Hypomotorisk dyskinesi i galleblæren. Ultralyd av galleblæren med definisjon av funksjon (forelesning om Diagnostikk). Diagnose av hypertensiv biliær dyskinesi

(JVP) i henhold til den hypokinetiske typen oppstår på bakgrunn av nedsatt motilitet av organet og dets kanaler. Galle produseres i utilstrekkelige mengder, og dette forårsaker fordøyelsesbesvær.

Enzymvæske spiller en viktig rolle i opptaket av fett og bevegelsen av mat gjennom tarmen. Den hypokinetiske typen eller hypomotorisk lidelse er preget av en treg, langsom sammentrekning av organet og dets kanaler. Det er ikke nok enzymer til å fordøye mat i tolvfingertarmen.

Selve typen lidelse er ikke en trussel mot helsen. Men det refererer til en av faktorene i forekomsten av steiner i blæren. Med langvarig stagnasjon av galle oppstår en inflammatorisk prosess.

Ifølge statistikk faller middelaldrende kvinner inn i risikogruppen for å utvikle hypomotorisk dyskinesi. Også patologi observeres ofte i ungdomsårene hos jenter.

Manifestasjoner av hypomotorisk dyskinesi er individuelle. Diagnosen kan ikke settes på klager. Pasienten opplever eksacerbasjoner og en reduksjon i symptomer. I fravær av observasjon, kosthold og behandling dannes stillestående galle gradvis til steiner, og betennelse fører til kolecystitt.

Grunnene

Hypomotorisk dyskinesi er en vanlig sykdom. Det er mange årsaker til at det oppstår. Det er en arvelig faktor når den hos barn overføres fra foreldre.

knekker og stramming av galleblæren;
forstyrrelser i fordøyelsessystemet (sår, gastritt, kolitt, gastroduodenitt);
kroniske patologier (diabetes mellitus, avvik i skjoldbruskkjertelen);
forstyrrelser i sentralnervesystemet (nevrose, depresjon, kroniske stressende situasjoner);
langvarig bruk av hormonelle prevensjonsmidler;
mangel på kosthold, ubalansert kosthold.

Symptomer

Manifestasjoner av dyskinesi ligner ofte på fordøyelsesbesvær:

bitter smak i munnen;
konstant tretthet og tap av styrke;
smerter i høyre hypokondrium etter visse måltider.

Vanligvis er smerte ved hypomotorisk dyskinesi mild. Hvis pasienten opplever sterke kjedelige eller sammentrekningslignende smerter, bør en gastroenterolog kontaktes umiddelbart. Dette kan indikere utviklingen av patologi. En forstyrrende tilstand er et brudd på avføringen. Periodisk manifestert forstoppelse og diaré, mangel på søvn eller svikt i menstruasjonssyklusen.

Diagnostikk

Hovedstudien for å bestemme hypomotorisk dyskinesi er ultralyd. En ultralydenhet lar deg bestemme de anatomiske egenskapene til galleblæren hos hver pasient. Ultralyd utelukker eller bekrefter tilstedeværelsen av steiner i organet, viser graden av den inflammatoriske prosessen. For at ultralydresultatet skal være mer nøyaktig, trenger du:

Konvensjonell ultralyd gir ikke fullstendig informasjon om organets motilitet. Det kan være en spasme eller økning. For å bestemme type dyskinesi vil det være nødvendig med en stresstest der pasienten må spise en fet frokost.
Den første ultralyden utføres på tom mage. Legen registrerer de første indikatorene på størrelsen på galleblæren i en rolig tilstand, bestemmer belastningen på kanalene. Umiddelbart etter den første undersøkelsen spiser pasienten 200 gram fet mat. Det kan være yoghurt eller rømme.
Etter 40-70 minutter utføres en ny test. Normalt opplever veggene i galleblæren en spasme, noe som indikerer frigjøring av en hemmelighet etter inntak av koleretisk mat. Hvis kanalene og organet er i en treg tilstand, og fyllingen forblir på samme nivå, etableres hypomotorisk dyskinesi.

Behandling

Terapi for hypokinetisk type dyskinesi er assosiert med kosthold:

Kostholdet inneholder matvarer som har en sterk koleretisk effekt. Rømme, grønnsaker og smør, fløte, egg, grønnsaker. Etter at disse produktene kommer inn i fordøyelseskanalen, skjer motoraktivering av gallegangene.
Fra drinker kan du bruke koleretisk te. Tørre samlinger bør inneholde immortelle, ryllik, mynte, koriander, maissilke, løvetann og bjørkeblader. Te tas daglig i lang rekkefølge.
Mineralvann kan forbedre motiliteten til galleblæren. For dette er vann av høy kvalitet med høyt mineralinnhold egnet. Essentuki No17 vann har vist seg godt. Væsken må drikkes avkjølt. Minst 4 ganger om dagen før måltider (30-50 minutter).
Av de farmasøytiske preparatene er valerianekstrakt, natriumsalisylat, tsikvalon, tinktur av Eleutherococcus foreskrevet.

For normal frigjøring av galle fra et tregt organ, brukes Tyubazhi. Denne prosedyren inkluderer inntak av koleretiske produkter (vegetabilsk olje og eggeplommer), og deretter varmes galleblæren opp. Veggene i organet og kanalene begynner å trekke seg sammen intensivt. Vanligvis, etter prosedyren, har pasienten løs avføring, da det er en aktiv frigjøring av enzymer i tarmen.

Hypomotorisk dyskinesi krever hyppig og brøkdel inntak av fet mat. Dette vil tillate å ikke overbelaste magen, men å gi galleblæren en normal sammentrekning.

Du kan lære mer om biliær dyskinesi og dens behandling ved å se denne videoen.

Kontraktil funksjon av galleblæren

Under normale fysiologiske forhold trekker galleblæren seg sammen gjentatte ganger i løpet av dagen. Mellom måltidene lagrer galleblæren hepatisk galle (gjennomsnittlig volum er ca. 25-30 ml hos friske individer), og under måltider skiller den ut varierende mengder galle, avhengig av graden av nevrohormonell stimulering.

Dynamisk kolescintigrafi og ultralyd gjør det mulig å gi en pålitelig vurdering av den kontraktile funksjonen til galleblæren og viser at normalt, etter hvert måltid, blir galleblæren raskt tømt og deretter fylt igjen med galle. Tvert imot, hos pasienter med kolesterol gallestein, er det ofte et økt volum av galleblæren på tom mage, en lav tømmingshastighet etter en matmengde. Dessuten er disse indikatorene ikke avhengige av om pasientene har små eller store steiner, eller bare litogen galle.

Det skal bemerkes at til tross for tilstedeværelsen av steiner i galleblæren, er det et brudd på motorisk funksjon, betennelse i veggen av galleblæren er enten fraværende eller moderat og kan derfor ikke betraktes som hovedårsaken til reduksjonen i kontraktil funksjon. Studier utført i klinikken har vist at hypokinesi av galleblæren utvikler seg allerede på stadiet av dannelse av kolesterol gallestein, selv om det ennå ikke er ledsaget av en økning i volumet av galleblæren på tom mage. Redusert kontraktil funksjon av galleblæren vedvarer etter vellykket ekstrakorporeal sjokkbølgelitotripsi, så vel som hos noen pasienter etter oral litolytisk terapi med gallesyrer.

Det er fastslått at graden av reduksjon i galleblæretømming er direkte avhengig av konsentrasjonen av kolesterol i gallen i galleblæren. Dessuten vedvarer denne avhengigheten hos friske individer i fravær av gallestein. Disse funnene tyder på at overskytende kolesterolmolekyler i galle virker som et myotoksisk middel på galleblærens vegg.

In vitro-studier som sammenligner den kontraktile funksjonen til galleblæren hos pasienter med kolesterol gallestein og hos kontroller har avdekket abnormiteter i bindingen av agonister, slik som kolecystokinin (CCK) til plasmamembran CCK-1-reseptorer, redusert sammentrekning av isolerte glatte muskelceller eller isolerte glatte muskelbånd i galleblæren boblen.

CCK er kjent for å modulere sammentrekninger av galleblæren, lukkemuskelen til Oddi. Denne effekten realiseres gjennom aktivering av glatt muskulatur som et resultat av interaksjon med CCK-1-reseptorer (CCK-1Rs). I et eksperiment på mus som mangler CCK-1Rs (linje 129/SvEv). som innen 12 uker. matet med en standard eller litogen diett (inneholdende 1 % kolesterol, 0,5 % gallesyrer og 15 % melkefett), ble det funnet at uavhengig av dietten som ble mottatt, hadde dyr fratatt CCK-1Rs et større galleblærvolum, som disponerte for gallestase , samt en betydelig nedgang i transitten av innholdet i tynntarmen, noe som førte til økt absorpsjon av kolesterol og økt sekresjon av kolesterol til galle. En økning i gallekolesterol, sammen med hypokinesi i galleblæren, fremmet kjernedannelse, vekst og agglomerering av kolesterolmonohydratkrystaller, noe som igjen førte til hyppigere kolesterolgallestein hos mus som mangler CCK-1Rs. Dette ga grunn til å tro at den reseptormedierte mekanismen fører til en nedgang i galleblærens kontraktile funksjon. Faktisk har påfølgende studier ikke avslørt forstyrrelser i de intracellulære mekanismene for sammentrekning av glatt muskel i den menneskelige galleblæren i nærvær av kolesterol gallestein.

