Grunnprinsippet homeostase i det endokrine systemet kommer det til uttrykk i å opprettholde en balanse mellom spenningen i den sekretoriske aktiviteten til en gitt endokrin kjertel og konsentrasjonen av hormonet (hormoner) i sirkulasjonen. Så med en økning i behovet for et visst hormon av perifert vev, øker dets frigjøring fra celler umiddelbart, og følgelig aktiveres syntesen.

endokrine organer Det er vanlig å dele inn i to grupper: hypothalamus-hypofysekomplekset, som regnes som sentrum av det endokrine systemet, og perifere kjertler, som inkluderer alle andre endokrine kjertler. En slik inndeling er basert på at det produseres nevrohormoner og tropiske (eller krinotrope) hormoner i hypothalamus og i hypofysen, som aktiverer sekresjonen av en rekke perifere endokrine kjertler.

Fjerning av hypofysen fører til en kraftig reduksjon i funksjonen til disse kjertlene og til og med til atrofi av parenkymet deres. På den annen side har hormonene i de perifere (avhengige) endokrine kjertlene en deprimerende (hemmende) effekt på produksjon og utskillelse av gonadotrope hormoner. Dermed er forholdet mellom hypothalamus-hypofysesystemet og de perifere endokrine kjertlene gjensidig og har karakter av negativ feedback eller "pluss - minus interaksjoner" ifølge M. M. Zavadovsky.

Så hvis perifer endokrin kjertel skiller ut og skiller ut en for stor mengde av hormonet, da avtar produksjonen og utskillelsen av det tilsvarende tropiske hormonet i hypofysen fremre. Dette fører til en reduksjon i eksitasjonen av den perifere endokrine kjertelen og gjenoppretting av den endokrine balansen i kroppen. Hvis det tvert imot er en svekkelse av produksjonen og utskillelsen av hormonet (hormonene) i den perifere endokrine kjertelen, manifesterer forholdet seg i motsatt retning.

Det er viktig å understreke at det samme innbyrdes motsatt forhold oppdages mellom adenohypofysen og. Tropiske hormoner i adenohypofysen kan ha en deprimerende effekt på utskillelsen av frigjørende hormoner. I en årrekke ble slike forhold mellom de endokrine kjertlene ansett som universelle for alle kjertler. Imidlertid har ytterligere studier vist feilen i dette synet.

Først var det etablert at ikke alle endokrine kjertler skal klassifiseres som "avhengige" av hypofysen fremre; disse inkluderer bare skjoldbruskkjertelen, gonader og glukokortikoidfunksjon i binyrene; andre endokrine kjertler bør betraktes som "uavhengige" av hypofysen fremre, autonome til en viss grad. Den siste definisjonen er imidlertid betinget, siden disse kjertlene (som andre) absolutt er avhengige av kroppen som helhet og først av alt av direkte nerveimpulser.

For det andre prinsippet pluss - minus interaksjoner' er ikke universell. Det er overbevisende data om muligheten for en direkte innvirkning (positiv tilbakemelding) av funksjonen til en kjertel på en annen. Så, østrogener har evnen til å forårsake frigjøring av LH. Denne effekten kan også være et resultat av en endring i effektene produsert i kroppen av hormonene i kjertler uavhengig av hypofysen. For eksempel kan binyrebarken påvirke bukspyttkjertelen på grunn av det faktum at hormonene er involvert i å kontrollere karbohydratmetabolismen i kroppen.

Teori" pluss - minus interaksjoner"er ikke universell også fordi den kunstig isolerer de endokrine kjertlene fra hele organismen; i mellomtiden forårsaker enhver reaksjon endringer i andre funksjoner og systemer i kroppen.

Brudd på endokrine reguleringsmekanismer

Endokrin regulering er assosiert med den direkte påvirkningen av noen hormoner på biosyntesen og sekresjonen av andre. Hormonell regulering av endokrine funksjoner utføres av flere grupper av hormoner.

Den fremre lappen av hypofysen spiller en spesiell rolle i den hormonelle reguleringen av mange endokrine funksjoner. En rekke tropiske hormoner (ACTH, TSH, LH, STH) dannes i de ulike cellene, hvis hovedbetydning er å stimulere funksjonene og trofismen til noen perifere endokrine kjertler (binyrebarken, skjoldbruskkjertelen, gonader). Alle tropiske hormoner er av protein-peptid natur (oligopeptider, enkle proteiner, glykoproteiner).

Etter eksperimentell kirurgisk fjerning av hypofysen, gjennomgår perifere kjertler avhengige av den underernæring, og hormonell biosyntese reduseres kraftig i dem. Konsekvensen av dette er undertrykkelse av prosessene regulert av de tilsvarende perifere kjertlene. Et lignende bilde er observert hos mennesker med fullstendig insuffisiens av hypofysen (Simmonds sykdom). Administrering av tropiske hormoner til dyr etter hypofysektomi gjenoppretter gradvis strukturen og funksjonen til de endokrine kjertlene avhengig av hypofysen.

Ikke-hypofysehormoner som direkte regulerer perifere endokrine kjertler inkluderer spesielt glukagon (et hormon av a-celler i bukspyttkjertelen, som sammen med en effekt på karbohydrat- og lipidmetabolismen i perifert vev kan ha en direkte stimulerende effekt på P-celler av samme kjertel som produserer insulin) og insulin (styrer direkte utskillelsen av katekolaminer fra binyrene og veksthormon fra hypofysen).

Brudd i tilbakemeldingssystemet

I mekanismene for regulering av "hormon-hormon" er det et komplekst system av regulatoriske forhold - både direkte (synkende) og omvendt (stigende).

La oss analysere tilbakemeldingsmekanismen ved å bruke hypothalamus-hypofyse-perifere kjertler-systemet som et eksempel.

Direkte forbindelser begynner i de hypofysiotrope områdene av hypothalamus, som mottar eksterne signaler via de afferente banene i hjernen for å starte systemet.

Den hypotalamiske stimulansen i form av en spesifikk frigjørende faktor overføres til hypofysen fremre, hvor den øker eller reduserer sekresjonen av det tilsvarende tropiske hormonet. Sistnevnte i forhøyede eller reduserte konsentrasjoner gjennom den systemiske sirkulasjonen går inn i den perifere endokrine kjertelen regulert av den og endrer dens sekretoriske funksjon.

Tilbakemelding kan komme fra både den perifere kjertelen (ekstern feedback) og hypofysen (intern feedback). De stigende eksterne forbindelsene ender i hypothalamus og hypofysen.

Kjønnshormoner, kortikoider og skjoldbruskkjertelhormoner kan således utøve en omvendt effekt gjennom blodet både på de områdene av hypothalamus som regulerer dem og på de tilsvarende tropiske funksjonene i hypofysen.

Viktig i prosessene med selvregulering er også intern tilbakemelding som kommer fra hypofysen til de tilsvarende hypotalamiske sentrene.

Så hypothalamus:

På den ene siden mottar den signaler fra utsiden og sender ordre gjennom en direkte linje til regulerte endokrine kjertler;

På den annen side reagerer den på signaler som kommer fra systemet fra regulerte kjertler i henhold til tilbakemeldingsprinsippet.

I henhold til retningen til den fysiologiske handlingen kan tilbakemeldinger være negative og positivt. Førstnevnte, som det var, selvbegrenser, selvkompenserer for driften av systemet, sistnevnte starter det selv.

Med fjerning av en perifer kjertel regulert av hypofysen, eller med en svekkelse av funksjonen, øker utskillelsen av det tilsvarende tropiske hormonet. Og omvendt: en økning i funksjonen fører til hemming av sekresjonen av det tropiske hormonet.

Prosessen med selvregulering av funksjonen til kjertlene ved tilbakemeldingsmekanismen er alltid krenket i enhver form for patologi i det endokrine systemet. Et klassisk eksempel er atrofi av binyrebarken ved langtidsbehandling med kortikosteroider (primært glukokortikoidhormoner). Dette forklares av det faktum at glukokortikoider (kortikosteron, kortisol og deres analoger):

De er kraftige regulatorer av karbohydrat- og proteinmetabolisme, forårsaker en økning i konsentrasjonen av glukose i blodet, hemmer proteinsyntesen i muskler, bindevev og lymfoidvev (katabolisk effekt);

Stimulere dannelsen av protein i leveren (anabol effekt);

Øke kroppens motstand mot ulike stimuli (adaptiv effekt);

De har anti-inflammatoriske og desensibiliserende effekter (i høye doser);

De er en av faktorene som opprettholder blodtrykket, mengden sirkulerende blod og normal kapillærpermeabilitet.

Disse effektene av glukokortikoider har ført til utbredt klinisk bruk i sykdommer hvis patogenes er basert på allergiske prosesser eller betennelse. I disse tilfellene hemmer hormonet introdusert fra utsiden av tilbakemeldingsmekanismen funksjonen til den tilsvarende kjertelen, men med langvarig administrering fører det til atrofi. Derfor, pasienter som har sluttet å behandle med glukokortikoidhormoner, kommer i en situasjon der de under påvirkning av skadelige faktorer (kirurgi, hjemlige traumer, rus) utvikler en stressende tilstand, reagerer ikke med en tilstrekkelig økning i sekresjonen av sine egne kortikosteroider. . Som et resultat kan de utvikle akutt binyrebarksvikt, som er ledsaget av vaskulær kollaps, kramper og koma. Død hos slike pasienter kan oppstå etter 48 timer (med fenomenene dyp koma og vaskulær kollaps). Et lignende bilde kan observeres med blødning i binyrene.

Betydningen av tilbakemeldingsmekanismen for kroppen kan også vurderes på eksemplet med stedfortredende hypertrofi av en av binyrene etter kirurgisk fjerning av den andre (unilateral adrenalektomi). En slik operasjon forårsaker et raskt fall i nivået av kortikosteroider i blodet, noe som forbedrer den adrenokortikotropiske funksjonen til hypofysen gjennom hypothalamus og fører til en økning i konsentrasjonen av ACTH i blodet, noe som resulterer i kompenserende hypertrofi av den gjenværende binyrene. kjertel.

Langvarig bruk av tyreostatika (eller antithyreoidea-stoffer) som undertrykker biosyntesen av skjoldbruskkjertelhormoner (metyluracil, mercazolil, sulfonamider) forårsaker en økning i utskillelsen av thyreoideastimulerende hormon, og dette igjen forårsaker vekst av kjertelen og utviklingen av struma.

Tilbakemeldingsmekanismen spiller også en viktig rolle i patogenesen av adrenogenital syndrom.

Ikke-endokrin (humoral) regulering

Ikke-endokrin (humoral) regulering - den regulerende effekten på de endokrine kjertlene til noen ikke-hormonelle metabolitter.

Denne reguleringsmåten er i de fleste tilfeller i hovedsak en selvjustering av endokrin funksjon. Så, glukose, som virker humoristisk på endokrine celler, endrer intensiteten av produksjonen av insulin og glukagon i bukspyttkjertelen, adrenalin av binyremargen, veksthormon av adenohypofysen. Nivået av utskillelse av biskjoldbruskkjertelhormon fra biskjoldbruskkjertlene og kalsitonin fra skjoldbruskkjertelen, som kontrollerer kalsiummetabolismen, reguleres igjen av konsentrasjonen av kalsiumioner i blodet. Intensiteten av aldosteronbiosyntesen av binyrebarken bestemmes av nivået av natrium- og kaliumioner i blodet.

Ikke-endokrin regulering av endokrine prosesser er en av de viktigste måtene å opprettholde metabolsk homeostase.

For en rekke kjertler (a- og (3-celler i øyapparatet i bukspyttkjertelen, biskjoldkjertlene) er humoral regulering av ikke-hormonelle midler i henhold til prinsippet om selvinnstilling av overordnet fysiologisk betydning.

