Tuberkuløs meningitt: symptomer, funksjoner ved behandling. Tuberkuløs meningitt - symptomer og spredningsmåter, klinisk bilde, behandlingsmetoder Tuberkuløs meningitt hvordan overføres den

Tuberkulose kan påvirke de fleste organer og systemer i menneskekroppen, og sentralnervesystemet er intet unntak. Og selv om sykdommen de siste årene har blitt diagnostisert på et tidligere stadium, behandlingsmetoder har blitt mer avanserte, og dødeligheten av den er betydelig redusert, er tuberkuløs hjernehinnebetennelse fortsatt en stor fare i dag.

Hva er tuberkuløs meningitt

Tuberkuløs meningitt er en overveiende sekundær betennelse i hjernehinnene, som vanligvis forekommer hos pasienter med ulike former for tuberkulose. Blant pasienter er det mer sannsynlig at barn under 5 år, ungdom, eldre, samt pasienter med immunsvikt. Sykdomsutbrudd observeres i vinter-vårperioden, selv om risikoen for infeksjon også forblir gjennom hele kalenderåret.

Patogenese

La oss snakke om hvordan tuberkuløs meningitt overføres.
Årsaken til sykdommen er Mycobacterium tuberculosis (MBT). Dette betyr at forekomsten av tuberkulose i hjernehinnene og dens utvikling skjer bare hvis kroppen allerede har en tuberkuløs lesjon av ethvert organ eller system. Bare hos 3 % av pasientene var det ikke mulig å fastslå sykdommens primære fokus.

Infeksjon skjer i 2 stadier:

gjennom blodet: granulomdannelse oppstår, forårsaket av skade på choroid plexus i ventriklene;
liquorogen distribusjon: MBT når bunnen av hjernen, infiserer hjernehinnene og forårsaker en allergi i karene, manifestert ved akutt meningealt syndrom.

Grunnene

Hovedårsaken til sykdommen er nederlaget til ethvert organ hos pasienten av Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosebasillen kommer inn i cerebrospinalvæsken med blod, legges på pia mater og begynner å formere seg, noe som fører til utvikling av tuberkuløs meningitt.

De som er mest utsatt for tuberkuløs meningitt er personer med svekket immunforsvar (inkludert AIDS- og HIV-pasienter, alkoholikere, narkomane), og de som nylig har vært i kontakt med en pasient med tuberkulose (og i noen form) eller selv har lidd av det. også i faresonen.

Symptomer på sykdommen

De karakteristiske trekk ved symptomene på tuberkuløs meningitt er en gradvis begynnelse med en lang prodromal periode (opptil 6 uker), hvor en viss endring i den mentale statusen til pasienten kan noteres.

Nemlig:

apati;
økt irritabilitet;
utmattelse;
forverring av søvn;
mangel på appetitt;
utseende daglig (vanligvis om kveldene).

Samtidig kan den generelle tilstanden betraktes som normal, først fortsetter pasienten til og med sine profesjonelle aktiviteter. Imidlertid øker intensiteten av hodepinen (oppkast vises ofte), kroppstemperaturen stiger, den generelle tilstanden forverres betydelig, pasienten kan ikke lenger leve et normalt liv og konsulterer en lege.

Hvis en lege oppdager tilstedeværelsen av meningeal syndrom, er sannsynligheten for å stille en korrekt diagnose høy.

Meningeal syndrom er en stiv nakke, alvorlig (nesten uutholdelig) hodepine og Kernigs symptom.

Stivhet i nakkemusklene refererer til et ganske tidlig symptom på sykdommen. Det manifesteres ved å kaste pasientens hode bakover, og enhver endring i denne posisjonen er gitt av sterke smerter. Dette problemet observeres gjennom hele sykdomsperioden.

Kernigs symptom er preget av manglende evne til å forlenge benet ved kneet, forutsatt at det er bøyd i kne- og hofteledd. Og når du prøver å bøye pasientens ben i hofteleddet med kneet utstrakt, vil han samtidig bøye det i kneleddet.

Lidelser som følger med meningealt syndrom:

sekretoriske forstyrrelser (økt spyttutskillelse og svette);
åndedrettsforstyrrelser;
svingninger i blodtrykket;
forhøyet temperatur (opptil 40 ° C);
støyintoleranse og fotofobi. Pasienter ligger med lukkede øyne, snakker ikke, de prøver å svare på spørsmål i enstavelser;
i de senere stadiene - forvirring og koma, kan kroppstemperaturen stige til 41-42 ° C eller omvendt reduseres til 35 ° C, pulsen når 200 slag per minutt, pusten er arytmisk.

På det siste stadiet er kuren ikke lenger mulig, og pasienten dør (som regel som et resultat av lammelse av vasomotoriske og respirasjonssentre)

Klassifisering av tuberkuløs meningitt

Foto av tuberkuløs meningitt avslørt ved MR

Avhengig av utbredelsen og lokaliseringen av den patologiske prosessen, skilles tre kliniske typer tuberkuløs meningitt:

basal(basilar);
cerebrospinal meningoencefalitt;
serøs tuberkuløs meningitt.

Basilar meningitt påvirker kranialnervene. Meningeal-symptomet kommer til uttrykk, samtidig noteres ikke intellektuelle forstyrrelser. Sykdomsforløpet er ganske alvorlig, det er en mulighet for eksacerbasjoner. Resultatet av behandlingen er gunstig.

Meningoencefalitt fører til blødninger og mykgjøring av hjernen. Forløpet av denne formen av sykdommen er alvorlig, og sannsynligheten for tilbakefall er også høy. I 50 % av tilfellene er utfallet ugunstig. Dessuten har til og med halvparten av de som er blitt friske fortsatt bevegelsesforstyrrelser (parese av lemmer), psykiske lidelser og hydrocephalus-fenomener.

Med den serøse typen tuberkuløs meningitt, er det en opphopning ved bunnen av hjernen av ekssudat (en klar væske som inneholder celler i de serøse membranene). Meningeal syndrom er mildt. Utfallet er gunstig, denne formen fortsetter vanligvis uten komplikasjoner og tilbakefall.

Diagnostikk

Analysen av cerebrospinalvæske er av stor betydning for diagnosen. Sannsynligheten for tuberkuløs meningitt er høy hvis punkteringen:

cerebrospinalvæske er gjennomsiktig, renner ut i dråper, trykket økes;
proteininnholdet er høyere enn normalt;
glukoseinnholdet er lavere.
Samtidig forblir blodbildet praktisk talt uendret.

Obligatorisk for diagnose:

røntgen av brystet;
tuberkulin test.

Dispensærobservasjon

Etter hjemkomst observeres de som har hatt hjernehinnebetennelse i ytterligere 2-3 år. Spørsmålet om deres arbeidsevne reises minst ett år etter avsluttet behandling på sykehus.

