FVD-endringer som er karakteristiske for bronkial astma. Bronkial astma: en studie av funksjonen til ekstern respirasjon. Diagnose av luftveisorganer ved spirografi og spirometri

Ofte foreskriver leger sine pasienter til å gjennomgå en respirasjonsundersøkelse. Hva det er? Hvilke resultater anses som normale? Hvilke sykdommer og lidelser kan diagnostiseres ved hjelp av denne metoden? Disse spørsmålene er av interesse for mange.

FVD - hva er det?

FVD er en forkortelse som står for "funksjon av ekstern respirasjon." En slik studie lar deg evaluere arbeidet til luftveiene. For eksempel, med sin hjelp, bestemmer legen hvor mye luft som kommer inn i pasientens lunger og hvor mye som kommer ut. I tillegg, under testen, er det mulig å analysere endringen i luftstrømhastighet i forskjellige deler av luftveiene. Dermed bidrar studien til å vurdere lungenes ventilasjonskapasitet.

Viktigheten av FVD for moderne medisin

Faktisk kan betydningen av denne studien neppe overvurderes. Naturligvis brukes det til å diagnostisere visse lidelser i luftveiene. Men anvendelsesområdet for metoden er mye bredere. For eksempel er spirometri en obligatorisk, regelmessig test for personer som jobber i farlige miljøer. I tillegg brukes resultatene av denne analysen til ekspertevaluering av en persons ytelse, for å bestemme hans egnethet for arbeid under visse miljøforhold.

Studien brukes til dynamisk overvåking, da den gjør det mulig å vurdere utviklingshastigheten til en bestemt sykdom, så vel som resultatene av terapien. I noen tilfeller brukes analysen av luftveisfunksjonen til å diagnostisere allergiske sykdommer, fordi den lar deg spore effekten av et bestemt stoff på luftveiene. I noen tilfeller utføres massespirometri av befolkningen for å bestemme helsestatusen til innbyggere i visse geografiske eller økologiske soner.

Indikasjoner for analyse

Indikatorer for analyser ved bronkial astma

Bronkitt astma- refererer til kroniske sykdommer, et tegn på disse er et astmaanfall som følge av hevelse i bronkial slimhinne og spasmer i glatt muskulatur.

ikke-smittsomme allergener (stoffer som forårsaker allergiske reaksjoner):
. pollen
. medisiner
. insektbitt
. matvarer osv.

smittsomme allergener:
. virus
. bakterie
. sopp

kjemiske substanser:
. alkalier
. syrer

fysiske faktorer:
. lufttemperaturendringer
. atmosfæriske trykkendringer
. stressende påvirkninger

Arvelig genetisk disposisjon, visse arbeids- og leveforhold, tidligere virale luftveissykdommer og allergiske sykdommer kan også disponere for utvikling av bronkial astma.

Den viktigste manifestasjonen av bronkial astma er et astmaanfall (vanligvis om natten), som varer fra flere minutter til flere dager.
Innåndingen blir kort og utpusten lang.
Bekymrende hoste, kortpustethet. I perioden med kvelning, hoste med tyktflytende sputum som er vanskelig å skille, mengden sputum ved slutten av angrepet øker, og det går lettere ("glasaktig sputum").

Betennelse og obstruksjon av luftveiene ved astma

Indikatorer for laboratorieforskning

Generell blodanalyse. Et av tegnene på sykdommen er eosinofili, som er mer uttalt med hyppige angrep; i noen tilfeller kan eosinofili observeres umiddelbart før et angrep, og etter et angrep og i remisjon kan eosinofili være fraværende.
Forhøyet hemoglobin og røde blodceller vises med utvikling av insuffisiens av ekstern respirasjon. ESR er moderat økt.

Forskning på bronkial astma. Undersøkelse av funksjonen til ekstern respirasjon (PVD)

Til diagnostisering av bronkial astma. for dynamisk overvåking av pasienter og evaluering av effektiviteten av behandlingen, registreres indikatorer for ekspirasjonsfrekvensen. Slike studier er spesielt nyttige når pasienten ikke har astmasymptomer eller tegn på pustevansker.

Luftstrømhastighet og lungevolumer registreres ved spirometri under tvungen utpust Luftstrømsbegrensning ved astma forårsaker mindre partielle ekspiratoriske volumer av lungene. Spirometriske målverdier for OOB1 er utviklet for barn med forskjellig høyde, kjønn og etnisitet. Nedgangen i FEV1, uttrykt i prosent av standardverdien, er ett av de fire kriteriene for alvorlighetsgraden av bronkial astma.

Siden syk lungene er vanligvis hovne, og ofte veldig mye, forholdet mellom FEV1 og FVC lar deg beregne deres totale ekspirasjonsvolum. Et FEV1/FVC-forhold mindre enn 0,8 indikerer vanligvis alvorlig luftstrømbegrensning. Imidlertid er det umulig å diagnostisere bronkial astma bare på grunnlag av en reduksjon i luftstrøm, siden dette også er karakteristisk for mange andre patologiske tilstander. Ved bronkial astma utvider innånding av β-agonister (for eksempel salbutamol gjennom en forstøver) bronkiene mer enn ved fravær av astma; astma er preget av en økning i FEV1 med mer enn 12 %.

Det er viktig å huske det diagnostisk verdi av spirometridata avhenger av pasientens evne til gjentatt full og tvungen ekspirasjon. Barn over 6 år utfører vanligvis denne prosedyren enkelt. Spirometridata er bare relevante hvis de er reproduserbare i løpet av studien. Hvis FEV1 ikke avviker med mer enn 5% med tre påfølgende forsøk, blir de styrt av den beste av de tre indikatorene.

Solopov V.N. Astma. Evolusjon av sykdommen

Undersøkelse av funksjonen til ekstern respirasjon

en. Luftveislidelser ved bronkial astma er forårsaket av reversibel luftveisobstruksjon, som først og fremst manifesteres ved en reduksjon i FEV 1 og maksimal volumetrisk hastighet. Disse indikatorene normaliseres vanligvis raskt etter bruk av bronkodilatatorer (se fig. 7.3). En økning i FEV 1 etter bruk av bronkodilatatorer med mer enn 20 % indikerer reversibel bronkospasme. Med blokkering av bronkiene av slimete propper og hevelse i slimhinnen, er virkningen av bronkodilatatorer langsommere. Det bør huskes at fraværet av en signifikant økning i FEV 1 etter bruk av bronkodilatatorer ikke utelukker diagnosen bronkial astma. Mangel på respons kan skyldes følgende årsaker: 1) ingen obstruksjon eller mindre luftveisobstruksjon i interiktalperioden, 2) virkningen av bronkodilatatorer brukt kort tid før studien, 3) feil bruk av inhalerte bronkodilatatorer, 4) bronkospasme forårsaket av irriterende stoffer som utgjør sammensetningen inhalerte bronkodilatatorer, 5) bronkospasme forårsaket av diagnostiske prosedyrer, spesielt spirometri.

1) I interiktalperioden er FEV 1 vanligvis normal. Indikatorer for FEV 1 og topp volumetrisk hastighet gjenspeiler tilstanden til de store bronkiene. Ved innsnevring av små (mindre enn 2-3 mm i diameter) bronkier er FEV 1 og peak volumetrisk hastighet ofte normale (FEV 1 reduseres kun ved alvorlig obstruksjon av små bronkier). For å vurdere tilstanden til små bronkier, brukes en annen indikator - den gjennomsnittlige volumetriske hastigheten i midten av utåndingen. For å bestemme det, plottes en graf over luftstrømmens avhengighet av det tvungne ekspirasjonsvolumet - strømningsvolumkurven (se fig. 7.3). Det bør huskes at en isolert reduksjon i den gjennomsnittlige midekspiratoriske volumhastigheten også kan observeres i den interiktale perioden.

Så det "fantastiske" øyeblikket kom da allergien min muterte til noe utrolig. Nå, når jeg kommer inn i et rom der ikke bare er det, men en gang det var (!) en katt, begynner jeg å bli kvalt. Pusten blir til hvesing, det er ikke nok luft, det ser ut til at bevisstheten er i ferd med å besvime og jeg vil gå til forfedrene. Alle antihistamintabletter jeg kjenner til hjelper eller hjelper ikke. Men en slik reaksjon kun for katter.

Utsiktene til for tidlig avreise til verden er ikke det mest rosenrøde, jeg måtte til en allergiker. I tillegg til en haug med forskjellige prøver, analyser og massevis av pumpede penger, ble jeg tildelt en merkelig prosedyre som heter FVD (funksjon av ekstern respirasjon) eller spirogram.

Jeg ble tildelt FVD + bronkodilatator.

Undersøkelse av funksjonen til ekstern respirasjon (RF) Studiet av funksjonen til ekstern respirasjon er et kompleks av diagnostiske prosedyrer og tester som brukes til å diagnostisere sykdommer i lungene og bronkiene. Gassutveksling mellom uteluft og blod skjer i lungevevet.

Jeg vet ikke hvordan situasjonen er med medisin i andre byer, men til skam for Voronezh er alt virkelig ille her. Eller kanskje jeg er sjanseløs.

Etter å ha besøkt en gratis allergiker og tilbrakt hele dagen med å vente i kø, til tross for kupongen med avtalt tid, hørte jeg bare fra legen en anbefaling om å besøke hennes betalte klinikk og mottok en kvittering for betaling av tester som må gjøres i samme klinikk. Og det er alt. Avtalen varte i 5 minutter.

Undervist av bitter erfaring dro jeg til en personlig valgt betalt klinikk, til en lege med gode anmeldelser, håper jeg, ikke avsluttet gjennom QComment.

Faktisk var derfor prosedyren for å diagnostisere lungene betalt. Kostnaden var 1150 rubler.

FVD - hva er denne prosedyren?

Målet hennes finne ut om pasienten har bronkial astma, kronisk obstruktiv lungesykdom eller noe annet avvik i luftveiene.

studien lar deg finne ut hvor mye luft som kan inhaleres og pustes ut av motivet og med hvilken hastighet han er i stand til å gjøre dette.

Hvis alt er klart med dette, pga du må puste inn i en spesiell maskin, som kan fikse volumet av lungene. Men hvordan oppdages avvik, d.v.s. selve forskningssystemet forblir et mysterium for meg. Synd jeg ikke er lege!