Av spesiell interesse er dannelsen av ikke-hormonelle faktorer som stimulerer aktiviteten til de endokrine kjertlene under patologiske forhold. Så i noen former for tyreotoksikose og betennelse i skjoldbruskkjertelen (tyreoiditt), vises en langtidsvirkende skjoldbruskkjertelstimulator (LATS) i blodet til pasienter.

LATS er representert av hormonelt aktive autoantistoffer (IgG) produsert mot patologiske komponenter (autoantigener) i skjoldbruskkjertelceller. Autoantistoffer, selektivt bindende til cellene i skjoldbruskkjertelen, stimulerer spesifikt sekresjonen av skjoldbruskkjertelhormoner i den, noe som fører til utvikling av patologisk hyperfunksjon. De virker på samme måte som TSH, og øker syntesen og sekresjonen av tyroksin og trijodtyronin av skjoldbruskkjertelen.

Det er mulig at lignende metabolitter også kan dannes til spesifikke proteiner fra andre endokrine kjertler, noe som forårsaker brudd på funksjonen deres.

Perifere (ekstra kjertel) reguleringsmekanismer

Funksjonen til en bestemt endokrin kjertel avhenger også av konsentrasjonen av hormoner i blodet, nivået av deres reservasjon ved å kompleksbinde (binde) blodsystemer, og hastigheten på deres opptak av perifert vev. I utviklingen av mange endokrine sykdommer kan en svært viktig rolle spilles av:

1) brudd på inaktivering av hormoner i vev og

2) nedsatt binding av hormoner av proteiner;

3) dannelsen av antistoffer mot hormonet;

4) brudd på forbindelsen mellom hormonet og de tilsvarende reseptorene i målceller;

5) tilstedeværelsen av antihormoner og deres virkning på reseptorer ved mekanismen for konkurrerende binding.

Antihormoner - stoffer (inkludert hormoner) som har en affinitet for reseptorene til et gitt hormon og interagerer med dem. Opptar reseptorer, blokkerer de effekten av dette hormonet.

Patologiske prosesser i kjertelen - endokrinopati

En av årsakene til forstyrrelsen av normale interaksjoner i det endokrine systemet er patologiske prosesser i de endokrine kjertlene selv, på grunn av direkte skade på en eller flere av dem. Under patologiske forhold er det flere alternativer for å forstyrre aktiviteten til de endokrine kjertlene:

1) en for høy inkresjon (hyperfunksjon) som ikke oppfyller kroppens behov;

2) overdrevent lav inkresjon (hypofunksjon) som ikke oppfyller kroppens behov;

3) et kvalitativt brudd på hormondannelse i kjertelen, et kvalitativt brudd på inkresjon (dysfunksjon).

Følgende er en klassifisering av endokrinopati.

1. Av arten av endringen i funksjon: hyperfunksjon, hypofunksjon, dysfunksjon, endokrine kriser.

Dysfunksjon - et brudd på forholdet mellom hormoner utskilt av samme kjertel. Et eksempel er brudd på forholdet mellom østrogener og progesteron, som anses som en viktig faktor i patogenesen av livmorfibroider.

Endokrine kriser - akutte manifestasjoner av endokrin patologi - kan være hyper- og hypofunksjonelle (tyreotoksisk krise, hypothyroid koma, etc.).

2. Etter opprinnelse: primær (utvikles som følge av primær skade på kjertelvevet) og sekundær (utvikler seg som følge av primær skade på hypothalamus).

3. I henhold til forekomsten av lidelser: monoglandulær og polyglandulær.

Endokrine kjertler- spesialiserte organer som ikke har utskillelseskanaler og skiller ut i blodet, hjernevæske, lymfe gjennom de intercellulære gapene.

De endokrine kjertlene kjennetegnes av en kompleks morfologisk struktur med god blodtilførsel, lokalisert i ulike deler av kroppen. Et trekk ved karene som mater kjertlene er deres høye permeabilitet, noe som bidrar til lett penetrasjon av hormoner i de intercellulære hullene, og omvendt. Kjertlene er rike på reseptorer og innerveres av det autonome nervesystemet.

Det er to grupper av endokrine kjertler:

1) utføre ekstern og intern sekresjon med en blandet funksjon (dvs. disse er kjønnskjertlene, bukspyttkjertelen);

2) utfører kun intern sekresjon.

Endokrine celler er også tilstede i enkelte organer og vev (nyrer, hjertemuskel, autonome ganglier, danner et diffust endokrint system).

En felles funksjon for alle kjertler er produksjonen av hormoner.

endokrin funksjon- et komplekst system som består av en rekke sammenkoblede og finbalanserte komponenter. Dette systemet er spesifikt og inkluderer:

1) syntese og sekresjon av hormoner;

2) transport av hormoner inn i blodet;

3) metabolisme av hormoner og deres utskillelse;

4) interaksjonen av hormonet med vev;

5) prosesser for regulering av kjertelfunksjoner.

Hormoner- kjemiske forbindelser med høy biologisk aktivitet og i små mengder en betydelig fysiologisk effekt.

Hormoner transporteres med blodet til organer og vev, mens bare en liten del av dem sirkulerer i fri aktiv form. Hoveddelen er i blodet i en bundet form i form av reversible komplekser med blodplasmaproteiner og dannede elementer. Disse to formene er i likevekt med hverandre, med likevekten i hvile forskjøvet betydelig mot reversible komplekser. Konsentrasjonen deres er 80%, og noen ganger mer, av den totale konsentrasjonen av dette hormonet i blodet. Dannelsen av et kompleks av hormoner med proteiner er en spontan, ikke-enzymatisk, reversibel prosess. Komponentene i komplekset er forbundet med ikke-kovalente, svake bindinger.

Hormoner som ikke er assosiert med blodtransportproteiner har direkte tilgang til celler og vev. Parallelt oppstår to prosesser: implementeringen av den hormonelle effekten og den metabolske nedbrytningen av hormoner. Metabolsk inaktivering er viktig for å opprettholde hormonell homeostase. Hormonell katabolisme er en mekanisme for å regulere aktiviteten til et hormon i kroppen.

I henhold til deres kjemiske natur er hormoner delt inn i tre grupper:

1) steroider;

2) polypeptider og proteiner med og uten en karbohydratkomponent;

3) aminosyrer og deres derivater.

Alle hormoner har en relativt kort halveringstid på ca. 30 minutter. Hormoner må hele tiden syntetiseres og skilles ut, virke raskt og inaktiveres i høy hastighet. Bare i dette tilfellet kan de fungere effektivt som regulatorer.

Den fysiologiske rollen til de endokrine kjertlene er assosiert med deres innflytelse på mekanismene for regulering og integrasjon, tilpasning og opprettholdelse av det indre miljøet i kroppen.

2. Egenskaper til hormoner, deres virkningsmekanisme

Det er tre hovedegenskaper til hormoner:

1) handlingens fjerntliggende natur (organene og systemene som hormonet virker på er plassert langt fra dannelsesstedet);

2) streng spesifisitet av virkning (responsreaksjoner på virkningen av hormonet er strengt spesifikke og kan ikke forårsakes av andre biologisk aktive midler);

3) høy biologisk aktivitet (hormoner produseres av kjertlene i små mengder, er effektive i svært små konsentrasjoner, en liten del av hormonene sirkulerer i blodet i fri aktiv tilstand).

Hormonets virkning på kroppsfunksjoner utføres av to hovedmekanismer: gjennom nervesystemet og humoralt, direkte på organer og vev.

Hormoner fungerer som kjemiske budbringere som bærer informasjon eller et signal til et bestemt sted – en målcelle som har en høyspesialisert proteinreseptor som hormonet binder seg til.

I henhold til virkningsmekanismen til celler med hormoner, er hormoner delt inn i to typer.

Første type(steroider, skjoldbruskkjertelhormoner) - hormoner trenger relativt lett inn i cellen gjennom plasmamembraner og krever ikke innvirkning av et mellomledd (mediator).

Andre type- de trenger ikke godt inn i cellen, virker fra overflaten, krever tilstedeværelse av en mediator, deres karakteristiske trekk er raske svar.

I samsvar med de to typene hormoner skilles det også mellom to typer hormonell mottak: intracellulært (reseptorapparatet er lokalisert inne i cellen), membran (kontakt) - på dens ytre overflate. Cellereseptorer- spesielle deler av cellemembranen som danner spesifikke komplekser med hormonet. Reseptorer har visse egenskaper, som for eksempel:

1) høy affinitet for et bestemt hormon;

2) selektivitet;

3) begrenset kapasitet til hormonet;

4) spesifisitet av lokalisering i vevet.

Disse egenskapene karakteriserer den kvantitative og kvalitative selektive fikseringen av hormoner av cellen.

Bindingen av hormonelle forbindelser av reseptoren er en trigger for dannelse og frigjøring av mediatorer inne i cellen.

Virkningsmekanismen for hormoner med målcellen er følgende trinn:

1) dannelsen av et "hormon-reseptor"-kompleks på membranoverflaten;

2) aktivering av membranadenylcyklase;

3) dannelsen av cAMP fra ATP ved den indre overflaten av membranen;

4) dannelse av "cAMP-reseptor"-komplekset;

5) aktivering av katalytisk proteinkinase med dissosiasjon av enzymet i separate enheter, noe som fører til proteinfosforylering, stimulering av proteinsyntese, RNA-syntese i kjernen, glykogennedbrytning;

6) inaktivering av hormonet, cAMP og reseptoren.

Virkningen av hormonet kan utføres på en mer kompleks måte med deltakelse av nervesystemet. Hormoner virker på interoreseptorer som har en spesifikk følsomhet (kjemoreseptorer i veggene i blodårene). Dette er begynnelsen på en refleksreaksjon som endrer funksjonstilstanden til nervesentrene. Refleksbuer er lukket i ulike deler av sentralnervesystemet.

Det er fire typer hormoneffekter på kroppen:

1) metabolsk effekt - effekt på metabolisme;

2) morfogenetisk påvirkning - stimulering av dannelse, differensiering, vekst og metamorfose;

3) utløsende effekt - påvirkning på aktiviteten til effektorer;

4) korrigerende effekt - en endring i intensiteten av aktiviteten til organer eller hele organismen.

3. Syntese, sekresjon og utskillelse av hormoner fra kroppen

Biosyntese av hormoner- en kjede av biokjemiske reaksjoner som danner strukturen til et hormonmolekyl. Disse reaksjonene går spontant og er genetisk fiksert i de tilsvarende endokrine cellene. Genetisk kontroll utføres enten på nivået av dannelse av mRNA (matrise RNA) av selve hormonet eller dets forløpere (hvis hormonet er et polypeptid), eller på nivået av dannelse av mRNA av enzymproteiner som kontrollerer ulike stadier av hormonet dannelse (hvis det er et mikromolekyl).

Avhengig av arten av hormonet som syntetiseres, er det to typer genetisk kontroll av hormonell biogenese:

1) direkte (syntese i polysomer av forløperne til de fleste protein-peptidhormoner), biosynteseskjema: "gener - mRNA - prohormoner - hormoner";

2) mediert (ekstraribosomal syntese av steroider, aminosyrederivater og små peptider), skjema:

"gener - (mRNA) - enzymer - hormon".

På stadiet av konvertering av et prohormon til et hormon med direkte syntese, er den andre typen kontroll ofte koblet.

utskillelse av hormoner- prosessen med å frigjøre hormoner fra endokrine celler inn i de intercellulære hullene med deres videre inntreden i blodet, lymfe. Utskillelsen av hormonet er strengt spesifikk for hver endokrin kjertel. Den sekretoriske prosessen utføres både i hvile og under stimuleringsforhold. Utskillelsen av hormonet skjer impulsivt, i separate diskrete deler. Den impulsive naturen til hormonell sekresjon forklares av den sykliske naturen til prosessene med biosyntese, avsetning og transport av hormonet.