I nærvær av gjenværende effekter (uttrykt), anses den kurerte å være i behov for konstant omsorg og profesjonelt funksjonshemmet, i fravær av slike fenomener - funksjonshemmet, men uten behov for omsorg utenfor.

I fravær av gjenværende effekter og andre kontraindikasjoner, kan spørsmålet om å gå tilbake til profesjonell aktivitet reises.

Tuberkuløs meningitt er en svært alvorlig og farlig sykdom.

Og rettidig diagnose er av stor betydning for vellykket behandling. Husk dette og ta vare på deg selv!

En video som snakker om hvordan hjernehinnebetennelse er farlig:

Betennelse i hjernehinnene forårsaket av Mycobacterium tuberculosis som har trengt inn i dem. Det manifesteres av en forverring av helsetilstanden til en pasient med hypertermi, hodepine, oppkast, lidelser i kranienerverne, en bevissthetsforstyrrelse og et meningealt symptomkompleks som oppstår kraftig etter prodromale fenomener. Tuberkuløs meningitt diagnostiseres hovedsakelig ved å sammenligne kliniske data med resultatene fra en CSF-studie. En langsiktig og kompleks behandling utføres, bestående av anti-tuberkulose, dehydrering, avgiftning, vitamin og symptomatisk terapi.

ICD-10

A17.0

Generell informasjon

Morfologisk observeres serøs-fibrinøs betennelse i membranene med tilstedeværelse av tuberkler. Endringer i karene i membranene (nekrose, trombose) kan forårsake sirkulasjonsforstyrrelser i et eget område av medulla. Hos pasienter som behandles, er betennelsen i membranene lokal i naturen, dannelsen av adhesjoner og arr er notert. Hydrocephalus forekommer ofte hos barn.

Symptomer på tuberkuløs meningitt

Strømningsperioder

prodromal periode tar i gjennomsnitt 1-2 uker. Dens tilstedeværelse skiller tuberkuløs meningitt fra annen meningitt. Det er preget av utseendet av cephalgia (hodepine) om kveldene, subjektiv forringelse av velvære, irritabilitet eller apati. Da forsterkes cephalgien, kvalme oppstår, og oppkast kan oppstå. Subfebril tilstand er ofte notert. Når du kontakter lege i denne perioden, er det ikke mulig å mistenke tuberkuløs meningitt på grunn av uspesifikkheten til denne symptomatologien.

Irritasjonsperiode manifesterer seg som en kraftig økning i symptomer med en økning i kroppstemperatur opp til 39 ° C. Hodepine er intens, ledsaget av økt følsomhet for lys (fotofobi), lyder (hyperakusi), berøring (hyperestesi). Forverring av sløvhet og døsighet. Utseendet og forsvinningen av røde flekker i forskjellige deler av huden er notert, som er assosiert med en forstyrrelse av den autonome vaskulære innervasjonen. Det er meningeale symptomer: stivhet (spenning) i nakkemusklene, symptomer på Brudzinsky og Kernig. Til å begynne med er de uklare, for så å intensiveres gradvis. Ved slutten av den andre perioden (etter 8-14 dager) er pasienten sløv, sinnet er forvirret, og den typiske meningeale "pekehund" -stillingen er typisk.

Periode med parese og lammelse(terminal) er ledsaget av fullstendig tap av bevissthet, utseende av sentral lammelse og sensoriske forstyrrelser. Åndedretts- og hjerterytmen er forstyrret, kramper, hypertermi opp til 41 ° C eller lav kroppstemperatur er mulig. Hvis ubehandlet i denne perioden, fører tuberkuløs meningitt innen en uke til døden, årsaken til dette er lammelse av de vaskulære og respiratoriske sentrene i hjernestammen.

Kliniske former

Basilar tuberkuløs meningitt i 70% av tilfellene har det en gradvis utvikling med tilstedeværelsen av en prodromal periode, hvis varighet varierer innen 1-4 uker. I perioden med irritasjon øker cephalgia, anoreksi oppstår, oppkast er typisk med en "fontene", døsighet og sløvhet øker. Progressivt meningealt syndrom er ledsaget av tillegg av lidelser i kraniale nerver (CNN): skjeling, anisokoria, tåkesyn, hengende øvre øyelokk, hørselstap. I 40% av tilfellene bestemmer oftalmoskopi stagnasjon av synsnervehodet. Mulig skade på ansiktsnerven (ansiktsasymmetri). Progresjonen av meningitt fører til utseendet av bulbare symptomer (dysartri og dysfoni, kvelning), noe som indikerer nederlaget til IX, X og XII par kraniale nerver. I fravær av adekvat terapi går basilar meningitt over i terminalperioden.

Tuberkuløs meningoencefalitt vanligvis tilsvarer den tredje perioden av hjernehinnebetennelse. Vanligvis er overvekt av symptomer på encefalitt: parese eller lammelse av spastisk type, tap av følsomhet, bilateral eller unilateral hyperkinesis. Bevisstheten er tapt. Takykardi, arytmi, luftveisforstyrrelser opp til Cheyne-Stokes respirasjon er notert, liggesår dannes. Ytterligere progresjon av meningoencefalitt ender med døden.

Spinal tuberkuløs meningitt sjelden observert. Som regel manifesterer det seg med tegn på skade på hjernehinnene. Deretter, i 2-3 perioder, slutter smertene av beltetypen seg, på grunn av spredning av tuberkulose til spinalrøttene. Med blokkeringen av brennevinsbanene er radikulære smerter så intense at de ikke fjernes selv ved hjelp av narkotiske analgetika. Ytterligere progresjon er ledsaget av bekkenlidelser: først med retensjon, og deretter med urin- og fekal inkontinens. Perifer slapp lammelse, mono- og paraparese observeres.

Diagnostikk

Tuberkuløs hjernehinnebetennelse diagnostiseres av en phtisiatrician i samarbeid med spesialister innen nevrologi. Av største betydning i diagnosen er studiet av cerebrospinalvæske tatt ved lumbalpunksjon. Endringer kan oppdages allerede i prodromen. Fargeløs gjennomsiktig cerebrospinalvæske strømmer ut med et økt trykk på 300-500 mm vann. Art., noen ganger et jetfly. Cytose er notert - en økning i cellulære elementer opp til 600 i 1 mm3 (med en hastighet på 3-5 i 1 mm3). Ved utbruddet av sykdommen er den nøytrofil-lymfocytisk i naturen, deretter blir den lymfatisk. Konsentrasjonen av klorider og glukose synker. Spesiell oppmerksomhet rettes mot glukosenivåindikatoren: jo lavere den er, jo mer alvorlig er prognosen.

