Vann-salt utveksling. Vann-elektrolyttmetabolisme i kroppen til en frisk person: prinsipper for regulering Vannelektrolyttmetabolisme er normalt

Elektrolytter er ioner i menneskekroppen som inneholder elektriske ladninger. De fire mest kjente elektrolyttene i menneskekroppen er natrium, kalium, kalsium og magnesium. De spiller en nøkkelrolle i å sikre normal funksjon av kroppen. Hvis du tror du kan lide av en elektrolyttubalanse, les denne artikkelen for å lære om symptomene på denne lidelsen og hvordan du behandler den.

Trinn

Vurder elektrolyttnivåer

De vanligste elektrolyttene er natrium, kalium, kalsium og magnesium. Når nivåene av disse elektrolyttene i kroppen din er ute av balanse, kalles det en elektrolyttubalanse.

    Legg merke til symptomene på natriummangel i kroppen din. Natrium er en av de vanligste elektrolyttene i menneskekroppen. Når elektrolyttnivået er balansert, inneholder blodet ditt 135-145 mmol/L natrium. Du får mest natrium fra salt mat. Derfor, når kroppens natriumnivåer er lave (kalt hyponatremi), har du lyst på salt mat.

    • Symptomer: Du vil ha lyst på salt mat. Andre symptomer på hyponatremi inkluderer følelse av veldig trøtthet, muskelsvakhet og hyppig vannlating.
    • Når natriumnivået i kroppen din blir for lavt, kan du oppleve hjerteinfarkt, manglende evne til å puste og til og med falle i koma. Imidlertid oppstår disse symptomene bare i ekstreme situasjoner.
  1. Vær oppmerksom på symptomene på overflødig natrium i kroppen din. Som allerede nevnt er det normale natriuminnholdet i blodet 135-145 mmol / l. Når natriummengden overstiger 145 mmol/l, kalles dette hypernatremi. Væsketap gjennom oppkast, diaré og brannskader kan føre til denne tilstanden. Du kan også få i deg for mye natrium hvis du ikke drikker nok vann eller hvis du spiser for mye salt mat.

    • Symptomer: Du vil være tørst og munnen din vil være veldig tørr. Du kan legge merke til at musklene begynner å rykke, føles irritable og kan ha problemer med å puste.
    • Med et ekstremt overskudd av natrium kan du oppleve kramper og nedsatt bevissthetsnivå.
  2. Se opp for kaliummangel. 98 % av kaliumet i kroppen finnes inne i cellene, og blodet ditt inneholder 3,5-5 mmol/L kalium. Kalium fremmer sunne skjelett- og muskelbevegelser, samt normal hjertefunksjon. Hypokalemi betyr et lavt innhold av kalium i kroppen (mindre enn 3,5 mmol/l). Dette kan skje når du svetter for mye under trening eller hvis du tar avføringsmidler.

    • Symptomer: Du vil føle deg trøtt og svak. Du kan også oppleve forstoppelse, leggkramper og reduserte senereflekser.
    • Med en ekstrem mangel på kalium kan du oppleve en uregelmessig hjerterytme, også kjent som arytmi.
  3. Vær oppmerksom på muskelsvakhet, da dette kan være et tegn på overflødig kalium. Vanligvis kan bare noen sykdommer, som nyresvikt og diabetes, føre til et overskudd av kalium.

    • Symptomer: Du vil føle deg veldig svak fordi overflødig kalium fører til muskelsvakhet. Du kan også føle prikking og nummenhet i musklene. I noen tilfeller kan du også oppleve uklar bevissthet.
    • Ekstremt høye nivåer av kalium kan forårsake uregelmessig hjerterytme, som i de mest alvorlige tilfellene kan føre til hjerteinfarkt.
  4. Se opp for tegn på kalsiummangel. Kalsium kan være den mest kjente elektrolytten. Det finnes i de fleste meieriprodukter og styrker bein og tenner. Det normale innholdet av kalsium i blodet er 2,25-2,5 mmol/l. Når kalsium faller under dette nivået, utvikler du hypokalsemi.

    • Symptomer: Hypokalsemi kan forårsake muskelkramper og skjelvinger. Knoklene dine kan bli sprø og svake.
    • Du kan oppleve uregelmessig hjerterytme eller anfall hvis kalsiumnivået er for lavt over lengre tid.
  5. Se etter symptomer på overflødig kalsium i kroppen din. Når nivået av kalsium i blodet overstiger 2,5 mmol/l, kalles dette hyperkalsemi. Parathyroidhormon (parathormon) er ansvarlig for produksjonen av kalsium i kroppen. Når paratyreoideahormon blir for aktivt (med hyperparatyreoidisme), dannes et overskudd av kalsium i kroppen. Dette kan også skje på grunn av lange perioder med immobilisering.

    • Symptomer: Mild hyperkalsemi (lite overskudd av kalsium i blodet) har vanligvis ingen symptomer. Men hvis kalsiumnivået fortsetter å stige, kan du oppleve svakhet, beinsmerter og forstoppelse.
    • I alvorlige tilfeller kan du utvikle nyrestein hvis du lar hyperkalsemi ikke behandles.
  6. Se etter lave magnesiumnivåer når du er på sykehuset. Magnesium er den fjerde mest rikelig elektrolytten i kroppen din. I gjennomsnitt er magnesiuminnholdet i menneskekroppen 24 g, og 53% av denne mengden finnes i beinene. Hypomagnesemi er ofte sett hos personer som har vært innlagt på sykehus og svært sjelden hos personer som ikke er innlagt på sykehus.

    • Symptomer: Symptomer inkluderer lett skjelving, forvirring og problemer med å svelge.
    • Alvorlige symptomer inkluderer pustevansker, anoreksi og kramper.
  7. Vær oppmerksom på at overflødig magnesium også er sjelden hos personer som ikke er innlagt på sykehus. Hypermagnesemi er en tilstand der et overskudd av magnesium produseres i menneskekroppen. Dette er en svært sjelden tilstand og forekommer vanligvis bare hos personer som er innlagt på sykehus. Dehydrering, beinkreft, hormonelle ubalanser og nyresvikt er de vanligste årsakene til hypermagnesemi.

    • Symptomer: Huden din kan være rød og varm å ta på. Du kan også oppleve reduserte reflekser, svakhet og oppkast.
    • Alvorlige symptomer inkluderer koma, lammelser og hypoventilasjonssyndrom. Det er også mulig at hjerteslag reduseres.

    Behandling av elektrolyttubalanse

    1. Øk natriumnivåene dine. Først av alt: hvile, normaliser pusten og slapp av. Mest sannsynlig trenger du bare å spise noe salt, så sett deg ned og spis. Milde symptomer på natriummangel starter vanligvis fordi du ikke har spist noe salt på lenge. Du kan også drikke en drink beriket med elektrolytter.

      Senk natriumnivået. Sett deg ned og drikk et glass vann. De fleste symptomene forbundet med overflødig natrium er forårsaket av å spise for mye salt mat. Drikk rikelig med vann til du blir helt kvitt følelsen av tørst. Oppkast kan også føre til dehydrering, så hvis du føler deg syk, ta opp årsaken til kvalmen og vær forsiktig med hva du spiser.

      • Hvis du begynner å få krampe, ring en ambulanse.
    2. Øk kaliumnivået ditt. Hvis mangelen på kalium i kroppen din er forårsaket av overdreven svette eller oppkast, drikk rikelig med væske for å rehydrere kroppen din. Hvis du opplever symptomer på hypokalemi mens du trener, stopp, sett deg ned og drikk en elektrolyttberiket drink. Hvis du kjenner en muskelspasme, trekk den. Du kan også gjenopprette normale kaliumnivåer i blodet ved å spise mat med mye kalium.

      Senk magnesiumnivået. Hvis du bare opplever milde symptomer på hypermagnesemi, drikk mye vann og slutt å spise magnesiumrik mat i noen dager. Imidlertid er høye magnesiumnivåer oftest sett på som et symptom på nyresykdom. Du må behandle den underliggende sykdommen for å normalisere nivået av magnesium i kroppen din. Snakk med legen din for å finne det beste behandlingsalternativet.

      • Hvis du har en historie med kardiovaskulær sykdom og opplever uregelmessig hjerterytme, søk øyeblikkelig legehjelp.
    3. Styrk beinene ved å øke kalsiumnivået. Milde til moderate symptomer på kalsiummangel kan vanligvis lindres ved å spise kalsiumberiket mat. Du kan også øke inntaket av vitamin D, som forbedrer kroppens bruk av kalsium, ved å tilbringe 30 minutter i solen før kl. Soleksponering etter kl. 08.00 kan føre til noen helseproblemer. Du kan også ta vitamin D som kosttilskudd. Hvis du kjenner muskelspasmer, strekk dem og masser.

      Reduser mengden kalsium i kroppen din. Hvis du bare opplever milde symptomer på overflødig kalsium, drikk mye vann og spis fiberrik mat for å bli kvitt forstoppelse. Du bør avstå fra å spise mat med mye kalsium. Overskudd av kalsium skyldes vanligvis hyperparathyroidisme, som du må kvitte deg med før du kan senke nivået av kalsium i kroppen. Snakk med legen din om behandlingsalternativer.

Brudd på vann-elektrolyttmetabolismen er en ekstremt vanlig patologi hos alvorlig syke pasienter. De resulterende vanninnholdsforstyrrelsene i ulike kroppsmedier og de tilhørende endringene i innholdet av elektrolytter og CBS skaper forutsetninger for forekomsten av farlige forstyrrelser av vitale funksjoner og metabolisme. Dette avgjør viktigheten av en objektiv vurdering av utvekslingen av vann og elektrolytter både i den preoperative perioden og under intensivbehandling.

Vann med stoffer oppløst i det er en funksjonell enhet både i biologiske og fysisk-kjemiske termer og utfører forskjellige funksjoner. Metabolske prosesser i cellen foregår i vannmiljøet. Vann fungerer som et dispergeringsmiddel for organiske kolloider og et likegyldig grunnlag for transport av bygnings- og energistoffer til cellen og evakuering av metabolske produkter til utskillelsesorganene.

Hos nyfødte utgjør vann 80 % av kroppsvekten. Med alderen avtar vanninnholdet i vev. Hos en frisk mann er vann i gjennomsnitt 60 %, og hos kvinner 50 % av kroppsvekten.

Det totale volumet av vann i kroppen kan deles inn i to hovedfunksjonelle rom: intracellulært, hvis vann utgjør 40% av kroppsvekten (28 liter hos menn med en vekt på 70 kg), og ekstracellulært - omtrent 20% av kroppsvekten .

Det ekstracellulære rommet er en væske som omgir celler, hvis volum og sammensetning opprettholdes av reguleringsmekanismer. Hovedkationen i den ekstracellulære væsken er natrium, hovedanionen er klor. Natrium og klorid spiller en viktig rolle for å opprettholde det osmotiske trykket og væskevolumet i dette rommet. Det ekstracellulære væskevolumet består av et raskt bevegelig volum (funksjonelt ekstracellulært væskevolum) og et sakte bevegelig volum. Den første av disse inkluderer plasma og interstitiell væske. Det sakte bevegelige volumet av ekstracellulær væske inkluderer væske som finnes i bein, brusk, bindevev, subaraknoidalrom og leddhuler.

Konseptet "tredje vannrom" brukes bare i patologi: det inkluderer væske som samler seg i serøse hulrom med ascites og pleuritt, i det subperitoneale vevslaget med peritonitt, i det lukkede rommet av tarmslynger med obstruksjon, spesielt med volvulus, i de dype lagene av huden de første 12 timene etter brannsårene.

Det ekstracellulære rommet inkluderer følgende vannsektorer.

Intravaskulær vannsektor - plasma fungerer som et medium for erytrocytter, leukocytter og blodplater. Proteininnholdet i den er ca. 70 g/l, som er mye høyere enn i interstitialvæsken (20 g/l).

Den interstitielle sektoren er miljøet der cellene befinner seg og fungerer aktivt, det er en væske av de ekstracellulære og ekstravaskulære rom (sammen med lymfe). Den interstitielle sektoren er ikke fylt med en fritt bevegelig væske, men med en gel som holder vannet i en fast tilstand. Grunnlaget for gelen er glykosaminoglykaner, hovedsakelig hyaluronsyre. Interstitiell væske er et transportmedium som ikke lar substrater spre seg gjennom hele kroppen, og konsentrerer dem på rett sted. Gjennom den interstitielle sektoren skjer transitt av ioner, oksygen, næringsstoffer inn i cellen og omvendt bevegelse av giftstoffer inn i karene, gjennom hvilke de blir levert til utskillelsesorganene.

Lymfe, som er en integrert del av interstitialvæsken, er hovedsakelig beregnet på transport av kjemiske stormolekylære substrater (proteiner), samt fettkonglomerater og karbohydrater fra interstitium til blodet. Lymfesystemet har også en konsentrasjonsfunksjon, siden det reabsorberer vann i området ved den venøse enden av kapillæren.

Den interstitielle sektoren er en betydelig "kapasitet" som inneholder? all kroppsvæske (15 % av kroppsvekten). På grunn av væsken i den interstitielle sektoren kompenseres plasmavolumet ved akutt blod- og plasmatap.