Sekresjon og biosyntese av hormoner er nært forbundet med hverandre. Dette forholdet avhenger av den kjemiske naturen til hormonet og egenskapene til sekresjonsmekanismen. Det er tre mekanismer for sekresjon:

1) frigjøring fra cellulære sekretoriske granuler (sekresjon av katekolaminer og protein-peptidhormoner);

2) frigjøring fra den proteinbundne formen (utskillelse av tropiske hormoner);

3) relativt fri diffusjon gjennom cellemembraner (sekresjon av steroider).

Graden av forbindelse mellom syntese og sekresjon av hormoner øker fra den første typen til den tredje.

Hormoner, som kommer inn i blodet, transporteres til organer og vev. Hormonet assosiert med plasmaproteiner og dannede elementer akkumuleres i blodet, blir midlertidig slått av fra sirkelen av biologisk virkning og metabolske transformasjoner. Et inaktivt hormon aktiveres lett og får tilgang til celler og vev. Parallelt er det to prosesser: implementeringen av den hormonelle effekten og metabolsk inaktivering.

I prosessen med metabolisme endres hormoner funksjonelt og strukturelt. De aller fleste hormoner metaboliseres, og kun en liten del (0,5-10%) skilles ut uendret. Metabolsk inaktivering skjer mest intensivt i leveren, tynntarmen og nyrene. Produktene av hormonell metabolisme utskilles aktivt i urin og galle, gallekomponentene skilles til slutt ut av avføringen gjennom tarmen. En liten del av de hormonelle metabolittene skilles ut i svette og spytt.

4. Regulering av aktiviteten til de endokrine kjertlene

Alle prosesser som skjer i kroppen har spesifikke reguleringsmekanismer. Et av nivåene av regulering er intracellulært, og virker på cellenivå. Som mange flertrinns biokjemiske reaksjoner, er aktivitetsprosessene til de endokrine kjertlene til en viss grad selvregulerende i henhold til tilbakemeldingsprinsippet. I henhold til dette prinsippet hemmer eller forsterker det forrige stadiet av reaksjonskjeden de påfølgende. Denne reguleringsmekanismen har snevre grenser og er i stand til å gi et litt skiftende startnivå av kjertelaktivitet.

Den primære rollen i reguleringsmekanismen spilles av den intercellulære systemiske kontrollmekanismen, som gjør den funksjonelle aktiviteten til kjertlene avhengig av tilstanden til hele organismen. Den systemiske mekanismen for regulering bestemmer den viktigste fysiologiske rollen til de endokrine kjertlene - bringer nivået og forholdet mellom metabolske prosesser i tråd med behovene til hele organismen.

Brudd på de regulatoriske prosessene fører til patologi av funksjonene til kjertlene og hele organismen som helhet.

Reguleringsmekanismer kan være stimulerende (tilretteleggende) og hemmende.

Det ledende stedet i reguleringen av de endokrine kjertlene tilhører sentralnervesystemet. Det er flere reguleringsmekanismer:

1) nervøs. Direkte nervepåvirkninger spiller en avgjørende rolle i funksjonen til de innerverte organene (binyremargen, nevroendokrine soner i hypothalamus og epifyse);

2) nevroendokrine, assosiert med aktiviteten til hypofysen og hypothalamus.

I hypothalamus omdannes nerveimpulsen til en spesifikk endokrin prosess, noe som fører til syntesen av hormonet og dets frigjøring i spesielle soner med nevrovaskulær kontakt. Det er to typer nevroendokrine reaksjoner:

a) dannelse og sekresjon av frigjørende faktorer - de viktigste regulatorene for sekresjonen av hypofysehormoner (hormoner dannes i de små cellekjernene i hypothalamus-regionen, går inn i median eminens, hvor de akkumuleres og trenger inn i portalsirkulasjonssystemet til adenohypophysis og regulere deres funksjoner);

b) dannelsen av nevrohypofysehormoner (hormoner i seg selv dannes i de store cellekjernene i den fremre hypothalamus, går ned til baklappen, hvor de avsettes, derfra går de inn i det generelle sirkulasjonssystemet og virker på perifere organer);

3) endokrine (den direkte effekten av noen hormoner på biosyntesen og sekresjonen av andre (tropiske hormoner i den fremre hypofysen, insulin, somatostatin));

4) nevroendokrin humoral. Det utføres av ikke-hormonelle metabolitter som har en regulerende effekt på kjertlene (glukose, aminosyrer, kalium- og natriumioner, prostaglandiner).

1. Den fysiologiske rollen til de endokrine kjertlene. Kjennetegn på virkningen av hormoner.

De endokrine kjertlene er spesialiserte organer som har en kjertelstruktur og skiller ut sin hemmelighet i blodet. De har ikke utskillelseskanaler. Disse kjertlene inkluderer: hypofysen, skjoldbruskkjertelen, biskjoldbruskkjertelen, binyrene, eggstokkene, testiklene, thymuskjertelen, bukspyttkjertelen, pinealkjertelen, APUD - system (system for å fange aminforløpere og deres dekarboksylering), så vel som hjertet - produserer atrie. natrium - vanndrivende faktor, nyrer - produserer erytropoietin, renin, kalsitriol, lever - produserer somatomedin, hud - produserer kalsiferol (vitamin D 3), mage-tarmkanalen - produserer gastrin, sekretin, kolecystokinin, VIP (vasointestinal peptid), GIP (gastrisk peptidhemming). ).

Hormoner utfører følgende funksjoner:

De deltar i å opprettholde homeostasen til det indre miljøet, kontrollerer nivået av glukose, volumet av ekstracellulær væske, blodtrykk, elektrolyttbalanse.

Gi fysisk, seksuell, mental utvikling. De er også ansvarlige for reproduksjonssyklusen (menstruasjonssyklus, eggløsning, spermatogenese, graviditet, amming).

Kontroller dannelsen og bruken av næringsstoffer og energiressurser i kroppen

Hormoner gir prosessene for tilpasning av fysiologiske systemer til virkningen av stimuli i det ytre og indre miljøet og deltar i atferdsreaksjoner (behov for vann, mat, seksuell atferd)

De er formidlere i reguleringen av funksjoner.

De endokrine kjertlene skaper ett av to systemer for regulering av funksjoner. Hormoner skiller seg fra nevrotransmittere ved at de endrer de kjemiske reaksjonene i cellene de virker på. Mediatorer forårsaker en elektrisk reaksjon.

Begrepet "hormon" kommer fra det greske ordet HORMAE - "Jeg begeistrer, oppmuntrer."

Klassifisering av hormoner.

Etter kjemisk struktur:

1. Steroidhormoner - derivater av kolesterol (hormoner i binyrebarken, gonader).

2. Polypeptid- og proteinhormoner (hypofyse fremre, insulin).

3. Derivater av aminosyren tyrosin (adrenalin, noradrenalin, tyroksin, trijodtyronin).

Funksjonelt:

1. Tropiske hormoner (aktiverer aktiviteten til andre endokrine kjertler; dette er hormoner i hypofysen fremre)

2. Effektorhormoner (virker direkte på metabolske prosesser i målceller)

3. Nevrohormoner (frigitt i hypothalamus - liberiner (aktiverende) og statiner (hemmende)).

egenskapene til hormoner.

Ekstern virkning (f.eks. hypofysehormoner påvirker binyrene),

Streng spesifisitet av hormoner (fravær av hormoner fører til tap av en viss funksjon, og denne prosessen kan bare forhindres ved innføring av det nødvendige hormonet),

De har høy biologisk aktivitet (de dannes i lave konsentrasjoner i fettsyren.),

Hormoner har ikke vanlig spesifisitet,

De har kort halveringstid (ødelegges raskt av vev, men har lang hormonell effekt).

2. Mekanismer for hormonell regulering av fysiologiske funksjoner. Dens funksjoner sammenlignet med nervøs regulering. Systemer med direkte og omvendte (positive og negative) lenker. Metoder for å studere det endokrine systemet.

Intern sekresjon (inkresjon) er frigjøring av spesialiserte biologisk aktive stoffer - hormoner- inn i det indre miljøet i kroppen (blod eller lymfe). Begrep "hormon" ble først brukt på sekretin (hormon i den 12. tarmen) av Starling og Beilis i 1902. Hormoner skiller seg fra andre biologisk aktive stoffer, for eksempel metabolitter og mediatorer, ved at de for det første dannes av høyt spesialiserte endokrine celler, og for det andre ved at de påvirker vev fjernt fra kjertelen gjennom det indre miljøet, dvs. ha en fjern effekt.

Den eldste formen for regulering er humoral-metabolsk(diffusjon av aktive stoffer til naboceller). Det forekommer i forskjellige former hos alle dyr, spesielt tydelig manifestert i embryonalperioden. Nervesystemet, etter hvert som det utviklet seg, underkastet den humoral-metabolske reguleringen.

De sanne endokrine kjertlene dukket opp sent, men i de tidlige stadiene av evolusjonen er det nevrosekresjon. Nevrosekreter er ikke nevrotransmittere. Mediatorer er enklere forbindelser, de virker lokalt i synapseområdet og blir raskt ødelagt, mens nevrosekret er proteinstoffer som brytes ned saktere og virker på stor avstand.

Med fremkomsten av sirkulasjonssystemet begynte nevrosekresjoner å bli sluppet ut i hulrommet. Da oppsto spesielle formasjoner for akkumulering og endring av disse hemmelighetene (i annelids), deretter ble utseendet deres mer komplisert og epitelcellene selv begynte å skille ut hemmelighetene sine i blodet.

Endokrine organer har en helt annen opprinnelse. Noen av dem oppsto fra sanseorganene (pinealkjertelen - fra det tredje øyet) Andre endokrine kjertler ble dannet fra kjertlene til ekstern sekresjon (skjoldbruskkjertelen). Branchiogene kjertler ble dannet fra restene av provisoriske organer (thymus, biskjoldbruskkjertler). Steroide kjertler stammer fra mesodermen, fra veggene i coelom. Kjønnshormoner skilles ut av veggene i kjertlene som inneholder kjønnscellene. således har forskjellige endokrine organer ulik opprinnelse, men de oppsto alle som en ekstra reguleringsmåte. Det er en enkelt nevrohumoral regulering der nervesystemet spiller en ledende rolle.

Hvorfor ble et slikt tilsetningsstoff til nerveregulering dannet? Nevral kommunikasjon - rask, nøyaktig, adressert lokalt. Hormoner - virker bredere, langsommere, lengre. De gir en langsiktig reaksjon uten deltagelse av nervesystemet, uten konstant impuls, noe som er uøkonomisk. Hormoner har lang ettervirkning. Når en rask reaksjon er nødvendig, fungerer nervesystemet. Når det kreves en langsommere og mer stabil reaksjon på langsomme og langsiktige endringer i miljøet, virker hormoner (vår, høst, etc.), og gir alle adaptive endringer i kroppen, opp til seksuell atferd. Hos insekter gir hormoner fullstendig metamorfose.

Nervesystemet virker på kjertlene på følgende måter:

1. Gjennom de neurosekretoriske fibrene i det autonome nervesystemet;

2. Gjennom nevrohemmeligheter - dannelsen av den såkalte. frigjørende eller hemmende faktorer;

3. Nervesystemet kan endre følsomheten til vev for hormoner.

Hormoner påvirker også nervesystemet. Det er reseptorer som reagerer på ACTH, på østrogen (i livmoren), hormoner påvirker GNI (seksuell), aktiviteten til retikulær formasjon og hypothalamus, etc. Hormoner påvirker atferd, motivasjon og reflekser, og er involvert i stressresponsen.

Det er reflekser der den hormonelle delen er inkludert som en kobling. For eksempel: forkjølelse - reseptor - CNS - hypothalamus - frigjørende faktor - utskillelse av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon - tyroksin - økning i cellemetabolismen - økning i kroppstemperatur.

Metoder for å studere de endokrine kjertlene.