Brudd på den kontraktile funksjonen til galleblæren, på grunn av overflødig kolesterol i galle og dets effekt på membranene til glatte muskelceller, er allerede notert på et tidlig stadium av gallesteindannelse. I denne forbindelse blir det klart hvorfor tømmingen av galleblæren reduseres selv før dannelsen av gallestein, når galle bare er overmettet med kolesterol.

Disse studiene ga et sterkt grunnlag for å bekrefte hypotesen om at økte konsentrasjoner av kolesterol og galle og økt 100 absorpsjon fra hulrommet i galleblæren fører til glattmuskeldysfunksjon. I tillegg ble det funnet at absorpsjonen av kolesterol ved veggen av galleblæren er ledsaget av en økning i stivheten til myocyttens sarcolemmale membran. Derfor, når CCK binder seg til en reseptor på en glatt muskelcelle, aktiveres ikke G-proteiner og galleblærens kontraktilitet reduseres.

På et tidlig stadium av dannelsen av gallestein er bruddet på kontraktiliteten til galleblæren fortsatt reversibel. Men hvis akutt betennelse eller forverring av kronisk betennelse i veggen av galleblæren slutter seg mot denne bakgrunnen, er det ikke nødvendig å regne med gjenoppretting av dens kontraktile funksjon.

I motsetning til det ovennevnte er det en oppfatning om at hypokinesi i galleblæren kan gå foran kolecystolitiasis. Overbelastningen forårsaket av hypofunksjon av galleblæren gir den nødvendige tiden for kjernedannelse av krystaller og vekst av gallestein i mucingelen. I tillegg en viskøs mucingel som dannes i hulrommet i galleblæren. kan bidra til hypokinesi, da det er vanskelig å presse gjennom den cystiske kanalen. I nærvær av mucin og galleslam som inneholder kalsium, pigmenter og glykoproteiner, skapes det raskt forhold for kolesterolkjernedannelse eller kalsiumbilirubinatutfelling.

Denne oppfatningen støttes av den høye forekomsten av kolelithiasis hos pasienter som får total parenteral ernæring, og understreker viktigheten av hypokinesi og gallestase i galleblæren for dannelsen av gallestein. Så for eksempel ved Crohns sykdom når frekvensen av gallestein 27%, og hos pasienter som er på full parenteral ernæring - 49%. Dette skyldes det faktum at galleblæren ikke tømmes under parenteral ernæring, siden matirriterende middel for frigjøring av CCK er utelukket. Gallestase bidrar til dannelsen av galleslam, og deretter gallestein. I motsetning til dette kan daglig intravenøs administrering av CCK fullstendig forhindre galleblæredysmotilitet og eliminere den uunngåelige risikoen for galleslam og gallestein. I tillegg er det kjent at forsinket tømming og økt galleblærvolum, som oppstår under graviditet og ved bruk av p-piller, også disponerer for dannelse av gallestein.

Konsentrasjonsfunksjon av galleblæren

I motsetning til den kontraktile funksjonen, lider konsentrasjonsfunksjonen til galleblæren i sin patologi sist. På grunn av absorpsjon av vann av slimhinnen i galleblæren, øker konsentrasjonen av hovedkomponentene i galle betydelig sammenlignet med. hepatisk galle. Imidlertid er forholdet mellom de ulike komponentene i galleblæren ikke ekvivalente med leverdelen.

I følge en rekke studier inneholder galleblærens galle hos dyr eller pasienter med kolesterol gallestein høyere konsentrasjoner av proteiner sammenlignet med gallen til pasienter uten steiner eller med pigmentsteiner.

Analyse av sammensetningen av hepatisk og cystisk galle oppnådd fra pasienter med kolesterol gallestein under kolecystektomi viste at bare mucin, totalt protein, IgG og aminopeptidase N økte i gallen i galleblæren, noe som forårsaket en uttalt pronukleerende effekt. Mens konsentrasjonen av haptoglobin, α1-syreglykoprotein, IgM og IgA ble redusert hos de fleste pasienter. Dette antydet at slike endringer i konsentrasjoner ikke kan forklares med vannabsorpsjon alene, men skyldes absorpsjon av galleblærens epitel.

Dermed bidrar den bevarte konsentrasjonsfunksjonen til galleblæren til en økning i nivået av proteiner som forårsaker en pronukleerende effekt, og er derfor en tilleggsfaktor som øker risikoen for dannelse av gallestein.

Som et resultat av absorpsjon av vann øker også konsentrasjonen av lipider i den cystiske gallen. Normalt utfører slimhinnen i galleblæren differensiell absorpsjon av kolesterol, fosfolipider og gallesyrer, som et resultat av at metningen av galle med kolesterol reduseres. Samtidig absorberes kolesterolmolekyler fra overmettet galle kontinuerlig av slimhinnen i galleblæren med kolesterol gallestein. I nærvær av kolesterol gallestein, mister galleblæren epitel sin evne til selektivt å absorbere kolesterol og galle fosfolipider, som kan bidra til dannelsen av gallestein ved å opprettholde galle glut. Prosessen forverres av den sammenføyde hypokinesien i galleblæren.

Resultatet av kolesterol absorbert av galleblæren er likt det som oppstår ved utvikling av aterosklerotisk plakk. Ikke-forestrede kolesterolmolekyler forsvinner raskt i muskelfibre, siden galleblæren ikke har et submukosalt lag og et uttalt muskellag. På grunn av det faktum at galleblæren ikke syntetiserer lipoproteiner for transport av kolesterol til plasma, kan "ekstra" ikke-forestrede kolesterolmolekyler fjernes fra slimhinnene og muskulære membraner i galleblæren kun ved forestring og etterfølgende lagring eller ved tilbakediffusjon. inn i gallen. Det skal bemerkes at i nærvær av litogen galle, blokkeres den omvendte diffusjonen av kolesterolmolekyler, siden gallen i galleblæren er kontinuerlig mettet til tross for daglige svingninger.

I tillegg kan "ekstra" kolesterolmolekyler absorbert fra litogen galle forårsake proliferative og inflammatoriske endringer i galleblærens slimhinne. I forsøk på hunder som ble matet med en diett inneholdende 1-2 % kolesterol, skjedde infiltrasjon av slimhinnen med polymorfonukleære leukocytter allerede etter 2 uker. Akutte og kroniske betennelsesendringer er ledsaget av nedsatt blodstrøm i slimhinnen.Det er fortsatt uklart hvilken faktor i litogen galle som er utløseren som utløser disse betennelsesreaksjonene. Imidlertid er alle disse endringene notert før mikroskopiske steiner oppdages.

Som nevnt ovenfor, er absorpsjonen av kolesterol av slimhinnen i galleblæren ledsaget av dets hypokinesi. In vitro-studier viser at hos pasienter med gallesteinssykdom og dyr som er matet med en litogen diett, er dysfunksjon i galleblærens muskulatur assosiert med en 2 ganger økning i sarcolemma sammenlignet med normen for forholdet mellom kolesterol og fosfolipider. Dette forholdet kan gjenopprettes til det normale hvis isolerte muskelceller dyrkes med kolesterolfrie liposomer.

Disse dataene hjelper til med å forstå utviklingen av hypokinesi i galleblæren i nærvær av litogen galle. Siden ikke-esterifiserte kolesterolmolekyler settes inn i membranen til muskelceller, fører deres økte innhold sammenlignet med fosfolipidmolekyler til en økning i stivheten til muskelfibre og en reduksjon i muskelcellens respons på CCK.

Tarmfaktorer og kjernedannelse

Tallrike epidemiologiske og kliniske studier viser overbevisende at forekomsten av kolesterol gallestein i Nord-Amerika og europeiske land, hvor befolkningen spiser mat med høyt kolesterol, er betydelig høyere enn i utviklingsland. Tidligere var kolesterol gallestein relativt sjeldne i Japan. Men i løpet av de siste 50 årene har matpreferansene endret seg, innbyggerne har blitt mer forpliktet til europeisk mat, noe som har ført til en økning i kolesterolkolelitiasis. En lignende trend observeres i Kina i forbindelse med europeiseringen av det tradisjonelle kinesiske kostholdet, dvs. med overdreven inntak av mat med høyt kolesterol.

Imidlertid har studier angående effekten av diettkolesterol på gallelipidnivåer gitt motstridende resultater. Det er fastslått at økt innhold av kolesterol i maten ikke alltid gir en overmetning av galle med kolesterol. Eksperimentelle studier har vist at høy absorpsjon av kolesterol i tarmen korrelerer positivt med hyppigheten av dannelse av kolesterol gallestein. C57L/S mus (litogen diett resistente) har betydelig høyere intestinalt kolesterolopptak og mer sannsynlighet for å danne kolesterol gallestein enn AKR mus (litogen diett resistente). Dette skyldes ulik metabolisme av chylomikronrester i C57L/S- og AKR-mus. Kolesterolmolekyler som tas opp i tarmen er hovedkilden for dets hypersekresjon i gallen hos mus som er følsomme for en litogen diett.

Høyt kolesterol i kosten og høy tarmabsorpsjon er således to uavhengige faktorer som øker risikoen for å utvikle kolesterol gallestein.

