Anafylaktoid reaksjon mikrobiell 10. Akuttbehandlingsprotokoll for anafylaktisk sjokk. Anafylaktisk sjokkkode (koder) for mkb10. Indikasjoner for akutt sykehusinnleggelse

T85 Komplikasjoner forbundet med andre interne proteser

implantater og grafts

T63 Giftig effekt ved kontakt med giftige dyr

W57 Biting eller stikking av ikke-giftige insekter og andre ikke-giftige

leddyr

X23 Kontakt med hornets, veps og bier

T78 Bivirkninger, ikke klassifisert annet sted ODAmatleingene: Anafylaktisk sjokk (AS) er en akutt utviklende, livstruende patologisk prosess forårsaket av en umiddelbar allergisk reaksjon når et allergen introduseres i kroppen, preget av alvorlige forstyrrelser i blodsirkulasjonen, respirasjonen og aktiviteten til sentralnervesystemet .

TillassogfikenqiJeg i henhold til det kliniske forløpet av anafylaktisk sjokk:

1. MolingenenOmMednÅhteheingene- den mest akutte debuten, med et raskt, progressivt blodtrykksfall, bevissthetstap, økende respirasjonssvikt. Et særtrekk ved lynstrømmen til sjokk er RehogMedtentnOmMedtb tilitenMedoginÅhetcOmtogiOmwOmtilnyteRenpiog og progressiv utvikling opp til dyp koma. Døden inntreffer vanligvis i løpet av de første minuttene eller timene på grunn av skade på vitale organer.

2. RecogdogiirpåYumere teChenoge- karakterisert ved forekomsten av en gjentatt sjokktilstand noen timer eller dager etter begynnelsen av klinisk bedring. Noen ganger er tilbakefall av sjokk mye mer alvorlig enn den første perioden, de er mer motstandsdyktige mot terapi.

3. MENboRtoginOme teChenoge- asfyksisk sjokkvariant, der kliniske symptomer lett stoppes hos pasienter, krever ofte ikke bruk av noen medisiner.

FentiltOmRs riMedtilen:

1. En historie med legemiddelallergi.

2. Langtidsbruk av legemidler, spesielt gjentatte kurs.

3. Bruk av depotmedisiner.

4. Polyfarmasi.

5. Høy sensibiliserende aktivitet av stoffet.

6. Langvarig faglig kontakt med rusmidler.

7. Allergiske sykdommer i historien.

8. Tilstedeværelsen av ringorm (epidermophytosis), som en kilde til sensibilisering for

penicillin.

XenRentiltepHs MedogmPtohm wOmtilen (tipihnOmGOm):

Endring i hudfarge (hyperemi eller blekhet i huden, cyanose);

Hevelse i øyelokkene, ansiktet, neseslimhinnen;

Kald klam svette;

nysing, hoste, kløe;

tåreflåd;

Kloniske kramper i lemmer (noen ganger krampeanfall);

Motorisk rastløshet;

"frykt for døden";

Ufrivillig utskillelse av urin, avføring, gasser.

Etcog Omeetiltoginohm tillInn jegchestilohm OmMedlenhetereggnogog avslørendeetXia:

Hyppig trådaktig puls (på perifere kar);

Takykardi (sjeldnere bradykardi, arytmi);

Hjertelyder er dempet;

Arterielt trykk avtar raskt (i alvorlige tilfeller er lavere trykk ikke bestemt). I relativt milde tilfeller faller ikke blodtrykket under et kritisk nivå på 90-80 mm Hg. Kunst. I de første minuttene kan noen ganger blodtrykket stige litt;

Respirasjonssvikt (pustebesvær, hvesende pust med skum fra munnen);

Pupillene utvides og reagerer ikke på lys.

MENlGOmRdenm lenda meringenJeg ennenfoglaktitsjekkiskOmGOm wOmka: HeOmtloognog jeg Pomoschb:

1. Plasser pasienten i Trendelenburg-posisjon: med fotenden hevet,

snu hodet til den ene siden, skyv underkjeven for å forhindre tilbaketrekking av tungen, asfyksi og for å forhindre aspirasjon av oppkast. Gi frisk luft eller oksygenbehandling.

2. HeOmXOmdogmo etcekrentogtb dalbnethweePOmMedtpåPleingene alleergenen i Omrgeningengp:

a) med parenteral administrering av allergenet:

Påfør en tourniquet (hvis lokaliseringen tillater det) proksimalt til innføringsstedet

allergen i 30 minutter, uten å klemme arteriene (hvert 10. minutt løsner turneringen i 1-2 minutter);

Hakk "kryss" på injeksjonsstedet (stikkende) 0,18 % oppløsning

Adrenalin (epinefrin) 0,5 ml i 5,0 ml isotonisk natriumkloridløsning og påfør is på den (teRenpiJegPeRigå naznenCheingenJeg!) .

b) når du instiller et allergifremkallende medikament i nesegangene og konjunktival

posen må skylles med rennende vann;

c) når du tar allergenet oralt, vask pasientens mage, hvis mulig

hans tilstand.

3. EtcOmtogiwOmtilny meROmpåJegtogJeg:

a) gå umiddelbart inn intramuskulært:

Adrenalinløsning 0,3 - 0,5 ml (ikke mer enn 1,0 ml). Gjeninnføring

adrenalin administreres med intervaller på 5 - 20 minutter, kontrollerer blodtrykket;

Antihistaminer: 1 % dimedrol (difenhydramin) løsning, ikke mer enn 1,0 ml (etcenheterOmtiRenschenet dalbnethwee etcOmgressireggingene etcOmcessen) . Bruken av pipolfen er kontraindisert på grunn av dens uttalte hypotensive effekt!

b) gjenoppretting av intravaskulært volum til å begynne med intravenøst

infusjonsbehandling med 0,9 % natriumkloridløsning med et injeksjonsvolum på minst 1 liter. I fravær av stabilisering av hemodynamikk i løpet av de første 10 minuttene, avhengig av alvorlighetsgraden av sjokket, gjeninnføres en kolloidal løsning (pentastarch) 1-4 ml / kg / min. Volumet og hastigheten på infusjonsbehandlingen bestemmes av størrelsen på blodtrykket, CVP og pasientens tilstand.

4. EtcOmtogvoallergichestilog jeg teRenpiJeg:

Prednisolon 90-150 mg intravenøs bolus.

5. FRAogmPtohmtogchestilog jeg teRenpiJeg:

a) med vedvarende arteriell hypotensjon, etter volumpåfylling

sirkulerende blod - vasopressoraminer intravenøs titrert administrering for å oppnå systolisk blodtrykk ≥ 90 mm Hg: dopamin intravenøst ​​drypp med en hastighet på 4-10 mcg/kg/min, men ikke mer enn 15-20 mcg/kg/min (200 mg dopamin) på

400 ml 0,9 % natriumkloridløsning eller 5 % dekstroseløsning) - infusjon utføres med

hastighet 2-11 dråper per minutt;

b) med utvikling av bradykardi, injiseres en 0,1 % oppløsning av atropin 0,5 ml subkutant, med

om nødvendig gis samme dose igjen etter 5-10 minutter;

c) når man manifesterer et bronkospastisk syndrom, er en intravenøs jet-injeksjon av en 2,4% løsning av aminofyllin (aminofyllin) 1,0 ml (ikke mer enn 10,0 ml) per 20 ml isotonisk natriumkloridløsning indikert; eller inhalasjonsadministrering av β 2 - adrenomimetika - salbutamol 2,5 - 5,0 mg gjennom en forstøver;

d) ved utvikling av cyanose, dyspné eller tørre raser med

auskultasjon viser oksygenbehandling. Ved pustestans er kunstig lungeventilasjon indisert. Med hevelse i strupehodet - trakeostomi;

e) forpliktelsertelbnthPOmMedtoyannth tilOmntROmlb perfpånkcogyami dsXeningenJeg, MedOmMedtoyanogSpis detteRdechnOm- MedOmMedpådogMedtÅh MedogMedtevi (oggpeRja henMedtOmtpå seRdechns MedOmkrenscheingenth og MEND)!

POmtilazaingenJeg til ehtilMedtRennÅh GOmMedPogtalogperqiog: anafylaktisk sjokk - absolutt

indikasjon for innleggelse av pasienter etter stabilisering av tilstanden på avdelingen

gjenoppliving og intensivbehandling.

RCHD (Republican Center for Health Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2014

Anafylaktisk sjokk, uspesifisert (T78.2), Anafylaktisk sjokk på grunn av en unormal reaksjon på mat (T78.0), Anafylaktisk sjokk på grunn av en unormal reaksjon på et tilstrekkelig foreskrevet og korrekt påført medikament (T88.6), Anafylaktisk sjokk forbundet med administrering av serum (T80.5)

Allergologi

generell informasjon

Kort beskrivelse

Ekspertråd

RSE på REM "Republican Center

Helseutvikling»

Helsedepartementet

og sosial utvikling

Republikken Kasakhstan

Protokoll #9

Anafylaktisk sjokk (AS)- en akutt systemisk allergisk reaksjon på gjentatt kontakt med et allergen, livstruende og ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser, samt dysfunksjoner i andre organer og systemer.

INTRODUKSJON

Protokollnavn: Anafylaktisk sjokk
Protokollkode:

Kode (koder) i henhold til ICD-10:
T78.0 Anafylaktisk sjokk på grunn av unormal reaksjon på mat.
T78.2 Anafylaktisk sjokk, uspesifisert
T80.5 Serum-assosiert anafylaktisk sjokk.
T88.6 Anafylaktisk sjokk på grunn av en unormal reaksjon på et tilstrekkelig foreskrevet og korrekt påført medikament.

Forkortelser brukt i protokollen:
BP - blodtrykk
ALT - alaninaminotransferase
AST - asparaginaminotransferase
AS - anafylaktisk sjokk
BAC - biokjemisk blodprøve
Fastlege - allmennlege
GCS - glukokortikosteroider
DBP - diastolisk blodtrykk
GIT - mage-tarmkanalen
IVL - kunstig lungeventilasjon
KShchS - syre-base tilstand
LS - medisin
ICD - internasjonal klassifisering av sykdommer
KLA - fullstendig blodtelling
OAM - generell urinanalyse
SBP - systolisk blodtrykk
Ultralyd - ultralyd
HR - hjertefrekvens
IgE - klasse immunglobulin
E pO2 - delvis spenning av oksygen
pCO2 - delvis spenning av karbondioksid
SaO2 - metning (metning av hemoglobin med oksygen)

Protokollutviklingsdato:år 2014.

Protokollbrukere: leger av alle profiler, ambulansepersonell.

Klassifisering

Klinisk klassifisering av anafylaktisk sjokk

I henhold til kliniske alternativer :

Typisk;

Hemodynamisk (kollaptoid);

Asfyksi;

Cerebral;

Abdominal.

Med flyten :

Akutt godartet;

Akutt ondartet;

dvelende;

tilbakevendende;

Mislykket.

Etter alvorlighetsgrad :

jeg grad;

II grad;

III grad;

IV grad.

Diagnostikk

II. METODER, TILNÆRINGER OG PROSEDYRER FOR DIAGNOSE OG BEHANDLING

Liste over grunnleggende og tilleggsdiagnostiske tiltak

Grunnleggende (obligatoriske) diagnostiske undersøkelser utført på poliklinisk nivå: ikke utført.
Ytterligere diagnostiske undersøkelser utført på poliklinisk nivå: ikke utført.
Minimumslisten over undersøkelser som må utføres ved henvisning til planlagt sykehusinnleggelse: ikke utført.

De viktigste (obligatoriske) diagnostiske undersøkelsene utført på sykehusnivå:

Bestemmelse av syre-base balanse (pH, pCO2, pO2);

BAC (bilirubin, ALT, AST, kreatinin, urea, sukker, kalium, natrium);

koagulogram;

Elektrokardiogram

Overvåking av blodtrykk, hjertefrekvens, SaO2, daglig diurese.

Ytterligere diagnostiske undersøkelser utført på sykehusnivå:

Bestemmelse av sentralt venetrykk;

Bestemmelse av kiletrykk i lungearterien;

røntgen av brystorganene;

Ultralyd av bukhulen og det lille bekkenet;

Bestemmelse av Ig E i blodserum ved immunokjemiluminescens (etter eliminering av GCS).

Diagnostiske tiltak tatt på akuttstadiet:

Innsamling av klager og anamnese;

Fysisk undersøkelse;

Overvåking av blodtrykk, hjertefrekvens.

Diagnostiske kriterier

Klager og anamnese

Klager :

. typisk variant:

En akutt tilstand av ubehag i form av vage smertefulle opplevelser (angst, dødsangst, "nesleforbrenning" eller "hot spots") med spenning og angst;
alvorlig svakhet, svimmelhet;
forstyrrelse av bevissthet;
følelse av et sus av blod til hodet, tungen og ansiktet;
følelse av prikking og kløe i huden i ansiktet, hendene og hodet;
hodepine;
anstrengt pusting;
skarp hoste;
smerter i hjertet eller hjertebank;
følelse av tyngde bak brystbenet eller brystkompresjon;
kvalme oppkast;
smerter i underlivet.