1. Fjerning av kjertelen - ekstirpasjon.

2. Transplantasjon av kjertelen, innføring av ekstraktet.

3. Kjemisk blokkering av kjertelfunksjoner.

4. Bestemmelse av hormoner i flytende medier.

5. Metode for radioaktive isotoper.

3. Mekanismer for interaksjon av hormoner med celler. Konseptet med målceller. Typer hormonmottak av målceller. Konseptet med membran og cytosoliske reseptorer.

Peptid(protein)hormoner produseres i form av prohormoner (deres aktivering skjer under hydrolytisk spaltning), vannløselige hormoner akkumuleres i cellene i form av granuler, fettløselige (steroider) frigjøres etter hvert som de dannes.

For hormoner i blodet finnes bærerproteiner – dette er transportproteiner som kan binde hormoner. I dette tilfellet finner ingen kjemiske reaksjoner sted. En del av hormonene kan overføres i oppløst form. Hormoner leveres til alt vev, men bare celler som har reseptorer for virkningen av hormonet reagerer på virkningen av hormoner. Celler som bærer reseptorer kalles målceller. Målceller er delt inn i: hormonavhengige og

hormonfølsom.

Forskjellen mellom disse to gruppene er at hormonavhengige celler bare kan utvikle seg i nærvær av dette hormonet. (Så for eksempel kan kjønnsceller bare utvikle seg i nærvær av kjønnshormoner), og hormonfølsomme celler kan utvikle seg uten et hormon, men de er i stand til å oppfatte virkningen av disse hormonene. (Så, for eksempel, utvikler cellene i nervesystemet seg uten påvirkning av kjønnshormoner, men oppfatter deres handling).

Hver målcelle har en spesifikk reseptor for virkningen av hormonet, og noen av reseptorene er lokalisert i membranen. Denne reseptoren er stereospesifikk. I andre celler er reseptorer lokalisert i cytoplasma - dette er cytosoliske reseptorer som reagerer med hormonet som kommer inn i cellen.

Derfor er reseptorer delt inn i membran og cytosoliske. For at cellen skal reagere på virkningen av hormonet, er dannelsen av sekundære budbringere for virkningen av hormoner nødvendig. Dette er typisk for hormoner med en membrantype mottak.

4. Systemer av sekundære mediatorer av virkning av peptidhormoner og katekolaminer.

Sekundære mediatorer av hormonvirkning er:

1. Adenylatcyklase og syklisk AMP,

2. Guanylatcyklase og syklisk GMF,

3. Fosfolipase C:

diacylglycerol (DAG),

Inositol-tri-fsfat (IF3),

4. Ionisert Ca - kalmodulin

Heterotrofisk protein G-protein.

Dette proteinet danner løkker i membranen og har 7 segmenter. De sammenlignes med serpentinbånd. Den har en utstikkende (ytre) og indre del. Et hormon er festet til den ytre delen, og på den indre overflaten er det 3 underenheter - alfa, beta og gamma. I en inaktiv tilstand har dette proteinet guanosindifosfat. Men når den aktiveres, endres guanosindifosfat til guanosintrifosfat. En endring i aktiviteten til G-proteinet fører enten til en endring i den ioniske permeabiliteten til membranen, eller at enzymsystemet (adenylatcyklase, guanylatcyklase, fosfolipase C) aktiveres i cellen. Dette forårsaker dannelse av spesifikke proteiner, proteinkinase aktiveres (kreves for fosforyleringsprosesser).

G-proteiner kan være aktiverende (Gs) og hemmende, eller med andre ord, hemmende (Gi).

Ødeleggelsen av syklisk AMP skjer under virkningen av enzymet fosfodiesterase. Syklisk HMF har motsatt effekt. Når fosfolipase C aktiveres, dannes det stoffer som bidrar til akkumulering av ionisert kalsium inne i cellen. Kalsium aktiverer proteincinaser, fremmer muskelkontraksjon. Diacylglycerol fremmer omdannelsen av membranfosfolipider til arakidonsyre, som er kilden til dannelsen av prostaglandiner og leukotriener.

Hormonreseptorkomplekset trenger inn i kjernen og virker på DNA som endrer transkripsjonsprosessene og det dannes mRNA som forlater kjernen og går til ribosomene.

Derfor kan hormoner gi:

1. Kinetisk eller starthandling,

2. Metabolsk handling,

3. Morfogenetisk virkning (vevsdifferensiering, vekst, metamorfose),

4. Korrigerende handling (korrigerende, adaptiv).

Virkningsmekanismer for hormoner i celler:

Endringer i permeabiliteten til cellemembraner,

Aktivering eller hemming av enzymsystemer,

Påvirkning på genetisk informasjon.

Regulering er basert på det nære samspillet mellom det endokrine og nervesystemet. Prosessene med eksitasjon i nervesystemet kan aktivere eller hemme aktiviteten til de endokrine kjertlene. (Tenk for eksempel på eggløsningsprosessen hos en kanin. Eggløsning hos en kanin skjer først etter parringshandlingen, som stimulerer frigjøringen av gonadotropt hormon fra hypofysen. Sistnevnte forårsaker eggløsningsprosessen).

Etter overføring av mentale traumer kan tyrotoksikose oppstå. Nervesystemet styrer utskillelsen av hypofysehormoner (nevrohormon), og hypofysen påvirker aktiviteten til andre kjertler.

Det er tilbakemeldingsmekanismer. Opphopningen av et hormon i kroppen fører til hemming av produksjonen av dette hormonet av den tilsvarende kjertelen, og mangelen vil være en mekanisme for å stimulere dannelsen av hormonet.

Det er en selvreguleringsmekanisme. (For eksempel bestemmer blodsukker produksjonen av insulin og/eller glukagon; hvis sukkernivået stiger, produseres insulin, og hvis det faller, produseres glukagon. Mangel på Na stimulerer produksjonen av aldosteron.)

6. Adenohypophysis, dens forbindelse med hypothalamus. Arten av virkningen av hormonene i den fremre hypofysen. Hypo- og hypersekresjon av adenohypofysehormoner. Aldersrelaterte endringer i dannelsen av hormoner i fremre lapp.

Celler i adenohypofysen (se deres struktur og sammensetning i løpet av histologien) produserer følgende hormoner: somatotropin (veksthormon), prolaktin, tyrotropin (tyreoideastimulerende hormon), follikkelstimulerende hormon, luteiniserende hormon, kortikotropin (ACTH), melanotropin, beta-endorfin, diabetogent peptid, eksoftalmisk faktor og eggstokkveksthormon. La oss vurdere mer detaljert effekten av noen av dem.

Kortikotropin . (adrenokortikotropt hormon - ACTH) skilles ut av adenohypofysen i kontinuerlig pulserende utbrudd som har en klar dagsrytme. Utskillelsen av kortikotropin reguleres av direkte og tilbakemelding. Den direkte forbindelsen er representert av hypothalamus-peptidet - kortikoliberin, som forbedrer syntesen og sekresjonen av kortikotropin. Tilbakemeldinger utløses av blodnivåer av kortisol (hormon i binyrebarken) og er lukket både på nivå med hypothalamus og adenohypofyse, og en økning i kortisolkonsentrasjon hemmer utskillelsen av kortikoliberin og kortikotropin.

Kortikotropin har to typer virkning - binyrene og ekstra binyrene. Binyrevirkningen er den viktigste og består i å stimulere utskillelsen av glukokortikoider, i mye mindre grad - mineralokortikoider og androgener. Hormonet øker syntesen av hormoner i binyrebarken - steroidogenese og proteinsyntese, noe som fører til hypertrofi og hyperplasi av binyrebarken. Ekstraadrenal virkning består i lipolyse av fettvev, økt utskillelse av insulin, hypoglykemi, økt avsetning av melanin med hyperpigmentering.

Et overskudd av kortikotropin er ledsaget av utvikling av hyperkortisolisme med en dominerende økning i kortisolsekresjon og kalles Itsenko-Cushings sykdom. De viktigste manifestasjonene er typiske for et overskudd av glukokortikoider: fedme og andre metabolske endringer, en reduksjon i effektiviteten av immunitetsmekanismer, utvikling av arteriell hypertensjon og muligheten for diabetes. Kortikotropinmangel forårsaker insuffisiens av glukokortikoidfunksjonen til binyrene med uttalte metabolske endringer, samt en reduksjon i kroppens motstand mot ugunstige miljøforhold.

Somatotropin . . Veksthormon har et bredt spekter av metabolske effekter som gir en morfogenetisk effekt. Hormonet påvirker proteinmetabolismen, og forbedrer anabole prosesser. Det stimulerer inntreden av aminosyrer i celler, proteinsyntese ved å akselerere translasjon og aktivere RNA-syntese, øker celledeling og vevsvekst, og hemmer proteolytiske enzymer. Stimulerer inkorporering av sulfat i brusk, tymidin i DNA, prolin i kollagen, uridin i RNA. Hormonet gir en positiv nitrogenbalanse. Stimulerer veksten av epifysebrusk og deres erstatning med benvev ved å aktivere alkalisk fosfatase.

Effekten på karbohydratmetabolismen er todelt. På den ene siden øker somatotropin insulinproduksjonen, både på grunn av en direkte effekt på betaceller, og på grunn av hormonindusert hyperglykemi på grunn av nedbrytning av glykogen i lever og muskler. Somatotropin aktiverer leverinsulinase, et enzym som bryter ned insulin. På den annen side har somatotropin en mot-insulær effekt, og hemmer utnyttelsen av glukose i vev. Denne kombinasjonen av effekter, når den er disponert under forhold med overdreven sekresjon, kan forårsake diabetes mellitus, kalt hypofysen.

Effekten på fettmetabolismen er å stimulere lipolyse av fettvev og den lipolytiske effekten av katekolaminer, øke nivået av frie fettsyrer i blodet; på grunn av deres overdreven inntak i leveren og oksidasjon, øker dannelsen av ketonlegemer. Disse effektene av somatotropin er også klassifisert som diabetogene.

Hvis et overskudd av hormonet oppstår i en tidlig alder, dannes gigantisme med en proporsjonal utvikling av lemmer og torso. Et overskudd av hormonet i ungdom og voksen alder forårsaker en økning i veksten av epifysedelene av skjelettets bein, soner med ufullstendig ossifikasjon, som kalles akromegali. . Økning i størrelse og indre organer - splanhomegaly.

Ved medfødt mangel på hormonet dannes dvergvekst, kalt "hypofysenanisme". Etter utgivelsen av J. Swifts roman om Gulliver kalles slike mennesker i daglig tale Lilliputians. I andre tilfeller forårsaker ervervet hormonmangel en mild stunting.

Prolaktin . Utskillelsen av prolaktin reguleres av hypotalamiske peptider - hemmeren prolaktinostatin og stimulatoren prolaktoliberin. Produksjonen av hypotalamiske nevropeptider er under dopaminerg kontroll. Nivået av østrogen og glukokortikoider i blodet påvirker mengden av prolaktinsekresjon.

og skjoldbruskhormoner.

Prolaktin stimulerer spesifikt brystkjertelutvikling og laktasjon, men ikke sekresjonen, som stimuleres av oksytocin.

I tillegg til brystkjertlene, påvirker prolaktin kjønnskjertlene, og bidrar til å opprettholde den sekretoriske aktiviteten til corpus luteum og dannelsen av progesteron. Prolaktin er en regulator av vann-saltmetabolismen, reduserer utskillelsen av vann og elektrolytter, potenserer effekten av vasopressin og aldosteron, stimulerer veksten av indre organer, erytropoese og fremmer manifestasjonen av morskap. I tillegg til å forbedre proteinsyntesen, øker det dannelsen av fett fra karbohydrater, og bidrar til fedme etter fødsel.

Melanotropin . . Dannet i cellene i den mellomliggende lappen av hypofysen. Produksjonen av melanotropin reguleres av melanoliberin i hypothalamus. Hovedeffekten av hormonet er å virke på melanocytter i huden, hvor det forårsaker depresjon av pigmentet i prosessene, en økning i fritt pigment i epidermis som omgir melanocytter, og en økning i melaninsyntese. Øker hud- og hårpigmentering.