I tillegg kan redusert tarmmotilitet spille en rolle i dannelsen av gallestein. Det er fastslått at forsinkelsen eller nedgangen i transitt av tarminnhold er ledsaget av økt absorpsjon av kolesterol i tarmen, økt sekresjon av det i gallen og en økning i forekomsten av gallestein.

Som kjent blir gallesyrer som skilles ut i tolvfingertarmen reabsorbert i ileum ved aktiv transport og returnert til leveren. En betydelig nedgang i intestinal transitt øker nivået av sekundære gallesyrer som kan øke de litogene egenskapene til gallen. Forholdet mellom nedsatt tarmmotilitet, økte nivåer av deoksycholater i galle og gallelitogenisitet har blitt observert i både muse- og menneskestudier. Så. Kliniske studier har vist at hos pasienter med akromegali behandlet med oktreotid (en kjent risikofaktor for kolesterol gallesteinsykdom), ved å redusere transitt av tarminnhold, øker nivået av deoksycholater i galle og utfelling av kolesterol i galleblæren. En økning i deoksycholater i galle er assosiert med et økt antall gram-positive anaerobe bakterier i tykktarmen med 7α-dehydroksylaseaktivitet. Konsentrasjonen av deoksycholater og kolesterol i galle avtar etter antibiotikabehandling, noe som reduserer aktiviteten til fekal 7α-dehydroksylase.

Disse studiene har antydet at kronisk tarminfeksjon er en potensiell faktor i patogenesen av kolesterol gallestein. Som nevnt ovenfor har nyere studier på mus vist at enterohepatiske Helicobacter-arter, men ikke Helicobacter pylon, forårsaker kolesterolkjernedannelse fra overmettet galle. Disse Helicobacter-artene er identifisert i galle- og galleblærevevet til chilenske pasienter med kronisk kolecystitt. Det er imidlertid behov for ytterligere studier for å løse spørsmålet om det er en patogenetisk sammenheng mellom kronisk enteritt og dannelsen av kolesterol gallestein.

I tillegg ble det funnet at hos pasienter med Crohns sykdom, så vel som hos individer. De som har gjennomgått tarmreseksjon eller total kolektomi har en overmetning av galle med kolesterol, og de har en tendens til utfelling av kolesterolkrystaller og økt risiko for gallesteinsdannelse. Dette er på grunn av det. at en del av gallesyrene er slått av fra EHC, og derfor avtar deres sekresjon til gallen, noe som resulterer i en reduksjon i solubiliseringen av kolesterol.

Ved å legge vekt på tarmfaktorer i kolesterolkolelitiasis, foreslår noen forfattere å klassifisere kolelithiasis som en gruppe tarmsykdommer.

Det har således blitt gjort betydelige fremskritt i å studere dannelsen av gallestein. Ved å evaluere resultatene av eksperimentelle og kliniske studier, bør det imidlertid bemerkes at mekanismene for kolesterolkjernedannelse på molekylært nivå fortsatt ikke er fullt ut forstått, siden studiet av kjernedannelsesprosesser er begrenset av listen over tilgjengelige laboratorieteknikker. I denne forbindelse kan det antas at nye informative teknologier vil gi et mer nøyaktig svar på mange spørsmål om biliær litogenese.

Dyskinesi i galleblæren (galleblæredysfunksjon) er en funksjonsforstyrrelse der den kontraktile funksjonen til galleblæren blir forstyrret, som et resultat av at strømmen av galle inn i lumen av tolvfingertarmen slutter å møte behovene til fordøyelsesprosessen, dvs. galle. kommer inn enten i utilstrekkelige mengder eller i overflødig.

Med dyskinesi observeres ingen patologiske endringer i galleblæren og gallegangene. Denne lidelsen er således ikke en uavhengig sykdom, men betraktes som en funksjonell lidelse.

Selv om patologien er kronisk, hjelper riktig og rettidig behandling, opprettholdelse av en sunn livsstil og kosthold å forhindre eksacerbasjoner.

Galleblæredyskinesi er ofte observert i praksisen til gastroenterologer og terapeuter. Blant alle sykdommer i galleveiene utgjør den omtrent 15%. Hos kvinner forekommer det 10 ganger oftere enn hos menn, og rammer hovedsakelig unge mennesker som lider av nevrose og/eller astenisk syndrom. I følge statistikk er angrep av gallekolikk i 30% av tilfellene ikke forårsaket av organiske endringer i hepatobiliærsystemet, men av dyskinesi i galleblæren og kanalene.

Former for sykdommen

Avhengig av årsaken er galleblæredyskinesi delt inn i to typer:

hoved- på grunn av medfødte anomalier i utviklingen av gallegangene og / eller galleblæren;
sekundær- utvikler seg som en komplikasjon til en rekke sykdommer og hormonforstyrrelser.

Avhengig av egenskapene til muskeltonen til veggene i galleblæren, skilles følgende former for dyskinesi:

hypermotorisk (hyperkinetisk)- preget av økt sammentrekning av veggene i galleblæren, som et resultat av at en overdreven mengde galle kommer inn i tolvfingertarmen, som er karakteristisk for unge mennesker;
hypomotorisk (hypokinetisk)- tonen i galleblærens vegger reduseres, noe som forårsaker utilstrekkelig strømning av galle inn i tolvfingertarmen. Det er vanligvis observert hos personer over 40 år og lider av nevroser.

Årsaker og risikofaktorer

Årsakene til primær dyskinesi i galleblæren er medfødte anomalier:

dobling av galleblæren;
innsnevring av hulrommet i galleblæren;
tilstedeværelsen av en septum i galleblæren.

Kilde: yogatherapy.ru

Til sekundær dyskinesi i galleblæren:

magesår i magen og tolvfingertarmen;
viral hepatitt;
stress, nevrose;
vagotonia;
tilstand etter operasjon på mageorganene;
alvorlig forløp av visse sykdommer (dystrofi, myotoni, diabetes mellitus).

I fravær av behandling kan galleblæredyskinesi kompliseres av utvikling av kolangitt, kalkulus kolecystitt og tarmdysbakteriose.

Det er en rekke faktorer som øker risikoen for å utvikle biliær dyskinesi. Disse inkluderer:

genetisk predisposisjon;
utilstrekkelig inntak av plaststoffer, mineraler og vitaminer med mat;
irrasjonell og underernæring (dårlig tygging, hyppig inntak av fet mat, snacks på farten, tørr mat);
endringer i hormonbalansen (premenstruelt syndrom, fedme, hormonelt aktive svulster, hormonbehandling, graviditet og postpartumperioden);
inflammatoriske sykdommer i bukhulen og det lille bekkenet (appendisitt, solsyndrom, pyelonefritt, adnexitt);
astenisk kroppsbygning;
fysisk eller psykisk stress;
kroniske sykdommer av allergisk natur (allergisk rhinitt, urticaria, bronkial astma);
muskel svakhet.

Symptomer på dyskinesi i galleblæren

Alle former for dyskinesi har en rekke vanlige syndromer:

dyspeptisk;
smertefullt;
asthenovegetative;
kolestatisk.

Hos forskjellige pasienter varierer alvorlighetsgraden.

Utviklingen av kolestatisk syndrom fører til utilstrekkelig strøm av galle inn i tolvfingertarmen. Det manifesterer seg med følgende symptomer:

ikterisk farging av hud og slimhinner;
mørk farge på urin;
lysere avføringsfarge
hud kløe;
hepatomegali (forstørrelse av leveren).

Kilde: traffic-moscow.ru

Kolestatisk syndrom utvikler seg hos omtrent annenhver pasient med galleblæredyskinesi.

Med dyskinesi observeres ingen patologiske endringer i galleblæren og gallegangene.

Utviklingen av dyspeptisk syndrom er assosiert med fordøyelsesforstyrrelser på grunn av en utilstrekkelig mengde galle som kommer inn i tarmen. Dens tegn:

raping med luft;
tap av Appetit;
dårlig ånde;
kvalme og oppkast;
belegg på tungen av hvit eller gulaktig farge;
forstoppelse (med hypermotorisk form) eller diaré (med hypomotorisk form);
tørrhet og bitterhet i munnen.

Dyskinesi i galleblæren hos nesten alle pasienter er ledsaget av utviklingen av asthenovegetative syndrom, manifestert av følgende symptomer:

irritabilitet, humørlabilitet;
generell svakhet, tretthet;
overdreven svetting (hyperhidrose);
lavt blodtrykk;
angrep av takykardi;
redusert libido.

Et annet symptom på galleblæredyskinesi er smerte, hvis alvorlighetsgrad er forskjellig i hyperkinetiske og hypokinetiske former for dysfunksjon.

Ved hyperkinetisk dyskinesi i galleblæren er smerte lokalisert i regionen til høyre hypokondrium og kan stråle ut til høyre krageben, skulderblad og/eller arm. Smerten er paroksysmal, skarp, skarp. Smerteanfall oppstår gjentatte ganger i løpet av dagen, men varer ikke mer enn 30 minutter. Deres utvikling kan provoseres av feil i ernæring, fysisk eller mental overbelastning. Etter slutten av angrepet i høyre hypokondrium er det en følelse av tyngde.

Intensiv sammentrekning av veggene i galleblæren med hyperkinetisk form for dyskinesi mot bakgrunn av lukkede sphincter fører til utvikling av gallekolikk. Det begynner plutselig med en skarp smerte, ledsaget av frykt for døden, takykardi, nummenhet i de øvre lemmer.

