27. oktober 2017 Ingen kommentarer
Ekstrasystole er en form for hjertearytmier karakterisert ved for tidlige ekstraordinære sammentrekninger av hjertet som helhet eller dets avdelinger, hovedsakelig på grunn av re-entry-mekanismen (re-entry of excitation) eller økt oscillerende aktivitet av cellemembraner til forskjellige atypiske kardiomyocytter som danner hjertets ledningssystem.
Ekstrasystole tilhører kategorien av de hyppigste formene for arytmi. Enkelte episodiske ekstrasystoler kan forekomme selv hos praktisk talt friske mennesker (det er bevis for at ekstrasystole forekommer hos 70-80 % av personer over 50 år) under forhold med stress, narkotikabruk, misbruk av sterk kaffe, alkoholholdige drikker, røyking osv. ekstrasystole som regel: a) manifesteres av en følelse av et sterkt ular (hjertesjokk) i brystet fra innsiden, på grunn av kraftig sammentrekning av ventriklene etter en kompenserende pause, en følelse av synkende hjerte, angst, mangel på luft ; b) er funksjonell i naturen (slik ekstrasystol kalles noen ganger idiopatisk); c) krever ikke bruk av spesielle antiarytmiske legemidler, fordi det stopper av seg selv etter eliminering av faktorene som provoserer det.
I henhold til kliniske manifestasjoner og negative konsekvenser er ekstrasystoler av organisk opprinnelse av størst betydning. Med en rekke alvorlige skader på hjertet under utviklingen av hypoksi, dystrofi, myokardnekrose, så vel som kardiosklerose, etc. patogenetisk signifikant elektrisk heterogenitet dannes i elektrisk eksitable hjertestrukturer, som bestemmer forekomsten av arytmier, inkludert ekstrasystole. Slagvolumet i hjertet under ekstrasystole reduseres; samtidig, jo tidligere en ekstrasystol oppstår i perioden med diastolisk fylling, jo mindre er dens hemodynamiske effektivitet. Derfor er repeterende, ganske hyppige (mer enn 6-8 per minutt) ekstrasystoler preget av en merkbar reduksjon i hjertevolum, noe som kan føre til en reduksjon i koronar og cerebral blodstrøm, dvs. til utvikling av for eksempel angina. pectoris (spesielt hos pasienter med koronarsykdom) eller besvimelse, parese ved forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon.
Det patogenetiske grunnlaget for ekstrasystole er utseendet av ektopiske foci med økt aktivitet, lokalisert, som regel, utenfor sinusknuten - i forskjellige deler av ledningssystemet. De ekstraordinære impulsene som oppstår i dette tilfellet forplanter seg gjennom hjertemuskelen, og forårsaker for tidlige sammentrekninger av kardiomyocytter i atriene og / eller ventriklene i den diastoliske fasen.
I henhold til lokaliseringen av ektopiske eksitasjonsfokuser, skilles ventrikulær (62,6%), atrioventrikulær (fra det atrioventrikulære krysset - 2%), atrielle ekstrasystoler (25%) og forskjellige kombinasjoner av dem (10,2%). I ekstremt sjeldne tilfeller kommer ekstraordinære impulser fra den fysiologiske pacemakeren - sinoatrial node (0,2% av tilfellene).
Det er bigeminy - en rytme med vekslende normal systole og ekstrasystole, trigeminy - vekslingen av to normale systoler med ekstrasystole, quadrigeminy - etter en ekstrasystole etter hver tredje normal sammentrekning. Regelmessig gjentatt bigeminy, trigeminy og quadrigeminy kalles allorhythmy.
Gruppe (eller salve - mer enn to per minutt) ekstrasystoler kan forvandles til farligere rytmeforstyrrelser: atrieflutter, paroksysmal takykardi, og spesielt ventrikkelflimmer, som øker risikoen for plutselig død.
I henhold til antall ektopiske eksitasjonsfokuser er det ekstrasystoler og både monotopiske (med ett fokus) og polytopiske (med flere eksitasjonsfokus).
Utviklingen av ekstrasystole skyldes et brudd på forholdet mellom natrium, kalium, magnesium og kalsiumioner i myokardceller, noe som negativt påvirker hjertets ledningssystem.
Noen generelle begreper og termer som brukes for å beskrive ekstrasystoler:
clutch intervall - avstand fra neste P-QRST-syklus av hovedrytmen før ekstrasystolen til ekstrasystolen. Med atriell ekstrasystole måles clutchintervallet fra begynnelsen av P-bølgen i syklusen før ekstrasystolen til begynnelsen av P-bølgen til ekstrasystolen; med ventrikulær ekstrasystol og fra AV-forbindelsen - fra begynnelsen av QRS-komplekset foran ekstrasystolen til begynnelsen av QRS-komplekset til ekstrasystolen.
Tidlige ekstrasystoler
Dette er navnet på ekstrasystoler, hvis innledende del er lagt over T-bølgen til P-QRST-syklusen foran ekstrasystolen til hovedrytmesyklusen, eller er ikke mer enn 0,04 s fra slutten av denne T-bølgen. Isolering av tidlige ekstrasystoler har en viktig prognostisk verdi på grunn av deres lave hemodynamiske effektivitet.
Kompenserende pause
Dette er navnet på avstanden fra ekstrasystolen til den følgende P-QRST-syklusen til hovedrytmen (for eksempel sinus). En kompensatorisk pause er et av diagnosekriteriene for ekstrasystoler, som reflekterer forberedelsestiden for neste sinusimpuls, dvs. prosessen med depolarisering, som bestemmer utviklingen av hjertesyklusen, lik den som gikk forut for ekstrasystolen. Under den kompenserende pausen er kardiomyocytter i en tilstand av refraktæritet. Det er ufullstendige og fullstendige kompenserende pauser. En ufullstendig pause er litt lengre enn det normale R-R-intervallet; karakteristisk for atriale og nodale ekstrasystoler. Det inkluderer tiden som kreves for å nå det ektopiske signalet til sinusknuten, "utlade" det og forberede neste sinusimpuls. En full kompenserende pause er lik to ganger intervallet
Former for ekstrasystole
Atriell (supraventrikulær) ekstrasystol
1. for tidlig opptreden av hjertesyklusen (PQR5T-kompleks);
2. deformasjon eller endring i polariteten til P-bølgen til ekstrasystolen; deformasjon oppstår når ektopisk fokus er lokalisert i de midtre delene av atriene;
3. formen til QRS-komplekset til ekstrasystolen (dens bredde er ikke mer enn 0,10 s) er lik sinus QRS-komplekset;
4. tilstedeværelsen av en ufullstendig kompenserende pause, som som regel er lengre enn R-R-intervallet.
Atrioventrikulær (nodal) ekstrasystol
Elektrokardiografiske tegn:
1. for tidlig utseende av QRS-komplekset (bredde ikke mer enn 0,10 s), lik sinuskompleksets form;
2. P-bølgen er negativ før QRS-komplekset, etter QRS er den fraværende eller negativ; negativiteten til P-bølgen er assosiert med den retrograde spredningen av eksitasjon til atriene fra den nodale ekstrasystolen, fraværet av P-bølgen skyldes dens superposisjon på QRS-komplekset;
3. tilstedeværelsen av en ufullstendig kompenserende pause
Ventrikulær ekstrasystol
Høyre ventrikkel ekstrasystol:
1. for tidlig opptreden av et utvidet (mer enn 0,10 s) og deformert QRS-kompleks;
2. diskordans av ST-intervallet og T-bølgen i forhold til QRS;
3. fravær av P-bølge før ekstrasystole;
4. tilstedeværelsen av en fullstendig kompenserende pause.
Karakteristiske EKG-manifestasjoner av ekstrasystoler
De karakteristiske EKG-manifestasjonene av ekstrasystoler er:
a) for tidlig forekomst av en P-bølge eller et QRST-kompleks - et tegn på en forkortelse av det preekstrasystoliske koblingsintervallet: med atrielle ekstrasystoler, avstanden mellom P-bølgen til hovedrytmen og P-bølgen til ekstrasystolen, med ventrikulær og nodal ekstrasystoler - mellom QRS-kompleksene til hovedrytmen og QRS-ekstrasystolen;
b) uttalt deformasjon, ekspansjon og høy amplitude av det ekstrasystoliske QRS-komplekset i ventrikulær ekstrasystol;
c) fravær av P-bølge før ventrikulær ekstrasystol;
d) fullstendig kompenserende pause etter ventrikulær ekstrasystol.
