svulster Hjertesvikt Sepsis Hjerneslag Erytremi Inflammatorisk tarmsykdom Fedme Nefrotisk syndrom Østrogeninntak APS hypodynami Primære hyperkoagulasjonssyndromer Antitrombin III-mangel Protein C- og S-mangel Dysfibrinogenemi Graviditet og postpartumperiode Epilepsskader.

Patogenesen til PE forårsaker følgende endringer: Økt pulmonal vaskulær motstand (på grunn av vaskulær obstruksjon) Forringelse av gassutveksling (på grunn av en reduksjon i respiratorisk overflate) Alveolær hyperventilering (på grunn av reseptorstimulering) Økt luftveismotstand (på grunn av bronkokonstriksjon) Redusert elastisitet av lungevev (på grunn av blødning i lungevev og reduksjon i innhold av overflateaktive stoffer) Hemodynamiske endringer i lungeemboli avhenger av antall og størrelse på tilstoppede kar Ved massiv tromboemboli i hovedstammen oppstår akutt høyre ventrikkelsvikt (akutt lungehjerte) , vanligvis fører til død I tromboemboli av grenene av lungearterien, som et resultat av en økning i pulmonal vaskulær motstand, øker spenningen i veggen til høyre ventrikkel, noe som fører til dysfunksjon og dilatasjon. Dette reduserer utgangen fra høyre ventrikkel, det øker det endediastoliske trykket (akutt høyre ventrikkelsvikt). Dette fører til en reduksjon i blodstrømmen til venstre ventrikkel. På grunn av det høye ende-diastoliske trykket i høyre ventrikkel, synker den interventrikulære septum mot venstre ventrikkel, og reduserer volumet ytterligere. Arteriell hypotensjon oppstår. Som et resultat av arteriell hypotensjon kan myokardiskemi i venstre ventrikkel utvikles. Høyre ventrikkel myokardiskemi kan skyldes kompresjon av grenene til høyre koronararterie Ved mindre tromboembolisme er funksjonen til høyre ventrikkel lett svekket og blodtrykket kan være normalt. I nærvær av initial høyre ventrikkelhypertrofi reduseres vanligvis ikke hjerteslagvolumet, og det oppstår bare alvorlig pulmonal hypertensjon. Tromboemboli av små grener av lungearterien kan føre til lungeinfarkt.

Symptomer (tegn)

Symptomatologien til PE avhenger av volumet av lungekarene utelukket fra blodstrømmen. Dens manifestasjoner er mange og varierte, og det er grunnen til at PE kalles "den store maskeringen" Massiv tromboemboli Kortpustethet, alvorlig arteriell hypotensjon, bevissthetstap, cyanose, noen ganger smerter i brystet (på grunn av skade på pleura) Utvidelse av halsvener, leverforstørrelse I de fleste tilfeller i fravær av akutthjelp fører massiv tromboemboli til døden.I andre tilfeller kan tegn på lungeemboli være kortpustethet, brystsmerter, forverret ved pust, hoste, hemoptyse (med lungeinfarkt) , arteriell hypotensjon, takykardi, svette. Pasienter kan høre fuktige raser, crepitus, pleural friksjonsgnidning. Noen dager senere kan det oppstå subfebril feber.

Symptomene på PE er uspesifikke. Ofte er det et avvik mellom størrelsen på embolus (og følgelig diameteren på det tilstoppede karet) og kliniske manifestasjoner - lett kortpustethet med en betydelig størrelse på embolus og alvorlige smerter i brystet med små blodpropper.

I noen tilfeller forblir tromboemboli i grenene av lungearterien ugjenkjent eller lungebetennelse eller MI er feildiagnostisert. I disse tilfellene fører vedvarende tromber i lumen av karene til en økning i pulmonal vaskulær motstand og en økning i trykk i lungearterien (den såkalte kroniske tromboemboliske pulmonale hypertensjonen utvikles). I slike tilfeller kommer kortpustethet ved fysisk anstrengelse, samt tretthet og svakhet, i forgrunnen. Deretter utvikler høyre ventrikkelsvikt med sine hovedsymptomer - hevelse i bena, forstørret lever. Ved undersøkelse i slike tilfeller høres noen ganger en systolisk bilyd over lungefeltene (en konsekvens av stenose av en av grenene i lungearterien). I noen tilfeller lyser tromber av seg selv, noe som fører til at kliniske manifestasjoner forsvinner.

Diagnostikk

Laboratoriedata I de fleste tilfeller er blodbildet uten patologiske endringer. De mest moderne og spesifikke biokjemiske manifestasjonene av PE inkluderer en økning i konsentrasjonen av plasma d-dimer mer enn 500 ng / ml. Gasssammensetningen av blodet i PE er preget av hypoksemi og hypokapni.

Klassiske EKG-endringer i PE Dype S-bølger i ledning I og patologiske Q-bølger i ledning III (S I Q III-syndrom) iskemi i høyre ventrikkel) Atrieflimmer EOS-avvik på mer enn 90 ° EKG-endringer i PE er uspesifikke og brukes kun for å bestemme ut MI.

Røntgenundersøkelse De brukes hovedsakelig til differensialdiagnose - utelukkelse av primær lungebetennelse, pneumothorax, ribbeinsbrudd, svulster Med PE er det radiografisk mulig å oppdage: høy standing av diafragmakuppelen på siden av atelektaselesjonen pleura effusjonsinfiltrat (vanligvis er det lokalisert subpleuralt eller har en kjegleformet til hilum av lungene) avbrudd i karets forløp (symptom på "amputasjon") lokal reduksjon i pulmonal vaskularisering (Westermarcks symptom) overflod av røttene til lunger, utbuling av stammen av lungearterien er mulig.

Ekkokardiografi: med PE, dilatasjon av høyre ventrikkel, hypokinese av høyre ventrikkelvegg, utbuling av interventrikkelskilleveggen mot venstre ventrikkel, kan påvises tegn på pulmonal hypertensjon.