Intercellulært vann inkluderer også transcellulær væske (0,5-1 % av kroppsvekten): væske fra serøse hulrom, leddvæske, væske i øyets fremre kammer, primærurin i nyrenes tubuli, sekret fra tårekjertlene, sekret av kjertlene i mage-tarmkanalen.

De generelle retningene for vannbevegelse mellom kroppsmedier er vist i fig. 3.20.

Stabiliteten til volumene av væskerom er sikret av balansen mellom tilførsel og tap. Vanligvis fylles karsengen opp direkte fra mage-tarmkanalen og lymfesystemet, tømmes gjennom nyrene og svettekjertlene og byttes ut med det interstitielle rommet og mage-tarmkanalen. I sin tur utveksler den interstitielle sektoren vann med cellene, så vel som med sirkulasjons- og lymfekanalene. Fritt (osmotisk bundet) vann - med interstitiell sektor og intracellulært rom.

Hovedårsakene til vann- og elektrolyttbalanseforstyrrelser er eksterne væsketap og deres ikke-fysiologiske omfordeling mellom de viktigste væskesektorene i kroppen. De kan oppstå på grunn av patologisk aktivering av naturlige prosesser i kroppen, spesielt med polyuri, diaré, overdreven svette, med kraftig oppkast, på grunn av tap gjennom forskjellige avløp og fistler, eller fra overflaten av sår og brannskader. Intern bevegelse av væsker er mulig med utvikling av ødem i skadede og infiserte områder, men skyldes hovedsakelig endringer i osmolaliteten til væskemedier. Spesifikke eksempler på indre bevegelser er akkumulering av væske i pleura- og bukhulene ved pleuritt og peritonitt, blodtap i vev med omfattende frakturer, bevegelse av plasma inn i skadet vev ved crush-syndrom, etc. En spesiell type indre væskebevegelse er dannelsen av såkalte transcellulære bassenger i mage-tarmkanalen (med tarmobstruksjon, volvulus, tarminfarkt, alvorlig postoperativ parese).

Fig.3.20. Generelle retninger for vannbevegelse mellom kroppsmedier

En ubalanse av vann i kroppen kalles dyshydri. Dyshydri er delt inn i to grupper: dehydrering og hyperhydrering. I hver av dem skilles tre former ut: normosmolal, hypoosmolal og hyperosmolal. Klassifiseringen er basert på osmolaliteten til den ekstracellulære væsken, fordi den er hovedfaktoren som bestemmer fordelingen av vann mellom celler og det interstitielle rommet.

Differensialdiagnose av ulike former for dyshydri utføres på grunnlag av anamnestiske, kliniske og laboratoriedata.

Å finne ut omstendighetene som førte pasienten til en bestemt dyshydri er av største betydning. Indikasjoner på hyppige oppkast, diaré, inntak av vanndrivende og avføringsmidler tyder på at pasienten har en vann-elektrolytisk ubalanse.

Tørste er et av de tidlige tegnene på vannmangel. Tilstedeværelsen av tørste indikerer en økning i osmolaliteten til den ekstracellulære væsken, etterfulgt av cellulær dehydrering.

Tørrhet i tunge, slimhinner og hud, spesielt i aksillære og inguinale områder, hvor svettekjertlene hele tiden fungerer, indikerer betydelig dehydrering. Samtidig avtar turgoren i huden og vevet. Tørrhet i aksillære og inguinale områder indikerer et uttalt vannunderskudd (opptil 1500 ml).

Tonen på øyeeplene kan på den ene siden indikere dehydrering (nedsatt tonus), på den andre siden hyperhydrering (øyeepletspenning).

Ødem er oftere forårsaket av et overskudd av interstitiell væske og natriumretensjon i kroppen. Ikke mindre informativt i interstitiell hyperhydri er tegn som hevelse i ansiktet, glatthet av relieffer på hender og føtter, overvekt av tverrstriper på baksiden av fingrene og fullstendig forsvinning av langsgående striper på håndflatene deres. Det bør tas i betraktning at ødem ikke er en svært følsom indikator på balansen mellom natrium og vann i kroppen, siden omfordelingen av vann mellom de vaskulære og interstitielle sektorene skyldes en høy proteingradient mellom dem.

Endringer i bløtvevsturgor i avlastningssoner: ansikt, hender og føtter er pålitelige tegn på interstitiell dyshydri. Interstitiell dehydrering er preget av: tilbaketrekking av periokulært vev med utseendet av skyggesirkler rundt øynene, skjerping av ansiktstrekk, kontrasterende lettelser av hender og føtter, spesielt merkbar på bakoverflatene, ledsaget av en overvekt av langsgående striper og folding av huden, fremhever leddområdene, noe som gir dem utseendet som en bønnebelg, flatere fingertuppene.

Utseendet til "hard pust" under auskultasjon skyldes økt lydledning ved utånding. Utseendet skyldes det faktum at overflødig vann raskt avsettes i det interstitielle vevet i lungene og forlater det når brystet er forhøyet. Derfor bør den søkes i de områdene som okkuperte den laveste posisjonen i 2-3 timer før du lytter.

Endringer i turgor og volum av parenkymale organer er et direkte tegn på cellulær hydrering. De mest tilgjengelige for forskning er tungen, skjelettmuskulaturen, leveren (størrelser). Spesielt tungens dimensjoner må samsvare med dens plass, begrenset av den alveolære prosessen i underkjeven. Ved dehydrering avtar tungen merkbart, når ofte ikke fortennene, skjelettmuskulaturen er slapp, skumgummi eller guttaperka konsistens, leveren er redusert i størrelse. Ved hyperhydrering vises tannmerker på de laterale overflatene av tungen, skjelettmuskulaturen er anspent, smertefull, og leveren er også forstørret og smertefull.

Kroppsvekt er en signifikant indikator på væsketap eller -økning. Hos små barn er alvorlig væskemangel indikert med en rask reduksjon i kroppsvekt på mer enn 10%, hos voksne - mer enn 15%.

Laboratoriestudier bekrefter diagnosen og utfyller det kliniske bildet. Av spesiell betydning er følgende data: osmolalitet og konsentrasjon av elektrolytter (natrium, kalium, klorid, bikarbonat, noen ganger kalsium, fosfor, magnesium) i plasma; hematokrit og hemoglobin, blodurea, totalt protein og albumin til globulin-forhold; resultater av en klinisk og biokjemisk analyse av urin (mengde, egenvekt, pH-verdier, sukkernivå, osmolalitet, protein, kalium, natrium, acetonlegemer, sedimentundersøkelse; konsentrasjon av kalium, natrium, urea og kreatinin).

Dehydrering. Isotonisk (normoosmolal) dehydrering utvikler seg på grunn av tap av ekstracellulær væske, tilsvarende i elektrolyttsammensetning til blodplasma: med akutt blodtap, omfattende brannskader, rikelig utslipp fra forskjellige deler av mage-tarmkanalen, med lekkasje av ekssudat fra overflaten av omfattende overfladiske sår , med polyuri, med overdreven energisk terapi med diuretika, spesielt mot bakgrunnen av et saltfritt kosthold.

Denne formen er ekstracellulær, siden dens iboende normale osmolalitet av den ekstracellulære væsken, er cellene ikke dehydrert.

En reduksjon i det totale innholdet av Na i kroppen er ledsaget av en reduksjon i volumet av det ekstracellulære rommet, inkludert dets intravaskulære sektor. Hypovolemi oppstår, hemodynamikken forstyrres tidlig, og med alvorlige isotoniske tap utvikles dehydreringssjokk (eksempel: kolera algid). Tap av 30 % eller mer av plasmavolumet er direkte livstruende.

Det er tre grader av isotonisk dehydrering: I grad - tap av opptil 2 liter isotonisk væske; II grad - tap opptil 4 liter; III grad - tap på 5 til 6 liter.

De karakteristiske tegnene på denne dyshydrien er en reduksjon i blodtrykket når pasienten holdes i sengen, kompenserende takykardi og ortostatisk kollaps er mulig. Med en økning i isotonisk væsketap faller både arterielt og venetrykk, perifere vener kollapser, lett tørste oppstår, dype langsgående folder vises på tungen, fargen på slimhinnene endres ikke, diurese reduseres, urinutskillelse av Na og Cl reduseres på grunn av økt inntak i blodet vasopressin og aldosteron som respons på en reduksjon i plasmavolum. Samtidig forblir osmolaliteten til blodplasma nesten uendret.

Mikrosirkulasjonsforstyrrelser som oppstår på grunnlag av hypovolemi er ledsaget av metabolsk acidose. Med progresjonen av isotonisk dehydrering forverres hemodynamiske forstyrrelser: CVP reduseres, blodfortykkelse og viskositet øker, noe som øker motstanden mot blodstrømmen. Uttalte forstyrrelser av mikrosirkulasjonen er notert: "marmor", kald hud på ekstremitetene, oliguri blir til anuri, arteriell hypotensjon øker.

Korrigering av den betraktede formen for dehydrering oppnås hovedsakelig ved infusjon av normosmolal væske (Ringers løsning, laktasol, etc.). I tilfelle av hypovolemisk sjokk, for å stabilisere hemodynamikken, administreres først en 5% glukoseløsning (10 ml / kg), normosmolale elektrolyttløsninger, og først deretter transfunderes en kolloidal plasmaerstatning (med en hastighet på 5-8 ml / kg). Transfusjonshastigheten av løsninger i den første timen med rehydrering kan nå 100-200 ml/min, deretter reduseres den til 20-30 ml/min. Fullføring av stadiet med presserende rehydrering er ledsaget av en forbedring i mikrosirkulasjonen: marmorering av huden forsvinner, lemmer blir varmere, slimhinner blir rosa, perifere vener fylles opp, diurese gjenopprettes, takykardi avtar og blodtrykket normaliseres. Fra dette tidspunktet reduseres hastigheten til 5 ml/min eller mindre.

Hypertonisk (hyperosmolal) dehydrering skiller seg fra den forrige varianten ved at på bakgrunn av en generell væskemangel i kroppen dominerer mangel på vann.

Denne typen dehydrering utvikler seg når det er tap av elektrolyttfritt vann (svettetap), eller når vanntapet overstiger elektrolytttapet. Den molale konsentrasjonen av den ekstracellulære væsken øker, og da dehydrerer også cellene. Årsakene til denne tilstanden kan være en absolutt mangel på vann i kosten, utilstrekkelig inntak av vann i pasientens kropp med feil i omsorgen, spesielt hos pasienter med nedsatt bevissthet, med tap av tørste, nedsatt svelging. Det kan føre til økt vanntap under hyperventilering, feber, brannskader, polyurisk stadium av akutt nyresvikt, kronisk pyelonefritt, diabetes og diabetes insipidus.

Sammen med vann fra vevene kommer kalium inn, som med bevart diurese går tapt i urinen. Ved moderat dehydrering forstyrres hemodynamikken lite. Ved alvorlig dehydrering avtar BCC, motstanden mot blodstrømmen øker på grunn av økt blodviskositet, økt frigjøring av katekolaminer og økt etterbelastning på hjertet. Blodtrykk og diurese avtar, mens urin med høy relativ tetthet og økt konsentrasjon av urea frigjøres. Plasma Na-konsentrasjonen stiger over 147 mmol/l, noe som nøyaktig gjenspeiler mangelen på fritt vann.

Klinikken for hypertensiv dehydrering er forårsaket av dehydrering av celler, spesielt hjerneceller: pasienter klager over svakhet, tørste, apati, døsighet, med dypere dehydrering, bevissthet er forstyrret, hallusinasjoner, kramper, hypertermi vises.

Vannunderskudd beregnes med formelen:

C (Napl.) - 142

X 0,6 (3,36),

Hvor: s (Napl.) - konsentrasjonen av Na i pasientens blodplasma,

0,6 (60%) - innholdet av alt vann i kroppen i forhold til kroppsvekt, l.

Terapien er ikke bare rettet mot å eliminere årsaken til hypertensiv dehydrering, men også på å fylle på cellevæskemangelen ved infusjon av 5% glukoseløsning med tilsetning av opptil 1/3 av volumet av isotonisk NaCl-løsning. Hvis pasientens tilstand tillater det, gjennomføres rehydrering i moderat tempo. For det første er det nødvendig å være på vakt mot økt diurese og ytterligere væsketap, og for det andre kan rask og rikelig tilførsel av glukose redusere den molare konsentrasjonen av den ekstracellulære væsken og skape betingelser for bevegelse av vann inn i hjernecellene.

Ved alvorlig dehydrering med symptomer på dehydrering hypovolemisk sjokk, svekket mikrosirkulasjon og sentralisering av blodsirkulasjonen, er det nødvendig med akutt gjenoppretting av hemodynamikk, noe som oppnås ved å fylle opp volumet av den intravaskulære sengen ikke bare med glukoseløsning, som raskt forlater den, men også med kolloidale løsninger som holder vann i karene, og reduserer hastigheten på væsketilførselen til hjernen. I disse tilfellene begynner infusjonsterapi med en infusjon av 5% glukoseoppløsning, og legger til den opp til 1/3 av volumet av reopoliglyukin, 5% albuminoppløsning.

Ionogrammet til blodserumet er i utgangspunktet lite informativt. Sammen med en økning i konsentrasjonen av Na + økes også konsentrasjonen av andre elektrolytter, og normale indikatorer på konsentrasjonen av K + får oss alltid til å tenke på tilstedeværelsen av ekte hypokaligisti, som manifesterer seg etter rehydrering.