. hemodynamisk(kollaptoid) variant (prevalens av hemodynamiske lidelser med utvikling av alvorlig hypotensjon og vegetative-vaskulære endringer):

Alvorlig smerte i hjertets område.

. asfyksi variant:

. cerebral variant:

Utseendet til frykt / spenning;

. abdominal variant(med utvikling av symptomer på den såkalte "falske akutte magen"):

Skarpe smerter i den epigastriske regionen.

Ved akutt ondartet sjokk er det ingen klageperiode. Det er et plutselig tap av bevissthet, hjertestans og klinisk død.

Anamnese
Tilstedeværelsen av følgende risikofaktorer:

Tilstedeværelsen av allergiske sykdommer;

Tar medikamenter med høy sensibiliserende aktivitet;

Bruk av depotmedisiner;

polyfarmasi;

Langvarig faglig kontakt med legemidler og kjemikalier.

Fysisk undersøkelse

Avhengig av kliniske alternativer:

. typisk variant:

Hyppig trådaktig puls (på perifere kar);
takykardi (sjeldnere bradykardi, arytmi);
hjertelyder er dempet;
BP synker raskt (i alvorlige tilfeller oppdages ikke DBP);
respirasjonssvikt (pustebesvær, problemer med hvesing med skum fra munnen);
pupillene er utvidede og reagerer ikke på lys.

. hemodynamisk (kollaptoid) variant:

En kraftig reduksjon i blodtrykket;
svakhet i pulsen og dens forsvinning;
brudd på hjerterytmen;
spasmer av perifere kar (blek) eller deres utvidelse (generalisert "flammende hyperemi") og dysfunksjon av mikrosirkulasjonen (marmorering av huden, cyanose).

. asfyksi variant:

Utvikling av laryngo- og / eller bronkospasme;
ødem i strupehodet med utseendet på tegn på alvorlig akutt respirasjonssvikt;
utvikling av respiratorisk distress-syndrom med alvorlig hypoksi.

. cerebral variant:

Utvikling av et konvulsivt syndrom;
psykomotorisk agitasjon;

Krenkelse av pasientens bevissthet;
respiratorisk arytmi;
vegetative-vaskulære lidelser;
meningeale og mesencefaliske syndromer.

. abdominal versjon:

Tilstedeværelsen av tegn på irritasjon av bukhinnen.

Avhengig av flyten:

. akutt godartet: den raske utbruddet av kliniske symptomer, sjokket stoppes fullstendig under påvirkning av passende intensivbehandling.

. akutt ondartet:

Det er preget av en akutt start med et raskt fall i blodtrykket (diastolisk - til 0 mm Hg), nedsatt bevissthet og en økning i symptomer på respirasjonssvikt med symptomer på bronkospasme;
denne formen er ganske motstandsdyktig mot intensivbehandling og utvikler seg med utvikling av alvorlig lungeødem, et vedvarende blodtrykksfall og dyp koma;
jo raskere AS utvikler seg, jo mer sannsynlig er det å utvikle alvorlig AS med et mulig dødelig utfall (derfor er dette forløpet av AS preget av et ugunstig utfall, selv med adekvat terapi).

. langvarig kurs:

De første tegnene utvikler seg raskt med typiske kliniske symptomer, aktiv antisjokkbehandling gir en midlertidig og delvis effekt;
i fremtiden er de kliniske symptomene ikke så akutte, men er motstandsdyktige mot terapeutiske tiltak.

. tilbakefallsforløp:

Forekomsten av en tilbakevendende tilstand etter den første lindring av symptomene er karakteristisk, og sekundære somatiske lidelser forekommer ofte.

. abortkurs:

Sjokket går raskt over og stoppes enkelt uten bruk av medisiner.

Avhengig av alvorlighetsgraden :

Jeg grad:

Liten forstyrrelse av hemodynamikk (SBP og DBP under normen med 20-40 mm Hg);

Utbruddet av sykdommen med forløpere (utslett, sår hals, etc.);

Bevisstheten er bevart;

Hjerteaktivitet er lagret;

Lett mottagelig for antisjokkbehandling;

Varigheten av mild AS er fra flere minutter til flere timer.

II grad:

SBP innenfor 90-60 mm Hg, DBP opptil 40 mm Hg;

Ingen tap av bevissthet;

Dyspné;

Asfyksi (på grunn av hevelse i strupehodet);

Takykardi, takyarytmi;

Reagerer godt på antisjokkbehandling.

III grad:

SBP innenfor 60-40 mm Hg, DBP ca. 0 mm Hg;

Cyanose;

Gradvis tap av bevissthet;

konvulsivt syndrom;

Puls uregelmessig, trådete;

Antisjokkbehandling er ineffektiv.

IV grad:

Klinikken utvikler seg raskt;

Umiddelbart tap av bevissthet;

BP er ikke bestemt;

Effekten av antisjokkbehandling er fraværende;

Døden inntreffer innen 5-40 minutter.

Mulig utvikling av senkomplikasjoner:

demyeliniserende prosess;

Allergisk myokarditt;

Hepatitt A-virus;

Neuritt.

Laboratorieforskning:
Definisjon av syre-base balanse:

Fravær av karakteristiske endringer (AS I grad);

Metabolsk acidose, hypokalemi, hypoksi (AS II grad);

Alvorlig metabolsk acidose, alvorlig hypoksemi (AS III grad);

. (AS IV grad).

Instrumentell forskning
I perioden med lindring av en akutt tilstand utføres EKG-overvåking, kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens, temperatur, diurese og pulsoksymetri. I henhold til indikasjonene bestemmer:

Verdien av det sentrale venetrykket, som gjenspeiler forbelastningen til høyre ventrikkel. Indikasjonen er beslutningen om å gjennomføre infusjoner: lav eller avtagende forhåndsbelastning kan indikere behovet for å foreskrive intravenøse infusjoner. Økende eller forhøyet forhåndsbelastning (større enn 15 mmHg) kan være et tegn på væskeoverbelastning eller nedsatt hjertefunksjon;

Pulmonal arterie kiletrykk (nødvendig for å vurdere venstre ventrikkel forhåndsbelastning og korrelere med venstre ventrikkel ende-diastolisk trykk for å optimalisere hjertevolum). Målinger er indisert for pasienter i kritiske tilstander, med myokardiskemi, med patologi som reduserer etterlevelsen av venstre ventrikkel, noe som fører til store endringer i venstre ventrikkeltrykk med små endringer i volum;

Røntgenundersøkelse av brystorganene utføres for differensialdiagnose med andre sykdommer, vurdering av skadegrad på ulike organer og systemer ved alvorlige systemiske reaksjoner, for å identifisere samtidige sykdommer som kan etterligne og forverre forløpet av den underliggende sykdommen;

Ultralyd av bukhulen og det lille bekkenet etc. er indisert for differensialdiagnostikk ved andre sykdommer, vurdering av skadegrad på ulike organer og systemer ved alvorlige systemiske reaksjoner, for å identifisere samtidige sykdommer som kan etterligne og forverre forløpet av underliggende sykdom.

Indikasjoner for konsultasjon av smale spesialister:

Allergist-immunolog konsultasjon;

Konsultasjon med en kardiolog (for å identifisere samtidig CSD);

Konsultasjon med en nevrolog (for å identifisere samtidig nevrologisk patologi);

Konsultasjon med en otorhinolaryngolog (for å identifisere samtidig patologi av ENT-organer);

Konsultasjon av en gastroenterolog (for å identifisere samtidig patologi i fordøyelsessystemet.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose

