Å gi akutthjelp for anginastatus. Hjerte og ikke-hjerte anginasmerter. Kliniske egenskaper hos pasienter med angina pectoris av forskjellige funksjonsklasser

Smerter bak brystbenet eller prekordial lokalisering, ikke stoppet av nitroglyserin; kortpustethet eller kvelning; kvalme og oppkast; hodepine; økt svette og hjertebank; en følelse av frykt for døden, sjeldnere - alvorlig svakhet, svimmelhet, hjertebank, feber opp til 38 ° C (i de første 24-48 timene), en økning i antall leukocytter og ESR.

Det er tre typiske alternativer utbruddet av hjerteinfarkt.

Anginal status(alvorlig anfall av ST) forekommer i 90 % av tilfellene. Faktisk er det en smertekollaps. Årsaken til smerten er de fremvoksende syremetabolittene (kraftige smerteprovokatører) som irriterer nerveendene i det iskemiske myokardiet som omgir den sentrale sonen av nekrose. Pasienter klager vanligvis over langvarig retrosternal, alvorlig, ofte uutholdelig, voksende, bølgende smerte i hjertet (i den sentrale delen av brystbenet eller epigastrisk region). Det kan være ett langt smerteanfall eller en rekke av dem, når hvert neste er sterkere enn det forrige. I motsetning til St, er smerten mer intens, lengre (mer enn 30 minutter, og i en tredjedel av tilfellene - mer enn 12 timer) og stoppes ikke av nitroglyserin. Mennesker av smerte kan ofte ikke finne et sted for seg selv, stønner og beskriver det med egne ord som: "midten av brystet ble klemt med en skrustikke", "presset ned med en armert betongplate", "et varmt jern var brukt på hjertet». Med en sakteflytende myokardruptur kan det oppstå en "dolksmerte" ("stikk i hjertet"), vanligvis er smerten diffus, med bred bestråling til venstre hånd (i 1/3 av tilfellene), til høyre hånd (eller begge hender), sjeldnere til nakke, rygg, mellom skulderbladene, magen (hovedsakelig med MI i bakveggen) og til og med i underkjeven (som en tannpine). Smerte kan reduseres dramatisk etter gjenoppretting av reperfusjon.

Det kan være assosiert symptomer. økt svette, kortpustethet, tretthet, svimmelhet, besvimelse, samt dyspepsi og oppkast (mer vanlig med lavere MI). Alvorlighetsgraden av smerte tilsvarer ikke alltid omfanget av MI. Smerte kan ikke være tilstede hos eldre pasienter, personer med diabetes og etter operasjon. Så hos en rekke eldre pasienter med MI manifesteres det klinisk ikke av anginasmerter i hjertet, men av symptomer på ALVH eller besvimelse, som ofte er kombinert med kvalme eller oppkast.

90 % av unge pasienter med hjerteinfarkt anginastatusen vises lysende. Smerten kan ligne på PE, akutt perikarditt eller dissekerende aortaaneurisme (smerte stråler ut til skulderen og beskrives vanligvis som "rivende"). Ved disse sykdommene stilles en differensialdiagnose. Etter utilstrekkelig eliminering av anginastatus, kan en rekke pasienter beholde gjenværende smerte - ubehagelig ubehag i dypet av brystet som kjedelige, døve smerteopplevelser.

Objektive data undersøkelse av pasienter med hjerteinfarkt(spesielt ukompliserte) er uspesifikke i diagnosen av denne patologien. Denne undersøkelsen er viktig for å utelukke sykdommer som kan etterligne "fersk" MI; fordeling av pasienter etter grad av risiko og anerkjennelse av fremvoksende AHF.

Folk er ofte spente, slenger seg rundt i sengen og leter etter posisjon for å lindre smerte(i motsetning til pasienter med St, som rolig står, sitter eller ligger), opplever ofte en følelse av dødsangst. Blekhet og kraftig svetting (kald, klissete svette) avsløres: Hvis du kjører hånden over pannen, er alt vått. Kvalme, oppkast, kuldefornemmelser i ekstremitetene kan merkes. Hos pasienter med KSh er huden kald, fuktig, blåaktig i fargen; det kan være en blek hudfarge i ansiktet med alvorlig cyanose av leppene og nasolabial trekant.