Ultralyd av perifere vener: i noen tilfeller hjelper det å identifisere kilden til tromboembolisme - et karakteristisk tegn er at venen ikke kollapser når den trykkes på den med en ultralydsensor (en blodpropp er lokalisert i venens lumen) .

Lungescintigrafi. Metoden er svært informativ. En perfusjonsdefekt indikerer fravær eller reduksjon av blodstrøm på grunn av karokklusjon av en trombe. Et normalt scintigram av lungene gjør det mulig å utelukke PE med en nøyaktighet på 90 %.

Angiopulmonografi er "gullstandarden" i diagnosen lungeemboli, siden den lar deg nøyaktig bestemme plasseringen og størrelsen på tromben. Kriteriene for en pålitelig diagnose anses å være et plutselig brudd i lungearteriegrenen og konturene av en trombe, kriteriene for en sannsynlig diagnose er en kraftig innsnevring av lungearteriegrenen og langsom utvasking av kontrasten.

Behandling

Med massiv PE er hemodynamisk restaurering og oksygenering nødvendig.

Antikoagulantbehandling Målet er å stabilisere tromben, forhindre økning i. Heparin administreres i en dose på 5000-IE i.v. Aktivert PTT under antikoagulasjonsbehandling bør økes med 1,5–2 ganger i forhold til normen Hepariner med lav molekylvekt kan også brukes (nadroparin kalsium, enoksaparinnatrium og andre i en dose på 0,5–0,8 ml s/c 2 r/dag). . Introduksjonen av heparin utføres vanligvis i 5-10 dager med samtidig utnevnelse av en oral indirekte antikoagulant (warfarin, etc.) fra dag 2. Behandling med en indirekte antikoagulant fortsetter vanligvis fra 3 til 6 måneder.

Trombolytisk terapi - streptokinase administreres i en dose på 1,5 millioner enheter i 2 timer i en perifer vene. Under administrering av streptokinase anbefales det å avbryte administreringen av heparin. Du kan fortsette administrasjonen ved å redusere den aktiverte PTT til 80 s.

Kirurgisk behandling En effektiv behandlingsmetode for massiv PE er rettidig embolektomi, spesielt med kontraindikasjoner for bruk av trombolytika Med en påvist kilde til tromboemboli fra det nedre vena cava-systemet, er det effektivt å installere kavalefiltre (spesielle enheter i den nedre vena cava) system for å forhindre migrering av løsnede blodpropper), som i tilfelle av allerede utviklet akutt PE, og for å forhindre ytterligere tromboemboli.

Forebygging av PE. Bruk av heparin i en dose på 5000 IE hver 8.-12. time for en periode med fysisk aktivitetsrestriksjon, warfarin, intermitterende pneumatisk kompresjon (periodisk fastklemming av underekstremitetene med spesielle trykkmansjetter) anses som effektiv.

Komplikasjoner Lungeinfarkt Akutt cor pulmonale Tilbakefall av dyp venetrombose i underekstremitetene eller PE.

Prognose. I ukjente og ubehandlede tilfeller av PE er dødeligheten til pasienter innen 1 måned 30 % (med massiv tromboemboli når den 100 %). Total dødelighet innen 1 år - 24 %, med gjentatt PE - 45 %. De viktigste dødsårsakene de første 2 ukene er kardiovaskulære komplikasjoner og lungebetennelse.

Lungeemboli

RCHD (Republican Center for Health Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)

Versjon: Arkiv - Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan (bestillingsnr. 764)

generell informasjon

Kort beskrivelse

Protokollkode: E-026 "Lungeemboli"

Profil: ambulanse

Klassifisering

1. Akutt form - plutselig innsettende med brystsmerter, kortpustethet, blodtrykksfall, tegn på akutt cor pulmonale.

2. Subakutt form - progressiv respiratorisk og høyre ventrikkelsvikt og tegn på lungeinfarkt, hemoptyse.

3. Tilbakevendende form - gjentatte episoder med kortpustethet, besvimelse, tegn på lungeinfarkt.

I henhold til graden av okklusjon av lungearterien:

1. Liten - mindre enn 30% av det totale tverrsnittsarealet av vaskulærsengen (pustebesvær, takypné, svimmelhet, frykt).

2. Moderat % (brystsmerter, takykardi, lavt blodtrykk, alvorlig svakhet, tegn på lungeinfarkt, hoste, hemoptyse).

3. Massiv - mer enn 50 % (akutt høyre ventrikkelsvikt, obstruktivt sjokk, hevelse i halsvenene).

4. Supermassiv - mer enn 70% (plutselig tap av bevissthet, diffus cyanose i øvre halvdel av kroppen, sirkulasjonsstans, kramper, pustestans).

De vanligste kildene:

Medisinske oppslagsverk

Informasjon

katalog

Kardiolog

Diagnose og behandling av sykdommer i det kardiovaskulære systemet

Lungeemboli

Lungeemboli (TEPA) er en okklusjon av den arterielle sengen i lungene av en trombe som opprinnelig ble dannet i venene i den systemiske sirkulasjonen, eller i hulrommene i høyre hjerte og migrerte inn i lungekarene med blodstrømmen, fører til utvikling av hypertensjon i lungesirkulasjonen og cor pulmonale.

Lungeemboli er den tredje vanligste typen patologi i det kardiovaskulære systemet etter koronarsykdom og hjerneslag. Under forholdene til et tverrfaglig klinisk sykehus observeres lungeemboli årlig

1000 behandlede pasienter, inkludert 3-5 pasienter med dødelig utgang. I følge kliniske og patoanatomiske studier var frekvensen av PE blant alle døde 7,2 % for perioden fra 1970 til 1989. I strukturen av sykdommer komplisert av utviklingen av PE, rådde ondartede neoplasmer (29,9%), kardiovaskulære (28,8%) og cerebrovaskulære (26,6%) sykdommer. I løpet av de siste 10 årene har dødeligheten av PE ikke endret seg og uten behandling er den 30 %, med tidlig antikoagulantbehandling – mindre enn 10 %.