Tabell 1 Differensialdiagnose av anafylaktisk sjokk

stater	Klager	Kliniske symptomer	Diagnostikk	Etiologi
Anafylaktisk sjokk	Svimmelhet, hodepine, kortpustethet, kløende hud, dødsangst, varmefølelse, svette kan også komme ut.	Varmefølelse, dødsangst, rødme i huden, hodepine, brystsmerter. Bevissthetsdepresjon, blodtrykksfall, pulsen blir trådete, kramper, ufrivillig vannlating.	Laboratoriediagnostikk: Antallet og funksjonelle aktiviteten til T-lymfocytter reduseres, nivået av T-suppressorer reduseres, innholdet av immunglobuliner (totalt antall og individuelle klasser) øker, reaksjonen av blasttransformasjon av lymfocytter øker, nivået av sirkulerende immunkomplekser øker, autoantistoffer vises til vevet i forskjellige organer (myokard, lever, forskjellige cellulære komponenter i nyrevevet, etc.).	Insektbitt og introduksjon av legemidler (som penicillin, sulfonamider, sera, vaksiner, etc.). Mindre vanlig er lignende reaksjoner på matvarer (sjokolade, peanøtter, appelsiner, mango, ulike typer fisk), innånding av pollen eller støvallergener
Akutt hjertesvikt (AHF)	Dyspné, tretthet hos pasienter, sinustakykardi, astmaanfall om natten, hoste, perifert ødem, urinutskillelsesforstyrrelser, smerte og tyngdefølelse, fylde i høyre hypokondrium.	Det er seks kliniske varianter av AHF: . Akutt dekompensert hjertesvikt (nyoppstått, dekompensert kronisk hjertesvikt (CHF)): milde symptomer på AHF som ikke oppfyller kriteriene for kardiogent sjokk, lungeødem eller hypertensiv krise. . Hypertensiv AHF: Symptomer på AHF hos pasienter med relativt intakt venstre ventrikkelfunksjon i kombinasjon med høyt blodtrykk og radiografiske tegn på lungetetthet eller lungeødem. . Lungeødem (radiologisk bekreftet): bilde av alveolær OL med fuktige raser, ortopné og, som regel, arteriell oksygenmetning mindre enn 90 %. . Kardiogent sjokk er et klinisk syndrom som oppstår som respons på en signifikant reduksjon i kontraktiliteten til venstre ventrikkel myokard og manifesteres ved en reduksjon i systolisk blodtrykk (<90 мм рт.ст.), уменьшением диуреза [<0,5 млДкгхч)] и тахикардией. . Hjertesvikt med høyt hjertevolum: Symptomer på AHF hos pasienter med høy CO, vanligvis i forbindelse med takykardi, varm hud (inkludert armer og ben), tetthet i lungene og noen ganger lavt blodtrykk (septisk sjokk). Høyre ventrikkelsvikt - et syndrom med lav CO i kombinasjon med økt trykk i halsvenene, leverforstørrelse og arteriell hypotensjon.	Laboratoriediagnostikk: - det er mulig å redusere innholdet av totalt protein, albumin; hypoproteinemi; - økte nivåer av bilirubin, alanin og asparaginaminotransferaser, tymoltest, γ-glutamyl transpeptidase, laktatdehydrogenase: - reduksjon i nivået av protrombin; - økte kolesterolnivåer av triglyserider, lipoproteiner med lav og svært lav tetthet; - reduksjon i lipoproteiner med høy tetthet; - ved alvorlig hjertesvikt er en økning i blodinnholdet i den kardiospesifikke MB-fraksjonen av kreatinfosfokinase mulig; reduksjon i innholdet av kalium, natrium, klorider, magnesium; økte nivåer av kreatinin og urea. EKG: for å klargjøre etiologien til AHF. Røntgen thorax: for å bestemme alvorlighetsgraden av overbelastning i lungene. Bestemmelse av nivået av hjernen natriuretisk peptid (BNP) - en økning i nivået av BNP med progresjon av hjertesvikt.	Dekompensasjon av CHF. . Forverring av IHD (akutt koronarsyndrom): - hjerteinfarkt eller ustabil angina pectoris med utbredt myokardiskemi; - mekaniske komplikasjoner av akutt hjerteinfarkt; - hjerteinfarkt i høyre ventrikkel. . hypertensive kriser. . Akutt arytmi. . Akutt valvulær oppstøt, forverring av tidligere klaffeoppstøt. . Alvorlig aortastenose. . Alvorlig akutt myokarditt. . Hjertetamponade. . Aortadisseksjon. . Ikke-kardiale triggere: - feil i behandlingen, manglende overholdelse av legens anbefalinger; - volum overbelastning; - smittsomme sykdommer (spesielt lungebetennelse og septikemi); - alvorlig hjerneslag - stor operasjon - nyresvikt; - forverring av bronkial astma eller KOLS; - en overdose av narkotika; - overdreven alkoholforbruk; - feokromocytom. . Syndromer av høy CO: - septikemi; - tyreotoksisk krise; - anemi; - shunting av blod.
hjerteinfarkt	Hovedklagen er anginasmerter i brystet, oftest lokalisert i hjertet. Vanligvis er disse smertene av en pressende, klemme, brennende karakter. Oftest er de lokalisert bak brystbenet, i venstre halvdel av brystet, men de kan også forekomme i epigastrium, og i interscapular regionen, og i høyre halvdel av brystet. De karakteristiske sonene for bestråling av typiske anginasmerter inkluderer venstre arm, underkjeve, venstre skulderbladsområde, interscapular rom, sjeldnere høyre arm. Følelse av dødsangst, alvorlig svakhet, svette, noen ganger kvalme, oppkast eller kvelning. Ekstremt viktige kliniske tegn som kjennetegner utviklingen av akutte koronare syndromer er forekomsten av smerte i hvile eller under trening eller umiddelbart etter det, deres varighet er mer enn 20 minutter og ineffektiviteten til nitroglyserin.	Blekhet, økt svetting, palpert hyppig puls i prekordialregionen under systole - en hjerteimpuls, svekkede I- og IV-toner ved hjertets apex, utseendet til en III-tone, uhørbare fuktige raler i de basale delene av lungene.	Laboratoriediagnostikk: - økt laktatdehydrogenase, kreatinfosfokinase, troponin 1. EKG-endringer: - Q-infarkt: ST-segment elevasjon, T-bølge inversjon og brede Q-bølger; Ikke-Q-infarkt: ST-segmentdepresjon og T-bølgenegativitet uten patologiske Q-bølger.	Aterotrombose i koronarbassenget.
besvimelse	Tetthet i brystet, svakhet, fluer foran øynene, nummenhet i ekstremitetene, kvalme, oppkast, blekhet i huden, blodtrykksfall.	Svimmelhet med øresus, følelse av tomhet i hodet, alvorlig svakhet, gjesping, mørkere øyne, svimmelhet, kaldsvette, kvalme, nummenhet i ekstremitetene, pusten blir sjelden, overfladisk. Huden er blek, pulsen er svak. Pasienten himler plutselig med øynene, bryter ut i kaldsvette, pulsen svekkes, lemmene blir kaldere, innsnevring oppstår, og deretter utvidelse av pupillene. Oftest varer denne tilstanden i flere sekunder, deretter begynner pasienten gradvis å komme til fornuft og reagere på omgivelsene.	Laboratoriediagnostikk: en reduksjon i innholdet av røde blodlegemer, en reduksjon i glukosenivåer, en økning i innholdet av tropinin 1 ved hjerteskade. Mulige endringer i Holter-overvåking, CT-hjerne, EKG, EchoCG	Hjerterytmeforstyrrelser, anemi (en reduksjon i nivået av røde blodlegemer og hemoglobin i blodet, ledsaget av en forverring av blodets evne til å frakte oksygen til kroppsvev), en reduksjon i blodsukker og andre sykdommer.
Lungeemboli	Sykdommen begynner med kortvarig tap av bevissthet eller besvimelse, smerter bak brystbenet eller i hjertet av hjertet, takykardi, kortpustethet, kvelning	Klassisk massiv embolisyndrom (kollaps, brystsmerter, cyanose i øvre halvdel av kroppen, takypné, hevelse i halsvenene). Senke blodtrykket< 90 мм.рт.ст, кровохарканье, припухлость нижних конечностей, тахикардия. Аускультация сердца и лёгких может выявить усиление или акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Расщепление II тона, ритм галопа — плохие прогностические признаки. Над зоной эмболии возможны ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры. При выраженной правожелудочковой недостаточности набухают и пульсируют шейные вены; возможно увеличение печени.	Laboratoriediagnostikk: bestemmelse av konsentrasjonen av D-dimer. En økning i konsentrasjonen av D-dimer mer enn 500 μg / ml gjør det mulig å mistenke PE med høy sannsynlighet. EKG-forandringer: tegn på akutt overbelastning av høyre ventrikkel manifesteres av negativ S i ledning I, Q i ledning III, G i ledning III, forskyvning av overgangssonen (dyp S i ledninger V5-V6) i kombinasjon med negativ T i ledninger V, -V ( , ledningsforstyrrelse langs høyre eller venstre fremre gren av His-bunten. En rekke pasienter registrerer depresjon eller heving av S-T-segmentet i venstre ledninger, noen ganger med inversjon av G-bølgen, som vanligvis tolkes som venstre ventrikkel myokardiskemi.EchoCG: dilatasjon av høyre seksjoner og lungearterien, paradoksal bevegelse av interventrikulær septum, trikuspidalklaffinsuffisiens, og i noen tilfeller en åpen foramen ovale.Røntgen av brystorganene: det kan manifesteres ved en høy plassering av diafragmakuppelen på siden av lesjonen, utvidelse av høyre hjerte- og lungerøtter, uttømming av det vaskulære mønsteret, tilstedeværelsen av discoid atelektase. lungebetennelse, trekantede skygger er synlige, væske i sinus på Horone av et hjerteinfarkt. Perfusjonsskanning av lungene: en redusert akkumulering av stoffet eller dets fullstendige fravær i noen del av lungefeltet indikerer et brudd på blodsirkulasjonen i dette området. Karakteristiske trekk er tilstedeværelsen av defekter i to eller flere segmenter. Spiral datatomografi med kontrastforsterkning av lungearteriene brukes til å identifisere foci av redusert lungeperfusjon og trombolytiske masser i lungearterien. Ultralyd angioskanning av venene i underekstremitetene og bekkenet for å identifisere kilden til emboli og bestemme dens natur.	Okklusjon av den vaskulære sengen i lungene av tromber, primært dannet i venene i den systemiske sirkulasjonen eller i de høyre hulrommene i hjertet og brakt inn i den av blodstrømmen.
Status epilepticus (ES)	Spesifikke epileptiske endringer i psyken i form av generell langsomhet (bradypsykisme), viskositet, grundighet i talen, polaritet av affekter, pedantisk nøyaktighet, samt anamnestisk informasjon om arvelighet, søvngjengeri eller sengevæting i barndommen, krampeanfall som respons på høy temperatur , hode skader	Anfall og de såkalte mentale ekvivalenter av anfall (begge av paroksysmal karakter). Personlighetsforandringer (lang, vedvarende, progressiv lidelse). Funksjoner av kurset: 1) en viss sesongvariasjon av spasmofili med en økning i symptomer fra oktober-november og maksimalt av dens manifestasjoner i mars-april; 2) tilstedeværelsen av symptomer på økt elektrisk eksitabilitet (Erbs symptom) og mekanisk overeksitabilitet (Trousseaus og Khvosteks symptomer) ved smasmofili; 3) laryngospasmer som er karakteristiske for smasmofili og spesielt betydelige forstyrrelser i kalsiummetabolismen.	Laboratoriediagnostikk: - bestemmelse av blodsukker, natrium, kalsium, magnesium hos pasienter med konvulsivt syndrom; - blodprøve for tilstedeværelse av giftige stoffer; - Metabolsk acidose er forårsaket av for store muskelsammentrekninger og utarming av glykogenlagre, anaerob glykolyse og opphopning av melkesyre. En nedgang i pH til 7,2 mot bakgrunnen av et konvulsivt syndrom er sjelden ledsaget av alvorlige hjertearytmier; - respiratorisk acidose; Forstyrrelser i åndedrettsdriften av krampestillende medisiner og økt produksjon av karbondioksid under krampetrekninger fører til en forsinkelse i frigjøringen av karbondioksid. - Anfall kan være ledsaget av utseendet av pleocytose i cerebrospinalvæsken. Utseendet i erytrocytter, leukocytter er beskrevet. EEG: foci av epiaktivitet	I sjeldne tilfeller er SE den første manifestasjonen av epilepsi (initial SE). De viktigste intrakranielle faktorene som forårsaker ES er blødninger og betennelser, selv om ES kan kompliseres av nesten enhver organisk hjernesykdom. Akutte og kroniske forgiftninger (alkoholisme, rusavhengighet, rusmisbruk, tuberkuloseforgiftning osv.) kompliseres ofte av ES. Hos pasienter som får intensivbehandling skaper hyponatremi, hypokalsemi, hypofosfatemi og hypoglykemi forutsetninger for utvikling av ES.
Sol og heteslag	Svimmelhet, sterk hodepine, rødme i ansiktet. Mørkelse i øynene, kvalme, noen ganger oppkast. Tåkesyn og neseblod kan forekomme.	Hodepine, sløvhet, oppkast, feber (noen ganger over 40 ° C), nedsatt puls, pust, kramper, agitasjon og andre symptomer. I alvorlige tilfeller - koma. Symptomene på overoppheting forverres av en økning i luftfuktigheten i miljøet.	Laboratoriediagnostikk: trombocypeni, leukocytose, hypofibrinogenemi. I den generelle analysen av urin, sylindruri, leukocyturi, proteinuri.	. Direkte eksponering for solen på et avdekket hode; . høy luftfuktighet i været; . tilstedeværelsen av hypertensjon, vegetovaskulær dystoni, endokrine lidelser, hjertesykdom, fedme; . aldersrelaterte risikoer: barn under 1 år, spesielt nyfødte, og eldre.
hypoglykemi	Klager på sult, hodepine, svimmelhet, raskt forekommende synsforstyrrelser i form av en manifestasjon av "tåke", blinkende "fluer" og "prikker" foran øynene, diplopi.	Nevroglykopeni er preget av en reduksjon i intellektuell aktivitet, kognitiv funksjon, konsentrasjonsevnen og et delvis tap av ervervede psykomotoriske ferdigheter. Pasientene blir plutselig likegyldige til det som skjer, sløve og døsige. Ofte er de oppførte tegnene på hypoglykemi mer merkbare for andre enn for pasientene selv. Ofte nevroglykopeni manifestert av utilstrekkelig humør og oppførsel (umotivert gråt, aggressivitet, autisme, negativisme). I fravær av rettidig assistanse og forverring av nevroglykopeni, blir bevisstheten mørknet, trismus oppstår, først rykninger av individuelle muskelgrupper, og deretter generaliserte kramper som raskt tømmer de gjenværende energireservene i sentralnervesystemet og akselererer utviklingen av hypoglykemisk koma. Hyperkatekolaminemi er klinisk manifestert av takykardi, økt blodtrykk, svette, skjelving, bleking av huden, angst og frykt. Med nattlig hypoglykemi som oppstår under søvn, realiseres angst i form av mareritt.	Et plutselig tap av bevissthet på bakgrunn av en tilfredsstillende helsetilstand til en pasient som lider av diabetes mellitus, bør først og fremst antyde et hypoglykemisk koma. I tilfelle det hypoglykemiske koma ikke ble innledet av dekompensasjon av diabetes mellitus, er huden moderat fuktig, av normal farge, vevsturgoren er tilfredsstillende, trykket i øyeeplene er normalt å ta på, pusten er jevn, ikke rask, pulsen er hyppig, tilfredsstillende fylling og spenning, blodtrykket er normalt eller med en tendens til å øke, er reaksjonen på lys av pupillene bevart. Hypertonisitet i musklene, oppdaget hos noen pasienter i koma, er vanligvis ledsaget av låsing, som kan forårsake kvelning. Tilfeller av dyp og langvarig hypoglykemisk koma kan være ledsaget av stilksymptomer, som hormeotoni, i form av respiratorisk ustabilitet og hjertesvikt. Glukosetesting.	De vanligste årsakene til hypoglykemisk koma: . en overdose av insulin eller feil i administrasjonsmåten (administrasjon av insulin uten forutgående risting i hetteglasset; injeksjon av stoffet i områder av kroppen hvor det raskt kan resorberes); . kombinert subkutan og intravenøs administrering av insulin; . injeksjon av insulin i en hvilken som helst dose, hvis det administreres for første gang; . samtidig nyre- og leverinsuffisiens (med deres utvikling blir mekanismene for insulininaktivering krenket); . tar p-blokkere; . smittsomme komplikasjoner, hypertermi, smertesyndrom; . drenering av en abscess, amputasjon av et lem, kolecystektomi, appendektomi og andre radikale operasjoner, som et resultat av at behovet for eksogent insulin reduseres. Hvis normale blodsukkernivåer oppnås på grunn av rask oppløsning av alvorlig hyperglykemi, kan symptomer på hypoglykemi også utvikles. Imidlertid noteres oftere utbruddet av kliniske manifestasjoner av hyperglykemi når blodsukkernivået faller under 3 mmol / l.
Overdose av narkotika	Avhenger av type medisin	Redusert eller økt blodtrykk, nystagmus eller lammelse av øyebevegelser, ataksi, dysartri, reduserte eller økte reflekser, respirasjonsdepresjon, nedsatt bevissthet, døsighet, stupor og koma. Kvalme, oppkast, urinretensjon, nedsatt gastrointestinal motilitet, ikke-kardiogent lungeødem. Økt muskeltonus, økte symptomer på sympatisk aktivitet (mydriasis, takykardi, feber). Sterk hypotermi (med en isoelektrisk linje på EEG) er en vanlig manifestasjon av alvorlig overdose av barbiturat. Utvidede pupiller er karakteristiske for glutetimidforgiftning. Kramper kan oppstå ved en overdose av meperidin og propoksyfen.	Laboratoriediagnostikk: -undersøkelse av urin og blodserum for kjemikalier som forårsaker forgiftning; - overvåking av biokjemiske parametere: urea og kreatinin, leverfunksjonstester, glukose; - serumelektrolytter, plasmaosmolaritet. Gasssammensetning av arterielt blod. EKG-endringer: for å oppdage arytmier som forårsaker forverring og død ved overdosering av medikamenter. Hode-CT: for å oppdage strukturell hjerneskade, CNS-infeksjon og subaraknoidal blødning.	Forgiftning med farmakologiske midler.
Septisk sjokk	En kraftig økning i kroppstemperatur opp til 39-410C. Tidlig utvikling av akutt venstre ventrikkelsvikt (hjerteastma, lungeødem, utvidelse av hjertets grenser, døvhet av hjertetoner). Frykt for døden.	systemisk syndrom inflammatorisk respons (SSVR), for diagnostikk som krever tilstedeværelse av minst to av følgende symptomer: Temperatur > 38,5 0C eller< 36,0 0С; Takykardi > 90 slag per minutt; Takypné > 20 på 1 minutt Antall hvite blodlegemer økt eller redusert i forhold til aldersnormen; Andre årsaker som kan ringe SSVR; Tilstedeværelsen av et organ insuffisiens; Vedvarende hypotensjon.	Laboratorieendringer: nivået av laktat i arterielt blod, bilirubin og kreatinin i blodserum, oksygeneringskoeffisient - hovedkriteriet for graden av lungeskade, identifisering av markører for multippel organsvikt.	Redusert vevsperfusjon, forstyrrer tilførselen av oksygen og andre stoffer til vev og fører til utvikling av multippel organsvikt syndrom

Behandling i utlandet

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medisinsk turisme

Behandling

Behandlingsmål:

Restaurering av funksjonen til alle vitale systemer og organer.