Lese:
Eksitabiliteten til hjertemuskelen avhenger av dens funksjonelle tilstand. Så i løpet av systole (sammentrekning) reagerer ikke muskelen på irritasjon - ABSOLUTT ILDFRAKTÆR. Hvis du påfører hjertet irritasjon under diastole (avslapning), trekker muskelen seg ytterligere sammen - RELATIV ILDFRAKTÆR .
En slik ekstraordinær sammentrekning kalles EKSTRASYSTOLE. etter det i hjertet kommer en lengre KOMPENSATIV PAUSE(fig.2) .
2. Analyser myokardeksitabilitet i ulike faser av hjertesyklusen.
Utstyr: dissekeringssett, kyvette med vev, kymograf, universalstativ med Engelmann-spak, elektrisk stimulator, Ringers løsning, hjertekanyle, serfinka.
Studieobjekt: frosk.
EKSTRASYSTOLE OG kompenserende PAUSE
Ekstrasystole (fig. 74, 75), eller ekstraordinær systole, oppstår under følgende forhold: 1) en ekstra kilde til irritasjon er nødvendig (i menneskekroppen kalles denne tilleggskilden et ektopisk fokus og oppstår under forskjellige patologiske prosesser); 2) en ekstrasystol oppstår bare hvis en ekstra stimulus går inn i den relative eller supernormale fasen av eksitabilitet. Det ble vist ovenfor at hele den ventrikulære systolen og den første tredjedelen av diastolen tilhører den absolutte refraktære fasen, så en ekstrasystole oppstår hvis en ekstra stimulus kommer inn i den andre tredjedelen av diastolen. Skille ventrikulær, atriell og sinus ekstrasystoler. Ventrikulær ekstrasitol skiller seg ved at den alltid følges av en lengre diastole - kompenserende pause(lang diastole). Det oppstår som et resultat av tap av neste normale sammentrekning, siden den neste impulsen som oppstår i SA-knuten går inn i det ventrikulære myokardiet når de fortsatt er i en tilstand av absolutt refraktæritet av en ekstraordinær sammentrekning. Med sinus og atrielle ekstrasitoider er det ingen kompenserende pause.
Hjertets energi. Hjertemuskelen er i utgangspunktet kun i stand til å jobbe under aerobe forhold. På grunn av tilstedeværelsen av oksygen bruker myokardiet forskjellige oksidasjonssubstrater og omdanner dem i Krebs-syklusen til energi lagret i ATP. For energibehov brukes mange metabolske produkter - glukose, frie fettsyrer, aminosyrer, pyruvat, laktat, ketonlegemer. Så, i hvile, brukes 31% av glukose på behovene til hjertets energi; laktat 28 %, frie fettsyrer 34 %; pyruvat, ketonlegemer og aminosyrer 7%. Under trening øker forbruket av laktat og fettsyrer betydelig, og forbruket av glukose reduseres, det vil si at hjertet er i stand til å utnytte de sure produktene som samler seg i skjelettmuskulaturen under deres intensive arbeid. På grunn av denne egenskapen fungerer hjertet som en buffer som beskytter kroppen mot forsuring av det indre miljøet (acidose).
Gjennomgå spørsmål:
1. Hjertet har følgende egenskaper: 1) automatisme og kontraktilitet; 2) sammentrekning og eksitasjon; 3) eksitabilitet; 4) kontraktilitet og konduktivitet.
2. Underlaget for automatisme er: 1) myocytter i arbeidsmyokardiet; 1) nerveceller; 3) udifferensierte muskelceller; 4) sinoatrial node.
3. Underlaget for automatisme er: 1) myocytter i arbeidsmyokardiet; 1) atrioventrikulær node; 3) udifferensierte muskelceller; 4) sinoatrial node.
4. Automatismens natur: 1) muskulær; 2) nervøs; 3) elektrisk; 4) humoristisk.
5. Arbeidsmyokardiet har følgende egenskaper: 1) automatisme og kontraktilitet; 2) ledningsevne og eksitabilitet; 3) automatisme; 4) kontraktilitet.
6. En hjertesyklus inkluderer: 1) myokardkontraksjon; 2) diastole; 3) eksitasjon i sinoatrial node; 4) systole og diastole.
7. En hjertesyklus inkluderer: 1) sammentrekning og avspenning av myokardiet; 2) systole; 3) eksitasjon i sinoatrial node; 4) systole og diastole.
8. I løpet av en hjertesyklus kan eksitabilitet være: 1) normal; 2) økt; 3) helt fraværende; 4) under normen.
9. Under systole kan eksitabilitet være: 1) normal; 2) økt; 3) helt fraværende; 4) under normen.
10. Under diastole kan eksitabilitet være: 1) normal; 2) økt; 3) helt fraværende; 4) under normen.
11. Eksitabilitet av myokard over normen er notert under: 1) depolarisering av kardiomyocytten; 2) systoler; 3) diastole; 4) rask repolarisering.
12. Eksitabilitet av myokard over normen er notert under: 1) repolarisering av IVD av sinoatrial node; 2) sen repolarisering; 3) diastole; 4) tidlig repolarisering.
13. Under normal myokardeksitabilitet noteres under: 1) kardiomyocyttdepolarisering; 2) systoler; 3) diastole; 4) rask repolarisering.
14. Under normal myokardeksitabilitet noteres under: 1) kardiomyocyttdepolarisering; 2) platå; 3) diastole; 4) langsom repolarisering.
15. Den normale fasen av myokardeksitabilitet observeres under: 1) kardiomyocyttdepolarisering; 2) systoler; 3) diastole; 4) rask repolarisering.
16. Den normale fasen av myokardeksitabilitet observeres under: 1) kardiomyocyttdepolarisering; 2) platå; 3) diastole; 4) langsom repolarisering.
17. Den absolutte refraktære fasen av myokardeksitabilitet er notert under: 1) depolarisering av kardiomyocytten; 2) systoler; 3) diastole; 4) rask repolarisering.
18. Den absolutte refraktære fasen av myokardial eksitabilitet er notert under: 1) depolarisering av kardiomyocytten; 2) platå; 3) diastole; 4) langsom repolarisering.
19. Den relative refraktære fasen av myokardeksitabilitet er notert under: 1) depolarisering av kardiomyocytten; 2) systoler; 3) diastole; 4) rask repolarisering.
20. Den relative refraktære fasen av myokardeksitabilitet er notert under: 1) depolarisering av kardiomyocytten; 2) platå; 3) diastole; 4) langsom repolarisering.
21. Følgende faser skilles ut i IVD av en kardiomyocytt: 1) depolarisering; 2) platå; 3) langsom diastolisk depolarisering; 4) sen repolarisering.
22. Følgende faser skilles i IVD av en kardiomyocytt: 1) tidlig repolarisering og depolarisering; 2) platå og langsom diastolisk depolarisering; 3) langsom diastolisk depolarisering; 4) sen repolarisering.
23. Følgende faser skilles ut i IVD av sinoatrial node: 1) depolarisering; 2) platå; 3) langsom diastolisk depolarisering; 4) sen repolarisering.
24. Følgende faser skilles i IVD av sinoatrial node: 1) tidlig repolarisering og depolarisering; 2) platå og langsom diastolisk depolarisering; 3) langsom diastolisk depolarisering; 4) sen repolarisering.
25. I mekanismen for forekomst av kardiomyocytt-depolarisering, har følgende betydning: 1) rask inntreden av natriumioner; 2) sakte inntreden av natrium; 3) inntreden av kloridioner; 4) frigjøring av kalsiumioner.
26. I mekanismen for forekomst av kardiomyocytt-depolarisering, har følgende betydning: 1) frigjøring av kalsiumioner; 2) sakte inntreden av natrium; 3) inntreden av kloridioner; 4) drift av natriumpumpen.
27. Hjertets ledende system inkluderer: 1) bunt av His; 2) intrakardial perifer refleks; 3) vagus nerve; 4) sinoatrial node.
28. Hjertets ledende system inkluderer: 1) bunt av His- og Purkinje-fibre; 2) intrakardial perifer refleks; 3) sympatisk nerve; 4) atrioventrikulær node.
29. Hjertets ledende system inkluderer: 1) Purkinje-fibre; 2) adrenerg nevron; 3) kolinerg nevron; 4) atrioventrikulær node.
30. Ved påføring av den første Stanius-ligaturen skjer følgende: 1) midlertidig hjertestans; 2) bradykardi; 3) takykardi; 4) atriene og ventriklene trekker seg sammen i samme rytme.
