"Akutt betennelse i mandlene" - Sesongvariasjon av sykdommen. Fungal tonsillitt. Flegmonøs betennelse i mandlene. Hvem er mer sannsynlig å lide av akutt betennelse i mandlene? Hovedpatogenet. Behandling av akutt betennelse i mandlene. Tilstedeværelse av fluktuasjoner. Penetrasjon av et eksogent patogen. Ulcerøs-membranøs (nekrotisk) betennelse i mandlene. Gulhvite prikker. Øyer av purulent plakk.
"Naturlige kopper" - Mild form. Pustulært utslett på 8. sykdomsdag. Rekonvalesensperioden. Det er flere kliniske former kopper. Papulært utslett. Komplikasjoner av kopper. Global Commission for the Certification of Smallpox Eradication. Koppevirus. Patogenetisk behandling. Symptomatisk behandling. Viral antroponose.
"Vaksinasjon" - Patologi. Epidemisk kjede. Introduksjon av ADS. Tidsramme etter vaksinasjon. 5 millioner dør av meslinger. Data om forekomst av komplikasjoner ved visse målinfeksjoner. Barn i faresonen. Komplikasjoner etter vaksinasjon. Generalisert versjon av risikogrupper. Ordre fra Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen. Hva hindrer den vellykkede kampen mot infeksjonssykdommer.
"Lepra" - Behandling. I milde former av sykdommen skjer helbredelse innen 2-3 år. Det finnes ingen spesifikke midler mot spedalskhet. Sen fase Sykdommen fører til dannelse av hypoestesi i de perifere delene av ekstremitetene. Lepromatøs spedalskhet er mer smittsom enn den tuberkuloide formen av sykdommen. Fullstendig obstruksjon av nesegangene, laryngitt og heshet er mulig.
"Smittsomme sykdommer" - En effektiv kjemoprofylakse for influensa er bruken av rimantadin. Forebygging av infeksjonssykdommer (influensa A n1 N1). En isolert smittsom pasient slutter å være en smittekilde i teamet. Påvirkning på immunitet - immunisering, som kan være aktiv og passiv. Hvis immuniteten reduseres, kan vaksinen gis på nytt.
"Forebygging av infeksjonssykdommer" - Strategi for forebygging og reduksjon av forekomsten av CH, akutte luftveisinfeksjoner og akutte luftveisvirusinfeksjoner. Mål 2: Fremme eksklusiv amming for barn under 6 år en måned gammel. Fremme obligatorisk vaksinasjon av sårbare grupper. Strategier og aktiviteter. Mål 1: Innføre en kultur for personlig og offentlig hygiene i alle grupper av befolkningen.
Infeksjoner i barndommen
Lysbilde 2: Scarlatina
– en akutt infeksjonssykdom forårsaket av gruppe A streptokokker, overføring av luftbårne dråper, preget av feber, russyndrom, akutt betennelse i mandlene med regional lymfadenitt, utslett og en tendens til komplikasjoner av septisk og allergisk natur.
Lysbilde 3: Etiologi
Årsaken til skarlagensfeber er gruppe A streptokokker, som er i stand til å produsere erytrogent eksotoksin. Årsaken til skarlagensfeber er ikke forskjellig fra streptokokker, som forårsaker erysipelas, sår hals og andre former for streptokokkinfeksjon. Imidlertid oppstår skarlagensfeber bare når infeksjon oppstår med svært toksige stammer av GAS i fravær av antitoksisk og antimikrobiell immunitet hos barnet.
Lysbilde 4: Epidemiologi
Smittekilden er pasienter med skarlagensfeber og andre former for streptokokkinfeksjon, samt bærere av GAS. En betydelig rolle i spredningen av infeksjon tilhører barn med milde og atypiske former for streptokokksykdommer. Pasienten blir farlig fra utbruddet av sykdommen varigheten av infeksjonsperioden varierer fra flere dager til uker (og til og med måneder) avhengig av kvaliteten på antibakteriell behandling, tilstander i nasopharynx, muligheten for re-infeksjon med nye stammer av GAS. Tidlig søknad penicillin bidrar til rask frigjøring av makroorganismen fra streptokokker: med et jevnt kurs, etter 7-10 dager fra sykdomsutbruddet, utgjør barnet praktisk talt ikke en epidemisk fare. Overføringsmekanisme: drypp.
Lysbilde 5
Den viktigste overføringsveien er luftbårne dråper. En kontakt-husholdning smittevei gjennom gjenstander og ting tidligere brukt av pasienten er mulig. Smitteoverføring gjennom mat er påvist, hovedsakelig gjennom melk, meieriprodukter og kremer. Intensiteten av spredningen av patogenet øker kraftig når du hoster og nyser, noe som forklarer utseendet av skarlagensfeberfoci i barneinstitusjoner i perioden med økende forekomst av ARVI. Spredning av SGA lettes av overbefolkning av barn, støvete luft, og langt opphold smittekilde i teamet. Smittelighetsindeks – 40%.
Lysbilde 6
Forekomsten er høy overalt, og er typisk i barnegrupper. Aldersstruktur. Maksimal forekomst av skarlagensfeber er observert i aldersgruppen fra 3 til 8 år. Barn som går på barneinstitusjoner lider av skarlagensfeber 2-4 ganger oftere enn uorganiserte barn. Sesongvariasjoner er tydelig avslørt - en økning i forekomst i høst-vinterperioden av året. Periodisitet: karakterisert ved periodiske stigninger og fall i forekomst med et intervall på 5-7 år. Antitoksisk immunitet etter skarlagensfeber er vedvarende; gjentatte tilfeller av sykdommen skyldes mangel på sterk immunitet hos noen av dem som er blitt friske etter sykdommen.
Lysbilde 7: Patogenese
Inngangsportene er slimhinnene i palatinmandlene, noen ganger skadet hud (sår eller brenne overflaten), slimhinner i kjønnsorganene (hos kvinner etter fødselen). I makroorganismen sprer streptokokker seg via lymfogene og hematogene ruter, gjennom kanaler (intracanalicular) og ved kontakt med nærliggende vev. Kliniske manifestasjoner av sykdommen er forårsaket av de septiske, toksiske og allergiske effektene av patogenet (tre syndromer av patogenesen av streptokokkinfeksjon).
Lysbilde 8
Septisk (eller smittsomt) syndrom av patogenese er preget av inflammatoriske eller nekrotiske endringer på stedet for introduksjon av streptokokker. Betennelsen har i utgangspunktet en katarral karakter, men har en tendens til raskt å gå over i purulent, purulent-nekrotisk.
Lysbilde 9
Toksisk syndrom er hovedsakelig forårsaket av et eksotoksin, som, når det slippes ut i blodet, forårsaker feber og symptomer på forgiftning: nedsatt tilstand og velvære, nøyaktig utslett, endringer i svelget og tungen, reaksjon av regional lymfeknuter(i de første 2-3 dagene av sykdom), endringer kardiovaskulært system. De mest uttalte manifestasjonene av toksisk syndrom er observert i giftige former for skarlagensfeber. Redusert sympatisk tone nervesystemet, hemming av frigjøring av kortikosteroidhormoner mot bakgrunn av alvorlig skade på sentralnervesystemet kan føre til kraftig nedgang blodtrykk og død fra smittsomt giftig sjokk.