Behandlingstaktikk

Ikke-medikamentell behandling :

Stopp inntaket av allergenet i kroppen (stopp administreringen av stoffet, fjern stikket av insektet, etc.).

. Legg pasienten ned med hevet fotende, sørg for åpenhet i øvre luftveier og oksygentilgang.

. Hvis det er mulig, påfør en tourniquet over injeksjons- eller stikkstedet.

. Gi frisk luft til pasienten eller inhaler oksygen (hvis indisert). Oksygen tilføres gjennom en maske, nesekateter eller gjennom en luftveisslange, som plasseres samtidig som spontan pust og bevisstløshet opprettholdes.

. Overvåk blodtrykk, puls, respirasjonsfrekvens. Hvis det ikke er mulig å koble til en monitor, mål blodtrykk, puls manuelt hvert 2-5 minutt, kontroller oksygeneringsnivået.

. Det er obligatorisk å føre skriftlig protokoll for yting av førstehjelp i AS.

. Vær alltid forberedt på å utføre hjerte- og lungeredning. Når pusten og blodsirkulasjonen stopper, utfør en ekstern hjertemassasje, ta Safar (med pasienten liggende på ryggen, bøy pasientens hode, før underkjeven frem og opp, åpne munnen) og mekanisk ventilasjon.

. For voksne bør brystkompresjoner (brystkompresjoner) utføres med en frekvens på 100 per minutt til en dybde på 1/3 av tykkelsen på brystet; barn - 100 per minutt til en dybde på 4-5 cm (spedbarn 4 cm). Forholdet mellom pust og brystkompresjoner er 2:30.

. Hos pasienter med nedsatt luftveis åpenhet på grunn av ødem i svelget og strupehodet, er det nødvendig å intubere luftrøret. I tilfeller av umulighet eller vanskeligheter under intubasjon, er det nødvendig å utføre konikotomi (nøddisseksjon av membranen mellom skjoldbrusk og cricoid brusk). Etter gjenoppretting av åpenhet i luftveiene, er det nødvendig å gi pust med rent oksygen. Overføring av pasienter til kunstig lungeventilasjon (ALV) er indisert for larynx- og trakealt ødem, intraktabel hypotensjon, nedsatt bevissthet, vedvarende bronkospasme med utvikling av respirasjonssvikt og intraktabelt lungeødem.

. Ring snarest et gjenopplivningsteam eller en ambulanse (hvis assistanse til offeret ytes utenfor det medisinske anlegget). Transporter pasienten til intensivavdelingen.

Medisinsk behandling

Bruken av adreno-dopaminstimulerende midler:
jo kortere perioden for utvikling av alvorlig hypotensjon, respirasjons- og hjertesvikt fra begynnelsen av introduksjonen (eller inntreden i kroppen) av allergenet, desto mindre gunstig er behandlingsprognosen;

. adrenalinhydrokloridløsning 0,1 %(er det foretrukne stoffet);

. epinefrinløsning 0,1 %:

IM midt på det anterolaterale låret, 0,3-0,5 ml (0,01 ml/kg kroppsvekt, maksimalt 0,5 ml) (B), om nødvendig kan introduksjonen av epinefrin gjentas etter 5-15 minutter;

med terapiens ineffektivitet:
- i / i en strøm, fraksjonert, i 5-10 minutter: 1 ml av en 0,1% løsning fortynnes i 10 ml av en 0,9% løsning av natriumklorid);
- og/eller intravenøst ​​drypp med en initial injeksjonshastighet på 30-100 ml/time (5-15 mcg/min), titrering av dosen avhengig av klinisk respons eller bivirkninger av adrenalin: 0,1 % - 1 ml i 100 ml 0 0,9 % natriumkloridløsning.

i fravær av perifer venøs tilgang:
- endotrakealt gjennom et intubert rør;
- inn i femoralvenen eller andre sentrale vener.

Innføringen av pressoraminer for å øke blodtrykket(i/i drypp):

. noradrenalin, 2-4 mg (1-2 ml 0,2 % løsning), fortynnet i 500 ml 5 % glukoseløsning eller 0,9 % natriumkloridløsning, med en infusjonshastighet på 4-8 mcg/min til blodtrykket stabiliserer seg.

. dopamin(i/i drypp):

400 mg oppløses i 500 ml 0,9 % natriumkloridløsning eller 5 % glukoseløsning med en initial injeksjonshastighet på 2-20 μg / kg / min, titrering av dosen slik at det systoliske trykket er mer enn 90 mm Hg;
- ved alvorlig anafylaksi kan dosen økes til 50 mcg / kg / min eller mer;
- daglig dose på 400-800 mg (maksimalt - 1500 mg).

Med stabilisering av hemodynamiske parametere anbefales en gradvis dosereduksjon.
Varigheten av administrasjonen av pressoraminer bestemmes av hemodynamiske parametere.
Valget av stoffet, administrasjonshastigheten utføres i hver spesifikk situasjon individuelt.
Avskaffelsen av adrenomimetika skjer etter stabil stabilisering av blodtrykket.

Infusjonsterapi intravenøs drypp (jet) injeksjon av plasmaerstattende legemidler:

Natriumkloridløsning 0,9 % (eller andre isotoniske løsninger), 1-2 liter (5-10 ml/kg første gang 5-10 minutter).

hormonbehandling:
ved startdosen:

Deksametason 8-32 mg IV drypp;
eller

Prednisolon 90-120 mg IV bolus;
eller

Metylprednisolon 50-120 mg IV bolus;
eller

Betametason 8-32 mg IV drypp;

Varigheten og dosen av GCS velges individuelt avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner.
Pulsbehandling av kortikosteroider er ikke tilrådelig.

Antiallergisk behandling:
Bruken av H1-histaminreseptorblokkere er bare mulig mot bakgrunnen av fullstendig stabilisering av hemodynamikk og i nærvær av indikasjoner.

Valgfrie legemidler:

Clemastine 0,1 % - 2 ml (2 mg), intravenøst ​​eller intramuskulært;
eller

Kloropyraminhydroklorid 0,2 %, intravenøst ​​eller intramuskulært 1-2 ml;
eller

Difenhydramin 25-50 mg, med intramuskulær injeksjon, en enkeltdose er 10-50 mg (1-5 ml), maksimal enkeltdose er 50 mg (5 ml), høyeste daglige dose er 150 mg (15 ml). i/i stoffet som skal administreres, drypp i en dose på 20-50 mg (2-5 ml) i 100 ml 0,9% natriumkloridløsning.

Bruk av bronkodilatatorer:
Med vedvarende bronkoobstruktivt syndrom til tross for introduksjonen av adrenalin:

Aminofyllin

Intravenøs bolus sakte 5-6 mg/kg 2,4 % oppløsning i 20 minutter;
- intravenøst ​​drypp 0,2-0,9 mg / kg per time (til eliminering av brokospasme).

Inhalasjonsterapi:

Salbutamolløsning 2,5 mg / 2,5 ml (via forstøver);

Fuktet oksygen (kontrollert av SpO2).

Medisinsk behandling gitt på poliklinisk basis: assistanse gis så raskt som mulig, uten å vente på ambulanseteamet, allergikere, gjenopplivningsapparater. I denne forbindelse er listen over grunnleggende og tilleggsmedisiner på alle stadier av medisinsk behandling tilsvarende. Andre medikamenter eller behandlinger kan brukes avhengig av situasjonen, klinisk variant og komplikasjoner.

Liste over essensielle medisiner (med 100 % sannsynlighet for bruk):

Epinefrin 0,18%-1,0 ml, ampulle

Noradrenalin 0,2 % - 1,0, ampulle

Prednisolon 30 mg, ampulle

Deksametason 4 mg - 1,0 ml, ampulle

Hydrokortison 2,5% - 2 ml, ampulle

Natriumklorid 0,9 % - 400 ml, hetteglass

Liste over tilleggsmedisiner (mindre enn 100 % sannsynlighet for bruk):

Dopamin 4% - 5,0 ml, ampulle

Kaliumklorid + Kalsiumklorid + Natriumklorid, 400 ml, flaske

Natriumacetat + Natriumklorid + Kaliumklorid, 400 ml, flaske

Dekstrose 5% - 500 ml, hetteglass

Clemastine 0,1 % - 2,0 ml, ampulle

Difenhydramin 1% -1,0 ml, ampulle

Kloropyramin 2% - 1,0 ml, ampulle

Kirurgisk inngrep gitt på sykehus:

Konikotomi (nøddisseksjon av membranen mellom skjoldbrusk og cricoid brusk).

Indikasjon: umulighet eller vanskeligheter med trakeal intubasjon.

Forebyggende tiltak

Metoden for å samle anamnese før kirurgi eller røntgenundersøkelse ved bruk av kontrastmidler:

Innsamling av allergisk anamnese for å utelukke medisiner, matvarer som inneholder etiologisk signifikante allergener;

. samle en farmakologisk historie (for å løse problemet med premedisinering og samle informasjon om legemidler eller deres derivater, legemidler med kryssreaktive egenskaper som må utelukkes fra resept og bruk;

. med en belastet allergisk historie, klargjør følgende data:

Hvilket stoff reagerte du på?
- rute for medikamentadministrasjon;
- om hva stoffet ble brukt;
- i hvilken dose stoffet ble brukt;
- kliniske manifestasjoner av reaksjonen;
- etter hvilken tidsperiode etter inntak av stoffet reaksjonen utviklet seg;
- hva stoppet reaksjonen;
- har det vært tidligere reaksjoner på stoffet;
- tok du narkotika fra denne gruppen etter reaksjonen;
- hvilke medisiner han tar og tåler godt.

Premedisinering før operasjon eller røntgenundersøkelse med kontrastmidler:

Premedisinering utføres med en belastet allergisk historie før operasjon eller røntgengjennomtettelig undersøkelse:

30 minutter - 1 time før intervensjonen administreres deksametason 4-8 mg eller prednisolon 30-60 mg intramuskulært eller intravenøst ​​i en 0,9 % natriumkloridløsning;
- klemastin 0,1 % - 2 ml eller klorpyraminhydroklorid 0,2 % -1-2 ml intramuskulært eller intravenøst ​​i 0,9 % natriumkloridløsning eller 5 % glukoseløsning.

Regler for bruk av hudtester:

Hudprøver med legemidler i fravær av en historie med legemiddelintoleranse er lite informative og er ikke indisert;

. en mer detaljert allergisk studie som tar sikte på å avklare det årsak-signifikante allergenet, utføres etter lindring av en akutt reaksjon og slutten av den refraktære perioden, det er å foretrekke å bruke laboratoriediagnostiske metoder;

. for å avklare diagnosen medikamentallergi med en positiv farmakologisk historie, provoserende tester med et mistenkt legemiddel: hud, sublingual og i full terapeutisk dose utføres av en allergolog-immunolog på en planlagt måte, strengt i henhold til indikasjoner, under nærliggende forhold. til gjenopplivnings- og intensivavdelinger, siden det ikke er utelukket muligheten for å utvikle anafylaktisk sjokk.

Gi en pasient anafylaksi til legemidler, hymenoptera-stikk og matprodukter med et anti-sjokksett, inkludert en løsning av adrenalinhydroklorid 0,1% 1,0 ml i ampuller;

Ikke bruk et kausalt signifikant eller kryssreagerende legemiddel (mens du tar hensyn til synonymene til legemidlet produsert av forskjellige farmasøytiske selskaper);

Ikke bruk det forårsakende matproduktet;

Unngå stikk fra hymenoptera etc.

Merking av medisinske journaler av pasienter med forverret allergisk historie:

På tittelsiden til pasientens polikliniske og/eller polikliniske pasientkort er det nødvendig å angi stoffet som forårsaket den allergiske reaksjonen, datoen for reaksjonen og dens kliniske manifestasjoner.

Desensibiliserende terapi utføres:

Om nødvendig bruk av et årsaksmessig signifikant legemiddel av helsemessige årsaker;

Under tilsyn av en allergiker-immunolog.

Videre ledelse e
Varigheten av observasjon og overvåking av pasientens tilstand avhenger av alvorlighetsgraden av utviklingen, egenskapene til forløpet av anafylaksi.
Ved diagnostisering av AS tar det minst 2-3 dager, selv om det var mulig å raskt stabilisere blodtrykket, siden det er risiko for tilbakefall av kliniske manifestasjoner. Varigheten av døgnbehandling er opptil 10 dager.
Deretter er det om nødvendig mulig å gjennomføre rehabiliteringsterapi.
Det er mulig å utvikle senkomplikasjoner: demyeliniserende prosess, allergisk myokarditt, hepatitt, neuritt, etc.