Puls og hjertefrekvens viktige indikatorer på hjertefunksjon.

puls kan variere fra markert bradykardi til takykardi (regelmessig eller uregelmessig) avhengig av hjertefrekvens og grad av LV-svikt. Oftere er pulsen normal, men takykardi på 100-110 slag/min kan bestemmes innledningsvis (en hjertefrekvens på mer enn 110 slag/min indikerer vanligvis omfattende MI), som senere bremses når smerte og angst hos pasienten stopper . En normal rytme indikerer vanligvis fravær av betydelige hemodynamiske forstyrrelser. Alt dette skjer på bakgrunn av normal kroppstemperatur (et tegn på økt tone i det sympatiske systemet). Sjeldnere oppdages arytmier (oftere ekstrasystole, som forekommer hos nesten 90 % av pasientene) eller bradykardi (vanligvis i de første timene med lavere MI), som er kortvarig (da normaliseres hjertefrekvensen raskt).

BP endringer også variabel: med ukomplisert MI er det innenfor normalområdet; hos hypertensive pasienter, på den første dagen, stiger blodtrykket ofte som svar på smerte, spenning og frykt (erektil fase av sjokk) mer enn 160/90 mm Hg. Kunst. senere (fra den andre dagen) normaliseres

Mange pasienter med hjerteinfarkt manifestasjoner av aktivering av det autonome nervesystemet observeres. Således, i de første 30 minuttene av MI i tilfelle av en overvekt av sympatisk tonus (oftere med fremre MI), en økning i blodtrykket (hos 10% av pasientene) eller en økning i hjertefrekvens (i 15%), eller en kombinasjon av dem (i 10%) er notert . Med overvekt av parasympatisk tonus, tvert imot, bestemmes bradykardi, ofte assosiert med sekundær hypotensjon (hos 10%), eller en reduksjon i blodtrykk (hos 7%), eller en kombinasjon av begge (hos en tredjedel av pasientene) . Noen ganger (med omfattende eller gjentatt MI) synker blodtrykket sakte (over 1-2 uker). Den synker kraftig ved KSh (mindre enn 90/40 mm Hg. Art.). Generelt er en reduksjon i blodtrykket (på grunn av LV-dysfunksjon, sekundær venøs stase på grunn av intravenøs administrering av morfin, nitrater eller en kombinasjon av begge) et nesten konstant symptom på MI. Utviklingen av hypotensjon ved MI er ikke alltid et resultat av CABG. Så hos en rekke pasienter med lavere MI og aktivering av Bezold-Jarisch-refleksen kan SBP forbigående falle til 90 mm Hg. Kunst. og nedenfor. Denne hypotensjonen går vanligvis over spontant (prosessen kan akselereres ved å administrere atropin og gi pasienten Trendelenburg-posisjonen). Når en person blir frisk, går blodtrykket tilbake til sitt opprinnelige nivå (før infarkt). Ved palpasjon av brystet i liggende stilling, er det noen ganger mulig å identifisere tegn på patologi av bevegelsen av LV-veggen, for å evaluere egenskapene til apex beat. I venstre aksillærregion kan et diffust apexslag eller et paradoksalt fremspring i enden av systole palperes.

For ukomplisert hjerteinfarkt fraværet av fysiske hjertesymptomer under auskultasjon av hjertet er karakteristisk, bare demping av 1. tone kan noteres (på grunn av en reduksjon i myokardial kontraktilitet), hvis sonoritet gjenopprettes når den kommer seg. Oftere vises fysiske data i det kompliserte løpet av omfattende MI. Muting av 1. tone, bifurkasjon av 2. tone kan bestemmes (på grunn av alvorlig LV-dysfunksjon og blokkering av venstre ben av His-bunten); galopprytme (en tredje ekstra tone vises i diastolefasen) på grunn av alvorlig LV-myokarddysfunksjon og en økning i fyllingstrykket (oftere hos pasienter med anterior transmural MI); forbigående arytmier (supraventrikulær og ventrikulær takykardi); systolisk bilyd ved apex (på grunn av mitralregurgitasjon på grunn av iskemi og dysfunksjon av papillære muskler eller LV dilatasjon), som oppstår den første dagen og forsvinner etter noen timer (sjeldnere dager); perikardial friksjon gni (hos ca. 10 % av alle pasienter) langs venstre kant av brystbenet (vanligvis ikke tidligere enn 2-3 dager etter utbruddet av transmural MI).