10
Lysbilde 10
Det allergiske syndromet utvikler seg fra de første dagene med skarlagensfeber, men når sin største alvorlighetsgrad i 2.-3. uke. sykdom og vedvarer lang tid. Allergisering er hovedsakelig spesifikk og forårsakes av proteinstoffer fra streptokokker. Det er som regel ikke ledsaget av synlige kliniske manifestasjoner, men fører til en økning i veggpermeabilitet blodårer, redusert fagocytisk aktivitet av leukocytter og andre endringer. I denne forbindelse er det fare for å utvikle komplikasjoner av smittsom-allergisk natur (glomerulonefritt, myokarditt, synovitt, revmatisme), som vanligvis utvikler seg i 2-3 uke. sykdommer som følge av sekundær infeksjon med andre streptokokkserotyper.
11
Lysbilde 11
I patogenesen av skarlagensfeber oppstår en endring i faser av autonom nerveaktivitet: i begynnelsen av sykdommen er det en økning i tonen i den sympatiske delen av det autonome nervesystemet ("sympatisk fase"), som er senere erstattet av en overvekt av tone parasympatisk deling nervesystemet ("vagal fase").
12
Lysbilde 12: Klassifisering av skarlagensfeber
Etter type: 1. Typisk; 2. Atypisk (ekstratonsillar): - brenne; - såret; - postpartum; - postoperativt
13
Lysbilde 13
Etter alvorlighetsgrad: 1. Lett form. 2. Moderat form. 3. Alvorlig form: - giftig; - septisk - giftig-septisk Alvorlighetskriterier: - alvorlighetsgraden av forgiftningssyndrom; - alvorlighetsgraden av lokale endringer.
14
Lysbilde 14
15
Lysbilde 15: Klinisk bilde
4 perioder: inkubasjon innledende utslett rekonvalesens
16
Lysbilde 16
Inkubasjonstiden varierer fra flere timer til 7 dager, oftest 2-4 dager. Den første perioden dekker tidsperioden fra begynnelsen av de første symptomene på sykdommen til utseendet av utslettet; dens varighet varierer fra flere timer til 1-2 dager. Skarlagensfeber begynner vanligvis akutt. Karakterisert av rus, feber, akutt betennelse i mandlene med regional lymfadenitt. Russyndrom manifesteres av et brudd allmenntilstand, hodepine, ofte kvalme og oppkast, takykardi. Kroppstemperaturen stiger til 38°C og over. Syndrom akutt betennelse i mandlene kjennetegnet ved smerter i halsen (spesielt ved svelging), begrenset hyperemi i slimhinnen i svelget og palatin-mandlene, noen ganger presis enanthema på den myke ganen, reaksjon av de fremre øvre cervikale (tonsilære) lymfeknutene (forstørrelse, moderat fortykkelse og følsomhet for palpasjon). Tonsillitt er oftest katarral i naturen, men kan være lakunær eller follikulær. Nekrotiserende betennelse i mandlene er nå sjelden og er en komplikasjon.
17
Lysbilde 17
Utslett periode. På bakgrunn av den maksimale alvorlighetsgraden av de første periodens syndromer (forgiftning, betennelse i mandlene), vises et presist utslett. Exanthema syndrom utvikler seg i tidlige datoer, vanligvis i de første 2 dagene av sykdommen. Morfologisk sett er utslettet punktlignende, bestående av små roseolaer 1-2 mm store, plassert nær hverandre. Fargen på utslettet den første dagen er lys, noen ganger knallrød, og på den 3-4 dagen blekner den til svak rosa. Utslettet er ofte ganske rikelig, sjeldnere - lite, lokalisert hovedsakelig på bøyeflatene på lemmene, front- og sideflatene på nakken, sidene av brystet, på magen, korsryggen, intern og bakre overflater lår og legg, på steder med naturlige folder - aksillær, albue, lyske, popliteal. I disse områdene er utslettet mer rikelig, lysere, plassert på den hyperemiske bakgrunnen av huden og vedvarer i lengre tid. Som et resultat av mekanisk traume på karene i huden oppstår ofte små petekkier, lokalisert isolert eller danner hemoragiske striper (Pastias linjer), som forblir i noen tid etter at utslettet forsvinner og fungerer som et av tilleggstegnene i diagnosen skarlagensfeber i de senere stadier. Huden til pasientene er tørr, grov (på grunn av hypertrofi av hårsekker).
18
Lysbilde 18
Rekonvalesensperioden begynner fra 2. uke. sykdom og varer 10-14 dager. Det er preget av tilstedeværelsen av avskallet hud og en "papillær" tunge hos noen pasienter. Typisk for skarlagensfeber er storplate peeling, spesielt på fingrene og tærne. Liten pityriasis-lignende peeling på huden på nakken, overkroppen og øreflippene er mulig. I rekonvalesensperioden vedvarer det økt følsomhet til streptokokksuperinfeksjon og den tilhørende risikoen for å utvikle infeksjons-allergiske og septiske komplikasjoner.
19
Lysbilde 19: Basert på alvorlighetsgrad er det milde, moderate og alvorlige former for skarlagensfeber
Den milde formen i moderne tilstander er den vanligste og er preget av et mildt russyndrom, moderate endringer i svelget i form av katarral betennelse i mandlene. Barnas tilstand forblir tilfredsstillende, kroppstemperaturen overstiger ikke 37,5-38,5°C. Det er ingen klager, noen ganger er det kortvarig hodepine, ubehag, sår hals ved svelging og mulig enkeltoppkast. Det nøyaktige utslettet er svakt og ikke rikelig, avtar ved 3-4. sykdomsdagen; endringer i svelget siste 4-5 dager. Den moderate formen er ledsaget av betydelig rus og uttalte endringer på stedet for inngangsporten. Barn klager over svakhet, hodepine, tap av matlyst og smerter ved svelging. Kroppstemperaturen stiger til 38,6-39,5° C. oppkast gjentas vanligvis. I svelget observeres fenomener av betennelse i mandlene med lys, avgrenset hyperemi, ofte med purulent effusjon i lakunaene eller suppurerte follikler. På slimhinnene i den myke ganen observeres noen ganger punctate enanthema. Utslettet er lyst, rikelig, mot en hyperemisk bakgrunn av huden avsløres endringer i det kardiovaskulære systemet: takykardi, dempet hjertelyd, økt blodtrykk. En alvorlig form for skarlagensfeber kan oppstå med uttalte symptomer på forgiftning (toksisk form) eller septiske lesjoner (septisk form). Med en kombinasjon av uttrykt første symptomer toksikose og septiske manifestasjoner, regnes formen for skarlagensfeber som giftig-septisk.
20
Lysbilde 20
Den giftige formen for skarlagensfeber er preget av uttalte symptomer på forgiftning, med gjentatte oppkast, hodepine, agitasjon, delirium, bevissthetstap og kramper. Kroppstemperaturen stiger til 40°C og over. Utseendet til pasientens ansikt er karakteristisk: lyse røde kinn med en uttalt blek nasolabial trekant, lyse tørre lepper, injeksjon av sklerale kar. Halsen er lys, flammende; hyperemi som når grensen til den myke og harde ganen, punctate enanthema av hemorrhagic nature. Utslettet på kroppen er lyst, på en hyperemisk bakgrunn av huden, ofte med blødninger. Symptomer på skade på det kardiovaskulære systemet oppdages allerede ved sykdomsutbruddet - uttalt takykardi, dempet hjertelyder og økt blodtrykk noteres. Ettersom toksisose øker, noen ganger til og med den første dagen, kan det utvikles infeksiøst-toksisk sjokk (ITS): cyanose, kaldhet i ekstremitetene, rask trådlignende puls, dempet hjertelyder og et kraftig blodtrykksfall. oliguri. I fravær adekvat terapi døden inntreffer innen det første døgnet etter sykdomsutbruddet. Den septiske formen for skarlagensfeber er ledsaget av utviklingen av alvorlige inflammatoriske purulente og purulente-nekrotiske prosesser som kommer fra den primære lesjonen. Pasientens tilstand forverres gradvis. Kroppstemperaturen øker inflammatorisk prosess i svelget får en nekrotisk karakter, mens foci av nekrose vises ikke bare på palatine mandler, men også på buene, ved bunnen av tungen. Purulent lymfadenitt av tonsillære lymfeknuter utvikler seg med involvering av omkringliggende vev (adenophlegmon) i den patologiske prosessen, purulent otitt, etmoiditt og mastoiditt. I fravær av etiotropisk terapi utvikler sykdommen seg raskt, alvorlig septisk tilstand og død utvikler seg.
