(plakk på tennene) er en filtlignende tyktflytende plakk lokalisert på den ytre overflaten av tennene. Den består av matrester, spyttkomponenter, bakterieceller og stoffskifteprodukter. Supragingival plakk akkumuleres hovedsakelig i lokale områder som er utilgjengelige for rengjøring. Disse inkluderer sprekker og utdyping av tennene, åpne rotoverflater, overflater av tyggetenner, cervikal tredjedel av tannkronen.

Tannplakk dannes i trinn:

1. En cellefri ustrukturert film opp til 1 µm i størrelse vises på tannoverflaten. Filmen er dannet av spyttproteiner, inkludert syrer, enzymer, glykoproteiner, immunglobuliner og myseproteiner. Disse komponentene er koblet sammen elektrostatisk. Membranen er semipermeabel og styrer liksom utvekslingsprosessene mellom tannen, det orale miljøet og plakket.
2. Etter en viss tidsperiode fester gram-positive kokker og actinomyceter, samt veillonella, streptokokker, filamenter seg til membranen. Denne prosessen tar 4 til 7 dager.
3. Opphopningen av plakk øker når bakterier deler seg eller går sammen. Over tid blir den anaerob (smittsom) i naturen.

En moden plakk er preget av tilstedeværelsen av et tett bakterielag (50-70%), som danner grunnlaget for plakket. Slik plakk er ikke utsatt for effekten av spytt og munnskylling med vann. Bakterieplakk (plakk) inneholder prosentvis mye mer bakterier enn spytt.

Mikrobene i plakket er hovedårsaken til dannelse og utvikling av karies, da de fører til prosessene med demineralisering av hardt tannvev. Sammensetningen av matrisen av tannplakk avhenger av komponentene i spytt, arten av ernæring og avfallsprodukter fra mikrober.

Tannplakk (plakk) har evnen til å syntetisere ekstracellulære polysakkarider i nærvær av sukker ved hjelp av glukosyltransferaser, som sikrer vedheft av mikrober til tannoverflaten og dannelse av en viskøs plakk av karisogen natur. I 1924 beskrev forskeren D.K. Klerk den anaerobe bakterien Str.muntas, som direkte påvirker prosessen med utbruddet og utviklingen av tannkaries.

I tillegg er Str.muntas i stand til å lage syrer av organisk natur (laktat, pyruvat), som kan ødelegge hardt tannvev ved langvarig eksponering. Mikroorganismer fungerer selv i et minimalt næringsmedium på grunn av dannelsen av intracellulære polysakkarider. Str. muntas og bakterier av lignende type er i stand til å eksistere i det sure miljøet av plakk (plakk), som er ugunstig for andre mikrober. Dermed produserer Str. muntas og lignende bakterier ikke bare organiske syrer, men er også mindre mottakelige for de dannede syrene inne i plakk (plakk).

Til dags dato anser forskere Str.muntas som den vanligste årsaken til utviklingen av karies prosesser i munnhulen. Det er imidlertid andre grupper av bakterier som provoserer utviklingen av karies. Disse mikroorganismene inkluderer actinomycetes og laktobaciller. Nyere studier av laktobaciller har vist at de formerer seg sakte, men under sure forhold er de preget av metabolsk aktivitet. Antallet laktobaciller i munnhulen avhenger delvis av karbohydratene som inntas i maten. Påvisningen av et stort antall laktobaciller i munnhulen indikerer oftest tilstedeværelsen av karies.

Bakterier kalt actinomycetes gjør lite for å øke surhetsgraden i munnen. Imidlertid har forskere bevist at visse typer actinomycetes provoserer forekomsten av karies av tannroten.

Uten ekstra eksponering (spising, dårlig hygiene) er ikke bakterier i stand til å provosere utviklingen av karies i munnhulen. Kariogene mikrober produserer syrer, som er hovedårsaken til ødeleggelse av tannvev. Utviklingen og spredningen av kariogene mikroorganismer skjer som et resultat av påvirkning av vanlige faktorer (spytt, karbohydrater, sukker).

Ervervede tannforekomster kan deles inn i flere grupper

1. Ikke-mineraliserte tannavleiringer:

a) tannplakk;

b) myk plakk

c) matsvinn

2. Mineraliserte tannavleiringer:

a) tannstein

Ikke-mineraliserte tannavleiringer. Tannplakk.

Tannplakk er en myk, amorf, granulær avleiring som samler seg på tannoverflater, fyllinger, proteser og tannstein. Den fester seg tett til den underliggende overflaten, hvorfra den kun kan fjernes ved mekanisk rengjøring. Skylling og luftstråler fjerner den ikke helt. I små mengder er ikke plakket synlig med mindre det er pigmentert. Når det samler seg i store mengder, blir det en synlig sfærisk masse av grå eller gulgrå farge.

Dannelsen av tannplakk begynner med vedlegget av et monolag av bakterier til tannhelsen. Mikroorganismer festes til tannen ved hjelp av en interbakteriell matrise, som hovedsakelig består av et kompleks av polysakkarider og proteiner, og. i mindre grad fra lipider. Etter hvert som plakket vokser, endres dens mikrobielle flora fra en overvekt av kokker (for det meste positive) til en mer kompleks populasjon med høyt innhold av staver. Når plakket tykner, skapes det anaerobe forhold i det, og floraen endres deretter. Dette fører til det faktum at på den 2-3. dagen, fra øyeblikket av dannelsen, vises gramnegative kokker og stenger.

Plakk er ikke en matrester, men plakkbakterier bruker de tilførte næringsstoffene til å danne matrisekomponenter. Så, med et rikelig inntak av karbohydrater med mat, lukker de dannede ekstracellulære polysakkaridene de intercellulære rommene i plakket og bidrar til akkumulering av organiske syrer i den.

Myk plakett

Myk plakk er en gul eller gråhvit myk avleiring som er mindre vedheftende til tannoverflaten enn tannplakk. Myk plakk, i motsetning til tannplakk, er godt synlig uten bruk av spesielle fargeløsninger. Myk plakk er en konglomerasjon av mikroorganismer som stadig avgir epitelceller, leukocytter og en blanding av spyttproteiner og lipider med eller uten matpartikler.

matrester

Etter å ha spist forblir partiklene på retensjonssteder. De gjennomgår gjæring, og de resulterende produktene bidrar til den metabolske aktiviteten til tannplakmikroorganismer.

MINERALISERTE TANNINNLEGG Tannsten

Tannstein er en herdet eller herdende masse som dannes på overflaten av naturlige og kunstige tenner, samt proteser. Avhengig av forholdet til gingivalmarginen, skilles supragingival og subgingival stein.

Den supragingivale kalkstenen er plassert over toppen av tannkjøttkanten, den er lett å oppdage på overflaten av tennene. Denne steintypen har en hvitaktig-gul farge, hard eller leirelignende konsistens, lett å skille fra tannoverflaten ved å skrape.

Subgingival calculus er lokalisert under den marginale gingiva og vanligvis i gingivallommer. Den subgingivale kalkstenen er ikke synlig ved visuell undersøkelse, og nøyaktig sondering er nødvendig for å finne plasseringen. Den er vanligvis tett og hard, mørkebrun i fargen og godt festet til overflaten av tannen.

Mineralene for dannelsen av supragingival tannstein kommer fra spytt, mens gingivalvæsken, som i sammensetning ligner serum, er kilden til mineraler for subgingival tannstein.

Den uorganiske delen av steinene er lik sammensetning og representeres hovedsakelig av kalsiumfosfat, kalsiumkarbonat og magnesiumfosfat. Den organiske komponenten i steinen er representert av et protein-polysakkaridkompleks, bestående av pubescent epitel, leukocytter og forskjellige mikroorganismer.

I henhold til strukturen er tannstein en mineralisert tannplakk. Mekanismen for dental plakkmineralisering er basert på prosessene med å binde kalsiumioner med proteinpolysakkaridkomplekser av den organiske matrisen og utfelling av krystallinske kalsiumfosfatsalter.