31. Ved påføring av den første ligaturen til Stanius skjer følgende: 1) midlertidig hjertestans; 2) ventriklene trekker seg sammen med en lavere frekvens; 3) atriestans; 4) atriene og ventriklene trekker seg sammen i samme rytme.
32. Når I og II ligaturer av Stanius påføres, skjer følgende: 1) midlertidig hjertestans; 2) atriestans; 3) ventrikkelstans; 4) atriene og ventriklene trekker seg sammen i samme rytme.
33. Når I og II Stanius ligaturer påføres, skjer følgende: 1) midlertidig hjertestans; 2) bradykardi; 3) atriestans; 4) atriene og ventriklene trekker seg sammen i samme rytme.
34. Ved påføring av I, II og III Stanius-ligaturer skjer følgende: 1) midlertidig hjertestans; 2) atriestans; 3) ventrikkelstans; 4) atriene trekker seg sammen hyppigere enn ventriklene.
35. Når I, II og III av Stanius-ligaturen påføres, skjer følgende: 1) ventriklene trekker seg sammen oftere enn atriene; 2) bradykardi; 3) atriestans; 4) atriene og ventriklene trekker seg sammen i samme rytme.
36. IVD i den sinoatriale noden skiller seg fra IVD i den atrioventrikulære noden: 1) frekvensen av topper; 2) hastigheten på langsom diastolisk depolarisering; 3) størrelse; 4) et kritisk nivå av depolarisering.
37. Hjertefrekvens avhenger av: 1) myokardeksitabilitet; 2) myokardial ledning; 3) DMD-hastigheter i sinoatrial node; mengden av depolarisering av kardiomyocytten.
38. Med en økning i frekvensen av DMD i sinoatrial node, oppstår følgende: 1) bradykardi; 2) takykardi; 3) økning i kraften til myokardkontraksjon; 4) øker hjertets automatisme.
39. Myokard reagerer på ytterligere irritasjon hvis det: 1) får under sitola; 2) faller inn i midten av diastolen; 3) går inn i begynnelsen av diastolen; 4) under platået.
40. Myokardiet reagerer på ytterligere stimulering hvis det kommer inn: 1) under tidlig repolarisering; 2) midt i diastolen; 3) under sen repolarisering; 4) under platået.
41. Myokardet reagerer på ytterligere irritasjon hvis det får: 1) under depolariseringen av kardiomyocytten; 2) midt i diastolen; 3) under sen repolarisering; 4) under DMD.
42. Extrasitola er: 1) vanlig ventrikulær systole; 2) ekstraordinær atriesystole; 3) DMD; 4) ekstraordinær sitola av ventriklene.
43. Ekstrasitoler er: 1) atriale; 2) systolisk; 3) ventrikulær; 4) atrioventrikulær.
44. Ekstrasitoler er: 1) sinus; 2) diastolisk; 3) ventrikulær; 4) atrioventrikulær.
45. Ventrikulær ekstrasitola kan oppstå under: 1) begynnelsen av diastole; 2) sen repolarisering; 3) platå; 4) diastole
46. En fungerende kardiomyocytt har følgende egenskaper:
1) eksitabilitet og ledningsevne; 2) automatikk, eksitabilitet, konduktivitet og kontraktilitet; 3) eksitabilitet og kontraktilitet; 4) eksitabilitet, kontraktilitet, konduktivitet
47. Langsom diastolisk depolarisering forekommer i: 1) kardiomyocytt; 2) SA; 3) skjelettmuskulatur; 4) glatte muskler
48. I PD av en kardiomyocytt skilles følgende faser: 1) spordepolarisering 2) hyperpolarisering; 3) langsom diastolisk depolarisering; 4) tidlig repolarisering
49. Følgende faser skilles ut i PD av SA-knuteceller: 1) sen repolarisering; 2) spor depolarisering; 3) langsom diastolisk; 4) platå
50. Følgende faser skilles i PD av en kardiomycytt: 1) langsom diastolisk depolarisering; 2) platå; 3) påfølgende depolarisering; 4) spor hyperpolarisering
51. Impulser i SA-noden oppstår med frekvens. 1) 20-30 imp/min 2) 40-50 imp/min; 3) 130-140 imp/min; 4) 60-80 pulser/min
52. Felles for kardiomyocytt- og skjelettmuskulatur er. 1) celleautomatisering; 2) ledningsevne og kontraktilitet; 3) eksitabilitet; 4) eksitabilitet, ledningskontraktilitet
53. Impulser i AV-noden oppstår med frekvens. 1) 20 imp/min 2) 40-50 imp/min; 3) 60-80 imp/min; 4) 10-15 pulser/min
54. Absolutt refraktæritet av en kardiomyocytt tilsvarer neste fase av PD. 1) tidlig repolarisering og platå; 2) platå; 3) sen repolarisering; 4) depolarisering
55. Den relative refraktoriteten til en kardiomyocytt tilsvarer neste fase av PD. 1) tidlig repolarisering; 2) platå; 3) depolarisering; 4) sen repolarisering
56. Eksitabiliteten til hjertemuskelen øker ved: 1) begynnelsen av systole; 2) slutten av systole; 3) midtdiastole; 4) endediastole
57. Økt eksitabilitet av hjertemuskelen tilsvarer neste fase av PD. 1) platå; 2) tidlig repolarisering; 3) sen repolarisering; 4) depolarisering
58. Ekstrasystole oppstår når en ekstraordinær impuls treffer ved: 1) begynnelsen av systole; 2) slutten av systolen; 3) begynnelsen av diastole; 4) midtdiastole
59. En utvidet diastole etter en ventrikulær ekstrasystole oppstår på grunn av at neste impuls går inn i fasen:
1) platå; 2) sen repolarisering; 3) tidlig repolarisering 4) depolarisering
60. Ved påføring av 1. ligatur i erfaringen til Stanius skjer følgende: 1) atriestans; 2) ventrikkelstans; 3) reduksjon i frekvensen av sammentrekning av ventriklene; 4) reduksjon i frekvensen av sammentrekning av atriene og ventriklene
61. Ved å pålegge 1. og 2. ligaturer i erfaringen til Stanius oppstår. 1) atriestans; 2) reduksjon i frekvensen av sammentrekning av den venøse sinus; 3) reduksjon i frekvensen av sammentrekning av ventriklene og atriene; 4) økning i frekvensen av ventrikkelkontraksjon
62. Med en økning i DMD-hastighet i SA-noden: 1) HR øker; 2) hjertefrekvensen går ned; 3) hjertefrekvens endres ikke; 4) RR-intervallet øker
63. Forlenget diastole oppstår med følgende ekstrasystoler: 1) atrie; 2) sinus; 3) ventrikulær; 4) atrioventrikulær.
64. Har den største automatiseringen. siden disse cellene har den høyeste frekvensen av DMD. 1) AV-knutepunkt; 2) SA-node; 3) bunt av sus; 4) Purkinje-fibre
65. Den laveste hastigheten DMD i. derfor har dette elementet i det ledende systemet minst automatisering. 1) AV-knutepunkt; 2) SA-node; 3) bunt av sus; 4) Purkinje-fibre
66. Etter pålegg. frekvensen av sammentrekning av den venøse sinus er større enn frekvensen av sammentrekning av atriene og ventriklene:
1) I-ligaturer; 2) II ligaturer; 3) I- og II-ligaturer; 4) III ligaturer
67. Etter pålegg. atriene trekker seg ikke sammen. 1) I-ligaturer; 2) II ligaturer; 3) I- og II-ligaturer; 4) III ligaturer
68. Etter pålegg. toppen av froskens hjerte trekker seg ikke sammen. 1) I-ligaturer; 2) II ligaturer; 3) I- og II-ligaturer; 4) III ligaturer
69. Etter pålegg. atriekontraksjonshastigheten skiller seg ikke fra ventrikkelfrekvensen. 1) I-ligaturer; 2) II ligaturer; 3) I- og II-ligaturer; 4) III ligaturer
70. Med forstørrelse. takykardi er notert: 1) RR-intervall på EKG; 2) DDM-hastighet i SA-noden; 3) afferente impulser fra kjemoreseptorer; 4) efferente impulser fra pressor-
avdeling i SDC
71. Med nedgang. bradykardi er notert: 1) RR-intervall på EKG; 2) DDM-hastighet i SA-noden; 3) afferente impulser fra kjemoreseptorer; 4) efferente impulser fra pressoravdelingen til SDC
72. Fase. PD av en kardiomyocytt refererer til absolutt refraktæritet: 1) depolarisering og sen repolarisering; 2) platå og sen repolarisering; 3) polarisering, tidlig repolarisering og platå; 4) sen repolarisering
73. Når du bruker en ekstra stimulans til fasen. PD kardiomyocytt kan få ekstrasystole: 1) depolarisering og sen repolarisering; 2) platå og sen repolarisering; 3) depolarisering, tidlig repolarisering og platå; 4) sen repolarisering
74. Celler i SA-noden har den høyeste automatikken, fordi DMD-frekvensen i disse cellene er den laveste: 1) BBB; 2) VVN; 3) VNN; 4) HHH.