Innen 3-4 uker kan funksjonssvikt i ulike organer og systemer vedvare.

Indikatorer for behandlingseffektivitet og sikkerhet for diagnostiske og behandlingsmetoder beskrevet i protokollen:

Full utvinning;

Gjenoppretting av arbeidskapasitet.

Legemidler (aktive stoffer) som brukes i behandlingen

Sykehusinnleggelse

Indikasjoner for sykehusinnleggelse som angir type sykehusinnleggelse

Indikasjoner for akutt sykehusinnleggelse:

Anafylaktisk sjokk.

Indikasjoner for planlagt sykehusinnleggelse: ikke gjennomført.

Informasjon

Kilder og litteratur

1. Referater fra møtene i ekspertrådet til RCHD MHSD RK, 2014
   1. 1. Allergologi og immunologi. Nasjonal ledelse (under redaksjon av R.M. Khaitov, N.I. Ilyina. - M .: GEOTAR - Media, 2009. - 656 s. 2. Kolkhir P.V. Evidence-based allergology-immunology. - M., Practical medicine , 2010. - 528 . 3. Ordre fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan datert 4. juli 2001 nr. 630 "Om forbedring av medisinsk behandling for pasienter med allergiske sykdommer" 4. Gelfand B.R., Saltanov A.I. Intensivbehandling. Nasjonal veiledning. - M.: GEOTAR-Media, 2010. – 956 s. 5. EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines, 2013 (www.infoallergy.com) 6. Sjokk: teori, klinikk, organisering av antisjokkbehandling / Redigert av G.S. Mazurkevich, S.F. Bagnenko, St. Petersburg, 2004.

Informasjon

III. ORGANISASJONISKE ASPEKTER VED PROTOKOLLIMPLEMENTERING

Liste over utviklere:

1) Nurpeisov Tair Temirlanovich - Doktor i medisinske vitenskaper, førsteamanuensis, republikansk allergologisk senter ved RSE om REM "Scientific Research Institute of Cardiology and Internal Diseases" ved departementet for helse og sosial utvikling i Republikken Kasakhstan, sjef for frilansallergolog for departementet for helse og sosial utvikling i republikken Kasakhstan, leder.

2) Gazalieva Meruert Arystanovna - Doktor i medisinske vitenskaper, førsteamanuensis, RSE på REM "Karaganda State Medical University", leder av Institutt for immunologi og allergologi.

3) Artykbaev Zhanibek Tokenovich - Doktor i medisinske vitenskaper, professor, RSE på REM "Scientific Research Institute of Cardiology and Internal Diseases" ved departementet for helse og sosial utvikling i Republikken Kasakhstan, leder av avdelingen for anestesiologi og gjenopplivning.

4) Ihambayeva Ainur Nygymanovna - klinisk farmakolog ved JSC "Astana Medical University", Institutt for generell og klinisk farmakologi.

Indikasjon på ingen interessekonflikt: savnet.

Anmeldere:
Meirbekov Yergali Mamatovich - Doktor i medisinske vitenskaper, professor, leder for kurset for anestesiologi og gjenopplivning ved det kasakhisk-russiske medisinske universitetet

Angivelse av betingelsene for å revidere protokollen: revisjon av protokollen etter 3 år og/eller når nye metoder for diagnose og/eller behandling med høyere bevisnivå dukker opp.

Vedlagte filer

Merk følgende!

• Ved selvmedisinering kan du forårsake uopprettelig skade på helsen din.
• Informasjonen som er lagt ut på MedElement-nettstedet og i mobilapplikasjonene "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sykdommer: en terapeuts veiledning" kan og bør ikke erstatte en personlig konsultasjon med en lege. Sørg for å kontakte medisinske fasiliteter hvis du har noen sykdommer eller symptomer som plager deg.
• Valget av legemidler og deres dosering bør diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive riktig medisin og dens dosering, med tanke på sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
• MedElement-nettstedet og mobilapplikasjonene "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" er utelukkende informasjons- og referanseressurser. Informasjonen som legges ut på dette nettstedet skal ikke brukes til å vilkårlig endre legens resepter.
• Redaksjonen av MedElement er ikke ansvarlig for helseskader eller materielle skader som følge av bruken av dette nettstedet.

Anafylaktisk sjokk er en prosess i akutt utvikling. Det utgjør en stor trussel mot menneskeliv og kan føre til døden. Mye avhenger av graden av et allergisk angrep og lidelsene det provoserte. Mer detaljer om alle symptomene, årsakene og behandlingen vil bli beskrevet nedenfor.

ICD-10 kode

Anafylaktisk sjokk tilhører T78-T80-gruppen. Dette inkluderer både primærkoder for identifikasjon og de som er forårsaket av en ukjent årsak. Når den er flerkodet, kan denne rubrikken brukes som en tilleggskode for å identifisere virkningen av forhold klassifisert i andre rubrikker.

• T78.0 Anafylaktisk sjokk på grunn av unormal reaksjon på mat.
• T78.1 Andre manifestasjoner av patologisk reaksjon på mat.
• T78.2 Anafylaktisk sjokk, uspesifisert
• T78.3 Angioødem

Giant urticaria Quinckes ødem. Utelukker: urticaria (D50.-). serum (T80,6).

• T78.4 Allergi, uspesifisert

Allergisk reaksjon NOS Overfølsomhet NOS Idiosynkrasi NOS T78.8 Andre bivirkninger, ikke klassifisert annet sted.

• T78.9 Bivirkning, uspesifisert.

Ekskluderer: bivirkning på grunn av kirurgi og medisinsk intervensjon NOS (T88.9)

ICD-10 kode

T78.2 Anafylaktisk sjokk, uspesifisert

Statistikk

Heldigvis er situasjoner når anafylaktisk sjokk utvikler seg ikke så vanlige. I følge statistikk utvikler reaksjonen mot bakgrunnen av å ta visse medisiner bare en person av 2700 innlagte på sykehus. Dette er en veldig liten indikator. Dødelige utfall er ikke så vanlige. Vanligvis er dødsraten 1-2 tilfeller av en million. Denne statistikken er relevant for insektbitt.

Statistiske data om denne patologien i forskjellige land varierer betydelig. Når det gjelder Russland, har ikke mer enn én person av 70 tusen i året et problem. I utgangspunktet oppstår en reaksjon når et insekt biter, dette er den vanligste årsaken til dets utseende. I Canada er raten lavere, 4 tilfeller per 10 millioner, i Tyskland 79 tilfeller per 100 000 (høy rate). Problemet er utbredt i USA. Så i 2003 rammet patologi 1500 tusen mennesker i året.

Årsaker til anafylaktisk sjokk

Hovedårsaken er penetrasjon av gift inn i kroppen, dette kan skje på grunn av en slange eller insektbitt. De siste årene begynte problemet å dukke opp på bakgrunn av å ta medisiner. Penicillin, Vitamin B1, Streptomycin kan føre til dette. En lignende effekt er forårsaket av Analgin, Novocain, immunsera.

• Gifter. Bitt av veggedyr, veps og bier er i stand til å føre til patologi. Dette forårsaker anafylaktisk sjokk hos spesielt utsatte personer.
• Medisiner. De ovennevnte medisinene kan føre til sjokk. For å lindre tilstanden til en person, er det verdt å introdusere ham med prednisolon og adrenalin. De kan lindre en allergisk reaksjon og hevelse.
• Mat. De fleste produkter er i stand til å føre til utvikling av et problem. Det er nok bare å spise allergenet. Dette er hovedsakelig melk, egg, peanøtter, nøtter, sesamfrø.
• Risikofaktorer. Personer som lider av astma, eksem, allergisk rhinitt er mer utsatt for å utvikle sjokk. En allergisk reaksjon kan utvikles på lateks, kontrastmidler.

Patofysiologi

Nøkkelmomentet for anafylaktisk sjokk er et kraftig fall i blodtrykket. Som enhver allergisk reaksjon begynner denne patologien med en allergen-antistoffreaksjon. Det er ingen eksakt definisjon av hvorfor sykdommen oppstår. Dette er en vanlig allergisk reaksjon som kan oppstå mot alt.

Det er sant at det er bevist at når et allergen kommer inn i kroppen, begynner dens aktive reaksjon med antistoffer. Dette utløser en hel rekke overlappende handlinger. Som et resultat er det en utvidelse av kapillærer og arteriovenøse shunter.

På grunn av denne negative effekten begynner det meste av blodet å passere fra hovedkarene til de perifere karene. Resultatet er et kritisk fall i blodtrykket. Denne handlingen skjer så raskt at sentrum av blodsirkulasjonen rett og slett ikke har tid til å reagere raskt på denne prosessen. Som et resultat får hjernen ikke nok blod og personen mister bevisstheten. Riktignok er dette tiltaket ekstremt, som regel fører det til døden. Ikke i alle tilfeller, men halvparten av dem ender definitivt uten hell.

Symptomer på anafylaktisk sjokk

Det kliniske bildet av sykdommen er "kjent" for sin hastighet. Så symptomene utvikles innen noen få sekunder etter kontakt med allergenet. Det første trinnet er undertrykkelse av bevissthet, hvoretter blodtrykket synker kraftig. En person er plaget av kramper, og det oppstår ufrivillig vannlating.

Mange pasienter før de viktigste symptomene begynner å føle en kraftig bølge av varme, rødming av huden. I tillegg demper dødsangsten, det er hodepine og smerter bak brystbenet. Da synker trykket og pulsen blir trådete.

Det er andre alternativer for utvikling av anafylaktisk sjokk. Så skade på huden er mulig. En person føler en voksende kløe, som er karakteristisk for Quinckes ødem. Deretter en alvorlig hodepine, kvalme utvikler seg. Deretter oppstår kramper, ledsaget av ufrivillig vannlating, avføring. Personen mister da bevisstheten.

Åndedrettsorganer er skadet, en person lytter til kvelning forårsaket av hevelse i slimhinnen. Fra siden av hjertet observeres akutt myokarditt eller hjerteinfarkt. Diagnose er basert på kliniske manifestasjoner.

Varsler om anafylaktisk sjokk

Etter at interaksjonen med allergenet har skjedd, utvikler forløperstadiet. Det er preget av utseendet til en følelse av å nærme seg døden. En person begynner å plage ubehag, frykt og angst. Han kan ikke beskrive tilstanden sin. Faktisk er det virkelig merkelig.

Så begynner tinnitusen å dukke opp. Kanskje en kraftig reduksjon i synet, noe som gir mye ubehag. Personen er i en bevisstløs tilstand. Så utvikler det seg smerter i korsryggen, fingre og tær begynner å bli nummen. Alle disse symptomene indikerer at en person utvikler anafylaktisk sjokk. Det er også preget av utvikling av urticaria, Quinckes ødem og alvorlig kløe.

Det er viktig å forstå at ting er dårlige, og det er nødvendig å gi nødhjelp til en person. Hvis symptomer vises, bør du kontakte en medisinsk institusjon. Uten spesiell forberedelse og bruk av de nødvendige stoffene er det umulig å hjelpe en person.

medikamentanafylaktisk sjokk

Legemiddelindusert anafylaktisk sjokk er en akutt allergisk reaksjon som oppstår umiddelbart. Det hele handler om å ta medisiner. De presser ut mediatorer og fører til forstyrrelse av aktiviteten til viktige organer og systemer. Som kan føre til døden.

Det er et problem på grunn av en historie med narkotikaallergier. Det er mulig å utvikle seg på bakgrunn av langvarig bruk av medisinske stoffer, spesielt hvis de er preget av gjentatt bruk. Depotpreparater, polyfarmasi, samt økt sensibiliserende aktivitet av stoffet kan føre til sjokk. Risikoen er profesjonell kontakt med legemidler, tilstedeværelsen av en allergisk sykdom i historien, tilstedeværelsen av dermatomycosis.

Denne patologien er ikke så vanlig. Dette skyldes hovedsakelig egenbehandling, uten å konsultere lege eller bruk av et medikament som kan forårsake allergi.

Anafylaktisk sjokk i svangerskapet

Dette fenomenet begynner å ta fart over tid. Graviditet i seg selv gjør en kvinne sårbar for mange faktorer, inkludert allergiske reaksjoner. Ofte er denne tilstanden forårsaket av å ta visse medisiner.

Det kliniske bildet av manifestasjonene skiller seg ikke i det hele tatt fra symptomene på anafylaktisk sjokk hos andre mennesker. Imidlertid kan et slikt fenomen hos gravide føre til spontan abort eller utbruddet av for tidlig fødsel. Denne prosessen kan føre til for tidlig løsrivelse av morkaken, noe som fører til fosterets død. Utvikling av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom er ikke utelukket. Det er han som forårsaker dødelig livmorblødning.

Spesielt alvorlig er reaksjonen som oppstår sammen med tap av bevissthet. En kvinne kan ganske enkelt dø innen 30 minutter. Noen ganger forlenges denne "prosessen" med 2 dager eller 12 dager. Det innebærer svikt i funksjonen til vitale organer og systemer.