Til å begynne med dannes krystaller i den intercellulære matrisen og på bakterieoverflater, og deretter inne i bakteriene. Prosessen er ledsaget av endringer i bakterieinnholdet: en økning i antall filamentøse og fibrøse mikroorganismer observeres.

Matens konsistens har en viss innflytelse på dannelsen av tannstein. Steinutfelling forsinkes av grovrensende mat og akselereres av myk og myknet.

Det bør understrekes at påvirkningen av tannplakk og tannstein ikke bare bør betraktes som en lokal faktor, siden deres dannelse og aktivitet avhenger av tilstanden til kroppens reaktivitet (endringer i mineral- og proteinsammensetningen av spytt, gingivalvæske, deres enzymatiske aktivitet).

Tatt i betraktning tannstein og plakk fra etiologien til periodontale sykdommer, bør det bemerkes at plakk er mer aggressivt enn tannstein på grunn av en større og mer aktiv mengde mikroflora.

Søknad nr. 4

Det nosologiske prinsippet om systematisering av sykdommer ble brukt i klassifiseringen.

1. Gingivitt - betennelse i tannkjøttet, forårsaket av de negative effektene av lokale og generelle faktorer og som forekommer uten å krenke integriteten til dentoepiteliale festet

Form: katarral, hypertrofisk, ulcerøs.

Forløp: akutt, kronisk, forverret, remisjon.

2. Periodontitt - betennelse i periodontale vev, preget av progressiv ødeleggelse av periodontium og bein.

Forløp: akutt, kronisk, forverret (inkludert abscess), remisjon.

Alvorlighetsgraden av prosessen: lett, middels, tung.

Utbredelsen av prosessen: lokalisert, generalisert.

3. Parodontose - dystrofisk lesjon av periodontium. Kurs: kronisk, remisjon. Alvorlighetsgraden av prosessen: lett, middels, tung. Utbredelsen av prosessen: generalisert.

4. Idiopatiske periodontale sykdommer med progressiv vevslyse.

5. Periodontoma - svulster og tumorlignende prosesser i periodontium.

GENERELL BEHANDLING AV GENERALISERT PERIODONTITT

1. Antibiotika.

Tildel kurs, sammen med vitaminer og soppdrepende legemidler i henhold til strenge indikasjoner: med en forverring av prosessen, spesielt med abscessdannelse. Preferanse gis til bredspektrede antibiotika (lincomycin, monomycin, erytromycin).

II. Legemidler som hemmer syntesen av inflammatoriske mediatorer.

Ibuprofen er et ikke-steroid antiinflammatorisk legemiddel som hemmer prostaglandiner. Det har en anti-inflammatorisk, smertestillende effekt, stimulerer dannelsen av endogent interferon, forbedrer indeksen for uspesifikk motstand i kroppen.

Tilordne 0,2 g x 3 p. en dag etter måltider.

Indometacin er en sterk hemmer av prostaglandiner, har anti-inflammatoriske og smertestillende effekter.

Tildel etter å ha spist 0,025 g x 3 p. på en dag.

Butadion er en prostaglandinhemmer. Det har en smertestillende, anti-inflammatorisk effekt.

Tilordne 0,1 g x 3 p. en dag etter måltider.

Acetylsalisylsyre er en prostaglandinhemmer. Den har en uttalt antiinflammatorisk og bedøvende effekt.

Tilordne 0,25-0,1-1 g x 3 r. en dag etter måltider.

III. Hyposensibiliserende terapi.

Kalsiumklorid 10 % 5 ml IV

Kalsiumglukonat 2-3 g x 3 r. på en dag

Kalsiumglyserofosfat 0,5 x 3 r.

Antihistaminer.

Dimedrol - har en lokalbedøvende effekt, har en beroligende effekt.

Tildel 0,03 - 0,05 g x 3 ganger om dagen.

Fenkarol - forårsaker ikke en beroligende effekt.

0,025 - 0,05 g x 3 p. på en dag.

Diprazin (pupolfen) er et sterkt antihistamin medikament, har en sterk beroligende, smertestillende effekt, senker kroppstemperaturen.

0,025 x 3 p. på en dag.

Diazolin - har ikke en beroligende og hypnotisk effekt.

0,05-0,1-0,2 g x 2 ganger daglig etter måltider.

Tavegil - moderat beroligende effekt.

IV. Legemidler som korrigerer immunitetsprosessene.

Immunstimulerende midler:

Tymolin - regulerer antall T- og B-lymfocytter. stimulerer reaksjonen av cellulær immunitet, forbedrer fagocytose.

Tumogen (syntetisk oppnådd).

Tilordne 1 ml / m (eller i overgangsfolden) daglig.

Natriumnukleinat. Stimulerer de naturlige faktorene for immunitet: migrasjon og samarbeid av G-h 0-lmphotsntov. fagocytisk aktivitet av makrofager, aktivitet av faktorer av uspesifikk beskyttelse av resistens.

Insadol er et preparat med organotropisk og osteotropisk virkning, har immunkorrigerende egenskaper, forbedrer mikrosirkulasjonen.

Tilordne: 3 uker for 3 tab. x 2 s. før måltider som hovedrett og 1 måned for 3 tab. en dag før måltider som et vedlikeholdskurs

V. Legemidler som påvirker permeabiliteten til vaskulærveggen, forbedrer metabolske prosesser.

Vitamin C i kombinasjon med vitamin P påvirker dannelsen av kollagen, som bestemmer tettheten til karveggen, jevner ut nedsatt kapillærpermeabilitet, øker redoksprosesser i kroppen og hemmer virkningen av hyaluronidase.

Askorutin utnevne 0,1 g 3 r. en dag etter måltider.

Tokoferol (vit E) - reduserer permeabiliteten og skjørheten til kapillærene, har antioksidantegenskaper - hemmer lipidperoksidasjon.

Vitamin K og Vikasol - antihemorragisk.

Tilordne 0,01-0,015 tommer/m.

B-vitaminer er aktivatorer av koenzymer som virker på syntesen av karbohydrater, metabolismen av aminosyrer, nukleinsyrer, proteiner, lipider. Mangel på disse vitaminene bidrar til vevshypoksi, og bremser proteinmetabolismen.

Vitamin B - normaliserer den trofiske funksjonen til periodontium, er spesielt indisert for periodontale sykdommer som har utviklet seg på bakgrunn av diabetes mellitus og sykdommer i nervesystemet.

Tilordne i kombinasjon med andre vitaminer.

Vitamin PP - foreskrevet for periodontale sykdommer som oppstår på bakgrunn av patologien i mage-tarmkanalen, blodkar, aterosklerose.

Tilordne 0,05 g x 2 p. per dag etter måltider eller i kombinasjon med andre vitaminer.

VI. Påvirkning på mikrosirkulasjonen.

Grantad - forbedrer mikrosirkulasjonen, forbedrer oksygentilførselen til vev, øker plastisiteten til erytrocytter, reduserer blodets viskositet. Brukes for brudd på perifer sirkulasjon, aterosklerose.

Tilordne: 0,2 g (2 drageer) x 3 p. per dag etter måltider - 2 uker

0,1 g x 3 r. i latskap - 1 uke.

Hyperbar oksygenering er en oksygenbehandlingsteknikk. Påvirker aktivt den mikrosirkulatoriske sengen: "trener" vaskulærveggen, fremmer åpningen av reservekapillærer og gjenoppretter dermed blodtilførselen til periodontale vev. Det normaliserer energibalansen til cellene, aktiverer reparative prosesser, forhindrer dannelsen av giftige metabolitter og aktiverer deres ødeleggelse, regulerer cellens funksjonelle og metabolske aktivitet, undertrykker den vitale aktiviteten til mikroorganismer og normaliserer aktiviteten til immunsystemet.

VII. Adaptogener.

De er mest effektive ved borderline lidelser som et middel for vedlikeholdsterapi med en generell svekkelse av kroppsfunksjoner under overbelastning og tidligere sykdommer.