75. PD av en kardiomyocytt har et platå, fordi den absolutte refraktære perioden til hjertemuskelen er lengre enn skjelett: 1) HBB; 2) VVN; 3)BBB; 4) VNV.
76. Automatiseringen av AV-knutecellene er mindre enn SA-cellene, fordi hastigheten på DMD i AV er mindre enn i SA: 1) BBB; 2) VVN; 3) VNN; 4) NVN.
77. I fasen med tidlig repolarisering av AP av en kardiomyocytt, reagerer ikke myokard på en stimulus, fordi denne fasen tilsvarer den relative refraktære fasen av eksitabilitet: 1) BBB; 2) HHH; 3) NVN; 4) VNN.
78. Ventrikulær elektrosystole oppstår under påvirkning av en ekstra stimulus i fasen med sen depolarisering, fordi i dette tilfellet er myokardiet i fasen med relativ refraktæritet: 1) VNN; 2) VVN; 3)BBB; 4) VNV.
79. PD-platået tilsvarer den absolutte ildfaste fasen, fordi det øker permeabiliteten for natriumioner: 1) ВВН; 2) VNN; 3)BBB; 4) VNV.
80. Platået til PD tilsvarer den absolutte refraktære perioden, fordi i dette tilfellet skjer inaktiveringen av natriumkanaler: 1) VNV; 2)BBB; 3) NVN; 4) VNN.
81. I systolefasen kan en ekstrasystole ikke oppstå, fordi muskelen i dette tilfellet er i en relativ refraktær fase: 1) BBB; 2) VNV; 3) VNN; 4) NVN.
82. I fasen av diastole oppstår ikke alltid ekstrasystole, fordi utbruddet av diastole tilsvarer sen repolarisering av myokardiell PD: 1) BBB; 2) VNN; 3) VNV; 4) NVN.
83. Etter en ventrikulær ekstrasystol noteres en forlenget diastole, fordi i dette tilfellet går neste impuls fra SA-noden inn i AP-platåfasen: 1) HHH; 2) VNN; 3) VVN; 4) VVV.
84. Ved påføring av 1. Stanius-ligatur trekker atriene og ventriklene seg sammen med en lavere frekvens, fordi frekvensen av DMD i AV-knuten er mindre enn i den venøse sinus: 1) HHH; 2) VNN; 3) VVN; 4) VVV.
85. Ved påføring av 1. og 2. Stanius-ligatur oppstår atriestans, fordi frekvensen av DMD i den venøse sinus er større enn i AV-knuten: 1) BBB; 2) VVN; 3) VNN; 4) VNV.
86. Ved påføring av 1., 2., 3. Stanius-ligatur trekker ikke toppen av froskens hjerte seg sammen, fordi det ikke er noen elementer i hjertets ledningssystem: 1) BBB; 2) VNV; 3) NVV; 4) VNN.
87. Purkinje-fibrene har minst automatikk, fordi den absolutte refraktære perioden for eksitabilitet tilsvarer platået til myokardial PD: 1) VNN; 2)BBB; 3) VNV; 4) VVN.
88. Cellene i SA-noden har den høyeste automatikken, fordi her er den høyeste DMD-raten: 1) VVN; 2) VNN; 3)BBB; 4) VNV.
89. Når SA-noden er frossen, setter bradykardi inn, fordi i cellen til SA-noden er den høyeste DMD-raten: 1) VNN; 2) VVN; 3) VNV; 4) VVV.
90. Når SA-knuten fryses, er det umulig å oppnå en ventrikulær ekstrasystol, fordi DMD-frekvensen er lavere i cellene i AV-knuten: 1) HVN; 2) HHH; 3) NVV; 4) VVV.
91. Under platået av myokardiell PD noteres en absolutt refraktær periode, fordi den laveste DMD-frekvensen i Purkinje-fibrene: 1) VNN; 2)BBB; 3) VNV; 4) VVN.
92. Den overnormale perioden med myokardeksitabilitet er notert ved slutten av sen repolarisering, fordi man i denne fasen kan få ventrikulær ekstrasystol: 1) VNV; 2)BBB; 3) VVN; 4) VNN.
10. Kjennetegn på hjertets hemodynamiske funksjon: endringer i trykk og blodvolum i hjertehulene i forskjellige faser av hjertesyklusen. SOC og IOC. Systolisk og hjerteindeks. Volumetrisk utkastingshastighet. Fasestruktur av hjertesyklusen, metoder for bestemmelse. Tilstanden til klaffene i ulike faser av hjertesyklusen. De viktigste interfaseindikatorene: intrasystolisk, myokardial stressindeks.
Post-ekstrasystolisk pause, kompenserende
Hvis, med ekstrasystoler som kommer fra den felles stammen til bunten av His, retrograd ledning til atriene vedvarer, men fullstendig anterograd blokade oppstår mot ventriklene, kan man på EKG se for tidlige P-bølger invertert i avledninger II, III, aVF, QRS-komplekser er fraværende. Pause er kompenserende. Bildet ligner en nedre atrieblokkert ekstrasystole, men nedre atrielle ekstrasystoler er ledsaget av en ikke-kompenserende pause.
I sjeldne tilfeller gjør en ekstrasystolisk impuls fra AV-krysset en retrograd bevegelse til atriene raskere enn en anterograd bevegelse til ventriklene. P-bølgen er foran det avvikende QRS-komplekset, som etterligner den nedre atriale ekstrasystolen. På EKG kan du merke forlengelsen av det ekstrasystoliske H-V-intervallet, mens ved lavere atriale ekstrasystoler forblir H-V-intervallet normalt, selv om det er en ufullstendig blokade av høyre ben.
Skjulte AV-ekstrasystoler er blokkert i antero- og retrograd retning. R. Langendorf og J. Mehlman (1947) viste for første gang at disse supraventrikulære ekstrasystolene som ikke er registrert på EKG kan imitere fullstendig AV-blokade. Deretter kom A. Damato et al. til samme konklusjon. (1971), G. Anderson et al. (1981), som registrerte ZPG hos pasienter og eksperimentelt hos dyr.
Varianter av falsk AV-blokade forårsaket av latente AV-ekstrasystoler:
"Årsaksløs" forlengelse av P-R(Q)-intervallet i neste sinuskompleks (ofte >0,40 s);
veksling av forlengede og normale P-R-intervaller (på grunn av latent stamme ekstrasystolisk bigemini);
AV-blokk II grad type I;
AV-blokk II grad type II (smale QRS-komplekser);
AV-blokk II grad 2:1 (smale QRS-komplekser).
Latent AV-ekstrasystole som mulig årsak til AV-blokkering bør vurderes dersom AV-ledningsforstyrrelser er tilstøtende synlige ekstrasystoler fra AV-krysset på EKG.
- dette er en variant av hjerterytmeforstyrrelser, preget av ekstraordinære sammentrekninger av hele hjertet eller dets individuelle deler (ekstrasystoler). Det manifesteres av en følelse av en sterk hjerteimpuls, en følelse av synkende hjerte, angst, mangel på luft. Diagnostisert av resultatene av EKG, Holter-overvåking, stresskardiotester. Behandling inkluderer eliminering av grunnårsaken, medisinsk korreksjon av hjerterytmen; ved noen former for ekstrasystole er radiofrekvensablasjon av arytmogene soner indisert.
ICD-10
I49.1 I49.2 I49.3
Generell informasjon
Ekstrasystole - for tidlig depolarisering av atriene, ventriklene eller atrioventrikulære krysset, som fører til for tidlig sammentrekning av hjertet. Enkelte episodiske ekstrasystoler kan forekomme selv hos praktisk talt friske mennesker. I følge den elektrokardiografiske studien registreres ekstrasystole hos 70-80% av pasientene over 50 år. En reduksjon i hjertevolum under ekstrasystoler fører til en reduksjon i koronar og cerebral blodstrøm og kan føre til utvikling av angina pectoris og forbigående cerebrovaskulære ulykker (besvimelse, pareser, etc.). Ekstrasystole øker risikoen for å utvikle atrieflimmer og plutselig hjertedød.