Risikofaktorer og etiologi

Risikofaktorer og årsaker til PE er: høy alder, kronisk kardiovaskulær insuffisiens, eventuelle kirurgiske inngrep, skader, forlenget immobilisering, postpartum periode, tromboflebitt, flebotrombose, atrieflimmer og tilstedeværelsen av sykdommer som fører til dannelse av trombotiske masser i hulrommene. høyre hjerte, behandlingsdiuretika, bruk av p-piller, graviditet, fødsel, traumer, heparinindusert trombocytopeni, ondartede neoplasmer, sepsis, hjerneslag, fedme, nefrotisk syndrom. Hos 30% av pasientene skjer utviklingen av PE på bakgrunn av fullstendig velvære. I de fleste tilfeller er dyp venetrombose (DVT) årsaken. PE kan oppstå som en emboli fra separate deler av karsystemet og som en lokal trombose, men i klinisk praksis er det umulig å skille mellom disse prosessene. Den farligste når det gjelder utvikling av PE er den såkalte "flytende" tromben, som har et enkelt fikseringspunkt i den distale delen. Resten av den er plassert fritt og er ikke forbundet med veggene i venen hele veien. Forekomsten av flytende tromber skyldes ofte spredning av prosessen fra relativt små kaliber årer til større.

PE er ofte multippel, i 2/3 av tilfellene er det bilateralt. Høyre lunge påvirkes oftere enn venstre, og de nedre lappene er oftere påvirket enn de øvre. 70 % av pasientene med PE har dyp venetrombose. 50 % av tilfellene av dyp venetrombose i iliac-femoral segmentet er komplisert av PE, mens ved dyp venetrombose i bena er risikoen for PE kun 1-5 %. Dyp venetrombose i armene og overfladisk tromboflebitt er relativt sjeldne årsaker til PE.

Patogenese

Patogenesen til PE inkluderer to hovedlenker - "mekanisk" obstruksjon av den pulmonale vaskulære sengen og humorale forstyrrelser. Utbredt tromboembolisk okklusjon av den arterielle sengen i lungene fører til en økning i pulmonal vaskulær motstand, som forhindrer utstøting av blod fra høyre ventrikkel og utilstrekkelig fylling av venstre ventrikkel, pulmonal hypertensjon, akutt høyre ventrikkelsvikt og takykardi utvikles, hjerteutgang. og blodtrykket faller.

Med massiv PE utvikles akutt cor pulmonale i løpet av få minutter, sjeldnere - timer. Med blokkering av store og mellomstore kar i lungene - subakutt cor pulmonale, som utvikler seg i løpet av få dager, og med gjentatte små episoder - kronisk cor pulmonale som varer i måneder, år. Parallelt med utviklingen av cor pulmonale oppstår hypertensjon i lungesirkulasjonen, som er basert på innsnevring av den pulmonale vaskulære sengen med en samtidig økning i minuttvolumet av blod.

Tromboemboli av store grener av lungearterien kan forårsake en kraftig økning i pulmonal arterietrykk (PAP). Hvis samtidig høyre ventrikkel ikke er hypertrofiert, kan det hende at dens funksjonelle reserver ikke er nok til å sikre normal ejeksjon mot en kraftig økt motstand mot ejeksjon. I slike tilfeller oppstår akutt cor pulmonale og høyre ventrikkelsvikt, noe som krever umiddelbar intervensjon. Med initial hypertrofi av bukspyttkjertelen faller ikke slagvolumet, til tross for en kraftig økning i PAP.

I dette tilfellet fører PE til alvorlig pulmonal hypertensjon uten høyre ventrikkelsvikt. Manifestasjonene av PE avhenger av hjertevolum (som igjen bestemmes av graden av lungearterieobstruksjon og de funksjonelle reservene til høyre ventrikkel) og av samtidige faktorer (lungesykdom, venstre ventrikkeldysfunksjon). Parallelt med utviklingen av cor pulmonale utvikles hypertensjon i lungesirkulasjonen, som er basert på innsnevring av den pulmonale vaskulære sengen, med en samtidig økning i minuttvolumet av blod. Oppstå:

Intrapulmonal vaso-vasal refleks, som fører til diffus innsnevring av prekapillærer og bronkopulmonære arteriovenøse anastomoser;

Lunge-hjerterefleks, som fører til alvorlige rytme- og ledningsforstyrrelser, opp til asystoli;

Parinrefleks eller pulmonal vaskulær refleks, manifestert ved en reduksjon i blodtrykket i den systemiske sirkulasjonen.

Virkningen av humorale faktorer avhenger ikke av volumet av embolisk okklusjon av lungekarene; derfor kan obstruksjon på mindre enn 50% av vaskulærsengen føre til alvorlige hemodynamiske forstyrrelser på grunn av utviklingen av pulmonal vasokonstriksjon. Det er forårsaket av hypoksemi, frigjøring av biologisk aktive stoffer - serotonin, histamin, tromboksan fra blodplateaggregater i en trombe.

Klinisk bilde

Det kliniske bildet kan utvikle seg i form av følgende former:

fulminant eller synkopal form, i dette tilfellet har det kliniske bildet ikke tid til å utvikle seg;

akutt form (30-40 % av pasientene). På bakgrunn av fullstendig velvære - dolksmerter bak brystbenet, kombinert med alvorlig kortpustethet, cyanose i øvre halvdel av kroppen, hevelse i livmorhalsen. Mange pasienter utvikler smerter i høyre hypokondrium på grunn av hevelse i leveren. Auskultasjon - aksent 2 toner over lungearterien, på samme sted - systolisk og diastolisk bilyd, ved xiphoid-prosessen, galopprytmen. Det akutte forløpet oppstår oftest i den postoperative perioden og hos pasienter med MI.