Tinkturer:

ginsengrot, eleutherococcus-ekstrakt, sitrongressfrukt, flytende rhodiola-ekstrakt, zamanihi-tinktur.

Tildel kurs på 30-40 kap. om morgenen, før måltider, i en måned.

VIII. Beroligende medikamenter.

Valerian tinktur, motherwort urt, ankyloserende spondylitt.

TOPISK BEHANDLING AV GENERALISERT PERIODONTITT

1. Anti-inflammatorisk terapi.

Hovedprinsippet for lokal antiinflammatorisk behandling er avvisning av potente legemidler, hvis bruk hemmer de regenerative og plastiske egenskapene til vevet og kan forårsake atypisk cellevekst, føre til irreversible degenerative endringer i periodontale vev.

1. Antiseptiske preparater brukes til å skylle munnen eller behandle periodontale lommer.

kaliumpermanganat 1:1000

furatsilin 1:5000

etoniumløsning 0,5 %

kloramin 0,25 %

klorheksidin biglukonat 0,05--0,12

geosinol

dioksid 1 %

2. Antimikrobielle midler av naturlig opprinnelse - natriumusninat - et antibakterielt medikament som har effekt på gram-positive bakterier.

Tilordne i form av påføringer av en oljeløsning på 0,5% med anestezin eller

på granolje

Sanguinitrin - har antimikrobiell aktivitet mot gram-negative og gram-positive bakterier. Påføringer av 0,1 % vandig løsning brukes.

Klorofyllint er en blanding av klorofyll som finnes i eukalyptusblader. Har antibakteriell aktivitet.

Utnevne påføringer av 2% oljeløsning.

Ekteritsin - har antibakteriell aktivitet. Tilordne i form av søknader om purulente prosesser.

Dizozyme er et proteinenzym. Det har en bakteriologisk effekt, hemmer veksten av gram-positive og gram-negative bakterier, stimulerer uspesifikk motstand i kroppen. Før bruk er det nødvendig å løse opp innholdet i hetteglasset i 2-3 ml isotonisk løsning.

Calendula tinktur er et antibakterielt stoff. Før påføring, fortynnes i destillert vann 1:3.

3. BLK. BLK - biologisk medisinsk kryogel. Det er en kryostrukturert stivelse, der dioxidin, polyfenol, alfa-tokoferolacetat er introdusert.

Et bredspektret antimikrobielt medikament som påvirker både aerob og anaerob mikroflora, reduserer kroppsforgiftning, forbedrer periodontalvevsmikrosirkulasjon, gjenoppretter energibalansen i cellene, forbedrer regenereringsprosesser.

Det er foreskrevet for kroniske inflammatoriske prosesser i periodontium, det er spesielt effektivt for abscessdannelse, det krever ikke forutgående vask av abscesshulen.

Legemidlet injiseres i periodontallommen eller abscesshulen ved hjelp av en slikkepott. Virkningen av stoffet fortsetter til fullstendig resorpsjon i periodontallommen.

Enzymer - brukes til å bryte ned nekrotisk vev, forbedre redoksprosesser.

Trypsin, chymotrypsin, chymopsin, ribonuklease, natriumklorid oppløses i isotonisk løsning. Injisert i periodontale lommer på turundas i 10-20 minutter. daglig i 7-10 dager.

II. Sklerotiserende midler (overflatesklerotisering).

Alkoholtinkturer av medisinske planter brukes: aloe, plantain, calendula, eukalyptus, maraslavin, polyminerol, propolis, mumie, vagotyl, resorcinol. Gå inn på turunda i periodontallommen i 1-2 minutter.

III. Astringerende stoffer.

Avkok av medisiner: kamille, salvie, mynte, brennesle, Kalanchoe, villrose, eikebark.

KIRURGISKE BEHANDLINGSMÅTER

Ved kirurgisk behandling av periodontale sykdommer er det nødvendig å skille mellom:

1. Akuttmedisinsk behandling for pasienter.

2. Planlagte kirurgiske inngrep.

Akuttkirurgisk behandling gis til pasienter på tidspunktet for forverring av den inflammatoriske prosessen i periodontale vev.

Åpning av abscesser lokalisert i tykkelsen av interdentalpapillen utføres på en stump måte - gjennom periodontallommen med en tynn sparkel kommer de inn i abscesshulen. Abscesshulen behandles med desinfeksjonsmidler eller BLC injiseres i hulrommet.

Gingivotomy (Muller, 1929) - disseksjon av periodontallommen.

Indikasjoner: 1. Enkelt, dype og smale periodontale lommer. 2. Abscesser lokalisert i det vedlagte tannkjøttet.

Metode: under lokalbedøvelse gjøres et vertikalt snitt i tannkjøttet parallelt med tannaksen til hele dybden av periodontallommen. Fjern granuler og inngrodd epitel fra den indre overflaten av tannkjøttet. I frontseksjonen utføres et vertikalt snitt, under hensyntagen til kosmetiske krav, laterale fremspring av lommen i sunt vev, en trekantet klaff skilles, og får fri tilgang til beinlommen. Etter bearbeiding av lommen settes klaffen på plass, det vertikale snittet sys.

Ulemper med Gingivotomy:

1. Utilstrekkelig oversikt over operasjonsfeltet.

2. Tilbaketrekking av gingivalmarginen etter operasjonen.

Planlagte kirurgiske inngrep

1. Curettage (Vinner 1892, Znamensky 1899).

Indikasjoner: enkle periodontale lommer opptil 5 mm dype, hvis tannkjøttvegg er av tilstrekkelig tykkelse, og inngangen til periodontallommen er tilstrekkelig bred.

Curettage teknikk.

Under lokalbedøvelse fjernes subgingivale tannavleiringer fra 2x-3 tenner. Deretter behandles den indre overflaten av tannkjøttveggen til periodontallommen, og holder den med fingeren på venstre hånd. Såroverflaten behandles med antiseptiske løsninger. Påfør tannkjøttbandasje. Repin, stomalgin, MK lim brukes som dressinger.

Bandasjer sitter godt fast, irriterer ikke slimhinnen og kan lukke sårflaten i løpet av 3-5 dager.

Ulempen med metoden: operasjonen utføres uten visuell kontroll.

2. Enkel gingivektomi. Indikasjoner:

1) Flere periodontale lommer opptil 5 mm dype med jevn benresorpsjon.

2) Hypertrofisk gingivitt.

Operasjonsteknikk.

Etter lokalbedøvelse merkes periodontale lommer. I henhold til merkene gjennomgående, er tannkjøttet skåret ut med to langsgående snitt (på vestibulære og linguale overflater). Fjern tannplakk og granulering. Operasjonssåret behandles med antiseptika, en jodoform turunda eller en tannkjøttbandasje påføres.

Ulemper: etter operasjonen - tilbaketrekking av tannkjøttet, som må tas i betraktning under kirurgiske inngrep i området av de fremre tennene.

3) Radikal gingivektomi.

Indikasjoner: flere periodontale lommer med en dybde på mer enn 5 mm, tilstedeværelse av beinlommer.

Operasjonsteknikk.

På tannkjøttet gjøres snitt 2 mm under linjen som markerer dybden av dentogingivallommene i underkjeven eller høyere - i overkjeven. Etter at tannkjøttet er fjernet fra både vestibulære og linguale overflater, blir benvevet i den alveolære prosessen tilgjengelig for behandling. Myknet benvev fjernes med curettageskjeer. Operasjonssåret behandles med antiseptika, jodoform turunda eller tannkjøttbind påføres.

Feil:

1) utilfredsstillende estetisk resultat.

2) forekomsten av sekvestrering av en kompakt plate av beinvev og smerte i den postoperative perioden.

4. Klappoperasjon

Indikasjoner: flere periodontale lommer med en dybde på mer enn 5 mm, benlommer med forskjellige dybder og lokaliseringer.

Operasjonsteknikk.

