Fetthepatose hos dyr. Hepatose Funksjoner ved behandling av fettdegenerasjon

Det generelle navnet på leversykdommer preget av degenerative endringer i leverparenkymet i fravær av uttalte tegn på betennelse. Avhengig av de etiologiske faktorene, deres styrke og varighet av eksponering, kan fettdegenerasjon - fetthepatose, amyloiddegenerasjon - leveramyloidose og andre typer degenerasjon råde.
FET HEPATOSE (FETTEDYSTROFI, LEVERSTEATOSE)
En sykdom preget av akkumulering av triglyserider i hepatocytter og et brudd på de grunnleggende funksjonene til leveren. Det er akutt fetthepatose (toksisk leverdystrofi) og kronisk fetthepatose, sistnevnte er mye mer vanlig enn førstnevnte. Under forhold med intensivering av husdyr er fetthepatose den vanligste sykdommen hos høyproduktive kyr, fetende husdyr, inkludert sau. Griser, pelsdyr, hunder, dyrehagedyr blir ofte syke. Giftig leversykdom er mer vanlig hos griser.
Etiologi. Fetthepatose er registrert som en primær, og oftere som en sekundær samtidig sykdom. Årsakene til primær hepatose inkluderer fôring av dårlig kvalitet, ødelagt fôr. Spesielt farlig for leveren er giftstoffer fra patogene sopp, produkter av proteinforfall, harskt fett. Sykdommen oppstår når husdyr fôres av dårlig kvalitet, korn, fruktkjøtt, kjøkkenavfall, fisk, kjøtt- og beinmel, fôrgjær, harskt fett, kraftfôr og grovfôr, påvirket av toksikogene sopp Fusarium, Aspergillus, Penicillium, Stachybotris).
Leverdystrofi er forårsaket av lupinalkaloider, potetsolanin, gosipol av bomullskake. Muligheten for leverskade av plantevernmidler, nitrater og nitritt, urea og andre kjemikalier er ikke utelukket. Årsaken til fet hepatose kan være mangel på selen i fôr. Som en samtidig sykdom utvikler hepatose med fedme, keto, diabetes mellitus, kakeksi og mange andre sykdommer, som er basert på metabolske forstyrrelser og funksjonene til endokrine organer. Leverdystrofi er ofte et resultat av smittsomme og parasittiske sykdommer, kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, nyrer og andre organer.
Patogenese. Mekanismen for utvikling av fetthepatose består av to hovedpatogenetiske momenter: økt inntak av fettsyrer og deres forløpere i leveren, økt syntese av triglyserider i hepatocytter og en reduksjon i hastigheten på deres fjerning fra leveren.
Fetthepatose oppstår når inntaket av fettsyrer overstiger hepatocyttenes evne til å metabolisere og skille dem ut i blodet som en del av triglyserider. Dette kan observeres ved fedme, økt lipolyse i fettvev under ketose, diabetes mellitus, sult.
Intensiv syntese av fettsyrer og triglyserider i leveren observeres med overdreven forbruk av fett og karbohydrater, overfôring av dyr. Undertrykkelse av syntesen av fettsyrer i leveren fører til en økning i dannelsen av triglyserider. Sammen med dette hemmes dannelsen av lipoproteiner i leveren, den viktigste transportformen av triglyserider fra leverceller. Inntaket av hepatotropiske giftstoffer i kroppen hemmer syntesen av apoprotein - et protein som er en del av lipoproteiner, transporten av triglyserider hemmes, slik at de akkumuleres i hepatocytter.
Sammen med akkumulering av fett i hepatocytter oppstår spredning av stellate endotelceller, andre levervev er involvert i den patologiske prosessen, nekrose og autolyse av celler oppstår, som er mest uttalt ved akutt giftig leverdystrofi. Dystrofi, nekrose og autolyse av leverceller fører til nedsatt galledannelse og gallesekresjon, proteindannende, karbohydratsyntetisering, barriere for andre funksjoner i leveren. Dette er ledsaget av fordøyelsesbesvær, metabolisme, akkumulering av giftige metabolske produkter i kroppen, etc.
Symptomer. Akutt fetthepatose utvikler seg raskt, dens kliniske manifestasjon er preget av tegn på generell forgiftning og gulsott.
Syke dyr er sterkt deprimerte, likegyldige til andre, kroppstemperaturen kan stige med 0,5-1 ° C, men det varer ikke lenge på dette nivået. Appetitten er fraværende eller redusert. Leveren er ofte forstørret, myk, smertefri. Giftige effekter på hjernen på grunn av akkumulering av ammoniakk, aminer, fenoler og andre giftige stoffer i kroppen fører ofte til leverkoma.
Hos kyr oppstår akutt leverdystrofi ved kalving eller i løpet av de første 2-4 dagene etter den. Dyret nekter å mate, stiger nesten ikke, foreldet, det er en skarp takykardi, rask pust, atoni av proventriculus.
Hos sau begynner ofte sykdomssymptomer å komme 2-4 uker før lamming. Sauen nekter å mate, pupillene er utvidede og ubevegelige, dyret beveger seg i en sirkel, faller til bakken, etter en tid oppstår koma. Temperaturen er subnormal, feber er et unntak.
Smågriser utvikler anoreksi, nummenhet, tap av styrke, oppkast, diaré, generell muskelsvakhet, noen ganger kramper og ofte skjellete eller nodulært hudutslett. Ved akutt hepatose kan dyr dø på svært kort tid eller etter 1-2 uker. Dødeligheten når 90 %.
Ved kronisk hepatose er symptomene milde. Undertrykkelse, generell svakhet, tap av appetitt, dyspeptiske fenomener observeres. Leveren er moderat forstørret, med en jevn overflate, smertefull ved palpasjon og perkusjon. Gulsott i slimhinnene er ikke manifestert eller veldig liten. Kroppstemperaturen er normal.
I blodet ved akutt og kronisk fetthepatose observeres en reduksjon i glukoseinnholdet (hos kyr under 2,22 mmol/l), en økning i pyrodruesyre (over 193 µmol/l), melkesyre (over 1,44 mmol/l), bilirubin (mer enn 10,3 µmol/l), kolesterol (mer enn 3,9 mmol/l). Med giftig leverdystrofi etableres en økning i aktiviteten til AST, ALT, LDH. Ved samtidig hepatose noteres karakteristiske tegn på den underliggende sykdommen.
patologiske endringer. Ved akutt fetthepatose er leveren kraftig forstørret, gul eller sitrongul, sprø eller slapp, mønsteret på kuttet jevnes ut. For kronisk fetthepatose er en økning i leveren oftere, kantene er avrundede, organet har et broket mosaikkmønster (brunrøde områder veksler med grå eller gul). Overvekten av fettdegenerasjon gir leveren et fettaktig utseende, leire eller okerfarge. Histologisk undersøkelse avslører dystrofi av hepatocytter, hovedsakelig i de sentrale delene av lappene, uorganisering i strukturen av leverens lapper, forsvinningen av deres strålestruktur. Med giftig leverdystrofi oppdages nekrose og lysis av hepatocytter og andre celler.
Diagnose og differensialdiagnose. Basert på resultatene av kliniske, laboratorie-, patologiske og morfologiske data, analyse av dyrefôring. Akutt fettlever må skilles fra akutt hepatitt. Ved akutt hepatitt er milten forstørret, ved hepatose er det normalt. Dette tegnet lar oss trygt skille kronisk hepatose fra levercirrhose.
Prognose. Akutt fetthepatose er ledsaget av alvorlig leversvikt og fører ofte til dyrs død. Ved kronisk hepatose, hvis årsakene elimineres og passende behandling brukes, ender sykdommen i bedring. Akutt fetthepatose kan bli kronisk, og sistnevnte - til skrumplever.
Behandling. Eliminer årsakene til sykdommen. I dietten til drøvtyggere, høy, gressklipp eller mel, havregryn, byggtorv, rotvekster introduseres, kjøttetere og altetende får fersk revers, cottage cheese, godartet magert kjøtt, fisk, havregryn og andre kornblandinger, en klimos. Rasjoner suppleres med introduksjon av vitaminpreparater.
Lipotropiske, vitamin- og koleretiske preparater brukes hovedsakelig som medisiner. Av de lipotrope midlene brukes kolinklorid, metionin, liponsyre, lipomid etc. Kolinklorid og metionin frigjør metylgrupper som forhindrer global infiltrasjon og leverdystrofi. Kolinklorid er en del av lecitinet som er involvert i transport av fett. Tildel den oralt i ~oser: storfe og hester - 4-10 g, sauer - 1-2 g. Metionindoser inni: storfe og hester - 3-20 g, griser - 2-4 g, sauer - 0 5-2 g , for hunder - 0,5-1 g. Behandlingsforløpet er opptil 30 dager. Liponsyre og lipomid når det gjelder biokjemiske egenskaper nærmer seg vitaminer i gruppe B. Galledannelse og gallesekresjon stimuleres ved bruk av magnesiumsulfat oralt i en dose på 50-70 g, samt kolagol, allochol, etc.
Forebygging er basert på forebygging av bruk av dårlig fôr som inneholder høye konsentrasjoner av sprøytemidler, nitrater, nitritt m.fl. Det introduseres forblandinger og tilsetningsstoffer. Gjennomføre aktiviteter for å forebygge sykdommer i metabolisme og endokrine organer.
LEVER AMYLOIDOSIS - AMYLOIDOSIS HEPATIS
En kronisk sykdom preget av ekstracellulær avsetning i vevet i leveren og andre organer av et tett protein-sakkaridkompleks - amyloid.
Amyloid er et kompleks av globuliner og polysakkarider som bjeffer med jod. Leveramyloid fortsetter vanligvis i kombinasjon med avsetning av amyloid i nyrene, milten, tarmene og andre organer. Sykdommen er mer vanlig hos hester, den er registrert hos storfe og andre dyr.
Etiologi. Sykdommen er ofte forårsaket av purulente kroniske prosesser i bein, hud, indre organer (leddgikt, osteomyelitt, sår, svulster, pleuritt, bronkopneumoni, mastitt, endometritt, etc.). Ofte vises sykdommen hos hester - produsenter av immunsera. Kakeksi er i de fleste tilfeller ledsaget av amyloidose i leveren, selv om amyloidose i nyrene ikke oppdages.
Patogenese. Avfallsproduktene fra mikrober, nedbrytningen av vevsproteiner forårsaker brudd på proteinmetabolismen, avsetning av amyloid på veggene i karene i leveren, nyrene, milten og tarmene. I leveren begynner denne prosessen i de perifere delene av leverlobene, og sprer seg deretter til hele lobulen. Leverstråler atrofi, kontinuerlige homogene områder dannes fra amyloide masser med komprimerte intralobulære kapillærer. På grunn av nedsatt blodtilførsel avtar vevstrofisme, hepatocyttdystrofi og funksjonell leversvikt.
Symptomer. De mest karakteristiske tegnene er blekhet i slimhinnene, forstørrelse av lever og milt (hepatosplenomegali). Leveren er tett, smertefri, tilgjengelige deler er jevne, glatte. Perkusjonsgrensene utvides. Milten er sterkt forstørret og herdet. Gulsott er sjelden, det er ikke intenst. Fordøyelsen er forstyrret. Protein finnes ofte i urinen.
patologiske endringer. Levermassen hos store dyr når 23 kg eller mer, kapselen er spent, kantene er avrundede. Fargen er brun leire, mønsteret på snittet er uklart. Milten er forstørret, tett. Amyloidlesjoner finnes ofte i nyrer, tarm, betennelse i ledd, bein og annet vev.
Diagnose og differensialdiagnose. De er basert på dataene fra anamnese, leverbiopsi, karakteristiske kliniske tegn. I den differensialdiagnostiske relasjonen er andre leversykdommer ekskludert i henhold til deres spesifikke symptomer.
Prognose. Sykdommen kan fortsette i årevis.
Behandling. Dyrene behandles for den underliggende sykdommen. Påfør betyr at normalisere metabolismen i leveren.
Forebygging. Eliminer inflammatoriske prosesser i organer og vev i tide.