Den subakutte formen oppstår på bakgrunn av økende pulmonal trombose, overlagret på de første små eller store emboliene. Ofte er sen eller mangelfull behandling grunnlaget. I klinikken er det symptomer på progressiv respirasjons- og høyre ventrikkelsvikt, ofte hemoptyse, pleuropneumoni. Oftere observert i alvorlig kardiovaskulær dekompensasjon, ondartede neoplasmer, cerebrovaskulær patologi, behandling med diuretika;

Den tilbakevendende formen fortsetter under dekke av kortsiktig synkope, angrep av kortpustethet, febrilt syndrom av uklar etiologi, lungebetennelse, tørr pleuritt, atypisk angina pectoris. Det er observert med hyppige forverringer av kronisk tromboflebitt i nedre ekstremiteter.

Det er såkalte forløpere, eller mindre symptomer, manifestert av plutselig kortpustethet, takykardi, forekomsten av kortvarige smerter under pusten, et lett kortvarig blodtrykksfall, som ofte tjener som forvarsel om massiv tromboemboli.

De vanligste symptomene på PE er kortpustethet (85%), respirasjonsfrekvens fra 5-8 pust per minutt til takypnépust per minutt (92%). Brystsmerter (88 %), varierte i patogenese, lokalisering og alvorlighetsgrad. Dette kan være konstant smerte i hjerteregionen, lokalisert i øvre halvdel av brystbenet, av iskemisk karakter; smerter i brystet assosiert med skade på pleura, forverret av pust, smerter i høyre hypokondrium forbundet med hevelse i leveren; smerter på grunn av økt trykk i lungesirkulasjonen. Hoste - uproduktiv (50%), følelse av frykt (59%), hemoptyse (vanligvis blodstriper i sputum - 30%), vises noen timer etter katastrofen, men er ikke et obligatorisk symptom på katastrofen. Takykardi (mer enn 100 per minutt) - 44 %, ofte ledsaget av grove rytme- og ledningsforstyrrelser. Feber er karakteristisk (43% - mer enn 37,8 ° C), tromboflebitt - 32%, pleural friksjonsgnidning - 20%. Cyanose i huden utvikler seg. Naturen til cyanose varierer fra blek cyanotisk til støpejernsgrå, som oppstår med trombose av hovedstammene. I 80 % av tilfellene er rutinemessige kliniske blodprøver uten patologi.

Nedgangen i blodtrykket manifesteres av et bredt spekter av symptomer - fra synkope til alvorlig kollaps, ikke mottagelig for behandling, samtidig som hypertensjon i den lille sirkelen opprettholdes, som bestemmes av hevelsen i halsvenene.

PE er preget av utviklingen av en kollaptoid tilstand først, og først da - utbruddet av et smertesyndrom. Jo lengre blodtrykksreduksjonen og jo større hevelsen i halsvenene er, desto mer massiv er tromboembolismen.

Det er tre hovedsyndromer:

Lungeinfarkt - pleural smerte, kortpustethet, noen ganger - hemoptyse. Det observeres nesten utelukkende ved venstre ventrikkelsvikt (på grunn av lav kollateral blodstrøm gjennom bronkialarteriene).

Akutt cor pulmonale: plutselig kortpustethet, cyanose, høyre ventrikkelsvikt, arteriell hypotensjon, i alvorlige tilfeller - besvimelse, sirkulasjonsstans. Oppstår med tromboemboli av store grener av lungearterien, ofte på bakgrunn av skade på hjerte og lunger.

Plutselig kortpustethet uten åpenbar grunn.

Kronisk pulmonal insuffisiens: kortpustethet, hevelse i livmorhalsen, hepatomegali, ascites, hevelse i bena. Den utvikler seg vanligvis med flere PE eller en uoppløst trombe med sin retrograde vekst. Mindre vanlig er det resultatet av en enkelt uoppløst trombe i lungearterien.

Tromboembolisme av mesenteriske arterier, eller abdominalt syndrom, er preget av akutte smerter i høyre hypokondrium, tarmparese, falskt positive symptomer på peritoneal irritasjon, oppkast, hikke, raping, hyppig avføring, dysfagi. I fremtiden utvikler peritonitt seg med alvorlig forgiftning. Det er leukocytose med et stikkskifte og en økning i SOE. Alt dette simulerer kolecystitt, pankreatitt og kan føre til operasjonsbordet.

Cerebralt syndrom er preget av psykomotorisk agitasjon, meningeale symptomer, symptomer på fokale lesjoner i hjernen og ryggmargen, epilepsianfall, polynevritt. Med retinal tromboembolisme kan plutselig synstap utvikles.

Tromboembolisme i arteriene i underekstremitetene er ledsaget av kulde og blekhet i underekstremitetene, utseendet til skarp smerte. Pulsen på de blokkerte arteriene er ikke bestemt, trofiske lidelser utvikles.

Tromboemboli av bifurkasjonen av abdominal aorta (Lerishs syndrom) er svært vanskelig, ledsaget av utvikling av koldbrann i det berørte lemmet. Pulsen på lårarterien er ikke bestemt.

Tromboembolisme i nyrearterien kan være asymptomatisk. Når en stor arterie er skadet, vises smerter i lumbalområdet og magen på siden av lesjonen, ofte et positivt symptom på Pasternatsky. Karakterisert av mikrohematuri, proteinuri, kort oliguri. Nyreiskemi kan føre til arteriell hypertensjon.

Betinget for visse former for PE er følgende symptomer karakteristiske. For det akutte utbruddet av sykdommen - kollaps, kortpustethet, anginastatus med frykt for døden. Subakutt forløp - tegn på pleuropneumoni og hemoptyse. Gjentatte anfall av plutselig kortpustethet og kortvarig kollaps karakteriserer et tilbakefallsforløp.

Ofte er det uoverensstemmelse mellom størrelsen på PE og kliniske manifestasjoner. En liten trombe kan forårsake lungeinfarkt og alvorlige pleurasmerter, og omvendt kan den eneste plagen ved tromboemboli av store grener av lungearterien være lett kortpustethet. Det skapes store vanskeligheter ved at symptomene er uspesifikke og kan oppstå ved andre sykdommer.