Etter lokalbedøvelse gjøres to horisontale slimhinnesnitt fra kanten av tannkjøttet til grensen med den faste delen. Disse snittene begrenser størrelsen på det kirurgiske feltet. Horisontale snitt er laget fra vestibulære og linguale overflater langs bunnen av gingivalpapillene. Den avskårne delen av tannkjøttet fjernes, mucoperiosteal klaffen eksfolieres med en dissektor, subgingivale tannavleiringer, granuleringer fjernes og klaffen deepitelialiseres. Det kirurgiske såret behandles med antiseptika, suturer legges på mellomrommene.

5. Modifisering av lappeteppeoperasjon i henhold til V.P. Lukyanenko. L.L. Shyupm.

Indikasjoner: det samme.

Under lokalbedøvelse gjøres horisontale slimhinnesnitt langs toppen av interdentalpapillene i en vinkel på 35 "i tannkjøttet, og opprettholder konfigurasjonen av tannkjøttet. For å unngå betydelig innsynkning av tannkjøttet som følge av arrdannelse etter operasjonen, er ikke vertikale snitt. For god løsgjøring av mucoperiosteal klaffen på siden av operasjonen av sistnevnte tenner, er begge horisontale snitt koblet sammen og fortsetter langs toppen av alveolarryggen.Etter løsgjøring av mucoperiosteal klaffen utføres alle stadier av operasjonen etter vanlig metode.

Fordeler: når du utfører denne metoden, blir det mulig å oppnå et bedre estetisk resultat på grunn av en reduksjon i gingival refraksjon.

Implementeringen av denne metoden krever høyt kvalifiserte spesialister.

6. Gingivoosteoplastikk i henhold til metoden foreslått av Institutt for terapeutisk odontologi, St. Petersburg State Medical University.

Operasjonsteknikk.

Etter lokalbedøvelse gjøres horisontale snitt langs toppen av interdentalpapillene, mucoperiosteal klaffen eksfolieres, subgingivale tannavleiringer og granuleringer fjernes, rotsementen behandles med ultralyd og mucoperiosteal klaffen deepitelialiseres. Det kirurgiske såret behandles med antiseptiske løsninger. Biologisk torvstimulator (BST), utviklet i fellesskap av avdelingene for terapeutisk odontologi og medisinsk kjemi ved St. Petersburg State Medical University, introduseres i beinlommene.

Strukturen til legemiddelsammensetningen gir en forlenget virkning av humussyrer (BST), har hemostatiske og avgiftende egenskaper, forhindrer betennelse, normaliserer mikrosirkulasjonen og har en uttalt osteotropisk effekt. Interdentalpapillene sys.

Klaffoperasjon utført i henhold til denne teknikken krever ikke påføring av tannkjøttbandasje.

7. Dannelse av vestibylen til munnhulen.

Frenuloectomy - eksisjon av frenulum. Det er tilrådelig å utføre en frenuloektomi med en utdyping av vestibylen. For å gjøre dette, etter anestesi, gjøres to konvergerende semi-ovale snitt i området for festestedet til frenulum, og mucoperiosteal klaffen eksfolieres. Kantene av såret sys til periosteum ved buen til den nydannede vestibylen. Sårflaten er dekket med jodoform turunda. Sårheling skjer ved sekundær intensjon, epitelialisering skjer etter 12-14 dager. Med en dyp vestibyle av munnhulen flyttes frenulum - frenuloplastikk med trekantede klaffer.

Funksjoner ved behandling av pasienten etter kirurgiske inngrep.

1. Postoperativ omsorg for pasienten utføres innen 5-6 dager. For å gjøre dette utføres den hygieniske behandlingen av operasjonsstedet daglig ved hjelp av svake antiseptika.

2. Suturene fjernes 5-6 dager etter operasjonen.

3. I de neste 2 ukene foreskrives snerpende og brune skyllinger, nøye hygiene og et sparsomt kosthold.

4. Sondering av periodontallommen er kontraindisert i 3 uker.

Terapeutisk tannbehandling. Lærebok Evgeny Vlasovich Borovsky

6.5.1. Tannplakk og dens rolle i forekomsten av karies

Tannplakk er en opphopning av mikroorganismer av forskjellige typer, som er tett festet på en matrise plassert på overflaten av tannen.

Konsentrasjonen av bakterier per volumenhet tannplakk og deres forhold har betydelige individuelle svingninger, men det antas at mer enn 70 % av koloniene er streptokokker, 15 % er veillonella og Neisseria, og 15 % er resten av mikrofloraen. .

I tannplakk er de fleste bakterier syredannende, selv om det finnes proteolytiske bakterier, sopp (først og fremst Candida albicans), difteroider, inkludert anaerobe bakterier, fusobakterier, etc.

Tannplakk begynner å samle seg innen 2 timer etter tannpuss. I løpet av dagen råder kokkalfloraen i plakket, og så endres det. Opprinnelig dannet plakk inneholder anaerobe mikroorganismer, mer modne - aerobe og anaerobe.

Det er fastslått at i mekanismen for plakkdannelse og dens fiksering på emaljeoverflaten, sukker - mono- og disakkarider, og mikroorganismer, først og fremst Str. mutans, som aktivt danner plakk på glatte tannoverflater. Spredningen av plakk på overflaten av tannen kommer fra mellomrom og tannkjøttspor.

Intensiteten av plakkutvikling, i tillegg til orale mikroorganismer og karbohydrater, påvirkes av spyttets viskositet, desquamation av epitelet i munnslimhinnen. tilstedeværelsen av foci av betennelse i munnhulen, naturen av selvrensende.

Tannplakk er motstandsdyktig mot munnskylling og vaskes ikke av spytt, da overflaten er dekket med et semipermeabelt slimete lag, som i stor grad forhindrer nøytralisering av sentrum av pH-reduksjonen dannet på overflaten av emaljen. Den fjernes ved forsiktig mekanisk bearbeiding med en tannbørste.

Fluor fortjener spesiell oppmerksomhet, hvis anti-karieseffekt er udiskutabel. Det er fastslått at innholdet av fluor i tannplakk kan være titalls og til og med hundrevis av ganger større enn i spytt. Det er viktig at konsentrasjonen av fluor i plakk i stor grad avhenger av innholdet i drikkevannet.

Det er ingen tvil om at tannplakk bidrar til forekomsten av karies. I epidemiologiske studier er det etablert en høy korrelasjon mellom stor mengde plakk og utvikling av karies. Det er imidlertid fakta når individer og etniske grupper har mye plakk, men ingen karies. Kliniske studier har vist at kariogenisiteten til karbohydrater avtar ved langvarig tygging av mat, noe som forklares med en økning i spyttutskillelse og nøytralisering av de resulterende syrene. De peker også på avhengigheten av kariogeniteten til tannplakk på innholdet av mineralkomponenter i den: jo mer kalsium og fosfor den inneholder, jo mindre er kariogene potensiale. Anti-karieseffekten av fluor i plakk, som hemmer prosessen med syredannelse av bakterier, er heller ikke utelukket.

6.5.1.1. Dannelse og utvikling av tannplakk

Umiddelbart etter utbrudd er tannen dekket med kutikula og cellulære komponenter av det reduserte emaljeepitelet. Deretter er emaljen dekket med strukturløse formasjoner. Følgende formasjoner skilles ut: den primære emaljekutikulaen (underjordisk og overfladisk) og pellikkelen.

pellikle- et derivat av spytt, består av aminosyrer og sukker, hvorfra polysakkarider dannes. Det er en oppfatning at pellikkelen er dannet på hydroksyapatittkrystaller. Rollen til pellikkelen er tvetydig: på den ene siden utfører den en beskyttende funksjon, beskytter emaljekrystallene fra virkningen av syrer som kommer inn i munnhulen, på den annen side fremmer den tilknytning av mikroorganismer og dannelsen av deres kolonier - plakk på tennene.