Hvis dyret har ett eller flere av disse symptomene, bør du umiddelbart kontakte veterinærklinikken for undersøkelse og nødvendige diagnostiske prosedyrer! En rettidig diagnose av leversykdommer og rettidig foreskrevet tilstrekkelig terapi kan redde livet til et dyr.

Under en klinisk undersøkelse vurderer legen perkusjonsgrensene til leveren. Ved akutte prosesser kan de øke kraftig, sårhet og spenning i bukveggen kan utvikle seg under palpasjon. Med konstant oppkast og nektelse av å mate dyret, øker dehydrering av kroppen (exicosis), anemiske slimhinner og leverkoma - en indikator på en ekstremt alvorlig og livstruende dyretilstand!

I slike situasjoner, ekstremt forsiktig og presis diagnostikk. Diagnose av leversykdommer utføres på en kompleks måte, inkludert anamnese, kliniske tegn, laboratorietester for å vurdere den funksjonelle tilstanden til leveren, og ytterligere forskningsmetoder - røntgen, ultralyd, for å vurdere endringer i grenser og størrelser, også som den indre strukturen til organet, tilstedeværelsen av leverenoplasmer.

Laboratoriediagnostikk

Først av alt er en biokjemisk blodprøve viktig, der flere spesifikke indikatorer som er ansvarlige for leverfunksjonen blir evaluert på en gang.

Dette er bare noen få indikatorer på det biokjemiske bildet av blodet, som kan indikere en endring i leverfunksjonen. Selvfølgelig stilles diagnosen ved å undersøke hele listen over biokjemiske parametere i komplekset.

Klinisk blodprøve. Resultatene av en generell klinisk blodprøve gir informasjon på grunnlag av hvilken det er mulig å vurdere alvorlighetsgraden av anemi og varigheten av dens manifestasjon, samt å bestemme arten av den inflammatoriske prosessen og trombocytopeni. Hematologiske studier kan kun oppdage uspesifikke endringer som oppstår ved leversykdommer (mikrocytisk, normocytisk, normokrom, ikke-regenerativ anemi). Leukocytose og nøytrofili kan ofte påvises (ved akutt bakteriell hepatitt, med levertumorer).

Bare på grunnlag av en slik omfattende diagnose er det mulig å etablere den mest nøyaktige diagnosen for et dyr med leverpatologi og foreskrive dens påfølgende behandling. Det er også kombinerte sykdommer, og derfor velges behandlingen alltid individuelt for hvert dyr. Akutte og subakutte prosesser i leveren bør behandles omfattende og i lang tid slik at prosessen ikke går inn i stadiet av kronisk betennelse. I nærvær av kronisk betennelse bør det utføres regelmessig dynamisk overvåking av dyrets tilstand, blodprøver bør tas, ultralyd av leveren bør gjøres for å diagnostisere perioder med tilbakefall og remisjon av betennelse i tide.

For å forhindre leversykdommer og starte behandling i tide, bør regelmessige medisinske undersøkelser av dyr utføres minst en gang i året, og hvis indisert, en gang hver sjette måned eller mer.

Husk at helsen til kjæledyret ditt i stor grad avhenger av holdningen din til ham.

Veterinær
Kamenskaya L.S.

RELATERTE PUBLIKASJONER

Laboratoriediagnose av portosystemiske shunter hos hunder

En portosystemisk shunt hos hunder er et patologisk kar på grunn av hvilket blod fra mage-tarmkanalen, utenom leverfiltrering, kommer umiddelbart inn i den systemiske sirkulasjonen (inn i hjertet gjennom caudal vena cava). Oftest blir individer av dekorative raser i ung alder syke.

Infeksiøs hepatitt hos hund

Infeksiøs (eller viral) hepatitt er en akutt smittsom virussykdom, manifestert av feber, follikulær konjunktivitt, katarr i slimhinnene i luftveiene og mage-tarmkanalen, samt alvorlige lesjoner i leveren og sentralnervesystemet. Sykdommen rammer hunder av ulike raser og aldre, men valper i alderen 2-6 måneder rammes oftest av hepatitt.

Hepatose er det vanlige navnet på leversykdommer preget av degenerative endringer i leverparenkymet i fravær av uttalte tegn på betennelse.

Avhengig av de etiologiske faktorene, deres styrke og varighet av eksponering, kan fettdegenerasjon - fetthepatose, amyloiddegenerasjon - leveramyloidose og andre typer degenerasjon råde.

Fatty hepatose (fettdegenerasjon, leversteatose) er en sykdom preget av akkumulering av triglyserider i hepatocytter og et brudd på leverens grunnleggende funksjoner.

Det er akutt fetthepatose (toksisk leverdystrofi) og kronisk fetthepatose, som er mye mer vanlig enn den første. Under forhold med intensivering av husdyr er fetthepatose den vanligste sykdommen hos høyproduktive kyr, fetende husdyr, inkludert sau.

Griser, pelsdyr, hunder, dyrehagedyr blir ofte syke.

Etiologi.

Fetthepatose er registrert som en primær, og oftere som en sekundær samtidig sykdom. Årsakene til primær hepatose inkluderer fôring av dårlig kvalitet, ødelagt fôr.

Giftstoffer fra patogene sopp, proteinråteprodukter, harskt fett er spesielt farlig for leveren. Hepatose oppstår når dyr mates med fisk av dårlig kvalitet, kjøtt- og beinmel, fôrgjær, harskt fett, ødelagt kjøtt, fisk, etc.

Leverdystrofi er forårsaket av lupinalkaloider, potetsolanin, gossypol av bomullskake.

Muligheten for leverskade av nitrater, nitritter, plantevernmidler og annen mineralgjødsel, som er inneholdt i mat i økte mengder, er ikke utelukket.

Årsaken til fet hepatose kan være mangel på selen i fôr, samt mangel på essensielle syrer, sporstoffer og vitaminer. Hos hunder er den mest relevante mangelen i dietten av svovelholdige aminosyrer - metionin, cystin, lysin, tryptofan, vitamin A, E, gruppe B, selen og sink.

Også hos hunder er en vanlig årsak til fettlever introduksjonen av store doser ivomec eller cidectin.

Som en samtidig sykdom utvikler hepatose med fedme, ketose, diabetes mellitus, forgiftning, kakeksi og mange andre sykdommer, som er basert på metabolske forstyrrelser og funksjonene til endokrine organer.

Hos katter, i tillegg til fedme og diabetes, anoreksi, ulcerøs kolitt og medikamentell behandling (katekolaminer, steroider og kortikosteroider), kan graviditet og diegivning føre til fettleversykdom.

Stress kan være en av de medvirkende årsakene.

Patogenese. Fetthepatose utvikler seg med intensiv syntese av triglyserider i leveren og manglende evne til hepatocytter til å skille dem ut i blodet.

Den viktigste patogenetiske rollen spilles av overdreven inntak av fettsyrer og giftstoffer i leveren. Under påvirkning av giftige produkter hemmes syntesen av apoproteinproteinet, som er en del av lipoproteiner. Lipoproteiner er den viktigste transportformen for triglyserider. Det er i sammensetningen av lipoproteiner at triglyserider skilles ut av hepatocytter til blodet. Akkumulering av fett i leverparenchyma er ledsaget av et brudd på dens hovedfunksjoner, nekrose og lysis av hepatocytter.

Dystrofi, nekrose og autolyse av leverceller fører til forstyrrelse av galledannelse og galleutskillelse, proteindannende, karbohydratsyntetisering, barriere og andre funksjoner i leveren. Dette er ledsaget av fordøyelsesbesvær, metabolisme, akkumulering av giftige metabolske produkter i kroppen, etc.

Symptomer. Akutt fetthepatose utvikler seg raskt, dens kliniske manifestasjon er preget av tegn på generell forgiftning og gulsott. Syke hunder er sterkt deprimerte, likegyldige til andre, kroppstemperaturen kan stige litt med 0,5-1 ° C, men dette nivået varer ikke lenge. Appetitten er fraværende eller redusert. Leveren er ofte forstørret, myk, smertefri. Giftige effekter på hjernen på grunn av akkumulering av ammoniakk, aminer, fenoler og andre giftige stoffer i kroppen fører ofte til leverkoma.

Smågriser utvikler anoreksi, nummenhet, tap av styrke; brekninger, diaré, generell muskelsvakhet, noen ganger kramper, ofte skjellete eller nodulært hudutslett.

Ved akutt hepatose kan dyr dø på svært kort tid eller etter 1-2 uker. Dødeligheten når 90 %.

Hos kyr oppstår akutt leverdystrofi ved kalving eller i løpet av de første 2-4 dagene etter den. Dyret nekter å mate, stiger nesten ikke, foreldet, det er en skarp takykardi, rask pust, atoni av proventriculus.

Hos sau begynner ofte sykdomssymptomer å komme 2-4 uker før lamming.

Sauen nekter å mate, pupillene er utvidede og ubevegelige, dyret beveger seg i en sirkel, faller til bakken, etter en stund oppstår koma. Temperaturen er subnormal, feber er et unntak.

Hos hunder er akutt fetthepatose ledsaget av depresjon, parenkymal gulsott og en reduksjon eller mangel på appetitt.

Temperaturen i begynnelsen av sykdommen kan stige med 0,5-1,0ºС. De merker flatulens, vedvarende diaré og forstoppelse, noen ganger kolikk, med alvorlig toksikose - leverkoma. Leveren er forstørret, myk konsistens, smertefri, milten er ikke forstørret.

Hos katter forblir hovedsymptomet i lang tid en svak appetitt, noen ganger nekter dyret fullstendig å mate. Leveren er forstørret, ikterus vises på et sent stadium av sykdommen med utvikling av nyresvikt.

Observer undertrykkelse, generell svakhet, tap av appetitt. Leveren er moderat forstørret, med en jevn overflate, smertefull ved palpasjon og perkusjon. Gulhet av slimhinner og hud er ikke manifestert eller veldig liten.

Kroppstemperaturen er normal.

I blodet ved akutt og kronisk hepatose noteres en reduksjon i glukoseinnhold (hos kyr under 2,22 mmol / l), en økning i bilirubin (mer enn 10,3 μmol / l), kolesterol (mer enn 3,9 mmol / l). Med giftig leverdystrofi etableres en økning i aktiviteten til AST, ALT, LDH. Ved samtidig hepatose noteres karakteristiske tegn på den underliggende sykdommen.

Aktuell og prognose.

Akutt fetthepatose er ledsaget av alvorlig leversvikt og fører ofte til dyrets død.

Ved kronisk hepatose, hvis årsakene elimineres og passende behandling brukes, ender sykdommen i bedring.

Akutt fetthepatose kan bli kronisk, og sistnevnte - til skrumplever.

Ved akutt fetthepatose er leveren kraftig forstørret, gul eller sitrongul, sprø eller slapp, mønsteret på kuttet jevnes ut.

For kronisk fetthepatose er en økning i leveren oftere, kantene er avrundede, organet har et broket mosaikkmønster (brunrøde områder veksler med grå eller gul). Overvekten av fettdegenerasjon gir leveren et fettaktig utseende, leire eller okerfarge.

Hos hunder er leveren ofte jevnt gul, noen ganger oransje.