Hos kvinner forekommer biliær dyskinesi 10 ganger oftere enn hos menn, og rammer hovedsakelig unge mennesker som lider av nevrose og/eller astenisk syndrom.

Ved hypokinetisk dyskinesi i galleblæren er smerte lokalisert i den epigastriske regionen og høyre hypokondrium, og kan spre seg til høyre side av ryggen. Det er sprengt, kjedelig, verkende i naturen og varer i flere dager.

Dyskinesi i galleblæren hos barn

I følge medisinsk statistikk, i strukturen av den generelle sykeligheten i gallesystemet hos barn, inntar galleblæredyskinesi en ledende posisjon. Omtrent 80-90 % av barna registrert hos en gastroenterolog lider av denne funksjonelle lidelsen.

Galleblæredyskinesi hos barn utvikler seg under påvirkning av de samme årsakene som hos voksne, men er oftere forbundet med forstyrrelser i den nevrohumorale reguleringen av muskeltonen i galleblærens vegger. Slike lidelser observeres vanligvis mot bakgrunnen av nevrosirkulatorisk dystoni, så denne tilstanden anses som hovedårsaken til galleblæren dyskinesi i pediatrisk praksis.

Den viktigste kliniske manifestasjonen av galleblæredyskinesi hos barn er utviklingen av høyre hypokondrium syndrom. Det er preget av tyngde og smerte lokalisert i dette området. Arten av smerten bestemmes av sykdommens form. I den hypokinetiske formen er smerte provosert av kostholdsforstyrrelser og er kjedelig i naturen, og varer i ganske lang tid (opptil flere uker). Den hyperkinetiske formen manifesteres av et akutt smerteanfall, hvis utvikling kan provoseres av sterk psyko-emosjonell overbelastning.

Det er vanligvis ingen andre tegn på galleblæredyskinesi hos barn.

Diagnostikk

Diagnosen stilles på grunnlag av karakteristiske kliniske symptomer, fysiske undersøkelsesdata, laboratorie- og instrumentundersøkelser.

I følge statistikk er angrep av gallekolikk i 30% av tilfellene ikke forårsaket av organiske endringer i hepatobiliærsystemet, men av dyskinesi i galleblæren og kanalene.

Med dyskinesi i galleblæren utføres følgende laboratorietester:

en biokjemisk blodprøve (aktiviteten til aspartataminotransferase, alaninaminotransferase, gamma-glutamyltranspeptidase, alkalisk fosfatase, nivået av magnesium, kalsium, natrium, kalium, bilirubin, totalt protein og dets fraksjoner, urinsyre, kreatinin bestemmes);
lipidogram;

Metoder for instrumentell diagnostikk brukes også:

Ultralyd av leveren og galleblæren med en prøvefrokost - lar deg vurdere størrelsen på galleblæren, tilstanden til veggene, innholdet, og også bestemme formen (hypomotorisk eller hypermotorisk) av dyskinesi;
tolvfingertarmen - føring av en sonde inn i tolvfingertarmen gjennom hvilken deler av galle tas og sendes til laboratorieanalyse;
FEGDS (fibroesophagogastroduodenoscopy) - utført i tilfeller der det er en antagelse om at galleblæren dyskinesi oppsto som en komplikasjon av en sykdom i spiserøret, magen eller tolvfingertarmen;
oral kolecystografi - pasienten får en kontrastløsning å drikke, og deretter tas et røntgenbilde av galleblæren. Dette lar deg evaluere formen og størrelsen, identifisere mulige anomalier i strukturen, bestemme formen for dyskinesi;
intravenøs kolecystografi - metoden ligner oral kolecystografi og skiller seg bare ved at kontrastmidlet administreres intravenøst;
ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatigraphy) er en metode som kombinerer røntgenundersøkelse og endoskopi; lar deg identifisere steiner i galleblæren, bestemme formen for dyskinesi;
hepatobiliær scintigrafi - pasienten injiseres intravenøst med en isotop av technetium, som akkumuleres godt i galleblæren og gallegangene, hvoretter leveren skannes.

Kilde: traffic-moscow.ru

Den viktigste kliniske manifestasjonen av galleblæredyskinesi hos barn er utviklingen av høyre hypokondriumsyndrom.

Terapi av dyskinesi i galleblæren er rettet mot å forbedre utstrømningen av galle fra den. For dette formål anbefales det:

normalisering av regimet for arbeid og hvile;
inntak av mineralvann;
slanking;
medikamentell behandling (koleretisk, krampeløsende midler, enzymer, beroligende midler);
utførelse av rør;
fysioterapi (parafinapplikasjoner, diadynamiske strømmer, elektroforese);
massasje;
Spa-behandling.

Diett for dyskinesi i galleblæren

Kostholdsterapi spiller en primær rolle i den komplekse behandlingen av galleblæren dyskinesi. Pasienter er foreskrevet en diett av tabell nr. 5 i henhold til Pevzner (modifikasjonen bestemmes av formen på patologien og egenskapene til dets kliniske forløp). Mat bør tas ofte, minst 5 ganger om dagen i små porsjoner. Alle måltider og drikker bør være varme, siden for varme eller kalde mattemperaturer kan utløse et smerteanfall. Ved matlaging brukes diettmetoder for varmebehandling: baking, koking, damping. Utelukk fra dietten:

stekt, fet og krydret mat;
pickles og marinader;
fett kjøtt og fisk;
kakao og sjokolade;
konfekt; søt bakverk;
alkohol;
sterk te og kaffe, kullsyreholdige drikker;
grønnsaker som irriterer slimhinnen i mage-tarmkanalen (syre, reddik, løk, hvitløk);
produkter som stimulerer prosessene med gassdannelse i tarmen (rugbrød, kål, belgfrukter);
fersk melk.

Utføring av slangeløse rør er kun indisert for hypokinetisk form for galleblæredyskinesi i remisjon.

Diett for biliær dyskinesi tillater bruk av følgende produkter:

tørket brød fra mel av andre klasse;
magert kjøtt, fjærfe, fisk;
fermenterte melkeprodukter (cottage cheese, kefir, curdled melk, naturlig yoghurt, fermentert bakt melk);
kokte eller ferske grønnsaker, unntatt de som er inkludert i listen over forbudte matvarer;
frokostblandinger i form av dressinger for suppe eller grøt;
vegetabilsk olje;
smør (ikke mer enn 20 g per dag);
svake buljonger;
kaffe eller te med melk;

Dietten må følges i lang tid, minst 6 måneder, noe som lar deg oppnå en stabil remisjon. Det er tilrådelig for pasienter som lider av galleblæredyskinesi å følge prinsippene for kosthold gjennom hele livet.

Behandling av galleblæredyskinesi med mineralvann

Mineralvann med dyskinesi i galleblæren anbefales å drikke varmt 3 ganger om dagen en halv time før måltider, ett glass hver. I hypokinetisk form er mineralvann med høy grad av mineralisering indikert (Mashuk, Borjomi, Batalinskaya, Essentuki nr. 17). I tilfelle av hypokinetisk, tvert imot, er vann med lav mineralisering foreskrevet (Smirnovskaya, Narzan, Lipetskaya, Karachinskaya, Darasun). Varigheten av løpet av mineralvannterapi er 3-6 måneder.

Hvilke leger bør du kontakte hvis du har dyskinesi (dysfunksjon) i galleveiene

Hva er dyskinesi (dysfunksjon) i galleveiene

Dyskinesi i galleveiene- de vanligste lidelsene i gallesystemet, preget av en endring i tonen i galleblæren, gallegangene og lukkemusklene deres, manifestert ved et brudd på utstrømningen av galle inn i tolvfingertarmen, ledsaget av utseendet av smerte i høyre hypokondrium .

Hva provoserer dyskinesi (dysfunksjon) i galleveiene

Den ledende rollen i utviklingen av dysfunksjonelle lidelser tilhører psyko-emosjonell overbelastning, stressende situasjoner. Dysfunksjoner i galleblæren og lukkemuskelen til Oddi kan være manifestasjoner av en generell nevrose.

Sekundære dysfunksjonelle lidelser er mer vanlig ved hormonelle lidelser: premenstruelt spenningssyndrom, graviditet, systemiske sykdommer, hepatitt og skrumplever, diabetes mellitus, betennelse, steiner i galleblæren, etc.

Utbredelse. Dyskinesier utgjør omtrent 70% av sykdommer i gallesystemet, men på grunn av mangelen på tilstrekkelig nøyaktige forskningsmetoder for å identifisere funksjonstilstandene i gallesystemet, er det vanskelig å fastslå deres sanne frekvens. Galleblæredysfunksjon antas å være mer vanlig hos kvinner. Primære dysfunksjoner som oppstår uavhengig er relativt sjeldne (10-15%).