7. Neurohypophysis, dens forbindelse med hypothalamus. Effekter av bakre hypofysehormoner (oxygocin, ADH). Rollen til ADH i reguleringen av væskevolum i kroppen. Ikke-sukker diabetes.

Vasopressin . . Det dannes i cellene i de supraoptiske og paraventrikulære kjernene i hypothalamus og akkumuleres i nevrohypofysen. De viktigste stimuli som regulerer syntesen av vasopressin i hypothalamus og dets sekresjon til blodet av hypofysen kan generelt kalles osmotisk. De er representert ved: a) en økning i det osmotiske trykket av blodplasma og stimulering av osmoreseptorer av blodkar og nevroner-osmoreseptorer i hypothalamus; b) en økning i natriuminnholdet i blodet og stimulering av hypotalamiske nevroner som fungerer som natriumreseptorer; c) en reduksjon i det sentrale volumet av sirkulerende blod og arterielt trykk, oppfattet av volomoreseptorene i hjertet og mekanoreseptorene i karene;

d) følelsesmessig og smertefullt stress og fysisk aktivitet; e) aktivering av renin-angiotensin-systemet og den stimulerende effekten av angiotensin på nevrosekretoriske nevroner.

Effektene av vasopressin realiseres ved å binde hormonet i vev med to typer reseptorer. Binding til Y1-type reseptorer, hovedsakelig lokalisert i veggen av blodkar, gjennom andre budbringere inositoltrifosfat og kalsium forårsaker vaskulær spasme, som bidrar til navnet på hormonet - "vasopressin". Binding til Y2-type reseptorer i det distale nefronet gjennom den andre messenger cAMP sikrer en økning i permeabiliteten til nefronets samlekanaler for vann, dets reabsorpsjon og urinkonsentrasjon, som tilsvarer det andre navnet på vasopressin - "antidiuretisk hormon, ADH".

I tillegg til å virke på nyrene og blodårene, er vasopressin et av de viktige hjernenevropeptidene som er involvert i dannelsen av tørste og drikkeatferd, hukommelsesmekanismer og regulering av utskillelsen av adenohypofysehormoner.

Mangel eller til og med fullstendig fravær av vasopressinsekresjon manifesterer seg i form av en kraftig økning i diurese med frigjøring av en stor mengde hypotonisk urin. Dette syndromet kalles diabetes insipidus", kan det være medfødt eller ervervet. Syndromet med overflødig vasopressin (Parchons syndrom) manifesterer seg

ved overdreven væskeretensjon i kroppen.

Oksytocin . Syntesen av oksytocin i de paraventrikulære kjernene i hypothalamus og dens frigjøring til blodet fra nevrohypofysen stimuleres av en refleksbane ved stimulering av strekkreseptorene i livmorhalsen og brystkjertelreseptorene. Østrogener øker utskillelsen av oksytocin.

Oksytocin forårsaker følgende effekter: a) stimulerer sammentrekningen av de glatte musklene i livmoren, og bidrar til fødsel; b) forårsaker sammentrekning av de glatte muskelcellene i utskillelseskanalene i den ammende brystkjertelen, noe som sikrer frigjøring av melk; c) under visse forhold har det en vanndrivende og natriuretisk effekt; d) deltar i organiseringen av drikke- og spiseatferd; e) er en tilleggsfaktor i reguleringen av sekresjonen av adenohypofysehormoner.

8. Binyrebarken. Hormoner i binyrebarken og deres funksjon. Regulering av kortikosteroidsekresjon. Hypo- og hyperfunksjon av binyrebarken.

Mineralokortikoider skilles ut i zona glomeruli i binyrebarken. Det viktigste mineralokortikoidet er aldosteron .. Dette hormonet er involvert i reguleringen av utvekslingen av salter og vann mellom det indre og ytre miljøet, hovedsakelig påvirker det rørformede apparatet i nyrene, samt svette og spyttkjertler, og tarmslimhinnen. Hormonet virker på cellemembranene i det vaskulære nettverket og vevet, og regulerer også utvekslingen av natrium, kalium og vann mellom det ekstracellulære og intracellulære miljøet.

De viktigste effektene av aldosteron i nyrene er en økning i natriumreabsorpsjon i de distale tubuli med retensjon i kroppen og en økning i kaliumutskillelse i urinen med en reduksjon i kationinnholdet i kroppen. Under påvirkning av aldosteron er det en forsinkelse i kroppen av klorider, vann, økt utskillelse av hydrogenioner, ammonium, kalsium og magnesium. Volumet av sirkulerende blod øker, det dannes et skifte i syre-basebalansen mot alkalose. Aldosteron kan ha en glukokortikoid effekt, men det er 3 ganger svakere enn kortisol og viser seg ikke under fysiologiske forhold.

Mineralokortikoider er livsviktige hormoner, siden kroppens død etter fjerning av binyrene kan forhindres ved å introdusere hormoner utenfra. Mineralokortikoider øker betennelsen, og det er derfor de noen ganger kalles antiinflammatoriske hormoner.

Hovedregulatoren for dannelsen og sekresjonen av aldosteron er angiotensin II, som gjorde det mulig å vurdere aldosteron som en del av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS), gir regulering av vann-salt og hemodynamisk homeostase. Tilbakemeldingskoblingen i reguleringen av aldosteronsekresjon realiseres når nivået av kalium og natrium i blodet endres, samt volumet av blod og ekstracellulær væske, og natriuminnholdet i urinen i de distale tubuli.

Overproduksjon av aldosteron – aldosteronisme – kan være primær og sekundær. Ved primær aldosteronisme produserer binyrene, på grunn av hyperplasi eller en svulst i glomerulær sone (Kons syndrom), økte mengder av hormonet, noe som fører til en forsinkelse i kroppen av natrium, vann, ødem og arteriell hypertensjon, tap av kalium- og hydrogenioner gjennom nyrene, alkalose og endringer i myokardeksitabilitet og nervesystem. Sekundær aldosteronisme er resultatet av overproduksjon av angiotensin II og økt binyrestimulering.

Mangelen på aldosteron i tilfelle skade på binyrene ved en patologisk prosess er sjelden isolert, oftere kombinert med en mangel på andre hormoner av det kortikale stoffet. Ledende lidelser observeres i det kardiovaskulære og nervesystemet, som er assosiert med hemming av eksitabilitet,

en reduksjon i BCC og forskyvninger i elektrolyttbalansen.

Glukokortikoider (kortisol og kortikosteron ) påvirke alle typer utveksling.

Hormoner har hovedsakelig katabolske og antianabole effekter på proteinmetabolismen, og forårsaker en negativ nitrogenbalanse. proteinnedbrytning skjer i muskel, bindebeinvev, nivået av albumin i blodet vil falle. Permeabiliteten til cellemembraner for aminosyrer reduseres.

Effekten av kortisol på fettmetabolismen skyldes en kombinasjon av direkte og indirekte påvirkninger. Syntesen av fett fra karbohydrater av kortisol i seg selv undertrykkes, men på grunn av hyperglykemi forårsaket av glukokortikoider og økt insulinsekresjon øker fettdannelsen. Fett avsettes i

overkropp, hals og ansikt.

Effekten på karbohydratmetabolismen er generelt motsatt av insulin, og det er derfor glukokortikoider kalles kontrainsulære hormoner. Under påvirkning av kortisol oppstår hyperglykemi på grunn av: 1) økt dannelse av karbohydrater fra aminosyrer ved glukoneogenese; 2) undertrykkelse av glukoseutnyttelse av vev. Hyperglykemi resulterer i glukosuri og stimulering av insulinsekresjon. En reduksjon i cellenes følsomhet for insulin, sammen med kontrainsulære og katabolske effekter, kan føre til utvikling av steroid diabetes mellitus.

De systemiske effektene av kortisol manifesteres i form av en reduksjon i antall lymfocytter, eosinofiler og basofiler i blodet, en økning i nøytrofiler og erytrocytter, en økning i sensorisk følsomhet og eksitabilitet i nervesystemet, en økning i følsomheten av adrenerge reseptorer til virkningen av katekolaminer, opprettholde en optimal funksjonstilstand og regulering av det kardiovaskulære systemet. Glukokortikoider øker kroppens motstand mot virkningen av overdreven stimuli og undertrykker betennelser og allergiske reaksjoner, og det er derfor de kalles adaptive og antiinflammatoriske hormoner.

Overskudd av glukokortikoider, ikke assosiert med økt sekresjon av kortikotropin, kalles Itsenko-Cushings syndrom. Dens viktigste manifestasjoner ligner på Itsenko-Cushings sykdom, men på grunn av tilbakemelding reduseres utskillelsen av kortikotropin og dets nivå i blodet betydelig. Muskelsvakhet, en tendens til diabetes, hypertensjon og lidelser i kjønnsområdet, lymfopeni, magesår, endringer i psyken - dette er ikke en fullstendig liste over symptomer på hyperkortisolisme.

Glukokortikoidmangel forårsaker hypoglykemi, redusert kroppsmotstand, nøytropeni, eosinofili og lymfocytose, nedsatt adrenoreaktivitet og hjerteaktivitet, og hypotensjon.

9. Sympatisk-binyresystemet, dets funksjonelle organisering. Katekolaminer som mediatorer og hormoner. Deltakelse i stress. Nervøs regulering av kromaffinvev i binyrene.

Katekolaminer - hormoner i binyremargen adrenalin og noradrenalin , som skilles ut i forholdet 6:1.

store metabolske effekter. adrenalin er: økt nedbrytning av glykogen i lever og muskler (glykogenolyse) på grunn av aktivering av fosforylase, undertrykkelse av glykogensyntese, undertrykkelse av glukoseforbruk av vev, hyperglykemi, økt oksygenforbruk av vev og oksidative prosesser i dem, aktivering av nedbrytning og mobilisering av fett og dets oksidasjon.

Funksjonelle effekter av katekolaminer. avhenge av overvekt av en av typene adrenerge reseptorer (alfa eller beta) i vevet. For adrenalin manifesteres de viktigste funksjonelle effektene i form av: økt og økt hjertefrekvens, forbedret ledning av eksitasjon i hjertet, vasokonstriksjon av hud og mageorganer; økt varmeutvikling i vev, svekkede sammentrekninger av mage og tarm, avspenning av bronkialmuskulatur, utvidede pupiller, redusert glomerulær filtrasjon og urindannelse, stimulering av reninsekresjon i nyrene. Dermed forårsaker adrenalin en forbedring i samspillet mellom kroppen og det ytre miljøet, øker effektiviteten i nødssituasjoner. Adrenalin er et hormon av presserende (nød)tilpasning.

Frigjøringen av katekolaminer reguleres av nervesystemet gjennom sympatiske fibre som passerer gjennom cøliaki. Nervesentrene som regulerer sekretorisk funksjon av kromaffinvev er lokalisert i hypothalamus.

10. Endokrin funksjon av bukspyttkjertelen. Virkningsmekanismer av dets hormoner på karbohydrat, fett, proteinmetabolisme. Regulering av glukoseinnhold i lever, muskelvev, nerveceller. Diabetes. Hyperinsulinemi.

Sukkerregulerende hormoner, dvs. Mange endokrine kjertelhormoner påvirker blodsukker- og karbohydratmetabolismen. Men hormonene til holmene i Langerhans i bukspyttkjertelen har de mest uttalte og kraftige effektene - insulin og glukagon . Den første av dem kan kalles hypoglykemisk, da den senker nivået av sukker i blodet, og den andre - hyperglykemisk.

Insulin har en kraftig effekt på alle typer stoffskifte. Dens effekt på karbohydratmetabolismen manifesteres hovedsakelig av følgende effekter: den øker permeabiliteten av cellemembraner i muskler og fettvev for glukose, aktiverer og øker innholdet av enzymer i cellene, forbedrer glukoseutnyttelsen av celler, aktiverer fosforyleringsprosesser, hemmer nedbrytning og stimulerer glykogensyntese, hemmer glukoneogenese aktiverer glykolyse.