Histologisk undersøkelse avslører dystrofi av hepatocytter, hovedsakelig i de sentrale delene av lappene, observerer uorganisering i strukturen til leverlappene, forsvinningen av strålestrukturen deres. Med giftig leverdystrofi oppdages nekrose og lysis av hepatocytter og andre celler. Cellekjernene er redusert i volum, uregelmessig formet, plassert sentralt, protoplasmaet er fylt med fettdråper av forskjellige størrelser.

Interlobulært bindevev uten uttalte forandringer. Milten er ikke forstørret.

Diagnosen stilles på grunnlag av anamnese, kliniske tegn, blodbiokjemi, skatologi, urinanalyse. Akutt fettlever må skilles fra akutt hepatitt. Ved akutt hepatitt er milten forstørret. Og med hepatose er det normalt. Det samme tegnet lar oss trygt skille kronisk hepatose fra levercirrhose.

Eliminer årsakene til sykdommen. I dietten til drøvtyggere, høy, gressklipp eller mel, havregryn, byggturd, rotvekster introduseres, kjøttetere og altetende får omvendt, cottage cheese, godartet magert kjøtt, fisk, havregryn og andre kornprodukter, en klimos.

Rasjoner suppleres med introduksjon av vitaminpreparater. Pasienter med hepatose hunder og katter får mat rik på L-karnitin, som aktiverer fettmetabolismen i hepatocytter. Vigosin kan brukes som en kilde til L-karnitin og magnesiumsulfat.

Lipotropiske, vitamin- og koleretiske preparater brukes hovedsakelig som medisiner.

Av de lipotrope midlene brukes kolinklorid, metionin, liponsyre, lipomid, lipostabil forte, Essentiale, Liv-52, vitamin U osv. Kolinklorid og metionin avgir metylgrupper som hindrer fettinfiltrasjon og leverdystrofi. Kolinklorid er også en del av lecitinet som er involvert i transport av fett. Tildel den inne i doser: storfe og hester 4-10g, griser - 2-4g, sauer - 0,5-2g, hunder - 0,5-1g.

Behandlingsforløpet er opptil 30 dager. Doser av metionin inne er indisert for storfe og hester fra 3 til 20 g, for griser - 2-4 g, for sau - 0,5-1 g.

Vitamin U (den aktive formen av metionin) administreres oralt i doser (mg / kg): smågriser - 10, purker - 3-5, storfe - 2-3. En omtrentlig terapeutisk og profylaktisk daglig dose av liponsyre og lipomid er 0,5-1,0 mg/kg dyrevekt. Behandlingsforløpet er 30 dager. Hepatobeskytterne hepaben og carsil, silitarin (legalon) og silybin brukt i medisin fortjener oppmerksomhet.

Galledannelse og galleutskillelse stimuleres ved bruk av magnesiumsulfat oralt i en dose av store dyr - 50-70 g, griser - 5-10, sauer - 3-5 g, den daglige dosen skal deles inn i 2 doser.

Cholagol, allochol og andre er også foreskrevet. Allahol-doser: store dyr - 30 mg / kg, griser og sauer - 50, små dyr - 70 mg / kg.

Hunder og katter er foreskrevet sorbenter og probiotika. Katter som nekter å spise blir tvangsmatet.

Mais stigmas og immortelle blomster brukes som fytoterapeutiske midler.

Forebygging. God kvalitet på ernæring. Bruk i forgiftningssorbenter.

Regelmessig tilførsel av probiotika. Gi dyrene den nødvendige mengden karbohydrater, komplett protein, selen, sink og andre sporstoffer, vann- og fettløselige vitaminer. For kjøttetere, unngå mat med høyt fettinnhold.

Alle giftige legemidler er strengt dosert og brukes sammen med hepatobeskyttere.

Gjennomføre forebyggende tiltak mot infeksjons- og parasittsykdommer.

Amyloidose i leveren er en kronisk sykdom karakterisert ved avsetning i det intercellulære vevet i leveren og andre organer av et tett protein-sakkaridkompleks - amyloid. Leveramyloidose oppstår vanligvis i kombinasjon med avleiring av amyloid i nyrene, milten, tarmene og andre organer. Sykdommen er mer vanlig hos hester enn hos storfe og andre dyrearter.

Etiologi.

Sykdommen er ofte forårsaket av purulente kroniske prosesser i bein, hud, indre organer (leddgikt, osteomyelitt, sår, svulster, pleuritt, bronkopneumoni, mastitt, endometritt).

Leversykdom hos hunder

Ofte vises sykdommen hos hester - produsenter av hyperimmune sera. Kakeksi er i de fleste tilfeller ledsaget av amyloidose i leveren, selv om amyloidose i nyrene ikke oppdages.

Patogenese.

Avfallsproduktene fra mikrober, nedbrytningen av vevsproteiner forårsaker metabolske forstyrrelser, avsetning av amyloid på veggene i karene i leveren, nyrene, milten og tarmene.

I leveren begynner denne prosessen i de perifere delene av leverlobene, og sprer seg deretter til hele lobulen. Leverstråler atrofi, kontinuerlige homogene områder dannes fra amyloide masser med komprimerte intralobulære kapillærer.

På grunn av nedsatt blodtilførsel reduseres vevstrofisme, hepatocyttdystrofi oppstår og funksjonell leversvikt oppstår.

Symptomer.

De mest karakteristiske tegnene er blekhet i slimhinnene, avmagring, forstørrelse av lever og milt (hepatosplenomegali). Leveren er tett, smertefri, tilgjengelige deler er jevne, glatte. Perkusjonskantene til leveren utvides. Milten er sterkt forstørret og herdet.

Gulsott er sjelden, det er ikke intenst. Fordøyelsen er forstyrret. Protein finnes ofte i urinen.

patologiske endringer.

Levermassen hos store dyr når 23 kg eller mer, kapselen er spent, kantene er avrundede. Fargen er brunleire, mønsteret på snittet er uklart. Milten er forstørret, tett. Amyloidlesjoner finnes ofte i nyrene, tarmene og betennelser i ledd, bein og annet vev.

Basert på data om anamnese, leverbiopsi, karakteristiske kliniske tegn.

I differensialdiagnosen er andre leversykdommer utelukket ved fravær av symptomer som er spesifikke for dem.

Sykdommen kan fortsette i årevis. Prognosen er ugunstig.

behandlet for den underliggende sykdommen. Bruk midler.

Normaliserende metabolisme i leveren (sirepar, prohepar, heptral).

Forebygging.

Rettidig eliminering av purulente-inflammatoriske prosesser i organer og vev.

Råmelktoksikose er en akutt sykdom hos nyfødte, preget av diaré og generell toksikose.

Kalver blir oftere syke, men det kan også forekomme hos unge dyr av andre arter.

Etiologi og patogenese.

Hovedårsaken til kalver er fôring av tørre og kalvende kyr (kviger) med halm, høy, ensilasje, høyfôr eller annet fôr som er påvirket av giftig sopp (mykotoksikose).

En mulig årsak er toksikose, som oppstår når plantevernmidler og andre giftige stoffer trenger inn i fosteret og råmelken. Samt patogener av mastitt og deres giftstoffer.

Patogenesen til denne sykdommen ligner giftig dyspepsi.

Den sentrale koblingen i patogenesen av råmelktoksikose er fermentopati på grunn av hemming av fordøyelsesenzymer av toksiner med påfølgende utvikling av toksikose.

Symptomer.

Sykdommen begynner etter første drikking av råmelk på 1.-2. dag etter fødselen. Manifestasjoner av sykdommen øker raskt: tap av appetitt, ukuelig diaré, flytende avføring, alvorlig depresjon opp til koma, innsunkne øyne.

Kroppstemperaturen er innenfor normale grenser eller under den. Reservealkaliniteten reduseres.

Patologiske endringer er ukarakteristiske. Slimhinnen i magen og tynntarmen hovne opp med petekiale blødninger. Lever, nyrer og hjertemuskel i stadiet av protein-fettdegenerasjon. Milten er ikke forstørret.

Etablert på grunnlag av kliniske tegn, resultater av mykologiske og toksikologiske studier av fôr, råmelk (melk), mageinnhold.

Det er nødvendig å skille sykdommen fra giftig dyspepsi av en annen etiologi, bakterielle, virale og andre sykdommer.

Aktuell og prognose.

Sykdommen er forbigående. Prognosen er forsiktig og ugunstig.

Kalver er foreskrevet en streng diett ved å bruke et avkok av linfrø, ris. Eikebark, havregelé, ryllikinfusjon, hestesyre og andre medisinske urter. I stedet for to vanlige fôringer, mates unge dyr med 0,5 -1% natriumkloridløsning eller de ovennevnte avkok.

Volumet av den første delen av råmelk etter faste for en kalv overstiger ikke 0,25 - 0,5 liter, men etter hvert som den kommer seg, økes den gradvis.

Syke kalver mates 4 ganger om dagen. For å undertrykke den sekundære mikrofloraen foreskrives antimikrobielle midler oralt 2-3 ganger om dagen, kurset er 3-7 dager. Antibiotika foreskrives etter å ha bestemt følsomheten til patogen tarmmikroflora for dem. Farmazin brukes oralt med 1 ml / kg 2 ganger om dagen, ampioks, oksikan (kalver, lam 8-15 mg / kg, smågriser 10-20 mg / kg 2 ganger om dagen).

For å forhindre dysbakteriose foreskrives probiotika (vetom, lactobacterin, bifikol). For å normalisere vann-elektrolyttmetabolismen og syre-basebalansen, foreskrives en 1% løsning av natriumklorid oralt (kalver 2-4 liter per dag); subkutant, intravenøst eller intraperitonealt med en alkalisk løsning av Shappot (like volumer av 0,9 % natriumkloridløsning og 1,3 % natriumbikarbonatløsning, 5 % glukoseløsning), Ringer-Locke løsning og andre saltblandinger.

For å eliminere acidose injiseres 40-50 ml av en 6-7% løsning av natriumbikarbonat subkutant, injeksjonen gjentas etter hvert som den løses opp.

For å lindre toksisose brukes adsorbenter inne 2-3 ganger om dagen: aktivert karbon, lignin (kalver 50-100 g), enterosorbent (0,1 g / kg), polysorb VP (kalver 200 mg / kg, smågriser - 50-100) .

Hemodez administreres intravenøst (kalver 50-100 ml), polyglucin (kalver 1. dag 10-15 ml/kg, 2.-3. dag 5-7 ml/kg).

For å gjenopprette enzymatiske prosesser i mage-tarmkanalen, er det foreskrevet oralt 2-3 ganger: naturlig magesaft, trypsin (0,1-0,3 mg / kg), enteroform (0,1-0,15 g / kg), lysozym eller lysosubtilin. Av midlene for stimulerende terapi brukes glukose-sitratblod, laktoglobulin, dostim.

Den største oppmerksomheten rettes mot bruken av adsorbenter og antitoksiske stoffer.

Hepatose- en gruppe leversykdommer av forskjellige etiologier, forårsaket av metabolske forstyrrelser i den. I henhold til overvekt av nedsatt metabolisme, skilles protein (granulær), amyloid, karbohydrat, fett og blandet dystrofi, samt toksisk hepatodystrofi.

Hos storfe er hepatoser av næringsopprinnelse ganske vanlig.

Etiologi. Den hyppigst ervervede hepatose oppstår som et resultat av utilstrekkelig fôring av dyr, rus, sirkulasjonsforstyrrelser, smittsomme og parasittiske sykdommer; mindre vanlig er årsakene til arvelig hepatose genetisk fermentopati og patologi i de endokrine kjertlene.

Patogenese. Det er basert på et brudd på den mellomliggende metabolismen i levercellene og utviklingen av primære dystrofiske endringer i organet.

Samtidig forstyrres syntesen av plasma og strukturelle proteiner, glykogen, fosfolipider, barrierefunksjonen til leveren, galledannelse og gallesekresjon.