Behandling i dette tilfellet er ekstremt vanskelig. Faktisk, i rollen som allergenet selv - fosteret. Hvis kvinnens tilstand er alvorlig, anbefales det å avbryte svangerskapet. Generelt bør en gravid jente ta medisiner med forsiktighet for ikke å provosere en slik reaksjon av kroppen.

Anafylaktisk sjokk hos nyfødte

Anafylaktisk sjokk er en allergisk reaksjon som er av en umiddelbar type. Det vil si at tilstanden forverres umiddelbart etter kontakt med allergenet. Dette kan skje på grunn av å ta medisiner, samt bruk av røntgentette stoffer. Svært sjelden skjer prosessen mot bakgrunnen av et insektbitt. Det var tilfeller da "problemet" ble provosert av kulde. Oftest oppstår problemet på grunn av de negative effektene av antibiotika. Vanligvis skjer reaksjonen på penicillin. Hvis moren tok et slikt stoff og deretter ammet babyen, vil reaksjonen være umiddelbar.

Babyen begynner å bekymre seg for følelsen av frykt og angst. Barnet er slemt, gråter. Det er blåhet, blekhet i ansiktet. Ofte begynner kortpustethet, ledsaget av oppkast og utslett. Barnets trykk stiger, men det er umulig å forstå dette uten å måle det. Da er det tap av bevissthet, kramper dukker opp. Et dødelig utfall er naturligvis ikke utelukket.

Hvis tilstanden er ledsaget av akutt respirasjonssvikt, utvikler babyen en skarp svakhet, han har ikke nok luft, og han har en smertefull hoste. Huden blir skarpt blek, noen ganger er det skum i munnen, samt hvesing. Babyer dukker opp veldig raskt. Svakhet, tinnitus og gjennomvåt svette er de første plutselige tegnene. Huden blir blek, trykket faller. Tap av bevissthet, kramper og død kan utvikle seg i løpet av minutter. Derfor er det viktig å identifisere problemet i tide og starte akutthjelp.

etapper

Det er fire stadier i utviklingen av sjokk. Den første av disse er den kardiogene varianten. Dette stadiet er det vanligste. Det er preget av symptomer på kardiovaskulær insuffisiens. Så, takykardi er notert, en person føler en kraftig reduksjon i trykk, en trådaktig puls. Det er en forstyrrelse av ekstern respirasjon. Dette alternativet er ikke dødelig.

• Astmoid (asfyksisk) variant. Det er preget av manifestasjonen av bronkiolospasme, alt dette fører til utvikling av akutt respirasjonssvikt. Det er kvelning, det er forbundet med hevelse i strupehodet.
• cerebral variant. Det er preget av skade på sentralnervesystemet. Dette skjer på grunn av akutt hjerneødem. Blødninger, samt nedsatt hjernefunksjon, er ikke utelukket. Denne tilstanden er preget av en psykomotorisk lidelse. Ofte er det tap av bevissthet, samt tonisk-kloniske kramper.
• Abdominal alternativ. Det er preget av utvikling av symptomer som et resultat av å ta antibiotika. Det kan være Bicillin og Streptomycin. Død kan oppstå på grunn av utvikling av kardiovaskulær insuffisiens, så vel som hjerneødem.

Skjemaer

Det er flere former for utvikling av patologi. Lynformen er den raskeste, blir det tydelig av selve navnet. Det utvikler seg innen 2 minutter etter at allergenet kommer inn i kroppen. Det er preget av rask utvikling av symptomer, samt hjertestans. Tegnene er veldig magre, det er en skarp blekhet, symptomer på klinisk død vises. Noen ganger har pasienter rett og slett ikke tid til å karakterisere tilstanden deres.

• Alvorlig form. Det utvikler seg innen 5-10 minutter etter kontakt med allergenet. Pasienten begynner å klage over akutt mangel på luft. Det undertrykkes av en skarp følelse av varme, hodepine, smertesyndrom utvikler seg i hjertet. Hjertesvikt utvikler seg veldig raskt. Hvis kvalifisert bistand ikke gis i tide, oppstår det et dødelig utfall.
• Middels vekt form. Utviklingen skjer innen 30 minutter etter at allergenet kommer inn i kroppen. Mange pasienter klager over feber, rødhet i huden. De er plaget av hodepine, dødsangst og intens opphisselse.
• lynform preget av akutt debut og rask progresjon. Blodtrykket synker veldig raskt, personen mister bevisstheten og lider av økende respirasjonssvikt. Et særtrekk ved skjemaet er motstand mot intensiv antisjokkterapi. I tillegg utvikler utviklingen av patologi sterkt, muligens koma. Døden kan inntreffe for første gang på minutter eller timer, som følge av skade på vitale organer.

Det finnes alternativer for lynstrøm. De er helt avhengige av det kliniske syndromet. Det kan være akutt respiratorisk eller vaskulær insuffisiens.

Med sjokk, ledsaget av akutt respirasjonssvikt, utvikles en følelse av tetthet i brystet, en person har ikke nok luft, en uutholdelig hoste, kortpustethet og hodepine begynner. Mulig angioødem i ansiktet og andre deler av kroppen. Med progresjonen av syndromet er døden mulig.

En allergisk reaksjon med akutt vaskulær insuffisiens er preget av den plutselige utbruddet. Personen føler svakhet, tinnitus, strømmende svette vises. Huden blir blek, trykket faller, hjertet svekkes. Et dødelig utfall kan oppstå på grunn av en økning i symptomer.

Konsekvenser og komplikasjoner

Når det gjelder konsekvensene, påvirkes de av alvorlighetsgraden av anafylaktisk sjokk, så vel som dets varighet. Hele faren ligger i det faktum at prosessen kan påvirke hele kroppen negativt som helhet. Det vil si, føre til svikt i mange vitale organer og systemer.

Jo kortere tid det går mellom eksponering for allergenet og utvikling av sjokk, desto mer alvorlig blir konsekvensene. I noen tid er eventuelle symptomer helt fraværende. Men gjentatt kontakt kan bli farligere enn den første.

Ofte fører problemet til utvikling av svært farlige sykdommer. Disse inkluderer ikke-smittsom gulsott, samt glomerulonefritt. Det er alvorlige svikt i funksjonen til det vestibulære apparatet, sentralnervesystemet. Konsekvensene er virkelig ødeleggende. Derfor, jo raskere akutthjelp gis til en person, jo større er sjansen for å forhindre et dødelig utfall og utvikling av problemer med mange organer og systemer.

Når det gjelder komplikasjoner, bør de deles inn i to typer. Tross alt kan de oppstå både etter kontakt med allergenet, og under den anbefalte behandlingen. Så, komplikasjonene forårsaket av kontakt med allergenet inkluderer pustestans, DIC, bradykardi, som fører til hjertestans. Kanskje utviklingen av cerebral iskemi, nyresvikt, samt generell hypoksi og hypoksemi.

Komplikasjoner etter feil behandling, også forverrende. De kan forekomme i nesten 14 % av alle tilfellene. Dette kan skyldes bruk av adrenalin. På denne bakgrunn oppstår takykardi av ulike typer, arytmi og myokardiskemi er mulig.

Under behandlingen må det forstås at hjerte-lungeredning kan være nødvendig når som helst. Du bør vite hvordan det gjøres. Tross alt må prosessen utføres i henhold til standard ALS / ACLS-algoritmer.

Diagnose av anafylaktisk sjokk

Diagnose bør begynne med en undersøkelse av offeret. Naturligvis gjøres dette i tilfeller der manifestasjonen av sjokk ikke har en lynrask form. Det er verdt å avklare med pasienten om han tidligere hadde hatt allergiske reaksjoner, hva som forårsaket dem og hvordan de manifesterte seg. Du bør finne ut informasjon om stoffene som brukes. Disse kan være glukokartikoider, antihistaminer eller adrenalin. Det er de som kan føre til utviklingen av en negativ prosess.

Etter intervjuet undersøkes pasienten. Det første trinnet er å vurdere tilstanden til personen. Deretter undersøkes huden, noen ganger får de en cyanotisk karakter eller blir tvert imot bleke. Deretter vurderes huden for tilstedeværelse av erytem, ​​ødem, utslett eller konjunktivitt. Orofarynx undersøkes. Ofte forårsaker anafylaktisk sjokk hevelse i tungen og myk gane. Offerets puls bør måles. Luftveis åpenhet, dyspné eller apné vurderes. Pass på å måle trykket, hvis tilstanden er alvorlig, er den ikke bestemt i det hele tatt. I tillegg er det nødvendig å avklare tilstedeværelsen av symptomer som oppkast, vaginal utflod (blodtype), ufrivillig vannlating og/eller avføring.

Tester for anafylaktisk sjokk

Denne prosessen er preget av en veldig særegen manifestasjon, som kan variere avhengig av de berørte organene og systemene. Det er preget av en kraftig reduksjon i trykk, en forstyrrelse i sentralnervesystemet, en spasme av glatte muskler. Dette er ikke hele listen over manifestasjoner.

Ved diagnostisering av anafylaktisk sjokk utføres ikke laboratorietester i det hele tatt. For ingenting kan læres av dem. Riktignok betyr lettelsen av en akutt reaksjon ikke alltid at alt har avsluttet vellykket, og prosessen har trukket seg tilbake. I 2-3% av tilfellene begynner manifestasjoner etter en stund. Dessuten er dette kanskje ikke den vanlige symptomatologien, men de virkelige komplikasjonene. Så en person er i stand til å "få" nefritt, lesjoner i nervesystemet, allergisk myokarditt. Manifestasjonen av immunforstyrrelser har mange likheter.

Dermed reduseres antallet T-lymfocytter betydelig, og det skjer også endringer i aktiviteten. Nivået av T-suppressorer synker. Når det gjelder immunglobuliner, stiger de kraftig. Reaksjonen ved blasttransformasjon av lymfocytter øker kraftig. Autoantistoffer vises i kroppen.

Instrumentell diagnostikk

Det skal bemerkes at diagnosen av prosessen er klinisk. Det er ingen slike instrumentelle metoder som kan bekrefte tilstedeværelsen av denne prosessen. Tross alt er alt synlig. Det er sant, til tross for dette, er det fortsatt noen forskningsmetoder som utføres sammen med førstehjelp. Disse inkluderer EKG, pulsoksymetri og vanlig røntgen av thorax, CT og MR.

Så, EKG, overvåking utføres i 3 avledninger. Registrering i 12 avledninger er kun indisert for de pasientene som har identifisert spesifikke hjertearytmier som er karakteristiske for iskemi. Å utføre denne prosedyren bør ikke forstyrre akutthjelp på noen måte. Det er nødvendig å ta hensyn til det faktum at eventuelle endringer i EKG kan være forårsaket av hypoksemi eller hypoperfusjon. Myokardsykdommer forårsaket av bruk av adrenalin er i stand til å provosere et slikt kurs.

• Pulsoksymetri. Hvis SpO2-verdiene er lave, har personen hypoksemi. Vanligvis i nærvær av anafylaktisk sjokk går denne prosessen før hjertestans. Prosessen kan observeres i to tilstander. Så, med bronkial astma eller stenoserende laryngitt. Derfor bør alt vurderes som en helhet.
• Vanlig røntgen av thorax. Det utføres bare etter stabilisering av personens tilstand og hvis han har tegn på lungepatologier. Det er lurt å ta bilder umiddelbart. Hjelpeteknikker er CT og MR. De utføres kun i tilfeller der det er mistanke om PE.

Differensialdiagnose

Laboratoriestudier under utviklingen av reaksjonen utføres ikke. Tross alt må du handle raskt, det er ikke tid til å ta tester og vente på svar. Personen trenger akutt hjelp.

En økning i nivåene av visse enzymer i blodet antyder at en person har utviklet en kritisk tilstand. Så vanligvis begynner histamin å stige kraftig, det skjer bokstavelig talt innen 10 minutter. Riktignok er denne bestemmelsesmetoden ikke offentlig tilgjengelig. Tryptase. Toppverdier observeres innen en og en halv time etter starten av selve prosessen, de vedvarer i 5 timer. Pasienter kan oppleve en økning i både to indikatorer og én.

For å bestemme nivået av disse enzymene er det nødvendig å ta en blodprøve. Til dette tas 5-10 ml av prøven. Det er verdt å merke seg at prøvetakingen av analyser bør gå parallelt med den pågående akutthjelpen! Gjentaking utføres 2 timer etter at symptomene begynte å vise seg.

5-hydroksyindoleddiksyre. Tjener for laboratoriedifferensialdiagnose av karsinoid syndrom og måles i daglig urin. LgE spiller ingen spesiell rolle. Kun bekreftelse av diagnosen er mulig.

Behandling av anafylaktisk sjokk

Dette stadiet er helt avhengig av etiologien. Det første trinnet er å stoppe parenteral administrering av legemidler, en tourniquet påføres injeksjonsstedet (like over det) i 25 minutter. Etter 10 minutter kan den løsnes, men ikke mer enn 2 minutter. Dette gjøres hvis problemet var forårsaket av administrering av stoffet.

Hvis problemet oppsto på bakgrunn av et insektbitt, bør du umiddelbart fjerne stikket med en injeksjonsnål. Det er uønsket å fjerne det manuelt eller med en pinsett. Dette kan føre til at giften blir presset ut av brodden.