De viktigste effektene av insulin på proteinmetabolismen: økt membranpermeabilitet for aminosyrer, økt syntese av proteiner som er nødvendige for dannelsen

nukleinsyrer, primært mRNA, aktivering av aminosyresyntese i leveren, aktivering av syntese og undertrykkelse av proteinnedbrytning.

De viktigste effektene av insulin på fettmetabolismen: stimulering av syntesen av frie fettsyrer fra glukose, stimulering av syntesen av triglyserider, undertrykkelse av fettnedbrytning, aktivering av oksidasjon av ketonlegemer i leveren.

Glukagon forårsaker følgende hovedeffekter: aktiverer glykogenolyse i lever og muskler, forårsaker hyperglykemi, aktiverer glukoneogenese, lipolyse og undertrykkelse av fettsyntese, øker syntesen av ketonlegemer i leveren, stimulerer proteinkatabolisme i leveren, øker ureasyntesen.

Hovedregulatoren for insulinsekresjon er D-glukose i det innkommende blodet, som aktiverer en spesifikk cAMP-pool i beta-celler og, gjennom denne mediatoren, fører til stimulering av insulinfrigjøring fra sekretoriske granuler. Det forbedrer responsen til betaceller på virkningen av glukose, tarmhormonet - gastrisk hemmende peptid (GIP). Gjennom en uspesifikk, glukose-uavhengig pool stimulerer cAMP insulinsekresjon og CA++ ioner. Nervesystemet spiller også en rolle i reguleringen av insulinsekresjonen, spesielt vagusnerven og acetylkolin stimulerer insulinsekresjonen, mens sympatiske nerver og katekolaminer hemmer insulinsekresjonen og stimulerer glukagonsekresjonen gjennom alfa-adrenerge reseptorer.

En spesifikk hemmer av insulinproduksjon er hormonet til deltacellene på holmene i Langerhans. - somatostatin . Dette hormonet produseres også i tarmene, hvor det hemmer glukoseabsorpsjonen og dermed reduserer betacellenes respons på en glukosestimulus.

Glukagonsekresjon stimuleres med en reduksjon i blodsukkernivået, under påvirkning av gastrointestinale hormoner (GIP, gastrin, sekretin, pancreozymin-cholecystokinin) og med en reduksjon i innholdet av CA++-ioner, og hemmes av insulin, somatostatin, glukose og kalsium.

En absolutt eller relativ mangel på insulin i forhold til glukagon manifesterer seg i form av diabetes mellitus.I denne sykdommen oppstår dype metabolske forstyrrelser, og dersom insulinaktiviteten ikke gjenopprettes kunstig utenfra, kan døden inntreffe. Diabetes mellitus er preget av hypoglykemi, glukosuri, polyuri, tørste, konstant sult, ketonemi, acidose, svak immunitet, sirkulasjonssvikt og mange andre lidelser. En ekstremt alvorlig manifestasjon av diabetes er diabetisk koma.

11. Skjoldbruskkjertelen, den fysiologiske rollen til dens hormoner. Hypo- og hyperfunksjon.

Skjoldbruskhormoner er trijodtyronin og tetrajodtyronin (tyroksin ). Hovedregulatoren for deres frigjøring er adenohypofysehormonet tyrotropin. I tillegg er det en direkte nervøs regulering av skjoldbruskkjertelen gjennom sympatiske nerver. Tilbakemelding er gitt av nivået av hormoner i blodet og er lukket både i hypothalamus og i hypofysen. Intensiteten av sekresjon av skjoldbruskkjertelhormoner påvirker volumet av deres syntese i selve kjertelen (lokal tilbakemelding).

store metabolske effekter. skjoldbruskkjertelhormoner er: økt oksygenopptak av celler og mitokondrier, aktivering av oksidative prosesser og en økning i basal metabolisme, stimulering av proteinsyntese ved å øke permeabiliteten av cellemembraner for aminosyrer og aktivering av cellens genetiske apparat, lipolytisk effekt, aktivering av syntese og utskillelse av kolesterol med galle, aktivering av glykogennedbrytning, hyperglykemi, økt glukoseforbruk av vev, økt absorpsjon av glukose i tarmen, aktivering av leverinsulinase og akselerasjon av insulininaktivering, stimulering av insulinsekresjon på grunn av hyperglykemi.

De viktigste funksjonelle effektene av skjoldbruskkjertelhormoner er: å sikre normale prosesser for vekst, utvikling og differensiering av vev og organer, aktivering av sympatiske effekter ved å redusere nedbrytningen av mediatoren, dannelsen av katekolaminlignende metabolitter og øke følsomheten til adrenerge reseptorer ( takykardi, svette, vasospasme, etc.), økende varmeutvikling og kroppstemperatur, aktivering av GNI og økt eksitabilitet av sentralnervesystemet, økt energieffektivitet av mitokondrier og myokardial kontraktilitet, beskyttende effekt i forhold til utvikling av myokardskade og sårdannelse. i magen under stress, økt nyreblodstrøm, glomerulær filtrasjon og diurese, stimulering av regenererings- og helbredelsesprosesser, gir normal reproduktiv aktivitet.

Økt sekresjon av skjoldbruskkjertelhormoner er en manifestasjon av hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen - hypertyreose. Samtidig noteres karakteristiske endringer i metabolismen (økt basal metabolisme, hyperglykemi, vekttap, etc.), symptomer på overflødige sympatiske effekter (takykardi, økt svette, økt eksitabilitet, økt blodtrykk, etc.). Kan være

utvikle diabetes.

Medfødt mangel på skjoldbruskkjertelhormoner forstyrrer veksten, utviklingen og differensieringen av skjelettet, vev og organer, inkludert nervesystemet (mental retardasjon forekommer). Denne medfødte patologien kalles "kretinisme". Ervervet insuffisiens av skjoldbruskkjertelen eller hypotyreose manifesterer seg i en nedgang i oksidative prosesser, en reduksjon i basal metabolisme, hypoglykemi, degenerasjon av subkutant fett og hud med akkumulering av glykosaminoglykaner og vann. Sentralnervesystemets eksitabilitet avtar, sympatiske effekter og varmeproduksjon svekkes. Komplekset av slike brudd kalles "myxedema", dvs. slimete hevelse.

Kalsitonin - produseres i parafollikulære K-celler i skjoldbruskkjertelen. Målorganer for kalsitonin er bein, nyrer og tarmer. Kalsitonin senker kalsiumnivået i blodet ved å lette mineralisering og hemme benresorpsjon. Reduserer reabsorpsjonen av kalsium og fosfat i nyrene. Kalsitonin hemmer utskillelsen av gastrin i magen og reduserer surheten i magesaften. Utskillelsen av kalsitonin stimuleres av en økning i nivået av Ca++ i blodet og av gastrin.

12. Biskjoldbruskkjertler, deres fysiologiske rolle. Vedlikeholdsmekanismer

konsentrasjoner av kalsium og fosfat i blodet. Verdien av vitamin D.

Reguleringen av kalsiummetabolismen utføres hovedsakelig på grunn av virkningen av parathyrin og kalsitonin. Parathormon, eller parathyrin, et paratyreoideahormon, syntetiseres i biskjoldbruskkjertlene. Det gir en økning i nivået av kalsium i blodet. Målorganene for dette hormonet er bein og nyrer. I benvev forsterker para-thyrin funksjonen til osteoklaster, noe som bidrar til bendemineralisering og en økning i nivået av kalsium og fosfor i blodplasmaet. I det rørformede apparatet til nyrene stimulerer parathyrin kalsiumreabsorpsjon og hemmer fosfatreabsorpsjon, noe som fører til hyperkalsemi og fosfaturi. Utviklingen av fosfaturi kan være av en viss betydning i implementeringen av den hyperkalsemiske effekten av hormonet. Dette skyldes det faktum at kalsium danner uløselige forbindelser med fosfater; derfor bidrar økt utskillelse av fosfater i urinen til en økning i nivået av fritt kalsium i blodplasmaet. Parathyrin øker syntesen av kalsitriol, som er en aktiv metabolitt av vitamin D 3 . Sistnevnte dannes først i en inaktiv tilstand i huden under påvirkning av ultrafiolett stråling, og deretter under påvirkning av parathyrin, aktiveres den i leveren og nyrene. Kalsitriol øker dannelsen av kalsiumbindende protein i tarmveggen, noe som fremmer kalsiumreabsorpsjon og utvikling av hyperkalsemi. En økning i kalsiumreabsorpsjon i tarmen under hyperproduksjon av parathyrin skyldes således hovedsakelig dets stimulerende effekt på aktiveringen av vitamin D 3 . Den direkte effekten av selve parathyrin på tarmveggen er svært ubetydelig.

Når biskjoldbruskkjertlene fjernes, dør dyret av tetaniske kramper. Dette skyldes det faktum at ved lavt kalsiuminnhold i blodet øker nevromuskulær eksitabilitet kraftig. Samtidig fører virkningen av selv ubetydelige ytre stimuli til muskelkontraksjon.

Hyperproduksjon av parathyrin fører til demineralisering og resorpsjon av beinvev, utvikling av osteoporose. Nivået av kalsium i blodplasmaet øker kraftig, som et resultat av at tendensen til steindannelse i organene i det genitourinære systemet øker. Hyperkalsemi bidrar til utviklingen av uttalte forstyrrelser i hjertets elektriske stabilitet, samt dannelsen av sår i fordøyelseskanalen, hvis forekomst skyldes den stimulerende effekten av Ca 2+ -ioner på produksjonen av gastrin og saltsyre syre i magen.

Utskillelsen av parathyrin og tyrokalsitonin (se pkt. 5.2.3) reguleres av typen negativ tilbakemelding avhengig av nivået av kalsium i blodplasmaet. Med en reduksjon i kalsiuminnholdet øker utskillelsen av parathyrin og produksjonen av tyrokalsitonin hemmes. Under fysiologiske forhold kan dette observeres under graviditet, amming, redusert kalsiuminnhold i maten som tas. En økning i konsentrasjonen av kalsium i blodplasma, tvert imot, bidrar til å redusere sekresjonen av parathyrin og øke produksjonen av tyrokalsitonin. Sistnevnte kan være av stor betydning hos barn og unge, siden i denne alderen utføres dannelsen av beinskjelettet. Et tilstrekkelig forløp av disse prosessene er umulig uten tyrokalsitonin, som bestemmer absorpsjonen av kalsium fra blodplasmaet og dets inkludering i strukturen til beinvev.

13. Sexkjertler. Funksjoner av kvinnelige kjønnshormoner. Menstruasjons-ovariesyklus, dens mekanisme. Befruktning, graviditet, fødsel, amming. Endokrin regulering av disse prosessene. Aldersrelaterte endringer i hormonproduksjonen.

mannlige kjønnshormoner .

Mannlige kjønnshormoner - androgener - dannet i Leydig-cellene i testiklene fra kolesterol. Det viktigste menneskelige androgenet er testosteron . . Små mengder androgener produseres i binyrebarken.

Testosteron har et bredt spekter av metabolske og fysiologiske effekter: sikrer differensieringsprosesser i embryogenese og utvikling av primære og sekundære seksuelle egenskaper, dannelse av CNS-strukturer som sikrer seksuell atferd og seksuelle funksjoner, en generalisert anabol effekt som sikrer vekst av skjelettet og musklene, fordeling av subkutant fett, tilførsel av spermatogenese, retensjon av nitrogen, kalium, fosfat i kroppen, aktivering av RNA-syntese, stimulering av erytropoese.

Androgener dannes også i små mengder i kvinnekroppen, og er ikke bare forløperne til østrogensyntese, men støtter også seksuell lyst, samt stimulerer veksten av kjønnshår og armhulehår.

kvinnelige kjønnshormoner .