Patologiske endringer er ganske forskjellige.

De avhenger av typen hepatose og graden av dens manifestasjon, men er alltid preget av mer eller mindre uttalte dystrofiske endringer: granulær, hydropisk, karbohydrat-, fett- og sjeldnere amyloid degenerasjon.

Hva er leverhepatose hos hunder?

Prosessen kan begynne fra periferien av leverloben (pernlobulær dystrofi), fra senteret (sentrolobulær dystrofi), eller hele leverlappen er påvirket (diffus dystrofi). Ved fetthepatose (leversteatose, fettlever, fettdegenerasjon av leveren) er det en økt akkumulering av fett, for det meste nøytralt, i hepatocytter. Fedme av hepatocytter kan være små, middels og store dråper, perivaskulær, sentral og diffus. Noen ganger er det nekrose av hepatocytter og fete cyster.

Fettinfiltrasjon kombineres ofte med spredt overvekt av stellate retikulo-ondoteliocytter. Med bevaring av organets stroma er disse endringene reversible, med alvorlige lesjoner kan hepatisk koma oppstå. Hepatitt pigmentosa, inkludert de som er forårsaket av genetiske faktorer og enzymopatier, er preget av et brudd på pigmentmetabolismen (bilirubin, lipofuscin, etc.).

Hvis sykdommen fortsatte i lang tid, noteres dystrofiske og atrofiske endringer, reparativ regenerering, strukturell atypisme, fibroid og skrumplever ved obduksjonen.

Kolestatisk hepatose er assosiert med intern kolestase, med brudd på frigjøringen av bilirubin og gallesyrer, for eksempel ved alvorlig graviditet, etc.

Tags: sykdom, hepatose, dystrofi, rus, koma, nekrose

Etiologi. Fetthepatose er registrert som en primær, og oftere som en sekundær samtidig sykdom. Årsakene til primær hepatose inkluderer fôring av dårlig kvalitet, bortskjemt fôr, og nylig den overdrevne entusiasmen til dyreeiere for importert og innenlandsk tørrfôr.

e. I de fleste tilfeller er årsaken overdrevent hyppige og høye doser av ivomec eller cidectin hos hunder. Leverdystrofi er forårsaket av alkaloider av noen planter, spirede poteter, alkohol, tinkturer av medisinske stoffer. Muligheten for leverskade av nitrater, nitritter, plantevernmidler og annen mineralgjødsel, som er inneholdt i mat i økte mengder, er ikke utelukket.

Som en samtidig sykdom utvikler hepatose med fedme, diabetes mellitus, kakeksi, forgiftning og mange andre sykdommer, som er basert på metabolske forstyrrelser og endokrine organer.

Leverdystrofi er ofte et resultat av smittsomme og parasittiske sykdommer, kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, nyrer, livmor, hjerte og andre organer.

Symptomer. Akutt fetthepatose utvikler seg raskt, dens kliniske manifestasjon er preget av tegn på generell forgiftning og gulsott.

Syke hunder er sterkt deprimerte, likegyldige for andre, kroppstemperaturen kan stige, men bare litt. Det varer ikke lenge på dette nivået. Appetitten er fraværende eller redusert. Leveren er ofte forstørret, smertefri.

Giftige effekter på hjernen på grunn av akkumulering av aminer, ammoniakk, fenoler, gallesyrer og andre giftige stoffer i kroppen fører ofte til leverkoma.

Hunder opplever anoreksi, stupor, tap av energi, oppkast, diaré, generalisert muskelsvakhet, noen ganger kramper og ofte skjellete eller nodulært hudutslett. Ved akutt hepatose kan dyr dø på svært kort tid eller etter 1-2 uker.

Ved kronisk hepatose er symptomene milde.

Undertrykkelse, generell svakhet, tap av appetitt, dyspeptiske fenomener observeres. Leveren er moderat forstørret, med en jevn overflate, lett smertefull ved palpasjon og perkusjon.

Gulhet av slimhinner og hud er ikke manifestert eller veldig liten. Kroppstemperaturen er normal.

I blodet ved akutt og kronisk hepatose noteres en reduksjon i glukose, en økning i pyrodruesyre, melkesyre, bilirubin og kolesterol. Med giftig leverdystrofi etableres en økning i aktiviteten til AST, ALT, LDH.

Ved samtidig hepatose noteres karakteristiske tegn på den underliggende sykdommen. Gallepigmenter vises i urinen i økt mengde.

Strømme. Akutt fetthepatose er ledsaget av alvorlig leversvikt og fører ofte til dyrets død. Ved kronisk hepatose, hvis årsakene elimineres og passende behandling brukes, ender sykdommen i bedring.

Akutt fetthepatose kan bli kronisk, og sistnevnte - til skrumplever.

Diagnose. Diagnose er basert på resultatene av kliniske, laboratorie-, patologiske og morfologiske data, analyse av dyrefôring, koprologi, urinanalyse og ultralydmetode.

Forebygging. Ikke tillat bruk av lavkvalitetsfôr, spesielt importert og innenlands tørt og hermetisert.

Det er ønskelig å spørre grønnsaker og frukt, og pass på at de ikke inneholder mineralgjødsel, ugressmidler, plantevernmidler og andre kjemikalier. Unngå mat som inneholder mye fett. Strukturen til kostholdet skal samsvare med de fysiologiske egenskapene og egenskapene til et bestemt dyr. Vitaminmangel i dietter elimineres ved introduksjon av premikser, fett- og vannløselige vitaminer og multivitaminer.

Gjennomføre aktiviteter for å forebygge sykdommer i metabolisme og endokrine organer.

Hepatose hos hunder: en oversikt over sykdommen

Starchenkov, S.N. Khokhrin, G.G. Sjtsjerbakov

Giftig leverdystrofi (dystrophia hepatis toxica) eller hepatose (hepatose).

Giftig leverdystrofi (dystrophia hepatis toxica) er en slags hepatose av giftig opprinnelse.

Hepatose (Hepatosis) - det generelle navnet på leversykdommer, preget av degenerative endringer i leverparenkymet i fravær av uttalte tegn på betennelse. I henhold til overvekt av nedsatt metabolisme, skilles granulær, amyloid, karbohydrat og fettdystrofi. I løpet av hepatose kan de være akutte og kroniske, i lokalisering fokale og omfattende (lobulære og lobar).

Akutt hepatose (giftig leverdystrofi, akutt gul leveratrofi, etc.).

Under navnet "toksisk leverdystrofi" kombinerer de leversykdommer som er vanlige hos husdyr med forskjellige etiologier, men ledsaget av karakteristiske alvorlige dystrofiske endringer, raskt forfall, nedbrytning, resorpsjon av leverparenkym uten en uttalt mesenkymal-cellulær reaksjon, ledsaget av fenomener med generell toksikose, og brudd på hovedfunksjonene.

Smågriser, gylter og kalver i periodene med avvenning og feting blir hovedsakelig syke. På industrielle slaktegrisoppdrettskomplekser spesialisert på slaktefe, på gårder og gårder der fôringsregler brytes (giftig fôr innføres i store mengder), blir sykdommen utbredt og forårsaker stor økonomisk skade på grunn av død og tvangsslakting av dyr.

Leversteatose (fettlever) er en fettforandring i levervevet når levercellene lider av overdreven akkumulering av fett.

Kronisk fetthepatose (fettdegenerasjon, fettinfiltrasjon, leversteatose, etc.) er preget av fettdegenerasjon (noen ganger med proteinelementer) av hepatocytter og et kronisk forløp.

Kolestatisk hepatose er preget av kolestase og akkumulering av gallepigment i hepatocytter, dystrofiske endringer i dem (hovedsakelig proteindystrofi).

Amyloidose i leveren er en kronisk sykdom karakterisert ved ekstracellulær avsetning i levervevet av et tett protein-sukkerkompleks av globuliner og polysakkarider - amyloid.

Etiologi

Oftest oppstår hepatose som et resultat av utilstrekkelig fôring av dyr, rus, sirkulasjonsforstyrrelser, smittsomme og parasittiske sykdommer; mindre vanlig er årsakene arvelig fermentopati og patologi i de endokrine kjertlene.

Så primær forgiftning er forårsaket av ødelagt fôr (ensilasje av dårlig kvalitet), vegetabilske giftstoffer (alkaloider, saponiner) og animalsk opprinnelse, overvekt av fruktkjøtt av dårlig kvalitet i kostholdet, bards og deres overdrevne innhold. Sekundære hepatoser utvikler seg som et resultat av akutte infeksjonssykdommer, gastritt, enteritt, endometritt, septiske prosesser.

Akutt hepatose utvikler seg med giftig leverskade - alvorlig forgiftning med fosfor, arsen, store doser av noen IB-medisiner (tetracykliner, bregneekstrakt, etc.). Noen ganger er akutt leverdystrofi komplisert av viral hepatitt og sepsis.

Giftig leverdystrofi er en sykdom av polyetiologisk opprinnelse. Den hyppigste og umiddelbare årsaken til denne sykdommen hos flere eller mange dyr samtidig er fôring på en gård eller spising av store mengder korn, ødelagt ensilasje, bard, roemasse, fôrblandinger og giftige planter med soppinfiserte korn. Sykdommen er mulig når dyr spiser mineralgjødsel og fôr behandlet med ugressmidler, overdoser av urea til storfe. Tegn på leverdystrofi er notert hos storfe med ketose, toksemi av svangerskap og postpartum komplikasjoner, gastrointestinal forgiftning og infeksjonstoksiske effekter.

Giftig leverdystrofi kan utvikle seg som en primær eller sekundær sykdom. Primærforgiftning kan være forårsaket av ødelagt fôr (ensilasje av dårlig kvalitet), giftstoffer av plante (alkaloider, saponiner) og animalsk opprinnelse, ensidig proteinfôring, overvekt av fruktkjøtt av dårlig kvalitet i dyrenes kosthold og overskudd av det, barder , mangel på svovelholdige aminosyrer (metionin, cystin, kolin) i kosten).

Som sekundær giftig dystrofi av leveren utvikler seg som et resultat av akutte infeksjonssykdommer, gastritt, enteritt, endometritt, septiske prosesser.

Årsakene til fet hepatose er fôring av dårlig kvalitet, fôr som inneholder en stor mengde alkaloider (lupin), gossypol, solanin, nitrater, nitritter, urea, smørsyre, plantevernmidler, etc. Ofte er årsaken til denne typen hepatose: fedme, ketose, diabetes mellitus, kroniske infeksjons- og parasittsykdommer, samt andre sykdommer.

Kanskje utviklingen av fettdegenerasjon av leveren i sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Steatose følger også med generell fedme. Den avgjørende faktoren i ubalansen mellom ernæringsfaktorer er avviket mellom det totale kaloriinnholdet i maten og innholdet av animalske proteiner i den, samt mangelen på vitaminer og andre stoffer. Underernæring er hovedårsaken til steatose ved kroniske sykdommer i fordøyelsessystemet (kronisk pankreatitt).

Ved kronisk pankreatitt forekommer det i 25-30% av tilfellene. Mangel på oksygen er hovedårsaken til leversteatose hos personer som lider av lungesykdommer og kardiovaskulær insuffisiens.

Det er mulig å utvikle medikamentindusert steatose i leveren, for eksempel ved behandling av tuberkulose, ved å ta antibiotika, hovedsakelig tetracykliner, hormonelle legemidler. I gruppen av endokrine sykdommer er den viktigste årsaken til hepatose diabetes mellitus.

Kronisk fetthepatose er oftest forårsaket av eksogene, sjeldnere endogene faktorer (mangel på protein og vitaminer, kroniske forgiftninger, for eksempel organofosforforbindelser, andre giftige stoffer som har en hepatotrop effekt, bakterielle toksiner, ulike metabolske forstyrrelser i kroppen (hypovitaminose). , generell fedme, diabetes mellitus). , tyreotoksikose, etc.)).