Pustefrekvens(RR) kan øke umiddelbart etter utvikling av MI. Hos pasienter uten symptomer er HF et resultat av frykt og smerte. Takypné normaliseres under lindring av ubehag i brystet. Hos en rekke pasienter med alvorlig LV-insuffisiens registreres syn. Når du lytter til lungene, kan fuktige raser påvises umiddelbart i øvre seksjoner (over kragebeina), og senere i nedre seksjoner hos pasienter med tegn på ALVN mot bakgrunn av MI.

Hos tidligere pasienter overlevende etter hjerteinfarkt. tegn på eksisterende CHF forsterkes eller symptomer på ALVN, CABG eller arytmi (SVT, AF, AV-blokade) vises. En hjertefrekvens på mer enn 100 slag / min, SBP mindre enn 100 mm Hg indikerer en spesiell alvorlighetsgrad av tilstanden. Kunst. KSh eller OL.

Pasientrisikostratifisering letter vedtakelsen av en terapeutisk beslutning og er delvis basert på alder, hjertefrekvens, blodtrykk, tilstedeværelse eller fravær av symptomer på akutt respirasjonssvikt og den tredje hjertelyden, utseendet til en ny systolisk bilyd (på grunn av utseendet til mekanisk komplikasjoner - MVP eller ventrikkelseptumdefekt). Viktig for rettidig diagnose av nye komplikasjoner er verifiseringen av den nye patologien ved begynnelsen av undersøkelsen og under pasientens opphold på sykehuset.

For hjerteinfarkt Bukspyttkjertelen er preget av følgende symptomer: hypotensjon, hevelse i nakkevenene ved inspirasjon, paradoksal puls, systolisk bilyd over trikuspidalklaffen i hjertet, høyresidige 3. og 4. hjertelyder, kortpustethet (men ingen overbelastning i hjertet). lunger) og ganske alvorlig AV-blokade. Pasienter med alvorlig bukspyttkjertelinsuffisiens viser tegn på lav produksjon: økt svette, kald og fuktig hud på ekstremitetene og endringer i mental status. Objektivt sett, hos pasienter med RV-insuffisiens, men uten LV-dysfunksjon, er det en økning i trykket i venene i nakken (mer enn 8 mm vannsøyle), et Kussmaul-symptom (økt trykk i halsens vener under inhalasjon) , som er et ganske følsomt tegn på alvorlig RV-insuffisiens, samt høyre ventrikkel 3. tone uten manifestasjoner av stagnasjon i lungesirkulasjonen. En betydelig økning i trykk i høyre hjerte i sjeldne tilfeller (kombinasjon av RV MI og alvorlig hypoksemi) kan føre til høyre-til-venstre-shunting av blod.

— Gå tilbake til innholdsfortegnelsen for seksjonen « Kardiologi. "

Anginal hjerteinfarkt

Strazhesko (1909) (anginøs, astmatisk, gastralgisk), den mest typiske er angina. Som debuten av hjerteinfarkt, er det observert, ifølge de fleste forfattere, i omtrent 90-95% av tilfellene.

Noen bemerker en lavere forekomst av denne utbruddet av hjerteinfarkt- 80 % (A. V. Baubinene, 1964). I følge våre data, basert på en sekvensiell analyse av utbruddet av stort fokalt infarkt hos 294 pasienter, er anginavariant observert i 90 % av tilfellene (under 60 år i 92 % og i 85 % av tilfellene etter 60 år) : med primært hjerteinfarkt hos 95 %, ved gjentatt – hos 76 %.

Smerter ved hjerteinfarkt er vanligvis ekstremt intense eller helt uvanlige (spesielt for unge mennesker) i naturen. Pasienter som tidligere led av angina pectoris, smerte overstiger de tidligere angrepene betydelig i intensitet. Varigheten av angrepet varierer i de aller fleste tilfeller fra 30 minutter til en dag eller mer. Men hos noen pasienter kan det første anfallet være kortere. Smerte er i de fleste tilfeller ikke mottagelig ikke bare for virkningen av nitrater, men veldig ofte stoppes den ikke av smertestillende midler, morfin og noen ganger bruk av neuroleptanalgesi.

Etter introduksjon av medisiner avtar smertene en stund, for så å gjenopptas igjen, ofte økende i intensitet.

Intervallet mellom det første og det etterfølgende angrepet er veldig forskjellig.- fra en halvtime til flere timer, dager. Og det er EKG tatt etter det første anfallet som ofte viser seg å være uendret. Pasienter beskriver smertene på forskjellige måter, oftere som klem, svie, bak brystbenet og i prekordialregionen, sjeldnere (for det meste kvinner) som skarpe, stikkende. Smerter kan noen ganger være lokalisert kun i venstre skulder, venstre arm, interscapular space, ofte i høyre halvdel av brystet. Noen ganger er det uutholdelige smerter i håndleddene ("armbånd").