Et typisk tegn er tap av en spindelvevlignende fibrinøs film, som dannes når cerebrospinalvæsken blir liggende i et reagensrør i 12-24 timer Pandey- og Nonne-Apelt-reaksjonene er positive. Tilstedeværelsen av protein-celledissosiasjon (relativt liten cytose ved høy proteinkonsentrasjon) er karakteristisk for en blokkering i sirkulasjonen av cerebrospinalvæske. Påvisning av Mycobacterium tuberculosis i cerebrospinalvæske forekommer for tiden bare i 5-10% av tilfellene, selv om den tidligere varierte fra 40% til 60%. CSF-sentrifugering gjør det mulig å øke påvisningen av mykobakterier.

Tuberkuløs meningoencefalitt skiller seg fra basilar meningitt ved en mer uttalt økning i proteinnivåer (4-5 g/l sammenlignet med 1,5-2 g/l i basilar form), ikke veldig stor cytose (opptil 100 celler per 1 mm3), en stor reduksjon i konsentrasjonen av glukose. Spinal tuberkuløs meningitt er vanligvis ledsaget av en gul farge på cerebrospinalvæsken (xanthochromia), en svak økning i trykket, cytose opp til 80 celler per 1 mm3 og en uttalt reduksjon i glukosekonsentrasjon.

Under det diagnostiske søket skilles tuberkuløs meningitt fra serøs og purulent meningitt, flått-encefalitt, meningisme forbundet med noen akutte infeksjoner (influensa, dysenteri, lungebetennelse, etc.). For formålet med differensialdiagnose med andre cerebrale lesjoner, kan CT eller MR av hjernen utføres.

Behandling av tuberkuløs meningitt

Spesifikk behandling mot tuberkulose startes ved den minste mistanke om en tuberkuløs etiologi av hjernehinnebetennelse, siden prognosen direkte avhenger av aktualiteten til behandlingen. Det mest optimale behandlingsregimet anses å inkludere isoniazid, rifampicin, pyrazinamid og etambutol. Til å begynne med administreres stoffene parenteralt, deretter innvendig. Når tilstanden bedres etter 2-3 måneder. avbryt etambutol og pyrazinamid, reduser dosen av isoniazid. Mottak av sistnevnte i kombinasjon med rifampicin fortsetter i minst 9 måneder.

Parallelt utføres behandlingen foreskrevet av nevrologen. Den består av dehydrering (hydroklortiazid, furosemid, acetazolamid, mannitol) og avgiftningsbehandling (dekstraninfusjon, saltvannsløsninger), glutaminsyre, vitaminer (C, B1 og B6). I alvorlige tilfeller er glukokortikoidbehandling indisert; spinal tuberkuløs meningitt er en indikasjon for introduksjon av legemidler direkte inn i subaraknoidalrommet. I nærvær av parese er neosmtigmin, ATP inkludert i behandlingsregimet; med utvikling av optisk nerveatrofi - nikotinsyre, papaverin, heparin, pyrogenal.

Innen 1-2 måneder. Pasienten må følge sengeleie. Deretter utvides kuren gradvis og ved slutten av 3. måned får pasienten gå. Effektiviteten av behandlingen vurderes ved endringer i cerebrospinalvæsken. På dagen for kontroll lumbalpunksjonen er sengeleie nødvendig. Treningsterapi og massasje anbefales tidligst 4-5 måneder. sykdommer. Innen 2-3 år etter avsluttet behandling bør pasienter som har hatt tuberkuløs meningitt gjennomgå 2-måneders anti-tilbakefallskurer 2 ganger i året.

Prognose og forebygging

Uten spesifikk terapi ender tuberkuløs meningitt med døden på den 20.-25. dagen. Med rettidig startet og langvarig terapi observeres et gunstig resultat hos 90-95% av pasientene. Prognosen er ugunstig med forsinket diagnose og sen behandlingsstart. Komplikasjoner er mulige i form av tilbakefall, dannelse av epilepsi og utvikling av nevroendokrine lidelser.

Forebyggende tiltak omfatter alle kjente metoder for å forebygge tuberkulose: forebyggende vaksinasjoner med BCG-vaksine, tuberkulindiagnostikk, årlig fluorografi, spesifikke blodprøver (kvantiferon- og T-punktprøver), tidlig påvisning av tilfeller, undersøkelse av kontaktgruppen av personer mv.

Tuberkuløs meningitt er en betennelse i hjernens membraner, provosert av inntrengning og aktivering av tuberkuløse bakterier. Den utvikler seg som en sekundær sykdom på grunn av progresjon eller tidligere overført tuberkulose. Det har en rekke meningeale symptomer og er ekstremt vanskelig å behandle. Grunnlaget for terapi er anti-tuberkulosemedisiner, medisiner for dehydrering, samt antibakteriell terapi. Med en integrert tilnærming til behandling har den en gunstig prognose, men utelukker ikke utviklingen av patologiske komplikasjoner.

I 90% av tilfellene oppstår tuberkuløs meningitt på grunn av progresjonen av tuberkulose, som er forårsaket av en patologisk reduksjon i immunitet. Forringelsen av naturlige beskyttende egenskaper skyldes også tilstedeværelsen av andre kroniske sykdommer og smittsomme og inflammatoriske foci, autoimmune sykdommer, kronisk alkoholisme, HIV-infeksjon.

Kilden til tuberkuløs meningitt er:

genital tuberkulose;
nyretuberkulose;
lungetuberkulose (95%);
tuberkulose i bein og brystkjertel.

Svært sjelden utføres infeksjon av luftbårne dråper. Meningitt utvikler seg på grunn av penetrasjon av tuberkuløse bakterier i hjernehinnene, hvor antallet vokser raskt og ikke kontrolleres av immunsystemet. Sammen med blodstrømmen kan patogen mikroflora spre seg til alle vev og organer, noe som bidrar til spredning av infeksjon i hele kroppen.

Patogenese

Årsaken til tuberkulose er i stand til å passere blod-hjerne-barrierene og fritt trenge inn i hjernehinnene. Til å begynne med påvirkes små vaskulære plexuser av den myke membranen, hvoretter infeksjonen trenger inn i cerebrospinalvæsken, og provoserer utviklingen av en omfattende inflammatorisk prosess.

Videre påvirkes membranene i bunnen av hjernen, hvoretter symptomene som er karakteristiske for meningitt vises. I fravær av medikamentell behandling blir de dypere lagene i hjernen gradvis påvirket med ytterligere skade på stoffet, noe som forårsaker utvikling av meningoencefalitt.

Morfologiske tegn på tuberkuløs meningitt skyldes tilstedeværelsen av serøs-fibrøs betennelse, som presenteres i form av karakteristiske tuberkler i diagnosen. Skader på blodkar fører til blokkering og feilernæring av hjernen. Dette øker igjen risikoen for hjerneslag og karinfarkt.

I barndommen er tuberkuløs meningitt preget av utvikling av hydrocephalus, som er en livstruende tilstand. Væskeretensjon og akkumulering av CSF øker det intrakranielle trykket betydelig, noe som påvirker hjernens ernæring negativt. Det utvikles irreversible prosesser, som til slutt fører til døden.