Oppmerksomhet bør rettes mot pasientens ubehag i nedre eller øvre ekstremiteter, brennende følelse, trekksmerter langs venene, hevelse i ekstremitetene, smerte når de merkes, ensidig ødem ved slutten av dagen. Lowenbergs test - forekomsten av smerte ved påføring og komprimering av mansjetten ved et trykk på 60 til 150 mm Hg. Gormans test - smerter i leggmuskulaturen med dorsal fleksjon (fleksjon) av foten.

Diagnostikk

EKG - dannelsen av S / QIII-syndromet (utdyping av QIII- og S-bølgene, en økning i RIII-bølgen, en forskyvning av overgangssonen til venstre, med en splittelse av QRS-komplekset i høyre brystledninger, en ST-segmentet skifter oppover fra isolinen i III, aVF og høyre brystledninger, utseendet av negative brede T-bølger i de samme ledningene, pulmonale P-bølger i standardledninger. I noen tilfeller er det en blokkade av høyre ben på His bunt. Rask dynamikk av EKG er karakteristisk, etter 48 timer tar EKG sin opprinnelige form.Endringer på EKG observeres bare i 25% av tilfellene.

Andre mulige brudd: mulige atrie- og ventrikulære ekstrasystoler, atrieflimmer og flutter.

Røntgen av thorax: høyt stående av høyre eller venstre kuppel av diafragma, pleural effusjon, atelektase, overbelastning av lungerøttene eller parapleuralt infiltrat, plutselig avbrudd i karet.

Referansemetoden for diagnostisering av PE er angiopulmonografi.

For å optimere måtene for diagnose og behandling, anbefaler European Society of Cardiology å skille mellom to grupper pasienter: "høyrisiko"-gruppen og "lavrisiko"-gruppen. Tilhørighet til en eller annen gruppe bestemmes av utviklingen av sjokk eller et fall i systolisk blodtrykk mindre enn 90 mm Hg. Pasienter som opplever de beskrevne symptomene klassifiseres som "høy risiko"; dødeligheten i denne gruppen er opptil 15 %.

Behandlingsprinsipper: hvis det er mistanke om PE hos en pasient, avhenger valg av behandlingstaktikk av vurderingen av sannsynligheten for å utvikle PE og vurderingen av risikogruppen. Spesielle tabeller brukes - Genève eller Wales (tabell 1, tabell 2).

Behandling

Behandling i "høyrisiko"-gruppen: heparin -0 IE IV ved bolus, deretter - kontinuerlig infusjon IE / kg / min. Det kreves ofte høyere doser for å oppnå effekt. Det utføres under kontroll av APTT, bestemt hver 4. time inntil en økning på 1,5-2 ganger over det opprinnelige nivået oppdages. Deretter bestemmer du APTT 1 gang per dag. Hvis APTT har økt med 2-3 ganger, reduseres infusjonshastigheten med 25 %.

Korrigering av hypotensjon for å forhindre progresjon av høyre ventrikkelsvikt, innføring av vasopressormedisiner - dobutamin og dopamin.

Med utviklingen av hypoksemi - innånding av oksygen.

Trombolyse er nødvendig.

Warfarin (et indirekte antikoagulant) startes den første dagen, i kombinasjon med heparin i minst 5 dager, med en dose på 10 mg/dag. Selv om risikofaktorene for trombose er eliminert, fortsettes antikoagulantia for

3-6 måneder, hvis risikofaktorer vedvarer, eller PE utvikler seg etter seponering av stoffet, foreskrives antikoagulantia for livet.

Trombolyse: streptokinase i / vME i 30 minutter, deretter -IE / time i løpet av dagen. Urokinase - 4400 IE / kg i 10 minutter, deretter - 4400 IE / kg / t i timer. Alteplase - IV infusjon på 100 mg over 2 timer. Trombolytika administreres i en perifer vene, effektiviteten er den samme som når den administreres i lungearterien.

Kirurgisk embolektomi er indisert i nærvær av absolutte kontraindikasjoner for trombolyse. Kateter lungeembolektomi eller proksimal lungetrombusfragmentering kan brukes som alternativ behandling dersom det er en absolutt kontraindikasjon mot trombolyse.

I motsetning til MI, i PE, administreres ikke heparin sammen med trombolytika. Hvis APTT på tidspunktet for avslutning av den trombolytiske infusjonen overstiger startverdien med mindre enn 2 ganger, startes en intravenøs heparininfusjon, etterfulgt av bytte til warfarin.

Hvis pasienten er klassifisert som "lav eller moderat risiko", kan trombolyse utelates hos normale BP-pasienter, men antikoagulasjonsbehandling bør startes umiddelbart, selv om diagnosen ennå ikke er bekreftet. I stedet for ufraksjonert heparin, kan lavmolekylære hepariner eller fondaparinuks brukes i minst 5 dager. Samtidig foreskrives indirekte antikoagulantia (warfarin), etterfulgt av overgang til monoterapi, målverdiene for INR er 2,0-3,0. Warfarin fortsettes i minst tre måneder. Hos pasienter med høy risiko for blødning bør målverdiene for APTT-forlengelse være innenfor forlengelsesområdet.

Plutselig akselerert og rask pust, svimmelhet, blekhet i huden, ubehag i brystet kan ikke bare snakke om angina pectoris, hypertensjon, osteokondrose, men også om blokkering av lungearterien av en trombe som beveger seg i den. Denne tilstanden med umulighet av blodstrøm i karet kalles lungeemboli (PE) ICD-kode 10.

Grunnene

Årsaker til lungeemboli kan være en luftboble, inntak av gjenstander utenfra eller fostervann under vanskelig fødsel. Men risikoen for å tette karet med en trombe er mye høyere enn alle de ovennevnte metodene. Dessuten kan det hende at en person ikke en gang legger merke til at en trombemboli utvikler seg i et område av kroppen. Tross alt kan en blodpropp som har løsnet og stoppet et sted være av forskjellig størrelse eller i forskjellige mengder. Alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av dette. Med en veldig tett og skarp blokkering av lungearterien kan pasienten plutselig dø.