Ettersom diurese gjenopprettes, er det nødvendig å foreskrive en intravenøs infusjon av K + -løsninger. Etter hvert som rehydreringen fortsetter, helles en 5% glukoseløsning inn, med periodisk tilsetning av elektrolyttløsninger. Effektiviteten av rehydreringsprosessen kontrolleres i henhold til følgende kriterier: gjenoppretting av diurese, forbedring av pasientens generelle tilstand, fukting av slimhinnene og en reduksjon i konsentrasjonen av Na + i blodplasmaet. En viktig indikator på tilstrekkeligheten av hemodynamikk, spesielt venøs strømning til hjertet, kan være målingen av CVP, som normalt er lik 5-10 cm vann. Kunst.

Hypotonisk (hypoosmolal) dehydrering er preget av en overvekt av mangel på elektrolytter i kroppen, noe som fører til en reduksjon i osmolaliteten til den ekstracellulære væsken. Ekte Na+-mangel kan ledsages av et relativt overskudd av "fritt" vann samtidig som dehydrering av det ekstracellulære rommet opprettholdes. Den molare konsentrasjonen av den ekstracellulære væsken reduseres, det skapes betingelser for at væsken kan komme inn i det intracellulære rommet, inkludert hjernecellene med utvikling av ødem.

Volumet av sirkulerende plasma reduseres, blodtrykk, CVP, pulstrykk reduseres. Pasienten er sløv, døsig, apatisk, han har ingen følelse av tørst, en karakteristisk metallisk smak kjennes.

Det er tre grader av Na-mangel: I-grad - mangel opp til 9 mmol/kg; II grad - mangel 10-12 mmol / kg; III grad - mangel opp til 13-20 mmol/kg kroppsvekt. Med III grad av mangel er den generelle tilstanden til pasienten ekstremt alvorlig: koma, blodtrykket reduseres til 90/40 mm Hg. Kunst.

Ved moderat alvorlige brudd er det nok å begrense infusjonen av 5% glukoseløsning med isotonisk natriumkloridløsning. Med en betydelig mangel på Na + kompenseres halvparten av mangelen med en hypertonisk (molar eller 5%) løsning av natriumklorid, og i nærvær av acidose utføres korrigeringen av Na-mangel med en 4,2% løsning av natrium bikarbonat.

Beregningen av den nødvendige mengden Na utføres i henhold til formelen:

Na +-mangel (mmol / l) \u003d x 0,2 x m (kg) (3,37),

Hvor: s(Na)pl. - Na-konsentrasjon i pasientens blodplasma, mmol/l;

142 - konsentrasjonen av Na i blodplasmaet er normal, mmol / l,

M - kroppsvekt (kg).

Infusjoner av løsninger som inneholder natrium utføres med en avtagende hastighet. I løpet av de første 24 timene injiseres 600-800 mmol Na +, i løpet av de første 6-12 timene - ca. 50 % av løsningen. I fremtiden foreskrives isotoniske elektrolyttløsninger: Ringers løsning, laktasol.

Den identifiserte mangelen på Na fylles på med løsninger av NaCl eller NaHCO3. I det første tilfellet antas det at 1 ml av en 5,8 % NaCl-løsning inneholder 1 mmol Na, og i det andre (brukt i nærvær av acidose) antas det at en 8,4 % løsning av bikarbonat i 1 ml inneholder 1 mmol. Den beregnede mengden av en eller annen av disse løsningene administreres til pasienten sammen med den transfunderte normosmolal saltvannsoppløsningen.

Hyperhydrering. Det kan også være normo-, hypo- og hyperosmolal. Anestesileger-resuscitators må møte henne mye sjeldnere.

Isotonisk hyperhydrering utvikles ofte som følge av overdreven administrering av isotoniske saltvannsløsninger i den postoperative perioden, spesielt ved nedsatt nyrefunksjon. Årsakene til denne hyperhydreringen kan også være hjertesykdom med ødem, levercirrhose med ascites, nyresykdom (glomerulonefritt, nefrotisk syndrom). Utviklingen av isotonisk hyperhydrering er basert på en økning i volumet av ekstracellulær væske på grunn av en proporsjonal retensjon av natrium og vann i kroppen. Klinikken for denne formen for hyperhydrering er preget av generalisert ødem (ødematøst syndrom), anasarca, en rask økning i kroppsvekt, reduserte blodkonsentrasjoner; tendens til hypertensjon. Behandlingen av denne dyshydrien reduseres til utelukkelse av årsakene til deres forekomst, samt til korrigering av proteinmangel ved infusjoner av native proteiner med samtidig fjerning av salter og vann ved hjelp av diuretika. Med utilstrekkelig effekt av dehydreringsterapi kan hemodialyse med blodultrafiltrering utføres.

Hypotonisk hyperhydrering er forårsaket av de samme faktorene som forårsaker den isotoniske formen, men situasjonen forverres av omfordeling av vann fra det intercellulære til det intracellulære rommet, transmineralisering og økt celleødeleggelse. Ved hypoton overhydrering øker vanninnholdet i kroppen betydelig, noe som også forenkles av infusjonsbehandling med elektrolyttfrie løsninger.

Med et overskudd av "fritt" vann synker den molale konsentrasjonen av kroppsvæsker. "Fritt" vann er jevnt fordelt i væskerommene i kroppen, først og fremst i den ekstracellulære væsken, noe som forårsaker en reduksjon i Na+-konsentrasjonen i den. Hypotonisk hyperhydrering med hyponatriplasmi observeres ved overdreven inntak av "fritt" vann i mengder som overstiger muligheten for utskillelse, hvis a) blæren og prostatasengen vaskes med vann (uten salter) etter transurethral reseksjon, b) drukning i ferskvann forekommer , c) en overdreven infusjon av glukoseløsninger utføres i det oligoanuriske stadiet av SNP. Denne dyshydrien kan også skyldes en reduksjon i glomerulær filtrasjon i nyrene ved akutt og kronisk nyresvikt, kongestiv hjertesvikt, levercirrhose, ascites, glukokortikoidmangel, myxedema, Barters syndrom (medfødt insuffisiens av nyreviolet tubuli, evne til å beholde Na + og K + med økt produksjon av renin og aldosteron, hypertrofi av det juxtaglomerulære apparatet). Det oppstår med ektopisk produksjon av vasopressin av svulster: tymom, havre-rundcellet lungekreft, adenokarsinom i 12. tolvfingertarmen og bukspyttkjertelen, med tuberkulose, økt produksjon av vasopressin i lesjoner i hypothalamus-regionen, meningoencefalitt, hematom, medfødte anomalier og hjerneabsess. , forskrivning av legemidler medikamenter som øker produksjonen av vasopressin (morfin, oksytocin, barbiturater, etc.).

Hyponatremi er det vanligste bruddet på vann- og elektrolyttmetabolismen, og står for 30-60% av alle elektrolyttubalanser. Ofte er dette bruddet iatrogent i naturen - når en overflødig mengde av en 5% glukoseløsning tilføres (glukose metaboliseres og "fritt" vann forblir).

Det kliniske bildet av hyponatremi er mangfoldig: desorientering og stupor hos eldre pasienter, kramper og koma i den akutte utviklingen av denne tilstanden.

Akutt utvikling av hyponatremi er alltid klinisk manifestert. I 50 % av tilfellene er prognosen ugunstig. Med hyponatremi opp til 110 mmol/l og hypoosmolalitet opp til 240-250 mosmol/kg, skapes betingelser for hyperhydrering av hjerneceller og dens ødem.

Diagnosen er basert på en vurdering av symptomene på skade på sentralnervesystemet (tretthet, delirium, forvirring, koma, kramper) som oppstår på bakgrunn av intensiv infusjonsbehandling. Det klargjør faktumet om eliminering av nevrologiske eller mentale lidelser som et resultat av forebyggende administrering av løsninger som inneholder natrium. Pasienter med akutt utvikling av syndromet, med alvorlige kliniske manifestasjoner av nervesystemet, først og fremst med trusselen om å utvikle hjerneødem, trenger akuttbehandling. I disse tilfellene anbefales intravenøs administrering av 500 ml av en 3 % natriumkloridoppløsning i løpet av de første 6-12 timene, etterfulgt av gjentatt administrering av samme dose av denne oppløsningen i løpet av dagen. Når natrium når 120 mmol/l, stoppes administreringen av hyperton natriumkloridløsning. Med mulig dekompensasjon av hjerteaktivitet, er det nødvendig å foreskrive furosemid med samtidig administrering av hypertoniske løsninger - 3% kaliumkloridløsning og 3% natriumkloridløsning for å korrigere Na + og K + tap.

Den foretrukne behandlingen for hypertensiv hyperhydrering er ultrafiltrering.

Ved hypertyreose med glukokortikoidmangel er administrering av tyreoidin og glukokortikoider nyttig.

Hypertonisk hyperhydrering oppstår som et resultat av overdreven administrering av hypertone løsninger i kroppen via enteral og parenteral rute, samt infusjoner av isotoniske løsninger til pasienter med nedsatt nyreutskillelsesfunksjon. Begge de store vannsektorene er involvert i prosessen. En økning i osmolalitet i det ekstracellulære rommet forårsaker imidlertid dehydrering av cellene og frigjøring av kalium fra dem. Det kliniske bildet av denne formen for hyperhydrering er preget av tegn på ødematøst syndrom, hypervolemi og lesjoner i sentralnervesystemet, samt tørste, hudhyperemi, agitasjon og en reduksjon i blodkonsentrasjonsparametere. Behandlingen består i å justere infusjonsterapi med erstatning av elektrolyttløsninger med native proteiner og glukoseløsninger, ved bruk av osmodiuretika eller saluretika, i alvorlige tilfeller - hemodialyse.

Det er en nær sammenheng mellom alvorlighetsgraden av avvik i vann-elektrolyttstatus og nervøs aktivitet. Det særegne ved psyken og bevissthetstilstanden kan bidra til å navigere i retning av det toniske skiftet. Med hyperosmia er det en kompenserende mobilisering av cellulært vann og påfyll av vannreserver fra utsiden. Dette manifesteres av de tilsvarende reaksjonene: mistenksomhet, irritabilitet og aggressivitet opp til hallusinose, alvorlig tørste, hypertermi, hyperkinesis, arteriell hypertensjon.

Tvert imot, med en reduksjon i osmolalitet, bringes det nevrohumorale systemet inn i en inaktiv tilstand, noe som gir cellemassen hvile og muligheten til å assimilere en del av vannet ubalansert av natrium. Oftere er det: sløvhet og hypodynami; aversjon mot vann med dets store tap i form av oppkast og diaré, hypotermi, arteriell og muskulær hypotensjon.

Ubalanse av K+ ioner. I tillegg til lidelser relatert til vann og natrium, har en alvorlig syk pasient ofte en ubalanse av K+-ioner, noe som spiller en svært viktig rolle for å sikre kroppens vitale aktivitet. Brudd på innholdet av K + i celler og i den ekstracellulære væsken kan føre til alvorlige funksjonsforstyrrelser og uheldige metabolske endringer.

Den totale tilførselen av kalium i kroppen til en voksen er fra 150 til 180 g, det vil si omtrent 1,2 g / kg. Hoveddelen (98%) er lokalisert i cellene, og bare 2% - i det ekstracellulære rommet. De største mengdene kalium er konsentrert i intensivt metaboliserende vev - nyre, muskler, hjerne. I en muskelcelle er noe av kaliumet i en tilstand av kjemisk binding med protoplasmatiske polymerer. Betydelige mengder kalium finnes i proteinforekomster. Det er tilstede i fosfolipider, lipoproteiner og nukleoproteiner. Kalium danner en kovalent type binding med fosforsyrerester, karboksylgrupper. Betydningen av disse bindingene ligger i det faktum at kompleksdannelse er ledsaget av en endring i de fysisk-kjemiske egenskapene til forbindelsen, inkludert løselighet, ioneladning og redoksegenskaper. Kalium aktiverer flere dusin enzymer som gir metabolske cellulære prosesser.

De kompleksdannende evnene til metaller og konkurranse mellom dem om en plass i selve komplekset manifesteres fullt ut i cellemembranen. I konkurranse med kalsium og magnesium letter kalium den depolariserende virkningen av acetylkolin og overføringen av cellen til en eksitert tilstand. Med hypokalemi er denne oversettelsen vanskelig, og med hyperkalemi, tvert imot, blir det lettere. I cytoplasmaet bestemmer fritt kalium mobiliteten til energicellesubstratet - glykogen. Høye konsentrasjoner av kalium letter syntesen av dette stoffet og hindrer samtidig dets mobilisering for energiforsyning av cellulære funksjoner, lave konsentrasjoner, tvert imot, hemmer glykogenfornyelse, men bidrar til nedbrytningen.

Når det gjelder effekten av kaliumskift på hjerteaktivitet, er det vanlig å dvele ved dets interaksjon med hjerteglykosider. Resultatet av virkningen av hjerteglykosider på Na + / K + - ATPase er en økning i konsentrasjonen av kalsium, natrium i cellen og tonen i hjertemuskelen. En reduksjon i konsentrasjonen av kalium, en naturlig aktivator av dette enzymet, er ledsaget av en økning i virkningen av hjerteglykosider. Derfor bør doseringen være individuell – inntil ønsket inotropisme er oppnådd eller til de første tegnene på glykosidforgiftning.