Utskillelsen av disse hormonene østrogen) er nært knyttet til den kvinnelige reproduksjonssyklusen. Den kvinnelige seksuelle syklusen gir en klar integrasjon i tid av ulike prosesser som er nødvendige for implementering av den reproduktive funksjonen - periodisk forberedelse av endometrium for implantasjon av embryoet, eggmodning og eggløsning, endringer i sekundære seksuelle egenskaper, etc. Koordineringen av disse prosesser sikres av svingninger i utskillelsen av en rekke hormoner, først og fremst gonadotropiner og seksuelle steroider. Utskillelsen av gonadotropiner utføres som "tonisk", dvs. kontinuerlig, og "syklisk", med periodisk frigjøring av store mengder follikulin og luteotropin midt i syklusen.

Den seksuelle syklusen varer 27-28 dager og er delt inn i fire perioder:

1) preovulatorisk - perioden med forberedelse til graviditet, livmoren på dette tidspunktet øker i størrelse, slimhinnen og kjertlene vokser, sammentrekningen av egglederne og det muskulære laget av livmoren intensiveres og blir hyppigere, slimhinnen i skjeden også vokser;

2) eggløsning- begynner med ruptur av den vesikulære ovariefollikkelen, frigjøring av egget fra det og dets fremføring gjennom egglederen inn i livmorhulen. I løpet av denne perioden oppstår vanligvis befruktning, den seksuelle syklusen avbrytes og graviditet oppstår;

3) etter eggløsning- hos kvinner i denne perioden vises menstruasjon, et ubefruktet egg, som forblir i live i livmoren i flere dager, dør, styrkende sammentrekninger av livmormusklene øker, noe som fører til avstøting av slimhinnen og frigjøring av rester av livmor. slimete sammen med blod.

4) hvileperiode- oppstår etter slutten av perioden etter eggløsning.

Hormonelle endringer i løpet av den seksuelle syklusen er ledsaget av følgende omorganiseringer. I den preovulatoriske perioden er det først en gradvis økning i sekresjonen av follitropin av adenohypofysen. Den modne follikkelen produserer en økende mengde østrogener, som i tilbakemelding begynner å redusere produksjonen av follinotropin. Det økende nivået av lutropin fører til stimulering av syntesen av enzymer, noe som fører til tynning av follikkelveggen, nødvendig for eggløsning.

I eggløsningsperioden er det en kraftig økning i blodnivået av lutropin, follitropin og østrogen.

I den innledende fasen av postovulasjonsperioden er det et kortvarig fall i nivået av gonadotropiner og østradiol , den sprengte follikkelen begynner å fylles med lutealceller, nye blodårer dannes. Økende produksjon progesteron dannet av corpus luteum øker sekresjonen av østradiol fra andre modnende follikler. Det resulterende nivået av progesteron og østrogen i feedback hemmer sekresjonen av follotropin og luteotropin. Degenerasjonen av corpus luteum begynner, nivået av progesteron og østrogener i blodet faller. I det sekretoriske epitelet uten steroidstimulering oppstår det hemoragiske og degenerative forandringer, som fører til blødning, slimhinneavstøtning, livmorkontraksjon, d.v.s. til menstruasjon.

14. Funksjoner av mannlige kjønnshormoner. regulering av utdanningen deres. Pre- og postnatale effekter av kjønnshormoner på kroppen. Aldersrelaterte endringer i hormonproduksjonen.

Endokrin funksjon av testiklene.

1) Sertolliceller - produserer hormonet-inhibin - hemmer dannelsen av follitropin i hypofysen, dannelsen og utskillelsen av østrogener.

2) Leydig-celler - produserer hormonet testosteron.

1. Gir differensieringsprosesser i embryogenese
2. Utvikling av primære og sekundære seksuelle egenskaper
3. Dannelse av CNS-strukturer som gir seksuell atferd og funksjoner
4. Anabole virkning (vekst av skjelett, muskler, fordeling av subkutant fett)
5. Regulering av spermatogenese
6. Beholder nitrogen, kalium, fosfat, kalsium i kroppen
7. Aktiverer RNA-syntese
8. Stimulerer erytropoese.

Endokrin funksjon av eggstokkene.

I kvinnekroppen produseres hormoner i eggstokkene og cellene i det granulære laget av folliklene som produserer østrogener (østradiol, østron, østriol) og corpus luteum-celler (progesteron) har en hormonell funksjon.

Funksjoner av østrogen:

1. Gi seksuell differensiering i embryogenese.
2. Pubertet og utvikling av kvinnelige seksuelle egenskaper
3. Etablering av den kvinnelige seksuelle syklusen, vekst av musklene i livmoren, utvikling av brystkjertlene
4. Bestem seksuell atferd, oogenese, befruktning og implantasjon i egg
5. Utvikling og differensiering av fosteret og forløpet av fødselshandlingen
6. Undertrykke benresorpsjon, beholde nitrogen, vann, salter i kroppen

Funksjoner av progesteron:

1. Undertrykker sammentrekning av livmormuskel

2. Trengs for eggløsning

3. Undertrykker sekresjonen av gonadotropin

4. Det har en anti-aldosteron effekt, det vil si at det stimulerer natriurese.

15. Thymus kjertel (thymus), dens fysiologiske rolle.

Thymuskjertelen kalles også thymus eller thymuskjertel. Det, som benmargen, er det sentrale organet for immunogenese (dannelsen av immunitet). Thymus ligger rett bak brystbenet og består av to lober (høyre og venstre), forbundet med løs fiber. Thymus dannes tidligere enn andre organer i immunsystemet, dens masse hos nyfødte er 13 g, den største massen - ca 30 g - thymus har hos barn 6-15 år.

Deretter gjennomgår den en omvendt utvikling (aldersinvolusjon) og hos voksne erstattes den nesten fullstendig av fettvev (hos personer over 50 år utgjør fettvev 90 % av den totale tymusmassen (gjennomsnittlig 13-15 g)). Perioden med den mest intensive veksten av organismen er assosiert med aktiviteten til thymus. Tymus inneholder små lymfocytter (tymocytter). Tymusens avgjørende rolle i dannelsen av immunsystemet ble tydelig fra eksperimentene utført av den australske forskeren D. Miller i 1961.

Han fant at fjerning av thymus fra nyfødte mus resulterte i redusert antistoffproduksjon og økt levetid for det transplanterte vevet. Disse fakta indikerte at thymus deltar i to former for immunrespons: i humoral-type reaksjoner - produksjon av antistoffer og i celle-type reaksjoner - avvisning (død) av transplantert fremmed vev (graft), som oppstår med deltakelse av forskjellige klasser av lymfocytter. De såkalte B-lymfocyttene er ansvarlige for produksjonen av antistoffer, og T-lymfocyttene er ansvarlige for transplantasjonsavstøtningsreaksjoner. T- og B-lymfocytter dannes ved ulike transformasjoner av benmargsstamceller.

Ved å penetrere fra den inn i thymus, transformeres stamcellen under påvirkning av hormonene til dette organet, først til den såkalte tymocytten, og deretter, når den kommer inn i milten eller lymfeknutene, til en immunologisk aktiv T-lymfocytt. Transformasjonen av en stamcelle til en B-lymfocytt skjer tilsynelatende i benmargen. I thymus, sammen med dannelsen av T-lymfocytter fra benmargsstamceller, produseres hormonelle faktorer - tymosin og tymopoietin.

Hormoner som gir differensiering (forskjell) av T-lymfocytter og spiller en rolle i cellulære immunresponser. Det er også bevis på at hormoner gir syntese (konstruksjon) av enkelte cellereseptorer.

Fysiologi av intern sekresjon- en seksjon som studerer mønstrene for syntese, sekresjon, transport av fysiologisk aktive stoffer og mekanismene for deres virkning på kroppen.

Liberiner og statiner

Regulering av hypofysehormonsekresjon

Trippelhormoner (ACTH, TSH, FSH, LH, LTH)

Regulering av aktiviteten til skjoldbruskkjertelen, gonadene og binyrene

Et veksthormon

Regulering av kroppsvekst, stimulering av proteinsyntese

Vasopressin (antidiuretisk hormon)

Påvirker intensiteten av vannlating ved å regulere mengden vann som skilles ut av kroppen

Skjoldbrusk (jodholdige) hormoner - tyroksin, etc.

Øk intensiteten av energimetabolisme og kroppsvekst, stimuler reflekser

Kalsitonin

Styrer utvekslingen av kalsium i kroppen, "sparer" det i beinene

Parahormon

Regulerer konsentrasjonen av kalsium i blodet

Bukspyttkjertelen (Langerhans øyer)

Senke blodsukkernivået, stimulere leveren til å omdanne glukose til glykogen for lagring, akselerere transporten av glukose inn i cellene (unntatt nerveceller)

Glukagon

En økning i blodsukkernivået, stimulerer den raske nedbrytningen av glykogen til glukose i leveren og omdannelsen av proteiner og fett til glukose

Hjernen synger:

• Adrenalin
• Noradrenalin

Økt blodsukkernivå (inntak fra dagens lever som dekker energikostnadene); stimulering av hjerteslag, akselerasjon av pusten og økning i blodtrykk

Kortikalt lag

• Glukokortikoider (kortison)

Samtidig økning i blodsukker og glykogensyntese i leveren påvirker fett- og proteinmetabolismen (proteinfrakobling) Stressresistens, antiinflammatorisk effekt

• Aldosteron

Økt natrium i blodet, væskeretensjon i kroppen, økt blodtrykk

gonader

Østrogener/kvinnelige kjønnshormoner), androgener (mannlige kjønnshormoner)

Gi seksuell funksjon av kroppen, utvikling av sekundære seksuelle egenskaper

Egenskaper, klassifisering, syntese og transport av hormoner

Hormoner- stoffer som skilles ut av spesialiserte endokrine celler i de endokrine kjertlene til blodet og har en spesifikk effekt på målvev. Målvev er vev som er svært følsomme for visse hormoner. For eksempel, for testosteron (mannlig kjønnshormon), er målorganet testiklene, og for oksytocin, myoepitel i brystkjertlene og glatte muskler i livmoren.

Hormoner kan ha flere effekter på kroppen:

• metabolsk effekt, manifestert i en endring i aktiviteten til enzymsyntese i cellen og i en økning i permeabiliteten til cellemembraner for dette hormonet. Dette endrer stoffskiftet i vev og målorganer;
• morfogenetisk effekt, som består i å stimulere vekst, differensiering og metamorfose av organismen. I dette tilfellet skjer endringer i kroppen på genetisk nivå;
• kinetisk effekt består i aktivering av visse aktiviteter i utøvende organer;
• korrigerende effekt manifestert av en endring i intensiteten av funksjonene til organer og vev, selv i fravær av et hormon;
• reaktogen effekt assosiert med en endring i vevsreaktivitet til virkningen av andre hormoner.

Bord. Karakterisering av hormonelle effekter

Det er flere alternativer for å klassifisere hormoner. Av kjemisk natur hormoner er delt inn i tre grupper: polypeptid og protein, steroid og derivater av aminosyren tyrosin.

Av funksjonell verdi hormoner er også delt inn i tre grupper:

• effektor, som virker direkte på målorganer;
• tropic, som produseres i hypofysen og stimulerer syntesen og frigjøringen av effektorhormoner;
• regulerer syntesen av tropiske hormoner (liberiner og statiner), som skilles ut av nevrosekretoriske celler i hypothalamus.

Hormoner med ulik kjemisk natur har felles biologiske egenskaper: virkningsavstand, høy spesifisitet og biologisk aktivitet.

Steroidhormoner og aminosyrederivater er ikke artsspesifikke og har samme effekt på dyr av forskjellige arter. Protein- og peptidhormoner er artsspesifikke.