Klassifisering av tuberkuløs meningitt

Gitt de kliniske manifestasjonene, kan tuberkuløs meningitt være basilar, spinal og serøs. Hver type har sine egne egenskaper.

Paralytisk strabismus er et symptom på basilar tuberkuløs meningitt

Basilar

Debuten av sykdommen faller på 3-5 dager, hvoretter det kliniske bildet endres gradvis. Sykdommen begynner med typiske tegn på forgiftning:

høy kroppstemperatur som ikke kommer på avveie;
utseendet til kvalme og oppkast "fontene", spesielt etter å ha drukket væske;
skarpe smerter i hodet, som forverres av tilstedeværelsen av lys- og lydstimuli;
mangel på appetitt;
konstant døsighet og ønske om å være i horisontal stilling.

Meningeale symptomer utvikles når store nerver er skadet, noe som provoserer:

nedsatt syn og hørsel, skjeling og smerte ved rotering av øyeeplet;
sterke smerter i bakhodet og baksiden av nakken, manglende evne til å vippe hodet fremover;
asymmetri i ansiktet på grunn av skade på ansiktsnerven, som er ansvarlig for innerveringen av alle deler av ansiktet.

Det terminale stadiet av sykdommen provoserer utviklingen av livstruende symptomer som indikerer alvorlig skade på kranienervene. Det blir vanskelig for en person å puste, alle vitale prosesser blir forstyrret. I fravær av behandling oppstår en sjokktilstand med et ytterligere dødelig utfall.

Cerebrospinal meningoencefalitt

Det utvikler seg når tuberkulosepatogener sprer seg inn i cerebrospinalvæsken. I tillegg til de vanlige meningeale symptomene, vises atypiske, karakteristiske bare for den cerebrospinalformen av sykdommen:

skarpe smerter langs hele ryggraden;
beltesmerter, som omslutter hele kroppen;
brudd på refleksresponser i spinalrøttene.

Smertene er så sterke at de ikke kan lindres under blokader. Narkotiske analgetika er ikke i stand til å eliminere dem fullstendig, bare i noen få timer lindrer pasientens tilstand. Hvis det ikke behandles, fører det til utvikling av smittsomt-toksisk sjokk og død.

Serøs tuberkuløs meningitt

Egenskaper ved tuberkuløs meningitt av serøs form er at mot bakgrunnen av skade på hjernehinnene i hjernen utvikler det seg et akutt sykdomsforløp, med manifestasjonen av hvilke meningeale symptomer utvikler seg. Det er preget av et fulminant forløp, men stor sjanse for fullstendig bedring og en liten risiko for å utvikle livstruende komplikasjoner.

Generelle symptomer

Hovedforskjellen mellom tuberkuløs meningitt og dens andre former er at den prodromale (latente) perioden varer opptil 2 uker, og de kliniske manifestasjonene øker gradvis. Pasienten plages med jevne mellomrom av hodepine (hovedsakelig om kveldene), appetitten avtar og trettheten øker. Cephalgi intensiveres og blir permanent (som migrene), men smerten er innenfor det tålelige. Periodisk manifestert oppkast, ikke assosiert med prosessen med fordøyelsen.

I løpet av aktiveringsperioden av sykdommen utvikler det seg akutt smerte i hodet, som intensiverer med sterkt lys og høy lyd. Temperaturen stiger raskt, noe som ikke kan senkes av noe.

Så er det meningeale symptomer med karakteristisk stiv nakke, kraftige oppkast og pareser. Det terminale stadiet provoserer utseendet til omfattende pareser og lammelser, forstyrrelser i sentralnervesystemet og koma. Krever umiddelbar gjenopplivning, da sannsynligheten for et dødelig utfall er høy.

Diagnostikk

Diagnose av tuberkuløs meningitt i de innledende stadiene av progresjon er ikke entydig. Det er mulig å identifisere sykdommen bare med progresjon av meningeale symptomer. Studien inkluderer en rekke diagnostiske prosedyrer:

Lumbalpunksjon - CSF med tuberkuløs meningitt kommer ut under høyt trykk, er preget av økt turbiditet og høyt proteininnhold. Alvorlig leukocytose er diagnostisert, som et resultat av at det forårsakende middelet til meningitt oppdages. Meningoencefalitt skiller seg fra basilarformen ved høyt proteininnhold og kritisk lave glukosenivåer. For spinal tuberkuløs meningitt er fargen på cerebrospinalvæsken i en rik gul farge karakteristisk.
MR og CT - hjelper til med å identifisere lokaliserte lesjoner, og spiller også en nøkkelrolle i differensialdiagnose.

Diagnose er umulig uten differensialdiagnose, som utelukker muligheten for å utvikle sykdommer som ligner i manifestasjoner:

flåttbåren encefalitt;
lungebetennelse;
dysenteri;
alvorlige former for influensa.

Hvis det er en historie med tuberkulose, utføres diagnosen av en phthisiatrician under tilsyn av nevropatologer.

Behandling

Behandling av tuberkuløs meningitt utføres på sykehus. Antibakteriell terapi er rettet mot å redusere antall patogene mikroorganismer. I spinalformen er administreringen av stoffet indikert direkte inn i subaraknoidalrommet, noe som øker effektiviteten av behandlingen.

Medisinsk behandling

Behandlingen utføres med Rifampicin, Ethambutol, Isoniazid. Etter å ha stoppet den akutte fasen, minimeres doseringen av legemidlet. Medikamentell behandling i nærvær av tuberkuløs meningitt utføres i minst 9 måneder.

Dehydrering bidrar til å fjerne avfall og giftstoffer fra kroppen, samt fylle opp væskenivået i kroppen. Diuretika er foreskrevet for å forhindre utvikling av hydroencefali.

Antipsykotika og nootropika hjelper til med å gjenopprette skadede nevrale forbindelser og forbedre cerebral sirkulasjon. Vitaminkomplekser med en overvekt av B-vitaminer bidrar til rask rehabilitering.

Folkemåter

Ikke-tradisjonelle metoder for medisin i behandling av tuberkuløs meningitt brukes ikke på grunn av faren for sykdommen og den høye risikoen for død. Som et hjelpestoff som styrker den generelle immuniteten, kan urtepreparater som har en immunstimulerende effekt foreskrives. Bruken deres er kun mulig som foreskrevet av en lege. Selvmedisinering er forbudt, siden kampen mot tuberkulosebakterier bare kan utføres ved hjelp av riktig utvalgte antibiotika.

Mulige komplikasjoner

Med det raske sykdomsforløpet og mangelen på adekvat behandling, komplikasjoner som:

redusert følsomhet av huden på ekstremitetene;
parese og lammelse;
taleproblemer;
redusert motorisk aktivitet;
nedsatt syn og hørsel;
epilepsi;
psykomotoriske lidelser.