Kalium er en følgesvenn av plastiske prosesser. Dermed må fornyelsen av 5 g protein eller glykogen gis av 1 enhet insulin, med innføring av ca. 0,1 g dibasisk kaliumfosfat og 15 ml vann fra det ekstracellulære rommet.

Kaliummangel refererer til mangelen på dets totale innhold i kroppen. Som ethvert underskudd er det et resultat av tap som ikke utlignes av inntekter. Alvorlighetsgraden når noen ganger 1/3 av det totale innholdet. Årsakene kan være forskjellige. Redusert kostinntak kan skyldes tvungen eller bevisst faste, tap av appetitt, skade på tyggeapparatet, stenose i spiserøret eller pylorus, inntak av kaliumfattig mat eller infusjon av kaliumfattige løsninger under parenteral ernæring.

For store tap kan være assosiert med hyperkatabolisme, økte utskillelsesfunksjoner. Ethvert massivt og ukompensert tap av kroppsvæsker fører til massive kaliummangel. Dette kan være oppkast med gastrisk stenose eller intestinal obstruksjon av enhver lokalisering, tap av fordøyelsessaft i tarm-, galle-, bukspyttkjertelfistler eller diaré, polyuri (polyurisk stadium av akutt nyresvikt, diabetes insipidus, misbruk av saluretika). Polyuri kan stimuleres av osmotisk aktive stoffer (høy glukosekonsentrasjon ved diabetes eller steroid mellitus, bruk av osmotiske diuretika).

Kalium gjennomgår praktisk talt ikke aktiv resorpsjon i nyrene. Følgelig er tapet i urinen proporsjonalt med mengden diurese.

En mangel på K+ i kroppen kan være indikert ved en reduksjon i innholdet i blodplasmaet (normalt ca. 4,5 mmol/l), men forutsatt at katabolismen ikke økes, er det ingen acidose eller alkalose og en uttalt stressreaksjon. Under slike forhold indikerer nivået av K + i plasma 3,5-3,0 mmol / l dens mangel i mengden 100-200 mmol, innen 3,0-2,0 - fra 200 til 400 mmol og ved et innhold på mindre enn 2, 0 mmol / l - 500 mmol eller mer. Til en viss grad kan mangelen på K + i kroppen bedømmes ut fra utskillelsen i urinen. Den daglige urinen til en frisk person inneholder 70-100 mmol kalium (likt den daglige frigjøringen av kalium fra vev og inntak fra mat). En reduksjon i kaliumutskillelse til 25 mmol per dag eller mindre indikerer en alvorlig kaliummangel. Med kaliummangel som følge av dets store tap gjennom nyrene, er kaliuminnholdet i daglig urin over 50 mmol, med kaliummangel som følge av utilstrekkelig inntak i kroppen - under 50 mmol.

Kaliummangel blir merkbar hvis den overstiger 10% av det normale innholdet i denne kationen, og truende - når mangelen når 30% eller mer.

Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av hypokalemi og kaliummangel avhenger av hastigheten på deres utvikling og dybden av lidelser.

Forstyrrelser av nevromuskulær aktivitet er ledende i de kliniske symptomene på hypokalemi og kaliummangel og manifesteres av endringer i funksjonstilstanden, det sentrale og perifere nervesystemet, tonen i tverrstripet skjelettmuskulatur, glatte muskler i mage-tarmkanalen og blæremuskler. Ved undersøkelse av pasienter avsløres hypotensjon eller atoni i magen, paralytisk ileus, stagnasjon i magen, kvalme, oppkast, flatulens, oppblåsthet, hypotensjon eller atoni i blæren. På den delen av det kardiovaskulære systemet registreres en systolisk bilyd på toppen og en utvidelse av hjertet, en reduksjon i blodtrykket, hovedsakelig diastolisk, bradykardi eller takykardi. Ved akutt utviklende dyp hypokalemi (opptil 2 mmol / l og under), oppstår ofte atrie- og ventrikulære ekstrasystoler, myokardflimmer og sirkulasjonsstans er mulig. Den umiddelbare faren for hypokalemi ligger i desinhiberingen av effekten av antagonistiske kationer - natrium og kalsium, med mulighet for hjertestans i systole. EKG-tegn på hypokalemi: lav bifasisk eller negativ T, utseendet til en V-bølge, QT-ekspansjon, PQ-forkorting. Vanligvis svekkelse av senereflekser opp til deres fullstendige forsvinning og utvikling av slapp lammelse, en reduksjon i muskeltonus.

Med den raske utviklingen av dyp hypokalemi (opptil 2 mmol/l og under), kommer generalisert svakhet i skjelettmuskulaturen til syne og kan resultere i lammelse av pustemusklene og pustestans.

Når du korrigerer kaliummangel, er det nødvendig å sikre at kalium kommer inn i kroppen i mengden fysiologisk behov, for å kompensere for den eksisterende mangelen på intracellulært og ekstracellulært kalium.

K + mangel (mmol) \u003d (4,5 - K + kvadrat), mmol / l * kroppsvekt, kg * 0,4 (3,38).

Eliminering av kaliummangel krever utelukkelse av stressfaktorer (sterke følelser, smerte, hypoksi av enhver opprinnelse).

Mengden næringsstoffer, elektrolytter og vitaminer foreskrevet under disse forholdene bør overstige de vanlige daglige behovene for å dekke både tap for miljøet (under graviditet - til fosterets behov) og en viss andel av mangelen.

For å sikre ønsket gjenopprettingshastighet for nivået av kalium i sammensetningen av glykogen eller protein, bør hver 2,2 - 3,0 g klorid eller disubstituert kaliumfosfat administreres sammen med 100 g glukose eller rene aminosyrer, 20 - 30 enheter av insulin, 0,6 g kalsiumklorid, 30 g natriumklorid og 0,6 g magnesiumsulfat.

For å korrigere hypokaligisti er det best å bruke dikaliumfosfat, siden glykogensyntese er umulig i fravær av fosfater.

Fullstendig eliminering av cellulær kaliummangel er ensbetydende med en fullstendig gjenoppretting av riktig muskelmasse, noe som sjelden er oppnåelig på kort tid. Det kan betraktes at et underskudd på 10 kg muskelmasse tilsvarer en mangel på kalium på 1600 mEq, det vil si 62,56 g K+ eller 119 g KCI.

Når K+-mangel elimineres intravenøst, infunderes dens estimerte dose i form av en KCl-løsning sammen med en glukoseløsning, basert på det faktum at 1 ml av en 7,45 % løsning inneholder 1 mmol K., 1 mekv kalium = 39 mg , 1 gram kalium = 25 mekv., 1 gram KCl inneholder 13,4 mekv kalium, 1 ml av en 5 % løsning av KCl inneholder 25 mg kalium eller 0,64 mekv kalium.

Det må huskes at innføring av kalium i cellen krever litt tid, så konsentrasjonen av infunderte K + -løsninger bør ikke overstige 0,5 mmol / l, og infusjonshastigheten bør ikke overstige 30-40 mmol / t. 1 g KCl, hvorfra en løsning for intravenøs administrering fremstilles, inneholder 13,6 mmol K+.

Hvis mangelen på K+ er stor, utføres påfyllingen innen 2-3 dager, gitt at den maksimale daglige dosen av intravenøst ​​administrert K+ er 3 mmol/kg.

Følgende formel kan brukes til å bestemme sikker infusjonshastighet:

Hvor: 0,33 - maksimal tillatt sikker infusjonshastighet, mmol/min;

20 er antall dråper i 1 ml krystalloid løsning.

Maksimal administreringshastighet for kalium er 20 mekv/t eller 0,8 g/t. For barn er den maksimale administrasjonshastigheten for kalium 1,1 mekv / t eller 43 mg / t. Korreksjonsgraden, i tillegg til å bestemme innholdet av K + i plasma, kan bestemmes av forholdet mellom inntak og utskillelse i plasma. kropp. Mengden K+ som skilles ut i urinen i fravær av aldesteronisme forblir redusert i forhold til den administrerte dosen inntil mangelen er eliminert.

Både K+-mangel og overflødig K+-innhold i plasma utgjør en alvorlig fare for kroppen ved nyreinsuffisiens og svært intensiv intravenøs administrering, spesielt på bakgrunn av acidose, økt katabolisme og cellulær dehydrering.

Hyperkalemi kan være et resultat av akutt og kronisk nyresvikt i stadiet av oliguri og anuri; massiv frigjøring av kalium fra vev mot bakgrunn av utilstrekkelig diurese (dype eller omfattende brannskader, skader); langvarig posisjonell eller tourniquet-kompresjon av arteriene, sen gjenoppretting av blodstrømmen i arteriene under deres trombose; massiv hemolyse; dekompensert metabolsk acidose; rask introduksjon av store doser av avslappende midler av den depolariserende typen handling, diencefalisk syndrom ved traumatisk hjerneskade og hjerneslag med kramper og feber; overdreven inntak av kalium i kroppen på bakgrunn av utilstrekkelig diurese og metabolsk acidose; bruk av overflødig kalium ved hjertesvikt; hypoaldosteronisme av enhver opprinnelse (interstitiell nefritt; diabetes; kronisk binyrebarksvikt - Addisons sykdom, etc.). Hyperkalemi kan oppstå ved rask (innen 2-4 timer eller mindre) transfusjon av massive doser (2-2,5 liter eller mer) av donorerytrocyttholdige medier med lange perioder med konservering (mer enn 7 dager).

Kliniske manifestasjoner av kaliumforgiftning bestemmes av nivået og økningen i plasmakaliumkonsentrasjonen. Hyperkalemi har ikke veldefinerte, karakteristiske kliniske symptomer. De vanligste plagene er svakhet, forvirring, ulike typer parastesi, konstant tretthet med en følelse av tyngde i lemmer, muskelrykninger. I motsetning til hypokalemi registreres hyperrefleksier. Tarmspasmer, kvalme, oppkast, diaré er mulig. Fra siden av det kardiovaskulære systemet, bradykardi eller takykardi, en reduksjon i blodtrykket, kan ekstrasystoler oppdages. De mest typiske EKG-forandringene. I motsetning til hypokalemi, er det ved hyperkalemi en viss parallellitet av EKG-endringer og nivået av hyperkalemi. Utseendet til en høy, smal, spiss positiv T-bølge, starten av ST-intervallet under den isoelektriske linjen og forkorting av QT-intervallet (ventrikulær elektrisk systole) er de første og mest karakteristiske EKG-endringene ved hyperkalemi. Disse tegnene er spesielt uttalt med hyperkalemi nær det kritiske nivået (6,5-7 mmol / l). Med en ytterligere økning i hyperkalemi over det kritiske nivået utvides QRS-komplekset (spesielt S-bølgen), deretter forsvinner P-bølgen, det oppstår en uavhengig ventrikkelrytme, ventrikkelflimmer og sirkulasjonsstans. Ved hyperkalemi er det ofte en nedgang i atrioventrikulær ledning (en økning i PQ-intervallet) og utvikling av sinusbradykardi. Hjertestans med høy hyperglykemi, som allerede indikert, kan oppstå plutselig, uten noen kliniske symptomer på en truende tilstand.

Hvis hyperkalemi oppstår, er det nødvendig å intensivere utskillelsen av kalium fra kroppen med naturlige midler (stimulering av diurese, overvinne oligo- og anuri), og hvis denne veien er umulig, å utføre kunstig utskillelse av kalium fra kroppen (hemodialyse). , etc.).

Hvis hyperkalemi oppdages, stoppes all oral og parenteral administrering av kalium umiddelbart, legemidler som bidrar til oppbevaring av kalium i kroppen (kapoten, indometacin, veroshpiron, etc.) avbrytes.

Når høy hyperkalemi (mer enn 6 mmol / l) oppdages, er det første terapeutiske tiltaket utnevnelsen av kalsiumpreparater. Kalsium er en funksjonell kaliumantagonist og blokkerer den ekstremt farlige effekten av høy hyperkalemi på myokard, noe som eliminerer risikoen for plutselig hjertestans. Kalsium er foreskrevet i form av en 10% løsning av kalsiumklorid eller kalsiumglukonat, 10-20 ml intravenøst.

I tillegg er det nødvendig å utføre terapi som reduserer hyperkalemi ved å øke bevegelsen av kalium fra det ekstracellulære rommet inn i cellene: intravenøs administrering av en 5% løsning av natriumbikarbonat i en dose på 100-200 ml; utnevnelsen av konsentrerte (10-20-30-40%) glukoseløsninger i en dose på 200-300 ml med enkelt insulin (1 enhet per 4 g administrert glukose).

Alkalisering av blodet fremmer bevegelsen av kalium inn i cellene. Konsentrerte glukoseløsninger med insulin reduserer proteinkatabolisme og dermed frigjøring av kalium, bidrar til å redusere hyperkalemi ved å øke strømmen av kalium inn i cellene.

Ved hyperkalemi som ikke er korrigert med terapeutiske tiltak (6,0-6,5 mmol/l og over ved akutt nyresvikt og 7,0 mmol/l og over ved kronisk nyresvikt) med samtidig påvisbare EKG-forandringer, er hemodialyse indisert. Rettidig hemodialyse er den eneste effektive metoden for direkte utskillelse av kalium og giftige produkter av nitrogenmetabolisme fra kroppen, noe som sikrer bevaring av pasientens liv.