21
Lysbilde 21: Støttende diagnostiske tegn på skarlagensfeber:
Kontakt med en pasient med skarlagensfeber eller annen form for streptokokkinfeksjon er en akutt utbrudd av sykdommen; - feber som tilsvarer alvorlighetsgraden av sykdommen; - russyndrom - akutt tonsillittsyndrom med regional lymfadenitt - lys, avgrenset hyperemi i svelget ("flammende svelg"); - blek nasolabial trekant mot bakgrunnen av hyperemi i kinnene (Filatovs symptom); - tidlig utseende av utslett; - dynamikk i språkendringer (“ bringebærtunge"); - peeling av huden på fingre og tær med stor plate.
22
Lysbilde 22: Laboratoriediagnostikk
en bakteriologisk metode som gjør det mulig å oppdage SGA i materiale fra enhver lesjon; en ekspressmetode basert på koagglutinasjonsreaksjonen og som gjør det mulig å påvise GAS-antigenet i testmaterialet (slim fra svelg og nese, sårutslipp, etc.) innen 30 minutter; hematologisk metode (tilstedeværelse av leukocytose, nøytrofili, økt ESR i blodet i den akutte perioden av sykdommen)
23
Lysbilde 23: Differensialdiagnose
med sykdommer ledsaget av utslett: røde hunder, meslinger, vannkopper, stafylokokkinfeksjon med skarlagensfebersyndrom, meningokokkemi, allergisk utslett, stikkende varme, hemorragisk vaskulitt, pseudotuberkulose, enterovirusinfeksjon.
24
Lysbilde 24: Behandling
pasienter med skarlagensfeber kompleks, etiopatogenetisk; Det utføres både på sykehus og hjemme. Sykehusinnleggelse utføres i henhold til klinisk (alvorlig og moderat) alvorlige former), alder (barn under 3 år) og epidemiologiske (pasienter fra lukkede grupper som bor på hybler, fellesleiligheter etc.) indikasjoner. Sengeleie under hele den akutte sykdomsperioden. Kostholdet skal være tilpasset barnets alder og inneholde nødvendige næringsingredienser.
25
Lysbilde 25
Antibakteriell terapi nødvendig for alle pasienter med skarlagensfeber, uavhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Den mest effektive og sikre er penicillinbehandling. For enhver alvorlighetsgrad av skarlagensfeber hos barn av ulike aldre bruk benzylpenicillinnatriumsalt (i.m., i.v.) i en dose på 100-150 tusen enheter/kg/dag (for milde og moderate former) og opptil 500-800 tusen enheter/kg/dag eller mer (for alvorlige former). Administrasjonsmåten er 4 ganger om dagen, kurset er fra 7 til 10-14 dager. For milde former for skarlagensfeber foreskrives antibiotika (fenoksymetylpenicillin, kopper, amoxicillin, amoxiclav, augmentin) oralt. Hvis penicillinbehandling ikke er mulig, brukes makrolider (erytromycin, roxitromycin, azitromycin, etc.), cefalosporiner av første og andre generasjon (cefaleksin, cefuroksim, etc.). Patogenetisk og symptomatisk terapi. Ved alvorlige giftige former for skarlagensfeber utføres avgiftningsterapi - 10% glukoseløsning, 10% albuminløsning, hemodez, reopolyglucin administreres intravenøst. Desensibiliserende midler er kun foreskrevet hvis indisert - for barn med allergisk utslett, allergisk dermatitt i det akutte stadiet.
26
Lysbilde 26: Klinisk observasjon
Barn som har hatt skarlagensfeber er gjenstand for legeundersøkelse: innen 1 måned. (etter milde og moderate former), 3 måneder. (etter alvorlige former for sykdommen). Klinisk undersøkelse rekonvalesentasjoner utføres en gang hver 2. uke; laboratorieundersøkelse, inkludert klinisk analyse blod, generell urinanalyse, bestemmelse av SGA i materiale fra svelg og nese - ved 2 og 4 uker. klinisk undersøkelse (etter alvorlige former, i tillegg ved slutten av observasjonsperioden). Konsultasjoner med infeksjonsspesialist, otolaryngolog, revmatolog og andre spesialister gjennomføres etter indikasjoner.
27
Lysbilde 27: Forebygging
De viktigste forebyggende tiltakene er tidlig oppdagelse og isolering av smittekilder. Isolering av pasienter med skarlagensfeber utføres på sykehus eller hjemme. Barn utskrives fra sykehuset tidligst på den 10. dagen fra sykdomsutbruddet hvis resultatet av en bakteriologisk test for gruppe A streptokokker er negativt i 12 dager. De samme isolasjonsperiodene (22 dager) anbefales for pasienter med betennelse i mandlene fra skarlagensfeber. Påvirkning på overføringsveien: utfør pågående (daglig) og endelig (på dagen for registrering av gjenoppretting) desinfeksjon av foreldre og ansatte. Kontakt førskolebarn og skolebarn i klasse 1-2 er underlagt karantene i 7 dager fra øyeblikket av isolasjon av pasienten med skarlagensfeber med implementering av hele spekteret av anti-epidemitiltak.
28
Lysbilde 28: Vannkopper
29
Lysbilde 29: Vannkopper (Varicella)
En akutt infeksjonssykdom forårsaket av et virus fra Herpesviridae-familien, overført av luftbårne dråper, preget av feber, moderat rus og et utbredt vesikulært utslett.
30
Lysbilde 30: Etiologi
Årsaken til vannkopper, Varicella zoster-viruset, tilhører Herpesviridae-familien, underfamilie av type 3 α-virus, og inneholder DNA. Størrelsen på virion når 150-200 nm i diameter. Viruset infiserer cellekjerner med dannelse av eosinofile intranukleære inneslutninger og kan forårsake dannelse av gigantiske flerkjernede celler. Patogenet er ustabilt under ytre miljø, inaktivert ved +50-52°C i 30 minutter, følsom for ultrafiolett stråling, godt tolerert lave temperaturer, gjentatt frysing og tining.
31
Lysbilde 31: Epidemiologi
Smittekilden er en person som lider av vannkopper og herpes zoster. Pasienten er smittsom fra de siste 2 dagene av inkubasjonsperioden til den 5. dagen etter at den siste vesikkelen dukket opp.
32
Lysbilde 32
Overføringsmekanismer: drypp, kontakt. Smitteveier: luftbåren; sjelden – kontakt-husholdning, vertikal. Patogenet kan transporteres over lange avstander med luftstrøm (til tilstøtende rom, fra en etasje i en bygning til en annen).