Resultatene av spirometri endrer seg i en rekke andre sykdommer i luftveiene, kardiovaskulærsystemet, nervesystemet og muskel- og skjelettsystemet, og karakteriserer deres effekt på pusten til pasienten.

Hvordan forberede seg til prosedyren?

Det første jeg gjorde var naturligvis å gå på nett, lese hva slags henrettelse det var, om det gjorde vondt, om det var skummelt og hva man skulle være forberedt på.

Overalt er informasjonen forskjellig: et sted sies det at du må gjøre det på tom mage, eller ikke spise på 4-5 timer, et sted - ikke drikk kaffe og ikke røyk dagen før.

Pass også på å ta fluorografi.

Om prosedyren.

De sier at du må sitte stille i en halv time før FVD, puste inn luften, roe ned og varme hendene.

Men jeg er heldig! Etter å ha samlet alle trafikkorkene på vei til klinikken og blitt nervøs, klarte jeg likevel å komme meg i tide. En flue gikk opp til tredje etasje til høyre kontor. Hun kom til og med 10 minutter tidligere enn nødvendig.Døren til kontoret var stengt, det var ingen pasienter til samme prosedyre.

Jeg ventet en halvtime, gikk ned til resepsjonen, for å finne ut hvem som spiste legen min, kanskje han ble sugd inn av et forferdelig apparat? Eller var han lei av å jobbe og bestemte seg for at i dag er den beste dagen å streike på?

Vel, helvete vet. Hvorfor til og med skrive tiden på kuponger hvis ingen ser på dem? Og greit i gratis, men betalt! beklager dette sjeleropet

Resepsjonisten sa at legen som løp fra klinikken ikke ble lagt merke til. Så den er der fortsatt, bare gjemmer seg et sted. Svaret tilfredsstilte meg. Jeg gikk tilbake til tredje etasje. Og hva?! Det er allerede kø foran kontoret! Og selvfølgelig var det ingen som så på tidsstemplene!

Saken fant sted i Diagnostisk pluss, på Moskovsky Prospekt.

Endelig er det min tur (en time har gått)

Jeg ble spurt om alder, vekt og høyde. Og vi startet prosedyren for spirometri.

Enheten er en liten boks med en slange som du må blåse inn i. Hver pasient får en individuell dyse, som etter bruk senkes ned i en løsning for desinfeksjon.

Så en slags klesklype settes på nesen, røret vikles tett rundt leppene og pusten tas. Det er hele prosedyren.

Totalt er gjort 6 tilnærminger.

1. Pust inn luften med fullt bryst og pust rolig ut.

2. Pust inn luft og pust ut så lenge som mulig.

3. Pust inn luft og pust ut så raskt som mulig.

jeg har hatt FVD med bronkodilatator- dette betyr, som legen forklarte, allergilegen ønsket å identifisere lungenes reaksjon på medisinen: positiv eller negativ.

Jeg fikk en ballong Salbutamol for to inhalasjoner. (Generelt trenger du 4, men jeg har en liten vekt). Så ble jeg sendt til korridoren for å vente 20 minutter.

Salbutamol har forresten en rekke kontraindikasjoner, som legen som utførte prosedyren ikke sa om!

Overfølsomhet, graviditet (når det brukes som bronkodilatator), amming, barns alder (opptil 2 år - for oral administrering og for en avmålt aerosol uten spacer, opptil 4 år - for inhalasjonspulver, opptil 18 måneder - for inhalasjonsløsning ). For intravenøs administrering som tokolytikum (valgfritt): infeksjoner i fødselskanalen, intrauterin fosterdød, fostermisdannelser, blødning med placenta previa eller placentaavbrudd; truet spontanabort (i I-II trimester av svangerskapet).

Jeg tålte stoffet merkelig - hodet begynte å bli litt svimmel, og da jeg reiste meg, kjente jeg en skjelving i armer og ben. Den elendige følelsen stoppet med en gang jeg gikk ut i frisk luft.

Deretter var det en repetisjon av 3 av de ovennevnte prosedyrene.

De ga meg umiddelbart en konklusjon – et A4-ark med grafer på begge sider.

Konklusjonen sier at jeg har negativ test for Salbutamol. Dette betyr at det ikke er noen hindring i lungene, noe som faktisk er bra. Hvis resultatet var positivt, betydde dette sannsynligheten for astma eller andre endringer.

Diagnosen sier forresten at jeg har "bronkial obstruksjon" - enheten registrerte min tvungne "kommunikasjon" med katten for tre dager siden.

FVD-dekoding.

En fullstendig og grundig analyse av timeplanene kan kun gjøres av en lege. God lege.

Men du kan selv forstå den omtrentlige situasjonen: ved siden av indikatorene dine vil det være en norm som du kan sammenligne dataene med.

Allergologen min, etter å ha sett på resultatene, diagnostiserte meg med bronkial astma. Men jeg besøkte nylig en lungelege som ikke sa et ord om endringer i lungene.

Jeg gikk til en annen allergiker, som avviste denne diagnosen, la til noen andre tester og anbefalte å gjøre om FVD.

Vel, og til slutt.

Jeg ble ikke engang spurt om fluorogrammet! Og da jeg selv minnet på det, sa legen at hun ber henne bare fra eldre. WTF?! Unge mennesker blir vel ikke syke?! Og det er usannsynlig at et engangsmunnstykke kan redde deg fra tuberkulose.

Jeg vurderer selve prosedyren fem stjerner og anbefaler den. Men jeg anbefaler ikke innbyggere i Voronezh å gå gjennom det i Diagnostics Plus.

Bronkial astma (BA) er en av de vanligste luftveissykdommene. I Russland, som i de fleste europeiske land, lider omtrent 5 % av den voksne befolkningen og opptil 7 % av barna av astma (i 1970 varierte forekomsten fra 0,3 til 0,7 %). Dermed er det cirka 7 millioner BA-pasienter i vårt land. Imidlertid stilles diagnosen astma bare til et lite antall pasienter - dette er omtrent 1 million mennesker som regelmessig søker medisinsk hjelp på sykehus. Samtidig behandles de aller fleste pasienter poliklinisk eller får ingen behandling i det hele tatt. Pasienter med mild astma blir ofte udiagnostisert eller diagnostisert med kronisk bronkitt.

Akkumuleringen av nye data om de patogenetiske mekanismene for utviklingen av AD på begynnelsen av 1990-tallet krevde en revisjon av våre syn på denne sykdommen. I følge moderne konsepter er patogenesen av astma basert på kronisk betennelse i luftveiene. AD er således en kronisk betennelsessykdom i luftveiene, i hvis utvikling mange celler og cellulære elementer spiller en rolle, spesielt mastceller, eosinofiler, T-lymfocytter, nøytrofiler og epitelceller.

De viktigste risikofaktorene for utvikling av AD er genetisk disposisjon, å leve i et varmt og fuktig klima, høye konsentrasjoner av allergener og forurensninger i miljøet.

Det er viktig å understreke at virkningen av skadelige faktorer - allergener, forurensninger og aggressive miljøfaktorer, samt smittestoffer hos pasienter med astma fører til en genetisk bestemt overdreven inflammatorisk respons, som er preget av fravær eller utilstrekkelighet av selvbegrensende mekanismer og den raske kronisiteten til den inflammatoriske responsen.

Patogenesen til atopisk (forårsaket av umiddelbar type overfølsomhet) AD er best studert. Prosessen med utvikling av betennelse i luftveiene i dette tilfellet kan deles inn i flere stadier.

Tidlig astmatisk reaksjon. Når et allergen kommer inn i luftveiene, kombineres det til komplekser med spesifikk IgE. Når allergen-IgE-komplekser binder seg til reseptorer, observeres deres aktivering på overflaten av disse cellene, noe som fører til degranulering av mastceller og eosinofiler og aktiv syntese av inflammatoriske mediatorer. Frigjøring av histamin og andre mediatorer av mastceller fører til utseendet av akutt bronkospasme. Utviklingen av alvorlig bronkospasme tar fra flere minutter til tre timer, men selv med en alvorlig grad av bronkial obstruksjon kan man som regel regne med en rask bedring av tilstanden på grunn av utarming av tilførselen av mediatorer (histamin og tryptase). ) i mastcellegranulat. Derfor varer den bronkospastiske reaksjonen på stadiet med tidlig astmatisk respons vanligvis fra flere minutter til flere timer og stopper ofte uten behandling. Bruken av β2-agonister på dette stadiet av utviklingen av sykdommen viser seg som regel å være ganske effektiv på grunn av den bronkodilaterende effekten av legemidler i denne gruppen. I tillegg er mastcellestabilisatorer som hemmer mekanismen for degranulering effektive allerede i de tidlige stadier av betennelse. Samtidig medfører på den ene siden ikke bruk av kortikosteroider (GCS) en rask terapeutisk effekt, og på den annen side disse legemidlenes (PM) evne til å påvirke mekanismene for videre utvikling av den inflammatoriske responsen. kan ikke ignoreres.

Sen astmatisk reaksjon. Den viktigste cytokjemiske mekanismen i denne fasen er infiltrasjon av bronkialveggen med granulocytter og blodplater, som skiller ut en rekke inflammatoriske mediatorer, noe som resulterer i ødem og infiltrasjon av bronkialveggene med granulocytter og lymfocytter, en økning i antall vevsmakrofager med symptomer på bronkial hyperreaktivitet. Uten passende antiinflammatorisk terapi får betennelsesprosessene i bronkialveggen en kronisk selvopprettholdende karakter selv om kontakt med allergenet ikke gjentas.

Det kroniske forløpet av en astmatisk reaksjon kan observeres i mange dager og til og med måneder. På dette stadiet oppstår veksten og differensieringen av forløperne til alle linjer, hovedsakelig eosinofiler, eosinofili er notert i det perifere blodet. Og obturasjonsmekanismen slutter seg til de bronkospastiske mekanismene for dannelsen av bronko-obstruksjon. Prosessene med infiltrasjon og deskvamering av bronkialepitelet på dette stadiet erstattes av regenerering av skadet vev. Parallelt med regenereringen av epitelet avsettes kollagen under basalmembranen og subendotelial fibrose dannes. En annen mekanisme for irreversibel restrukturering av bronkialveggen er hypertrofi og/eller hyperplasi av glatte muskelfibre. Inflammatoriske endringer i bronkial astma fullfører prosessen med ombygging av luftveiene. Dette konseptet inkluderer en hel rekke endringer som oppstår under kronisk betennelse i bronkisveggen: hypoplasi og metaplasi av epitelceller, desquamation av epitelet, hypertrofi av begerkjertlene i det submukosale laget, hypertrofi av glatte muskler, økt vaskularisering av submukosal. lag, subepitelial fibrose, og til slutt endringer i brusklaget.