Kolestatisk hepatose utvikler seg med giftige og toksiske-allergiske effekter av visse stoffer, for eksempel legemidler (klorpromazin, testosteronanaloger, gestagener, noen antibiotika, etc.).

Amyloidose er vanligvis forårsaket av kroniske inflammatoriske prosesser som forekommer i bein, hud og indre organer.

Patogenese

I giftig skilles to former for leverdystrofi: eksotoksisk, som er et resultat av forgiftning av dyr med giftstoffer av mineralsk og vegetabilsk opprinnelse, og postpartum, som observeres i de gårdene der det ikke er beitemark og kyr for å øke melkeproduktiviteten, de fôres tungt med konsentrert, ofte dårlig kvalitet, fôr .

Giftige stoffer som trenger inn i fordøyelseskanalen med fôr av dårlig kvalitet eller som dannes i den, forstyrrer de sekretoriske, motoriske, absorberbare og syntetiske funksjonene i magesekken og spesielt tarmene, forstyrrer fordøyelsen. Deretter kommer giftstoffene inn i leveren, forårsaker skade på den, ledsaget av dysfunksjon.

Akutt metabolsk forstyrrelse er den viktigste patogenetiske faktoren for giftig dystrofi. Med dyp skade på leveren oppstår nekrobiotiske degenerasjonsprosesser i cellene. Prosessen involverer de sentrale lobulene og marginalområdene.

Ensidig proteinmating påvirker metabolismen negativt, spesielt akkumuleringen av glykogen og stabiliteten til levercellene som avhenger av dette, og leverens fettløselige funksjon. Det skapes en overbelastning av leverparenkymet med fettstoffer absorbert fra tarmene og som kommer fra kroppens fettdepoter. Samtidig reduseres levedyktigheten til leverceller opp til utseendet av submiliære foci av nekrose.

Hos kyr oppstår slike endringer i leveren i perioder med økt glukoneogenese (de første ukene av laktasjon), på grunn av det høye forbruket av glukose for syntese av melkelaktose.

Mekanismen for utvikling av fetthepatose består av økt inntak av fettsyrer og deres forløpere i leveren; økt syntese av triglyserider i hepatocytter og en reduksjon i hastigheten på deres fjerning fra leveren. Fettdegenerasjon oppstår når tilførselen av fettsyrer overstiger hepatocyttenes evne til å metabolisere dem og skille dem ut i blodet som en del av triglyserider. Den generelle dynamikken til patogenesen av fetthepatose er presentert i diagrammet nedenfor.

Patogenesen til kronisk fettleversykdom er hovedsakelig redusert til et brudd på lipidmetabolismen i hepatocytter og dannelsen av lipoproteiner. I progresjonen av dystrofiske og nekrobiotiske endringer er ikke bare den direkte effekten av den skadelige faktoren på levercellen viktig, men også toksisk-allergiske prosesser.

Patogenesen av kolestatisk hepatose: et brudd på metabolismen i hepatocytter, hovedsakelig kolesterol og gallesyrer, et brudd på galledannelse og utstrømning av galle gjennom den intralobulære gallecanaliculi.

Symptomer og forløp

Akutt fetthepatose utvikler seg raskt, manifestert av dyspeptiske lidelser, tegn på generell forgiftning, gulsott. Leveren er i utgangspunktet litt forstørret, myk, senere er den ikke følbar, perkusjonsgrensene er redusert. I blodet, en betydelig økning i innholdet av aminotransferaser, spesielt ALT, fruktose-1-fosfat aldolase, urokinase. I alvorlige tilfeller oppstår hypokalemi, ESR kan øke. Endringer i andre leverprøver er uregelmessige. Leverbiopsi avslører fettdegenerasjon av hepatocytter opp til nekrose.

Den eksotoksiske formen for giftig leverdystrofi er preget av den deprimerte tilstanden til dyret, døsighet og nedsatt appetitt. Utvikler ofte gastroenteritt med vedvarende forstoppelse og tarmgass. Observer takykardi. Blodtrykket senkes. Kroppstemperaturen er ofte under normalen, men kan øke ved samtidige inflammatoriske prosesser i andre indre organer. Blødninger på synlige slimhinner. Ved forgiftning med et kors noteres vedvarende diaré, noen ganger kolikk, en vaklende gang; i dette tilfellet er leveren redusert. Ekstrahepatiske prosesser som observeres ved giftig leverdystrofi (blødning, gulsott, degenerasjon av myokardiet i nyrene, etc.) oppstår som et resultat av generell forgiftning av kroppen, på grunn av tap av en nøytraliserende funksjon i den berørte leveren. I fremtiden er det tegn på leverforgiftning; dyret har en tendens til å løpe, faller, slår, muskelspasmer observeres. Eksitasjon erstattes av depresjon, hvoretter koma oppstår, etterfulgt av død.

I en biokjemisk studie av blodserum noteres en økning i aktiviteten til transamylaser. ACT-aktivitet er 102,4±1,8, og ALT - 39,2±0,7. I proteinbildet av blodet avsløres endringer i proteinformelen med en reduksjon i albumin og en økning i globulinfraksjoner: albuminer - et gjennomsnitt på 36,14 ± 1,02, α-globuliner - 19,21 ± 0,42, β-globuliner - 15,18 ± 0, 28 og y-globuliner - 29,4 ± 0,81. Totalt protein - 8,81±0,24.

I henhold til kurset skilles akutt og kronisk. Akutt dystrofi observeres oftere hos dyr etter avvenning som er fetende, kroniske - hos voksne storfe.

Det kliniske bildet av postpartum leverdystrofi vises ved kalving og i løpet av de første 2-4 ukene etter det. Kyr har redusert melkeproduksjonen. Dyr nekter å mate, reiser seg nesten ikke. Fra begynnelsen av sykdommen stiger kroppstemperaturen til 41 °C, hjertefrekvens og respirasjon blir hyppigere, atoni av proventriculus og forstoppelse observeres. Ved perkusjon av leveren noteres ømhet og hepatomegali. Koma utvikler seg raskt, som ofte fører til døden.

I et akutt forløp øker raskt symptomer på forgiftning og forstyrrelser i mage-tarmkanalen: generell depresjon, svakhet, oppkast, gulhet i slimhinner, sklera og hud, kroppstemperaturen er normal eller noe senket. Dyr nekter mat. På bakgrunn av kardiovaskulær insuffisiens kan død oppstå. I det kroniske forløpet er de kliniske symptomene ofte mindre uttalte (dataene til resultatene av blodbiokjemi er mer eller mindre nær de normative verdiene). Gulsott syndrom kan være eller ikke.

Ved akutt fetthepatose manifesteres leversviktsyndrom, anoreksi, alvorlig depresjon, leveren er forstørret, myk, litt smertefull, leverkoma observeres ofte. Imidlertid kan hepatose i noen tilfeller omdannes til kronisk hepatitt og cirrhose.

Akutt fet hepatose kan bli en kronisk form, der symptomene er mindre uttalte. En asymptomatisk form er mulig, der klinikken er maskert av manifestasjoner av den underliggende sykdommen (tyrotoksikose, diabetes mellitus, etc.), toksisk skade på andre organer eller samtidige sykdommer i mage-tarmkanalen. I andre tilfeller er det uttalte dyspeptiske symptomer, generell svakhet, kjedelig smerte i høyre hypokondrium; noen ganger mild gulsott. Leveren er moderat forstørret, med en jevn overflate, smertefull ved palpasjon. Splenomegali er ikke typisk. Innholdet av aminotransferaser i blodserumet er moderat eller svakt økt, ofte økes også innholdet av kolesterol, β-lipoproteiner. Resultatene av bromsulfalein- og vofaverdin-tester er karakteristiske: en forsinkelse i frigjøringen av disse stoffene fra leveren observeres i de fleste tilfeller. Andre laboratorietester er av liten karakter, men ved akutt og kronisk hepatose er det tydelig observert en reduksjon i blodsukkernivået, en økning i pyrodruesyre og melkesyre.

Av avgjørende betydning i diagnosen er dataene om punkteringsbiopsi av leveren (fettdegenerasjon av hepatocytter). Kurset er relativt gunstig: i mange tilfeller, spesielt med utelukkelse av det skadelige middelet og rettidig behandling, er utvinning mulig.

Symptomer og forløp av kolestatisk hepatose: gulsott, pruritus, misfarging av avføring, mørk urin, ofte feber. Leveren er vanligvis forstørret. Laboratoriestudier viser hyperbilirubinemi, økt aktivitet av alkalisk fosfatase og leucinaminopeptidase i blodserum, hyperkolesterolemi og ofte en økning i ESR. Avføringen er mer eller mindre misfarget på grunn av det reduserte innholdet av stercobilin i dem.

Sykdommen kan være akutt eller ha et langvarig kronisk forløp. Kronisk kolestatisk hepatose forvandles relativt raskt til hepatitt på grunn av den resulterende reaksjonen av det retikulohistiocytiske stromaet i leveren og sekundær kolangitt.

Ved leveramyloidose er det mest karakteristiske blekhet i slimhinnene, en økning i leveren og milten. Leveren er tett, litt smertefull, tilgjengelige deler er jevne og glatte. Perkusjonsgrenser utvides.

Gulsott er skarp og mild. Fordøyelsen er forstyrret. Det er ofte protein i urinen.

Patologiske endringer

Med hepatose er patoanatomiske endringer ganske forskjellige. De er avhengige av hepatose, men er alltid preget av mer eller mindre uttalte dystrofiske forandringer. Prosessen kan begynne fra periferien av leverloben (perilobulær dystrofi) eller fra senteret (sentrolobulær dystrofi), eller hele leverloben er påvirket (diffus dystrofi). Hvis stroma av organet er bevart, er disse endringene reversible, med alvorlige lesjoner kan leverkoma oppstå. Hvis sykdommen fortsatte i lang tid, noteres reparativ regenerering, fibrose og skrumplever ved obduksjonen.

I løpet av dyrets liv, for en morfologisk studie av giftig leverdystrofi, oppnås leverpunkteringer først ved å punktere leverbiopsi, mens de avslører et bilde av degenerative endringer i leverceller. I vevet noteres utseendet av vakuoler, og i noen tilfeller til og med nekrotiske foci. Karene er hyperemiske med lett lymfoid infiltrasjon. I leverlobene, hvor nekrose påvises, er strålestrukturen forstyrret, mens nekrotiske celler er i autolysestadiet. I lett affiserte og friske hepatiske lobuler er patologisk regenerering av hepatocytter merkbar. I en cytologisk studie av leverpunctates er forskjellige dystrofiske endringer i leverceller, som oppdages i fargede preparater, tydelig bestemt. Utmerket granulær, vakuolær, fettdegenerasjon.

Ved obduksjon tilsvarer det makroskopiske bildet av leveren den såkalte nodulære leverhyperplasien. Leveren er av normal størrelse eller til og med redusert i størrelse med spisse kanter, moderat tett å ta på, med betydelig tuberøsitet på overflaten, mønsteret er variert eller mosaikk: på en rød-brun bakgrunn, områder med uregelmessig form, grå eller hvit -gul farge er synlig på grunn av granulær, karbohydrat- og fettdegenerasjon (fettnedbrytning), hvis sykdommen gikk kronisk. Hvis sykdommen foregikk akutt eller subakutt, bemerkes det ved obduksjon at leveren er noe forstørret, slapp. Det mikroskopiske bildet er preget av dype degenerative forandringer. Sentrene til lobulene er nekrotisk. Giftig dystrofi er preget av at glykogen forsvinner fra leveren.