Årsaker til ekstrasystole
Funksjonell ekstrasystol, som utvikler seg hos praktisk talt friske mennesker uten noen åpenbar grunn, anses som idiopatisk. Funksjonelle ekstrasystoler inkluderer:
- rytmeforstyrrelser av nevrogen (psykogen) opprinnelse assosiert med mat (drikking av sterk te og kaffe), kjemiske faktorer, stress, alkoholinntak, røyking, narkotikabruk, etc .;
- ekstrasystole hos pasienter med autonom dystoni, nevroser, osteokondrose i cervikal ryggraden, etc.;
- arytmi hos friske, godt trente idrettsutøvere;
- ekstrasystole under menstruasjon hos kvinner.
Ekstrasystole av organisk natur oppstår ved myokardskade med:
- IHD, kardiosklerose, hjerteinfarkt,
- perikarditt, myokarditt,
- kronisk sirkulasjonssvikt, cor pulmonale,
- sarkoidose, amyloidose, hemokromatose,
- hjerteoperasjoner,
- hos noen idrettsutøvere kan årsaken til ekstrasystole være myokarddystrofi forårsaket av fysisk overbelastning (det såkalte "atletens hjerte").
Giftige ekstrasystoler utvikles med:
- febertilstander,
- proarytmisk bivirkning av visse legemidler (eufillin, koffein, novodrin, efedrin, trisykliske antidepressiva, glukokortikoider, neostigmin, sympatolytika, diuretika, digitalispreparater, etc.).
Utviklingen av ekstrasystole skyldes et brudd på forholdet mellom natrium, kalium, magnesium og kalsiumioner i myokardceller, noe som negativt påvirker hjertets ledningssystem. Fysisk aktivitet kan provosere ekstrasystoler assosiert med metabolske og hjertesykdommer, og undertrykke ekstrasystoler forårsaket av autonom dysregulering.
Patogenese
Forekomsten av ekstrasystole forklares av utseendet av ektopiske foci av økt aktivitet, lokalisert utenfor sinusknuten (i atriene, atrioventrikulær node eller ventrikler). De ekstraordinære impulsene som oppstår i dem, forplanter seg gjennom hjertemuskelen, og forårsaker for tidlige sammentrekninger av hjertet i den diastoliske fasen. Ektopiske komplekser kan dannes i alle deler av ledningssystemet.
Volumet av ekstrasystolisk blodutkast er under normalt, så hyppige (mer enn 6-8 per minutt) ekstrasystoler kan føre til en markant reduksjon i minuttvolumet av blodsirkulasjonen. Jo tidligere ekstrasystolen utvikler seg, jo mindre blodvolum følger med den ekstrasystoliske ejeksjonen. Dette gjenspeiles først og fremst i den koronar blodstrømmen og kan komplisere forløpet av den eksisterende hjertepatologien betydelig.
Ulike typer ekstrasystoler har ulik klinisk betydning og prognostiske egenskaper. De farligste er ventrikulære ekstrasystoler som utvikler seg mot bakgrunnen av organisk hjerteskade.
Klassifisering
I henhold til den etiologiske faktoren skilles ekstrasystoler av funksjonell, organisk og giftig genese. I henhold til stedet for dannelse av ektopiske eksitasjonsfokuser er det:
- atrioventrikulær (fra den atrioventrikulære forbindelsen - 2%),
- atrielle ekstrasystoler (25 %) og ulike kombinasjoner av dem (10,2 %).
- i ekstremt sjeldne tilfeller kommer ekstraordinære impulser fra den fysiologiske pacemakeren - sinoatrial node (0,2% av tilfellene).
Noen ganger er det en funksjon av fokuset til den ektopiske rytmen, uavhengig av hoved (sinus), mens to rytmer noteres samtidig - ekstrasystolisk og sinus. Dette fenomenet kalles parasystole. Ekstrasystoler, etter to på rad, kalles paret, mer enn to - gruppe (eller volley). Skille:
- bigeminy- rytme med vekslende normal systole og ekstrasystole,
- trigemini- veksling av to normale systoler med ekstrasystoler,
- quadrihymenia- etter en ekstrasystole etter hver tredje normal sammentrekning.
Regelmessig gjentatt bigeminy, trigeminy og quadrihymeny kalles allorhytmy. I henhold til tidspunktet for forekomsten av en ekstraordinær impuls i diastole, isoleres tidlig ekstrasystole, som registreres på EKG samtidig med T-bølgen eller senest 0,05 sekunder etter slutten av forrige syklus; midten - 0,45-0,50 s etter T-bølgen; sen ekstrasystole, som utvikler seg før neste P-bølge av den vanlige sammentrekningen.
I henhold til hyppigheten av forekomst av ekstrasystoler, skilles sjeldne (mindre enn 5 per minutt), middels (6-15 per minutt) og hyppige (oftere enn 15 per minutt) ekstrasystoler. Etter antall ektopiske eksitasjonsfokuser er ekstrasystoler monotope (med ett fokus) og polytopiske (med flere eksitasjonsfokus).
Symptomer på ekstrasystole
Subjektive sensasjoner med ekstrasystole kommer ikke alltid til uttrykk. Tolerabiliteten av ekstrasystoler er vanskeligere hos personer som lider av vegetativ-vaskulær dystoni; pasienter med organisk hjertesykdom kan tvert imot tolerere ekstrasystole mye lettere. Oftere føler pasienter ekstrasystole som et slag, et trykk av hjertet inn i brystet fra innsiden, på grunn av kraftig sammentrekning av ventriklene etter en kompenserende pause.
Det er også "saltomortaler eller velt" av hjertet, avbrudd og falming i arbeidet. Funksjonell ekstrasystol er ledsaget av hetetokter, ubehag, svakhet, angst, svette, mangel på luft.
Hyppige ekstrasystoler, som er tidlige og gruppemessige, forårsaker en reduksjon i hjertevolum, og følgelig en reduksjon i koronar, cerebral og nyresirkulasjon med 8-25%. Hos pasienter med tegn på cerebral aterosklerose, er svimmelhet registrert, forbigående former for cerebrovaskulær ulykke (besvimelse, afasi, pareser) kan utvikles; hos pasienter med koronarsykdom - angina angrep.
Komplikasjoner
Gruppe ekstrasystoler kan forvandle seg til farligere rytmeforstyrrelser: atrie - til atrieflutter, ventrikulær - til paroksysmal takykardi. Hos pasienter med atriestopp eller dilatasjon kan ekstrasystole utvikle seg til atrieflimmer.
Hyppige ekstrasystoler forårsaker kronisk insuffisiens av koronar, cerebral, nyresirkulasjon. De farligste er ventrikulære ekstrasystoler på grunn av mulig utvikling av ventrikkelflimmer og plutselig død.
Diagnostikk
Anamnese og fysisk undersøkelse
Den viktigste objektive metoden for å diagnostisere ekstrasystole er en EKG-studie, men det er mulig å mistenke tilstedeværelsen av denne typen arytmi under en fysisk undersøkelse og analyse av pasientens plager. Når du snakker med pasienten, spesifiseres omstendighetene for forekomsten av arytmi (emosjonelt eller fysisk stress, i en rolig tilstand, under søvn, etc.), hyppigheten av episoder med ekstrasystole, effekten av å ta medisiner. Spesiell oppmerksomhet rettes mot historien til tidligere sykdommer som kan føre til organiske skader på hjertet eller deres mulige udiagnostiserte manifestasjoner.
Under undersøkelsen er det nødvendig å finne ut etiologien til ekstrasystole, siden ekstrasystoler med organisk hjerteskade krever en annen behandlingsstrategi enn funksjonelle eller giftige. Ved palpasjon av pulsen på den radiale arterien er ekstrasystolen definert som en for tidlig forekommende pulsbølge etterfulgt av en pause eller som en episode med pulstap, som indikerer utilstrekkelig diastolisk fylling av ventriklene.
Under auskultasjon av hjertet under en ekstrasystole over hjertets apex høres premature I- og II-toner, mens I-tonen økes på grunn av den lille fyllingen av ventriklene, og II-tonen svekkes som følge av en liten utstøting av blod inn i lungearterien og aorta.