Patogenesen av astma er ikke begrenset til reaksjonen av bronkialepitelet til innånding av aeroallergener. Den moderne forståelsen av prosessene som fører til utviklingen av sykdommen er basert på konseptet om uspesifikk hyperreaktivitet i luftveiene hos pasienter med astma. Implementering av faktorer av ikke-allergisk natur skjer på grunn av tilstedeværelsen av bronkial hyperreaktivitet - en patologisk høy følsomhet av bronkialepitelet til skadelige faktorer - en unik patogenetisk mekanisme som bare er tilstede hos pasienter med astma.

Ved diagnostisering av astma bør man først og fremst vurdere pasientens klager og anamnesedata.

Klager. Pasienter med astma klager vanligvis over hosteanfall eller kortpustethet, som ofte oppstår plutselig på bakgrunn av fullstendig velvære, ekspiratorisk dyspné, tungpustethet og tungpustethet. Viktig fra et diagnostisk synspunkt er en indikasjon på den positive effekten av bruk av bronkodilatatorer. Å hoste opp sputum gir vanligvis lindring. I intervallene mellom angrepene (spesielt i begynnelsen av sykdommen) kan pasientens velvære komme seg fullt ut.

Anamnese. For å stille en diagnose av astma, bør legen intervjues for å identifisere følgende: 1) episodiske symptomer på luftveisobstruksjon; 2) reversibiliteten til disse symptomene etter bruk av bronkodilatatorer. I tillegg må alternative diagnoser utelukkes.

Oppmerksomhet bør rettes mot arv (tilstedeværelse av astma og andre allergiske sykdommer hos pasientens slektninger), allergisk historie og sesongmessige symptomer. Det er også umulig å miste av syne faktorer som intoleranse mot penicilliner, øl, oster og en historie med soppsykdommer (sensibilisering mot soppallergener). Denne typen allergi er også sannsynlig når det er fuktighet eller muggen i ethvert rom (for eksempel på et bad eller i kjelleren). Ofte kan en forverring av astma eller dens første opptreden forårsake kontakt med kjæledyr. Muligheten for eksponering for husstøvmiddallergener bør alltid vurderes.

På grunn av uspesifikk bronkial hyperreaktivitet, overreagerer pasienter med astma ikke bare på allergener, men også på andre utløsende irritanter. For eksempel kan lukten av parfymer, rengjøringsprodukter eller sprayer, samt eksponering for varm og kald luft, bileksos og tobakksrøyk provosere forverring av pusten.

Objektiv forskning. Ved en objektiv undersøkelse av pasienter med astma i intervallet mellom angrepene kan de helt mangle avvik fra normen; i andre tilfeller skiller det fysiske bildet seg praktisk talt ikke fra det ved andre bronkoobstruktive sykdommer, for eksempel ved kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS). Det er veldig viktig å vurdere symptomene i dynamikk - deres raske (minutter, timer) utseende og forsvinning etter terapeutiske tiltak. Talen til en pasient med bronkial astma under et alvorlig angrep kan bli svekket på grunn av høy respirasjonsfrekvens.

Pasientens stilling - under et astmaanfall foretrekker pasienter å sitte (ortopné - den tvungne posisjonen til pasienten som sitter med støtte fra hendene på knærne eller sengen); hos pasienter med et alvorlig anfall kan interkostal retraksjon og paradoksale thoracoabdominale bevegelser sees. De fysiske symptomene på et astmaanfall inkluderer følgende.

Ekspiratorisk forlengelse og takypné

Med perkusjon innrammet perkusjonslyd er notert. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, skjer disse endringene utenfor angrepet, noe som gjenspeiler utviklingen av emfysem.

Auskultasjon. AD er preget av et variert auskultatorisk bilde. Svekkelse av pustelyder under et astmaanfall kan skyldes akutt lungeemfysem eller en komplikasjon av astma som pneumothorax. Fravær av å puste over noen del av lungen ("stille lunge") kan indikere obstruksjon av en stor bronkus med sputum, "slimpropp" eller være et tegn på ekstremt alvorlig bronkospasme som krever lungeredning. Monotone tørre raser, som høres det samme over hele overflaten av lungene, indikerer akutt bronkospasme. Kombinasjonen av tørre raser med høy og lav frekvens er mer typisk for en langvarig vedvarende eksaserbasjon. Ved mild til moderat obstruksjon høres raser hovedsakelig ved ekspirasjon, med en økning i alvorlighetsgraden av obstruksjon - ved inspirasjon og ekspirasjon.

Undersøkelse av funksjonen til ekstern respirasjon (RF). For diagnostisering av astma brukes en studie av lungevolumer. Men mer informativ fra et diagnosesynspunkt er studiet av strømningsvolumkurven (takyspirometri). Som regel er det med BA en kraftig nedgang i tvungen ekspirasjonsvolum i første sekund (FEV1); i mindre grad reduseres det totale tvungne ekspirasjonsvolumet. Den vitale kapasiteten til lungene (VC) reduseres også litt (en reduksjon i VC er fortsatt notert på grunn av utviklingen av akutt emfysem). Betydelig reduserte hastigheter av tvungen ekspirasjonsstrøm - topp ekspiratorisk strømningshastighet (PSV) og gjennomsnittlig øyeblikkelig volumetrisk ekspiratorisk strømningshastighet - MOS 25-75%. I praksis er de vanligste og mest pålitelige indikatorene for å bestemme nivået av bronkial obstruksjon hos pasienter med astma FEV1 og PSV.

Alvorlighetsgraden av bronkial obstruksjon vurderes av forholdet mellom FEV1 eller PSV med riktig (for kjønn, alder og høyde på pasienten) indikator:

FEV1 eller PSV1> 85% av forventet verdi - normen;
FEV1 eller PSV1 = 85-70% av forventet verdi - mild obstruksjon;
FEV1 eller PSV1 \u003d 70-50% av forfallsverdien - moderat obstruksjon;
FEV1 eller PSV1< 50% от должной величины — обструкция тяжелой степени.

Bestemmelse av FEV1 utføres ved bruk av et spirometer. PSV er lettere å måle; for dette brukes en enhet med enkel design - en peak flow meter, som gir en tilstrekkelig vurdering av funksjonen til ekstern respirasjon rett ved pasientens seng.

Bronkial provokasjonstest. Et unikt trekk ved astma som skiller den fra andre bronkoobstruktive sykdommer er bronkial hyperreaktivitet (BRH). Det er mulig å identifisere alvorlighetsgraden av HRD ved å bruke ulike ikke-spesifikke irritanter og bronkokonstriktorer. For tiden er metoder for bronkial provokasjonstester basert på inhalering av histamin og metakolin godt studert og standardisert. Under testen inhalerer pasienten en annen (økende konsentrasjon) mengde av disse midlene. Etter hver inhalasjon utføres en FVD-studie ("flow-volum"). Et mål på hyperreaktivitet er konsentrasjonen (PC 20 %) eller den kumulative dosen av et bronkokonstriktormiddel (PD 20 %) som resulterer i en 20 % reduksjon i FEV1 fra baseline. Identifikasjon av HRD gjør det mulig å stille en diagnose av BA i diagnostisk vanskelige tilfeller. Nedgangen i HRP under behandling (en økning i PC20 % i gjentatte studier) gjør det mulig å bedømme effektiviteten av behandlingen.

Peakflowmetri brukes til å overvåke pasientens tilstand og effektiviteten av behandlingen. Den beste peak output rate (PEV) for en gitt pasient kan estimeres over en periode på to til tre uker der pasienten registrerer peak flow målinger minst én gang om dagen. Måling av PSV om morgenen gir et ganske fullstendig bilde av sykdomsforløpet, denne indikatoren korrelerer godt med FEV1-verdien hos pasienter med BA. En dag-til-dag-nedgang i PSV-verdien om morgenen er et tidlig tegn på en forverring av BA. Daglige svingninger i PSV er en indirekte indikator på hyperreaktivitet. Med god kontroll over sykdomsforløpet bør daglige svingninger i PSV (morgen-kveld) ikke overstige 20 %. Tvert imot, en økning i denne indikatoren med mer enn 30% indikerer tilstedeværelsen av en forverring og en økt risiko for alvorlige astmatiske angrep.

Kriterier for diagnose. For å bekrefte diagnosen bronkial astma og vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden hos alle pasienter med symptomer på bronkoobstruktivt syndrom, bør en studie av funksjonen til ekstern respirasjon utføres. Graden av luftveisbetennelse ved astma kan objektivt vurderes ved å måle forsert ekspirasjonsvolum på ett sekund (FEV1) eller peak ekspiratory flow (PEF). Diagnostiske kriterier som er spesifikke for astma inkluderer:

økning i FEV1 >12 % (fortrinnsvis >15 % - dvs. ca. 180 ml) 15 minutter etter inhalering av en β2-agonist;
økning i FEV1> 20 % (ca. 250 ml) etter 10-14 dagers behandling med prednisolon;
signifikant spontan variasjon i FEV1.

Ved vurdering av FEV1 og PSV bør man fokusere på den gjennomsnittlige statistiske normen for denne populasjonen, og ideelt sett på den individuelle beste indikatoren for denne pasienten, målt i perioden med stabil tilstand. Når spirometri eller en bronkoprovokasjonstest ikke er mulig, vurderes den variable karakteren av bronkial obstruksjon (> 20 %) med en flerdagers måling av PSV hjemme. Denne indikatoren kan også indikere tilstedeværelse av bronkial astma, men denne metoden har mindre følsomhet enn måling av FEV1-variabilitet. Observasjoner av endringer i PSV-verdien kan brukes i differensialdiagnosen av astma hos pasienter med tungpustethet i lungene.

BA klassifisering

Den moderne kliniske klassifiseringen av BA består av følgende kategorier.

1. Skjema BA

atopisk BA;
ikke-atopisk AD.

Utvalgte kliniske varianter av ikke-atopisk AD:

aspirin astma;
vagal astma;
treningsastma.

2. Alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet

mildt intermitterende kurs;
mildt vedvarende kurs;
moderat vedvarende kurs;
alvorlig vedvarende kurs.

Noen kliniske varianter av alvorlig BA-kurs:

ustabil astma (nattlig astma, premenstruell astma, astma med labilt forløp);
kortikosteroid-resistent astma;
kortikosteroidavhengig astma.

3. Graden av forverring av BA (vurdering av pasientens tilstand på undersøkelsestidspunktet):

lys;
moderat;
tung.

Atopisk AD x karakterisert ved et konstitusjonelt høyt nivå av IgE-syntese, tidlig debut av sykdommen (<40 лет), зависимостью между приступами/обострениями БА и контактом с аллергеном, другими проявлениями атопии (ринит, конъюнктивит). Часто отмечаются длительные периоды полного исчезновения симптомов. При обследовании атопия подтверждается наличием повышенного уровня IgE в крови и положительными результатами аллерготестов (кожные скарификационные пробы, специфический IgE).

ikke-atopisk AD. Ved denne formen for astma er det ingen atopi, men andre mekanismer som fører til kronisk betennelse i luftveiene presenteres (nedsatt syntese av arakidonsyre, ubalanse mellom sympatisk og parasympatisk innervasjon av bronkiene, endringer i antall β2-reseptorer. atopisk astma er preget av en senere alder med sykdomsmanifestasjon og generelt mer alvorlig forløp.

Sykdomsforløpet. Den mest demonstrative manifestasjonen av astma fra et klinisk synspunkt er et astmatisk anfall. Hyppig tilbakefall av angrep i løpet av dagen, vedvarende pustevansker og hvesing i lungene i intervallene mellom angrepene, og en reduksjon i respirasjonsfunksjonen indikerer dannelsen av kronisk betennelse i luftveiene - det vil si en forverring av astma.

Ytterligere progresjon av inflammatoriske endringer (uker-måneder) i fravær av adekvat behandling fører til en økning i kortpustethet; angrep på bakgrunnen blir mindre uttalt. Slike pasienter reagerer dårligere på behandling med bronkodilatatorer - astma får et konstant (vedvarende) kurs.

Hovedtyper av BA-kurs

Intermitterende astma. Symptomer (hoste, kortpustethet) forekommer ikke mer enn to ganger i uken (nattsymptomer< 2 раз в месяц). Хроническая фаза астматического воспаления, как правило, не успевает сформироваться. Поэтому вне приступов показатели функции внешнего дыхания остаются нормальными, а объективный осмотр не выявляет никаких отклонений. Обострения у таких больных — короткие, а приступы легко купируются после назначения бронхолитиков. Суточные колебания ПСВ при этом варианте течения БА не превышают 20%, так как отсутствует выраженная гиперреактивность.

Vedvarende astma. Etter dannelsen av en kronisk forverring av luftveiene, øker frekvensen av manifestasjon av astmasymptomer uunngåelig (hoste, kortpustethet forekommer mer enn to ganger i uken, og nattlige symptomer - mer enn to ganger i måneden). Mellom angrepene forblir rlave (FEV1 eller PSV ≥ 80 % av predikerte verdier). Eksacerbasjoner tar en langvarig karakter (dager-uker), angrep stoppes med vanskeligheter og påvirker alvorlig pasientens daglige aktivitet.

I tillegg til inndelingen av BA i intermitterende og vedvarende vurdering av alvorlighetsgraden av forløpet, bør trekkene i det kliniske sykdomsforløpet tas i betraktning før behandlingsstart.

Vurdere alvorlighetsgraden av astmaforverring. Forverring av astma kan forekomme i alle former for sykdomsforløpet. Alvorlighetsgraden av forløpet av bronkial astma vurderes i henhold til kriteriene gitt i.

Ytterligere kriterier for alvorlighetsgrad av forverring inkluderer status asthmaticus og truende pustestans. status asthmaticus- Astmatisk status under forverring av astma bestemmes hovedsakelig avhengig av respons på intensiv behandling ledsaget av nøye medisinsk tilsyn. En pasient med status asthmaticus anses å være en pasient hvis tilstand, til tross for flere timers sykehusbehandling (eller terapi under andre tilstander, men av samme høye intensitet), forblir uten vesentlig bedring.

Astmabehandling bør forhindre symptomer (f.eks. hoste eller kortpustethet om natten, tidlig om morgenen eller etter trening) og opprettholde normal (eller nesten normal) lungefunksjon. Et annet viktig mål med behandlingen er å opprettholde et normalt aktivitetsnivå (inkludert trening og andre aktiviteter), forhindre eksaserbasjoner og minimere behovet for sykehusinnleggelser (se tabell 2).

Et annet prinsipp for AD farmakoterapi er bruken av legemidler (og deres doseringsregimer) som har minimale eller ingen uønskede effekter. Generelt kan vi si at bruk av inhalerte anti-astmamedisiner kan øke effektiviteten av behandlingen og gjøre disse medisinene tryggere på grunn av fraværet av systemiske effekter.

Siden 1991 har de fleste internasjonale retningslinjer for klinisk praksis anbefalt en trinnvis tilnærming til farmakologisk terapi, der medikamenter og behandlingsintensitet avhenger av alvorlighetsgraden av astma. Selv med et mildt vedvarende forløp krever astma daglig langtidsbehandling, mens bronkodilatatorer i tillegg foreskrives for å stoppe individuelle angrep eller forverre astma. En trinnvis tilnærming til astmabehandling innebærer å starte med høye doser for å oppnå ønsket kontroll, og deretter trappe ned dosene etter hvert som pasienten blir bedre.

I lys av dette konseptet er det vanlig å dele legemidlene som brukes til å behandle AD i to hovedklasser.

1. Legemidler for rask lindring av symptomer og eksaserbasjoner.

Korttidsvirkende β2-agonister er de foretrukne legemidlene for lindring av akutte symptomer og forebygging av fysisk anstrengelse bronkospasmer,
Antikolinergika - ipratropiumbromid kan ha en viss additiv effekt med hensyn til inhalerte β2-agonister ved alvorlige eksaserbasjoner. Det kan tjene som en alternativ bronkodilatator for pasienter som ikke kan tolerere inhalerte β2-agonister.
Systemiske kortikosteroider brukes ved moderate til alvorlige eksaserbasjoner for å oppnå rask bedring av tilstanden, samt for å forhindre tilbakevendende eksaserbasjoner.

2. Langtidsbehandlingsmedisiner for å oppnå og opprettholde remisjon av vedvarende astma.

Siden betennelse ses på som en tidlig og permanent komponent i astma, bør terapi for vedvarende astma være rettet mot langvarig undertrykkelse av betennelse, dvs. De mest effektive legemidlene for langsiktig kontroll er de som har en anti-inflammatorisk effekt. For eksempel kan tidlig administrering av inhalerte kortikosteroider forbedre astmakontroll og lungefunksjon, og forhindre utvikling av irreversibel luftveissykdom.

Blant legemidlene i denne gruppen er de ledende kortikosteroider - de mest effektive antiinflammatoriske legemidlene som for tiden er tilgjengelige:

inhalerte former brukes for langsiktig kontroll av astma;
systemiske kortikosteroider brukes i behandling av astma for å oppnå rask effekt (ved eksaserbasjoner), samt for å behandle alvorlig vedvarende astma.

Cromolynnatrium og nedokromil: antiinflammatoriske legemidler med svak til moderat effekt. Kan være effektivt for å starte langtidsbehandling av astma hos barn. Det kan også brukes som et profylaktisk middel før trening eller før uunngåelig kontakt med kjente allergener.

Langtidsvirkende β2-agonister: Langtidsvirkende bronkodilatatorer brukes sammen med betennelsesdempende legemidler for langsiktig kontroll av symptomer, spesielt nattlige. Også forhindre bronkospasme av fysisk anstrengelse. Brukes ikke til å behandle akutte symptomer eller eksaserbasjoner.

Xanthiner: slow-release teofyllin-preparater er lav-til-moderat effektive bronkodilatatorer som hovedsakelig brukes som tilleggsbehandling med inhalerte kortikosteroider for å forhindre nattlige astmasymptomer. Kan ha en svak anti-inflammatorisk effekt.

Leukotrienmodifikatorer: zafirlukast, en leukotrienreseptorantagonist, eller zileuton, en 5-lipoksygenasehemmer, kan vurderes som alternativer til lavdose inhalerte kortikosteroider, cromolyn eller nedokromil ved behandling av mild vedvarende astma hos pasienter under 12 år, men ytterligere kliniske studier er nødvendig for å belyse deres rolle i behandlingen av astma og forskning.

Tabell 1 Klassifisering av alvorlighetsgraden av astmaeksaserbasjoner

Kliniske egenskaper	Alvorlighetsgraden av tilstanden
Kliniske egenskaper	Lunge	Moderat	tung
FEV1 eller PSV i % av forfall	>80%	60-80%	<60%
Behovet for 2-agonister	hver 8. time eller mindre	hver 4-8 time	hver 2-4 time
Historie med livstruende astmaanfall	0	0	+
Nylige sykehusinnleggelser	0	0	+
Symptomer om natten	0 eller +	+	+++
Begrens daglig fysisk aktivitet	0 eller +	+ eller ++	+++

Tabell 2. Tegn på adekvat astmakontroll

Alternativer	Deres frekvens eller karakteristikk
dagtidssymptomer	< 4 дней в неделю
Nattsymptomer	< 1 ночей в неделю
Eksacerbasjoner	mild, sjelden
Fysisk aktivitet	Vanlig
Fravær fra jobb eller skole på grunn av sykdom	Ikke
Behov for korttidsvirkende β2-agonister	< 4 доз в неделю
FEV1-verdi eller PSV	> 85 % av individuelle beste
Daglige varianter av PSV *	< 15%
FEV1 - tvungen ekspirasjonsvolum på 1 s. PSV - peak ekspiratorisk flow. * (PSV maks - PSV min) * 100 % / PSV maks.

Bronkitt astma. Tilgjengelig om helse Pavel Alexandrovich Fadeev

Indikatorer på funksjonen til ekstern respirasjon

Indikatorer på funksjonen til ekstern respirasjon

For å karakterisere funksjonen til ekstern respirasjon brukes slike grunnleggende begreper som tidevannsvolum og lungekapasitet.