En forsømt form for tuberkulose kan provosere utviklingen av et dødelig utfall. Med tuberkulose er det stor sannsynlighet for å utvikle tilbakefall av hjernehinnebetennelse.

Dispensærobservasjon

Tilstedeværelsen av tuberkulose tilsier behovet for registrering i apoteket. Der vil leger overvåke pasientens helse, gi forebyggende behandling og styrke kroppen. Det er bevist at pasienter som er registrert hos TB-ambulatoriet har mindre sannsynlighet for å oppleve hjernehinnebetennelse enn de som ignorerer legens anbefalinger.

Etter å ha lidd av tuberkuløs meningitt, trenger pasienten minst 1 år for å være under tilsyn av leger. Dette vil bidra til å støtte kroppen og forhindre utvikling av mange komplikasjoner.

Forebygging

Siden tuberkuløs meningitt er en konsekvens av tuberkulose, innebærer forebygging å forhindre infeksjon, noe som er mulig med:

rutinemessig BCG-vaksine;
reaksjoner med tuberkulin (mantoux);
årlig fluorografi;
opprettholde immunitet, noe som er mulig med et balansert kosthold, en aktiv livsstil og bruk av vitaminkomplekser.

For å forhindre utvikling av hjernehinnebetennelse i nærvær av tuberkulose, er det nødvendig å følge legens anbefalinger og å bli registrert i TB dispensary uten feil.

Prognose

I mangel av adekvat behandling er det en rask forverring av pasientens generelle tilstand. Det dødelige utfallet utvikler seg 25-30 dager etter manifestasjonen av sykdommen.

Hvis behandlingen er foreskrevet i tide, er prognosen gunstig i 95% av tilfellene. Etter 7-10 dager er det en rask bedring i pasientens helse, hvoretter en periode med rehabilitering begynner.

For å redusere risikoen for tilbakefall utføres behandlingen i minst 6-8 måneder, noe som bidrar til å kontrollere tuberkuloseforløpet.

Tuberkulose kan påvirke mer enn bare lungene. Det forårsakende middelet til sykdommen (Kochs tryllestav) trenger inn i forskjellige systemer i menneskekroppen. En av de mest alvorlige manifestasjonene av denne infeksjonen er tuberkuløs meningitt. I denne sykdommen forårsaker bakterier skade på hjernen. Moderne diagnostikk gjør det mulig å oppdage denne sykdommen på et tidlig stadium. I dette tilfellet kan sykdommen kureres. Imidlertid forblir den tuberkuløse prosessen i sentralnervesystemet en ekstremt farlig patologi. En forsømt sykdom kan føre til at pasienten dør.

Hva er denne sykdommen

Tuberkuløs meningitt er sekundær. Alle pasienter har enten aktiv tuberkulose eller har hatt sykdommen tidligere. Det er noen ganger svært vanskelig å etablere det primære fokuset for infeksjon.

Utbrudd av tuberkuløs meningitt i hjernen er oftest observert om vinteren eller våren. Imidlertid kan en person bli syk når som helst på året. Denne sykdommen er spesielt utsatt for barn, eldre og pasienter med sterkt redusert immunitet.

Årsaken til sykdommen og patogenesen

Årsaken til sykdommen er Kochs tryllestav. Det kalles også Mycobacterium tuberculosis (MBT). Denne mikroorganismen kommer inn i hjernen i to stadier:

Først kommer bakterien inn i blodet fra den primære lesjonen. Derfra kommer den inn i hjernen og overvinner barrieren mellom sirkulasjons- og sentralnervesystemet. Kochs tryllestav forårsaker skade på karene i hjerneslimhinnen. Dette fører til utseendet av granulomer i organet.
Sammen med cerebrospinalvæsken kommer bakterier inn i bunnen av hjernen. Infeksjon av hjernehinnene oppstår, ledsaget av deres betennelse.

I dette tilfellet dannes tuberkler i hjernen. De er knuter eller tuberkler av mikroskopisk størrelse i lesjonen. Betennelse påvirker ikke bare vevet i membranene, men også karene. Det er en innsnevring av cerebrale arterier, noe som fører til brudd på lokal blodsirkulasjon. Patologiske endringer forekommer også i organets vev, men de er mindre uttalt enn i skallet. En grå masse vises ved bunnen av hjernen, som ligner gelé i konsistensen.

Hvem er i faresonen

Risikogruppen omfatter i tillegg til pasienter med tuberkulose også personer som har vært i kontakt med pasienten. Denne patologien observeres ofte hos personer som lider av alkoholisme og narkotikaavhengighet. Dårlige vaner har en ekstremt negativ effekt på immunitetstilstanden. Tuberkuløs meningitt ved HIV-infeksjon er ganske vanlig og er alvorlig. Det er også økt risiko for sykdommen hos personer som har hatt en traumatisk hjerneskade.

Sykdomsklassifisering

I medisin er det vanlig å skille mellom flere former for tuberkuløs meningitt, avhengig av plasseringen av lesjonene:

Basilar meningitt. Med denne typen sykdom påvirker lesjonen kranialnervene. Tegn på irritasjon av hjernehinnene er uttalt, men det er ingen intellektuelle svekkelser. Sykdommen er alvorlig, kan gjenta seg, men med rettidig behandling ender i fullstendig bedring.
Cerebrospinal meningoencefalitt. Dette er den mest alvorlige formen for tuberkuløs meningitt. Det fortsetter med skade ikke bare på membranene, men også på hjernens substans. I 30% av tilfellene ender patologien med døden. Etter bedring blir det ofte notert alvorlige komplikasjoner: lammelse av lemmer og psykiske lidelser.
Serøs meningitt. Væske (ekssudat) samler seg ved bunnen av hjernen. Tegn på irritasjon av membranene i hjernen blir ikke observert. Dette skjemaet fortsetter enkelt og ender vanligvis i fullstendig gjenoppretting. Komplikasjoner og tilbakefall observeres ikke.

Stadier av sykdommen

I klinikken for tuberkuløs meningitt kan flere stadier av sykdommen skilles:

prodromal;
stadium av irritasjon (meningeal syndrom);
terminal.

Patologi er preget av gradvis utvikling. Prodromalstadiet kan vare opptil 6-8 uker. Da er det tegn på irritasjon av hjernehinnene, de noteres innen 15-24 dager. I mangel av behandling går sykdommen over i terminalstadiet. Pasienter utvikler tegn på hjernebetennelse, lammelser, og sykdommen er ofte dødelig. Deretter vil vi vurdere i detalj symptomene og konsekvensene av tuberkuløs meningitt på hvert stadium.