Patogenese (hva skjer?) under dyskinesi (dysfunksjon) i galleveiene

En reduksjon i den kontraktile funksjonen til galleblæren kan skyldes en reduksjon i muskelmasse eller en reduksjon i følsomheten til reseptorapparatet for nevrohumoral stimulering. Det er bevist at de parasympatiske og sympatiske delingene av det autonome nervesystemet, det endokrine systemet, deltar i reguleringen av biliærsystemets motoriske aktivitet. Dysregulering av høyere nervøs aktivitet fører til en svekkelse av den regulatoriske påvirkningen av de autonome sentrene. En økning i aktiviteten til det sympatiske systemet bidrar til avslapning av galleblæren, og den dominerende påvirkningen av det parasympatiske systemet forårsaker dets spastiske sammentrekninger, etterfulgt av en forsinkelse i evakueringen av galle. I dette tilfellet er det ofte en ukoordinering av funksjonene til galleblæren og cystisk kanal. Den funksjonelle tilstanden til galleveiene skyldes i stor grad aktiviteten til gastrointestinale hormoner: cholecystokinin pancreozymin, gastrin, sekretin, otilin, glukagon. Blant gastrointestinale hormoner har kolecystokinin pancreozymin den sterkeste effekten, som sammen med sammentrekning av galleblæren bidrar til å slappe av lukkemuskelen til Oddi. Den kontraktile funksjonen til galleblæren og lukkemusklene påvirkes til en viss grad av en ubalanse mellom produksjonen av kolecystokinin, sekretin og andre nevropeptider. Utilstrekkelig dannelse av tyroidin, oksytocin, kortikosteroider og kjønnshormoner kan også bidra til en reduksjon i muskeltonusen i blæren og lukkemusklene.

Brudd på det koordinerte arbeidet til galleblæren og sphincter-apparatet ligger til grunn for dysfunksjonen i galleveiene og er årsaken til dannelsen av kliniske symptomer.

Ofte er årsaken til funksjonelle lidelser ganglioneuritt, oftere solaritt, som oppstår på bakgrunn av en bakteriell eller viral infeksjon, forgiftning eller inflammatoriske sykdommer i mageorganene.

Ulike infeksjonsmidler kan ha en direkte effekt på det nevromuskulære apparatet i galleblæren eller gallegangene: hepatitt A, B, C, D-virus, sykdommer i indre organer, kirurgiske inngrep (vagotomi, reseksjon av mage, tarm, kolecystektomi, etc. ).

Årsakene til muskelsvakhet i galleveiene kan være konstitusjonell predisposisjon (astenisk kroppstype), stillesittende livsstil, stillesittende arbeid, underernæring (mangel på mineralsalter, vitaminer, proteiner).

Dermed skilles primære og sekundære årsaker til nedsatt galleblæretømming.

Primære faktorer inkluderer:

endringer i glatte muskelceller i galleblæren;
redusert følsomhet for nevrohormonelle stimuli;
ukoordinering av galleblæren og cystisk kanal;
økt motstand mot cystisk kanal.

Sekundære årsaker er:

hormonelle sykdommer og tilstander - graviditet, somatostatinom, somatostatinbehandling;
postoperative forhold - reseksjon av magen, pålegging av anastomoser, vagotoni;
systemiske sykdommer - diabetes, cirrotisk stadium av kronisk hepatitt, cøliaki, myotoni, dystrofi,
inflammatoriske sykdommer i galleblæren og tilstedeværelsen av steiner.

Klassifisering av dysfunksjonelle forstyrrelser i galleveiene:

Etter lokalisering:

Galleblæredysfunksjon (hypo eller hyperkinetisk type).
Dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi (sfinkteren til Oddi).

Etter etiologi:

Hoved.
Sekundær.

Etter funksjonstilstand:

Hyperfunksjon.
Hypofunksjon.

Symptomer Dyskinesi (dysfunksjon) i galleveiene

Funksjoner av kliniske manifestasjoner. Funksjonelle forstyrrelser i gallesystemets organer observeres oftere hos unge kvinner med relativt kort varighet av sykdommen. Som regel lider ikke pasientens generelle tilstand. Det kliniske bildet skyldes i stor grad tilstedeværelsen av autonome reguleringsforstyrrelser som bestemmer typen dyskinesi. I det kliniske bildet skilles smerte, dyspeptiske, kolestatiske og asthenovegetative syndromer. I den hyperkinetiske formen for galleblæredysfunksjon eller hypertonisk form for dysfunksjon av sphincteren til Oddi er det kortvarige, som varer minst 20 minutter, kramper, paroksysmal, akutte smerter i høyre hypokondrium eller i epigastrium med bestråling til høyre skulderblad, kragebein og underarm, rygg, som oppstår etter å ha spist eller om natten, kvalme, oppkast. lobar syndrom varer i minst 3 måneder. Denne kategorien personer er preget av irritabilitet, tretthet, hodepine, takykardi og overdreven svette.

En objektiv undersøkelse er dominert av tegn på vagotoni: bradykardi, spastisk forstoppelse, kliniske manifestasjoner av hypertonisitet i magen, spiserøret, tarmene.

Den hypotoniske (hypokinetiske) typen dyskinesi er preget av kjedelige, verkende, buede smerter i høyre hypokondrium som stråler ut til ryggen eller høyre skulderblad, en følelse av tyngde i bukhulen, ledsaget av kvalme, oppkast og nedsatt avføring. langvarig (noen ganger flere dager, ofte permanent), avtar etter spising eller koleretiske stoffer. Oftere observeres hypomotorisk dyskinesi hos unge mennesker med astenisk kroppsbygning, med redusert ernæring og tilstedeværelse av visceroptose, funksjonelle endringer i tarmene og andre abdominale organer. Under en objektiv undersøkelse er huden av normal farge, overvekt observeres ofte, tegn på sympathoadrenal natur dominerer: takykardi, hypotoniske og hyposekretoriske forstyrrelser i mage og tarm. Palpasjon bestemmes av moderat smerte i galleblæren, følsomhet langs tarmen. Dysfunksjonelle forstyrrelser i galleveiene kan oppstå med minimale symptomer. Sekundære dysfunksjoner i galleblæren eller lukkemuskelen til Oddi i noen tilfeller har en klinikk av den underliggende sykdommen.

Diagnose Dyskinesi (dysfunksjon) i galleveiene

Funksjoner av diagnostikk. Diagnostisering av dysfunksjonelle lidelser i galleveiene er basert på kliniske symptomer og data fra instrumentelle forskningsmetoder. Diagnostiske kriterier for galleblæredysfunksjon:

Tilbakevendende episoder med moderate (ved brudd på pasientens daglige aktiviteter) eller alvorlige (ved behov for øyeblikkelig legehjelp) smerte lokalisert i epigastrium eller høyre hypokondrium og som varer i 20 minutter eller mer.
Smerte kan være assosiert med ett eller flere av følgende:
- kvalme og oppkast;
- bestråling av smerte i ryggen eller høyre skulderblad;
- forekomsten av smerte etter å ha spist;
- smerte om natten
- dysfunksjon av galleblæren;
- fraværet av strukturelle abnormiteter som forklarer disse symptomene.

Når du utfører laboratorieforskningsmetoder, er organiske endringer i gallesystemets organer ikke typiske.For å vurdere galleblærens funksjon utføres diagnostiske tester, inkludert leverprøver, som måler aktiviteten til bukspyttkjertelenzymet. Ved diagnostisering av biliær dyskinesi er de mest informative: fraksjonert duodenal sondering, kolecystografi, ultralyd, esophagogastroduodenoskopi, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, kolescintigrafi med 99mTc, en test med kolecystokinin. Ved bruk av metoder for kontrastrøntgen eller ultralydundersøkelse i hypertensiv type dyskinesi, noteres en intens skygge av galleblæren med en sfærisk eller oval form, dens dimensjoner reduseres. Blæretømming akselereres. Med duodenal lyding er den cystiske refleksen labil, spontan sekresjon av galleblæren galle observeres ofte før innføringen av stimulus, evakueringen av galle akselereres, mengden reduseres.

Når du utfører en kontrast- eller ultralydundersøkelse med en hypotonisk type dyskinesi, observeres en økning i størrelse og utelatelse av blæren, ofte med forlengelse og utvidelse av formen. Med tolvfingertarmsoning bremses tømmingen av blæren, mengden av den cystiske delen av galle økes Funksjonstester av lever og bukspyttkjertel under eller etter et angrep kan ha et betydelig avvik.

For å avklare arten av dyskinetiske lidelser ved bruk av ultralyd på tom mage og etter en koleretisk frokost eller intravenøs administrering av kolecystokinin i en dose på 20 mg/kg, undersøkes volumet av galleblæren. Blærens motoriske evakueringsfunksjon anses som normal hvis volumet i 30-40. minutt reduseres til V3V2 fra den første Sorbitol (20 g per 100 ml vann) eller intravenøs administrering av kolecystokinin med en hastighet på 20 mg per 1. kg kroppsvekt brukes som en koleretisk frokost dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi etter en koleretisk frokost, er diameteren på den vanlige gallegangen 0,4-0,6 cm.

Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi brukes til å skille mellom sphincter of Oddi-dysfunksjon og obstruksjon av den distale felles gallegangen. Diameteren til den vanlige gallegangen er mer enn 10 mm, forsinkelsen av kontrasten i den vanlige gallegangen i mer enn 45 minutter er indirekte tegn på en økning i tonen i sphincteren til Oddi. Utvidelse av bukspyttkjertelkanalen mer enn 5 mm, samt en nedgang i evakueringen av kontrasten, indikerer dysfunksjon av kanalen.

Kolecystografi utføres for å bestemme tidspunktet for akkumulering av kontrast i galleblæren og tidspunktet for tømming etter innføring av kolecystokinin.