Protein-peptidhormoner syntetiseres i ribosomer i den endokrine cellen. Det syntetiserte hormonet er omgitt av membraner og går ut i form av vesikler til plasmamembranen. Når vesikkelen beveger seg, "modnes" hormonet i den. Etter fusjon med plasmamembranen brister vesikelen og hormonet frigjøres til miljøet (eksocytose). I gjennomsnitt er perioden fra begynnelsen av syntesen av hormoner til deres utseende på sekresjonsstedene 1-3 timer Proteinhormoner er svært løselige i blodet og krever ikke spesielle bærere. De blir ødelagt i blodet og vevet med deltakelse av spesifikke enzymer - proteinaser. Halveringstiden av livet deres i blodet er ikke mer enn 10-20 minutter.

Steroidhormoner syntetiseres fra kolesterol. Halveringstiden for deres levetid er i området 0,5-2 timer.Det finnes spesielle bærere for disse hormonene.

Katekolaminer syntetiseres fra aminosyren tyrosin. Halveringstiden av livet deres er veldig kort og overstiger ikke 1-3 minutter.

Blod, lymfe og intercellulær væske transporterer hormoner i fri og bundet form. I fri form overføres 10 % av hormonet; i assosiert med blodproteiner - 70-80% og adsorbert på blodceller - 5-10% av hormonet.

Aktiviteten til relaterte former for hormoner er svært lav, siden de ikke kan samhandle med deres spesifikke reseptorer på celler og vev. Friformshormoner er svært aktive.

Hormoner ødelegges under påvirkning av enzymer i leveren, nyrene, målvevet og selve de endokrine kjertlene. Hormoner skilles ut fra kroppen gjennom nyrene, svette og spyttkjertler, samt mage-tarmkanalen.

Regulering av aktiviteten til de endokrine kjertlene

Nerve- og humorsystemet deltar i reguleringen av aktiviteten til de endokrine kjertlene.

Humoral regulering- regulering ved hjelp av ulike klasser av fysiologisk aktive stoffer.

Hormonell regulering- en del av humoral regulering, inkludert de regulatoriske effektene av klassiske hormoner.

Nerveregulering utføres hovedsakelig gjennom nevrohormonene som skilles ut av dem. Nervetrådene som innerverer kjertlene påvirker bare blodtilførselen deres. Derfor kan den sekretoriske aktiviteten til celler bare endres under påvirkning av visse metabolitter og hormoner.

Humoral regulering utføres gjennom flere mekanismer. For det første kan konsentrasjonen av et bestemt stoff, hvis nivå reguleres av dette hormonet, ha en direkte effekt på cellene i kjertelen. For eksempel øker utskillelsen av hormonet insulin med en økning i konsentrasjonen av glukose i blodet. For det andre kan aktiviteten til en endokrin kjertel reguleres av andre endokrine kjertler.

Ris. Enhet av nervøs og humoral regulering

På grunn av det faktum at hoveddelen av de nervøse og humorale reguleringsveiene konvergerer på nivået av hypothalamus, dannes et enkelt nevroendokrint reguleringssystem i kroppen. Og hovedforbindelsene mellom nerve- og endokrine reguleringssystem utføres gjennom samspillet mellom hypothalamus og hypofysen. Nerveimpulser som kommer inn i hypothalamus aktiverer sekresjonen av frigjørende faktorer (liberiner og statiner). Målorganet for liberiner og statiner er den fremre hypofysen. Hver av liberinene samhandler med en viss populasjon av adenohypofyseceller og induserer syntesen av de tilsvarende hormonene i dem. Statiner har motsatt effekt på hypofysen, dvs. hemme syntesen av visse hormoner.

Bord. Sammenlignende egenskaper ved nervøs og hormonell regulering

Merk. Begge typer regulering er sammenkoblet og påvirker hverandre, og danner en enkelt koordinert mekanisme for nevrohumoral regulering med nervesystemets ledende rolle.

Ris. Interaksjon mellom de endokrine kjertlene og nervesystemet

Relasjoner i det endokrine systemet kan også oppstå i henhold til "pluss eller minus interaksjon"-prinsippet. Dette prinsippet ble først foreslått av M. Zavadovsky. I henhold til dette prinsippet har en kjertel som produserer et hormon i overkant en hemmende effekt på dens videre frigjøring. Omvendt øker mangelen på et visst hormon dets sekresjon av kjertelen. I kybernetikk kalles en slik forbindelse «negativ tilbakemelding». Denne reguleringen kan utføres på ulike nivåer med inkludering av en lang eller kort tilbakemelding. Faktorer som undertrykker frigjøringen av et hvilket som helst hormon kan være konsentrasjonen i blodet av selve hormonet eller produktene av dets metabolisme.

Endokrine kjertler samhandler også av typen positiv forbindelse. Samtidig stimulerer den ene kjertelen den andre og mottar aktiverende signaler fra den. Disse pluss-pluss-interaksjonene bidrar til optimalisering av metabolitten og rask gjennomføring av en vital prosess. Samtidig, etter å ha nådd det optimale resultatet, for å forhindre hyperfunksjonen til kjertlene, aktiveres "minus interaksjon" -systemet. Endringen av slike innbyrdes forhold mellom systemer skjer hele tiden i dyrs organisme.

Privat fysiologi av de endokrine kjertlene

Hypothalamus

den sentral struktur i nervesystemet regulere endokrine funksjoner. lokalisert i og inkluderer det preoptiske området, optisk chiasme, infundibulum og mamillære kropper. I tillegg er opptil 48 parede kjerner isolert i den.

Det er to typer nevrosekretoriske celler i hypothalamus. De suprachiasmatiske og paraventrikulære kjernene i hypothalamus inneholder nerveceller som kobles med aksoner til den bakre hypofysen (nevrohypofysen). I cellene til disse nevronene syntetiseres hormoner: vasopressin, eller antidiuretisk hormon, og oksytocin, som deretter kommer inn i nevrohypofysen gjennom aksonene til disse cellene, hvor de akkumuleres.

Celler av den andre typen er lokalisert i de nevrosekretoriske kjernene til hypothalamus og har korte aksoner som ikke strekker seg utover hypothalamus.

To typer peptider syntetiseres i cellene i disse kjernene: noen stimulerer dannelsen og frigjøringen av adenohypofysehormoner og kalles frigjørende hormoner (eller liberiner), andre hemmer dannelsen av adenohypofysehormoner og kalles statiner.

Liberiner inkluderer: tyreoliberin, somatoliberin, luliberin, prolaktoliberin, melanoliberin, kortikoliberin og statiner - somatostatin, prolaktostatin, melanostatin. Liberiner og statiner kommer inn ved aksonal transport inn i median eminensen til hypothalamus og frigjøres til blodet i det primære nettverket av kapillærer dannet av grener av hypofysearterien. Deretter, med blodstrømmen, kommer de inn i det sekundære nettverket av kapillærer som ligger i adenohypofysen, og påvirker dens sekretoriske celler. Gjennom det samme kapillærnettverket kommer adenohypofysehormoner inn i blodet og når de perifere endokrine kjertlene. Denne funksjonen i blodsirkulasjonen i hypothalamus-hypofysen kalles portalsystemet.

Hypothalamus og hypofysen er kombinert til en enkelt, som regulerer aktiviteten til de perifere endokrine kjertlene.

Utskillelsen av visse hormoner i hypothalamus bestemmes av en spesifikk situasjon, som danner arten av direkte og indirekte påvirkninger på de neurosekretoriske strukturene til hypothalamus.

Hypofysen

Den ligger i fossaen til den tyrkiske salen til hovedbeinet og er forbundet med hjernebunnen ved hjelp av et ben. består av tre lober: fremre (adenohypofyse), mellomliggende og bakre (nevrohypofyse).

Alle hormoner i den fremre hypofysen er proteiner. Produksjonen av en rekke hormoner i den fremre hypofysen reguleres av liberiner og statiner.

Adenohypofysen produserer seks hormoner.

veksthormon(STG,) stimulerer proteinsyntesen i organer og vev og regulerer veksten til unge dyr. Under dens påvirkning forbedres mobiliseringen av fett fra depotet og dets bruk i energimetabolismen. Med mangel på veksthormon i barndommen oppstår veksthemming, og en person vokser opp som en dverg, og med sin overskuddsproduksjon utvikler gigantisme. Hvis GH-produksjonen øker i voksen alder, øker de delene av kroppen som fortsatt er i stand til å vokse - fingre og tær, hender, føtter, nese og underkjeve. Denne sykdommen kalles akromegali. Frigjøringen av somatotropt hormon fra hypofysen stimuleres av somatoliberin, og hemmes av somatostatin.

Prolaktin(luteotropt hormon) stimulerer veksten av brystkjertlene og øker utskillelsen av melk fra dem under amming. Under normale forhold regulerer den veksten og utviklingen av corpus luteum og folliklene i eggstokkene. I den mannlige kroppen påvirker det dannelsen av androgener og spermiogenese. Prolaktinsekresjonen stimuleres av prolaktoliberin, og prolaktinsekresjonen reduseres av prolaktostatin.

adrenokortikotropt hormon(ACTH) forårsaker veksten av de fascikulære og retikulære sonene i binyrebarken og forbedrer syntesen av deres hormoner - glukokortikoider og mineralokortikoider. ACTH aktiverer også lipolyse. Frigjøring av ACTH fra hypofysen stimulerer kortikoliberin. Syntese av ACTH øker med smerte, stress, fysisk aktivitet.

Skjoldbrusk-stimulerende hormon(TSH) stimulerer skjoldbruskfunksjonen og aktiverer syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner. Frigjøringen av TSH fra hypofysen reguleres av tyroliberin i hypothalamus, noradrenalin og østrogener.

Fomikulostimulerende hormon(FSH) stimulerer vekst og utvikling av follikler i eggstokkene og er involvert i spermiogenese hos menn. Refererer til gonadotrope hormoner.

luteiniserende hormon(LH), eller lutropin, fremmer eggløsning av follikler hos kvinner, støtter funksjonen til corpus luteum og det normale svangerskapet, og deltar i spermiogenese hos menn. Det er også et gonadotropt hormon. Dannelsen og frigjøringen av FSH og LH fra hypofysen stimulerer gonadoliberin.

I mellomlappen av hypofysen, melanocytt-stimulerende hormon(MSH), hvis hovedfunksjon er å stimulere syntesen av melaninpigment, samt regulering av størrelsen og antall pigmentceller.

I hypofysens baklapp syntetiseres ikke hormoner, men kommer hit fra hypothalamus. Nevrohypofysen lagrer to hormoner: antidiuretikum (ADH), eller blomsterpotte harpiks, og oksytocin.

Under påvirkning ADG diuresen avtar og drikkeatferden reguleres. Vasopressin øker vannreabsorpsjonen i det distale nefronet ved å øke vannpermeabiliteten til veggene i de distale sammenviklede tubuli og samlekanaler, og utøver derved en antidiuretisk effekt. Ved å endre volumet av sirkulerende væske, regulerer ADH det osmotiske trykket til kroppsvæsker. I høye konsentrasjoner forårsaker det sammentrekning av arterioler, noe som fører til en økning i blodtrykket.

Oksytocin stimulerer sammentrekningen av de glatte musklene i livmoren og regulerer forløpet av fødselshandlingen, og påvirker også utskillelsen av melk, øker sammentrekningen av myoepitelceller i brystkjertlene. Sugehandlingen fremmer refleksiv frigjøring av oksytocin fra nevrohypofysen og melkestrømmen. Hos menn gir det en reflekssammentrekning av vas deferens under ejakulasjon.

epifyse

Prostaglandin E1 og spesielt prostacyklin: hemming av blodplateadhesjon, forebygging av vaskulær trombose

Prostaglandin E2: stimulerende blodplateadhesjon

Økt blodtilførsel til nyrene, økt utskillelse av urin og elektrolytter. Antagonisme med pressorsystemet i nyren

reproduktive system

Økt livmorkontraksjon under graviditet. prevensjon. Stimulering av fødsel og svangerskapsavbrudd. Økt sædmotilitet

sentralnervesystemet

Irritasjon av termoregulatoriske sentre, feber, bankende hodepine