Ødelagt blodpropp i en blodåre

Som regel kan en frisk person ikke utvikle PE. Krenkelser i det kardiovaskulære systemet og blodpropp kan føre til alvorlig fortykkelse, som et resultat, trombose. Dens største sannsynlighet for forekomst er notert i karene i ekstremitetene, høyre side av hjertet, bekkenet og magen.

Hovedårsakene til dannelsen av blodpropp i venene og karene skilles:

• anomalier i hjertets struktur, eksisterende fra fødselen eller ervervet, preget av endringer i hjerteklaffene og -kamrene.
• problemer med det genitourinære systemet;
• godartede og ondartede svulster i forskjellige organer;
• betennelse i veneveggene med dannelse av blodpropp i den og blokkering av blodårer, noe som hindrer blodstrømmen i bena.

Men likevel finnes det unntak. En person som ikke lider av hjerte- og karsykdommer kan føle PE (mcb 10). Dette kan føre til en stillesittende livsstil. Så, for eksempel, med hyppige og langvarige flyreiser, konstant opphold i flysetet, utvikles forstyrrelser i blodsirkulasjonen i form av stagnasjon. Dermed danner en trombe.

Hos gravide etter fødsel, med åreknuter, overvekt, eller hvis fødselen ikke er den første, samt med utilstrekkelig væske i kroppen, øker risikoen for å utvikle sykdommen.

Syndromet kan overraske en person i alle aldre, selv en nyfødt.

Avhengig av antall kar påvirket av blodpropp, er lungeemboli klassifisert:

• Massiv - med skade på mer enn 50% av det vaskulære systemet;
• Submassiv - fra en tredjedel til halvparten;
• Liten - mindre enn en tredjedel av karene med patologi.

Skade på lungevev

Symptomer

De viktigste symptomene på PE, der det kan fastslås at pasienten har en lungeemboli:

• Rask og vanskelig pust;
• Akselerert arbeid i hjertemuskelen;
• Smertefulle manifestasjoner i brystområdet;
• Når du hoster, vises blod;
• Økt temperatur;
• Våte hese lyder når du puster;
• Blå leppe farge;
• sterk hoste;
• Støyen av friksjon av membranen som dekker lungene og veggen i brysthulen;
• Plutselig og raskt fall i blodtrykket.

Avhengig av antall kar påvirket av blodpropp, er tegnene på manifestasjonen av sykdommen også forskjellige. Så, for eksempel, med massiv tromboembolisme, faller blodtrykket, noe som fører til plutselig kardiovaskulær svikt, selv med tap av bevissthet, sterke smerter i brystet. Hvis du ikke yter akutthjelp, er det en dødstrussel. Utad kan dette sees fra de sterkt fremtredende årer.

Med liten og submassiv utvikles kortpustethet, hoste og også brystsmerter.

Hos eldre mennesker er det ofte ledsaget av kramper, lammelser. I tillegg kan en kombinasjon av symptomer kombineres.

Diagnostikk

Lungeemboli er svært vanskelig å diagnostisere. Siden dens manifestasjoner også er karakteristiske for andre sykdommer, for eksempel hjerteinfarkt eller lungebetennelse.

Derfor, for å forstå behandlingsretningen, brukes de mest effektive metodene, for eksempel: CT, perfusjonsscintigrafi, selektiv angiografi.

Computertomografi kan nøyaktig bestemme tromboembolisme. Den andre metoden (perfusjonsscintigrafi) er ganske billig, men 90% bidrar til beregningen av denne sykdommen. Og til slutt angiografi. Takket være denne metoden bestemmes diagnosen, stedet for trombose, bevegelsen av blod overvåkes.

Andre, mindre effektive måter å diagnostisere lungeemboli inkluderer:

• Elektrokardiografi. For de fleste pasienter gir ikke denne diagnostiske metoden riktige resultater. Symptomer som indikerer tilstedeværelse av PE kan være fraværende. Her er det oppmerksomhet på tegn på overbelastning av atriene, ventriklene, det vil si at det kan være en økning eller endring i formen deres, i tillegg endres skråningen til hjerteaksen. Men en slik endring i hjertet kan være tilstede ved andre sykdommer.
• Røntgen av brystorganene. Symptomer på sykdommen er endringer i formen til lungesystemet: en unormalt hevet uparret muskel som skiller bryst- og bukhulene i kroppen, utvidelse av lungene, lungearterien og noen andre.
• Ekkokardiografi. Her ser de på endringer i hjertets høyre ventrikkel, dets utvidelse eller forskyvning av skilleveggen nærmere venstre. Hva kan si om å finne en blodpropp i hjertet.
• Spiral CT. Overvåk bevegelsen av blod i grenene til lungearterien. For å utføre denne diagnostiske metoden, er det nødvendig å introdusere et spesielt preparat i pasienten, som vil være synlig for sensoren. På datamaskinen, ved hjelp av sistnevnte, opprettes et bilde der du kan se forsinkelsene i bevegelsen av blod og årsakene deres.
• Ultralydundersøkelse av de dype venene i underekstremiteten. Bestem tilstedeværelsen av en trombe i de perifere arteriene på to måter. Kompresjon og Doppler-studie. I det første tilfellet oppnås først et bilde av de store karene til pasienten, deretter er huden gjennomskinnelig med ultralyd. Der lumen ikke oppstår, er det et trombosert område. I det andre tilfellet bestemmes blodstrømningshastigheten ved å endre frekvensen og bølgelengden til strålingen som oppfattes av senderen. Dermed blir det klart hvor blokkeringen skjedde. Metoder er kombinert - ultralyd.

Tromboemboli i lungearterien på røntgen

Du kan også bestemme sykdommen ved hjelp av en laboratoriemetode. Det tas blodprøver for innhold av d-dimer. Tilstedeværelsen av dette elementet indikerer at det for ikke så lenge siden ble dannet en blodpropp i fartøyet. Men en økning i innholdet av elementet kan også snakke om andre sykdommer.