33
Lysbilde 33
Mottakelighet for vannkopper er svært høy. Smittelighetsindeks – 100 %. Forekomsten er ekstremt høy. Mest barn i førskolealder er rammet. Sesongvariasjon: forekomsten øker i høst-vinterperioden,
34
Lysbilde 34
Periodisitet. Det er ingen uttalte periodiske økninger og fall i forekomst. Immuniteten etter sykdom er stabil. Gjentatte tilfeller Vannkopper er svært sjelden. Imidlertid vedvarer viruset i kroppen livet ut og med en nedgang i beskyttende krefter mikroorganisme forårsaker utvikling av herpes zoster. Dødelige utfall er mulige hos pasienter med generaliserte, hemorragiske, gangrenøse, bulløse former av sykdommen og med utvikling av bakterielle komplikasjoner.
35
Lysbilde 35: Patogenese
Inngangsportene er slimhinnene i de øvre luftveiene. Det er sannsynligvis her replikasjonen og primær akkumulering av viruset skjer. Fra hvor det kommer inn i blodet gjennom lymfekanalen og sprer seg i hele kroppen. Vannkoppeviruset har en tropisme for cellene i det spinøse laget av huden og epitelet i slimhinnene, fikserer seg i dem, forårsaker dystrofiske endringer med dannelsen av karakteristiske vesikler (vesikler) fylt med serøst innhold. Typiske utslett er også observert på slimhinnene i munnhulen, øvre luftveier, og sjelden - urinveiene og mage-tarmkanalen. Hos pasienter med generaliserte former for infeksjon, indre organer– lever, lunger, hjernehinner, hjernemateriale, der det oppdages små foci av nekrose med blødninger langs periferien. I tillegg har viruset tropisme for nervevev og forårsaker lesjoner i de intervertebrale spinalgangliene, ansiktsgangliene og trigeminusnerver, hvor den forblir i en latent tilstand i lang tid. Hvis den immunologiske reaktiviteten til makroorganismen avtar, reaktiveres infeksjonen: viruset når huden langs sensoriske nerver og forårsaker utvikling av kliniske manifestasjoner i form av herpes zoster.
36
Lysbilde 36: Klassifisering av vannkopper
Etter type: 1. Typisk. 2. Atypisk: - rudimentær; - pustulær; - bullous; - hemorragisk; - koldbrann; - generalisert (visceral).
37
Lysbilde 37
Etter form: Lett til middels tung form. Alvorlig form. Kriterier for alvorlighetsgrad: - alvorlighetsgraden av russyndrom - alvorlighetsgraden av lokale endringer.
38
Lysbilde 38
Med flyten (etter karakter); 1. Glatt. 2. Ujevne: - med komplikasjoner; - - med lagdeling av sekundær infeksjon - med eksacerbasjon kroniske sykdommer
39
Lysbilde 39: Klinisk bilde
Inkubasjonsperioden varer fra 11 til 21 dager (vanligvis 14-17 dager). Prodromalperioden varer fra flere timer til 1-2 dager (vanligvis fraværende). Karakterisert av et mildt russyndrom, lavgradig feber kropp, sjelden – exanthema syndrom: punctate
40
Lysbilde 40
Utslettperioden varer 2-5 dager. Sykdommen begynner vanligvis akutt, med en økning i kroppstemperatur til 37,5-38,5 ° C, moderate manifestasjoner av forgiftning (hodepine, irritabilitet), samt utvikling av et karakteristisk makulært-vesikulært utslett på huden, slimhinner, kinnene, tunge, gane. De første boblene vises som regel på kroppen, hodebunnen og ansiktet. I motsetning til kopper, påvirkes ansiktet mindre og senere enn stammen og lemmer. Utslett på håndflatene og sålene er sjelden, hovedsakelig i alvorlige former. Utviklingen av utviklingen av utslettelementer (flekk - papel - vesikkel - skorpe) skjer raskt: en flekk blir til en vesikkel innen noen få timer, en vesikkel til en skorpe innen 1-2 dager. Vannkoppeelementer (størrelse 0,2-0,5 cm i diameter) har en rund eller oval form, lokalisert på en ikke-infiltrert base, omgitt av en kant av hyperemi; veggen av vesiklene er spent, innholdet er gjennomsiktig. I motsetning til kopper er vesiklene enkeltkammer og kollapser når de punkteres. Fra den andre dagen av utslettperioden blir overflaten av vesikkelen treg, rynket, og midten begynner å synke. I de påfølgende dagene dannes det hemorragiske skorper, som gradvis (over 4-7 dager) tørker ut og faller av; i deres sted kan lett pigmentering forbli, i noen tilfeller - enkeltarr ("kjennetegn på vannkopper").
41
Lysbilde 41: Basert på alvorlighetsgrad er det milde, moderate og alvorlige former for vannkopper
Mild form - kroppstemperaturen stiger til 37,5-38,5 ° C i 2-3 dager, symptomer på forgiftning er fraværende eller mildt uttrykt. Utslettet er ikke rikelig, varer 2-3 dager, forsvinner uten spor. Moderat form - kroppstemperaturen stiger til 38,6-39,5 ° C i 3-5 dager, symptomer på forgiftning er moderate. Utslett er rikelig, inkludert på slimhinnene, siste 5-7 dager, etter deres forsvinning kan kortsiktig pigmentering forbli. Alvorlig form - kroppstemperatur over 39,6 ° C i 7-10 dager, mulig utvikling av konvulsivt syndrom og meningoencefaliske reaksjoner. Utslettet er rikelig, stort, "frosset" i ett utviklingsstadium, og observeres både på huden (inkludert på håndflatene og sålene) og på slimhinnene (inkludert de øvre luftveiene og kjønnsorganene). Varigheten av utslettet er 7-8 dager etter at utslettet forsvinner, sammen med pigmentering, kan overfladiske arr forbli.
42
Lysbilde 42: Komplikasjoner
Spesifikt: akutt stenoserende laryngotracheitt og laryngotracheobronkitt, encefalitt, keratitt, hemorragisk nefritt, karditt, Reyes syndrom. Uspesifikke komplikasjoner: abscesser, flegmoner, lymfadenitt, otitt, lungebetennelse, sepsis.
43
Lysbilde 43: Støttende diagnostiske tegn på vannkopper:
Kontakt med en pasient med vannkopper eller herpes zoster - russyndrom - feil type temperaturkurve; - vesikulært utslett på hud og slimhinner; - falsk polymorfisme av utslettet.
44
Lysbilde 44: Laboratoriediagnostikk
Ekspressmetoder: mikroskopisk - identifikasjon av Aragao-kropper (virusklumper) i utstryk av vesikulær væske farget med sølv ifølge Morozov ved bruk av konvensjonell eller elektronmikroskopi; immunfluorescens – påvisning av virusantigener i fingeravtrykksutstryk fra innholdet i vesikler. Serologisk metode - ved bruk av RSK. En økning i titeren av spesifikke antistoffer med 4 ganger eller mer er diagnostisk. Den virologiske metoden er isolering av viruset i humane embryonale cellekulturer. Hematologisk metode - en blodprøve avslører leukopeni, lymfocytose og normal ESR.