Plakkdannelse skjer i en viss sekvens: 1) festing av bakterier til pellikkelen; 2) dannelse av en ekstracellulær struktur (matrise); 3) bakterievekst og plakkdannelse.

Det er ulike mekanismer for tilknytning av bakterier i pellicle. Mye oppmerksomhet rettes mot denne prosessen, siden reduksjonen av bakteriell fiksering reduserer det kariogene potensialet til plakk på tannoverflaten.

Silvesione indikerer tilstedeværelsen av følgende stadier i prosessen med bakteriell binding til pellicle:

Adsorpsjon av mikromolekyler;

Kjemisk festing av mobile bakterier;

Reversibel fiksering av bakterier på overflaten;

Irreversibel fiksering;

Utvikling av sekundær mikroflora.

Dannelsen av en ekstracellulær struktur (matrise) skyldes aktiviteten til mikroorganismer. Matrisen består av to komponenter: proteiner (hovedsakelig derivater av spyttglykoproteiner) og bakterielle ekstracellulære polysakkarider (hovedsakelig karbohydratpolymerer). Proteinkomponenten dannes på grunn av utfelling av sialinsyrer fra spytt under påvirkning av enzymer produsert av mikroorganismer.

Når man studerte karbohydratsammensetningen til tannplakk, ble det funnet at den løselige fraksjonen av den tørre delen av plakket inneholder 6,9%, og den uløselige fraksjonen - 11,3% av karbohydrater.

Plakk dannes raskt når man spiser myk mat, spesielt når sukrose er tilstede i mat.

De cellulære elementene av plakk, sammen med ekstracellulære formasjoner, skaper en porøs struktur, som sikrer penetrasjon av spytt og flytende matkomponenter inn i interiøret. Imidlertid bremser akkumuleringen i plakk av sluttproduktene av vital aktivitet av mikroorganismer diffusjon, spesielt med et rikelig inntak av karbohydrater med mat, siden de intercellulære rommene i den er lukket. Som et resultat av dette er det en akkumulering av organiske syrer (melkesyre, pyrodruesyre, etc.) på et begrenset område av tannoverflaten.

Tannplakk inneholder bakterier - streptokokker, spesielt Str. mutans, Str. sanguis og Str. salivarius, som er preget av anaerob gjæring. I denne prosessen er substratet for bakterier hovedsakelig karbohydrater, og for individuelle stammer aminosyrer. Sukrose er et disakkarid som består av fruktose og glukose, som spiller en ledende rolle i forekomsten av karies.

Fermenteringsprosesser i plakk og deres aktivitet avhenger av mengden karbohydrater som er involvert. pH synker raskest under fermentering av sukker (fra 6 til 4 på noen få minutter), og tilbakegangen til forrige pH-verdi (Stefan-kurven) går sakte. I tillegg til melkesyre inneholder plakk maursyre, smørsyre, propionsyre og andre organiske syrer.

Når man vurderer muligheten for en lokal endring i pH på overflaten av emaljen under tannplakk, oppstår alltid spørsmålet om rollen til bufferkapasiteten til spytt. Hvorfor har spytt, som har karbonat-, fosfor- og proteinbuffersystemer, ikke en nøytraliserende effekt? Utilstrekkelig nøytralisering av syren som dannes i plakket forklares av begrensningen av diffusjonen av nøytraliserende forbindelser, slik som kalsium, inn i plakken og begrensningen av diffusjonen av sure produkter fra den.

Bakterier, som andre celler, inneholder biopolymerer (nukleinsyrer, proteiner, polysakkarider, lipider, etc.) som er nødvendige for deres liv.

Som allerede nevnt domineres tannplakk av anaerobe bakterier som produserer en betydelig mengde anaerobe glykolyseenzymer. I løpet av veksten produserer de fleste melkesyrebakterier som fermenterer sukker opptil 90 % melkesyre. Andre mikroorganismer produserer mindre melkesyre. Glykolyseprosessen skjer spesielt intensivt i nærvær av karbohydrater i perioden med redusert spyttutskillelse (under søvn). Det er fastslått at tilstedeværelsen og aktiviteten av fermentering i plakk i stor grad avhenger av mengden tilgjengelige karbohydrater. Som nevnt tidligere, i nærvær av karbohydrater i plakk, synker pH raskt og betydelig, og går deretter sakte tilbake til normale nivåer.

Stoffer med lav molekylvekt (sorbitol, mannitol, xylitol) trenger gjennom tannplakket, men på grunn av den lave aktiviteten til enzymet som omdanner dem til fruktose, dannes melkesyre i en liten mengde. Derfor er det ingen uttalt nedgang i pH. Stivelse er også et "ikke-kariogent" karbohydrat, da stivelsesmolekyler ikke klarer å trenge gjennom tannplakk. Men det viktigste er at gjæringsprosessen i dette tilfellet skal innledes av prosessen med stivelseshydrolyse med dannelse av glukose eller maltose.

Tannplakkbakterier har evnen til å produsere og akkumulere intracellulære polymerer. Akkumulering skjer når det er overskudd av energi (i form av karbohydrater), og nedbryting og utnyttelse av reservestoffer i cellene skjer når eksogene kilder er utilstrekkelige til å opprettholde liv og vekst.

En viktig rolle i utviklingen av tannkaries tilhører mikroorganismers dannelse av ekstracellulære heteropolysakkarider - biopolymerer som inneholder forskjellige karbohydrater (glykaner, levaner, dextraner). Glykaner, som gir adhesjon av bakterier til hverandre og til overflaten av tannen, påvirker aktivt forekomsten av karies. Det er fastslått at en reduksjon i innholdet av glykaner fører til en reduksjon i karies. Produksjonen av glykan forårsaker vekst (fortykkelse) av plakk. Dextran, dannet av sukrose med deltakelse av dextranase, er et reservepolysakkarid. I prosessen med spaltning og utnyttelse av dekstran av mikroorganismer, dannes organiske syrer, som har en demineraliserende effekt på tannemaljen. Levan er en biopolymer dannet av sukrose med deltagelse av levan sukrose. Når levan brytes ned, dannes det også organiske syrer, men levan brukes i større grad av mikroorganismene i tannplakk som energikilde.

Mikrofloraen i munnhulen endres på alle stadier av utviklingen av kariesprosessen. Det er en økning i såingen av syredannende stammer. Et spesielt stort antall mikroorganismer finnes i plakk: Str. mitis, Str. Sanguis, Str. mutans, laktobaciller, fusobakterier, etc. Bemerkelsesverdig er det faktum at individer med flere karies har en økning i den biokjemiske aktiviteten til streptokokker og laktobaciller som ligger på overflaten av tennene. Den selektive lokaliseringen av Str.mutans på emalje og den høye klebeevnen til polysakkarider som dextran, levan, etc., samt den høye enzymatiske aktiviteten til mikroorganismer, anses av en rekke forfattere som en tilstand av kariesfølsomhet.

For tiden er det bevis på at immunologiske parametere endres under karies. I biologiske væsker hos personer med kariespåvirkede tenner (kariesimmun) er nivået av klasse A-immunoglobuliner betydelig høyere enn normalt. Hos personer med flere karies i spytt og blodserum reduseres indikatorer på uspesifikk resistens (nivået av lysozym, β-lysiner, etc.).

Kliniske og eksperimentelle observasjoner avdekket en naturlig sammenheng mellom hyppigheten av tannkaries og antall mikroorganismer og deres enzymatiske aktivitet. Dette tillot utviklingen av en rekke tester som bestemmer disposisjonen for karies:

lactobacillus-test, basert på det mikrobiologiske antallet av lactobacilli i spyttprøver;

Snyders test, basert på å bestemme tidspunktet for utbruddet og størrelsen på sonen for endring i fargen på næringsmediet rundt bakteriekolonier.