Direkte manometri av sphincter av Oddi brukes til å evaluere biliær hypertensjon. En manometrisk studie utføres ved bruk av en spesiell sonde satt inn under perkutan transhepatisk kanylering av den vanlige gallegangen eller under ERCP. Studiet av den funksjonelle tilstanden til gallesystemet utføres ved hjelp av dynamisk kolecystografi ved bruk av merkede radiofarmasøytiske midler med deres selektive absorpsjon fra blodet av hepatocytter og utskillelse i gallen.

Derfor kan diagnostiske metoder for dysfunksjonelle sykdommer i galleblæren og lukkemuskelen til Oddi deles inn i screening og avklaring.

Screening:

funksjonelle tester av lever og bukspyttkjertel;
ultralydundersøkelse av abdominale organer;
esophagogastroduodenoskopi;
fraksjonert duodenal sondering.

Avklarende:

ultralydundersøkelse med en vurdering av funksjonstilstanden til galleblæren og sphincteren til Oddi;
endoskopisk ultrasonografi;
endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) med intracholedocheal manometri;
medikamentprøver med kolecystokinin eller morfin.

Algoritme for diagnostisering av galleblæredysfunksjon:

I nærvær av kliniske symptomer på en sykdom i gallesystemets organer, er det tilrådelig å utføre en ultralydundersøkelse av gallesystemet, leverprøver og bestemme nivået av bukspyttkjertelenzymer
Hvis det ikke er noen avvik under studiene ovenfor, er esophagogastroduodenoskopi indisert.
Tilstedeværelsen av patologiske endringer er en indikasjon for passende forskning og behandling.
Fraværet av avvik ved bruk av alle de ovennevnte metodene indikerer hensiktsmessigheten av kolescintigrafi mot bakgrunnen av en test med kolecystokinin.
Galleblæretømming på mindre enn 40 % indikerer en sannsynlig diagnose av galleblæredysfunksjon.
Nedsatt galleblæretømming kan indikere behov for kolecystektomi
Normal tømming av galleblæren (mer enn 40 %) er en indikasjon for endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.
I fravær av steiner, andre patologiske endringer i den vanlige gallegangen, utføres en manometri av sphincteren til Oddi.

Behandling Dyskinesi (dysfunksjon) i galleveiene

Behandling for galleblæredysfunksjon inkluderer:

modus,
diett terapi;
medikamentell behandling;
fysioterapi;
hydroterapi;
Spa-behandling.

Behandling av pasienter med dysfunksjon av galleblæren og lukkemuskelen til Oddi utføres ofte poliklinisk.

Behandling av hypertensiv type biliær dyskinesi:

Med den hypertensive typen dyskinesi, tilstanden av psyko-emosjonell komfort, er fred svært viktig for pasienter. Etter eliminering av smertesyndromet, tegn på forverring, utvides pasientens diett.
Kostholdsterapi er viktig. De generelle prinsippene for dietten er en diett med hyppige måltider av små mengder mat (56 måltider om dagen) med det siste måltidet rett før leggetid, noe som bidrar til regelmessig tømming av galleveiene, og eliminerer gallestase.

I den hypertoniske typen vises en begrensning av produkter som stimulerer blæresammentrekninger - animalsk fett, kjøtt, fisk, soppbuljonger, egg.

En god effekt ved denne formen for funksjonelle lidelser gis av legemidler som tilhører gruppen kolespasmolytika.

Gruppen av kolespasmolytika og kolinolytika inkluderer følgende legemidler:

Atropinsulfat, 0,1% løsning administreres oralt 5-10 dråper. avtale.
Bellalgin (analgin 0,25 g; anestesin 0,25 g; belladonnaekstrakt 0,015 g; natriumbikarbonat 0,1 g) ta 0,51 tabletter 2-3 ganger daglig.
Besalol (ekstrakt av belladonna 0,01 g, fenylsalisylat 0,3 g) er foreskrevet i 1 tabell. 2 ganger om dagen.
Metacin brukes i 1 tabell. 2-3 ganger om dagen. For kolikk injiseres stoffet subkutant eller i muskelen, 1 ml av en 0,1% løsning.
Platifillin utnevne 1 bord. (0,005 g) 2-3 ganger daglig før måltider i 100 dager. For kolikk administreres stoffet subkutant, 1 ml av en 2% løsning 1-3 ganger om dagen.
Eufillin (teofyllin 80 %; etylendiamin 20 %) 1 tab. (0,15 g) 1 gang per dag.
Med hypertensiv dysfunksjon i galleveiene brukes oftere kolespasmolytika av syntetisk opprinnelse.
Noshpa (drotaverinhydroklorid) er foreskrevet i tabletter på 0,04 g 1-3 ganger daglig i 14 dager eller mer eller i ampuller med 2 ml av en 2% oppløsning intramuskulært eller intravenøst 1-2 ganger daglig.
Papaverin (papaverinhydroklorid) administreres oralt i tabletter på 0,04 eller 0,01 g 3 ganger daglig eller intramuskulært (intravenøst) i 2 ml av en 2 % løsning.

Kombinerte kolespasmolytika inkluderer nikospan (nikotinsyre 22%; drotaverinhydroklorid 78%) 20 mg 1-2 ganger daglig og papazol (dibazol 0,03 g; papaverinhydroklorid 0,03 g) 1 tab. 2-3 ganger daglig. Ulempen med legemidler i denne gruppen er ikke-selektivitet, det vil si at de virker på all glatt muskulatur, inkludert urinveier og blodårer, og det er også mulighet for utvikling av hypomotorisk dyskinesi og hypotensjon i sphincterapparatet av mage-tarmkanalen.

Det moderne stoffet duspatalin (mebeverin), som tilhører gruppen av myotrope antispasmodika, har en direkte blokkerende effekt på de raske natriumkanalene i myocyttcellemembranen, som forstyrrer tilstrømningen av Na + inn i cellen, bremser depolarisasjonsprosessene og blokkerer inntreden av Ca2+ i cellen gjennom langsomme kanaler, forhindrer utvikling av muskelspasmer og smertesyndrom. Duspatalin påvirker ikke muskarine reseptorer, som er årsaken til fraværet av slike bivirkninger som munntørrhet, tåkesyn, takykardi, urinretensjon, forstoppelse, svakhet. Legemidlet har en langvarig virkning, det er ikke foreskrevet mer enn 2 ganger om dagen i form av kapsler på 200 mg i 2-4 uker. Ved å øke strømmen av galle inn i tynntarmen, bidrar myotropiske antispasmodika til å forbedre fordøyelsesprosesser, aktivere tarmmotilitet, noe som fører til normalisering av avføringen. Myotropiske antispasmodika inkluderer selektive kalsiumkanalblokkere av glatt muskulatur: minavirinbromid (dicetel), det er foreskrevet 50100 mg 3 ganger om dagen; spasmolin (otiloniumbromid).

Odeston (7-hydroksy-4-metylkumarin) er et myotropisk krampestillende middel med en koleretisk effekt. Legemidlet forbedrer dannelsen og separasjonen av galle, har en selektiv krampeløsende effekt på sphincter av Oddi og sphincter av galleblæren, noe som bidrar til en god utstrømning av galle fra leveren og galleveiene. Odeston har en indirekte koleretisk effekt ved å lette passasjen av galle inn i mage-tarmkanalen, noe som forbedrer resirkulasjonen av gallesyrer. Fordelen med stoffet er fraværet av en negativ effekt på de glatte musklene i vaskulærveggen, tarmmusklene, det øker ikke trykket i galleveiene og svekker heller ikke sekretorfunksjonen til fordøyelseskjertlene og absorpsjonen av næringsstoffer . Således forbedrer odeston fordøyelsen og peristaltikken, normaliserer avføring, eliminerer forstoppelse, har en positiv effekt på Oddis sphincter dysfunksjon, biliær dyskinesi, kronisk kolecystitt (inkludert ukomplisert calculous), samt i tilfeller av fordøyelsessykdommer forårsaket av gallemangel tarm. Den daglige dosen av odeston er 600 mg (1 tablett 3 ganger daglig). Varigheten av behandlingen er individuell (fra 1 til 3 uker).

For biliær dyskinesi, slike urtemidler som arnica-preparater (blomster, tinktur), valerian (rhizomer med røtter), elecampane (rhizomer med røtter), johannesurt (urt), sitronmelisse (urt), peppermynte (blader), calendula (blomster), marshwort (gress), salvie (blader), convaflavin, olimetin, cholagol, calamus, immortelle budra, forbokstav, fjellklatrer slange, gorse, oregano, johannesurt, jordbær centaury, calendula, ildgress, hestekivar, hov, nesle, oregano, maissilke, cinquefoil, lin, einer, mynte, løvetann, gjeterpung, plantain, reinfann, malurt, nyre-te, hvetegress, stropp, rose, kamille, knotweed, tuja, dill, fennikel, humle, , timian, blåbær, celandine, salvie, villrose

Ved blæredysfunksjon forårsaket av en økning i tonus i lukkemusklene i gallesystemet, inntak av medisiner med en koleretisk og hydrokoleretisk effekt (gallesyrer, enzympreparater, infusjoner og avkok av koleretiske urter, syntetiske koleretiske legemidler, magesaft osv.) er begrenset.