Symptomer

Sykdommen begynner med en lang På et tidlig stadium er tegnene på sykdommen uspesifikke. Pasienter klager over hodepine om kvelden, ubehag, svimmelhet, kvalme, tap av matlyst. irritabilitet. Kroppstemperaturen kan være litt forhøyet, men det er tilfeller av sykdomsdebut uten feber. Det er en forsinkelse i vannlating og avføring. En slik langsom utvikling av patologi er et karakteristisk trekk ved tuberkuløs meningitt.

Så kommer irritasjonsstadiet. Pasientens hodepine forsterkes, den blir uutholdelig og er lokalisert i pannen og nakken. Temperaturen stiger kraftig til 38-39 grader. Pasienten blir sløv, apatisk og døsig. Sinnet hans er forvirret. Røde flekker vises på huden på brystet og i ansiktet. som så raskt forsvinner.

På dette stadiet er det en sterk irritasjon av reseptorene til hjernehinnene, som kalles meningeal syndrom. Sammen med en uutholdelig hodepine oppstår også andre spesifikke symptomer på tuberkuløs meningitt:

Nakkestivhet. Pasienten øker tonen i nakkemusklene kraftig, på grunn av dette blir det vanskelig for ham å vippe hodet.
Kernigs tegn. Pasienten ligger på ryggen. Benet hans er bøyd i hofte- og kneleddet. Pasienten kan ikke rette ut lemmen på egen hånd på grunn av en økning i tonen i musklene i underbenet.
Respiratoriske lidelser. Pasienten puster tungt og uregelmessig. Han har en følelse av mangel på luft.
Frykt for lys og lyd. Pasienten ligger hele tiden med lukkede øyne, snakker lite.
Økt sekresjon av spytt og svette.
BP hopper.

I fravær av terapi eller utilstrekkelig behandling oppstår det terminale stadiet av sykdommen. Kroppstemperaturen stiger enten til +41 grader, eller synker til +35. Det er en sterk takykardi, pulsen når 200 slag per minutt. Pasienten faller i koma. På et senere stadium av sykdommen oppstår døden på grunn av luftveislammelse.

Funksjoner av sykdommen hos barn

Tuberkuløs meningitt er mer vanlig hos barn enn hos voksne. Vanligvis syke barn under 5 år eller tenåringer. Sykdommen er ledsaget av de samme symptomene som hos voksne. Imidlertid er det mer sannsynlig at barn opplever negative konsekvenser av patologi, for eksempel hydrocephalus. Noen ganger ligner tegnene på sykdommen i prodromalperioden det kliniske bildet av akutt forgiftning. Det er alvorlige oppkast, vekttap, høy feber. Hos spedbarn, allerede i det innledende stadiet, er det hevelse og spenning i fontanelen.

Komplikasjoner

Tuberkuløs meningitt er farlig fordi det kan forårsake alvorlige komplikasjoner fra sentralnervesystemet. Det vanligste er vattsyre i hjernen (hydrocephalus). Denne patologien oppstår på grunn av den adhesive prosessen i hjernehinnene.

Omtrent 30 % av pasientene etter sykdommen har lammelser i kranienervene og pareser i ekstremitetene. I mer sjeldne tilfeller er det en kraftig forverring av syn og hørsel. Noen pasienter opplever epileptiske anfall.

Diagnostikk

Det er nødvendig å utføre en differensialdiagnose av tuberkuløs meningitt med en bakteriell og viral form for betennelse i hjernehinnene, siden tegnene på disse patologiene er like. Men hvis sykdommen er forårsaket av meningokokkbakterier eller virus, begynner den alltid akutt. Gradvis debut er typisk bare for tuberkuløse lesjoner i hjernehinnene.

En viktig diagnostisk studie er en lumbalpunksjon. Med tuberkuløs meningitt er følgende patologiske endringer notert i cerebrospinalvæsken:

Trykket i cerebrospinalvæsken øker.
Det er økt proteininnhold.
Antallet cellulære elementer overstiger mange ganger normen.
Tilstedeværelsen av Kochs tryllestav blir oppdaget.
Sukkerinnholdet reduseres.

Det er også nødvendig å etablere lokaliseringen av det primære fokuset til mykobakterier. For dette brukes ytterligere metoder for å diagnostisere tuberkuløs meningitt:

røntgen av lungene;
fundus undersøkelse;
undersøkelse av lymfeknuter, milt og lever;
test med tuberkulin (Mantoux-reaksjon).

For å vurdere den nevrologiske tilstanden til pasienten, er CT og MR av hjernen foreskrevet.

En phtisiatrician eller nevrolog stiller en diagnose basert på en omfattende undersøkelse.

Behandlingsmetoder

Det intensive stadiet av behandling av denne patologien utføres bare på et sykehus. Pasienter foreskrives kombinert behandling med flere anti-tuberkulosemedisiner:

"Streptomycin".
"Isoniazid".
"Rifampicin".
"Pyrazinamid".
"Ethambutol".

4-5 legemidler foreskrives samtidig i ulike kombinasjoner. Denne ordningen følges de første 2-3 månedene. Da er det bare to typer medisin igjen: Isoniazid og Rifampicin. Det generelle behandlingsforløpet av sykdommen er ganske lang, det tar omtrent 12-18 måneder.

For å forhindre utvikling av komplikasjoner, er glukokortikoidhormoner foreskrevet: Deksametason eller Prednisolon. For å forhindre nevrologiske lidelser administreres også B-vitaminer, glutaminsyre, "Papaverine".

Under sykdom reduseres produksjonen av antidiuretisk hormon hos pasienter. Dette fører til cerebralt ødem. For å stoppe dette symptomet er angiotensinreseptorantagonister foreskrevet: Lorista, Diovan, Teveten, Micardis.

Pasienten må ligge i sengen i 30 til 60 dager. Bare i den tredje måneden av sykdom lar legene en person stå opp og gå. Pasienten gjør periodisk spinalpunkteringer. Basert på resultatene deres, blir effektiviteten av den foreskrevne behandlingen evaluert.

I alvorlige tilfeller av hydrocephalus er kirurgisk inngrep indisert - ventrikuloperitoneal shunting. Under denne operasjonen settes et kateter inn i ventrikkelen i hjernen og overflødig væske fjernes. Dette bidrar til å redusere intrakranielt trykk og redusere cerebralt ødem.

Prognose

Prognosen for livet avhenger direkte av graden av patologi. Hvis behandlingen startes i de tidlige stadiene, er sykdommen fullstendig kurert. Avanserte former for patologi ender i døden i 50 % av tilfellene.

Omtrent en tredjedel av pasientene etter utvinning forblir nevrologiske konsekvenser: parese av lemmer, lammelse av kranialnervene. De kan oppbevares i 6 måneder.

Med rettidig behandling kan pasienten gå tilbake til sin vanlige livsstil etter en tid. Sykdom i barndommen kan påvirke mental utvikling negativt.