45
Lysbilde 45: Differensialdiagnose
Impetigo skiller seg fra vannkopper ved den dominerende lokaliseringen av utslett i ansikt og hender; vesiklene er ikke spente, innholdet blir raskt serøst-purulent og tørker ut og danner en løs strågul skorpe. Den bulløse formen for streptodermi kan begynne med utseendet av små blemmer. De er riktige rund form, øker raskt og blir flat og anspent. Veggen deres blir lett revet, og erosjoner med fragmenter av bobler langs kantene dannes. Strophulus er preget av utseendet av røde kløende papler, utvikling av tette voksaktige knuter som ligger symmetrisk på lemmer, baken og korsryggen. Elementer av utslettet er vanligvis fraværende i ansiktet og hodebunnen. Kroppstemperaturen forblir normal. Slimhinnene i munnhulen påvirkes ikke. Generaliserte former for herpes simplex forekommer som regel hos barn i det første leveåret og oppstår med symptomer på nevrotoksikose. Lymfadenopati kan være tilstede. hepatosplenomegali, skade på indre organer. Med herpangina, kopper, herpes simplex, insektbitt.
46
Lysbilde 46: Behandling
Gjennomført hjemme. Barn med alvorlige, kompliserte former for sykdommen, samt for epidemiske indikasjoner, er underlagt sykehusinnleggelse i Meltzer-bokser. Sengeleie for den akutte perioden. Alderstilpasset diett, mekanisk skånsom, rik på vitaminer. Mye oppmerksomhet bør rettes mot å ta vare på et sykt barn: overvåk rensligheten av seng og undertøy, klær, hender og leker strengt. Lokalt: vesikler på huden skal smøres med en 1% alkoholløsning av briljant grønn eller en 2-5% løsning av kaliumpermanganat; utslett på slimhinner behandles vandige løsninger anilin fargestoffer. Det anbefales å skylle munnen etter å ha spist.
47
Lysbilde 47: Årsaksbehandling
brukes bare for alvorlige former. Acyclovir (Zovirax), spesifikt varicella zoster-immunoglobulin (med en hastighet på 0,2 ml/kg), samt interferonpreparater og dets induktorer brukes. Hvis purulente komplikasjoner utvikler seg, foreskrives antibiotika.
48
Lysbilde 48: Klinisk observasjon
utføres for barn som har lidd av kompliserte former for vannkopper (encefalitt, etc.).
49
Lysbilde 49: Forebygging
Pasienten er isolert hjemme (eller i en Meltzer-boks) til den 5. dagen fra det øyeblikket det siste elementet av det vesikulære utslettet dukker opp. Barn under 7 år som ikke har hatt vannkopper (herpes zoster) skilles fra 9 til 21 dager fra øyeblikket av kontakt med pasienten. Kontaktene overvåkes daglig med termometri, undersøkelse av hud og slimhinner. Friske barn som ikke har hatt vannkopper kan vaksineres med varicella zoster-vaksine de første 72 timene etter eksponering. Desinfeksjon utføres ikke ventilasjon av rommet og våtrengjøring er tilstrekkelig. For aktiv spesifikk forebygging brukes en levende svekket varicella-zoster-vaksine (Varilrix). Passiv spesifikk profylakse (administrasjon av spesifikt varicella-zoster immunoglobulin) er indisert for kontaktbarn i risikogruppen (med blodsykdommer, div. tilstander med immunsvikt), samt kontakt gravide som ikke har hatt vannkopper (herpes zoster).
50
Lysbilde 50: Røde hunder
51
Lysbilde 51: Røde hunder (Rubeola) er en virussykdom som oppstår i form av ervervet og medfødt infeksjon
Ervervet røde hunder er en akutt infeksjonssykdom forårsaket av røde hundeviruset, overført av luftbårne dråper, karakterisert ved småflekkete utslett, forstørrede perifere lymfeknuter, hovedsakelig occipitale og bakre cervikale, moderat forgiftning og mindre katarrale symptomer. Medfødt røde hunder - kronisk infeksjon med transplacental overføring, som fører til fosterdød, tidlig spontanabort eller alvorlige misdannelser.
52
Lysbilde 52: Etiologi
Rubellavirus tilhører den toksonomiske gruppen av togavirus (familie Toga viridae, slekten Rubivirus). Virioner er sfæriske i form med en diameter på 60-70 nm og inneholder RNA. Viruset er ustabilt i miljøet, motstandsdyktig mot antibiotika, tåler lave temperaturer godt, ultrafiolett bestråling dør umiddelbart. Når det gjelder antigene egenskaper, representerer alle stammer av rubellavirus en enkelt serotype.
53
Lysbilde 53: Epidemiologi
Smittekilden er pasienter med en typisk form for ervervet røde hunder, samt personer med atypiske former (slettet, asymptomatisk, etc.); barn med medfødt røde hunder og virusbærere. En pasient med ervervet røde hunder blir smittsom 7 dager før utviklingen av de første kliniske tegn på sykdommen og kan fortsette å miste viruset i 21 dager etter at utslettet har vist seg (en pasient med røde hunder er spesielt smittsom i løpet av de første 5 dagene etter begynnelsen av utslettet). Hos barn med medfødt røde hunder skilles viruset ut i lang tid - 1,5-2 år etter fødselen (med sputum, urin, avføring).
54
Lysbilde 54
Overføringsmekanismer: dråper (ervervet), blodkontakt (medfødt). Smitteveier: luftbårne dråper, husholdningskontakt (for ervervet røde hunder), transplacental (for medfødt røde hunder). Barn er svært utsatt for røde hunder. Barn av de første 6 månedene. er immune mot røde hunder hvis de har medfødt immunitet. Nyfødte og barn i de første månedene av livet kan imidlertid få røde hunder i fravær av spesifikke antistoffer.
55
Lysbilde 55
Aldersstruktur. Barn i alderen 2 til 9 år er oftest rammet av røde hunder. Sesongvariasjoner. Rubella sykdommer observeres når som helst på året, med en økning i den kalde årstiden. Periodisitet. Røde hunder registreres ofte i form av epidemiske utbrudd med et intervall på 3-5 år til 6-9 år. Immunitet etter røde hunder er vedvarende, livslang og utvikles etter eksponering for både manifeste og asymptomatiske former.
56
Lysbilde 56: Patogenese
Ved ervervet røde hunder er inngangsportalen slimhinnene i de øvre luftveiene. Viruset formerer seg i lymfeknutene. Senere, allerede i inkubasjonsperioden, oppstår viremi. Viruset sprer seg gjennom blodet til ulike organer og vev i løpet av utslettperioden, hudskade er notert (røde hundeviruset sprer seg i huden til pasienter uavhengig av tilstedeværelsen av eksantem). Isolering av viruset fra slimet i nasopharynx, avføring og urin indikerer den generaliserte karakteren av endringene under rubellainfeksjon. Fra det øyeblikket utslettet dukker opp, slutter viremi og virusnøytraliserende antistoffer vises i blodet.
57
Lysbilde 57
Med medfødt rubella går viruset transplacentalt inn i embryoet, infiserer epitelet til chorionvilli og endotelet i blodkarene i placenta, noe som deretter fører til kronisk iskemi i fosterets vev og organer. Viruset forårsaker forstyrrelser i den mitotiske aktiviteten til celler, kromosomale endringer som fører til fosterets død eller dannelse av alvorlige utviklingsfeil hos barnet. Den cytodestruktive effekten av viruset kommer skarpt til uttrykk i øyelinsen og cochlealabyrinten indre øret, noe som resulterer i grå stær og døvhet. Rubellaviruset påvirker først og fremst organer og systemer som er i ferd med å dannes, i den såkalte kritiske perioden intrauterin utvikling. Kritiske perioder er: for hjernen - uke 3-11, øyne og hjerte - 4-7, hørselsorgan - 7-12. Hyppigheten av medfødte deformiteter avhenger av tidspunktet for graviditeten: infeksjon med rubellavirus ved 3-4. uke. graviditet forårsaker fosterskader i 60 % av tilfellene, 9-12 uker. – 15 %, uke 13-16. – 7 %, hos pasienter med medfødt rubella, til tross for tilstedeværelsen av spesifikke anti-rubella-antistoffer i blodet, kan patogenet forbli i kroppen i lang tid (2 år eller mer). Dette faktum bekrefter posisjonen til medfødt rubella som en kronisk infeksjon.