For å stimulere gallesekresjonen, redusere tonen i den vanlige gallegangen, som bidrar til å øke strømmen av galle inn i tolvfingertarmen, brukes kolekinetikk - legemidler som forårsaker produksjon av kolecytokinin, som kontrollerer kinetikken til galleblæren og lukkemuskelen. Oddi. Effekten skyldes den irriterende effekten av legemidler fra denne gruppen på reseptorapparatet til slimhinnen i tolvfingertarmen.

For å stimulere dannelse og utstrømning av galle, samt krampeløsende virkning, brukes te, som inkluderer følgende planter: spinatblader (Folia Spinaciae), tistelfrukter (Fruc tus Cardui Mariae), gåsecinquefoil-gress (Herba Anserinae) , celandine gress (Herba Cheh "dorm), ryllik urt (Herba Millefolii), lakrisrot (Radix Liqumtae), rabarbra rhizom (Rhizoma Rhei), løvetann rot og urt (Radix Taraxaci c. Herba), gurkemeie rhizom, gurkemeieolje Curcumae, Oleum Curcumae), ekstrakt av aloe (Extractum Aloes).

En rekke medisinske planter har en kolekinetisk effekt: (berberinsulfat), ekstrakter fra medisinske plantematerialer (calamus, jordstengler), vanlig berberis (bladskjær), sandig immortelle (blomster), tyttebær (blader, skudd), blå kornblomst (blomster). ), klokker trifoliate (blader), knotweed (gress), oregano (gress), calendula (blomster), koriander (frukt), einer (frukt), løvetann (røtter), gjeterpung (gress), rabarbra (rot), kamille (blomster) ), vanlig timian (urt), spisskummen (frukt), ryllik (urt), villrose (frukt, holosas), fennikel (frukt).

Et omtrentlig behandlingsregime for hypermotorisk dyskinesi i galleblæren er bruk av krampestillende midler for rask lindring av smerte (fosfodiesterasehemmere - noshpa, papaverin) eller Mholinolytika (atropin, platyfillin) i kombinasjon med hepaben for å redusere tonen i lukkemuskelen til Oddi.

Behandling av hypotonisk type dyskinesi i GI-kanalen. Ved behandling av hypotonisk type galleblæredysfunksjon, er det tilrådelig å utvide det motoriske regimet.

Disse personene tåler svake buljonger, fiskesuppe, fløte, rømme godt. Mat brukes med et tilstrekkelig innhold av vegetabilsk fett (opptil 80 g / dag), egg. I løpet av 2-3 uker er vegetabilsk olje foreskrevet for 1 ts. 2-3 ganger om dagen 30 minutter før måltider. For å forhindre forstoppelse anbefales rå grønnsaker: gulrøtter, gresskar, zucchini, greener. Kli har en uttalt effekt på motiliteten til galleveiene (1 ss brygges med kokende vann og legges til forskjellige tilbehør i form av velling).

Vist prokinetikk: cisaprid 5-10 mg 3 ganger daglig; domperidon 5-10 mg 3 ganger daglig 30 minutter før måltider; metoklopramid 5-10 mg per dag.

En god effekt utøves av preparater av den koleretiske gruppen), samt preparater av gallesyrer.

Preparater som inneholder gallesyrer inkluderer følgende:

Lyobil (lyofilisert bovin galle), tabletter på 0,2 g, 1-2 tabletter. 3 ganger om dagen etter måltider. Kurs 1-2 måneder.
Dekolin (natriumsalt av dehydrocholsyre), ampuller med 5 ml 5% og 20% oppløsning, administreres intravenøst med 5-10 ml en gang daglig.
Cholecin (et sammensatt salt av deoksycholsyre og natriumsalt av høyere fettsyrer) er foreskrevet i 1-2 tabeller. 3 ganger om dagen før måltider.
Hologon (dehydrocholsyre), tabletter på 0,2 g, 0,2-0,25 g en gang daglig. Behandlingsforløpet er 2-3 uker.

En god effekt på funksjonen til gallegangene utøves av urtepreparater og medisinplanter med en koleretisk effekt: vandige ekstrakter fra medisinske planteråvarer av calamus (rhizom), vanlig berberis (blad, rot), bjørk (knopper, blader), sand immortelle (blomster), volodushki fleråret (gress), fjellklatrerfugl (gress), gull (tusen (gress), koriander (frukt), mais (søyler med stigmas), burdock (røtter), reinfann (blomster), malurt (gress), fjellaske (frukt), humle (kongler), vanlig sikori (gress), koleretiske preparater nr. 1 og 2, kombinerte urtepreparater (cholagogum, cholagol, holaflux, hepatofalplanta, hepabene, kurepar, flamin, fumetere, etc. .).

I nærvær av hypomotorisk dysfunksjon i galleblæren på bakgrunn av en økning i tonen i lukkemusklene i den ekstrahepatiske galleveien, tilsettes odeston 200 mg 3-4 ganger om dagen til legemidler som forbedrer den kontraktile funksjonen til galleblæren.

Effektiv i behandlingen av hypomotorisk dyskinesi i galleblæren med normal motorisk funksjon av mage-tarmkanalen er kombinert bruk av medisiner fra gruppen av prokinetikk (metoklopromid eller domperidon, eller en 5-10% løsning av magnesiumsulfat, 1 ss 2- 4 ganger daglig i 10-15 minutter før måltider) med koleretiske preparater som inneholder gallesyrer eller urtemidler (allohol, kolenzym, hepaben). Langvarig galleslam under eller etter denne behandlingen er en indikasjon for bruk av UDCA-preparater i opptil 3-6 måneder.

For å korrigere hypomotorisk dyskinesi i galleblæren i tilfelle kombinasjon med gastro og / eller duodenostase, brukes en 2-ukers (i henhold til indikasjoner og lengre) behandlingsregime, inkludert prokinetikk; koleretiske preparater av vegetabilsk opprinnelse eller som inneholder gallesyrer; antibakterielle legemidler i nærvær av symptomer på bakteriell forurensning av tynntarmen.

Ved hypomotorisk dyskinesi i galleblæren og tykktarmen anbefales en 24-ukers behandling, som inkluderer prokinetikk og koleretiske legemidler som inneholder gallesyrer.

Med en kombinasjon av galleblærehypofunksjon med intestinal hypermotilitet og dysbakteriose er behandling med hepabene i kombinasjon med hilacomfort indisert. I tillegg til disse stoffene, kan intestinale adsorbenter, som smecta, phosphalugel, etc., foreskrives.

Svært effektiv er bruken av slangeløse rør med et avkok av villrose, maisstigmas, varmt mineralvann, 10-25% løsning av magnesiumsulfat (1-2 ss 2 ganger om dagen) eller 10% løsning av sorbitol eller xylitol (50) ml 2 ganger om dagen).

Metode for "blind" sondering ifølge Demyanovich

Tilordne "blind" sondering 23 ganger i uken i 1 måned. Sondering utføres som følger:

om morgenen på tom mage får pasienten drikke 15-20 ml av en 33% løsning av magnesiumsulfat, oppvarmet til 40-50 ° C (i stedet for magnesiumsulfat kan du bruke 1-2 eggeplommer, varm olivenolje eller maisolje; 10% løsninger av sorbitol, xylitol; varmt mineralvann type Essentuki-17; et glass betejuice).
det er nødvendig å legge pasienten på høyre side på en rulle med en varm varmepute eller parafinpåføring på høyre side.
under prosedyren, ta dype åndedrag (for å åpne sfinteren til Oddi) - 23 pust hvert 5. minutt.

Brolyn med dysfunksjon i galleveiene viser akupunktur, rasjonell psykoterapi, som forbedrer den psyko-emosjonelle tilstanden, reduserer intensiteten av autonome reaksjoner og smerte. Det er viktig å kontakte legen med pasienten, forklare årsakene til sykdommen og mulige måter å eliminere den på. Tillit til legen avgjør i stor grad suksessen til behandlingen.

Farmakologisk korreksjon av nevropsykiatriske lidelser utføres med antidepressiva. Til dette formål brukes trisykliske antidepressiva: amitriptylin, legemidler med en serotonin-gjenopptaksmekanisme (fevarin, frameex, etc.).

Med vegetovaskulær dystoni, nevrotisk nevrose-lignende syndrom, "små" beroligende midler (Elenium, tazepam, etc.), beroligende midler: tinktur av valerian, motherwort, 40 caps. 3-4 ganger om dagen eller infusjon av disse plantene (10 g per 200 ml) 1 ss. l. 4 ganger om dagen.

I kroppen til en sunn person oppstår prosessene med akkumulering og utskillelse av galle i fordøyelseskanalen regelmessig. Ved alvorlige brudd på galleblærens arbeid stagnerer gallesekresjonen, akkumuleres i overkant eller er overmettet med kolesterol. En av de vanligste organpatologiene er dyssyke, eller dysfunksjon.

Galleblæredysfunksjon er assosiert med brudd på kontraktiliteten. Sykdommen inntar en ledende posisjon blant andre lidelser i gallesystemet. Voksne og barn lider av dyskinesi, men kvinner med lav kroppsvekt er i faresonen.

Klassifisering

Patologi forekommer i 2 varianter:

dyskinesi av hypokinetisk type - organets kontraktilitet reduseres, galle strømmer konstant inn i tolvfingertarmen;
dyskinesi av hyperkinetisk type - galleblærens motilitet akselereres, galle kommer inn i tolvfingertarmen intermitterende.