Dispensærobservasjon

Etter utskrivning fra sykehuset, må pasienten registreres i anti-tuberkulose dispensary i 2-3 år, regelmessig besøke en lege og ta tester. I løpet av denne tiden må han ta medisinene "Tubazid" og "Pask" i henhold til en spesiell ordning. Et år etter terapiforløpet på sykehuset avgjøres spørsmålet om pasientens videre arbeidsevne.

Hvis pasienten har uttalte konsekvenser av sykdommen, blir han anerkjent som funksjonshemmet og pleietrengende. Hvis pasienten har moderate resteffekter, anses han som arbeidsufør, men uten pleiebehov.

Hvis pasienten har kommet seg helt og ikke har noen konsekvenser av sykdommen, går personen tilbake til sitt vanlige arbeid. Imidlertid er hardt fysisk arbeid og eksponering for kulde kontraindisert for ham.

Forebygging

Forebygging av sykdommen er å forhindre smitte med tuberkulose. Personer som lider av en aktiv form for patologi tildeles et eget boareal hvis de bor i et herberge eller en fellesleilighet. Dette er nødvendig for å unngå smitte av andre.

Tidlig påvisning av tuberkulose spiller en viktig rolle i forebygging. Til dette brukes tuberkulinprøver, fluorografi. regelmessige medisinske kontroller. Spedbarn i den første måneden av livet bør gis BCG-vaksinen. Dette vil bidra til å unngå en farlig sykdom og komplikasjoner i fremtiden.

Tuberkuløs meningitt er den vanligste formen for skade på sentralnervesystemet, og står for 5 % av tilfellene av ekstrapulmonale infeksjoner med mykobakterier. Oftest lider barn under 4 år og voksne bærere av HIV-infeksjon.

Tegn på sykdommen er vanskelig å skille fra typisk meningoencefalitt. Bare med utseende av koma, anfall, økt intrakranielt trykk og hemiparese, blir diagnosen åpenbar, men prognosen er vanligvis dårlig.

Symptomer på tuberkuløs meningitt i barndommen kan ligne alvorlig rus med høy feber, hoste, oppkast, ubehag og vekttap. Etter 6 dager vises nevrologiske tegn: apati, irritabilitet, nedsatt bevissthet, utbuling av fremre fontanel hos spedbarn, kranialnerveparese, synsnerveatrofi, unormale bevegelser og fokale nevrologiske tegn, som hemiplegi. Kramper hos barn forekommer oftere enn senere i livet.

Hos voksne varer prodromalperioden med lavgradig feber, ubehag, vekttap, etterfulgt av en gradvis økning i hodepine 1-2 uker. Så utvikler smertene seg, oppkast, forvirring og koma kommer. Etter 6 dager er det stiv nakke, parese av kranialnervene VI, III og IV. Fokale nevrologiske lesjoner, som monoplegi, hemiplegi, paraplegi, urinretensjon, er ytterligere kliniske tegn.

Tuberkuløs meningitt bør mistenkes hos alle barn med feber, irritabilitet, nakkestivhet, døsighet og nattesvette, hodepine og oppkast. Kramper, bevissthetsforvirring er mer nøyaktige symptomer. Nylig kontakt med en person som har eller er i fare for å utvikle tuberkulose bør tyde på infeksjon.

Lammelse av kranienerver, atrofi av synsnerven, patologiske ekstrapyramidale lidelser er mer karakteristiske for tuberkuløs meningitt. Studien viste at det er endringene i synsnerven som er uavhengige prediktorer for patologien til tuberkuløs natur.

Vanskeligheter med diagnose

En rekke studier bekrefter at 70-90 % av barna nylig har hatt kontakt med en smittet person. I løpet av prodromalperioden klaget omtrent 28 % av pasientene over hodepine, ytterligere 25 % hadde oppkast og 13 % hadde feber. Bare 2 % av pasientene opplevde tegn på meningitt. For eksempel var fotofobi en klinisk manifestasjon.

En rekke komplikasjoner kan sees basert på en forståelse av lesjonene og patologien til tuberkuløs meningitt. Pigger fører til kranialnerveparese (spesielt II og III, IV og VI, VII og VIII), innsnevring av den indre halspulsåren provoserer slag, og obstruksjon av CSF-utstrømninger øker intrakranielt trykk. Hjerteinfarkt forekommer i 30 % av tilfellene, men hemiparese med motorisk svekkelse er mer vanlig. Anfall på grunn av utilstrekkelig utskillelse av antidiuretisk hormon er vanlig hos barn og eldre. Spastisk eller slapp lammelse, tap av sphincter-kontroll tyder på meningitt.

Tuberkuløs meningitt hos eldre pasienter manifesterer seg atypisk og er oftere preget av spontane angrep av sirkulasjonsforstyrrelser eller nervefunksjoner.

Faktorer for infeksjon med tuberkulose er som følger:

Nærkontakt med en smittet person i ett år.

Fødsel i en region med høy forekomst av infeksjon. Disse områdene inkluderer Afrika, Sørøst-Asia, det østlige Middelhavet og det vestlige Stillehavet.

Kontakt med HIV-smittede, hjemløse, narkomane eller fanger – personer som har høy risiko for smitte.

Personer som jobber eller reiser til land med høy forekomst av tuberkulose bør snakke med legen om behovet for vaksinasjon. I regioner med høy epidemiologisk risiko er tuberkuløs meningitt mer vanlig hos barn under 5 år. Hvis forekomsten er lav, oppstår CNS-skader oftere hos voksne.

Mekanismen for utvikling av meningitt

Tuberkulosebakterier kommer inn i kroppen med luftbårne dråper: når en infisert person puster, hoster eller nyser. Deretter formerer de seg i lungene og når de først er i blodet, "reiser de" til andre deler av kroppen. Bakterier trenger inn i blod-hjerne-barrieren og danner små pustler i hjernevevet. Abscesser blir ødelagt, noe som fører til utvikling av tuberkuløs meningitt. Dette kan skje umiddelbart eller flere måneder etter den første infeksjonen. Under sykdom øker det intrakranielle trykket, så nerveskade er den mest alvorlige.

Tuberkuløs meningitt utvikler seg i tre stadier:

I prodromalperioden forverres helsetilstanden kraftig, hodepine plager.
På eksitasjonsstadiet vises stiv nakke, oppkast, forvirring og hallusinasjoner, hodepine og muskelsmerter forsterkes.
På undertrykkelsesstadiet vises lammelse og parese, utbruddet av koma er mulig.

Laboratorieforskning

CSF-analyse er "gullstandarden" for å oppdage tuberkuløs meningitt. Det er en økning i lymfocytter (50 - 450 celler per mikroliter), protein (0,5 - 3 g / l) og en reduksjon i glukose (CSF / plasma)< 0,5). Иногда развивается картина с нормальным цитозом, но увеличенными нейтрофилами. О туберкулезном менингите говорит количество клеточных элементов выше 900 – 1000 на мл, нейтрофилов – менее 30 – 75% и концентрация белка более 1 г/л.