I noen tilfeller oppfattes smerte som lokalisert i svelget eller luftrøret og regnes som assosiert med sår hals eller forkjølelse, bestråling av nakke eller kjeve, til venstre øre er karakteristisk. Hos en av våre pasienter strålte smerten ut til neseryggen. Noen ganger er smertesyndromet uskarpt, og først ved nøye avhør kan man finne ut at det var et smerteanfall som varte i 1-2 timer og som kun føltes som ubehag i brystet.

Smerter i øvre del av magen eller epigastrisk region (status gastralgicus) hjerteinfarkt debuterte, i vårt materiale, i 3 % av tilfellene, hovedsakelig når hjerteinfarkt var lokalisert på bakveggen av venstre ventrikkel. Dette er åpenbart en ganske stabil prosentandel, siden den samme frekvensen av lokalisering av magesmerter ved akutt hjerteinfarkt ble observert av oss på materialet til sykehuset. F. F. Erisman i 1945-1953 (I. E. Ganelina, 1963).

Hos noen pasienter falt utbruddet av hjerteinfarkt sammen med en forverring av magesykdommen som hadde vært før eller med en betydelig feil i kostholdet. I disse tilfellene (materiale 1945-1953) av 15 pasienter ble kun 4 innlagt på sykehuset med diagnosen hjerteinfarkt, og resten med diagnosen matforgiftning, akutt gastroenteritt, "akutt abdomen".

"Iskemisk hjertesykdom", red. I.E.Ganelina

Hovedformen for koronarsykdom

Hovedkliniske former i kardiologi

Hjerteinfarkt (anginøs form)

Anginal form forekommer hyppigst og er klinisk manifestert ved smertesyndrom. Det er trykksmerter bak brystbenet eller i hjertets region, som ved angina pectoris; noen ganger strekker de seg til hele brystet. Som regel stråler smerte til venstre skulder og venstre arm, sjeldnere til høyre skulder.

Noen ganger er smerten så alvorlig at den forårsaker utvikling av kardiogent sjokk, som manifesteres ved økende svakhet og adynami, blekhet i huden, kald, klissete svette og en reduksjon i blodtrykket. I motsetning til smerte ved angina pectoris, lindres ikke smerte ved hjerteinfarkt av nitroglyserin og er svært lang (fra 1,5-1 til flere timer). Langvarig smerte ved hjerteinfarkt omtales som status anginosus.

Med en astmatiker sykdommen begynner med et angrep av hjerteastma og lungeødem. Smerte er enten milde eller fraværende.

Den abdominale formen for hjerteinfarkt er preget av utseendet av magesmerter, oftere i den epigastriske regionen, som kan være ledsaget av kvalme, oppkast og avføringsretensjon (gastralgisk form for hjerteinfarkt). Denne formen for sykdommen utvikler seg oftere med bakveggsinfarkt. Ytterligere observasjoner viste at de beskrevne tre formene ikke uttømmer alle kliniske manifestasjoner av sykdommen.

Så noen ganger begynner sykdommen med et plutselig utbrudd hos pasienten av tegn på kardiovaskulær insuffisiens eller kollaps, ulike arytmier eller hjerteblokk, mens smertesyndromet enten er fraværende eller mildt uttrykt (smertefri form). Dette sykdomsforløpet er oftere observert hos pasienter med gjentatte hjerteinfarkt.

Et anfall av angina pectoris kan betraktes som en pre-infarkttilstand, og derfor bør hjelp med alvorlige hjertesmerter gis umiddelbart og riktig. Koordinerte handlinger i slike situasjoner kan i stor grad lindre pasientens tilstand og forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner. I hverdagen kan alle møte en situasjon der nødhjelp er nødvendig av en kjær, nabo, kollega eller bare en fremmed på gaten. I dette tilfellet er det ekstremt viktig å vite med hvilke tegn å gjenkjenne et angina-anfall, og hvordan man kan lindre pasientens tilstand.