Det er følgende tidevannsvolumer(Fig. 7):

Tidevannsvolum(DO) - volumet av gass som pustes inn og ut under rolig pust.

Inspiratorisk reservevolum(RO vd) - den maksimale mengden gass som kan inhaleres i tillegg etter et rolig pust.

ekspiratorisk reservevolum(RO vyd) - den maksimale mengden gass som kan pustes ut i tillegg etter en rolig utpust.

Resterende lungevolum(OOL) - volumet av gass som er igjen i lungene etter en maksimal utånding.

Ris. 7. Tidevannsvolumer og lungekapasiteter

lungekapasitet består av lungevolumer (fig. 7):

Vital kapasitet i lungene(VC) - den maksimale mengden gass som kan pustes ut etter dypest mulig pust. Det er summen av tidalvolum + inspiratorisk reservevolum + ekspiratorisk reservevolum.

Inspirerende kapasitet(E vd) - det maksimale volumet av gass som kan inhaleres etter en rolig utpust. Det er summen av tidalvolum + inspiratorisk reservevolum.

Funksjonell restkapasitet(FOE) er volumet av gass som er igjen i lungene etter en rolig utpust. Det er summen av gjenværende lungevolum + ekspiratorisk reservevolum.

Total lungekapasitet(TEL) er den totale mengden gass som finnes i lungene etter en maksimal inspirasjon. Det er summen av tidalvolum + inspiratorisk reservevolum + ekspiratorisk reservevolum + restlungevolum.

Normalt kan en frisk person puste ut 80 - 85 % av vitalkapasiteten (VC) med høy hastighet, og resten pustes ut sakte. Under forskjellige patologiske tilstander, når det er en innsnevring av lumen i bronkiene, øker motstanden mot luftstrøm under utånding, og en mindre mengde VC pustes ut med høy hastighet. Jo smalere lumen av bronkiene (som oppstår ved bronkial astma), jo lavere hastighet på luften som passerer gjennom dem, jo lavere er prosentandelen av VC i stand til å puste ut pasienten med høy hastighet. For å vurdere graden av bronkial innsnevring, analyser indikatorene som er bestemt når du puster med høyest mulig hastighet. Disse indikatorene inkluderer:

tvungen vital kapasitet(FVC) - volumet av luft som pustes ut under den raskeste og sterkeste utåndingen.

Forsert ekspirasjonsvolum på 1 s(FEV 1) - mengden luft som fjernes fra lungene i det første sekundet av utånding. Forholdet mellom tvungen ekspirasjonsvolum på 1 s (FEV 1) og tvungen vitalkapasitet (FVC) - Tiffno-indeks(FEV 1 / FVC).

Øyeblikkelig volumetrisk utgangshastighet(MOS) - hastigheten på luftstrømmen i utåndingsøyeblikket av en viss andel av den tvungne vitale kapasiteten til lungene - 25, 50 og 75%. Angitt MOS 25 %, MOS 50 %, MOS 75 %.

Maksimal ekspiratorisk volumstrøm(PSV) - den maksimale volumetriske tvungen ekspiratoriske strømningshastigheten.

Alle de ovennevnte indikatorene måles ved hjelp av spesielle enheter - spirometre, selve studien kalles spirometri.

Fra boken Medisinsk statistikk forfatter Olga Ivanovna Zhidkova

Fra boken Propedeutics of childhood diseases forfatter O. V. Osipova

forfatter

forfatter Svetlana Sergeevna Firsova

Fra boken Normal Physiology: Lecture Notes forfatter Svetlana Sergeevna Firsova

Fra boken Patologisk fysiologi forfatter Tatyana Dmitrievna Selezneva

Fra boken Bronkial astma. Tilgjengelig om helse forfatter Pavel Aleksandrovich Fadeev

Fra boken Normal fysiologi forfatter Nikolai Alexandrovich Agadzhanyan

forfatter Yuri Borisovich Bulanov

Fra boken Hypoksisk trening - veien til helse og lang levetid forfatter Yuri Borisovich Bulanov

forfatter

Fra boken Return to the Heart: Man and Woman forfatter Vladimir Vasilievich Zhikarentsev

Fra boken Alchemy of Health: 6 Golden Rules av Nishi Katsuzo

Fra boken lever jeg i fullstendig åndelig trøst forfatter Georgy Nikolaevich Sytin

Fra boken Minimum Fat, Maximum Muscle! av Max Lis

30.12.2010, 15:15

God ettermiddag. Jeg har et slikt problem her:
Allergi er på katter, hunder, blomstring, støv.
Symptomer: nysing, rennende nese, kløende øyelokk, hvesing.
Prøver har alltid vist negative resultater for katter og hunder. I år tok jeg prøver, de viste negativt både for blomstring og støv.
I 2009 tok hun tester, og IgE var 10,6 IE / enhet, med en hastighet på 0-130 IE / enhet.
Det er allergisymptomer.

Astma, forverring oppstod etter akutte luftveisinfeksjoner. Moderat form, blandingsform. Det var anfall av moderat alvorlighetsgrad, 3 ganger om dagen med forferdelig hvesing. Etter å ha tatt Ventolin, stoppet tungpusten, legen hørte ingenting, diagnosen var astma, interiktal periode.
FVD for alle indikatorer er over 100 %.

Om nødvendig var 3 år engasjert i svømming. 2 år - synkron. (2007–2010)

Spørsmål:
1. Så har jeg allergi og astma?
2. Hvorfor slike resultater?
3. Off topic: kan smertene i den øvre tann gis i den nedre, mens det vil se ut til at den nedre tann gjør vondt, og ikke den øvre?

Takk for svarene.

30.12.2010, 16:11

Først: hvor gammel er du? Er du sikker på at du må skrive i Pediatri-delen?
For det andre, beskriv hvem som diagnostiserte astma, i hvilket år, om grunnleggende behandling ble foreskrevet, hvilke legemidler, doser, hvor lang tid du tar, spirometriindikatorer, og så videre.
Så langt er ingenting klart fra temaet.

30.12.2010, 16:58

1. Jeg er 17,4 år gammel (jeg er på en barneklinikk)
2. I 2002 ble de lagt inn på Barneklinisk sykehus oppkalt etter. St. Vladimir til lungeavdelingen. De sa at alle fikk BA der.
Jeg tar Beclazone 250 mcg 1 pust x 2 ganger om dagen.
Jeg skal legge ut scoringene litt senere.

31.12.2010, 09:58

I 2009 tok hun tester, og IgE var 10,6 IE / enhet, med en hastighet på 0-130 IE / enhet.
Det er allergisymptomer.

Ikke alle allergier er IgE-avhengige. Derfor kan det være allergi, men IgE vil være normalt.

31.12.2010, 20:00

God kveld.
Godt nytt år!

Her legger jeg ut resultatene av FVD. (Navn fjernet)

[Kun registrerte og aktiverte brukere kan se lenker]
[Kun registrerte og aktiverte brukere kan se lenker]
[Kun registrerte og aktiverte brukere kan se lenker]

01.01.2011, 16:47

Jeg forstår at spirometri ble utført uten en farmakologisk test med bronkodilatator? Med en slik test utføres spirometri innledningsvis, en inhalering av en bronkodilatator gis, deretter gjentas spirometri etter en stund.

Ble det tatt hudtester? Med negative resultater av hudtester, men i nærvær av kliniske manifestasjoner av allergi, er det mulig å sette opp intranasale provoserende tester for å avklare sensibilisering.

01.01.2011, 22:21

Ja.
Jeg har aldri gjort spirometri med fysisk aktivitet, med provokatører.

Det ble gjort hudtester. Først ble allergenet dryppet, så ble huden kuttet, til blodet ble blodet. Kan dette ha påvirket resultatene?

Test:
1.3
2.2
3.3
4.2
5.3
Totalt: 13 I løpet av de siste 4 ukene har du IKKE vært i stand til å KONTROLLERE astmaen din. Legen din kan gi deg råd om hvilke skritt du må ta for å forbedre sykdomskontrollen.

Jeg la merke til at noen ganger etter å ha spist (frukt, etc.) - plystre.

02.01.2011, 17:42

G-d være med dem, med hudtester, nå er det ikke det viktigste. For fremtiden er blod ikke ønskelig, så prikketester (prikktester) er mer nøyaktige.

Nå trenger vi en adekvat lungelege/allergolog, vi trenger god spirometri med farmasøytisk test (på vanlig utstyr) med påfølgende valg av behandling. Og ikke om en måned eller to etter avtale, men snarest.

Med høysnue (pollenallergi), en kryssreaksjon på noen frukter, er nøtter mulig, vanligvis manifesteres det ved kløe i munnen, det kan være hevelse i halsen.

02.01.2011, 20:49

God kveld!!
Jeg er 17 år gammel, astmatisk, jeg tar Seretide.
Det hele startet med at pulsen var et sted rundt 80-90 slag i minuttet.
Jeg gikk rundt i leiligheten, jeg var tungpusten, som om jeg løp.
Nå ligger og sitter, i mer enn 5 minutter, er pulsen 120-126 slag per minutt.
Rask pust.

Det er rennende nese, hodepine.
Hva å gjøre?
Hva er dette?
Hjelp meg vær så snill!

02.01.2011, 21:19

Har du en puls på 12 slag i minuttet?

02.01.2011, 21:35

Oops, ser ut som en skrivefeil.
120 slag.

02.01.2011, 21:35

Hvilken dose tar du Seretide?
Er det ekstra behov for salbutamol/berotec? Hvis ja, hvor mange ganger har du brukt den i løpet av de siste 24 timene?
Mål kroppstemperatur hvis det er symptomer på SARS.

02.01.2011, 21:42

50/250 mcg 1 pust 2 ganger om dagen
Nei, nei, jeg prøver å klare meg uten dem.
36.4

03.01.2011, 00:12

God natt.
Jeg har et problem som dette, jeg nyser flere dager på rad, rennende nese, øynene klør med jevne mellomrom.
Slimet fra nesen er klart, om morgenen var det lysegult. Lukter. (Som Rinofluimucil eller er det mine assosiasjoner til det)
Jeg ville trodd at det var allergi, men den rennende nesen er tykk nå og lukter.
Hva er den beste behandlingen?