Is eller en varmepute med kaldt vann skal påføres injeksjonsstedet i 15 minutter.Deretter chippes injeksjonsstedet på 5-6 steder, dermed oppstår infiltrasjon. For å gjøre dette, bruk 0,5 ml av en 0,1% løsning av adrenalin med 5 ml isotonisk natriumkloridløsning

Antisjokkbehandling gjennomføres. Personen er utstyrt med åpenhet i luftveiene. Pasienten må legges ned, men samtidig senke hodet slik at det ikke blir aspirasjon av oppkast. Underkjeven skal forlenges, hvis det er avtagbare proteser, bør de fjernes. Deretter injiseres 0,3-0,5 ml av en 0,1% løsning av adrenalin intramuskulært i skulder- eller lårområdet. Kanskje introduksjonen gjennom klær. Om nødvendig gjentas prosedyren i 5-20 minutter, mens det er nødvendig å kontrollere trykknivået. Ytterligere tilgang for intravenøs administrering er gitt. En person injiseres med en 0,9% løsning av natriumklorid. For en voksen, minst en liter, og for en baby, 20 ml per kilo vekt.

Antiallergisk terapi. Glukokortikoider må brukes. Prednisolon brukes hovedsakelig. Det administreres i en dose på 90-150 mg. For barn opp til ett år er doseringen 2-3 mg per kilo vekt. I en alder av 1-14 år - 1-2 mg per kilo kroppsvekt. Introduksjon intravenøs, jet.

Symptomatisk terapi. For å øke trykket administreres dopamin intravenøst ​​med en hastighet på 4-10 µg/kg/min. Hvis bradykardi begynner å utvikle seg, administreres Atropin i en dose på 0,5 mg subkutant. Om nødvendig gjentas prosedyren etter 10 minutter. Ved bronkospasme bør Salbumatol administreres ved inhalasjon, helst 2,5-5 mg. Hvis cyanose begynner å utvikle seg, bør oksygenbehandling utføres. Det er også nødvendig å overvåke pustefunksjonene, og alltid ha evnen til rask respons. Tross alt kan gjenopplivning være nødvendig når som helst.

Forebygging

Det er nesten umulig å forutsi utviklingen av denne tilstanden. Tross alt kan et problem oppstå når som helst og av en uforklarlig grunn. Derfor er det nødvendig å nøye bruke medisiner som har uttalte antigene egenskaper. Hvis en person har en reaksjon på penicillin, bør han ikke foreskrives midler fra denne kategorien.

Med forsiktighet, introduser komplementær mat til babyer. Spesielt hvis tilstedeværelsen av allergier skyldes arv. Ett produkt må administreres innen 7 dager, ikke raskere. Hvis en person utvikler en vedvarende reaksjon på kulden, bør han nekte å svømme i reservoarene. Barn bør ikke være utendørs lenge om vinteren (naturligvis hvis det er et kuldeproblem). Du kan ikke bo på steder med en stor ansamling av insekter, i nærheten av bigården. Dette vil unngå et insektbitt og dermed forårsake en sjokktilstand i kroppen.

Hvis en person har en allergisk reaksjon på et allergen, er det verdt å ta spesielle preparater for ikke å provosere dens sterke utvikling.

Prognose

Det skal bemerkes at frekvensen av dødsfall er 10-30% av totalen. I dette tilfellet avhenger mye av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Dødelige utfall ved legemiddelallergi er forårsaket av grove feil i valg av medikament. Feil valg av prevensjon kan også bidra til denne prosessen.

Av spesiell fare er personer som har en vedvarende allergisk reaksjon på penicillin. Bruken av en sprøyte med restene kan føre til en uventet reaksjon av kroppen, som medfører en reell fare. Derfor trenger du kun å bruke en steril sprøyte. Alle personer som er i direkte kontakt med legemidler, som samtidig risikerer å utvikle sjokk, bør bytte arbeidssted. Hvis du følger spesielle regler, vil prognosen være gunstig.

Det er viktig å forstå at ingen sanatorieforhold vil bidra til å bli kvitt en mulig allergi. Du trenger bare å begrense kontakten med hovedallergenet. Hvis du har en merkelig reaksjon på å være i kaldt vann eller på kulde generelt, må du begrense kontakten med ham. Dette er den eneste måten å redde situasjonen på. Naturligvis påvirker reaksjonshastigheten også den gunstige prognosen når en akutt form for sjokk utvikler seg. Det er nødvendig å gi en person nødhjelp og ringe en ambulanse. Felles handling vil bidra til å redde livet til offeret.

Anafylaksi- en akutt systemisk reaksjon av en sensibilisert organisme på gjentatt kontakt med antigen, utvikler seg i henhold til type I allergiske reaksjoner og manifestert ved akutt perifer vasodilatasjon. Den ekstreme manifestasjonen av anafylaksi er anafylaktisk sjokk.

Kode i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

• T78.0
• T78.2
• T80.5
• T88.6

Statistisk data. Legemiddelindusert anafylaktisk sjokk utvikler seg hos 1 av hver 2700 sykehuspasienter. 0,4-2 dødsfall per 1 million innbyggere per år fra anafylaktisk sjokk som respons på et hymenoptera-bitt.

Grunnene

Etiologi

Bruk av legemidler .. Antibiotika - primært penicillin, på andre og tredje plass i hyppigheten av anafylaksi er lokalbedøvelse og enzymer (trypsin, chymotrypsin) Anafylaktisk sjokk kan også oppstå ved inntak av vitaminer, NSAIDs, hormoner.. Ved evt. medikamentallergier, må det huskes at det er vanlige antigene determinanter mellom legemidler fra visse grupper. I denne forbindelse er det en kryssreaksjon ... Naturlige og semisyntetiske penicilliner: benzylpenicillin, benzathine benzylpenicillin, ampicillin, oxacillin, karbenicillin, amoxicillin, amoxicillin + clavulanic acid, ampicillin + sulbactam; imipenem + cilastatin. 25 % av pasienter som er allergiske mot penicilliner tolererer ikke en gruppe cefalosporiner, spesielt første generasjon ... Cefalosporiner: naturlige og halvsyntetiske penicilliner, inkl. med laktamasehemmere: amoksicillin + klavulansyre, ampicillin + sulbaktam, karbapenemer ... Aminoglykosider: neomycin, neomycin + fluocinolonacetonid, flumetason, framycitin + gramicidin + deksametason, kanamycin, gentamicin, sioksycyklin, gentamicin, ... oksytetracyklin + hydrokortison, oleandomycin + tetracyklin ... Makrolider: erytromycin, azitromycin, roksitromycin ... Aminofyllin: klorpyramin, etambutol ... Linkosamider: lincomycin, klindamycin ... Fluorokinoloner: perfloxtroxacin, av cilofuroksacin, av cilofuroksacin, ... dets derivater, furazolidon og dets analoger... Sulfanilamidderivater: sulfanilamid antibakterielle legemidler, orale hypoglykemiske midler - sulfonylureaderivater, diuretika, prokain... Jod: jodholdige røntgentette preparater, uorganiske jodider, preparater som inneholder jod: prokain... anestetika med estere av para-aminobenzosyre, sulfanilamidprodukter vandig ... Tiamin: kokarboksylase, komplekse preparater som inneholder vitamin B1 ... Piperaziner: cinnarizin ... Salisylater: metamizolnatrium, fenazon, fenylbutazon, metamizolnatrium + pitofenon + fenpiveriniumbromid, ibuprofen, indometacin .. Lokalanestetika .. Lokalbedøvelse. Når du bruker dem, må det tas i betraktning at de, avhengig av den kjemiske strukturen, er delt inn i to grupper: estere av para-aminobenzosyre (første gruppe) og preparater med en annen struktur (andre gruppe). Blant lokalbedøvelse i den første gruppen er kryssallergiske reaksjoner notert, så vel som mellom legemidler i den andre gruppen. Kryssreaksjoner mellom legemidler fra den første og andre gruppen forekommer som regel ikke ... Gruppe 1 (estere av para-aminobenzosyre): prokain, benzokain, tetrakain, proksimetakain ... Gruppe 2 (medikamenter av en annen kjemisk struktur): lidokain, mepivakain, artikain, diklonin, bupivakain.

Anafylaktisk sjokk oppstår ofte når de blir stukket av hymenoptera-insekter - bier, veps, hornets.

Matprodukter og mattilsetningsstoffer (fisk, skalldyr, kumelk, nøtter, inkludert peanøtter, kylling), matfarger (tartrazin, benzosyresalter). Utviklingen av anafylaktisk sjokk kan provosere bruken av visse matvarer etter trening - selleri, reker, bokhvete, nøtter.

Anafylaktisk sjokk kan utvikles under en blodoverføring.

Kontakt med lateksprodukter (hansker, katetre).

En sjeldnere årsak til anafylaksi er fysiske faktorer. Hos pasienter med kald urticaria med generell hypotermi (for eksempel bading i kaldt vann), kan det utvikles en klinikk med anafylaktisk sjokk.

Noen ganger kan anafylaktisk sjokk utvikle seg uten noen åpenbar grunn. Episoder kan gjentas, ledsaget av en økning i konsentrasjonen av histamin i blodplasmaet. I slike tilfeller snakker man om idiopatisk anafylaksi.

Genetisk disposisjon (overfølsomhet for visse antigener).

Risikofaktorer. Tilstedeværelsen av atopiske sykdommer og anafylaktiske reaksjoner i historien.

Patogenese. Frigjøring av histamin under IgE-mediert degranulering av mastceller fører til utvidelse av perifere kar (først og fremst arterioler), en reduksjon i perifer motstand, blodavsetning i periferien på grunn av en økning i volumet av den perifere vaskulære sengen og et fall. i blodtrykk (BP). I motsetning til anafylaktiske reaksjoner, utvikles anafylaktoide reaksjoner under påvirkning av ikke-immune mastcelleaktivatorer, for eksempel jodholdige røntgentette midler, p-ditch dextraner, samt polymyksiner, tubokurarin, opiater, natriumtiopental, hydralazin, doksorubicin, etc.

Symptomer (tegn)

Kliniske manifestasjoner. Intervallet mellom opptreden av tegn på sjokk og kontakt med allergenet varierer fra noen sekunder med allergeninjeksjon eller insektbitt til 15-30 minutter med oralt inntak av allergenet. Det er fem kliniske varianter av anafylaktisk sjokk. En typisk variant er arteriell hypotensjon, nedsatt bevissthet, kramper, respirasjonssvikt. Hemodynamisk alternativ - brudd på aktiviteten til det kardiovaskulære systemet, akutt hjertesvikt. Asfyktisk variant - akutt respirasjonssvikt dominerer på grunn av larynxødem, bronkospasme, lungeødem. Cerebral variant - hovedsakelig endringer i CNS i form av psykomotorisk agitasjon, frykt, nedsatt bevissthet, kramper, respiratorisk arytmi. Den abdominale varianten er preget av utseendet på symptomer på en akutt mage: skarpe smerter i magen, tegn på irritasjon av bukhinnen.

Diagnostikk

Laboratoriedata. Noen ganger er det en økning i Ht, en økning i aktiviteten til aspartataminotransferase (AST), CPK og LDH i blodserumet. En økning i konsentrasjonen av tryptase (mastcelleenzym) - toppinnholdet noteres 30-90 minutter etter de første manifestasjonene.

Behandling

BEHANDLING

Lede taktikk. Nøye overvåking av vitale tegn er nødvendig gjennom hele behandlingsperioden og flere timer etter lindring av anafylaksi. Kliniske symptomer kan komme tilbake innen 24 timer Sykehusinnleggelse på intensivavdeling og 24-timers overvåking er indisert for pasienter med moderat eller alvorlig anafylaksi, samt de som bor langt fra medisinske fasiliteter. Pasienter på sykehus fortsetter behandling med antihistaminer og GC i 72 timer Obligatorisk overvåking av nyrefunksjon (diurese, kreatinin) for tidlig diagnose av sjokknyre. Pasienter med anafylaksi fra insektbitt etter utslipp blir vist spesifikk immunterapi - et sett med tiltak som reduserer kroppens følsomhet for et allergen ved å forhindre utvikling eller hemming av immunologiske mekanismer for sensibilisering; spesifikk desensibilisering innebærer utvikling av toleranse for allergenet ved å sekvensielt introdusere dets mikrodoser i økende konsentrasjoner. Alle pasienter bør kjøpe et nødhjelpssett for adrenalin og lære å bruke det.

akuttbehandling

Prinsipper.. Lindring av akutte sirkulasjons- og luftveislidelser.. Kompensasjon for binyrebarksvikt.. Nøytralisering av biologisk aktive tilsetningsstoffer i blodet, "Ag - AT" reaksjoner.. Blokkering av allergenets inntreden i blodbanen.. Vedlikehold av vitale kroppsfunksjoner eller gjenoppliving ved alvorlig pasients tilstand. Normalisering av ASC.. Økning i total perifer vaskulær motstand (OPSS) .. Gjenoppretting av sirkulerende blodvolum (CBV).