Instrumentell diagnostikk
Diagnosen ekstrasystol bekreftes etter EKG i standard avledninger og daglig EKG-overvåking. Ofte, ved hjelp av disse metodene, diagnostiseres ekstrasystole i fravær av pasientklager. Elektrokardiografiske manifestasjoner av ekstrasystole er:
- for tidlig forekomst av P-bølgen eller QRST-komplekset; som indikerer en forkorting av det preekstrasystoliske clutchintervallet: med atrielle ekstrasystoler, avstanden mellom P-bølgen til hovedrytmen og P-bølgen til ekstrasystolen; med ventrikulære og atrioventrikulære ekstrasystoler - mellom QRS-komplekset til hovedrytmen og QRS-komplekset til ekstrasystolen;
- betydelig deformasjon, utvidelse og høy amplitude av det ekstrasystoliske QRS-komplekset med ventrikulær ekstrasystol;
- fravær av P-bølge før ventrikulær ekstrasystol;
- etter en fullstendig kompenserende pause etter en ventrikulær ekstrasystol.
Holter EKG-overvåking er en langsiktig (over 24-48 timer) EKG-registrering ved bruk av en bærbar enhet festet til pasientens kropp. Registrering av EKG-indikatorer er ledsaget av å føre en dagbok over pasientens aktivitet, der han noterer alle sine sensasjoner og handlinger. Holter EKG-overvåking utføres for alle pasienter med kardiopatologi, uavhengig av tilstedeværelsen av plager som indikerer ekstrasystole og deteksjon i et standard EKG.
Prognose
Den prognostiske vurderingen av ekstrasystole avhenger av tilstedeværelsen av en organisk lesjon i hjertet og graden av ventrikulær dysfunksjon. De mest alvorlige bekymringene er forårsaket av ekstrasystoler som har utviklet seg på bakgrunn av akutt hjerteinfarkt, kardiomyopati og myokarditt. Med uttalte morfologiske endringer i myokard kan ekstrasystoler bli til atrie- eller ventrikkelflimmer. I fravær av strukturell skade på hjertet, påvirker ikke ekstrasystol prognosen nevneverdig.
Det ondartede forløpet av supraventrikulære ekstrasystoler kan føre til utvikling av atrieflimmer, ventrikulære ekstrasystoler - til vedvarende ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer og plutselig død. Forløpet av funksjonelle ekstrasystoler er vanligvis godartet.
Forebygging
I bred forstand sørger forebygging av ekstrasystole for forebygging av patologiske tilstander og sykdommer som ligger til grunn for utviklingen: koronararteriesykdom, kardiomyopatier, myokarditt, myokarddystrofi, etc., samt forebygging av deres eksacerbasjoner. Det anbefales å utelukke narkotika, mat, kjemisk forgiftning som provoserer ekstrasystole.
Pasienter med asymptomatisk ventrikulær ekstrasystol og ingen tegn på hjertepatologi anbefales en diett beriket med magnesium- og kaliumsalter, røykeslutt, drikking av alkohol og sterk kaffe og moderat fysisk aktivitet.
Ekstrasystoler kalles en hjerterytmeforstyrrelse (arytmi), som skyldes for tidlig eksitasjon av hele myokardiet eller noen av dets avdelinger. En slik sammentrekning av hjertet er forårsaket av ekstraordinære impulser. De kan komme fra forskjellige deler av myokardiet, mens det ved normal hjertefunksjon genereres en impuls i sinusknuten.
Etter utidige sammentrekninger oppstår en kompenserende pause, som kan være fullstendig (i dette tilfellet er avstanden mellom de pre-ekstasystoliske og post-ekstrasystoliske P (eller R) bølgene mer enn to ganger P-P (eller R-R) intervallet til en normal rytme )
Eller ufullstendig (varigheten av den kompenserende pausen vil være litt mer enn ett R-R-intervall (R-R) av hovedrytmen).
Ekstrasystoler de er trygge i seg selv, men med organisk hjertesykdom kan de tjene som en tilleggsfaktor som har en negativ innvirkning på menneskers helse.
Klassifisering og steder for forekomst av ekstrasystoler
Avhengig av årsaken til extrasitolia, er det:
1. Funksjonelle ekstrasystoler. Denne typen er typisk for personer hvis hjerte fungerer normalt. Årsaken til forekomsten av ekstrasystoler kan være forstyrrelser i arbeidet til det autonome nervesystemet. Den provoserende faktoren er følelsesmessig stress, røyking, drikking av alkohol og kaffe, vitaminmangel. Hos kvinner er endringer i hjerterytmen mulig som følge av hormonelle påvirkninger.
2. Organiske ekstrasystoler. Manifestert i sykdommer i hjertet (betennelse, koronar hjertesykdom, dystrofi, kardiosklerose, hjertesykdom, hypertensjon, kardiomyopati). Organisk ekstrasystol forekommer hos de fleste pasienter med hjerteinfarkt (som følge av nekrose av hjertet oppstår nye foci av impulser).
I henhold til antall foci av impulser,:
1. Monotopiske ekstrasystoler (ett sted for forekomsten av en patologisk impuls).
2. Polytopiske ekstrasystoler (flere foci).
Noen ganger er det parasystole - i dette tilfellet er det samtidig to foci for forekomsten av en impuls: normal - sinus og ekstrasystolisk.
Regelmessig veksling av normal sammentrekning og ekstrasystoler kalles bigeminy.
Hvis det er to normale sammentrekninger per ekstrasystole, så snakker de i dette tilfellet om trigeminia.
Det er også mulig quadrihymenia.
I henhold til forekomststedet er ekstrasystoler delt inn i:
- atrial,
- atrioventrikulær (nodal eller atrioventrikulær),
- ventrikulær.
hovedfunksjon ekstrasystoler på EKG er den for tidlige forekomsten av QRST-komplekset og / eller P-bølgen, noe som fører til en forkorting av clutchintervallet.
atrial ekstrasystole karakterisert ved forekomsten av eksitasjon i atriet, som overføres til sinusknuten (opp fra eksitasjonsfokuset) og til ventriklene (ned). Dette er en sjelden type ekstrasystol, som hovedsakelig er assosiert med organisk skade på hjertet. Hvis antall sammentrekninger øker, er komplikasjoner mulige i form av atrieflimmer eller paroksysmal takykardi. atrial ekstrasystole begynner veldig ofte når pasienten er i ryggleie.
EKG viser:
1. tidlig ekstraordinær opptreden av en P-bølge etterfulgt av et normalt QRS-kompleks;
2. P-bølgen i ekstrasystolen avhenger av plasseringen av impulsen:
- P-bølge er normal hvis fokuset er nær sinusknuten;
- P-bølge er redusert eller difasisk - fokuset er plassert i de midtre delene av atriene;
- P-bølge er negativ - impulsen dannes i de nedre delene av atriene;
3. ufullstendig kompenserende pause;
4. ingen endringer i ventrikkelkomplekset.
Denne typen hjerterytmeforstyrrelser er sjelden. Impulsen genereres i den atrioventrikulære knuten (ved grensen til atriene og ventriklene) og sprer seg til de underliggende seksjonene - ventriklene, så vel som oppover - til atriene og sinusknuten (slik forplantning av impulsen kan føre til en omvendt blodstrøm fra atriene til venene).
Avhengig av sekvensen av impulsutbredelse, kan atrioventrikulær ekstrasystol begynne:
a) med eksitasjon av ventriklene:
1. P-bølgen i ekstrasystolen er negativ og vil bli lokalisert etter QRS-komplekset;
2. ventrikkelkomplekset i ekstrasystolen endres ikke;
B) med samtidig eksitasjon av atriene og ventriklene:
1. det er ingen P-bølge i ekstrasystolen;
2. ventrikulært ekstrasystolkompleks er ikke endret;
3. kompenserende pause er ufullstendig.
Ventrikulær ekstrasystoler møtes oftere enn andre ekstrasystoler. Impulser som forårsaker ekstrasystoler kan oppstå i hvilken som helst del av bena på bunten av His og deres grener. Eksitasjon under ventrikulær ekstrasystole overføres ikke til atriene, derfor påvirker det ikke rytmen til deres sammentrekning.
Denne typen ekstrasystole er alltid ledsaget av kompenserende pauser, hvis varighet avhenger av øyeblikket ekstrasystolene oppstår (jo tidligere ekstrasystolen inntreffer, desto lengre er den kompenserende pausen).
Ventrikulær ekstrasystol er farlig fordi det kan bli til ventrikulær takykardi. Ekstrasystole er svært farlig ved hjerteinfarkt, siden i dette tilfellet forekommer ekstrasystoler i forskjellige områder av myokardiet. Jo større infarktet er, desto flere eksitasjonsfokus kan det dannes - dette kan føre til ventrikkelflimmer.
Ventrikulære ekstrasystoler på EKG:
1. ventrikkelkomplekset oppstår for tidlig uten en forutgående P-bølge;
2. QRS-komplekset i ekstrasystolen har høy amplitude, forstørret i bredden og deformert;
3. T-bølgen er rettet i motsatt retning til hovedtannen til QRS-komplekset til ekstrasystolen;
4. etter en ekstrasystole, en fullstendig kompenserende pause.