Biologisk kjemi Lelevich Vladimir Valeryanovich

Kapittel 29

Væskefordeling i kroppen

For å utføre spesifikke funksjoner krever celler et stabilt miljø, inkludert en stabil tilførsel av næringsstoffer og en konstant utskillelse av metabolske produkter. Væsker danner grunnlaget for det indre miljøet i kroppen. De står for 60-65 % av kroppsvekten. Alle kroppsvæsker er fordelt mellom to hovedvæskerom: intracellulært og ekstracellulært.

Intracellulær væske er væsken som finnes i cellene. Hos voksne utgjør intracellulær væske 2/3 av den totale væsken, eller 30-40 % av kroppsvekten. Ekstracellulær væske er væske som finnes utenfor cellene. Hos voksne utgjør ekstracellulær væske 1/3 av den totale væsken, eller 20-25 % av kroppsvekten.

Ekstracellulær væske er delt inn i flere typer:

1. Interstitiell væske - væske som omgir celler. Lymfe er en interstitiell væske.

2. Intravaskulær væske - væske som ligger inne i karsengen.

3. Transcellulær væske inneholdt i spesialiserte kroppshulrom. Transcellulær væske inkluderer cerebrospinal, perikardiell, pleural, synovial, intraokulær og fordøyelsessaft.

Sammensetning av væsker

Alle væsker består av vann og stoffer oppløst i det.

Vann er hovedkomponenten i menneskekroppen. Hos voksne menn er vann 60% og hos kvinner - 55% av kroppsvekten.

Faktorer som påvirker mengden vann i kroppen inkluderer.

1. Alder. Som regel avtar vannmengden i kroppen med alderen. Hos en nyfødt er mengden vann 70% av kroppsvekten, i en alder av 6 - 12 måneder - 60%, hos en eldre person - 45 - 55%. Nedgangen i vannmengden med alderen skyldes en reduksjon i muskelmasse.

2. Fettceller. De inneholder lite vann, så vannmengden i kroppen avtar med økende fettinnhold.

3. Kjønn. Kvinnekroppen har relativt mindre vann, da den inneholder relativt mer fett.

Løsninger

Kroppsvæsker inneholder to typer oppløste stoffer, ikke-elektrolytter og elektrolytter.

1. Ikke-elektrolytter. Stoffer som ikke dissosieres i løsning og måles etter masse (f.eks. mg per 100 ml). Klinisk viktige ikke-elektrolytter inkluderer glukose, urea, kreatinin, bilirubin.

2. Elektrolytter. Stoffer som dissosieres i løsning til kationer og anioner og deres innhold måles i milliekvivalenter per liter [mekv/l]. Elektrolyttsammensetningen av væsker er presentert i tabellen.

Tabell 29.1. Store elektrolytter i kroppsvæskerom (gjennomsnittsverdier vist)

Innhold av elektrolytter, mekv/l ekstracellulær væske intracellulær væske
plasma interstitial
Na+ 140 140 10
K+ 4 4 150
Ca2+ 5 2,5 0
Cl- 105 115 2
PO 4 3- 2 2 35
HCO3- 27 30 10

De viktigste ekstracellulære kationene er Na+, Ca 2+ og intracellulær K+, Mg 2+. Utenfor cellen dominerer anionene Cl -, HCO 3 -, og cellens hovedanion er PO 4 3-. Intravaskulære og interstitielle væsker har samme sammensetning, siden kapillærendotelet er fritt permeabelt for ioner og vann.

Forskjellen i sammensetningen av ekstracellulære og intracellulære væsker skyldes:

1. Cellemembranens ugjennomtrengelighet for ioner;

2. Funksjonen til transportsystemer og ionekanaler.

Kjennetegn på væsker

I tillegg til sammensetningen er de generelle egenskapene (parametrene) til væsker viktige. Disse inkluderer: volum, osmolalitet og pH.

Volumet av væsker.

Volumet av væske avhenger av mengden vann som for øyeblikket er tilstede i et bestemt rom. Vann passerer imidlertid passivt, hovedsakelig på grunn av Na + .

Voksne kroppsvæsker har et volum på:

1. Intracellulær væske - 27 l

2. Ekstracellulær væske - 15 l

Interstitiell væske - 11 l

Plasma - 3 l

Transcellulær væske - 1 liter.

Vann, biologisk rolle, vannutveksling

Vann i kroppen eksisterer i tre tilstander:

1. Konstitusjonelt (sterkt bundet) vann, er inkludert i strukturen til proteiner, fett, karbohydrater.

2. Svakt bundet vann av diffusjonslag og ytre hydreringsskall av biomolekyler.

3. Fritt, mobilt vann er et medium der elektrolytter og ikke-elektrolytter løses opp.

Det er en tilstand av dynamisk likevekt mellom bundet og fritt vann. Så syntesen av 1 g glykogen eller protein krever 3 g H 2 O, som går fra en fri tilstand til en bundet.

Vann i kroppen utfører følgende biologiske funksjoner:

1. Løsemiddel av biologiske molekyler.

2. Metabolsk - deltakelse i biokjemiske reaksjoner (hydrolyse, hydrering, dehydrering, etc.).

3. Strukturell - gir et strukturelt lag mellom polare grupper i biologiske membraner.

4. Mekanisk - bidrar til bevaring av intracellulært trykk, celleform (turgor).

5. Varmebalanseregulator (lagring, distribusjon, varmeavgivelse).

6. Transport - sikre overføring av oppløste stoffer.

Vannbytte

Det daglige vannbehovet for en voksen er ca. 40 ml per 1 kg vekt, eller ca. 2500 ml. Oppholdstiden til et vannmolekyl i kroppen til en voksen er omtrent 15 dager, i kroppen til et spedbarn - opptil 5 dager. Normalt er det en konstant balanse mellom vanntilskudd og tap (fig. 29.1).

Ris. 29.1 Vannbalanse (ekstern vannutveksling) i kroppen.

Merk. Vanntap gjennom huden består av:

1. umerkelig tap av vann - fordampning fra hudoverflaten med en hastighet på 6 ml / kg masse / time. Hos nyfødte er fordampningshastigheten større. Disse vanntapene inneholder ikke elektrolytter.

2. betydelig tap av vann - svette, hvor vann og elektrolytter går tapt.

Regulering av ekstracellulært væskevolum

Betydelige svingninger i volumet av den interstitielle delen av den ekstracellulære væsken kan observeres uten en uttalt effekt på kroppsfunksjoner. Den vaskulære delen av den ekstracellulære væsken er mindre motstandsdyktig mot endringer og må kontrolleres nøye for å sikre at vev tilføres tilstrekkelig med næringsstoffer samtidig som metabolske produkter fjernes kontinuerlig. Volumet av ekstracellulær væske avhenger av mengden natrium i kroppen, så reguleringen av ekstracellulær væske er assosiert med reguleringen av natriummetabolismen. Sentralt i denne forskriften er aldosteron.

Aldosteron virker på hovedcellene i oppsamlingskanalene, dvs. den distale delen av nyretubuli - på stedet der omtrent 90 % av filtrert natrium reabsorberes. Aldosteron binder seg til intracellulære reseptorer, stimulerer gentranskripsjon og proteinsyntese som åpner natriumkanaler i den apikale membranen. Som et resultat kommer en økt mengde natrium inn i hovedcellene og aktiverer Na + , K + - ATPase i den basolaterale membranen. Økt transport av K+ inn i cellen i bytte mot Na+ fører til økt sekresjon av K+ gjennom kaliumkanaler inn i lumen i tubuli.

Rollen til renin-angiotensin-systemet

Renin-angiotensin-systemet spiller en viktig rolle i reguleringen av osmolalitet og ekstracellulært væskevolum.

Systemaktivering

Med en reduksjon i blodtrykket i de afferente arteriolene i nyrene, hvis natriuminnholdet i de distale tubuli avtar i granulcellene i det juxtaglomerulære apparatet til nyrene, syntetiseres det proteolytiske enzymet renin og skilles ut i blodet. Ytterligere aktivering av systemet er vist i fig. 29.2.

Ris. 29.2. Aktivering av renin-angiotensin-systemet.

Atriell natriuretisk faktor

Atriell natriuretisk faktor (ANF) syntetiseres av atriene (hovedsakelig høyre). PNP er et peptid og frigjøres som respons på enhver hendelse som fører til en økning i volumet eller økning i lagringstrykket i hjertet. PNP, i motsetning til angiotensin II og aldosteron, reduserer vaskulært volum og blodtrykk.

Hormonet har følgende biologiske effekter:

1. Øker utskillelsen av natrium og vann i nyrene (på grunn av økt filtrering).

2. Reduserer reninsyntese og frigjøring av aldosteron.

3. Reduserer frigjøring av ADH.

4. Forårsaker direkte vasodilatasjon.

Brudd på vann-elektrolyttmetabolismen og syre-basebalansen

Dehydrering.

Dehydrering (dehydrering, vannmangel) fører til en reduksjon i volumet av ekstracellulær væske - hypovolemi.

Utvikles på grunn av:

1. Unormalt væsketap gjennom huden, nyrene, mage-tarmkanalen.

2. Redusert vanninntak.

3. Bevegelse av væske inn i det tredje rommet.

En uttalt reduksjon i volumet av ekstracellulær væske kan føre til hypovolemisk sjokk. Langvarig hypovemi kan forårsake utvikling av nyresvikt.

Det er 3 typer dehydrering:

1. Isotonisk - jevnt tap av Na + og H 2 O.

2. Hypertensiv - mangel på vann.

3. Hypotonisk - mangel på væske med en overvekt av mangel på Na +.

Avhengig av typen væsketap, er dehydrering ledsaget av en reduksjon eller økning i osmolalitet, COR, Na + og K + nivåer.

Ødem er en av de mest alvorlige forstyrrelsene i vann- og elektrolyttmetabolismen. Ødem er en overflødig ansamling av væske i det interstitielle rommet, for eksempel i bena eller pulmonal interstitium. I dette tilfellet oppstår hevelse av hovedstoffet i bindevevet. Ødematøs væske dannes alltid fra blodplasma, som under patologiske forhold ikke er i stand til å holde på vann.

Ødem utvikler seg på grunn av virkningen av faktorer:

1. Nedgang i konsentrasjonen av albumin i blodplasma.

2. En økning i nivået av ADH, aldosteron som forårsaker vannretensjon, natrium.

3. Økt kapillær permeabilitet.

4. Økning i kapillært hydrostatisk blodtrykk.

5. Overskudd eller omfordeling av natrium i kroppen.

6. Brudd på blodsirkulasjonen (for eksempel hjertesvikt).

Syre-base balanseforstyrrelser

Brudd oppstår når mekanismene for å opprettholde CR ikke er i stand til å forhindre skift. To ekstreme tilstander kan observeres. Acidose - en økning i konsentrasjonen av hydrogenioner eller tap av baser som fører til en reduksjon i pH. Alkalose - en økning i konsentrasjonen av baser eller en reduksjon i konsentrasjonen av hydrogenioner som forårsaker en økning i pH.

Endringer i blodets pH under 7,0 eller over 8,8 forårsaker organismens død.

Tre former for patologiske tilstander fører til brudd på COR:

1. Brudd på utskillelsen av karbondioksid av lungene.

2. Overdreven produksjon av sure produkter av vev.

3. Brudd på utskillelsen av baser med urin, avføring.

Fra et synspunkt av utviklingsmekanismer skilles flere typer COR-lidelser.

Respiratorisk acidose - forårsaket av en økning i pCO 2 over 40 mm. rt. st på grunn av hypoventilasjon i sykdommer i lungene, sentralnervesystemet, hjertet.

Respiratorisk alkalose - karakterisert ved en reduksjon i pCO 2 mindre enn 40 mm. rt. Art., er et resultat av en økning i alveolær ventilasjon og observeres med mental opphisselse, lungesykdommer (lungebetennelse).

Metabolsk acidose er en konsekvens av en primær reduksjon i bikarbonat i blodplasmaet, som observeres med akkumulering av ikke-flyktige syrer (ketoacidose, melkesyreacidose), tap av baser (diaré) og en reduksjon i syreutskillelse i nyrene .

Metabolsk alkalose - oppstår når nivået av bikarbonat i blodplasmaet øker og observeres med tap av surt mageinnhold under oppkast, bruk av diuretika, Cushings syndrom.

Mineralkomponenter i vev, biologiske funksjoner

De fleste grunnstoffene som finnes i naturen er funnet i menneskekroppen.

Når det gjelder kvantitativt innhold i kroppen, kan de deles inn i 3 grupper:

1. Sporstoffer - innholdet i kroppen er mer enn 10–2%. Disse inkluderer - natrium, kalium, kalsium, klorid, magnesium, fosfor.

2. Sporstoffer - innhold i kroppen fra 10-2% til 10-5%. Disse inkluderer sink, molybden, jod, kobber, etc.

3. Ultramikroelementer - innholdet i kroppen er mindre enn 10–5%, for eksempel sølv, aluminium, etc.

I cellene er mineraler i form av ioner.