Påvisning av syrefaste mykobakterier er obligatorisk. Men mikroskopi finner tegn hos bare en tredjedel og halvparten av pasientene. Derfor brukes PCR-diagnostikk og Interferon Gamma Release Assay, eller IGRA, oftere for differensialdiagnose.

Det er nødvendig å identifisere foci av mykobakterier utenfor sentralnervesystemet ved hjelp av røntgen av thorax, abdominal ultralyd. I tillegg undersøkes magesekresjonen, innholdet i lymfeknuter, ascitesvæske, benmarg og lever. Hjelpeprøver inkluderer en positiv tuberkulintest.

Tuberkuløs meningitt må ofte iscenesettes ved bildediagnostikk. Hjerne-CT eller magnetisk resonansavbildning kan oppdage hydrocephalus, som forekommer hos 80 % av barna og sjelden hos voksne eller ungdom. Forstørrelse av de basale hjernehinnene forekommer hos 75 % av pasientene. Diagnose viser også tuberkulomer og hjerteinfarkt.

Kombinasjonen av hydrocephalus, utvidelse av de basale hjernehinnene, infarkter er et spesifikt tegn på tuberkuløs hjernehinnebetennelse, samt indurasjon i de basale sisternene hos barn. På bakgrunn av HIV-infeksjon forekommer hjerteinfarkt og massiv hjerneskade oftere.

Grunnleggende om terapi

I praksis er behandling av tuberkuløs meningitt nødvendig før en endelig diagnose kan stilles.

To behandlingsstrategier brukes:

Utnevnelsen av streptomycin med en hastighet på 40 mg per kilo kroppsvekt i to måneder, etterfulgt av en dosereduksjon til 20 mg i opptil et år.
Kombinert bruk av tre eller fire antibiotika. Hvis pasientens tilstand forbedres etter tre måneder, kanselleres ett medikament.

I internasjonal praksis involverer behandlingen av medikamentfølsom tuberkuløs meningitt en intensiv fase ved bruk av fire legemidler (Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid og Ethambutol eller Streptomycin) i to måneder, etterfulgt av bytte til to legemidler (Isoniazid "og" Rifampicin "), som tas på korte kurs hele året.

Den største sikkerheten til "Ethambutol" for barn i alle aldre er bekreftet. "Pyridoksin" (vitamin B6) hjelper til med å eliminere bivirkningene av medikamentell behandling.

Etter den intensive fasen tas legemidler to eller tre ganger i uken for poliklinisk behandling. Pasienter er vanligvis isolert. Hos nesten 10 % av pasientene med tuberkuløs meningitt forverres symptomene paradoksalt nok noen uker eller måneder etter behandlingsstart, noe som slett ikke tyder på feilaktig forskrivning av legemidler. Noen ganger tilsettes kortikosteroider.

De fleste nevrologiske komplikasjoner utvikles på grunn av betennelse forårsaket av skade og hevelse i hjernen. Systemiske kortikosteroider bidrar til å redusere sykelighet og dødelighet. Mycobacterium tuberculosis er mer sannsynlig å infisere vevsmakrofager mot bakgrunnen av et økt nivå av antiinflammatoriske cytokiner og kjemokiner. Bruk av kortikosteroider undertrykker produksjonen av inflammatoriske mediatorer. Det anbefales å foreskrive til barn 12 mg per dag av Deksametason (8 mg med en kroppsvekt på mindre enn 25 kg).

På bakgrunn av sykdommen øker produksjonen av antidiuretisk hormon, noe som fører til utvikling av cerebralt ødem. Så langt har vannrestriksjon vært bærebjelken i behandlingen, selv om administrering av B2-reseptorantagonister, sammen med en reduksjon i antiinflammatoriske molekyler, øker diuresen.

Hydrocephalus er en vanlig komplikasjon av tuberkuløs meningitt. Kirurgisk behandling av tuberkuløs meningitt med ventrikuloperitoneal shunting bidrar til å lindre økt intrakranielt trykk.

Konsekvenser av sykdommen

Utbruddet av død og komplikasjoner bestemmes av det nevrologiske stadiet der behandlingen startes. Sen-stadium terapi er assosiert med en dødelighet på 50 %. Imidlertid kan tiden mellom de første symptomene og diagnosen være så lang som 2 til 365 dager. Men oftest, i 60% av tilfellene, bestemmes sykdommen om tre uker. Gjennomsnittlig innleggelsestid er en måned.

Etter utskrivning har omtrent en tredjedel av pasientene nevrologiske symptomer, og hos 10 % vedvarer de i seks måneder. Forblir kranialnerveparese, hemiparese og paraparese. Pasienter med hydrocephalus krever nevrokirurgisk inngrep, men alle tegn på patologi forsvinner i løpet av 4-5 måneder. I en tidligere alder øker nerveskader og tuberkulom risikoen for nevrologiske komplikasjoner. For eksempel er de fulle av hørselstap.

Hvorfor utvikler sykdommen seg?

Meningitt er en komplikasjon av tuberkulose. Under infeksjon koloniserer bakterier makrofager for å spre seg gjennom lymfesystemet. Omfattende bakteriemi øker sannsynligheten for CNS-involvering. Bakterier konsentrerer seg i parenkymet og hjernehinnene i hjernen under den første systemiske spredningen. Deres ruptur fører til vaskulær okklusjon og cerebral iskemi. På grunn av obstruksjonen av de basale sisternene dannes hydrocephalus.

Pasienter utvikler intrakranielle tuberkulomer eller granulomatøse masser som består av epiteloidceller omgitt av lymfocytter. Nekrotiske områder i nodene inneholder mykobakterier. Når tuberkulomkjernen blir flytende, utvikles en abscess.

Tuberkulose er en vanlig sykdom med 8,8 millioner nye tilfeller hvert år. Epidemien brøt ut i utviklede land med fornyet kraft på grunn av migrasjon på grunn av HIV-infeksjon og multiresistens. Omtrent 5 - 15% av tilfellene av ekstrapulmonal tuberkulose er nevrologiske patologier, men oftere - hos barn og pasienter med HIV.

Nye utviklinger

Studiet av genomet til mykobakteriestammen H37Rv tillater utvidelse av forskning innen vaksineutvikling, mekanismer for medikamentresistens og virulensfaktorer. Noen bakteriologiske stoffer kan binde seg til spesifikke reseptorer, noe som forenkler skaden på hjernehinnene.

I stedet for hudtester utføres en cytokintest som svar på Mycobacterium tuberculosis, som ikke bare gjør det mulig å oppdage infeksjoner, men også å forutsi responsen på vaksinasjon. Raske medikamentsensitivitetstester ved bruk av bakteriofager løser problemet med å velge en effektiv terapi.