Parallelt med leverskade utvikles dystrofiske endringer i de indre organene, noen ganger med fokal nekrose. Fettdegenerasjon av nyrene, katarr i mage og tarm, forstørrelse og slapp milt, noen ganger i svært sjeldne tilfeller, observeres betennelse eller utseende av lokaliserte betennelser på den, som blir til abscesser, hvis prosessen er forsinket.

I blodet til pasienter finner man direkte og indirekte bilirubin, et økt innhold av γ-globuliner og en reduksjon i mengden sukker.

Diagnose

Diagnosen hepatose gjøres hovedsakelig på grunnlag av patologiske endringer.

Diagnosen av giftig leverdystrofi er laget på en kompleks måte: tar hensyn til anamnestiske data, på grunnlag av en klinisk studie (symptomer på sykdommen og endringer i perkusjonsgrensene til leveren) og patoanatomiske endringer og laboratoriedata på dyreblod biokjemi og toksikologisk analyse av fôr. I kliniske termer, de mest karakteristiske nervøse manifestasjoner av sykdommen i form av depresjon, eksitasjon og depresjon igjen. Med perkusjon av leveren noteres sårhet og en reduksjon i området av levermatthet. Avgjørende for å bekrefte diagnosen er dataene fra en morfologisk studie av levervev oppnådd ved biopsi. Det bør huskes at denne typen dystrofi rammer hovedsakelig mathungrige dyr.

Kriterier for diagnostisering av fet hepatose: anamnestiske data om mulig etiologi, resultater av en blodprøve, urin.

Differensialdiagnose

I motsetning til viral hepatitt er det ingen karakteristisk prodromalperiode ved hepatose. Også i sykdommer i leveren av en inflammatorisk natur, er eksudative og proliferative endringer funnet. Historiedata bør også tas i betraktning (systematisk ubalansert fôring i forhold til proteiner og karbohydrater, bruk av hepatotoksiske legemidler, overdreven fôring av kaker, måltid osv. til et sykt dyr), biokjemiske data.

Ved akutt hepatose øker milten vanligvis ikke, ved akutt hepatitt er det en liten økning.

Med giftig leverdystrofi utelukkes hepatitt (primært smittsom) og levercirrhose i differensialdiagnosen, og spesifikke infeksjonssykdommer er ekskludert, der giftig leverdystrofi er et av tegnene på sykdommen.

Fraværet av splenomegali ved kronisk fetthepatose tillater, med en viss grad av sikkerhet, å skille kronisk hepatose fra hepatitt og levercirrhose. Med skrumplever er det vanligvis hepatisk stigmata (leverstjerner - telangiektasier, knallrød eller bringebærfarget tunge, "perlemor" negler, etc.), tegn på portalhypertensjon, som ikke skjer med hepatose. Det bør også tas i betraktning hepatolentikulær degenerasjon, hemokromatose. Perkutan leverbiopsi er av stor betydning for differensialdiagnosen av hepatose med andre leverlesjoner.

Dataene for punkteringsbiopsi er av diagnostisk verdi: ved kolestatisk hepatose akkumuleres gallepigmentet i hepatocytter, retikuloendoteliocytter og i intralobulære gallecanaliculi, dystrofiske endringer i hepatocytter (hovedsakelig proteindystrofi) bestemmes, i avanserte tilfeller - kolangitt-fenomener.

Siden kronisk kolestatisk hepatose relativt raskt omdannes til hepatitt på grunn av den resulterende reaksjonen av det retikulohistiocytiske stromaet i leveren og sekundær kolangitt, er det viktig å skille hepatose fra hepatitt (se ovenfor).

Diagnosen leveramyloidose stilles på grunnlag av anamnese, organbiopsi, karakteristisk klinikk og patoanatomiske endringer.

Sykdommen kan vare i årevis med en gradvis forverring av allmenntilstanden (langvarig asymptomatisk kronisk sykdomsforløp).

Differensialdiagnose av leversykdommer

Sykdom	Etiologi	Kliniske tegn
Hepatitt	Virus, bakterier, patogene protozoer, toksige sopp.	Alvorlig leversvikt, dyspepsi, tegn på hemorragisk diatese, gulsott, forstørret lever og milt. Feber. En økning i ubundet bilirubin i blodet, en reduksjon i kolinesteraseaktivitet, hypoalbuminemi.
Fetthepatose, giftig dystrofi	Bortskjemt fôr, monotont høykonsentrat, pulp-bardinfôring, giftige sopp, plantevernmidler.	Giftig dystrofi: alvorlig depresjon, anoreksi, gulsott, leverforstørrelse, smerte. En økning i innholdet av fritt bilirubin i blodet, en økning i aktiviteten til AST, ALT. Milten er ikke forstørret. Fetthepatose: tap av appetitt, leveren er moderat forstørret med en jevn overflate. Milten er ikke forstørret. Hyperproteinemi.
Leveramyloidose	Purulente-inflammatoriske prosesser i bein, hud, indre organer.	Blek av slimhinner, forstørret tett lever og milt, fordøyelsesbesvær, proteinuri. Nedgang i nivået av hemoglobin i blodet.
Skrumplever i leveren	Kronisk hepatitt, hepatose, bortskjemt fôr, fôrgifter.	Avmagring, tap av appetitt, anemi og gulhet i slimhinnene, hudkløe, forstørrelse eller reduksjon av leveren, forstørrelse av milten, ascites, hemorragisk diatese. I blodet: leukopeni, redusert hemoglobinnivå, hypoalbuminemi, dysproteinemi, positive protein-sedimentære tester.

Behandling av hepatose

Dyr med akutt hepatose er isolert fra hovedbesetningen, det tas akutte tiltak for å stoppe inntreden av en giftig faktor i kroppen og bidra til rask fjerning av den fra kroppen (mageskylling, saltvannsavføringsmidler, sifonklyster, vanndrivende og hjerteinfarkt) ). De kjemper mot hemorragisk syndrom (transfusjon av fersk frossen plasma - 1,5-2 liter eller mer, administrering av vikasol - 3-5 ml av en 1% løsning 3-4 ganger daglig intramuskulært eller intravenøst (drypp), for å lindre generell toksikose og hypokalemi - drypp intravenøs administrering av panangin 10-30 ml, 100-200 ml 5% glukoseløsning med vitamin C, gruppe B, gemodez, etc.). Ved akutt viral hepatose blir det syke dyret isolert og symptomatisk terapi foreskrevet (behandling av den underliggende sykdommen, leversvikt).

Behandling av giftig leverdystrofi er rettet mot avgiftning av kroppen og maksimal forbedring av regenerative prosesser i leveren, noe som fører til gjenoppretting av dens anatomiske struktur og funksjonelle aktivitet. Dette kan oppnås på den ene siden ved å fjerne giftstoffer og patologiske produkter fra interstitiell metabolisme fra kroppen eller ved å nøytralisere dem, og på den annen side ved å berike og fylle på glykogenreservene i fungerende leverceller så snart som mulig.

Mistenkelige i sykdommen og syke dyr er vist: vaske proventriculus av planteetere med varmt vann og tarm gjennom et rør og dype klyster (altetende og planteetere), gir avføringsmidler og melk (kasein som inneholder metionin beskytter leveren parenchyma). For å binde giftige produkter akkumulert i mage og tarm, samtidig med avføringsmidler (voksen storfe - natriumsulfat 2% løsning 2500-3500 ml oralt i 2 doser med et intervall på 4 timer, vegetabilsk olje 150-200 ml.) inne gassabsorberende (aktivert eller trekull, brent magnesia). Så kalven 10 g brent magnesia i 150 ml natriumsulfat inne en gang i varm form etter vask av arret. For å stimulere peristaltikk og sekretorisk funksjon av tarmen, er Karlovy Vary salt, natrium eller magnesiumsulfat indisert i små doser (for voksne storfe - magnesiumsulfat 600 g oralt, 50 g 2 ganger daglig i 6 dager på rad med fôr).

Utskillelse av giftstoffer fra kroppen akselereres ved bruk av hjerte (20% koffeinløsning 2-5 ml subkutant eller intravenøst, cordiamin 3-5 ml subkutant eller intravenøst, 0,1% adrenalinløsning 8-10 ml subkutant, etc.), koleretisk (allochol, holosas ) og diuretika (urotropin 10-20 ml intravenøst 2 ganger daglig i 3 dager). Spredningen av bindevev kan forsinkes ved bruk av jodpreparater (sedimin, natriumjodid, etc.). For eksempel en kvige av natriumjodid 2 ml med varmt vann 500 ml oralt 2 ganger daglig i 5 dager på rad, eller en ku med sedimin 5 ml intramuskulært annenhver dag, totalt 3-4 injeksjoner er nødvendig.

Normal leverfunksjon gjenopprettes ved diett og symptomatisk behandling. Gode resultater oppnås ved glukosebehandling med askorbinsyre (voksen storfe - 20% glukoseløsning 300 ml, askorbinsyre 20 ml intravenøst administrert daglig i 3 dager på rad). Når du er spent, er sovepiller, kloralhydrat, bromider indikert. Dietten er gjort den mest komplette av lett fordøyelig og rik på proteiner, karbohydrater og, viktigst av alt, vitaminer av fôr, det vil si at en diett er foreskrevet. Kostholdet for planteetere og altetende i dette tilfellet bør inkludere godartet urtemel, friskt gress, røtter rene fra bakken. Kraftfôr bør enten utelukkes fullstendig fra besetningens diett, eller inneholdes i minimale mengder.

Innen 2 uker etter klinisk bedring (gjenoppretting av appetitt, forsvinning av gulhet i huden og synlige slimhinner), holdes dyrene på en sparsom diett med innføring av det beste høyet, knollene og fersk skummet melk i dietten. Metionin og vitaminer gis også (kalver - tetravita eller trivitamin 2-3 ml intramuskulært, voksent storfe - eleovita eller tetravita 5-6 ml).

Med fet hepatose elimineres årsakene til sykdommen, godartet, lett fordøyelig fôr introduseres i kostholdet (høy, gressklipp, havregryn, byggturd, rotvekster, ferskt skummet vann, melk, etc.).

Av legemidler bruker de legemidler som forbedrer stoffskiftet i levercellene (leverbeskyttere), og betennelsesdempende og immundempende legemidler, samt lipotropiske legemidler (kolinklorid, metionin, liposyre, lipomid). Leverbeskyttere inkluderer vitamin A, D, E, K, B 6 , B 12 , C, liponsyre, essensiell, glutaminsyre.

Ved kronisk fetthepatose er det nødvendig å strebe etter å stoppe virkningen av den etiologiske faktoren. Det er strengt forbudt å akseptere berørt fôr av dårlig kvalitet, fôr. En diett med høyt innhold av komplette animalske proteiner (opptil 1000-1200 g/dag) og lipotrope faktorer (melk, gjær, dampet havre, bygg, spiret hvetekorn, samt andre korn av god kvalitet, etc.) foreskrevet. Begrens inntaket av fett, spesielt ildfast, av animalsk opprinnelse. Lipotropiske legemidler er foreskrevet: kolinklorid, liponsyre, folsyre, vitamin B 12, preparater som inneholder ekstrakter og leverhydrolysater (sirepar 5 ml intramuskulært daglig, Essentiale, etc.).

Behandling av kolestatisk hepatose er den samme som for kronisk fettlever. I tillegg foreskrives ofte kortikosteroidhormoner.

Med amyloidose i leveren behandles dyr for den underliggende sykdommen. Påfør betyr at normalisere metabolismen i leveren.

Gode resultater, ifølge noen data, ved behandling av hepatose hos storfe oppnås ved bruk av et kompleks av legemidler: 20 ml trivitamin intramuskulært to ganger i måneden, 20% askorbinsyreløsning 10 ml 2 ganger i måneden og kokarboksylase 20 mg per hode i 4 dager på rad månedlig til det er herdet.