58
Lysbilde 58: Klassifisering av røde hunder
A. Ervervet. Etter type: 1. Typisk. 2. Atypisk; - med isolert exanthema syndrom; - med isolert lymfadenopatisyndrom; - slettet; - asymptomatisk.
59
Lysbilde 59
Etter alvorlighetsgrad: 1. Lett form. 2. Moderat form. 3. Alvorlig form. Alvorlighetskriterier; - alvorlighetsgraden av forgiftningssyndrom; - alvorlighetsgraden av lokale endringer.
60
Lysbilde 60
Etter flyt (karakter): 1. Glatt. 2. Ujevne: - med komplikasjoner; - med et lag av sekundær infeksjon; - med forverring av kroniske sykdommer.
61
Lysbilde 61
B. Medfødt. 1. "Mindre" røde hunder syndrom (skade på organene for syn, hørsel og hjerte). 2. "Stor" rubella syndrom (skade på ulike organer og systemer).
62
Lysbilde 62: Klinisk bilde av ervervet røde hunder
Typisk form preget av tilstedeværelsen av alle klassiske syndromer (zanthema, lymfadenopati, catarrhal), syklisk forløp med vekslende perioder - inkubasjon, prodromal, utslett og rekonvalesens. Inkubasjonsperioden varierer fra 11 til 21 dager (vanligvis 16-20 dager). Den prodromale perioden er variabel og varer fra flere timer til 1-2 dager, U
63
Lysbilde 63
Perioden med utslett er preget av utseendet av exanthema syndrom på bakgrunn av kliniske manifestasjoner observert i prodromal periode; varer 2-3 dager. Utslettet vises samtidig og dekker ansikt, bryst, mage, rygg og lemmer innen 24 timer. Det er lokalisert hovedsakelig på strekoverflatene på armene, sideflatene på bena, på ryggen, korsryggen, baken mot en uendret hudbakgrunn. Samtidig kan utslettet være ganske rikelig på bøyeflatene, mens stedene med naturlige folder som regel forblir fri for utslett. Alle pasienter har utslett i ansiktet. Utslettet er fint flekket, med glatte konturer, ganske rikelig, blekrosa, uten en tendens til å slå sammen individuelle elementer. Forsvinner uten spor, uten pigmentering og avskalling av huden. Det er ingen trinnvis progresjon av utslettet.
64
Lysbilde 64
polyadenitt – konstant tegn røde hunder. Skader på bakre cervikale og occipitale lymfeknuter er typisk; utvidelse av parotis, fremre cervical, popliteal, aksillære noder er mulig forstørrelse av lymfeknuter er vanligvis moderat, noen ganger ledsaget av lett smerte. Feber observeres periodisk og er mildt uttrykt. Kroppstemperaturen er normal eller subfebril (i noen tilfeller stiger den til 39 ° C), vedvarer i 1-3 dager. Katarral betennelse i slimhinnene i de øvre luftveiene er vanligvis moderat eller mild og viser seg som rhinitt, faryngitt; Konjunktivitt kan forekomme. Klinisk observeres en tørr hoste, lett slimutflod fra nesen, hevelse i øyelokkene, tåreflod og fotofobi. Rekonvalesensperioden for røde hunder er vanligvis gunstig.
65
Lysbilde 65: Klinisk bilde av medfødt røde hunder
"Mindre" røde hunder syndrom (Greggs triade) inkluderer døvhet, grå stær og hjertefeil. 2. "Stor" (utvidet) medfødt røde hunder syndrom manifesteres av dyp hjerneskade (anencefali, mikrocefali, hydrocephalus), misdannelser av hjerte og blodårer (patent ductus arteriosus, lungestenose, defekt interventrikulær septum, atrieseptumdefekt, tetralogi av Fallot, coarctation av aorta, transposisjon av de store karene); øyeskade (glaukom, grå stær, mikroftalmi, retinopati); skjelettmisdannelser ( rørformede bein i området med metafysen) og hodeskallen (ikke-fusjon av den harde ganen); defekter i genitourinary organer og fordøyelsessystemet; skade på hørselsorganet (døvhet); hepatosplenomegali. reaktiv hepatitt, trombocytopenisk purpura, interstitiell pneumoni, myokarditt.
66
Lysbilde 66: Støttende diagnostiske tegn på ervervet røde hunder:
Kontakt med en person med røde hunder; - lite flekkete utslett; - lymfadenopatisyndrom med en dominerende økning i oksipitale og bakre cervikale lymfeknuter; - kroppstemperaturen er normal eller moderat forhøyet; - moderat katarralt syndrom.
67
Lysbilde 67: Laboratoriediagnostikk
METODER Virologisk Serologisk Hematologisk
68
Lysbilde 68: Behandling
For pasienter med røde hunder anbefales sengeleie for den akutte perioden, deretter semi-sengeleie i ytterligere 3-5 dager. Etiotropisk terapi utføres med rekombinante interferoner (viferon, intron A, roferon A, etc.) i henhold til indikasjoner (alle tilfeller av medfødt røde hunder med tegn på aktiv infeksjon; ervervet røde hunder, som oppstår med skade på sentralnervesystemet). For milde og moderate former er symptomatisk behandling foreskrevet. For rubella leddgikt brukes delagil (klorokin), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (brufen, indometacin) og antihistaminer (klaritin, suprastin, fenkarol).
69
Lysbilde 69: Klinisk observasjon
Barn som har hatt rubellaencefalitt undersøkes i minst 2 år av nevrolog og spesialist på barneinfeksjonssykdommer.
70
Lysbilde 70: Forebygging
Pasienter med ervervet røde hunder er isolert til fullstendig bedring, men ikke mindre enn 5 dager fra sykdomsutbruddet. Det anbefales å isolere den første syke personen i en barnehage i opptil 10 dager fra utslettet begynner. I noen tilfeller (hvis det er gravide i familien eller teamet), er det lurt å utvide separasjonsperioden til 3 uker. Påvirkningen på overføringsmekanismen til røde hunder består av ventilasjon og våtrengjøring av rommet eller avdelingen hvor pasienten befinner seg. Kontaktbarn under 10 år som ikke har hatt røde hunder tillates ikke sendt til lukkede barneinstitusjoner (sanatorier, barnehjem etc.) innen 21 dager fra separasjonsøyeblikket fra pasienten.
71
Lysbilde 71: Spesifikk forebygging
De bruker den levende svekkede vaksinen "Rudivax", samt den kombinerte vaksinen mot meslinger, kusma, røde hunder - "MM R", "Priorix". Gravide kvinner kan ikke vaksineres: graviditet er uønsket i 3 måneder. etter immunisering mot røde hunder (muligheten for skade på fosteret etter vaksinasjon kan ikke utelukkes). Administrering av rubellavaksine er ledsaget av produksjon av spesifikke antistoffer hos 95 % av immuniserte individer. I tilfelle kontakt av en gravid kvinne med en pasient med røde hunder, bør spørsmålet om å opprettholde graviditet avgjøres under hensyntagen til resultatene av en 2-gangers serologisk undersøkelse (med obligatorisk bestemmelse av det kvantitative innholdet av spesifikke immunglobuliner av klasse M og G). Hvis en gravid kvinne har en stabil titer av spesifikke antistoffer, bør kontakt anses som ikke farlig.