Kardialgi (smerte) med angina pectoris utvikler seg på bakgrunn av mangel på oksygen i myokardiet, provosert av iskemi (dvs. utilstrekkelig blodtilførsel til muskelfibrene på grunn av innsnevring av koronarkarene). Oksygenmangel i hjertemuskelen er spesielt merkbar under fysisk og psyko-emosjonelt stress, siden det er i disse tilstandene at behovet for det øker betydelig. På grunn av utilstrekkelig ernæring av myokardiet, akkumuleres melkesyre i det, noe som provoserer smerte.

Tegn på et angina-anfall

Tegn på et angrep av angina pectoris er få, men ganske karakteristiske og i de fleste tilfeller forveksles de sjelden med andre sykdommer. Hovedsymptomet på denne tilstanden er en plutselig innsettende smerte bak brystbenet eller til venstre for brystbenet, som vises etter fysisk eller psyko-emosjonelt stress, hypotermi, og noen ganger til og med i hvile. De vanligste årsakene til et angrep er rask gange (spesielt i varmt, kaldt eller vindfullt vær), klatring i trapper og overspising. I de senere stadier av koronar hjertesykdom kan et anginaanfall også utvikle seg under søvn eller mot bakgrunn av absolutt hvile.

Kardialgi har en trykkende eller brennende karakter, og hos de fleste pasienter observeres dens bestråling (refleksjon) i venstre halvdel av kroppen (arm, skulderblad, mageområde, svelg, nakkevirvler, underkjeve). Noen ganger kan smerten stråle ut til høyre arm. I liggende stilling øker kardialgi.

Pasienter beskriver smertens natur under et angina pectoris-anfall på forskjellige måter:

komprimerende;
pressing;
brennende;
skarp.

Smertevarigheten er ca. 5 minutter (sjelden ca. 15-20). Som regel, etter eliminering av årsaken som provoserer den (fysisk aktivitet, kulde, stress), kan den gå over av seg selv eller forsvinne 2-3 minutter etter å ha tatt en nitroglyserin-tablett.

Kardialgi med angina pectoris er ofte ledsaget av en markert angst hos pasienten eller frykt for døden. Under et anginaanfall kan en pasient oppleve:

kvalme og oppkast;
blekhet;
svette;
svimmelhet;
raping eller halsbrann;
pustevansker eller kortpustethet;
hjertebank og økt hjertefrekvens;
økning i blodtrykket;
nummenhet og kalde ekstremiteter.

Tegn på atypiske angina-anfall

I noen tilfeller oppstår et anfall av angina atypisk eller er ikke ledsaget av kardialgi. Slike typer av denne sykdommen kompliserer i stor grad deres anerkjennelse.

Hos noen pasienter er smerter i hjertet helt fraværende og kjennes bare i områder med dens typiske bestråling:

i skulderbladene (høyre eller venstre);
i IV og V fingre på venstre hånd;
i venstre eller høyre hånd;
i nakkevirvlene;
i underkjeven;
i tennene;
i strupehodet eller svelget;
i øret;
i området av øvre del av magen.

Hos noen pasienter begynner et angrep av angina pectoris med nummenhet i IV- og V-fingrene på venstre hånd og en skarp muskelsvakhet i overekstremiteten. Etter en stund utvikler de kardialgi og andre tegn på angina pectoris.

Ofte beskriver pasienter et anginaanfall som kortpustethet, sterkt begrensende fysisk aktivitet og oppstår ved inn- og utpust. Denne tilstanden kan være ledsaget av en hoste som blir verre når du prøver å bevege deg.

Hos noen pasienter kan et anfall av angina pectoris fortsette i henhold til kollaptoidvarianten. Med et slikt kurs faller pasientens blodtrykk kraftig, svimmelhet, kvalme og alvorlig svakhet vises.

Et angrep av angina pectoris kan merkes av episoder med arytmi som oppstår på toppen av fysisk aktivitet. Slike arytmier stoppes ved å ta nitroglyserin.

I sjeldne tilfeller er et anfall av angina ikke ledsaget av smerte. I slike tilfeller manifesterer myokardiskemi seg som en skarp svakhet eller kortpustethet, som er forårsaket av lav kontraktilitet i hjertet eller ufullstendig avslapning av myokard.

Alle atypiske former for angina pectoris observeres oftere hos pasienter med diabetes mellitus, hjertesvikt, etter hjerteinfarkt eller hos eldre pasienter. Symptomene som følger med slike former for myokardiskemi elimineres etter opphør av fysisk eller følelsesmessig stress og inntak av nitroglyserin.