Forebygging av hepatose

Forebygging av hepatose generelt kommer ned til streng kontroll over kvaliteten på fôr og balansert diett, overholdelse av dyrehygieniske standarder, nøye gjennomgang av fôr og forberedelse for lagring og fôring. Før beitesesongen er det tilrådelig å samle og studere urter for å forhindre fôrforgiftning av dyrekroppen med plantegifter. På gårder der det ikke er beitemark, bør ensidig fôring med kraftfôr ikke tillates. Under ingen omstendigheter skal fôr av dårlig kvalitet brukes i dyrefôr.

På industrielle komplekser der oppdrett og oppfeding av husdyr utføres på fruktkjøtt og bard, bør man strengt overvåke deres kvalitet og balanse dietter.

Nøye overvåking av bruken av ulike medisiner, rettidig behandling av sykdommer i fordøyelsessystemet, identifisering og behandling av sykdommer som kan kompliseres av fettstoffer og andre typer hepatose (diabetes mellitus, tyrotoksikose) er nødvendig. Dyr med kronisk hepatose bør være under dispensærobservasjon av veterinærer med periodiske (1-2 ganger i året eller mer) behandlingsforløp og forebygging av forverring.

Forebygging kommer også ned til regelmessige laboratorietester av korn, fôr, høy, halm, ensilasje, høyfôr og deres toksisitetstester.

Med alle de ovennevnte er blodprøver for biokjemi obligatoriske. I følge resultatene fra disse laboratoriene forebygger eller behandler de ketose, smittsomme leversykdommer og ulike sykdommer som oppstår med metabolske forstyrrelser.

Rettidig eliminere inflammatoriske prosesser i organer og vev i kroppen.

Fettdegenerasjon av leveren kalles også lipoidose, hepatose, steatose, steatohepatose. Det er en kronisk, ikke-inflammatorisk sykdom.

De viktigste endringene som skjer i kroppen er akkumulering av fettvev, som senere danner kapsler - cyster. Over tid, hvis de ikke behandles, kan de briste og forårsake mer alvorlige komplikasjoner. Hovedårsaken er en forstyrret metabolisme, som kan provoseres av ulike faktorer.

Hvorfor utvikles patologi

Oftest utvikler patologien seg etter 46-50 år.

En forstyrret metabolisme fører til at leveren ikke kan skille ut riktig mengde enzymer for å behandle fett.

Som et resultat begynner de å samle seg i organhulen.

Slike endringer kan skje under påvirkning av følgende faktorer:

Spiseforstyrrelse. Søtsaker, ferdigmat og hurtigmat, konserveringsmidler, fargestoffer og andre giftstoffer er spesielt skadelige for leveren.
Langvarig faste eller omvendt konstant overspising. Sultedietter eller et feil sammensatt kosthold, vegetarisme er leverens fiender. De fører til kroppsfett.
arvelig faktor. Hvis det var slektninger med leversykdommer i familien, vil en person utvikle dystrofisk patologi i 89%.
Ukontrollert og langvarig bruk av medisiner.
Drikker for mye alkohol (alkoholholdig fettleversykdom).
Narkotika bruk.
En yrkesaktivitet som innebærer arbeid i industribedrifter hvor det produseres ulike typer kjemikalier.
Passiv livsstil.
Svikt i hormonsystemet.
Neoplasmer som påvirker hypofysen.

Mekanismen for dannelse av fettdegenerasjon er faktisk veldig enkel. Fett kommer inn i mage-tarmkanalen (mage-tarmkanalen) og er mottagelig for spaltningsprosessen. Hvis det er mange av disse komponentene som kommer inn i leveren, og det er disponerende faktorer, gjennomgår fett syntese og samler seg i levercellene. Det samme skjer under påvirkning av karbohydratholdige stoffer som kommer inn i leveren i store mengder.

Fettdegenerasjon kan klassifiseres som følger:

Type I - fettinneslutninger er av en enkelt natur, de er tilfeldig plassert i leveren. Det er ingen kliniske manifestasjoner.

Type II - fettmolekyler er tettpakket. En person føler seg verre, det er smerte i leveren.

Type III - det er et lokalt arrangement av fettkapsler, de er plassert i visse områder av kroppen. Symptomene er uttalte.

Type IV - fettmolekyler er lokalisert nesten i hele leveren eller okkuperer en av lappene. Symptomene er lyse.

Fettdegenerasjon kan også klassifiseres avhengig av stadiet:

I - levercellene inneholder en liten mengde fettmolekyler, men de påvirker ikke organets funksjon, selv om den destruktive mekanismen allerede er lansert.

II - fett fyller cellene fullstendig, de blir ødelagt, en inflammatorisk prosess kan utvikle seg rundt hver celle.

III - prosessene er irreversible, nekrose utvikler seg, i de fleste tilfeller er det umulig å gjenopprette leverfunksjonen på dette stadiet.

Hvordan sykdommen viser seg

Symptomer på sykdommen vises allerede i andre trinn:

Tegning, verkende smerter i leveren, som blir verre etter å ha spist fet mat, røkt kjøtt, krydrede retter og alkoholholdige drikker. Smerten kan være konstant eller intermitterende.
Bitterhet i munnen, raping med en bitter smak.
Kvalme, ender nesten alltid med oppkast.
Flatulens.
Forstørrelse av leveren i størrelse.
Et gult belegg vises på tungen, den er tett.
Forstoppelse etterfulgt av diaré. De er permanente.

Tegn på den tredje fasen av lesjonen forårsaker veldig stort ubehag og kommer til uttrykk i:

økt irritabilitet;
søvnforstyrrelse;
utmattelse;
hukommelsessvikt;
tendenser til depresjon;
akkumulering av en stor mengde (opptil 25 l) fri væske (buken blir veldig stor);
smerte kan ikke lindres med analgetika;
gulhet i huden;
i sjeldne tilfeller utvikler kløe.

Hvis fettdegenerasjon fører til nekrose av levervevet, observeres følgende tilleggstegn og symptomer:

en ubehagelig lukt av leveren på sengen og fra munnhulen;
en betydelig økning i temperatur;
neseblod;
anoreksi;
hjertearytmier og kortpustethet.

Det skal bemerkes at så snart de første symptomene vises, bør du umiddelbart gå til sykehuset slik at legen foreskriver et behandlingsforløp. I intet tilfelle kan du behandle fettdegenerasjon på egen hånd. Dette kan føre til døden. Et annet poeng er at sykdommen utvikler seg ganske raskt, så behandling bør foreskrives så snart som mulig.

I dag, med rettidig innleggelse på sykehuset, er behandlingen effektiv, takket være innovative metoder og ny generasjons legemidler.

Det er ikke forbudt å bruke folkebehandlingsmetoder, men det er nødvendig å konsultere en lege før du drikker avkok.

Hvordan utføres diagnostisk testing og behandling?

Diagnostikk inkluderer følgende typer undersøkelser:

ultralyd prosedyre;
CT skann;
laparoskopisk teknikk;
biopsi for å identifisere fettinneslutninger, deres antall, størrelse og lokalisering;
blodprøver.

Når symptomene er studert, så vel som på grunnlag av en diagnostisk undersøkelse, vil behandling bli foreskrevet, ordningen som vil bli utviklet i hvert enkelt tilfelle.

Behandling av fettdegenerasjon utføres i et kompleks. I dette tilfellet er en forutsetning en diett.

Bare ved å observere alle resepter fra leger, vil det være mulig å kvitte seg med fettdegenerasjon. For å behandle dystrofi foreskriver leger legemidler for å gjenopprette leverceller, legemidler som normaliserer stoffskiftet, legemidler og et vitaminkompleks for å øke immuniteten. Hvis et inflammatorisk medikament er til stede, innebærer behandlingen å ta antiinflammatoriske legemidler.

Behandling med folkemedisiner

Behandling av leverdystrofi kan utføres med et gresskar.

Den er veldig rik på vitaminer og mineraler, som hjelper på kortest mulig tid til å gjenopprette celler og normalisere den metabolske balansen.

Skjær av toppen av gresskaret, fjern frøene, fyll hulrommet med honning og sett på et kaldt sted i 8-10 dager. Etter det, tøm honningen i en beholder og avkjøl. Ta 1 ss. l. 2 ganger om dagen. Hvis du er allergisk mot biprodukter, er denne metoden forbudt.

Det er mulig å behandle dystrofi med urteinnsamling. Følgende komponenter tas i like mengder: snor, malurt, salvie, bringebærblader, bjørk, kamille, ryllik, lind. Mal og bland ingrediensene. Hell kokende vann i forholdet 1 del av samlingen, 2 deler vann. Trekk i 3 timer, sil og ta i løpet av dagen som en te.

Du kan behandle dystrofi ved hjelp av et slikt avkok: bjørkeblader, villrose, hagtorn, rødfrukt fjellaske, brennesleblader, tyttebær, bjørnebær, løvetannrøtter, fennikelfrukter, johannesurt. Mal komponentene og hell vann i forholdet 1:3. Kok blandingen på et dampbad i 20 minutter. Sil og drikk som te gjennom dagen.

Diett for leverdystrofi

Grunnleggende regler for dietten:

øke mengden mat rik på protein (surmelkprodukter, magert kjøtt);
utelukk karbohydrater (hvitt brød, sukker, ris, poteter);
minimer mengden animalsk fett (smør, fet fisk og smør);
sørg for å inkludere i dietten minst 2,5 liter vann per dag;
utelukke alkohol;
nekte stekt, krydret, salt mat.

Hvordan dystrofi vil bli behandlet avhenger av personen. Hvis det er overvekt, fører en person en stillesittende livsstil, du bør fullstendig kvitte deg med slike faktorer - gå inn for sport, men uten mye fysisk anstrengelse. Du kan spørre legen din om hvordan du behandler dystrofi med fysisk gymnastikk.

Hovedoppgavene til kostholdsernæring i dystrofi er normalisering av organets hovedfunksjoner og gjenopptakelse av kolesterol og fettmetabolisme; stimulering av galleproduksjonen.

Mengden fett som konsumeres i løpet av dagen bør ikke overstige 50 g! Dette er en svært viktig betingelse.

I tillegg er det nødvendig å utelukke matvarer som er rike på kolesterol. I dette tilfellet vil det være mulig ikke bare å hjelpe levercellene med å komme seg, men også å unngå tromboflebitt.

En annen viktig regel er at retter best dampes eller spises kokt, bakt. I dette tilfellet vil de ikke bare være nyttige for leveren, men også beholde alle vitaminene.

Hva må inkluderes i kostholdet:

supper på grønnsaksbuljong med frokostblandinger, borscht;
grønnsaker;
grønnsakssalater;
mild ost, skinke;
kokt egg eller dampomelett;
havregryn, bokhvete, semulegryn;
meieriprodukter med lite fett.

Hva skal ekskluderes:

fet mat, soppbuljong og sopp;
sjømat;
fersk løk, hvitløk, tomater, reddiker, belgfrukter;

pickles og marinader;
tørkede produkter;
bevaring;
kaffe, kalde eller kullsyreholdige drikker.

Det er veldig viktig ikke bare å behandle sykdommen, men også å ta alle tiltak for å forhindre den.

Forebyggingsmetoder inkluderer: en sunn livsstil, kontroll av alkoholinntak, økt immunitet, helsetjenester, sport. Bare i dette tilfellet vil det være mulig å forhindre en slik sykdom som fettdegenerasjon av leveren. Det bør huskes at hvis sykdommen ikke behandles, vil den føre til døden.