For nøyaktig diagnose av sykdommen er elektrokardiografiske undersøkelsesdata til stor hjelp. Ved bruk av den konvensjonelle EKG-analysemetoden er det imidlertid en mulighet for feil ved diagnostisering av ekstrasystole. Ekstraordinære sammentrekninger som er karakteristiske for ekstrasystoler kan forveksles med ledningsforstyrrelser og glidende sammentrekninger, som i ettertid vil føre til feil behandling. Bruk av nettstedstjenesten og metoden for spredningskartlegging øker sannsynligheten for en nøyaktig diagnose.
Symptomer på ekstrasystole
Ekstrasystole kan være asymptomatisk. Noen pasienter klager over en følelse av skjelvinger i brystet, et synkende hjerte, en følelse av å snu hjertet, samt avbrudd i arbeidet. Under den kompenserende pausen er følgende symptomer mulig: svimmelhet, svakhet, mangel på luft, en følelse av innsnevring bak brystbenet og verkende smerte.
Behandling av ekstrasystole
Behandling ekstrasystoler Den er rettet både mot å behandle sykdommen som forårsaker arytmi, og på å eliminere selve ekstrasystolen.
Antiarytmiske legemidler lar deg returnere hjertets normale funksjon, men bare for den tiden de tas. Med ekstrasystoler, som er forårsaket av en organisk lesjon av hjertemuskelen, et brudd på koronarsirkulasjonen, er det nødvendig å utføre passende terapi rettet mot å utvide koronarkarene.
Hvis ekstrasystole oppsto som følge av følelsesmessig eller fysisk overbelastning, anbefales i slike tilfeller behandling med hvile og medisiner som reduserer hjerteeksitabilitet. Alkohol og røyking er kontraindisert for pasienter med ekstrasystoli.
Behandling av ekstrasystole hos personer med hjertesykdom er hovedsakelig rettet mot å forebygge livstruende anfall av mer alvorlige arytmier. Derfor bør pasienter med IHD, hypertensjon, myokarditt, hypertensjon, hjertefeil, etc. regelmessig besøke en lege og gjennomgå en omfattende undersøkelse av det kardiovaskulære systemet.
For å overvåke hjertets arbeid kan bruken av CARDIOVISORs nettstedstjeneste spille en viktig rolle. Dette skyldes det faktum at en person regelmessig kan lese av hjertets arbeid, uten engang å forlate hjemmet. Alle undersøkelser er lagret og lett tilgjengelige for både pasient og lege. Analyse av oppfølgingsundersøkelser og deres sammenligning med resultatene oppnådd etter behandling lar oss evaluere effektiviteten av terapien som brukes.
Konsekvenser av ekstrasystole
Hvis en ekstrasystole er funksjonell i naturen, så i dette tilfellet kan en person klare seg uten alvorlige konsekvenser for helsen hans. Hvis pasienten har ekstrasystol forårsaket av hjerteinfarkt, kardiomyopati, myokarditt og andre hjertesykdommer, kan konsekvensene være alvorlige.
For eksempel kan atriepremature slag som oppstår hos personer med koronar hjertesykdom, akutt hjerteinfarkt og hypertensjon føre til atrieflimmer eller supraventrikulær takykardi.
Supraventrikulære ekstrasystoler er tegn på atrieflimmer.
Det vanligste er ventrikulær ekstrasystol. Fører til ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer. Denne typen ekstrasystole er farlig fordi den kan føre til dødelig arytmi, som er en forløper til plutselig arytmisk død.
Når en ekstrasystole av organisk opprinnelse dukker opp, kan bruken av nettstedtjenesten være uvurderlig. Siden overvåking av hjertets arbeid vil forhindre forestående irreversible endringer i arbeidet til hovedorganet i menneskekroppen.
Rostislav Zhadeiko, spesielt for prosjektet .
Hjertearytmier forårsaket av dysfunksjon i hjertets eksitabilitet inkluderer ekstrasystole og paroksysmal takykardi.
Ekstrasystole- det hyppigst observerte bruddet på hjerterytmen, som består i for tidlig sammentrekning av hele hjertet eller dets individuelle deler, forårsaket av patologisk irritasjon. En ekstrasystole etterfølges vanligvis av en utvidet kompenserende pause. Ekstrasystoler på stedet for forekomst av patologisk irritasjon er delt inn i sinus, atrial, atrioventrikulær og ventrikulær (fig. 8-15).
Utgangspunktet for den patologiske irritasjonen som forårsaket den for tidlige sammentrekningen bestemmer også størrelsen på den påfølgende kompensatoriske pausen. Varigheten av en full kompenserende pause, sammen med en ekstrasystole og en forkortet syklus av forrige normale kontraksjon, er lik varigheten av to normale kontraksjoner. Varigheten av den forkortede kompensasjonspausen er kortere.
Ventrikulære ekstrasystoler er i de fleste tilfeller ledsaget av en fullstendig kompenserende pause, mens atrielle og atrioventrikulære ekstrasystoler vanligvis er forkortet. Pausen etter sinus ekstrasystoler er lik pausen for normal sammentrekning. Ved forlenget diastole, når ekstrasystoler oppstår kort tid etter en normal kontraksjon, er de noen ganger lokalisert mellom to normale kontraksjoner - innsettingsinterpolerte ekstrasystoler (fig. 13).
Det finnes to former for ekstrasystole - ekstrasystole med et vedvarende, ikke-endrende ekstrasystolisk intervall (avstanden til ekstrasystolen fra den normale sammentrekningen) og med et skiftende ekstrasystolisk intervall.
Ekstrasystoler kombineres på ulike måter med normale sammentrekninger av hjertet. Med riktig veksling (allorhythmia), kan en ekstrasystole følge hver normal kontraksjon (bigeminy), annenhver kontraksjon (trigeminy), hver tredje kontraksjon (quadrigeminy), osv. Noen ganger følger en gruppe på to, tre eller flere ekstrasystoler en normal kontraksjon.
Kliniske observasjoner viser at på den ene siden er de rytmiske formene for ekstrasystole (allorhythmia) vanligvis ustabile og kan under påvirkning av visse faktorer endre seg til hverandre eller bli uregelmessige. I den tilsynelatende uregelmessige vekslingen av ekstrasystoler, er det noen ganger mulig å fange en viss riktighet i kombinasjonen deres.
Når man analyserer en rekke tilfeller av ekstrasystole, kan man anta eksistensen av den samtidige eksistensen av to kilder til impulsforekomst: normal (nomotopisk) og patologisk (heterotopisk) - parasystole [Kaufman og Rotberger (R. Kaufmann, C. Rothberger)] .
Mekanismen for forekomsten av ekstrasystole og dens avhengighet av brudd på hjertets eksitabilitet er ikke fullt ut forstått. Eksperimentelle data og kliniske observasjoner gir grunn til å tro at for forekomsten av ekstrasystoler er det nødvendig å ha et patologisk fokus i hjertet, som er kilden til en patologisk impuls som forårsaker for tidlig sammentrekning av hjertet. Imidlertid kan det patologiske fokuset i hjertet forbli skjult og ikke manifestere seg hvis styrken til den resulterende irritasjonen er utilstrekkelig til å forårsake en ekstrasystol.
Ved utseende av ekstrasystole er en endring i aktiviteten til nervesystemet av stor betydning, noe som forårsaker brudd på nervereguleringen av hjerteaktivitet, med en overvekt av enten den sympatiske eller parasympatiske delingen av det autonome nervesystemet. I patogenesen av ekstrasystole spiller også graden av eksitabilitet av hjertemuskelen rolle. Ekstrasystoler kan oppstå som følge av ulike faktorer: infeksjoner, forgiftninger, mentale, klimatiske, atmosfæriske påvirkninger, reflekser fra indre organer osv. Ekstrasystoler observeres ofte ved ulike sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Ofte oppstår ekstrasystoler uten synlige indikasjoner på skade på det kardiovaskulære systemet.
Ekstrasystolisk sammentrekning på grunn av lav blodstrøm til hjertet og utilstrekkelig gjenvunnet myokardkontraktilitet forårsaker en reduksjon i systolisk volum. Noen ganger er sammentrekningen så svak at den ikke kan overvinne motstanden i aorta og i lungearterien - en fruktløs sammentrekning. Den påfølgende sammentrekningen forsterkes og forårsaker økt systolisk volum. Ved alvorlig myokardskade observeres ekstrasystoler som kommer fra forskjellige punkter - polytopiske ekstrasystoler.