03.01.2011, 00:20

Hvis det ikke er behov for salbutamol, det er ingen astmasymptomer, PSV er i "grønn sone", prøv å bytte ut multidisken med en doseinhalator 25\250, hvor dosen av salmeterol er 2 ganger mindre. Kanskje det er det som forårsaker hjertebanken. Sørg for å diskutere dette med legen din.

04.01.2011, 12:51

God morgen. Jeg har hoste, siden i går har jeg tatt Travesil og Ambrobene Retard kapsler. Kanskje det er for tidlig å vente på effekten, men faktum er at noen ganger hender det at ett hostetrykk er vått, resten er tørre. Slim kommer ikke ut. I går var det anfall, oppspytt kjentes, hosten var halvvåt. Jeg tok ACC, det hjalp ikke. Spørsmål: 1. Hvis du tar disse medisinene, vil selv en sunn person få våt hoste? 2. Hvorfor kommer ikke oppspytt ut i det hele tatt og "gir seg" ikke av seg selv med våt hoste?

04.01.2011, 14:54

Hun hostet, som om noe kom ut senere. Jeg er ikke sikker på det fra bronkiene, kanskje fra nasopharynx. Som en klump, blekgul, tyktflytende.

04.01.2011, 22:21

Du trenger ikke slimfortynnere. Hvis det er bronkospasme, vil alt flytende sputum forbli i bronkiene og bare forverre tilstanden din.
Slutt å selvmedisinere allerede, finn en vanlig lege.

05.01.2011, 01:47

For øyeblikket har jeg en enkel ARI

05.01.2011, 12:54

Astma har en tendens til å forverres på bakgrunn av akutte luftveisinfeksjoner.
I går snakket du om et angrep dagen før.

05.01.2011, 17:23

Det var min egen feil.
Jeg har en rennende nese, jeg puster gjennom munnen. Hun løp ut med broren, pustet inn den kalde luften. Her er resultatet...
Og det er ingenting hjemme.

24.01.2011, 20:23

God ettermiddag.
Jeg ble syk og dro til legen.
NPV 30
PS 110-116
Takykardi
Pulm - hard svekket pust, dårlig ledet i de nedre delene av lungene
D/z: BA av moderat alvorlighetsgrad, angrepsperiode, DN II grad
Hva betyr det?
Hvor kommer denne pusten fra?

25.01.2011, 03:55

Du har igjen en fullstendig mangel på kontroll over astma ((
DN II - respirasjonssvikt av 2. grad.
Pusten er dårlig på grunn av at luften holdes tilbake i lungene.
Du personlig forverrer prognosen for sykdommen.

25.01.2011, 08:12

Takk for svaret. Om angrepet. Jeg skal forklare. Jeg har en rennende nese og en tørr hoste, river i halsen, veldig høyt. Jeg ble forkjølet ... Først dukket det opp en rennende nese, nesen min var tett. Og de gir meg astma. Jeg er allerede vant til))) de sa å forlate Seretide, Ventolin 2 pust 3 ganger om dagen, puste Berodual 3 ganger, og dryppe anti-allergiske dråper inn i nesen + fra forkjølelse. Når det gjelder DN sa legen til meg at lungene ikke får riktig mengde oksygen, så vi fikk det vi har... Dette målte vi etter at jeg hadde 15 minutters hvile fra å gå til klinikken, som er 6 minutter , og klatring til 3. etasje. Etter å ha ryddet sengen puster jeg som etter en langrenn. Og er det herdbart? Eller kompenseres det på en eller annen måte?

25.01.2011, 18:50

I fred og ro, d.v.s. når jeg sitter/ligger er pulsen stabil: 72-78 slag/min.
Kortpustethet er ikke spesielt, men med jevne mellomrom en følelse av mangel på luft.

Etter å ha gått, en liten økning litt: 84-90 slag / min.

26.01.2011, 04:45

Det behandles og kompenseres – med adekvat grunnterapi.

02.03.2011, 13:29

Hei, jeg er 17 år gammel.
Gjorde røntgen av thorax.
Jeg legger ved et utdrag og et bilde av bildet (beklager kvaliteten)
Er alt i orden med meg?
Takk så mye.

[Kun registrerte og aktiverte brukere kan se lenker] ([Bare registrerte og aktiverte brukere kan se lenker])
[Kun registrerte og aktiverte brukere kan se lenker] ([Bare registrerte og aktiverte brukere kan se lenker])
[Kun registrerte og aktiverte brukere kan se lenker] ([Bare registrerte og aktiverte brukere kan se lenker])
[Kun registrerte og aktiverte brukere kan se lenker] ([Bare registrerte og aktiverte brukere kan se lenker])

02.03.2011, 13:51

Jeg skal legge ut bilder av bedre kvalitet senere.

02.03.2011, 14:23

03.03.2011, 07:51

Jeg legger ved et utdrag og et bilde av bildet (beklager kvaliteten)
Går det bra? Alt er bra i beskrivelsen. Bildet viser et mistenkelig område under roten av høyre lunge.

Beskriv klagene dine.
Hvorfor ble bildet tatt?

03.03.2011, 14:19

Alt i beskrivelsen er bra. Bildet viser et mistenkelig område under roten av høyre lunge.

Takk for svaret. Hvis ikke en hemmelighet, hva er da mistenkelig? :-)

Beskriv klagene dine.
Hvorfor ble bildet tatt?
Andre testresultater?
Hva finner legen ved en objektiv undersøkelse?

Jeg trenger bilde for innleggelse på lungeavdelingen for undersøkelse og valg av behandling. Jeg har astma, legen skrev mer pust. II grad insuffisiens, så korrigerte jeg fysisk anstrengelse for astma (selv om jeg ikke har anfall, så DN virker for meg mer korrekt).
Jeg tok et bilde i går, radiologen ga meg alt, og jeg dro til legen, som ikke så på bildet, men sa å ta det med hjem.

Jeg vil trekke oppmerksomheten din: Jeg holdt ikke pusten, ingen fortalte meg om dette, så tror du jeg trenger å "røntgen" på nytt?

03.03.2011, 20:56

Takk for svaret. Hvis ikke en hemmelighet, hva er da mistenkelig? :-) Ikke noe spesielt, glem det. Det er en sone der, for tolkningen av denne spurte jeg deg om klagene. Med tanke på symptomene dine er dommen på bildet av bildet normal Jeg har astma, legen skrev mer pust II grad insuffisiens, så korrigerte jeg fysisk anstrengelse for astma (selv om jeg ikke har anfall, så DN virker for meg mer riktig).
Det er ikke klart for meg hvilken mektig mening det er i sykehusinnleggelse for astma uten anfall for valg av behandling. :bn:

03.03.2011, 21:17

Doktor, nei, nei, du har misforstått. :) Astma er av moderat alvorlighetsgrad. Nylig satte de DN, men da skrev de at dette er astma ved fysisk anstrengelse, hvis kortpustethet og puls tar fart etter en lett belastning. Men etter belastningene har jeg ikke et klassisk astmaanfall, men bare inntrykk av at jeg løp.

03.03.2011, 21:31

05.03.2011, 17:46

God kveld.
Har overlevert den generelle eller vanlige analysen av et blod og om koagulerbarhet.

Hemoglobin (120,0-140,0) - 141,0
Erytrocytter (3,9-4,7) - 4,8
Lymfocytter (19-37) - 39

Og her er hvor jeg bare ikke kjenner reglene:
Blodkoaguleringstid i henhold til kharev
Start: 1"50"
Finish: 5"40"

Blødetid i henhold til DUCA: 1"20"

Hva kan du si? Når det gjelder de tre første forstår jeg en liten økning, men jeg lurer på hvorfor?

05.03.2011, 21:57

Jeg beklager, Sukharevs blodpropp tid

06.03.2011, 07:46

Det er ingen økning eller reduksjon. Alle disse er normale!

12.03.2011, 08:13

God morgen.
Jeg har et spørsmål om hjertet.
Jeg vet at mange lungesykdommer påvirker hjertet dårlig og det blir "lunge".
Jeg hadde DN 2 grader det året, på slutten, og dette er hva jeg har:
- Pustebesvær etter små fysiske anstrengelser (for eksempel re opp seng).
- Pulsen går opp etter så små belastninger.
- Intermitterende smerter i hjertet. Plutselig oppstår, i 1-2 sekunder og smerten forsvinner.

Spørsmål: er det nødvendig å utelukke dannelsen av cor pulmonale?

18.03.2011, 19:27

God kveld. Utskrevet fra sykehuset.

De gjorde FVD. I parentes – verdiene i november:
VC - 66 % (118 %)
FVC - 102 % (135 %)
FEV1 - 94 % (152 %)
MOS 25 % - 98 % (102 %)
MOS 50 % - 93 % (133 %)
MOS 75 % - 111 % (171 %)

De tok blod fra en blodåre og sendte det til UCK:
Hemoglobin: 139
Erytrocytter: 4,56
Leukocytter: 4,6
Band: 2
Segmentert: 38
Eosinofiler: --
Lymfocytter: 48
Monocytter: 5
ESR: 10

ØNH: Vasomotorisk rhinitt, avviket neseseptum, papilloma på ganen.
NPV 18
HR 74

Røntgen (gjorde ikke det, men ... de skrev hva de gjorde): aorta er styrket.

Hva kan du fortelle eller si om FVD (spesielt ZhEL) og KLA? Og er det mulig på en eller annen måte å ta røntgen uten røntgen? (høres morsomt ut, men jeg gjør det)

20.03.2011, 13:26

God ettermiddag.

Jeg kom frisk. Jeg hadde ikke en astmaforverring i det hele tatt. Søndag morgen fikk jeg et anfall. Jeg har ikke inhalator, men jeg er på sykehuset! Jeg gikk til vakthavende lege, de sa at de skulle vente. Jeg ventet 20 minutter til jeg hørte en kjempefin setning: "-Hva sitter hun her for? INGEN VIL lage infusjoner NÅ!".

Så, i 4-5 dager, ble jeg injisert med "i/i drypp dexazon 4 mg + eufillin 5,0 ml i fysisk løsning." (dette er et sitat. faktisk blandet de alt i en sprøyte og kjørte det inn i en blodåre med en injeksjon. Dråpetelleren var en gang med Eufillin)

Ved utskrivning lyttet de til lungene, de sa at "alt er klart i lungene. Mild astma og alle medisiner bør fjernes." (om det faktum at de injiserte meg med medisiner, bare for "renheten" i lungene, foretrakk alle å glemme.) Eller her: Jeg fikk beskjed om å passere oppspytt. Om natten tok de med seg en krukke og informerte. Vel, jeg har det ikke! Jeg ba så legen om saltvann for å puste. Til det fikk hun følgende svar: "Ja, du spytter bare i en krukke, hvorfor er oppspytt noe?"