Essentiale - hepatoprotector for kompleks behandling av leveren

Hovedkomponenten i behandlingen av kronisk hepatitt C er antivirale legemidler. Imidlertid er ikke mindre viktige midlene for patogenetisk terapi, som bidrar til å redusere alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen, gjenopprette antall og funksjoner til leverceller, samt strukturen til leverlobuen. Essentiale for hepatitt C er et av de mest brukte medikamentene, som har hatt en velfortjent popularitet i mange år.

Dette stoffet er preget av en høy sikkerhetsprofil og god toleranse. Denne hepatobeskytteren kan foreskrives til en pasient i alle aldre, selv med betydelig svekkelse av leverfunksjonen. For å oppnå maksimal positiv effekt er langtidsbruk (opptil 6 måneder kontinuerlig) tillatt.

Ved HCV-infeksjon kan det oppstå alvorlig leverskade på grunn av sen diagnose og følgelig sen behandling. Brudd på de funksjonelle evnene til levervevet manifesteres som en forverring av pasientens generelle tilstand, samt betydelige endringer i laboratorieparametre. Alt dette krever en integrert tilnærming til terapi.

Sammensetningen av stoffet

Instruksjonene i pakken med stoffet indikerer at Essentiale består av 250 mg tørket soyabønnemateriale, som inneholder mer enn 90% kolinderivater, det vil si de essensielle fosfolipidene i seg selv. I tillegg til dem er det tilleggskomponenter: riboflavin og en liten mengde deoksykolsyre.

Dermed erstatter disse eksogene fosfolipidene de som mangler i cellemembranen til levercellen. De siste årene har det blitt utviklet en forbedret sammensetning av Essentiale kalt Essentiale forte, som inneholder mer essensielle fosfolipider - 300 mg.

Utgivelsesskjema

Faktisk er Essentiale tilgjengelig i to doseringsformer:

i form av en injeksjonsvæske (250 mg aktiv ingrediens i 5 ml løsning);
i form av kapsler (300 mg aktiv ingrediens).

Kapslene heter Essentiale forte, og injeksjonsløsningen heter Essentiale N.

Patogenetisk behandling kan startes med en injiserbar form og fortsettes med kapsler. Dette er mer praktisk for pasienten, bidrar til å unngå unødvendige injeksjoner og bidrar til større etterlevelse av terapi. Essentiale forte N for hepatitt C kan brukes i flere måneder.

Søknadsordninger

Det er viktig å huske at Essentiales injiserbare form kun er til intravenøs administrering. Intramuskulær injeksjon vil kun føre til utvikling av lokale komplikasjoner og vil ikke ha noen positiv effekt på levervevet. Du kan legge inn innholdet i ampullen i en stråle eller fortynne i en løsning av dekstrose. Fortynning i saltvann (hvilket som helst) vil føre til inaktivering av det aktive stoffet, det anbefales heller ikke å blande det med andre legemidler inne i samme sprøyte.

Følgende ordninger for utnevnelse av Essentiale N (injeksjoner) anbefales: 5-10 ml (opptil 20 ml, det vil si 4 ampuller) per dag, den daglige dosen kan deles inn i 2-3 doser. Varigheten av slik terapi kan være 10-15 dager, så snart som mulig, i samsvar med pasientens tilstand, anbefales det å bytte til oral administrering, det vil si til kapsler.

Kapsler (Essentiale Forte) må tas 2 stykker 3 ganger om dagen, etter en reduksjon i alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, reduseres dosen med 1 kapsel, det vil si 1 kapsel tre ganger om dagen.

En annen ordning for behandling av hepatitt C med Essentiale er også mulig:

først tar pasienten en ladningsdose av legemidlet i kapsler (2 stykker tre ganger daglig) i 14 dager;
bytter deretter til intravenøse injeksjoner på 5-10 ml i 10 dager;
etter det fortsetter han å drikke Essentiale, men allerede 1 kapsel tre ganger om dagen.

Ethvert behandlingsalternativ, spesielt for kronisk hepatitt, må avtales med den behandlende legen. Det tradisjonelle terapiregimet tillater bruk av essensielle fosfolipider i 3 måneder kontinuerlig.

Funksjoner ved virkningen av essensielle fosfolipider

Denne gruppen av lipider tilhører det uunnværlige i menneskekroppen. Fosfolipider utfører mange funksjoner, nemlig:

er en obligatorisk komponent av cellemembranen, inkludert leverceller;
normalisere forholdet mellom lipoproteiner med høy og lav tetthet;
sørge for transport av vitaminer og noen andre biologisk viktige forbindelser;
øke følsomheten til cellene for insulin;
normalisere prosessen med blodpropp;
involvert i overføring av nerveimpulser.

Dermed har introduksjonen av essensielle fosfolipider en positiv effekt ikke bare på levervevet, men også på en rekke andre organsystemer. Essensielle fosfolipider skiller seg fra vanlige fettstoffer ved en viss kjemisk struktur, det vil si at de inneholder en større mengde flerumettede fettsyrer.

Hovedeffekten av Essentiale er gjenoppretting av integriteten og funksjonelle evnene til cellemembranen. Essensielle fosfolipider er inkorporert i celleveggen nøyaktig på skadestedet. Ikke bare selve cellen gjenopprettes, men hele den komplekse strukturen til leverlappen. I tillegg forhindrer restaurering av leverceller spesifikt veksten av bindevev, det vil si utviklingen av leverfibrose og deretter skrumplever.

Takket være essensielle fosfolipider blir cellemembranen mindre tett, derfor øker hastigheten på transmembrantransport av stoffer inn og ut av cellen. Aktivering av prosessene for intracellulær metabolisme forbedrer noen av de metabolske prosessene til hele organismen.

En annen viktig effekt er normalisering av lipidmetabolismen, som kan være viktig ved komorbiditeter, for eksempel med en kombinasjon av kronisk hepatitt C og fetthepatose, hos personer med kronisk hjerte- (CHD, aterosklerose) og endokrin (diabetes mellitus) patologi.

Kolesterol og nøytralt fett i nærvær av essensielle fosfolipider omdannes til lettere former som lett kan transporteres til ønsket område av menneskekroppen. Som et resultat avtar den litogene indeksen og gallesammensetningen stabiliserer seg.

En slik kompleks effekt er viktig i tilfelle av en kombinasjon av kronisk hepatitt og giftig leverskade, når cellene i levervevet utsettes for en dobbel negativ effekt. Det er en normalisering av leverens struktur og normalisering av aktiviteten til intracellulære enzymer (AsAt, AlAt), symptomene på generell forgiftning og intensiteten av gulsott reduseres.

Indikasjoner for utnevnelse av Essentiale

Indikasjoner for bruk av orale og injiserbare former av Essentiale er følgende forhold:

kronisk hepatitt av viral etiologi i det akutte stadiet og for vedlikeholdsterapi;
akutt hepatitt av ulik opprinnelse;
leversvikt (kun injiserbar form);
giftig leverskade, inkludert alkohol;
kombinert skade på levervevet og galleveiene;
kirurgiske inngrep i hepatobiliær sone.

Erstatninger for leverbeskytter

Den moderne farmakopéen tilbyr et ganske stort utvalg av Essentiale-analoger:

Phosfonciale;
Essliver;
Liveenziale;
Antraliv;
Brenziale;
Lipoid.

Muligheten for å erstatte det originale stoffet, som er produsert i Polen eller Tyskland, bør sjekkes med den behandlende legen.

Søknadsbegrensninger

Essentiale i enhver form for utgivelse tolereres godt. Instruksjonen i pakken med stoffet indikerer bare ett alternativ for kontraindikasjoner til utnevnelsen - overfølsomhet for noen av komponentene. Denne situasjonen er ekstremt sjelden.

Den komplekse effekten av essensielle fosfolipider på barnas kropp og kvinner under graviditet og amming er ikke studert. Derfor anbefales ikke bruk av Essentiale for pasienter under 12 år og gravide kvinner.

Mulige bivirkninger

Bivirkninger, å dømme etter vurderinger fra pasienter og leger, er ganske sjeldne. Hvis noen bivirkninger oppstår, bør du informere legen din. Det kan være nødvendig å justere dosen av Essentiale eller, i isolerte tilfeller, avbryte den.

Blant de mest sannsynlige bivirkningene er:

allergiske reaksjoner (i form av elveblest eller andre hudutslett);
dyspeptisk syndrom (kvalme, oppkast, diffuse magesmerter);
hud kløe.

En viktig fordel med begge doseringsformene av Essentiale er fraværet av deres toksiske effekter. I løpet av årene med bruk har det ikke blitt registrert tilfeller av overdosering av Essentiale.

Økonomiske problemer med behandling

Prisen på en Essentiale-pakke avhenger av antall kapsler i den - den kan være 30, 90 eller 100 stykker. Avhengig av dette varierer kostnadene fra 680 rubler til 1300. Det er mer lønnsomt å kjøpe en stor pakke, spesielt med tanke på det faktum at du trenger fra 3 til 6 kapsler per dag, noe som betyr at en liten pakke med 30 kapsler bare varer 10 dager.

Kostnaden for Essentiale-injeksjonsløsningen er omtrent 900 rubler, det er bare 5 ampuller i en pakke, så fra 2 til 8 pakker vil være nødvendig for et fullstendig behandlingsforløp.

Essentiale er et medikament som mange pasienter og leger stoler på. Langvarig bruk av det forbedrer virkelig leverfunksjonen og gjenoppretter strukturen.

Etiologi. Den hyppigst ervervede hepatose oppstår som et resultat av utilstrekkelig fôring av dyr, rus, sirkulasjonsforstyrrelser, smittsomme og parasittiske sykdommer; mindre vanlig er årsakene til arvelig hepatose genetisk fermentopati og patologi i de endokrine kjertlene.

Patogenese. Det er basert på et brudd på den mellomliggende metabolismen i levercellene og utviklingen av primære dystrofiske endringer i organet. Samtidig forstyrres syntesen av plasma og strukturelle proteiner, glykogen, fosfolipider, barrierefunksjonen til leveren, galledannelse og gallesekresjon.

Patologiske endringer ganske variert. De avhenger av typen hepatose og graden av dens manifestasjon, men er alltid preget av mer eller mindre uttalte dystrofiske endringer: granulær, hydropisk, karbohydrat-, fett- og sjeldnere amyloid degenerasjon. Prosessen kan begynne fra periferien av leverloben (pernlobulær), fra senteret (sentrolobulær dystrofi), eller hele leverloben er påvirket (diffus dystrofi). Ved fetthepatose (leversteatose, fettlever, fettdegenerasjon av leveren) er det en økt akkumulering av fett, for det meste nøytralt, i hepatocytter. Fedme av hepatocytter kan være små, middels og store dråper, perivaskulær, sentral og diffus. Noen ganger er det nekrose av hepatocytter og fete cyster. Fettinfiltrasjon kombineres ofte med spredt overvekt av stellate retikulo-ondoteliocytter. Med bevaring av organets stroma er disse endringene reversible, med alvorlige lesjoner kan hepatisk koma oppstå. Hepatitt pigmentosa, inkludert de som er forårsaket av genetiske faktorer og enzymopatier, er preget av et brudd på pigmentmetabolismen (bilirubin, lipofuscin, etc.).

Makroskopisk er leveren forstørret, gråbrun, og med fettdegenerasjon og gulsott er den grå-gulaktig eller gul-oransje, slapp (med amyloid degenerasjon er den tettere, gråbrun) med et glattet eller uuttrykt mønster. Hvis sykdommen fortsatte i lang tid, noteres dystrofiske og atrofiske endringer, reparativ regenerering, strukturell atypisme, fibrøs og organ ved obduksjonen.

Kolestatisk hepatose er assosiert med intern kolestase, med brudd på frigjøringen av bilirubin og gallesyrer, for eksempel ved alvorlig graviditet, etc.