6.5.1.2. Mikroorganismers rolle i utviklingen av tannkaries

Resultatene fra nyere studier har vist at under påvirkning av mikroorganismer som ligger på overflaten av tannen, skjer de samme endringene i emaljen som i karies. Bruken av "kunstig vekst"-modellen gjorde det mulig å fastslå at en rekke mikroorganismer, og først og fremst streptokokker, bestemmer prosessen med demineralisering under eksperimentelle forhold.

Det er nå slått fast at karies ikke oppstår uten mikroorganismer. Ovenfor snakket vi om eksperimentene til Orlander et al. på 1950-tallet, da unge rotter holdt på en kariogent diett, men under sterile forhold, forekom ikke karies, mens hos dyr i kontrollgruppen ble tennene påvirket. I litteraturen er det data fra eksperimentelle studier, ifølge hvilke bruk av antibiotika reduserer forekomsten av tannkaries betydelig. Det er også fastslått at hos barn som bruker antibiotika over lengre tid av noen medisinske årsaker, avtar intensiteten av kariesskader. Dette faktum kan imidlertid ikke tolkes som en indikasjon for bruk av antibiotika for profylaktiske formål, siden disse medikamentene forårsaker en rekke uønskede bivirkninger.

Laktobaciller. Syreproduserende Gram-positive bakterier er motstandsdyktige mot syre. Det er fastslått at hos personer med flere karies, inneholder spytt en stor mengde laktobaciller, som avtar ved fylling av karieshuler. Sammen med dette er deres lille mengde i plakk notert. Basert på fakta ovenfor ble det konkludert med at laktobaciller ikke spiller en ledende rolle i forekomsten av karies, men blir mer aktive i nærvær av et kariest hulrom.

Streptokokker. Dette er grampositive kokker. Kariogene arter inkluderer Str. Sanguis, Str. spytt. Ved forekomst av karies tilhører hovedrollen Str. mutans. I følge noen forfattere er 80–90 % av det totale antallet mikroorganismer i plakk Str. mutans. En direkte sammenheng mellom intensiteten av karies og antall mikroorganismer er indikert. Det antas at en betydelig økning i antall representanter for arten Str. mutans i visse områder bidrar til progressiv ødeleggelse av emalje.

Som et resultat av en rekke studier har det blitt fastslått at følgende egenskaper til mikroorganismer spiller en viktig rolle i forekomsten av karies: dannelse av organiske syrer, først og fremst melkesyre som sluttprodukt av karbohydratfermentering, produksjon av en ekstracellulær polymer av glukose (glykan) fra sukrose; evnen til å fikse og dyrke mikroorganismer på harde overflater (tann, glass, metallplate).

Str. har disse egenskapene. mutans og Str. sanguis, som spiller den største rollen i forekomsten av karies.

Fra boken Generell hygiene forfatter Yuri Yurievich Eliseev

Fra boken 365 helseoppskrifter fra de beste healere forfatter Ludmila Mikhailova

forfatter Evgeny Vlasovich Borovsky

Fra boken Therapeutic Dentistry. Lærebok forfatter Evgeny Vlasovich Borovsky

Fra boken Disruption of Carbohydrate Metabolism forfatter Konstantin Monastyrsky

Fra boken Førstehjelp for barn. En guide for hele familien forfatter Nina Bashkirova

Fra boken Alzheimer's Disease: Diagnosis, Treatment, Care forfatter Arkady Kalmanovich Eizler

Fra boken Human Health. Filosofi, fysiologi, forebygging forfatter Galina Sergeevna Shatalova

Fra boken Ikke host! Tips fra en erfaren barnelege forfatter Tamara Vladimirovna Pariyskaya

Fra boken Løkskall. Behandling for 100 sykdommer forfatter Anastasia Prikhodko

Fra boken Hjerte og kar. Gi dem helsen tilbake! forfatter Rosa Volkova

Fra boken The Healthiest Drink on Earth. Tørr rødvin. Sannheten som blir skjult for oss! forfatter Vladimir Samarin

Tannplakk i tannbehandling kalles en viss opphopning av bakterier som er ganske tett festet på overflaten av en eller flere tenner. Det antas at under strengt definerte forhold er slike tannplakk i stand til å skape et surt miljø i et strengt begrenset område av munnhulen, noe som er mer enn tilstrekkelig for aktiv emalje demineralisering.

I tillegg, når man karakteriserer diagnosen tannplakk, bør det angis at dette som regel er en tilstand når det myke, nesten gjennomsiktige og klebrige materialet i plakket har en ekstremt negativ effekt på tennens tilstand. Tross alt er plaketten i seg selv nesten fullstendig (90%) sammensatt av patogene eller betinget patogene bakterier, så vel som deres avfallsprodukter.

Det antas at tannplakk kan ha veldefinerte favorittsteder for intern feste, som til slutt bestemmer lokaliseringen av en bestemt karieslesjon. Det er vanlig å si at sprekker eller blindgroper er de mest utsatte for utvikling av karies. I tillegg, på glatte overflater, kan det oppstå ekte karieslesjoner i området av de såkalte kontaktflatene til selve roten, nemlig på stedene for den primære dannelsen av nevnte tannplakk.

Det skal bemerkes at plaketten nesten aldri består av matrester. I tillegg er ikke plakket et resultat av en tilfeldig opphopning av visse mikroorganismer, slik pasienter ofte og ikke helt riktig tror.

Det må forstås at dannelsen av visse plakk på tennene er en svært organisert og ordnet prosess. Tross alt vil overlevelsen av visse mikroorganismer i det fysiologisk normale miljøet i selve munnhulen avhenge av slike organismers evne til å feste seg til overflaten av tannen.

Svært få mikroorganismer har reell evne til å feste seg tett til overflaten av tennene eller til munnslimhinnen. Oftest kan det være streptokokker. Tross alt, i tillegg til reseptorer for full fiksering på tennene, produserer de en spesiell klebende substans som er klar til å gi dem vedheft til hverandre.

Så de nevnte egenskapene til liming, eller liming, gir i utgangspunktet en sterk fiksering av mikroorganismer, og deretter en fullverdig vertikal vekst av den resulterende plaketten. Som et resultat er strukturelle endringer i slike plakk nesten forutsigbare, spesielt hvis miljøet i selve munnhulen forblir absolutt stabilt i lang tid.

Nesten den viktigste årsaken til slik plakkdannelse kan være den ganske hyppige bruken av matvarer som inneholder sukrose. Tross alt er dette vanligvis ledsaget av den mest intensive reproduksjonen av syredannende bakterier. Du må vite at under forhold med et strengt begrenset inntak av et slikt stoff som sukrose, kan ikke veksten av ekte plakk føre til rask utbrudd av karies.

Faktorene som er i stand til å kontrollere sammensetningen av mikroorganismer som bor i plakkene, blir ofte referert til som de såkalte miljødeterminantene. Slike faktorer er delt inn i flere strengt sammenkoblede grupper, hvis generelle interaksjon kan bestemme den påfølgende muligheten for karies på den berørte tannen.

Det antas at slike determinanter kan være:

• motstanden til menneskekroppen, inkludert både spesifikke og ikke-spesifikke faktorer for immunforsvar,
• riktig kosthold for pasienten
• fullstendig hygiene av hele munnhulen,
• Den totale mengden og jevn sammensetning av tilgjengelig munnvæske eller spytt.

Symptomer

Det kliniske standardbildet av tannplakk er som følger: i utgangspunktet kan det observeres at den supragingivale kalkstenen er lokalisert direkte på overflaten av de berørte tennene over den såkalte gingivalmarginen. Steinen er vanligvis enten hvit eller gul (beige). En slik stein kan ha en solid eller leirelignende konsistens. Dessuten avhenger fargen på plakket direkte av effekten av tobakk eller andre matpigmenter på munnhulen.

Oftest observerer leger et slikt mønster - jo lettere plakk, jo mindre tett og mindre hardt er det, og jo raskere dannes det og kan avsettes i en tilstrekkelig stor mengde. Men en mørk plakk er tettere og hardere, selv om den dannes noe langsommere og i betydelig mindre mengde.