Så jeg ble skrevet ut ... Om sommeren var det 4 anfall om dagen med moderat alvorlighetsgrad, noen ganger nærmere alvorlig Astma var alltid moderat, og da med en lett bølge av Op! lys. Det handler ikke om det. Faktum er at jeg begynte å føle en tilstand nær et angrep, om morgenen og om natten. Og dette var det ikke.
Jeg kom frisk til sykehuset. Hun dro derfra med hoste og pustevansker.

Dessuten var det en undersøkelse. Den besto av: FVD, EKG, prøver, ØNH, nevrolog. Jeg ba om røntgen, de nektet. ("Hvorfor?" (c) Lege). De gjorde heller ikke ultralyd av bukhulen (jeg husket hvordan jeg ble undersøkt på et barnesykehus med anfall).

Men i utdraget skrev de at de skal ha tatt røntgen (de skrev til og med at aorta var forsterket!!), de behandlet meg med Berodual og Symbicort. Når det gjelder Berodual er det generelt gøy. Fysioterapeuten skrev ut inhalasjoner til meg, og legen avbrøt dem med en gang. Men det er en på utskrivningen!

Jeg er ikke engang så lei meg for løgnene som for helsen.

Jeg har respekt for leger, men når du møter slike leger som jeg møtte ...

Hva tenker du om dette? Mamma vil klage. (Ikke bare på grunn av meg, men hvis en mer alvorlig pasient kommer, og de vil gjøre det samme for ham?)

20.03.2011, 14:17

Dersom du mener at dine rettigheter som pasient til å få tilstrekkelig undersøkelse og behandling er krenket under pleien på sykehuset, skriver du en klage til overlegen ved sykehuset.
Meldingen jeg svarer på er den 69. i din korrespondanse med RMS, og faktumet med BRONKIAL astma DÅRLIG KONTROLL er kjent fra første brev.

20.03.2011, 14:26

I din situasjon var en undersøkelse på sykehus absolutt ikke nødvendig. For en vanlig lungelege - en halvtimes arbeid + treningen din på en astmaskole.

20.03.2011, 14:32

Jeg hadde situasjonen jeg trengte: ineffektiviteten til medisiner, nye symptomer, en fullstendig undersøkelse og utnevnelse av nødvendige medisiner. (Fordi legen var i tvil om enkelte ting, astma eller DN, grad osv.).

Og til syvende og sist er ikke poenget om det var nødvendig eller ikke.
En full undersøkelse ville ikke skade. Og her har de ikke undersøkt og "behandlet" meg på en slik måte at jeg nå vender tilbake til sommertilstanden.

Jeg fikk utskrevet forskjellige typer medisiner osv. Derfor bestemte legen seg for å sende meg til sykehuset for å bli skikkelig undersøkt der.

I 2002 var det en lignende situasjon, sykehuset plukket opp den perfekte medisinen for meg.

20.03.2011, 14:33

Jeg hadde situasjonen jeg trengte: ineffektiviteten til medisiner, nye symptomer, en fullstendig undersøkelse og utnevnelse av nødvendige medisiner.

Jeg var på et sykehus i Moskva for en undersøkelse.
Jeg er 17 år gammel. Jeg var voksen Allergologisk avdeling.

Jeg kom frisk.

Interessant :o:

20.03.2011, 14:36

Nei, i form av "der sunn" - ingen anfall. Angrep var bare etter visse øyeblikk, for eksempel eksponering for kulde. Alt var flott hjemme.
Ineffektiviteten til narkotika - bare at det ikke var fullstendig beskyttelse mot anfall på gaten.

Og nå er det vanskelig å puste hjemme.

20.03.2011, 14:41

Å estimere alvorlighetsgraden av astma er en veldig triviell oppgave - en to-minutters samtale, en titt på respirasjonsfrekvensen og dataene dine fra peak flow-måleren. Alvorlighetsgraden av astma gir en pekepinn på dosen av inhalerte steroider. I en standardsituasjon behandles astma med ett (kombinasjons)medikament.

Men i din etter så jeg ikke spørsmålet.

20.03.2011, 14:47

Vel, for å være ærlig, vil jeg gjerne få en remisjon ... I en alder av 9 på Rusakovo-sykehuset "mottok" jeg det veldig vellykket, noe jeg er takknemlig for det medisinske personalet.

Det er ikke engang et spørsmål her ... Du forstår bare, det er rart at de for eksempel matet meg med medisiner for å utvide bronkiene og antiinflammatoriske medisiner, de lyttet og sa at alt var bra. Dette tilsvarer det faktum at hvis en person uten briller ser 0,2, og med briller 1,0. Han vil bli bedt om å lese tabellen med briller, han vil lese alle 10 linjene og de vil fortelle ham: "Du er frisk, alt er bra. Du trenger ikke briller!" :D

Det er bare ikke engang klart hvorfor komme opp med en "behandling"? For eksempel det faktum at jeg ble behandlet med Symbicort, eller de tok en røntgenstråle ...

20.03.2011, 14:52

Vel, for å være ærlig, vil jeg gjerne få remisjon ... Dessverre er det å oppnå remisjon (dvs. en langsiktig stabil evne til å klare seg uten stoffet) ikke et spørsmål om legens kunst, det avhenger mye av egenskapene av kroppen din.
Foreløpig må du innse at astma krever uendelig langtidsbehandling (symbicort er et fantastisk medikament) og konstant selvovervåking av maksimal ekspirasjonsstrøm (jeg håper du er kjent med dette ordet).

20.03.2011, 14:56

Kjent-kjent! :)
Men de ga meg ikke Symbicort ... jeg hørte om en slik medisin, men bare Seretide ble brukt.

Forresten, siden emnet har kommet opp ... Når det gjelder FVD, et spørsmål. Bør legen vurdere åndedrettsfunksjonen, tatt i betraktning tidligere resultater? Og generelt, ta hensyn til egenskapene til en person? (For eksempel, hvis en person er en idrettsutøver, og han har sine egne standarder, slik som at 180 % for ham er 100 %, og 100 % for en ikke-idrettsutøver allerede er veldig lavt for ham)

20.03.2011, 15:03

180% kan jeg nesten ikke forestille meg))). Reversibilitet av bronkial obstruksjon (dvs. før og etter en bronkodilatator) er viktig for diagnosen astma. Økningen i indikatorer etter inhalasjon, for eksempel ventolin, er en av fordelene til fordel for astma.

20.03.2011, 15:08

Jeg hadde MOS75 en gang 171% :D

De gjorde forresten en test for meg i ventolin, ingen forbedringer, ingenting. Men før det gikk jeg litt, jeg hadde kortpustethet, jeg vet ikke, kanskje påvirket det på en eller annen måte ... Generelt hjelper Ventolin meg mye.

Her er resultatene fra FVD.
DATO 04.2010 10.2010 11.2010 03.2011
VC 118 % 107 % 127 % 66 %
FVC 135 % 133 % 149 % 102 %
FEV1 152 % 148 % 155 % 94 %
MOS25 102 % 95 % 103 % 98 %
MOS50 133 % 103 % 124 % 93 %
MOS75 171 % 127 % 145 % 111 %

Hvis vi tar de maksimale verdiene - for min egen 100%, så ser alt mye mer ekte ut))))

20.03.2011, 15:42

Du gir testresultater om noen dager. Og du må se på en dag: den første testen UTEN å ta inhalatorer, den andre 20-30 minutter etter inhalering.

20.03.2011, 15:50

Ja, her er det ikke bare noen få dager, men noen måneder. :-D
Jeg vet at det ikke var noen økning, det var til og med noe mindre på skjermen. Men jeg ble tungpustet, mens jeg ventet gikk jeg litt langs korridoren.

Dessverre ble ikke de fullstendige resultatene gitt.

20.03.2011, 15:53

Hvis originalprøven er god, dvs. laget uten forverring eller på bakgrunn av god terapi, så kan en test for reversibilitet være. og negativ (som, hvor ellers å utvide, og så alt er bra). Og årsakene til obyshka kan være forskjellige, inkl. overdose av sympatomimetika.

20.03.2011, 16:01

Vel, tilsynelatende ble den første prøven gitt i ekstraktet.
VC 66 %
FZhEL 102 %
FEV1 94 %
MOS25 98 %
MOS50 93 %
MOS75 111 %

Jeg har en DN, de satte meg også der, men ingen spesifiserte hvilken. I klinikken ble 2. grad satt, vel, de har rett ... Kortpustethet med små fysiske belastninger, økt puls.

Når det gjelder FVD, fortalte de meg at alt var bra, uten å se mine tidligere resultater. Det er synd for ZhEL, men det er noe å si til kroppsøvingslæreren.)

20.03.2011, 18:01

La oss gå fra den andre siden, med unntak av å oppgi faktum om slurv på sykehuset, hvilke problemer vil du løse med vår hjelp?

20.03.2011, 20:23

Jeg vil forresten spørre.
Er det riktig at jeg ble injisert med eufillin + descametason + fysisk oppløsning ikke gjennom en dråpe, men med en injeksjon, og laget en slik "cocktail" i en sprøyte?

20.03.2011, 21:03

Alt er feil. Det er feil at en person som ikke bøyer seg av respirasjonssvikt blir innlagt på sykehus. Slike pasienter MÅ utredes og behandles poliklinisk. Det er feil at systemiske steroider administreres uten riktige indikasjoner. Det er feil at det i 2011 fortsatt er en slik anakronisme som aminofillin ...