Som nevnt ovenfor, for å nøyaktig vurdere pasientens tilstand, er det nødvendig å vite graden av patogenisitet av karene, dette er hjulpet av fjerning av en kontrast røntgenindeks av alvorlighetsgrad og nivået av blodmangel - perfusjonsunderskudd (produktet av området med defekten ved graden av reduksjon i fiksering av det radiofarmasøytiske preparatet i det studerte området).

Alvorlighetsindeksen beregnes i poeng:

Behandling

Pasientens tilstand kan veldig raskt forsvinne, så du må skynde deg med behandlingen av PE. Så snart spesialisten forstår at han har å gjøre med dannelsen av en blodpropp i lungearterien, injiseres et medikament som forhindrer blodpropp. Deretter utføres behandlingen på en av to måter: operativ og konservativ.

I det første tilfellet fjernes tromben kirurgisk gjennom hjertekamrene og blodårene. I den andre blir en blodpropp flytende ved hjelp av spesielle preparater. På grunn av dette løser tromben seg, og blodet beveger seg fritt videre langs karet.

Det er to grupper av slike legemidler fra blodpropp:

• Fibrinolytika - virker direkte på selve tromben og fortynner den.
• Antikoagulanter - ikke la blodet tykne, som et resultat reduseres risikoen for en hendelse.

Alle legemidler som forbedrer pasientens tilstand, lindrer symptomer, administreres intravenøst ​​eller ved hjelp av et nasal, lungekateter.

Men vi må ikke glemme at jo lettere stadium av PE er, desto mer vellykket er behandlingen. Med massiv emboli er prognosen dårligere. Hvis du ikke gir førstehjelp til rett tid - introduser absorberbare, tynnende medisiner eller ikke opererer, vil pasienten dø.

Lungeemboli (PE)

Lungeemboli (PE) er okklusjon av en eller flere lungearterier av tromber som dannes andre steder, vanligvis i de store venene i bena eller bekkenet.

Risikofaktorer er tilstander som svekker venøs flyt og forårsaker endotelskade eller dysfunksjon, spesielt hos pasienter med hyperkoagulerbare tilstander. Symptomer på lungeemboli (PE) inkluderer kortpustethet, pleuritiske brystsmerter, hoste og, i alvorlige tilfeller, besvimelse eller hjerte- og åndedrettsstans. Påviselige endringer er usikre og kan omfatte takypné, takykardi, hypotensjon og en økning i lungekomponenten i den andre hjertelyden. Diagnosen er basert på data fra ventilasjons-perfusjonsskanning, CT med angiografi eller arteriografi av lungene. Lungeemboli (PE) behandles med antikoagulantia, trombolytika og noen ganger kirurgi for å fjerne blodproppen.

Lungeemboli (PE) forekommer hos omtrent én person og forårsaker sub-dødsfall per år, og utgjør omtrent 15 % av alle sykehusdødsfall per år. Prevalensen av lungeemboli (PE) hos barn er omtrent 5 hendelser.

ICD-10 kode

Årsaker til lungeemboli

Nesten alle lungeemboli skyldes trombose i bena eller bekkenvener (dyp venetrombose [DVT]). Tromber i ethvert system kan være stille. Tromboembolier kan også oppstå i venene i de øvre ekstremiteter eller i høyre side av hjertet. Risikofaktorer for dyp venøs trombose og lungeemboli (PE) er like hos barn og voksne og inkluderer tilstander som svekker venøs flyt eller forårsaker endotelskade eller dysfunksjon, spesielt hos pasienter med en underliggende hyperkoagulerbar tilstand. Sengeleie og begrenset gange, selv for noen få timer, er typiske utløsende faktorer.

Så snart dyp venetrombose utvikler seg, kan tromben bryte av og bevege seg gjennom venesystemet til høyre hjerte, for så å henge igjen i lungearteriene, hvor den helt eller delvis lukker ett eller flere kar. Konsekvensene avhenger av størrelsen og antallet embolier, lungenes reaksjon og evnen til personens indre trombolytiske system til å løse opp blodproppen.

Små emboli kan ikke ha noen akutte fysiologiske effekter; mange begynner å lysere umiddelbart og løses opp i løpet av timer eller dager. Store emboli kan forårsake refleksøkning i ventilasjon (takypné); hypoksemi på grunn av ventilasjon-perfusjon (V/P) mismatch og shunting; atelektase på grunn av alveolær hypokapni og forstyrrelser av overflateaktive stoffer, og økt pulmonal vaskulær motstand på grunn av mekanisk obstruksjon og vasokonstriksjon. Endogen lysis reduserer de fleste emboli, selv store, uten behandling, og fysiologiske responser avtar i løpet av timer eller dager. Noen emboli er motstandsdyktig mot lysis og kan organisere og vedvare. Noen ganger fører kronisk gjenværende obstruksjon til pulmonal hypertensjon (kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon), som kan utvikle seg over år og føre til kronisk høyre hjertesvikt. Når store emboli okkluderer store arterier, eller når mange små emboli okkluderer mer enn 50 % av de distale arteriene i systemet, øker trykket i høyre ventrikkel, noe som forårsaker akutt høyre ventrikkelsvikt, svikt med sjokk (massiv lungeemboli (PE)) eller plutselig død i alvorlige tilfeller. Risikoen for død avhenger av graden og frekvensen av høyre hjertetrykkøkning og av pasientens tidligere kardiopulmonale status; høyere blodtrykk er mer vanlig hos pasienter med allerede eksisterende hjertesykdom. Friske pasienter kan overleve en lungeemboli som blokkerer mer enn 50 % av lungevaskulaturen.