Grunnleggende biologiske funksjoner

1. Strukturell - delta i dannelsen av de romlige strukturene til biopolymerer og andre stoffer.

2. Kofaktor - deltakelse i dannelsen av aktive sentre for enzymer.

3. Osmotisk - opprettholder osmolariteten og volumet til væsker.

4. Bioelektrisk - generering av membranpotensial.

5. Regulatorisk - hemming eller aktivering av enzymer.

6. Transport - deltakelse i overføring av oksygen, elektroner.

Natrium, biologisk rolle, metabolisme, regulering

Biologisk rolle:

1. Vedlikehold av vannbalanse og osmolalitet av ekstracellulær væske;

2. Vedlikehold av osmotisk trykk, ekstracellulært væskevolum;

3. Regulering av syre-base balanse;

4. Vedlikehold av nevromuskulær eksitabilitet;

5. Overføring av en nerveimpuls;

6. Sekundær aktiv transport av stoffer gjennom biologiske membraner.

Menneskekroppen inneholder omtrent 100 g natrium, som hovedsakelig distribueres i den ekstracellulære væsken. Natrium tilføres mat i mengden 4–5 g per dag og absorberes i den proksimale tynntarmen. T? (halv byttetid) for voksne 11-13 dager. Natrium skilles ut fra kroppen med urin (3,3 g/dag), svette (0,9 g/dag), avføring (0,1 g/dag).

utvekslingsregulering

Hovedreguleringen av metabolisme utføres på nyrenivå. De er ansvarlige for utskillelsen av overflødig natrium og bidrar til å bevare det i tilfelle mangel.

Renal utskillelse:

1. forbedre: angiotensin-II, aldosteron;

2. reduserer PNF.

Kalium, biologisk rolle, metabolisme, regulering

Biologisk rolle:

1. deltakelse i å opprettholde osmotisk trykk;

2. deltakelse i å opprettholde syre-base balanse;

3. ledning av en nerveimpuls;

4. vedlikehold av nevromuskulær eksitasjon;

5. sammentrekning av muskler, celler;

6. aktivering av enzymer.

Kalium er den viktigste intracellulære kationen. Menneskekroppen inneholder 140 g kalium. Omtrent 3–4 g kalium tilføres daglig med mat, som absorberes i den proksimale tynntarmen. T? kalium - ca 30 dager. Utskilles med urin (3 g/dag), avføring (0,4 g/dag), deretter (0,1 g/dag).

utvekslingsregulering

Til tross for det lave innholdet av K + i plasma, er konsentrasjonen regulert veldig strengt. Innføringen av K+ i cellene forsterkes av adrenalin, aldosteron, insulin og acidose. Den totale balansen av K + reguleres på nivå med nyrene. Aldosteron øker frigjøringen av K+ ved å stimulere utskillelsen av kaliumkanaler. Med hypokalemi er nyrenes reguleringsevne begrenset.

Kalsium, biologisk rolle, metabolisme, regulering

Biologisk rolle:

1. struktur av beinvev, tenner;

2. muskelsammentrekning;

3. eksitabilitet av nervesystemet;

4. intracellulær mediator av hormoner;

5. blodpropp;

6. aktivering av enzymer (trypsin, succinatdehydrogenase);

7. sekretorisk aktivitet av kjertelceller.

Kroppen inneholder ca 1 kg kalsium: i bein - ca 1 kg, i bløtvev, hovedsakelig ekstracellulært - ca 14 g. 1 g per dag tilføres mat, og 0,3 g / dag absorberes. T? for kalsium inneholdt i kroppen ca 6 år, for kalsium i skjelettets bein - 20 år.

Kalsium finnes i blodplasma i to former:

1. ikke-diffunderbar, bundet til proteiner (albumin), biologisk inaktiv - 40%.

2. diffuserbar, bestående av 2 fraksjoner:

Ionisert (gratis) - 50%;

Kompleks, assosiert med anioner: fosfat, sitrat, karbonat - 10%.

Alle former for kalsium er i dynamisk reversibel likevekt. Fysiologisk aktivitet har kun ionisert kalsium. Kalsium skilles ut fra kroppen: med avføring - 0,7 g / dag; med urin 0,2 g/dag; med svette 0,03 g/dag.

utvekslingsregulering

I reguleringen av Ca 2+ metabolisme, er det tre faktorer som betyr noe:

1. Biskjoldbruskkjertelhormon - øker frigjøringen av kalsium fra beinvev, stimulerer reabsorpsjon i nyrene, og ved å aktivere omdannelsen av vitamin D til sin form D 3 øker kalsiumabsorpsjonen i tarmen.

2. Kalsitonin - reduserer frigjøringen av Ca 2+ fra beinvev.

3. Den aktive formen av vitamin D - vitamin D 3 stimulerer opptaket av kalsium i tarmen. Til syvende og sist er virkningen av parathyroidhormon og vitamin D rettet mot å øke konsentrasjonen av Ca2+ i den ekstracellulære væsken, inkludert plasma, og virkningen av kalsitonin er rettet mot å senke denne konsentrasjonen.

Fosfor, biologisk rolle, metabolisme, regulering

Biologisk rolle:

1. dannelse (sammen med kalsium) av strukturen til beinvev;

2. struktur av DNA, RNA, fosfolipider, koenzymer;

3. dannelse av makroerger;

4. fosforylering (aktivering) av substrater;

5. vedlikehold av syre-base balanse;

6. regulering av metabolisme (fosforylering, defosforylering av proteiner, enzymer).

Kroppen inneholder 650 g fosfor, hvorav 8,5 % er i skjelettet, 14 % i bløtvevsceller og 1 % i den ekstracellulære væsken. Det tilføres ca. 2 g per dag, hvorav opptil 70 % absorberes. T? bløtvev kalsium - 20 dager, skjelett - 4 år. Fosfor skilles ut: med urin - 1,5 g / dag, med avføring - 0,5 g / dag, med svette - ca 1 mg / dag.

utvekslingsregulering

Biskjoldbruskkjertelhormon øker frigjøringen av fosfor fra benvev og dets utskillelse i urinen, og øker også absorpsjonen i tarmen. Vanligvis endres konsentrasjonen av kalsium og fosfor i blodplasma på motsatt måte. Imidlertid ikke alltid. Ved hyperparathyroidisme økes nivåene av begge, mens ved barndomsrakitt reduseres konsentrasjonene av begge.

Essensielle sporelementer

Essensielle sporelementer er sporelementer som kroppen ikke kan vokse, utvikle og fullføre sin naturlige livssyklus uten. De essensielle elementene inkluderer: jern, kobber, sink, mangan, krom, selen, molybden, jod, kobolt. For dem er de viktigste biokjemiske prosessene de deltar i etablert. Karakteristikker for vitale sporstoffer er gitt i tabell 29.2.

Tabell 29.2. Essensielle sporelementer, en kort beskrivelse.

mikroelement Innhold i kroppen (gjennomsnittlig) Hovedfunksjoner
Kobber 100 mg Komponent av oksidaser (cytokromoksidase), deltakelse i syntesen av hemoglobin, kollagen, immunprosesser.
Jern 4,5 g Komponent av hemholdige enzymer og proteiner (Hb, Mb, etc.).
Jod 15 mg Nødvendig for syntese av skjoldbruskhormoner.
Kobolt 1,5 mg Komponent av vitamin B 12.
Krom 15 mg Deltar i bindingen av insulin til cellemembranreseptorer, danner et kompleks med insulin og stimulerer manifestasjonen av dets aktivitet.
Mangan 15 mg Kofaktor og aktivator av mange enzymer (pyruvatkinase, dekarboksylaser, superoksiddismutase), deltakelse i syntesen av glykoproteiner og proteoglykaner, antioksidantvirkning.
Molybden 10 mg Kofaktor og aktivator av oksidaser (xantinoksidase, serinoksidase).
Selen 15 mg Det er en del av selenoproteiner, glutationperoksidase.
Sink 1,5 g Enzymkofaktor (LDH, karbonsyreanhydrase, RNA og DNA-polymerase).
Fra boken MENNESKE - du, meg og urlivet forfatter Lindblad Jan

Kapittel 14 Homo erectus. Hjernens utvikling. Opprinnelsen til talen. intonasjon. talesentre. Dumhet og intelligens. Latter-gråt, deres opphav. Dele informasjon i en gruppe. Homo erectus viste seg å være et veldig plastisk "stormenneske": i mer enn en million år av sin eksistens har den alltid

Fra boken Life Support for Aircraft Crews after a Forced Landing or Splashing (ingen illustrasjoner) forfatter Volovich Vitaly Georgievich

Fra boken Life Support for Aircraft Crews etter en tvangslanding eller splashdown [med illustrasjoner] forfatter Volovich Vitaly Georgievich

Fra boken Stopp, hvem leder? [Biologi av menneskelig atferd og andre dyr] forfatter Zjukov. Dmitry Anatolyevich

KARBOHYDRATTETABOLISME Det bør igjen understrekes at prosessene som skjer i kroppen er en helhet, og kun for å gjøre presentasjonen og lette oppfatningen vurderes i lærebøker og håndbøker i separate kapitler. Dette gjelder også inndelingen i

Fra boken Tales of Bioenergy forfatter Skulachev Vladimir Petrovich

Kapittel 2. Hva er energiutveksling? Hvordan cellen mottar og bruker energi For å leve må du jobbe. Denne verdslige sannheten er ganske anvendelig for alle levende vesener. Alle organismer, fra encellede mikrober til høyere dyr og mennesker, lager kontinuerlig

Fra boken Biologi. Generell biologi. Karakter 10. Et grunnleggende nivå av forfatter Sivoglazov Vladislav Ivanovich

16. Metabolisme og energiomdannelse. Energimetabolisme Husk!Hva er metabolisme Hvilke to sammenhengende prosesser består det av?

Fra boken The Current State of the Biosphere and Environmental Policy forfatter Kolesnik Yu. A.

7.6. Nitrogenutveksling Nitrogen, karbon, oksygen og hydrogen er de grunnleggende kjemiske elementene uten hvilke (i hvert fall innenfor vårt solsystem) liv ikke ville ha oppstått. Nitrogen i fri tilstand er kjemisk inert og er mest

Fra boken Secrets of Human Heredity forfatter Afonkin Sergey Yurievich

Metabolisme Sykdommene våre er fortsatt de samme som for tusenvis av år siden, men leger har funnet dyrere navn på dem. Folkevisdom - Forhøyet kolesterol kan arves - Tidlig død og gener som er ansvarlige for utnyttelsen av kolesterol - Er det arvet

Fra boken Biologisk kjemi forfatter Lelevich Vladimir Valeryanovich

Kapittel 10 Biologisk oksidasjon Levende organismer sett fra termodynamikk er åpne systemer. En utveksling av energi er mulig mellom systemet og miljøet, som skjer i samsvar med termodynamikkens lover. Hver organisk

Fra forfatterens bok

Metabolisme av vitaminer Ingen av vitaminene utfører sine funksjoner i stoffskiftet i den form de kommer fra maten. Stadier av vitaminmetabolisme: 1. absorpsjon i tarmen med deltakelse av spesielle transportsystemer; 2. transport til avhendings- eller deponeringsstedene med

Fra forfatterens bok

Kapittel 16. Vev og mat Karbohydrater - Metabolisme og funksjoner Karbohydrater er en del av levende organismer og bestemmer sammen med proteiner, lipider og nukleinsyrer spesifisiteten til deres struktur og funksjon. Karbohydrater er involvert i mange metabolske prosesser, men før

Fra forfatterens bok

Kapittel 18 Glykogenmetabolisme Glykogen er hovedreservepolysakkaridet i dyrevev. Det er en forgrenet glukosehomopolymer, der glukoserester er forbundet i lineære områder med α-1,4-glykosidbindinger, og ved forgreningspunkter med α-1,6-glykosidbindinger.

Fra forfatterens bok

Kapittel 20. Utveksling av triacylglyceroler og fettsyrer Å spise en person skjer noen ganger med betydelige mellomrom, så kroppen har utviklet mekanismer for å lagre energi. TAG-er (nøytrale fettstoffer) er den mest fordelaktige og grunnleggende formen for energilagring.

Fra forfatterens bok

Kapittel 21. Metabolisme av komplekse lipider Komplekse lipider inkluderer slike forbindelser som i tillegg til lipid også inneholder en ikke-lipid komponent (protein, karbohydrat eller fosfat). Følgelig er det proteolipider, glykolipider og fosfolipider. I motsetning til enkle lipider,

Fra forfatterens bok

Kapittel 23 Den dynamiske tilstanden til kroppsproteiner Betydningen av aminosyrer for kroppen ligger først og fremst i det faktum at de brukes til syntese av proteiner, hvis metabolisme inntar en spesiell plass i metabolismens prosesser mellom kroppen og

Fra forfatterens bok

Kapittel 26 En annen kilde til disse molekylene kan være nukleinsyrene i deres eget vev og mat, men disse kildene har bare

Innholdsfortegnelse for emnet "Nyrers metabolske funksjon. Vann-saltmetabolisme. Generelle prinsipper for regulering av vann-saltmetabolisme.":
1. Metabolsk funksjon av nyrene.
2. Nyrenes rolle i reguleringen av blodtrykket. Renin. Antihypertensive humorale faktorer i nyrene. Fenomenet "trykk-natriurese-diurese".
3. Vann-salt utveksling. Balanse. positiv balanse. Negativ balanse.
4. Ekstern vannbalanse i kroppen. Vann. Negativ balanse. Nivået (verdiene) på den eksterne vannbalansen.
5. Indre vannbalanse i kroppen. intracellulært rom. ekstracellulær væske. indre balanse.
6. Elektrolyttbalanse i kroppen. Saltbalansen i kroppen. Vann-elektrolytt utveksling. Natrium (funksjoner, utveksling). Kalium (funksjoner, utveksling).
7. Kalsium. Funksjoner av kalsium. kalsiumutveksling. Magnesium. Funksjoner av magnesium. Magnesium utveksling.
8. Klor. Funksjoner av klor. Klorbytte. Fosfater. Funksjoner av fosfater. Fosfatutveksling. sulfater. Funksjoner av sulfater. sulfatutveksling.
9. Generelle prinsipper for regulering av vann-saltmetabolisme.
10. Integrative mekanismer for regulering av vann-saltmetabolisme. Homeostatisk funksjon av nyrene. Vann-salt homeostase.