20.03.2011, 21:25

Vel, planlagt sykehusinnleggelse for undersøkelse - IMHO dette er normalt, jeg har møtt mange slike mennesker, og i barnehagen også. Ja, jeg har ikke akutt respirasjonssvikt, men jeg kan for eksempel ikke gå rolig. (Forresten, sykehuset klarte dette, og sa at jeg har problemer med nervesystemet. :D)
Dessverre, enten ble kroppen vant til hormonet så raskt, eller rett og slett på grunn av hoste, det er igjen vanskelig for meg å puste morgen og kveld. Yuzayu Ventolin/Berotek. (Hva er for hånden)

20.03.2011, 21:28

Vel, planlagt sykehusinnleggelse for undersøkelse - IMHO dette er normalt. Dette er IKKE normalt!
Jeg kan for eksempel ikke gå stille. (Sykehuset scoret forresten med hell på dette, og sa at jeg hadde problemer med nervesystemet. :D) Det er fullt mulig. Hyperventilering er en av de vanligste årsakene til "pustebesvær" hos unge jenter.
Dessverre, enten ble kroppen vant til hormonet så raskt, eller rett og slett på grunn av hoste, det er igjen vanskelig for meg å puste morgen og kveld. Yuzayu Ventolin/Berotek. (Hva er for hånden) Ventolin / Berotek - koppeterapi. Og hva av de inhalerte hormonene brukes for tiden?

20.03.2011, 21:39

1. Nei, hyperventilering er kjent for meg, men dette er tydeligvis ikke det. Jeg har en følelse av at jeg løp, pusten er hyppig, pulsen øker til 90 og over.
Kortpustethet - vanskelig å puste ut mer. Det er som om noen på slutten sakte blokkerer det.

2. Å, du vet... Seretide. Allergologen ba meg spraye det i 3 måneder. Jeg sprutet. Da jeg ble skrevet ut fra sykehuset fikk jeg utskrevet spraying igjen, samtidig sa legen at jeg måtte holde meg "uten rus" og observere meg. Jeg er forvirret...

20.03.2011, 22:32

Jeg er forvirret ... Og det er en grunn. Astmabehandling inkluderer ikke "kurs". Behandlingen forlenges på ubestemt tid med forsøk på å redusere dosen med vedvarende bedring. Behovet for ytterligere inntak av "korte" bronkodilatatorer indikerer en tilstand langt fra remisjon.

Det er verdi i å få en «second opinion» om behandling.

21.03.2011, 15:44

Å, jeg har vært hos legen. Det måtte sees. :D Spørsmålet hennes: "Er du veldig nervøs når du reder opp sengen din?" - drepte meg. :D Generelt likte hun ikke alt dette, og hun skrev ut Seretide 25/250 mcg, ACC, Bromhexine og Salamol (ved et angrep glemte jeg nok å spørre)

Om sengen.
Jeg klaget til henne at etter å ha gjort sengen kortpustethet, takykardi.
på sykehuset forsikret de meg om at det hele var nervøst, til tross for puls, kortpustethet. Det var vitsen som kom ut))

21.03.2011, 20:23

21.03.2011, 21:34

Ja, ja, 1 pust 2 ganger om dagen. :)

Også (usannsynlig det er en sammenheng, men likevel), allergisk mot dun og fjær? Pute-teppe syntetisk winterizer?

21.03.2011, 21:55

Ok, jeg skal lede. Det er en spesiell notatbok.

Mm... Ærlig talt, jeg vet ikke hva puten og teppet er laget av, men de er ikke-allergiske, det er helt sikkert. Mamma spesialkjøper slike, veldig lenge.

Resultatene av blodbiokjemi kom tilbake, kolesterolet er forhøyet og ALT senkes.
Jeg fortalte mamma om kolesterol at jeg må spise mindre fet mat, men mamma ble veldig overrasket og sa at hun lagde mat som ikke var fet, det var ingenting for at kolesterolet skulle stige. (I en alder av 9 ble han også forfremmet)

21.03.2011, 21:58

Skriv ut kolesterolnivået ditt. ALT kan ikke være lavt. Den har en nedre grense på 0.))))

21.03.2011, 22:02

Kolesterol 6,40 (3,10-5,20) mmol/l
ALT 11,00 (12,00-39,00) Enhet/l

Bilirubin direkte, kreatinin, natrium - på grensen. (å øke)
Bilirubin direkte 4,30 (0,25-4,30) µmol/l
Kreatinin 96,00 (44,00-97,00) µmol/l
Natrium 147,00 (135,00-148,00) mmol/l

Og på sykehuset tok de blod fra en blodåre en gang, så sendte de det til UCK.
Lymfocytter - 48
Segmentert - 38
Erytrocytter --

22.03.2011, 08:54

Kolesterol er virkelig høyt. Det er nødvendig å gjøre en detaljert lipidprofil (det såkalte "lipidspekteret": xs-LDL, xs-HDL, triglyserider). Be foreldrene dine gjøre det samme.

22.03.2011, 09:24

Og foruten å spise fett, tung vekt, hva annet kan forårsake en økning? (Jeg har ingen dårlige vaner.)
Selv på sykehuset tok de blod fra en blodåre, de sjekket for sukker. Jeg har 5,6 (på tom mage). For en vene - dette er normen, ikke sant?

22.03.2011, 10:19

Forresten. Jeg har pankreatitt. Jeg tar ikke piller, fordi legen sa på klinikken at dette ikke er nødvendig. Kan kolesterolet bli forhøyet på grunn av det (pankreatitt)?

22.03.2011, 10:28

Og foruten å spise fet, tung vekt, hva annet kan forårsake en økning? (Jeg har ingen dårlige vaner.) Angi høyde, vekt. Det er noe slikt som familiær hyperkolesterolemi.
Selv på sykehuset tok de blod fra en blodåre, de sjekket for sukker. Jeg har 5,6 (på tom mage). For en vene - dette er normen, ikke sant? Ja, normen.
Forresten. Jeg har pankreatitt. Hva er diagnosen basert på? Ultralyd? Eller var det vondt i magen på en eller annen måte?

22.03.2011, 11:01

1. Høyde 171 cm, vekt 58-59 kg.

2.a) Poliklinikk. I en alder av 9 hadde jeg vondt i magen. Ultralyd viste reaktiv pankreatitt. Mezim ble utskrevet. Jeg husker ikke hvorfor jeg sluttet.
b. 17 år. 2010 Gikk ned 2 kg (57 kg) på en uke. Jeg gikk ofte på toalettet, stolen var ikke helt pyntet. Magen vondt etter å ha spist. Jo fetere, jo sterkere. Ultralyd viste igjen reaktiv pankreatitt.Jeg dro til konsultasjonssenteret for å se en gastroenterolog. Palpasjon - ubehag i området av bukspyttkjertelen. Klinisk - gastritt (etter å ha spist, magen gjør vondt, avføringen er fet, ikke veldig velformet), pankreatopati. EGDS - overfladisk gastritt og gastroduad.reflux. Har skrevet ut bare fra det siste noe. Jeg ba om piller for pankreatitt, de nektet meg. Jeg tenker på å lage et medprogram.

22.03.2011, 11:53

Så vekten din er normal, men det er ingen pankreatitt (ultralyd kan ikke vise pankreatitt)) Dette er en klinisk diagnose som du ikke beskriver). Anbefalinger om lipidtesting for deg og familiemedlemmer forblir gyldige.

22.03.2011, 12:05

Vel, det viser en økt ekkogenisitet) og vekten min skyldes hovedsakelig musklene, jeg svømte), men utad er jeg tynn, og det er forbudt å gå ned i vekt>< было еще пару раз какие-то приступы адской боли, но я не знаю откуда это, потому что я тогда думала о том, как бы не заорать) кстати. У меня вопрос весьма насущный. У меня операция в четверг. Косоглазие оперировать будут под общим наркозом. Там с легкими - что?

22.03.2011, 12:30

Her før operasjonen skal jeg ta 6 pust, fra i går kveld. VIL ikke påvirke tilstanden min på noen måte?

22.03.2011, 13:11

På dette stedet må du feste røret til lungene og be om "et dypt pust og pust kraftig ut" - du vil ikke kunne gjøre dette via Internett. Men anestesilegen vil gjøre det.

22.03.2011, 13:16

Til lungene? Vel, hvordan er FVD?))) Det er bare en assosiasjon med en gang at de putter sonden ned i lungene :) Jeg husker at i en alder av 4 stoppet pusten min for en veldig kort tid. Mamma fortalte meg.

22.03.2011, 13:19

Nei, det er et telefonndoskop. Som aibolitten på bildet.
[Kun registrerte og aktiverte brukere kan se lenker]

22.03.2011, 13:23

Ahh, uff) Jeg er rolig. Jeg skal forresten legge meg i morgen, og i overmorgen operasjonen. Jeg fikk beskjed om at de skulle undersøkes i morgen. Så vidt jeg forstår skal de også undersøkes for narkose?

22.03.2011, 13:30

Jeg vet ikke hva dette konseptet er investert i et bestemt sykehus. Men for anestesi trengs en standard pakke med undersøkelser, ja.

22.03.2011, 17:15

Jeg har en liten nødsituasjon.
UAC er gyldig i 10 dager.
Jeg leverte den inn 5. mars, dvs. den utløp 15. mars.
Hva å gjøre? :(

22.03.2011, 17:38

Om oppføringen i kartet om "dyscholia" - dette er tull. Hva ville det bety.)))
En blodprøve kan tas i morgen tidlig i et hvilket som helst laboratorium (for eksempel i Invitro), resultatet vil bli sendt til din e-post i løpet av dagen. I ekspresslaboratoriet vil dette vanligvis ta 1 time (hvis ESR er nødvendig) og 3 minutter hvis det ikke er nødvendig.

22.03.2011, 17:42

Jeg har OAC klinisk + hemosyndrom
Og hvis det var mulig å signere en enhet ... Noe er gitt på baksiden, og datoen er skrevet ut der (

04.04.2011, 21:04

Anton Vladimirovich, hei!
Jeg er allerede hjemme, på onsdag fjernes stingene.
Det var gøy å slippe narkose. selv om jeg først ristet voldsomt på hodet fra side til side, så snart jeg våknet..
Det var en rotovirusinfeksjon på avdelingen. Jeg fikk den ikke. Men jeg fikk akutt bronkitt fra et sted.
Siden fredag har jeg tatt ACC Long 600 mg (1x1), Erespal (1x3).
Barnelegen så på sykehuset, hun skrev også ut Ascoril (1x3), og inhalasjoner med Berodual (20x3), Lazolvan (2x3)
Til nå er alt hvesende i lungene, hosten er våt, dyp, men ingenting kommer ut.

Hva er bedre å drikke?
Tror du det er nødvendig med røntgen?

Jeg har ikke hatt det på 5-6 år.