Tannplakk tilskrives utelukkende spytttypen av patologi, siden leger har bevist at noen mineraler og visse organiske komponenter (som danner en slik stein) kommer inn i kroppen fra spytt.

Ofte kan en slik supragingival plakett utelukkende finnes på en enkelt tann, så vel som på en hel gruppe tenner, eller til og med på alle tenner uten unntak. Det er situasjoner når tannavleiringer observeres på bukkalflatene nær de øvre jekslene eller motsatt av hovedkanalen til den såkalte parotis spyttkjertelen.

I noen tilfeller kan steinen godt danne en slags brolignende struktur direkte langs flere tilstøtende tenner. Plaketten kan dekke nesten hele tyggeoverflaten av tennene, i et bestemt tilfelle, uten deres antagonister.

Diagnostikk

Det må sies at for diagnostisering av tannplakk og for å skille den fra andre former for tannstein, er bare et sett med metoder for fullverdig laboratoriediagnostikk tilgjengelig i dag egnet. Moderne diagnostikk gjør det mulig å nesten omfattende undersøke enhver pasient og nøyaktig identifisere et spesifikt etiotropt middel.

Som et resultat av slike diagnostiske alternativer blir det mulig å stille en absolutt korrekt diagnose, så vel som en rettidig utnevnelse av en fullt adekvat behandling. Blant de moderne metodene for laboratoriediagnose av eventuelle inflammatoriske sykdommer i munnhulen og spesielt tannplakk som:

• Fullfør mikrobiologiske studier.
• Immunologiske studier.
• Biokjemisk forskning.
• Og til og med cytologiske studier.

Suksessen eller tvert imot, svikten i den påfølgende behandlingen av tannplakk avhenger ofte av om det er mulig å identifisere den spesifikke årsaken til problemet i tide. Så i begynnelsen av historien til moderne mikrobiologi kunne patogene mikroorganismer differensieres utelukkende ved hjelp av fargestoffer.

Men når man skal bestemme den patologiske (eller normale) mikrofloraen i hele munnhulen og spesielt tannplakk, kan det nå brukes en rekke nøyaktige klassiske metoder. For eksempel, for å studere den såkalte kvalitative sammensetningen av en bestemt mikroflora, prøver leger å identifisere mikrokolonier eller mikrobielle kropper direkte under mikroskopi.

Det er vanlig å kvantifisere den patologiske mikrofloraen ved standard inokulering direkte på selektive eller ikke-selektive medier, etterfulgt av en fullstendig telling av koloniene av mikroorganismene som er funnet.

Forebygging

Det er vanlig å si at forebygging av tannsykdommer, og først og fremst tannplakk (som kan provosere slike sykdommer) består i systematisk implementering av 100% adekvat, riktig individuell munnhygiene. Personlig hygiene er viktig fordi mikroorganismer som er tilstede i munnhulen, som deretter danner tannplakk, kan være hovedårsaken til mer alvorlige komplikasjoner (som karies og enkelte periodontale vevssykdommer).

Hovedmålet med hygiene i hele munnhulen bør være den mest grundige rengjøringen av alle overflater av tannen fra matrester som er tilstede på den. Det antas at på denne måten kan akkumuleringer og til og med en økning i volumet av farlig tannplakk over tannkjøttet begrenses. Men det er tannplakk som kan føre til enda mer komplekse tannsykdommer.

Forebygging av utvikling av tannplakk kan oppnås med normal grundig børsting av tennene, med en riktig valgt tannbørste. Børst tennene med ekstrem forsiktighet minst to ganger om dagen. Forebyggende begrensning av karbohydratinntaket er også viktig i dette tilfellet. Naturligvis, hvis det på grunn av noen viktige omstendigheter ikke er mulig å pusse tennene umiddelbart etter å ha spist, kan du helt klart bruke tyggegummi som er akseptabelt for deg, selvfølgelig, som ikke inneholder sukker.

Tannleger mener at en utmerket forebygging av utviklingen av tannplakk kan være vanen med å spise harde frukter eller grønnsaker (for eksempel et stykke eple, gulrot eller selleri) umiddelbart etter å ha spist, noe som kan bidra til å rense tenner naturlig. Legene er overbevist om at på grunn av tettheten til slike produkter, produserer pasienten det største antallet standard tyggebevegelser, noe som betyr at den største mengden gunstig spytt produseres, noe som bidrar til rask rengjøring av tenner fra farlige matrester.

Men å pusse tennene etter å ha spist med en tannbørste er absolutt fortsatt den mest effektive og effektive måten å unngå utvikling av tannplakk. Med rettidig bruk av riktig tannbørste fjernes fersk (ennå ikke frosset) plakk nesten fullstendig.

Riktig valg av tannkrem er også utrolig viktig for å hindre utvikling av tannplakk. I de fleste tilfeller kommer moderne tannkremer i en behagelig myk konsistens og ofte med tilsetning av små slipende partikler. Dette bidrar til rask fjerning av matrester fra nesten alle overflater på tannen som er tilgjengelige for rengjøring.

Naturligvis, i tilfeller av riktig bruk av tannkrem, kan det hjelpe med å fjerne tannplakk over tannkjøttet og følgelig forhindre utvikling av komplikasjoner. Imidlertid er tannkrem generelt ikke effektiv for å kontrollere kronisk sykdom fordi den vanligvis ikke klarer å fjerne plakk under tannkjøttet.

Og selvfølgelig er tannkrem ikke i stand til å forhindre utvikling av tannplakk og deres komplikasjoner på steder som er utilgjengelige for rengjøring med en vanlig tannbørste. I lang tid har tannkremer som inneholder fluorioner dukket opp på tannmarkedet, og selv i dag anses slike pastaer som et utmerket effektivt tiltak for å forhindre utvikling av tannplakk og karies.

I tillegg kan man finne tannkremer på markedet i dag, som igjen har en utmerket antimikrobiell effekt, siden triclosan er en standardingrediens i sammensetningen. Bruken av slike pastaer forhindrer rask dannelse av over-gingivale plakk og dannelse av tettere tannstein.

Og selvfølgelig er riktig børsteteknikk viktig for å forhindre plakkdannelse. Å pusse tennene umiddelbart etter å ha spist vil være mest effektivt hvis det helt fjerner nydannet tannplakk. Som standard bør målet med å pusse tennene, klart, være å rengjøre alle overflater på tannen som er tilgjengelige for dette, og i tillegg fjerne alt matrester fra tennene, forhindre herding av tannplakk og selvfølgelig rettidig levering av fluorioner (tilgjengelig i tannkrem) direkte til vevets tenner.

Nedenfor er noen grunnleggende prinsipper for riktig børsteteknikk:

• I dag regnes tannbørster med lite hode, syntetisk bust og middels hardhet som de mest effektive.
• De fleste tannleger anbefaler å bruke tannkrem som inneholder fluor for å forebygge plakk og karies.
• Konvensjonelt er tannsettet vanligvis delt inn i tre separate segmenter: på venstre, høyre og også foran (eller sentralt), som hver krever en full rengjøring.
• På sin side kan høyre og venstre segmenter deles inn i vestibulære, linguale og okklusale deler. I dette tilfellet kan frontsegmentet bare deles inn i de såkalte vestibulære og linguale overflatene som krever rengjøring.
• Faktisk, på denne måten, tror tannleger at på hver av kjevene til en person oppnås minst åtte separate segmenter (eller deler). Naturligvis, med daglig tannpuss for å forhindre utvikling av tannplakk, er det nødvendig å bruke minst fem eller til og med syv sekunder på hver av delene av de beskrevne segmentene.
• Etter å ha pusset tennene er det viktig å skylle tannbørstene under den kraftigste vannstrømmen. I tillegg er det viktig å bytte børstene minst en gang hver tredje måned. Og alt fordi etter dette tidspunktet begynner en modifikasjon av busten på børsten å skje (f.eks. knekke av eller bøye dem), noe som til slutt vil gjøre tannpuss ineffektiv.