En annen klassifisering er assosiert med den etiologiske faktoren, eller arten av utbruddet av sykdommen. Fra denne posisjonen er galleblæredysfunksjon delt inn i primær og sekundær. Basert på lokaliseringen av lidelsen, blir biliær dyskinesi og sphincter av Oddi dyskinesi isolert direkte.

Grunnene

Årsakene som fører til nedsatt motilitet i galleblæren er ofte forbundet med anatomiske trekk - innsnevringer i organhulen og knekk forårsaker overbelastning. Andre faktorer som provoserer dyskinesi inkluderer:

hormonell ubalanse hos kvinner under graviditet, overgangsalder;
tar hormonelle prevensjonsmidler;
dårlig ernæring på bakgrunn av strenge og hyppige dietter;
misbruk av fet, salt, røkt, krydret mat;
manglende overholdelse av dietten, lange intervaller mellom måltidene;
arvelig disposisjon;
overvektig;
sykdommer i nervesystemet;
helminthic invasjoner;
stillesittende livsstil.

Bakgrunnssykdommer, hvis tilstedeværelse øker sannsynligheten for gallesteinsdysfunksjon, er akutt og kronisk gastritt, pankreatitt, hepatitt, levercirrhose og kolelithiasis.

Klinisk bilde

Et typisk tegn som indikerer dysfunksjon i galleblæren er smerte. Smerter ved dyskinesi er paroksysmal i naturen, plasseringen er i høyre side, under ribbeina. Angrepene er lange, fra 20 minutter og lenger. Arten av smerten avhenger av formen for motorisk dysfunksjon:

med dysfunksjon av hypotonisk type, er smerte ikke uttrykt intenst, men er verkende i naturen; ubehag øker med en endring i kroppsposisjon;
hypermotorisk dysfunksjon er preget av akutte smerter (biliær kolikk) som oppstår 1–1,5 timer etter spising; det er bestråling av smerte i venstre skulder eller venstre øvre bryst.

Andre tegn som indikerer tilstedeværelsen av hypomotorisk type galledysfunksjon inkluderer:

anfall av kvalme, ofte ledsaget av oppkast med inneslutninger av gallesekret;
raping med en bitter smak;
redusert appetitt;
oppblåsthet og økt gassdannelse;
forstoppelse eller diaré.

For dyskinesi med hypermotorisk forløp er andre manifestasjoner karakteristiske:

økt svetting;
irritabilitet (med hypertonisk type IRR);
konstant kvalme;
tyngde i den epigastriske regionen;
kardiopalmus.

Ofte oppstår gulsott hos pasienter med dyskinesi på grunn av gallestase. Samtidig blir avføringen fargeløs, og urinen blir mørkere og får fargen på øl. Med langvarig dyskinesi øker sannsynligheten for å utvikle kolecystitt. Dette kan indikeres av alarmerende symptomer i form av hyppig løs avføring, feber og moderate smerter til høyre under ribbeina.

Forløpet av patologi hos barn

Dysfunksjon forekommer også hos barn, hovedsakelig hos ungdom. I barndommen oppstår dyskinesi ofte i en blandet type, når motiliteten til galleblæren er ustabil - perioder med overdreven kontraktilitet erstattes av trege, svake sammentrekninger. Årsakene til dysfunksjon i barndommen er assosiert med medfødte defekter i organet, nervosa, tilstedeværelsen av VVD, men oftere er den provoserende faktoren dårlig ernæring og feil tilnærming til organiseringen:

tvangsforing;
overspising, noe som skaper en overdreven belastning på fordøyelsessystemet;
mangel på fiber i kostholdet;
tidlig introduksjon til "voksen" mat, inkludert utidig introduksjon av komplementær mat til spedbarn.

Det kliniske bildet hos et barn med dyskinesi er identisk med symptomene hos voksne - smerte, dyspepsi. I tillegg kommer markert angst og dårlig nattesøvn, spesielt hos førskolebarn. Spedbarn med ADHD går ofte ikke opp i normal vekt og er underernærte på grunn av nedsatt appetitt og dårlig fordøyelse.

Diagnostikk

Undersøkelse for mistanke om galleblæredysfunksjon er kompleks. I det innledende stadiet finner gastroenterologen ut pasientens klager, funksjoner ved spiseatferd og livsstil, tilstedeværelsen av en historie med kroniske patologier i mage-tarmkanalen. I løpet av diagnosen er det viktig å skille dyskinesi fra andre sykdommer i gallesystemet.

Fra laboratoriestudier er en blodprøve for biokjemi veiledende. Med sin hjelp skilles galledysfunksjon fra lignende sykdommer i klinikken. Karakteristiske endringer i blodet i nærvær av dyskinesi er en økning i konsentrasjonen av bilirubin, kolesterol (som et tegn på gallestase) og hvite blodlegemer. Imidlertid oppstår endringer i blodets biokjemi med langvarig overbelastning og indikerer dysfunksjon av galleblæren i de senere stadiene.

Blant metodene for funksjonell diagnostikk gir ultralyd det maksimale informasjonsinnholdet. Med dysfunksjon av hypokinetisk type visualiseres en forstørret galleblæren, som har skiftet nedover. Hypermotorisk dyskinesi indikeres av et redusert organ med spente vegger og hyppige sammentrekninger. I tillegg til ultralyd, foreskriver de for å avklare diagnosen:

duodenal lyding;
kolecystografi;
endoskopi.

Behandling

Det primære målet med behandling for biliær dyskinesi er å gjenopprette organmotilitet, eliminere gallestase og lindre negative dyspeptiske manifestasjoner. I den akutte perioden trenger pasienten fullstendig hvile, som gis av sengeleie. Behandling av galledysfunksjon reduseres til utnevnelse av medisiner og kosthold.

Konservativ terapi velges basert på typen lidelse:

med en hypotonisk fungerende galleblæren er koleretika indikert (Hologon, Allochol);
med hypomotorisk lidelse er kolekinetikk (Besalol, Metacin) og enzymer (Mezim, Festal) foreskrevet.

For å lindre fenomenene dyspepsi i form av kvalme, oppblåsthet og flatulens, er prokinetikk foreskrevet (Motilium, Domperidon). Angrep av smerte bidrar til å lindre bruken av krampestillende midler (Papaverine, Baralgin). Ofte foretrekker gastroenterologer urtemedisiner eller foreskriver urtemedisin med folkemedisiner - avkok og infusjoner av salvie, knotweed, sitronmelisse, løvetannblader og rot. Urtemedisin brukes oftere for å bli kvitt funksjonssvikt hos barn og i tidlige stadier av sykdommen.

Et visst positivt resultat ved behandling av dyskinesi gir fysioterapi. Fysioterapeutiske prosedyrer er indisert utenfor den akutte perioden og bidrar til å lindre spasmer, betennelser, normalisere metabolske prosesser og blodtilførsel til galleblæren. Effektive prosedyrer inkluderer elektroforese, parafinoppvarming, mikrobølgeterapi. Pasienter med dyskinesi drar nytte av spesielle vannprosedyrer - furubad, jetdusjer.

Kirurgisk behandling er indisert når kontraktiliteten til organet reduseres med mer enn 40%. Utfør en fullstendig utskjæring av galleblæren - kolecystektomi. Etter operasjonen varer utvinningen av pasienten minst et år. Videre er livslang slanking obligatorisk.

Ernæringsprinsipper

Diett for galledysfunksjon er en integrert del av behandlingen. Ernæring for pasienter er sparsomt, det beste alternativet er behandlingstabell nr. 5. Krydret og fet mat, alkohol, krydder, løk og hvitløk er ekskludert fra kostholdet. Det er viktig å følge prinsippet om fraksjonert ernæring, opptil 6 måltider per dag, den siste ved sengetid. Dette unngår stagnasjon av galle.

Kosthold i den akutte perioden innebærer avvisning av fast mat. Pasienten tillates frukt- og grønnsaksjuice, fortynnet med vann, eller flytende homogenisert puré fra epler, fersken, plommer. Varmt mineralvann er nyttig, graden av mineralisering er valgt under hensyntagen til typen brudd. Slik ernæring bidrar til å lindre den inflammatoriske prosessen, redusere belastningen og gjenopprette organets funksjoner.

Dietten for pasienter velges individuelt. Med hypermotorisk type dyskinesi er det forbudt å spise mat som stimulerer motiliteten til galleblæren - rike buljonger fra kjøtt, fisk, soppretter. En lidelse av hypomotorisk type innebærer å spise med en koleretisk effekt - eggeretter, fisk, epler, friske grønnsaker. Stimulerer motiliteten til galleforbruk av fett - vegetabilsk og animalsk.

Prognose og forebygging

Blant andre typer lidelser knyttet til galleblæren har dyskinesi i 90% av tilfellene en gunstig prognose for utvinning. Tilstrekkelig medikamentell behandling, ernæringskorreksjon, eliminering av psykotraumatiske faktorer kan fullstendig eliminere dysfunksjon. Et ugunstig forløp av patologi med påfølgende kolecystektomi er mulig med sen påvisning av dyskinesi og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer i galleblæren - multiple calculi, kinks, total kolesterose.

Forebyggende tiltak er rettet mot å opprettholde et kosthold, riktig spiseatferd og en sunn livsstil. En viktig rolle spilles av daglig moderat fysisk aktivitet, noe som bidrar til riktig funksjon av gallesystemet. De første tegnene på dårlig helse fra galleblæren krever å søke medisinsk hjelp.