Risikofaktorer for dyp venetrombose og lungeemboli (PE)

• Alder > 60 år
• Atrieflimmer
• Sigarettrøyking (inkludert passiv røyking)
• Østrogenreseptormodulatorer (raloksifen, tamoksifen)
• Lemmerskader
• Hjertefeil
• Hyperkoagulerbare tilstander
• Antifosfolipidsyndrom
• Antitrombin III-mangel
• Faktor V Leiden-mutasjon (aktivert protein C-resistens)
• Heparin-indusert trombocytopeni og trombose
• Arvelige defekter ved fibrinolyse
• Hyperhomocysteinemi
• Faktor VIII økning
• Faktor XI økning
• Økning i von Willebrand-faktor
• Paroksysmal nattlig hemoglobinuri
• Protein C-mangel
• Protein S-mangel
• Genfeil i protrombin G-A
• vevsfaktorbanehemmer
• Immobilisering
• Plassering av venekatetre
• Ondartede neoplasmer
• Myeloproliferative sykdommer (høy viskositet)
• nefrotisk syndrom
• Overvekt
• Orale prevensjonsmidler/østrogenerstatningsbehandling
• Graviditet og postpartum
• Tidligere venøs tromboembolisme
• sigdcelleanemi
• Operasjon siste 3 måneder

Lungeinfarkt forekommer hos mindre enn 10 % av pasientene med diagnostisert lungeemboli (PE). Denne lave prosentandelen tilskrives den doble blodtilførselen til lungene (dvs. bronkial og pulmonal). Et hjerteinfarkt er typisk preget av et radiografisk påvisbart infiltrat, brystsmerter, feber og noen ganger hemoptyse.

Ikke-trombotisk lungeemboli (PE)

Lungeemboli (PE), som utvikler seg fra en rekke ikke-trombotiske kilder, forårsaker kliniske syndromer som skiller seg fra trombotisk lungeemboli (PE).

Luftemboli oppstår når en stor mengde luft injiseres inn i de systemiske venene eller inn i høyre hjerte, som deretter beveger seg inn i det pulmonale arterielle systemet. Årsaker inkluderer kirurgi, stump eller barotrauma (f.eks. mekanisk ventilasjon), bruk av defekte eller ikke-tilsluttede venekatetre og rask dekompresjon etter dykking. Dannelsen av mikrobobler i lungesirkulasjonen kan forårsake endotelskade, hypoksemi og diffus infiltrasjon. Ved luftemboli med stort volum kan obstruksjon av lungeutstrømningskanalen oppstå, noe som kan føre til rask død.

Fettemboli er forårsaket av inntrengning av fett eller benmargspartikler i den systemiske venøse sirkulasjonen og deretter inn i lungearteriene. Årsakene inkluderer lange benbrudd, ortopediske prosedyrer, kapillær okklusjon eller benmargsnekrose hos sigdcellekrisepasienter, og i sjeldne tilfeller toksisk modifikasjon av native eller parenterale serumlipider. Fettemboli forårsaker et lungesyndrom som ligner på akutt respiratorisk distress-syndrom, med alvorlig hypoksemi med raskt innsettende, ofte ledsaget av nevrologiske endringer og et petechialt utslett.

Fostervannsemboli er et sjeldent syndrom forårsaket av inntrengning av fostervann i mors venesystem og deretter inn i lungearteriesystemet under eller etter fødsel. Syndromet kan noen ganger oppstå under prenatale manipulasjoner på livmoren. Pasienter kan ha hjertesjokk og pustebesvær på grunn av anafylaksi, vasokonstriksjon som forårsaker akutt alvorlig pulmonal hypertensjon og direkte skade på lungekapillærer.

Septisk emboli oppstår når infisert materiale kommer inn i lungene. Årsaker inkluderer medikamentbruk, infektiv endokarditt på høyre ventil og septisk tromboflebitt. Septisk emboli forårsaker symptomer og manifestasjoner av lungebetennelse eller sepsis og diagnostiseres først ved røntgen av thorax som viser fokale infiltrater som kan forstørre perifert og abscess.

Fremmedlegemeemboli er forårsaket av partikler som kommer inn i det pulmonale arterielle systemet, vanligvis på grunn av intravenøs administrering av uorganiske stoffer som talkum av heroinmisbrukere eller kvikksølv av pasienter med psykiatriske lidelser.

Tumoremboli er en sjelden komplikasjon av ondartede neoplasmer (vanligvis adenokarsinomer), der tumorceller fra svulsten kommer inn i det venøse og pulmonale arterielle systemet, hvor de henger igjen, formerer seg og hindrer blodstrømmen. Pasienter har vanligvis symptomer på kortpustethet og pleurittiske brystsmerter, samt tegn på cor pulmonale, som utvikler seg over uker til måneder. Diagnosen, som mistenkes ved tilstedeværelse av liten nodulær eller diffus lungeinfiltrasjon, kan bekreftes ved biopsi eller noen ganger ved cytologisk undersøkelse av aspirert væske og histologisk undersøkelse av lungekapillærblod.

Systemisk gassemboli er et sjeldent syndrom som oppstår med barotraume under mekanisk ventilasjon med høyt luftveistrykk, noe som fører til et gjennombrudd av luft fra lungeparenkymet inn i lungevenene og deretter inn i de systemiske arterielle karene. Gassemboli forårsaker CNS-lesjoner (inkludert hjerneslag), hjerteskade og livedo reticularis på overarmene eller fremre brystvegg. Diagnosen er basert på utelukkelse av andre vaskulære prosesser i nærvær av et etablert barotraume.

Symptomer på lungeemboli

De fleste lungeembolier er små, fysiologisk ubetydelige og asymptomatiske. Selv om de er tilstede, er symptomene på lungeemboli (PE) uspesifikke og varierer i frekvens og intensitet avhengig av omfanget av lungekarokklusjon og eksisterende kardiopulmonal funksjon.

Store emboli forårsaker akutt dyspné og pleurittisk brystsmerter og, mindre vanlig, hoste og/eller hemoptyse. Massiv lungeemboli (PE) forårsaker hypotensjon, takykardi, synkope eller hjertestans.

De vanligste symptomene på lungeemboli (PE) er takykardi og takypné. Sjeldnere har pasienter hypotensjon, en høy hjertelyd (S2) på grunn av en økning i lungekomponenten (P), og/eller knitring og hvesing. I nærvær av høyre ventrikkelsvikt kan det være tydelig synlig hevelse av de indre halsvenene og utbuling av høyre ventrikkel, galopprytmen til høyre ventrikkel kan høres (tredje og fjerde hjertelyd)