Aktiviteter som er obligatoriske for alle pasienter .. Stopp introduksjonen av allergenet som forårsaket anafylaktisk sjokk .. Legg pasienten ned, løft benenden, snu hodet til siden .. Adrenalin ... Med milde reaksjoner - 0,3-0,5 ml 0 1 % r - ra (barn 0,01 ml / kg 0,1 % r - ra) s / c. Injeksjonen kan gjentas etter 20-30 minutter. Ved utvikling av anafylaksi etter en injeksjon i lemmet, bør en tourniquet påføres og samme dose adrenalin injiseres på injeksjonsstedet ... Ved reaksjoner som truer pasientens liv - 0,5 ml på 0,1% r - ra i 5 ml 40% r - ra-dekstrose eller et lignende volum noradrenalin eller 0,3 ml fenylefrin (barn 0,05-0,1 ml / kg) IV sakte; deretter om nødvendig hvert 5.-10. minutt. Hvis intravenøs administrering ikke er mulig, kan den administreres endotrakealt eller intraossøst ... Hvis adrenalin er ineffektiv: dopamin 200 mg i 500 ml 5 % r - dekstrose med infusator eller intravenøst ​​drypp, dose (vanligvis 3-20 mcg / kg / min ) velges under kontroll av blodtrykket; glukagon 50 mcg/kg i.v. bolus i 2 min eller 5-15 mcg/min i.v. drypp - med resistent arteriell hypotensjon forårsaket av samtidig behandling med  - adrenoblokkere Kloropyramin 2% 2-4 ml i.v. m eller clemastin 20 ml /m1. . Ikke administrer fenotiazin-antihistaminer mg/kg) IV .. Med utvikling av bronkospasme .. 2,4 % r - r aminofyllin fra 5,0 til 10 ml .. Oksygen tilføres .. Med larynxødem - adrenalin % 5 ml 0 . innånding .. Med konvulsivt syndrom - antikonvulsiva.

Alderstrekk. I eldre aldersgrupper kan administrering av epinefrin forverre myokardiskemi eller provosere MI hos pasienter med koronar hjertesykdom (CHD); Imidlertid anses adrenalin som det foretrukne stoffet.

Svangerskap. Adrenalin og andre vasokonstriktorer kan forårsake blødning fra placenta.

Komplikasjoner. Tilbakefall av anafylaktisk sjokk (ved bruk av depotmedisiner, spesielt benzylpenicillinmedisiner). Sjokknyre. Sjokklever. Sjokklunge.

Strømme. strømningsalternativer. Akutt ondartet. Akutt godartet. Langvarig. Tilbakevendende. Mislykket.

Prognose. Prognosen er gunstig med rettidig levering av akutthjelp; prognosen forverres betydelig ved introduksjon av adrenalin senere enn 30 minutter etter de første tegnene på anafylaksi. Gjentatte episoder av anafylaksi innen 2,5 år forekommer hos 40 % av pasientene.

Forebygging. Unngå å ta medikamenter som forårsaket reaksjonen, så vel som de med kryssantigeniske determinanter (se ovenfor). Det er nødvendig å utelukke utnevnelsen av farlige stoffer i noen tid når det gjelder anafylaksi (for eksempel penicillinantibiotika). Pasienten bør være i nærheten av behandlingsrommet i 30 minutter etter å ha tatt stoffet, introduksjonen av allergenet under spesifikk terapi. Det er nødvendig å utelukke utnevnelsen av antibiotika av penicillinserien hos pasienter med atopiske sykdommer. Pasienter med insektstikk anafylaksi bør ikke.. Gå til steder hvor det er stor sannsynlighet for kontakt med insekter.. Gå barbeint utenfor huset.. Bruk sterkt luktende stoffer (hårspray, parfyme, cologne, etc.) før du går ut. • Bruk fargerike klær • Gå ut uten hatt. Pasienter bør: .. Ha med et medisinsk dokument med informasjon om diagnosen ("Pass til en pasient med en allergisk sykdom") .. Ved mulig kontakt med insekter (for eksempel en tur på landet), bære et sett med en sprøyte fylt med adrenalin. Det er obligatorisk å ha antisjokksett og skriftlige instruksjoner for behandling av anafylaktisk sjokk på hvert behandlingsrom. Dersom røntgengjennomtettelig undersøkelse er nødvendig, bør et kontrastmiddel med lav osmotisk aktivitet velges. Hvis dette ikke er mulig, er det før studien nødvendig: .. Avbryt b-blokkere .. Pasienter med anafylaktoide reaksjoner i anamnesen krever profylaktisk administrering av: ... deksametason 4 mg IM eller IV ... prednisolon 50 mg oralt (eller metylprednisolon 100 mg IV) 13, 6 og 1 time før prosedyren ... clemastine IM eller ... klorpyramin eller ... cimetidin 300 mg 13, 6 og 1 t. Dersom pasienten har overfølsomhet for lateks, det er nødvendig Bruk lateksfrie hansker, intravenøse væskesystemer og annet medisinsk utstyr.

ICD-10. T78.2 Anafylaktisk sjokk, uspesifisert T78.0 Anafylaktisk sjokk på grunn av unormal reaksjon på mat. T80.5 Serum-assosiert anafylaktisk sjokk T88.6 Anafylaktisk sjokk på grunn av unormal reaksjon på et tilstrekkelig foreskrevet og korrekt administrert legemiddel

Allergi er inkludert i databasen til den internasjonale klassifisereren av sykdommer – et dokument som fungerer som det grunnleggende statistiske og klassifiseringsgrunnlaget for helsetjenester i ulike land. Systemet utviklet av leger gjør det mulig å konvertere den verbale formuleringen av diagnosen til en alfanumerisk kode, som sikrer praktisk lagring og bruk av data. Så en allergisk reaksjon i henhold til ICD er kodet med tallet 10. Koden inkluderer én latinsk bokstav og tre sifre (fra A00.0 til Z99.9), som gjør det mulig å kode ytterligere 100 tresifrede kategorier i hver gruppe. Gruppe U er forbeholdt spesielle formål (oppdagelse av nye sykdommer som ikke kan tilskrives et allerede eksisterende klassifiseringssystem).

I 10 klassifikasjoner er sykdommer forårsaket av immunsystemets respons delt inn i forskjellige grupper avhengig av symptomene og egenskapene til kurset:

• kontakteksem (L23);
• urticaria (L50);
• rhinitt (J30);
• dysbakteriose (K92.8);
• allergi, uspesifisert (T78).

Viktig! Det er mulig å snakke om tilstedeværelsen av en allergi bare når resultatene av tester og andre undersøkelsesmetoder utelukker sykdommer som provoserer forekomsten av lignende symptomer.

En korrekt diagnose er nøkkelen til en vellykket kamp mot sykdommen, fordi ulike typer allergier ofte krever ulike tilnærminger til behandling og overholdelse av en rekke regler for å minimere ubehagelige manifestasjoner og forbedre livskvaliteten.

Allergisk kontakteksem (L23)

I motsetning til de fleste "klassiske" allergiske reaksjoner utløst av humoral immunitet, er kontaktdermatitt en cellulær immunrespons. Fra øyeblikket av hudkontakt med allergenet til åpenbare hudmanifestasjoner, et eksempel som kan sees på bildet, går det i gjennomsnitt 14 dager, siden prosessen utløses av en forsinket overfølsomhetsmekanisme.

Til dags dato er mer enn 3000 allergener kjent:

• elementer av planteopprinnelse;
• metaller og legeringer;
• kjemiske forbindelser som utgjør gummi;
• konserveringsmidler og smaksstoffer;
• medisiner;
• andre stoffer som finnes i fargestoffer, kosmetiske produkter, lim, insektmidler, etc.

Kontakteksem viser seg ved rødhet i huden, lokalt utslett, hevelse, blemmer og intens kløe. Som du kan se på bildet, har hudbetennelse en lokal karakter. Alvorlighetsgraden av manifestasjoner avhenger av varigheten av kontakt med allergenet.

Det er akutt og kronisk dermatitt. Den akutte formen observeres oftere med en enkelt kontakt, mens den kroniske formen kan utvikle seg over tid hvis en person konstant er i kontakt med et element som er farlig for kroppen. Bildet av kronisk dermatitt er typisk for personer hvis profesjonelle aktiviteter involverer hyppig kontakt med aggressive forbindelser.

Allergisk urticaria ICD-10 (L 50)

WHO-statistikk viser at 90 % av mennesker har opplevd dette problemet minst én gang i livet. Bildet viser hvordan allergisk urticaria ser ut mikrobiell 10, som følge av kontakt med allergener.

I henhold til klassifiseringen er denne typen allergi tildelt gruppe L50 "Sykdommer i hud og subkutant vev." Den alfanumeriske koden for urticaria forårsaket av en reaksjon på et allergen er L50.0.

Oftest oppstår elveblest, forårsaket av immunsystemets respons på en spesifikk stimulus, plutselig, og forårsaker symptomer som:

• blemmer som kan dannes både på huden og på slimhinnene og nå en diameter på 10-15 cm;
• kløe og svie;
• frysninger eller feber;
• magesmerter og kvalme (mulig oppkast);
• forverring av allmenntilstanden.

Akutt urticaria, med forbehold om utnevnelse av passende behandling, forsvinner om 6 uker (i noen tilfeller mye raskere). Hvis manifestasjonene vedvarer lenger, snakker de om overgangen av sykdommen til en kronisk form, noe som kan forverre livskvaliteten betydelig. Kronisk urticaria er preget ikke bare av hudproblemer, men også av søvnforstyrrelser, endringer i den emosjonelle bakgrunnen og utviklingen av en rekke psykologiske problemer som ofte fører til sosial isolasjon av en person.

Allergisk rhinitt (J30)

Rhinitt oppstår ofte når slimhinnen kommer i kontakt med en bestemt type allergen. Gruppe J30 viser følgende diagnoser:

• J30.2 - som kan oppstå på bakgrunn av autonom nevrose eller under påvirkning av et allergen.
• J30.1 Pollinose (høysnue) Det er forårsaket av pollen, som er tilstede i store mengder i luften under blomstringen av planter.
• J30.2 - Annen sesongmessig rhinitt som forekommer hos gravide kvinner og hos personer som er allergiske mot blomstrende trær om våren.
• J30.3- Annen allergisk rhinitt, som oppstår som en reaksjon på kontakt med damper av forskjellige kjemikalier, medisiner, parfymer eller insektbitt.
• J30.4 Allergisk rhinitt, uspesifisert Denne koden brukes hvis alle tester indikerer tilstedeværelsen av en allergi manifestert i form av rhinitt, men det er ingen klar respons på testene.

Sykdommen er ledsaget av betennelse i neseslimhinnen, som provoserer nysing, rennende nese, hevelse og kortpustethet. Over tid kan disse symptomene få selskap av en hoste, som, hvis den ikke behandles, truer med å utvikle astma.

Generelle og lokale preparater bidrar til å forbedre tilstanden, hvis komplekset er valgt av allergikeren, under hensyntagen til alvorlighetsgraden av symptomene, pasientens alder og andre sykdommer i anamnesen.

Dysbakteriose av allergisk natur (K92.8)

Dysbacteriosis er et sett med symptomer forårsaket av kliniske lidelser i mage-tarmkanalen som oppstår på bakgrunn av endringer i egenskapene og sammensetningen av tarmmikrofloraen eller under påvirkning av stoffer som frigjøres i løpet av helminths liv.

Leger og forskere bemerker at forholdet mellom allergier og dysbakteriose er veldig sterkt. Akkurat som lidelser i mage-tarmkanalen provoserer utviklingen av en reaksjon på individuelle matallergener, kan en allergi som allerede er tilstede hos en person forårsake ubalanse i tarmmikrofloraen.

Symptomer på allergisk dysbakteriose inkluderer:

• diaré;
• forstoppelse;
• flatulens;
• smerter i magen;
• vanlige hudmanifestasjoner som er karakteristiske for matallergier;
• mangel på appetitt;
• hodepine;
• generell svakhet.

Viktig! Siden slike symptomer er karakteristiske for mange plager, inkludert akutte forgiftninger og infeksjonssykdommer, er det viktig å søke hjelp fra spesialister så snart som mulig for å identifisere årsaken som forårsaket symptomene beskrevet ovenfor.

Diaré er spesielt farlig for barn, siden dehydrering i kombinasjon med opphopning av giftige stoffer kan ha alvorlige konsekvenser, til og med død.

Bivirkninger som ikke er klassifisert andre steder (T78)

T78-gruppen inkluderte bivirkninger som oppstår når kroppen utsettes for ulike allergener. I den 10. utgaven av ICD er klassifisert:

• 0 - Anafylaktisk sjokk på grunn av matallergi.
• 1 - Andre patologiske reaksjoner som oppstår etter å ha spist.
• 2 - Anafylaktisk sjokk, uspesifisert. Diagnosen stilles hvis allergenet som forårsaket en så sterk immunrespons ikke er identifisert.
• 3 - Angioødem (Quinckes ødem).
• 4 - Allergi, uspesifisert. Som regel brukes denne formuleringen til de nødvendige testene er utført og allergenet ikke er identifisert.
• 8 - Andre ugunstige tilstander av allergisk art som ikke er klassifisert i ICD.
• 9 - Bivirkninger, uspesifisert.

Tilstandene som er oppført i denne gruppen er spesielt farlige fordi de kan være livstruende.