72
Lysbilde 72: MESLINGER
73
Lysbilde 73: Meslinger (Morbilli)
– en akutt infeksjonssykdom forårsaket av meslingeviruset, overført av luftbårne dråper, karakterisert ved katarralsyndrom, skade på slimhinnene i munnhulen, russyndrom og tilstedeværelse av makulopapulært utslett med overgang til pigmentering.
74
Lysbilde 74: Etiologi
Årsaken til meslinger Pollinosa morbillarum tilhører paramyxovirusene (familien Paramyxoviridae, slekten Morbillivirus), inneholder RNA, har en uregelmessig sfærisk form med en viriondiameter på 120-250 nm. Meslingvirusstammene er antigent identiske og har komplementfikserende, hemagglutinerende, hemolyserende egenskaper og symplastdannende aktivitet.
Smittekilden er bare en person med meslinger, inkludert de som bærer atypiske former. Pasienten er smittsom med siste dagene inkubasjonsperiode (2 dager), under hele katarrhalperioden (3-4 dager) og utslettperioden (3-4 dager). Fra den 5. dagen etter utseendet av utslettet, blir en person med meslinger ikke-smittsom.
78
Lysbilde 78: Overføringsmekanisme
– drypp
79
Lysbilde 79: Overføringsvei
– luftbåren. Viruset kommer inn i miljøet når det hoster, nyser, snakker og sprer seg over betydelige avstander med luftstrømmer, kan trenge inn i naborommene; gjennom korridorer og trapper gjennom ventilasjonsanlegget, også til andre etasjer i bygget. Overføring av infeksjon gjennom gjenstander og tredjeparter av viruset er praktisk talt fraværende på grunn av lav motstand i det ytre miljøet. Intrauterin infeksjon (transplacental overføring) kan ikke utelukkes dersom en kvinne blir syk ved slutten av svangerskapet.
80
Lysbilde 80: Smittsomhetsindeks
81
Lysbilde 81: Patogenese
Inngangsportene er slimhinnene i de øvre luftveiene og bindehinnen. Viruset adsorberes på slimhinneepitelet, og trenger deretter inn i submucosa og regionale lymfeknuter, hvor dets primære reproduksjon skjer. Fra den tredje dagen av inkubasjonsperioden går viruset inn i blodet, og forårsaker den første bølgen av viremi. Midt i inkubasjonsperioden i lymfeknuter, milt, lever, mandler, follikler, myeloidvev beinmarg allerede tilgjengelig høy konsentrasjon virus, som øker enda mer mot slutten av inkubasjonen. Deretter noteres en ny og mer signifikant økning i viremi, som klinisk tilsvarer katarralperioden for meslinger. Viruset har uttalt epiteliotropi og årsaker katarr svelg, nasofarynx, strupehode, luftrør, bronkier, bronkioler. Også rammet fordøyelseskanalen– slimhinner i munnhulen, tynntarm og tykktarm. Patologiske endringer slimhinner i leppene. tannkjøtt, kinn manifesteres av Belsky-Filatov-Koplik-flekker, patognomoniske for meslinger, som representerer områder med epitelial mikronekrose med påfølgende desquamation; kan ikke fjernes med tampong eller slikkepott. En av de karakteristiske egenskapene patologisk prosess med meslinger er dens penetrasjon i dypet av vevet. Pasienter med meslinger utvikler en spesifikk allergisk restrukturering av kroppen som vedvarer i lang tid. Meslingvirusets rolle i utviklingen av langsomme infeksjoner som oppstår med degenerative endringer i sentralnervesystemet (kronisk encefalitt, subakutt skleroserende panencefalitt) er fastslått. Av stor betydning i patogenesen av meslinger er den utviklende anergi (sekundær immunsvikt) - en reduksjon i lokal og generell immunitet, noe som resulterer i opprettelsen gunstige forholdå aktivere både patogen og opportunistisk mikroflora og hyppig utvikling komplikasjoner, hovedsakelig luftveiene. Det er kjent at meslinger fører til forverring av kroniske sykdommer.
86
Lysbilde 86: Basert på alvorlighetsgrad er det milde, moderate og alvorlige former for meslinger
Mild form – pasientens tilstand er tilfredsstillende, kroppstemperaturen er subfebril eller økt til 38,5°C. Utslettet er svakt, ikke rikelig, makulopapulært av natur, med en svak tendens til sammensmelting og blek pigmentering. Moderat form - forgiftningssyndrom er uttalt, pasientens velvære er betydelig forstyrret, oppkast og tap av appetitt er notert; kroppstemperaturen stiger til 38,6-39,5 ° C; Utslettet er rikelig, lyst, stort makulopapulært, utsatt for fusjon. Alvorlig form - russyndrom er betydelig uttrykt: kramper, bevissthetstap, gjentatt oppkast; kroppstemperatur over 39,5°C; hemorragisk syndrom er notert.
92
Lysbilde 92: Laboratoriediagnostikk
virologisk serologisk hematologisk
93
Lysbilde 93: Differensialdiagnose
I katarrhalperioden - med ARVI (adenovirus, influensa, parainfluensa, etc.), i noen tilfeller kikhoste og parakhoste, trost. I løpet av perioden med utslett - med røde hunder, skarlagensfeber. enterovirusinfeksjon, meningokokkemi, allergisk utslett, pseudotuberkulose, Stevens-Johnsons syndrom og Lyells syndrom.
94
Lysbilde 94: Behandling
hjemme. Barn med alvorlige former for sykdommen, komplikasjoner, samtidige sykdommer; barn tidlig alder, fra sosialt utsatte familier, lukkede barnevernsinstitusjoner. Sengeleie foreskrives under hele feberperioden og de første 2 dagene. Dietten er foreskrevet under hensyntagen til barnets alder, sykdommens form og periode. I den akutte perioden bør meieri- og plantemat gis, mekanisk og kjemisk skånsom, med tilstrekkelig innhold av vitaminer.
95
Lysbilde 95: Medikamentterapi
avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen, samt tilstedeværelsen og arten av komplikasjoner. Som etiotropisk terapi kan vi anbefale RNase (skylling av slimhinnene i munnhulen, instillasjon i nesen og øynene, i alvorlige tilfeller - intramuskulært), rekombinante interferoner (Viferon, Reaferon, Realdiron, Interlock).
96
Lysbilde 96: Klinisk observasjon
Barn som har hatt meslingerencefalitt (meningoencefalitt). observert i minst 2 år (nevrolog, spesialist på infeksjonssykdommer hos barn).
97
Lysbilde 97: Forebygging
En pasient med meslinger er isolert til den 5. dagen fra utslettet begynner. Karantene i 17 dager fra kontaktøyeblikket - for kontakter som ikke er vaksinert og ikke har hatt meslinger. Karanteneperioden forlenges til 21 dager for barn som har fått immunglobulin, plasma eller blod i inkubasjonsperioden. I løpet av de første 7 dagene fra kontaktøyeblikket kan barnet få lov til å besøke et barnevernsinstitusjon, siden infeksjonssykdommen begynner fra de to siste dagene av inkubasjonsperioden, hvis minimumsperiode er 9 dager. Skolebarn eldre enn andre klasse er ikke underlagt karantene.