Elektrolyttbalansen i kroppen. Saltbalansen i kroppen. Vann-elektrolytt utveksling. Natrium (funksjoner, utveksling). Kalium (funksjoner, utveksling).

Vannbalansen i kroppen er nært knyttet til elektrolyttutveksling. Den totale konsentrasjonen av mineraler og andre ioner skaper størrelsen på det osmotiske trykket i kroppens vannrom. Konsentrasjonen av individuelle mineralioner i væskene i det indre miljøet bestemmer den funksjonelle tilstanden til eksitable og ikke-eksiterbare vev, samt tilstanden til permeabiliteten til biologiske membraner - derfor er det vanlig å snakke om vann-elektrolytt (eller salt) metabolisme. Siden syntesen av mineralioner i kroppen ikke utføres, må de inntas sammen med mat og drikke. For å opprettholde og følgelig vital aktivitet bør kroppen motta ca. 130 mmol natrium og klor, 75 mmol kalium, 26 mmol fosfor, 20 mmol kalsium og andre elementer per dag.

hovedkation ekstracellulært vannrom er natrium og anionen klor. I det intracellulære rommet er hovedkationen kalium, og anionene er fosfat og proteiner.

For å sikre fysiologiske prosesser er det viktig ikke så mye total konsentrasjon av hver elektrolytt i vannrom, hvor stor er deres aktivitet eller den effektive konsentrasjonen av frie ioner, siden noen av ionene er i bundet tilstand (Ca2+ og Mg2+ med proteiner, Na+ i cellene til celleorganeller osv.). Elektrolyttenes rolle i kroppens liv er mangfoldig og tvetydig.

Natrium opprettholder det osmotiske trykket til den ekstracellulære væsken, og dens mangel kan ikke fylles opp av andre kationer. En endring i nivået av natrium i kroppsvæsker medfører uunngåelig et skifte i osmotisk trykk og, som et resultat, i væskevolumet. En reduksjon i konsentrasjonen av natrium i den ekstracellulære væsken fremmer bevegelsen av vann inn i cellene, og en økning i innholdet natrium- fremmer frigjøring av vann fra cellene. Mengden natrium i det cellulære mikromiljøet bestemmer størrelsen på membranpotensialet og følgelig eksitabiliteten til cellene.


Hovedmengden av kalium(98%) befinner seg inne i cellene i form av skjøre forbindelser med proteiner, karbohydrater og fosfor. Del kalium er inneholdt i celler i en ionisert form og gir deres membranpotensial. I det ekstracellulære miljøet, en liten mengde kalium er hovedsakelig i ionisert form. Vanligvis utgang kalium fra celler avhenger av en økning i deres biologiske aktivitet, nedbrytning av protein og glykogen, og mangel på oksygen. Konsentrasjonen av kalium øker med acidose og avtar med alkalose. Nivået av kalium i celler og det ekstracellulære miljøet spiller en viktig rolle i aktiviteten til det kardiovaskulære, muskel- og nervesystemet, i fordøyelseskanalens sekretoriske og motoriske funksjoner og i nyrenes utskillelsesfunksjon.

Vann utgjør omtrent 60 % av kroppsvekten til en frisk mann (ca. 42 liter med en kroppsvekt på 70 kg). I kvinnekroppen er den totale mengden vann omtrent 50%. Normale avvik fra gjennomsnittsverdiene er omtrent innenfor 15 %, i begge retninger. Hos barn er vanninnholdet i kroppen høyere enn hos voksne; avtar gradvis med alderen.

Intracellulært vann utgjør omtrent 30-40 % av kroppsvekten (omtrent 28 liter hos menn med en kroppsvekt på 70 kg), og er hovedkomponenten i det intracellulære rommet. Ekstracellulært vann utgjør omtrent 20 % av kroppsvekten (ca. 14 liter). Den ekstracellulære væsken består av interstitielt vann, som også inkluderer ligament- og bruskvann (ca. 15-16 % av kroppsvekten, eller 10,5 liter), plasma (ca. 4-5 %, eller 2,8 liter) og lymfe- og transcellulært vann (0,5- 1% av kroppsvekten), vanligvis ikke aktivt involvert i metabolske prosesser (cerebrospinalvæske, intraartikulær væske og innholdet i mage-tarmkanalen).

Kroppsvæsker og osmolaritet. Det osmotiske trykket til en løsning kan uttrykkes som det hydrostatiske trykket som må påføres en løsning for å holde den i volumetrisk likevekt med et enkelt løsningsmiddel når løsningen og løsningsmidlet er separert av en membran som bare er permeabel for løsningsmidlet. Osmotisk trykk bestemmes av antall partikler som er oppløst i vann, og avhenger ikke av deres masse, størrelse og valens.

Osmolariteten til en løsning, uttrykt i milliosmol (mOsm), kan bestemmes av antall millimol (men ikke milliekvivalenter) av salter oppløst i 1 liter vann, pluss antall udissosierte stoffer (glukose, urea) eller svakt dissosierte stoffer (protein). Osmolaritet bestemmes ved hjelp av et osmometer.

Osmolariteten til normalt plasma er en ganske konstant verdi og er lik 285-295 mOsm. Av den totale osmolariteten skyldes bare 2 mOsm proteiner oppløst i plasma. Dermed er hovedkomponenten i plasma, som gir osmolariteten, natrium- og kloridioner oppløst i det (henholdsvis omtrent 140 og 100 mOsm).

Det antas at de intracellulære og ekstracellulære molare konsentrasjonene bør være de samme, til tross for de kvalitative forskjellene i den ioniske sammensetningen inne i cellen og i det ekstracellulære rommet.

I samsvar med det internasjonale systemet (SI), er mengden av stoffer i en løsning vanligvis uttrykt i millimol per 1 liter (mmol / l). Konseptet "osmolaritet", tatt i bruk i utenlandsk og innenlandsk litteratur, tilsvarer konseptet "molaritet", eller "molar konsentrasjon". Meq-enhetene brukes når de ønsker å reflektere de elektriske sammenhengene i en løsning; enheten "mmol" brukes til å uttrykke den molare konsentrasjonen, det vil si det totale antallet partikler i en løsning, uavhengig av om de har en elektrisk ladning eller er nøytrale; mOsm-enheter er praktiske for å vise den osmotiske styrken til en løsning. I hovedsak er begrepene "mOsm" og "mmol" for biologiske løsninger identiske.

Elektrolyttsammensetningen til menneskekroppen. Natrium er hovedsakelig en kation i den ekstracellulære væsken. Klorider og bikarbonat er den anioniske elektrolyttgruppen i det ekstracellulære rommet. I cellerommet er det bestemmende kationet kalium, og den anioniske gruppen er representert av fosfater, sulfater, proteiner, organiske syrer og, i mindre grad, bikarbonater.

Anioner inne i cellen er vanligvis polyvalente og trenger ikke fritt gjennom cellemembranen. Det eneste cellulære kationen som cellemembranen er permeabel for og som er tilstede i cellen i fri tilstand i tilstrekkelig mengde, er kalium.

Den dominerende ekstracellulære lokaliseringen av natrium skyldes dens relativt lave penetreringsevne gjennom cellemembranen og en spesiell mekanisme for å fortrenge natrium fra cellen - den såkalte natriumpumpen. Kloridanionet er også en ekstracellulær komponent, men dens potensielle penetreringsevne gjennom cellemembranen er relativt høy, det realiseres ikke hovedsakelig fordi cellen har en ganske konstant sammensetning av faste cellulære anioner, som skaper en overvekt av negativt potensial i den, fortrengning av klorider. Energien til natriumpumpen kommer fra hydrolyse av adenosintrifosfat (ATP). Den samme energien fremmer bevegelsen av kalium inn i cellen.

Kontrollelementer for vann- og elektrolyttbalanse. Normalt bør en person konsumere så mye vann som er nødvendig for å kompensere for sitt daglige tap gjennom nyrene og ekstrarenale ruter. Den optimale daglige diuresen er 1400-1600 ml. Under normale temperaturforhold og normal luftfuktighet mister kroppen fra 800 til 1000 ml vann gjennom huden og luftveiene - dette er de såkalte umerkelige tapene. Dermed bør den totale daglige vannutskillelsen (urin og svettetap) være 2200-2600 ml. Kroppen er i stand til delvis å dekke behovene sine ved bruk av metabolsk vann dannet i den, hvis volum er omtrent 150-220 ml. Det normale balanserte daglige menneskelige behovet for vann er fra 1000 til 2500 ml og avhenger av kroppsvekt, alder, kjønn og andre forhold. I kirurgisk og gjenopplivningspraksis er det tre alternativer for å bestemme diurese: oppsamling av daglig urin (i fravær av komplikasjoner og hos milde pasienter), bestemmelse av diurese hver 8. time (hos pasienter som får infusjonsbehandling av enhver type i løpet av dagen) og bestemmelse av timelig diurese (hos pasienter med alvorlig forstyrrelse av vann- og elektrolyttbalansen, i sjokk og mistenkt nyresvikt). Tilfredsstillende diurese for en alvorlig syk pasient, som sikrer kroppens elektrolyttbalanse og fullstendig fjerning av giftstoffer, bør være 60 ml / t (1500 ± 500 ml / dag).

Oliguri regnes som diurese mindre enn 25-30 ml / t (mindre enn 500 ml / dag). For tiden skilles prerenal, renal og postrenal oliguri. Den første oppstår som et resultat av blokkering av nyrekarene eller utilstrekkelig blodsirkulasjon, den andre er assosiert med parenkymal nyresvikt, og den tredje med et brudd på utstrømningen av urin fra nyrene.

Kliniske tegn på vannbalanseforstyrrelser. Ved hyppige oppkast eller diaré bør det antas en betydelig væske- og elektrolyttubalanse. Tørst indikerer at pasientens vannvolum i det ekstracellulære rommet er redusert i forhold til innholdet av salter i det. En pasient med ekte tørste er i stand til raskt å eliminere mangelen på vann. Tap av rent vann er mulig hos pasienter som ikke kan drikke på egen hånd (koma, etc.), samt hos pasienter som er sterkt begrenset til å drikke uten passende intravenøs kompensasjon. Tapet oppstår også ved kraftig svette (høy temperatur), diaré og osmotisk diurese (høyt nivå av glukose i diabetisk koma, bruk av mannitol eller urea).

Tørrhet i armhulene og lyskene er et viktig symptom på vanntap og indikerer at kroppens mangel er minst 1500 ml.

En reduksjon i vev og hudturgor anses som en indikator på en reduksjon i volumet av interstitiell væske og kroppens behov for innføring av saltvannsløsninger (behov for natrium). Tungen har under normale forhold et enkelt mer eller mindre utpreget median langsgående spor. Ved dehydrering vises ytterligere furer, parallelt med medianen.

Kroppsvekt, som endres over korte perioder (for eksempel etter 1-2 timer), er en indikator på endringer i ekstracellulær væske. Imidlertid bør kroppsvektbestemmelsesdata bare tolkes i sammenheng med andre indikatorer.

Endringer i blodtrykk og puls observeres bare med et betydelig tap av vann i kroppen og er mest assosiert med endringer i BCC. Takykardi er et ganske tidlig tegn på reduksjon i blodvolum.

Ødem reflekterer alltid en økning i volumet av interstitiell væske og indikerer at den totale mengden natrium i kroppen er økt. Ødem er imidlertid ikke alltid en svært følsom indikator på natriumbalanse, siden fordelingen av vann mellom de vaskulære og interstitielle rommene normalt skyldes en høy proteingradient mellom disse mediene. Utseendet til en knapt merkbar trykkgrop i området av den fremre overflaten av underbenet med normal proteinbalanse indikerer at det er et overskudd på minst 400 mmol natrium i kroppen, dvs. mer enn 2,5 liter interstitiell væske.

Tørste, oliguri og hypernatremi er de viktigste tegnene på vannmangel i kroppen.

Hypohydrering er ledsaget av en reduksjon i CVP, som i noen tilfeller blir negativ. I klinisk praksis regnes 60-120 mm vann som normale tall for CVP. Kunst. Med vannoverbelastning (hyperhydrering) kan CVP-indikatorer overstige disse tallene betydelig. Imidlertid kan overdreven bruk av krystalloide løsninger noen ganger være ledsaget av væskeoverbelastning av det interstitielle rommet (inkludert interstitielt lungeødem) uten en signifikant økning i CVP.