Klinisk bilde (symptomer og tegn). I de fleste tilfeller føles hver ekstrasystol av pasienten enten som en hjertestans (kompenserende pause), eller som et slag mot brystet og halsen (påfølgende økt sammentrekning av hjertet). Pasienter med ekstrasystoli kan deles inn i to hovedtyper, ikke alltid avgrenset. Pasienter med den første typen (med redusert puls, lavt blodtrykk, ofte med høy membran og et liggende hjerte, noen ganger med) klager over avbrudd som vises i hvile - ekstrasystoler av hvile; pasienter av den andre typen (vanligvis tynne, med rask puls) - for ekstrasystoler som vises under fysisk anstrengelse - ekstrasystoler av spenning.
Ved å kjenne på pulsen kan du fange en for tidlig, svakere bølge. Noen ganger, med tidlige ekstrasystoler, er sammentrekningen svak, når ikke periferien, og når du kjenner på pulsen kan du få en følelse av tap av hjertesammentrekning. Ved auskultasjon under den ekstrasystoliske kontraksjonen høres to premature toner. Med resultatløse sammentrekninger, i stedet for to for tidlige toner, høres en; den andre tonen, forårsaket av lukkingen av de semilunarventilene, faller ut.
Den første tonen i ekstrasystolen med ventrikulære ekstrasystoler er for det meste svekket sammenlignet med tonen for normal sammentrekning. Med atrielle og atrioventrikulære ekstrasystoler kan den første tonen både forsterkes og svekkes (L. I. Fogelson).
På røntgenogrammet tilsvarer den ekstrasystoliske sammentrekningen en redusert smal tann. Avstanden mellom den ekstrasystoliske tannen og den påfølgende normale sammentrekningen økes, og denne tannen er bredere enn de normale tennene og har større amplitude.
Det elektrokardiografiske bildet med ekstrasystole bestemmes hovedsakelig av startpunktet for ekstrasystolen. Med sinus ekstrasystoler er formen på atrie- og ventrikkelkompleksene normal.
Ris. 8. Ekstrasystole. Atrielle ekstrasystoler: 1 - med normal passasje av eksitasjon i ventriklene; 2 - med endret passasje av eksitasjon i ventriklene. 
Ris. 9. Ekstrasystole. Atrielle ekstrasystoler (bigeminy)
For atrielle ekstrasystoler (fig. 8, 9) er tilstedeværelsen av en atriell P-bølge karakteristisk. Formen på P-bølgen endres og avhenger av plasseringen av kilden til den patologiske impulsen i atriene. Ventrikkelkomplekset er stort sett uendret, med unntak av tilfeller av brudd på eksitasjonspassasjen i ventriklene (fig. 8).
På FCG kan amplituden til oscillasjonene til den første tonen i ekstrasystolen reduseres eller økes (fig. 9).
Med atrioventrikulære ekstrasystoler er P-bølgen alltid negativ, siden atrieeksitasjon skjer på en retrograd måte. Avhengig av lokaliseringen av impulskilden, går P-bølgen enten foran QRS-komplekset, eller smelter sammen med det, eller er lokalisert mellom QRS-komplekset og T-bølgen (fig. 10). Ventrikkelkomplekset endres vanligvis ikke.
Ris. 10. Ekstrasystole. Atrioventrikulær ekstrasystol, som kommer fra den nedre delen av den atrioventrikulære noden. 
Ris. 11. Ekstrasystole. Ekstrasystolen kommer fra venstre ventrikkel (EKG i standard, bryst og unipolare ledninger fra ekstremitetene).
For ventrikulære ekstrasystoler (fig. 11-15) er karakteristikken fraværet av en P-bølge, et utvidet og tagget QRS-kompleks, fraværet av et RS-T-segment og en T-bølge, vanligvis rettet i motsatt retning av den største tann av QRS-komplekset.
Med ekstrasystoler som kommer fra høyre ventrikkel, er den største bølgen av QRS-komplekset rettet oppover i ledning I, unipolar ledning fra høyre ben og høyre posisjon av brystledningene og ned i III, unipolar ledning fra venstre hånd og venstre posisjoner av brystledningene (fig. 12, 14) .
Med ekstrasystoler. utgående fra venstre ventrikkel, er den største bølgen av QRS-komplekset rettet nedover i ledning I, unipolar ledning fra venstre arm og venstre posisjon av brystledningene og opp i ledning III, unipolar ledning fra høyre ben og høyre posisjoner til brystledninger (fig. 11, 13, 15) .
Formen på tennene etter sammentrekningen av ekstrasystoler, hovedsakelig P- og T-tennene, endres noen ganger. Dette er tilsynelatende forårsaket av skade på ledningssystemet og kontraktilt myokard.
Ris. 12. Ekstrasystole. Ekstrasystolen kommer fra høyre ventrikkel (EKG i standard-, bryst- og unipolare avledninger fra ekstremitetene). 
Ris. 13. Ekstrasystole. Interpolert ekstrasystol kommer fra venstre ventrikkel. Ekstrasystolen fører ikke til at de semilunære ventilene åpner seg - en fruktløs sammentrekning. SFH av arterien brachialis. 
Ris. 14. Ekstrasystole. Ekstrasystoler kommer fra høyre ventrikkel. Bigeminia, simulerer en vekslende puls. SFH av arterien brachialis. 
Ris. 15. Ekstrasystole. Gruppe ekstrasystoler. Hver andre normale sammentrekninger følges av en gruppe på tre ekstrasystoler som kommer fra venstre ventrikkel.
Ved interpolerte ekstrasystoler økes ofte P-Q-intervallet til den påfølgende normale kontraksjonen, siden ledningsfunksjonen ikke rekker å komme seg helt (fig. 13).
På FCG med ventrikulære ekstrasystoler er det ingen atriefluktuasjoner av den første tonen; amplituden til ventrikulære oscillasjoner av den første tonen er for det meste redusert. Amplituden av oscillasjoner av den første tonen i atrielle og atrioventrikulære ekstrasystoler er forskjellig avhengig av forholdet mellom atrielle og ventrikulære sammentrekninger.
Diagnose ekstrasystole gir vanligvis ingen vanskeligheter og etableres på grunnlag av auskultasjons- og pulspalpasjonsdata, og topisk diagnose - ved hjelp av et EKG.
Evaluering av arbeidskapasitet med ekstrasystole bestemmes av: størrelsen på det patologiske fokuset, som er kilden til ekstrasystole; lokalisering av det patologiske fokuset; graden av innvirkning på hjertet av de parasympatiske og sympatiske delingene i det autonome nervesystemet. Atrie- og atrioventrikulære ekstrasystoler er ofte tegn på mer alvorlige arytmier: paroksysmal takykardi og atrieflimmer.
Arbeidsprognosen er mye mindre gunstig for (polytopiske) ekstrasystoler som kommer fra forskjellige punkter i hjertet enn for de som kommer fra ett punkt. Med hvilende ekstrasystoler, når myokardiet er i god stand, kan pasienten utføre arbeid, selv forbundet med fysisk stress. Med ekstrasystoler av spenning forverrer betydelig fysisk aktivitet pasientens tilstand.
Behandling. Tilordne midler som reduserer eksitabiliteten til det patologiske fokuset: kinidin i doser på 0,2-0,3 g 3-5 ganger om dagen, og deretter profylaktisk 0,1-0,2 g 2-3 ganger om dagen; novokainamid (hovedsakelig med ventrikulære ekstrasystoler) 0,5-1 g 4-6 ganger daglig oralt eller intramuskulært. En rekke forfattere anbefaler bruk av kaliumsalter (kaliumklorid 1-2 g 3 ganger daglig), vanligvis i kombinasjon med kinidin eller novokainamid.
Tilbakevendende ekstrasystoler er en sjelden form for rytmeforstyrrelse, noen ganger observert i atrioventrikulær rytme, når impulsen kommer fra den nedre delen av knuten og ventrikkelkontraksjonen går foran atrialet. I disse tilfellene blir atriekontraksjonen igjen fulgt av den ventrikulære. Det er en gruppe på to ventrikulære sammentrekninger og en atriekontraksjon satt inn mellom dem.
Det kliniske bildet er preget av funksjoner som er karakteristiske for det kliniske bildet i atrioventrikulær rytme, som kommer fra den nedre delen av noden. På EKG grenser et normalformet ventrikkelkompleks til komplekset på grunn av den atrioventrikulære rytmen.
Diagnosen stilles på grunnlag av elektrokardiografiske data.