Førstehjelp

Oftest vises smerter i miljøet med angina under gange eller annen fysisk aktivitet. I slike tilfeller bør pasienten umiddelbart slutte å bevege seg og innta en komfortabel sittestilling. Når kardialgi oppstår under søvn, må du sitte i sengen og senke bena ned.

Under et anfall av angina pectoris er det forbudt å reise seg, gå og utføre aktiviteter forbundet med fysisk aktivitet. Pasienten må sørge for en tilstrømning av frisk luft, fjerne klær som begrenser pusten og sørge for det mest behagelige temperaturregimet.

En person som opplever kardialgi bør ta en Nitroglycerin eller Nitrolingval tablett under tungen. Også, for å eliminere et angrep av angina pectoris, kan medisiner i form av spray brukes: Isoket eller Nitrominat. De injiseres under tungen, og én injeksjon er én dose av stoffet. Etter å ha tatt disse nitratmedisinene, kan pasienten tilbys å ta en knust tablett Aspirin, og i nærvær av tegn på emosjonell opphisselse, Corvalol eller Valocardin.

Det anbefales å ringe en ambulanse for et angrep av angina pectoris i slike situasjoner:

et angrep av angina pectoris skjedde for første gang;
arten av angrepet har endret seg (det har blitt lengre, smertene er mer intense, kortpustethet, oppkast, etc. har dukket opp);
kardialgi ble ikke eliminert ved å ta nitroglyserintabletter;
hjertesmerter forsterkes.

For raskere fjerning av et anginaanfall etter å ha tatt de ovennevnte stoffene, anbefales det å utføre en lett massasje (eller selvmassasje) av ansikt, nakke, nakke, skuldre, håndledd, venstre halvdel av brystet og kneledd. Slike handlinger vil tillate pasienten å slappe av og eliminere spenning.

Ofte er et angrep av angina pectoris ledsaget av en alvorlig hodepine. For å eliminere det, kan pasienten ta en ikke-narkotisk smertestillende tablett (Baralgin, Spazmalgon, Analgin, Sedalgin).

Etter å ha utført slike hendelser, er det nødvendig å telle pulsen og måle blodtrykket. Ved alvorlig takykardi (mer enn 110 slag per minutt) må pasienten ta 1-2 tabletter Anaprilin, og med en uttalt økning i blodtrykket, 1 tablett Clonidin (under tungen).

Smerter i hjertet etter å ha tatt nitroglyserin eller andre nitratmedisiner bør elimineres etter 2-3 minutter, i fravær av en slik effekt, må pasienten gjenta å ta et av legemidlene. Under ett anfall kan pasienten ikke gis mer enn tre tabletter Nitroglycerin og Nitrolingval eller ikke mer enn tre injeksjoner med Isoket eller Nitrominate.

Vanligvis, etter tiltakene som er tatt, elimineres et angina pectoris-anfall etter 2-5 (sjeldnere 10) minutter. I nærvær av kardialgi i 15 minutter etter inntak av Nitroglycerin, er det presserende å ringe en ambulanse, fordi denne tilstanden til pasienten kan føre til utvikling av hjerteinfarkt.

Hvis et angrep av angina pectoris ble eliminert av seg selv, anbefales pasienten å begrense fysisk eller følelsesmessig stress, observere sengeleie og ringe en lege.

I hvilke tilfeller er nitroglyserin kontraindisert under et angina-anfall?

Pasienten eller hans pårørende bør være oppmerksom på at dersom tegn på lavt blodtrykk oppdages (med et kollaptoid forløp av angina pectoris), er det kontraindisert å ta medikamenter fra gruppen av organiske nitrater (Nitroglyserin, Isoket, etc.). Følgende tegn kan indikere hypotensjon:

pasienten opplever alvorlig svakhet;
svimmelhet;
blekhet;
kaldsvette.

I slike tilfeller bør handlingsrekkefølgen være som følger:

Legg ned pasienten.
Ring en ambulanse.
La ham ta en knust aspirin.
For å redusere smerter kan du bruke tablett-analgetika (Baralgin, Sedalgin, etc.).

Akutthjelp for et langvarig anfall av angina pectoris

Nødhjelp for et langvarig anfall av angina pectoris kan kun gis av en lege.

Om nødvendig gjentas Nitroglycerin (1-2 tabletter under tungen) etterfulgt av intravenøs jetadministrasjon av ikke-narkotiske analgetika (Baralgin, Maksigan, Analgin) med 50 ml 5% glukoseløsning. For å forsterke den smertestillende effekten og gi en beroligende effekt, kan antihistaminer (Pipolfen, Diphenhydramine) eller beroligende midler (Seduxen, Relanium) brukes.