For en fullverdig, mest effektiv hygienisk rengjøring av tennene, kreves det som regel rettidig ervervet kunnskap, ferdigheter og selvfølgelig tid. Det antas at for mange mennesker er det mye mer praktisk å bruke elektriske tannbørster. Og alt fordi påføringen ikke krever noen betydelig innsats, gjør dette faktisk slike børster tilgjengelige for små barn eller personer med begrensede bevegelser i hendene.

Det er også viktig å forstå at under søvn reduseres full sekresjon av spytt betydelig, noe som til slutt reduserer de beskyttende egenskapene til spytt med flere ganger. Det er derfor, for å forhindre dannelse av tannplakk, er det viktig å prøve å avstå fra å spise mange søtsaker rett før sengetid.

Og til slutt, for å forhindre dannelse av tannplakk, er det svært viktig å rengjøre de såkalte omtrentlige overflatene. Det antas at selv med den mest grundige rengjøringen av tennene, er det nesten umulig å fullstendig og fullstendig fjerne den dannede tannplakken fra de såkalte mellomrommene.

Som et resultat er de mediale så vel som de distale overflatene av tennene våre mest utsatt for plakk og ulike tannsykdommer. Naturligvis anbefaler tannleger å bruke spesielle tanntråder (tanntråd), tannpirkere eller børster designet spesielt for rengjøring av mellomrom for å rengjøre slike overflater.

Behandling

I den innledende fasen av et kompleks av fullverdige terapeutiske tiltak i utviklingen av en slik sykdom i munnhulen som tannplakk er kvalitativ fjerning av eventuelle tannavleiringer. Samtidig bør profesjonell hygiene av hele munnhulen sørge for den mest grundige fjerningen av både myke og harde avleiringer.

Det er viktig å si at plakk bør fjernes absolutt fra alle overflater av de berørte tennene, så vel som i tannkjøttet og direkte i periodontallommene. Dette bør følges av påfølgende behandling av tenner, så vel som tannkjøtt, med spesialiserte profylaktiske midler.

Selvfølgelig er det veldig viktig å ta i betraktning at bokstavelig talt hver av de fire eksisterende overflatene på tennene direkte i området av tannhalsen må være virkelig helt rene.

De mykeste avleiringene kan fjernes ved å skylle munnen grundig med standard antiseptiske løsninger eller bruke bomullspinner, som må fuktes med rikelig med hydrogenperoksid. Men hvis dette ikke er nok, kan slik plakett fjernes med en gravemaskin.

Som regel bør fjerning av eventuelle tannavleiringer utføres ved hjelp av visse teknikker. Fjerning av myke avleiringer startes for eksempel vanligvis fra de distale overflatene på de nedre tennene. Deretter må leger konsekvent bevege seg i en strengt mesial retning nærmere fortennene. Samtidig er det viktig å fjerne avleiringer fra bokstavelig talt alle eksisterende overflater på tennene.

Etter det bør legen fortsette til fjerning av myke avleiringer fra motsatt side og fullføre prosedyren, fortrinnsvis på underkjeven, med full rengjøring av fortennene.

Generelt bør maksillærtennene renses fra deres distale overflater, og gå videre til de fremre tennene.

Det antas at rettidig fjerning av tannplakk er spesielt viktig for å forhindre utvikling av forskjellige mer alvorlige periodontale sykdommer. Tross alt har det lenge vært kjent at tannplakk irriterer og komprimerer selve tannkjøttmarginen betydelig, noe som til slutt kan føre til skader og betennelser.

Innholdsfortegnelse for emnet "Microbes of the Oral Mucosa. Microflora of the Mouth in Diseases.":

plakk på tennene- den mest komplekse og multikomponentbiotopen i munnhulen, som inkluderer nesten alle representanter for mikrofloraen i munnhulen. Antall plakk og forholdet mellom dem varierer sterkt hos ulike mennesker og i ulike perioder av livet.

tannplakk- akkumulering av bakterier i et konglomerat av proteiner og polysakkarider. Plakkmatrisen består av stoffer som kommer inn i overflaten av tennene med spytt, og også delvis dannet som metabolitter av mikroorganismer. Det er supra- og subgingivale plakk, samt plakk som dannes på overflaten av tennene og i mellomrommene. Kvantitative og kvalitative endringer i mikrobiocenose spiller en avgjørende rolle i forekomsten av tannkaries og periodontitt.

plakk på tennene begynner å dannes innen 1-2 timer etter tannpuss. Plakkdannelse begynner med interaksjonen av sure grupper av spyttglykoproteiner med Ca2+ ioner av tannemaljen, mens hovedgruppene av glykoproteiner reagerer med hydroksyapatittfosfater. Som et resultat dannes en tynn film på overflaten av tannen - en pellikkel, og tilstedeværelsen av mikrober, spesielt syredannende, stimulerer dannelsen. Filmen letter mikrobiell kolonisering av tannoverflaten og tannkjøttlommer. De første som dukker opp der er streptokokker - S. sanguis og S. sativarius, og deretter andre representanter for den aerobe og fakultative anaerobe floraen. Den vitale aktiviteten til mikroorganismer reduserer redokspotensialet, noe som skaper betingelser for kolonisering av regionen av anaerober - veillonella, actinomycetes og fusobakterier.

For ulike verdier pH mikrobielt landskap av tannplakk kan variere betydelig, spesielt dominerer aerobe og fakultative anaerober (streptokokker og laktobanillier) på de øvre tennene, anaerobe (veillonella og fusobakterier) dominerer på de nedre tennene. Med dannelsen av plakk i interdentalrommene, fortsetter mikrobiell kolonisering mye mer intensivt, men erstatning av aerobe mikroorganismer med anaerobe forekommer ikke.

Betydelig innvirkning på plakk utvikling kosthold gir. Med et høyt innhold av karbohydrater i det, dannes en stor mengde melkesyre som et resultat av deres gjæring av streptokokker og laktobaciller. Melkesyre dekomponeres av veiloneller, neisseria og fusobakterier til eddiksyre, maursyre, propionsyre og andre organiske syrer, noe som forårsaker et skarpt skifte i pH i mediet til syresiden. Mikroorganismer kan også danne ulike polysakkarider fra karbohydrater. Intracellulære polysakkarider akkumuleres i form av lagringsgranuler. Dekomponeringen deres fører også til dannelsen av forskjellige organiske syrer. Ekstracellulære polysakkarider brukes delvis av bakterier, som streptokokker, og letter deres vedheft til underlag.

I ferd med plakkdannelse det er en betydelig endring i sammensetningen av mikrofloraen. I den første fasen, som varer 2-4 timer, dannes det såkalte "tidlige * tannplakket", der aerobe og fakultative anaerobe bakterier - streptokokker, stafylokokker, neisseria og laktobaciller dominerer. Det totale innholdet av bakterier overstiger ikke 100-1000 per 1 g. I den andre fasen (4-5 dager) erstattes de av anaerob leptotrichia og fusobakterier. Det totale innholdet av bakterier øker til 1-10 millioner per 1 g. I den tredje fasen (6-7 dager og utover) får mikrobiocenosen en kvalitativ sluttsammensetning, men kvantitative forskyvninger skjer konstant i den. Innholdet av aerober og fakultative anaerober (Neisseria, Streptococcus) reduseres kraftig, med en overvekt av obligate anaerober (bakterier, Fusobacteria, Veillonella, Actinomycetes, Peptostrep-tococci). Sistnevnte skiller ut et kompleks av giftige stoffer og enzymer (kollagenase, protease, hyaluronidase, etc.) som skader tilstøtende vev. Proteaser er i stand til å ødelegge AT (IgA og IgG), noe som letter videre mikrobiell kolonisering. Det totale innholdet av bakterier når titalls og hundrevis av milliarder per 1 g. Tannplakk kan også dannes på overflaten av fyllinger; Den mikrobielle sammensetningen av plakk avhenger av fyllmaterialets natur og kvalitet.