Tap av væske og dens patologiske bevegelse i kroppen. Ytre væske- og elektrolytttap kan oppstå ved polyuri, diaré, overdreven svetting, så vel som ved kraftig oppkast, gjennom ulike kirurgiske dreneringer og fistler, eller fra overflaten av sår og hudforbrenninger. Intern bevegelse av væske er mulig med utvikling av ødem i skadede og infiserte områder, men det er hovedsakelig på grunn av en endring i osmolariteten til væskemedier - opphopning av væske i pleura- og bukhulene med pleuritt og peritonitt, blodtap i vev med omfattende brudd, og plasmabevegelse inn i skadet vev med knusningssyndrom, brannskader eller til området av et sår.

En spesiell type indre væskebevegelser er dannelsen av såkalte transcellulære bassenger i mage-tarmkanalen (tarmobstruksjon, tarminfarkt, alvorlig postoperativ parese).

Området i menneskekroppen der væsken midlertidig beveger seg kalles vanligvis det "tredje rommet" (de to første områdene er de cellulære og ekstracellulære vannsektorene). Slik bevegelse av væske forårsaker som regel ikke betydelige endringer i kroppsvekt. Intern væskebinding utvikler seg innen 36-48 timer etter operasjonen eller etter sykdomsdebut og faller sammen med de maksimale metabolske og endokrine endringene i kroppen. Så begynner prosessen sakte å gå tilbake.

Forstyrrelse av vann- og elektrolyttbalansen. Dehydrering. Det er tre hovedtyper av dehydrering: vannmangel, akutt dehydrering og kronisk dehydrering.

Dehydrering på grunn av primært tap av vann (vannmangel) oppstår som et resultat av et intensivt tap av rent vann eller væske med lavt saltinnhold, dvs. hypotonisk, for eksempel med feber og kortpustethet, med langvarig kunstig ventilasjon av lungene gjennom en trakeostomi uten tilstrekkelig fukting av luftveisblandingen, med rikelig patologisk svette under feber, med en elementær begrensning av vanninntaket hos pasienter i koma og kritiske tilstander, samt som et resultat av separasjon av store mengder svakt konsentrert urin ved diabetes insipidus. Det er klinisk preget av en alvorlig allmenntilstand, oliguri (i fravær av diabetes insipidus), økende hypertermi, azotemi, desorientering, forvandling til koma og noen ganger kramper. Tørste vises når vanntapet når 2% av kroppsvekten.

Laboratoriet viste en økning i konsentrasjonen av elektrolytter i plasma og en økning i plasmaosmolaritet. Plasmanatriumkonsentrasjonen stiger til 160 mmol/l eller mer. Hematokrit stiger også.

Behandlingen består i innføring av vann i form av isotonisk (5%) glukoseløsning. Ved behandling av alle typer forstyrrelser i vann- og elektrolyttbalansen ved bruk av forskjellige løsninger, administreres de kun intravenøst.

Akutt dehydrering på grunn av tap av ekstracellulær væske oppstår med akutt pylorusobstruksjon, tynntarmfistel, ulcerøs kolitt, samt med høy tynntarmobstruksjon og andre tilstander. Alle symptomer på dehydrering, utmattelse og koma observeres, den første oligurien erstattes av anuri, hypotensjon utvikler seg, hypovolemisk sjokk utvikler seg.

Laboratorie bestemme tegn på noen fortykkelse av blodet, spesielt i de senere stadier. Plasmavolumet reduseres litt, plasmaproteininnholdet, hematokritt og, i noen tilfeller, plasmakaliuminnholdet øker; oftere utvikler imidlertid hypokalemi seg raskt. Hvis pasienten ikke får spesiell infusjonsbehandling, forblir natriuminnholdet i plasma normalt. Med tap av en stor mengde magesaft (for eksempel ved gjentatt oppkast), observeres en reduksjon i nivået av plasmaklorider med en kompenserende økning i innholdet av bikarbonat og den uunngåelige utviklingen av metabolsk alkalose.

Tapt væske må erstattes raskt. Grunnlaget for transfunderte løsninger bør være isotoniske saltvannsløsninger. Med et kompenserende overskudd av HCO 3 i plasma (alkalose), anses en isotonisk glukoseløsning med tilsetning av proteiner (albumin eller protein) som en ideell erstatningsløsning. Hvis årsaken til dehydrering var diaré eller tynntarmsfistel, vil selvsagt innholdet av HCO 3 i plasma være lavt eller nær normalt, og erstatningsvæsken bør bestå av 2/3 av isotonisk natriumkloridløsning og 1/3 av 4,5 % løsning natriumbikarbonat. Til den pågående behandlingen tilsettes introduksjonen av en 1% løsning av KO, opp til 8 g kalium administreres (bare etter gjenoppretting av diurese) og isotonisk glukoseløsning, 500 ml hver 6.-8. time.

Kronisk dehydrering med elektrolytttap (kronisk elektrolyttmangel) oppstår som et resultat av overgangen av akutt dehydrering med elektrolytttap til den kroniske fasen og er karakterisert ved en generell fortynningshypotensjon av den ekstracellulære væsken og plasma. Klinisk preget av oliguri, generell svakhet, noen ganger feber. Tørsten er nesten aldri der. Laboratoriet bestemmes av det lave innholdet av natrium i blodet med en normal eller lett forhøyet hematokrit. Innholdet av kalium og klorider i plasma har en tendens til å avta, spesielt ved langvarig tap av elektrolytter og vann, for eksempel fra mage-tarmkanalen.

Behandling med hypertoniske natriumkloridløsninger er rettet mot å eliminere mangelen på elektrolytter i den ekstracellulære væsken, eliminere ekstracellulær væskehypotensjon, gjenopprette osmolariteten til plasma og interstitiell væske. Natriumbikarbonat er kun foreskrevet for metabolsk acidose. Etter gjenoppretting av plasmaosmolaritet administreres en 1% løsning av KS1 opp til 2-5 g / dag.

Ekstracellulær salthypertensjon på grunn av saltoverbelastning oppstår som et resultat av overdreven innføring av salt eller proteinløsninger i kroppen med vannmangel. Oftest utvikler det seg hos pasienter med sonde- eller sondeernæring, som er i en utilstrekkelig eller bevisstløs tilstand. Hemodynamikk forblir uforstyrret i lang tid, diurese forblir normal, i noen tilfeller er moderat polyuri (hyperosmolaritet) mulig. Det er et høyt nivå av natrium i blodet med vedvarende normal diurese, en reduksjon i hematokrit og en økning i nivået av krystalloider. Den relative tettheten av urin er normal eller svakt økt.

Behandlingen består i å begrense mengden av salter som administreres og tilføre ytterligere vann gjennom munnen (hvis mulig) eller parenteralt i form av en 5 % glukoseløsning samtidig som man reduserer mengden sonde- eller sondeernæring.

Det primære overskuddet av vann (vannforgiftning) blir mulig ved feilaktig innføring av overflødige mengder vann (i form av isotonisk glukoseløsning) i kroppen under forhold med begrenset diurese, samt ved overdreven administrering av vann gjennom munnen eller med gjentatt vanning av tykktarmen. Pasienter utvikler døsighet, generell svakhet, diurese avtar, i senere stadier oppstår koma og kramper. Laboratoriebestemt hyponatremi og hypoosmolaritet av plasma, men natriurese forblir normal i lang tid. Det er generelt akseptert at når natriuminnholdet synker til 135 mmol/l i plasma, er det et moderat overskudd av vann i forhold til elektrolytter. Hovedfaren for vannforgiftning er hevelse og ødem i hjernen og påfølgende hypoosmolar koma.

Behandlingen begynner med fullstendig opphør av vannterapi. Med vannforgiftning uten mangel på totalt natrium i kroppen, foreskrives tvungen diurese ved hjelp av saluretika. I fravær av lungeødem og normal CVP, administreres en 3% NaCl-løsning opp til 300 ml.

Patologi av elektrolyttmetabolisme. Hyponatremi (natriuminnhold i plasma under 135 mmol / l). 1. Alvorlige sykdommer som oppstår ved forsinket diurese (kreftprosesser, kronisk infeksjon, dekompenserte hjertefeil med ascites og ødem, leversykdom, kronisk sult).

2. Posttraumatiske og postoperative tilstander (traumer i beinskjelett og bløtvev, brannskader, postoperativ væskebinding).

3. Tap av natrium på den ikke-renale måten (gjentatte oppkast, diaré, dannelse av et "tredje rom" ved akutt tarmobstruksjon, enteriske fistler, kraftig svette).

4. Ukontrollert bruk av diuretika.

Siden hyponatremi nesten alltid er en sekundær tilstand i forhold til den patologiske hovedprosessen, er det ingen entydig behandling for den. Hyponatremi på grunn av diaré, gjentatte oppkast, tynntarmsfistel, akutt intestinal obstruksjon, postoperativ væskebinding og tvungen diurese bør behandles med natriumholdige løsninger og spesielt isotonisk natriumkloridløsning; med hyponatremi, som har utviklet seg under tilstander med dekompensert hjertesykdom, er innføring av ytterligere natrium i kroppen ikke tilrådelig.

Hypernatremi (natriuminnhold i plasma over 150 mmol/l). 1. Dehydrering på grunn av vannmangel. Et overskudd på hver 3 mmol/l natrium i plasma over 145 mmol/l betyr en mangel på 1 liter ekstracellulært vann K.

2. Salt overbelastning av kroppen.

3. Diabetes insipidus.

Hypokalemi (kaliuminnhold under 3,5 mmol/l).

1. Tap av gastrointestinal væske etterfulgt av metabolsk alkalose. Samtidig tap av klorider forsterker den metabolske alkalose.

2. Langtidsbehandling med osmotiske diuretika eller saluretika (mannitol, urea, furosemid).

3. Stressende tilstander med økt binyreaktivitet.

4. Begrensning av kaliuminntaket i den postoperative og posttraumatiske perioden i kombinasjon med natriumretensjon i kroppen (iatrogen hypokalemi).

Med hypokalemi administreres en løsning av kaliumklorid, hvis konsentrasjon ikke bør overstige 40 mmol / l. 1 g kaliumklorid, hvorfra en løsning for intravenøs administrering er tilberedt, inneholder 13,6 mmol kalium. Daglig terapeutisk dose - 60-120 mmol; Store doser brukes også etter indikasjoner.

Hyperkalemi (kaliuminnhold over 5,5 mmol/l).

1. Akutt eller kronisk nyresvikt.

2. Akutt dehydrering.

3. Store traumer, brannskader eller større operasjoner.

4. Alvorlig metabolsk acidose og sjokk.

Kaliumnivået på 7 mmol/l utgjør en alvorlig trussel mot pasientens liv på grunn av risikoen for hjertestans på grunn av hyperkalemi.

Med hyperkalemi er følgende rekkefølge av tiltak mulig og hensiktsmessig.

1. Lasix IV (240 til 1000 mg). En daglig diurese på 1 liter anses som tilfredsstillende (med normal relativ tetthet av urin).

2. 10 % intravenøs glukoseløsning (ca. 1 liter) med insulin (1 enhet per 4 g glukose).

3. For å eliminere acidose - ca 40-50 mmol natriumbikarbonat (ca. 3,5 g) i 200 ml 5% glukoseløsning; i fravær av effekt gis ytterligere 100 mmol.

4. Kalsiumglukonat IV for å redusere effekten av hyperkalemi på hjertet.

5. I fravær av effekten av konservative tiltak, er hemodialyse indisert.

Hyperkalsemi (kalsiumnivå i plasma over 11 mg%, eller mer enn 2,75 mmol/l, på flere studier) oppstår vanligvis med hyperparatyreoidisme eller med kreftmetastaser til beinvev. Spesialbehandling.

Hypokalsemi (kalsiumnivå i plasma under 8,5%, eller mindre enn 2,1 mmol / l), observeres med hypoparatyreose, hypoproteinemi, akutt og kronisk nyresvikt, med hypoksisk acidose, akutt pankreatitt, og også med magnesiummangel i kroppen. Behandling - intravenøs administrering av kalsiumpreparater.

Hypokloremi (plasmaklorider under 98 mmol/l).

1. Plasmodilution med en økning i volumet av det ekstracellulære rommet, ledsaget av hyponatremi hos pasienter med alvorlige sykdommer, med vannretensjon i kroppen. I noen tilfeller er hemodialyse med ultrafiltrering indisert.

2. Tap av klorider gjennom magen ved gjentatte oppkast, samt med intenst tap av salter på andre nivåer uten tilstrekkelig kompensasjon. Vanligvis assosiert med hyponatremi og hypokalemi. Behandling er introduksjon av klorholdige salter, hovedsakelig KCl.

3. Ukontrollert vanndrivende behandling. Assosiert med hyponatremi. Behandlingen er seponering av diuretikabehandling og erstatning av saltvann.

4. Hypokalemisk metabolsk alkalose. Behandling - intravenøs administrering av KCl-løsninger.

Hyperkloremi (plasmaklorider over 110 mmol/l), observert med vannmangel, diabetes insipidus og skade på hjernestammen (kombinert med hypernatremi), samt etter ureterosigmostomi på grunn av økt reabsorpsjon av klor i tykktarmen. Spesialbehandling.