I fravær av anestesi gis pasienten narkotiske analgetika (Promedol, Morfinhydroklorid, Omnopon) i kombinasjon med Droperidol eller et beroligende middel. Nevroleptanalgesi (intravenøs administrering av Talomonal eller en blanding av fentanyl og Droperidol) kan også brukes for å eliminere smerter i hjertet.

Med en uttalt reduksjon i blodtrykket, som ofte oppstår etter å ha tatt medikamenter fra gruppen av organiske nitrater (Nitroglyserin, Isoket, etc.), gis pasienten en Polyglucin-løsning (intravenøst, 50-60 dråper per minutt). I mangel av effekt kan det anbefales å introdusere 0,2 ml av en 1 % Mezaton-løsning.

Når du stopper et angrep av angina pectoris som oppstår på bakgrunn av en vedvarende økning i blodtrykket, kan antihypertensiva og vasodilatatorer (Dibazol, Papaverine, Platifillin, etc.) brukes.

Etter stabilisering av pasientens tilstand, som brakte et angrep av angina pectoris, anbefales han å gjennomgå en dynamisk elektrokardiografisk undersøkelse og en rekke andre diagnostiske prosedyrer. Basert på de innhentede dataene vil legen kunne foreskrive videre behandling for koronar hjertesykdom.

Hvordan hjelpe med et anfall av angina pectoris. Kardiologen V. A. Abduvalieva forteller

Se denne videoen på YouTube

Angina pectoris: tegn, årsaker, klassifisering Angina pectoris er en av de vanligste formene for koronar hjertesykdom, som er preget av utseendet av paroksysmal smerte i...

Prinzmetals angina: trekk ved symptomer og behandling Angina pectoris er en av tilstandene som følger med koronar hjertesykdom og er forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel til myokard. Eksisterende…

6099 0

Antianginale legemidler bør inkludere legemidler som forhindrer utvikling av anginaanfall (dvs. forbedrer livskvaliteten) og (eller) reduserer dødeligheten hos pasienter med koronarsykdom.

En positiv effekt på overlevelsen til pasienter med IB er overbevisende bevist kun for blokkere Nitrater og sydnoniminer reduserer forekomsten av kardiovaskulære komplikasjoner og påvirker livskvaliteten ved CAD positivt.

Kalsiumantagonister hos pasienter med angina pectoris øker treningstoleransen og er mest effektive ved krampe i kranspulsårene.

Når du velger antianginale midler, bør det tas i betraktning at ved alvorlig skade på koronararteriene distalt for stenosen, avhenger blodtilførselen til det skadede området av myokard hovedsakelig av perfusjonstrykk (forskjellen mellom diastolisk trykk). i aorta og venstre ventrikkel) og diastolens varighet. Bruk av medikamenter som betydelig reduserer koronararterienes tonus (for eksempel korttidsvirkende kalsiumantagonister fra gruppen av dehydropyridiner) kan forverre iskemi på grunn av utvidelse av upåvirkede kar og omfordeling av blodstrømmen i deres favør (steal syndrome). ). Hos pasienter med alvorlig stenoserende aterosklerose i koronararteriene er bruken av nitrater, som reduserer diastolisk trykk i venstre ventrikkel, og β-adrenerge reseptorblokkere, som forlenger diastolen, derfor mer berettiget.

Nitropreparater har vært hovedgruppen av antianginale legemidler i mer enn 100 år. Hovedeffekten av disse stoffene er uspesifikk avslapning av glatte muskler, uavhengig av deres innervering. Nitrater reduserer tonen i venene og, i mindre grad, arteriene.

Det er fastslått at det vaskulære endotelet utskiller en avslapningsfaktor (endotelavledet avslappende faktor - "avslapningsmediator", "endotelhormon"), som, i likhet med den aktive komponenten i nitrater, er nitrogenoksid. Hvis endotelet er skadet, reduseres frigjøringen av denne faktoren, noe som øker blodårenes tendens til spasme og blodplater til aggregering.

Derfor er nitratbehandling svært effektiv og trygg, siden den er en erstatning. I følge W. Bussman (1992), "ved å bruke nitroglyserin, holder terapeuten faktisk endotelhormon i hendene."