98
Siste presentasjonslysbilde: Skarlagensfeber: Spesifikk forebygging
Nasjonal kalender vaksinasjoner 12 måneder og 6 år Vaksine Levende vaksine mot meslinger L-16 Levende vaksine mot meslinger "Ruvax" Trivalent vaksine "MM R" Trivalent vaksine "Priorix"
En akutt infeksjonssykdom preget av feber, forgiftning, sår hals og rikelig utslett Årsaken til skarlagensfeber er gruppe A streptokokker, som også kan forårsake nyreskade (glomerulunofritt), sår hals, kronisk tonsillitt, revmatisme og andre sykdommer feber oppstår hvis det på infeksjonstidspunktet ikke er immunitet mot streptokokker. Infeksjonskilden er en pasient med skarlagensfeber, betennelse i mandlene eller en "sunn" bærer av streptokokker
Infeksjonen overføres luftbåren dråpe av (ved nysing, kyssing osv.). I tillegg kan du bli smittet av skarlagensfeber gjennom mat, felles redskaper, klær, eller ganske enkelt ved å holde et dørhåndtak som tidligere ble åpnet av en helt frisk bærer av infeksjonen.
Hvordan manifesterer det seg? Skarlagensfeber begynner akutt: med en kraftig økning i temperaturen til 39º C. Barnet klager over hodepine, kvalme, alvorlig ubehag, sterke smerter ved svelging. På slutten av den første og begynnelsen av den andre dagen dukker det opp et lite, kløende utslett, som dekker nesten hele kroppen i løpet av få timer. Et viktig tegn på skarlagensfeber er fortykning av utslettet i form av mørkerøde striper på hudfoldene på steder med naturlige folder i lyskefoldene, armhulene, albuebøyninger. Huden føles veldig tørr og føles som sandpapir.
Hvis du ser inn i pasientens munn, kan du se knallrød betent slimhinne, purulente avleiringer på palatin-mandlene og en karmosinrød tunge med kraftig forstørrede papiller. Leger karakteriserer denne tilstanden i halsen med uttrykket "flammende hals." I ansiktet er utslettet lokalisert på kinnene, i mindre grad på pannen og tinningene, mens den nasolabiale trekanten forblir blek og fri for utslett ( karakteristisk trekk skarlagensfeber)
Etter 3-5 dager blir huden blek og begynner kraftig peeling, spesielt uttalt på barnets håndflater: huden fjernes fra dem som hansker. Lymfadenitt (skade på lymfeknuter) Purulent mellomørebetennelse(ørebetennelse) Allergisk nyresykdom - glomerulonefritt Leddgikt, synovitt - leddbetennelse Allergisk myokarditt - hjerteskade Lungebetennelse (pneumoni) Komplikasjoner
Diagnosen stilles på grunnlag av data om kontakt med en pasient med skarlagensfeber, betennelse i mandlene, hvis tilstede. karakteristisk utslett og halslesjoner. Behandlingen utføres vanligvis hjemme. Barn med alvorlige og kompliserte former for skarlagensfeber legges inn på sykehus. Sengeleie må observeres i 7-10 dager. For å undertrykke veksten av streptokokker, brukes antibiotika i et 10-dagers kurs. I tillegg er gurgling med en løsning av furacillin, infusjoner av kamille, calendula og eukalyptus foreskrevet. Antiallergiske legemidler og vitaminer vil også bli brukt. Diagnosen stilles på grunnlag av data om kontakt med en pasient med skarlagensfeber, tonsillitt, i nærvær av et karakteristisk utslett og halslesjoner. Behandlingen utføres vanligvis hjemme. Barn med alvorlige og kompliserte former for skarlagensfeber legges inn på sykehus. Sengeleie må observeres i 7-10 dager. For å undertrykke veksten av streptokokker, brukes antibiotika i et 10-dagers kurs. I tillegg er gurgling med en løsning av furacillin, infusjoner av kamille, calendula og eukalyptus foreskrevet. Antiallergiske legemidler og vitaminer brukes også
Skarlagensfeber er en akutt infeksjonssykdom forårsaket av beta-hemolytiske streptokokker av gruppe A.O.
De første symptomene på skarlagensfeber
Kilden til sykdommen er pasienter med skarlagensfeber, betennelse i mandlene,samt de som nylig har lidd av disse sykdommene.
Inkubasjonstiden for skarlagensfeber er 2 til 4 dager,
Noen ganger inkubasjonstid strekker seg opp til 10 dager.
De første symptomene på skarlagensfeber
O-forgiftning (hodepine, kvalme, oppkast,
økning i kroppstemperatur);
O i orofarynx, hyperemi avgrenset av buer
slimhinne og mandler ("flammende svelg"), presise
enanthema på den myke ganen og reaksjon
fremre cervikale lymfeknuter;
O sår hals, katarrhal, follikulær, lakunær
eller nekrotisk, som korrelerer med graden
alvorlighetsgraden av skarlagensfeber;
O regional lymfadenitt.
Hudutslett vises. De har en naturlig karakter, iboende bare for skarlagensfeber. vises noen timer etter smertedebut
Da påvirkes som regel hele kroppens overflate, bortsett fra den nasolabiale trekanten, som forblir upåvirket. Rosa utslett på bakgrunn
Huden er grov å ta på, og nårved trykk forsvinner utslettet. Karakteristisk
kløe, tørr hud og slimhinner
skjell. Blir ofte med
sekundær infeksjon. Noen ganger, i tillegg til et presist utslett, kan det være
utslett i form av små blemmer,
fylt med væske eller blod.
Diagnostikk
Laboratoriediagnostikk:O klinisk blodprøve i den akutte perioden
sykdommer må utføres for alle pasienter -
leukocytose, nøytrofili, økt ESR indikerer
om den bakterielle etiologien til infeksjonen;
O bakteriologisk metode er viktig for
bekreftelse av diagnosen når β-hemolytisk streptokokk er isolert fra slimkulturer
orofarynx;
O koagglutinasjonsreaksjon er den mest
en lovende metode for ekspressdiagnostikk,
tillater påvisning av hemolytisk antigen
streptokokker i materiale fra enhver lesjon under
30 min.
Det er nødvendig å skille skarlagensfeber først og fremst fra meslinger, røde hunder og andre sykdommer ledsaget av utseendet av utslett.
Differensiereskarlagensfeber
nødvendig
O
hovedsakelig fra meslinger,
røde hunder og andre
sykdommer,
ledsaget
forekomsten av utslett. O Utslett når
skarlagensfeber:
Vannkopper utslett:
KOMPLIKASJONER På grunn av det faktum at moderne medisin har utviklet en rekke medisiner som med suksess undertrykker streptokokker og
KOMPLIKASJONERPå grunn av det faktum at moderne medisin en hel rekke av
medisiner som vellykket undertrykker streptokokker
infeksjoner, skarlagensfeber, i de aller fleste kliniske tilfeller, har
gunstig prognose. I sjeldne tilfeller kan sykdommen, som oppstår i toksiskoseptisk form, forårsake komplikasjoner:
betennelse i mellomøret
bihulebetennelse
lungebetennelse
myokarditt
meningitt
nyresvikt
sepsis
bronkopneumoni
osteomyelitt (infeksjonssykdom i beinvev
og benmarg)