Forbedringen av koronar blodstrøm under virkningen av nitrater oppstår som et resultat av normalisering av tonen i koronararteriene, en reduksjon i tonen i de perifere venene, og derav det diastoliske trykket i venstre ventrikkel, noe som øker trykket gradient og bidrar til omfordeling av blodstrømmen til fordel for de mest sårbare subendokardiale lagene. Utvidelse av ekstramurale og subepikardiale koronararterier øker blodstrømmen i kollateraler og stenotiske områder av kar på grunn av en reduksjon i graden av dynamisk stenose av den krampeløsende effekten, en økning i antall fungerende kapillærer. Nedgangen i myokardialt oksygenbehov oppstår på grunn av en reduksjon i veggspenning og volumer av venstre ventrikkel, samt systolisk blodtrykk. Til slutt forstyrrer nitrater blodplateadhesjon og aggregering.

Således, i angina pectoris, virker nitrater umiddelbart i tre retninger: de gjenoppretter den forstyrrede reguleringen av tonen i koronararteriene, reduserer pre- og etterbelastning på hjertet og forhindrer trombose.
Nitrater slapper av de glatte musklene i bronkiene, galleblæren, gallegangene, spiserøret, tarmene, urinlederne og livmoren.

Ved behandling med nitropreparater er det nødvendig å ta hensyn til muligheten for toleranse, ettervirkning og abstinenssyndrom.

Toleranse for kitropreparationer. Ifølge S. Yu. Mapnei vita (1996), hos 15-20 % av pasientene med angina pectoris, utvikles ikke toleranse for nitrater selv ved langvarig bruk av legemidler, hos 10-15 % av pasientene med regelmessig inntak av nitrater, deres antianginal effekt stopper, og i andre tilfeller svekkes i varierende grad. Det er bevist at spesielt raskt (allerede fra første bruksdag) utvikler toleranse overfor transdermale former for nitroglyserin. Den raske utviklingen av toleranse ble også notert ved intravenøs administrering av nitroglyserin. Ved utnevnelse av konvensjonelle, ikke-forlengede former for nitropreparater, utvikles intra-toleranse sakte og ikke hos alle pasienter.Når man bruker den bukkale formen av nitroglyserin eller dens verdi sublingualt, oppstår toleranse ekstremt sjelden.

For å forhindre utvikling av toleranse, er det tilrådelig, hvis pasientens tilstand tillater det, å foreskrive nitrater yrpom og i løpet av dagen, ta en pause for kvelden og nattetimer. Det er vist at ved behandling med ACE-hemmere er sannsynligheten for utvikling av toleranse for nitrolegemidler redusert.

Ettereffekt. Etter slutten av virkningen av noen nitropreparater, kan treningstoleranse være lavere enn originalen. Dette fenomenet kalles «ettereffekten» eller «nulltimeeffekten». Ettervirkningen av sustak ble beskrevet av V.I. Metelitsa et al. tilbake i 1978, og senere ble det funnet i transdermale former for nitrater.

Abstinenssyndromet utvikler seg med en plutselig opphør av nitropreparater og kan manifesteres ved en økning i blodtrykket, forekomst eller økning i anginaanfall, utvikling av hjerteinfarkt og til og med plutselig død. Derfor, før du avbryter nitroppreparatet, bør dosen reduseres gradvis.

I klinisk praksis brukes tre hovednitropreparater:
- nitroglyserin (trinitrat);
- isosorbiddinitrat;
isosorbidmononitrat.

Alle tre nitropreparatene er tilgjengelige i forskjellige doseringsformer (tabletter, kapsler, aerosol, oppløsning for sublingual bruk, oppløsning for intravenøs administrering, salve), så vel som på polymerbasis, både i vanlige og langvarige former.

Nitroglycerin. For administrering under tungen produseres nitroglyserin i tabletter, kapsler og oppløsning. Dosen i 1 tablett eller kapsel (0,5 mg) kan være for høy for unge pasienter som tar nitroglyserin for første gang, og utilstrekkelig for eldre pasienter som bruker nitropreparater over lengre tid. Mindre vanlig brukes nitroglyserin under tungen i kapsler eller dråper (3-4 dråper). Siden nitroglyserin virker etter 1-2 minutter, men ikke mer enn 20-30 minutter, brukes denne doseringsformen av stoffet til å lindre et allerede utviklet anginaanfall. Det er mulig å ta nitroglyserin profylaktisk umiddelbart før situasjoner som kan forårsake et angrep: å forlate et varmt rom i kulden, gå i trapper, etc.

Effektiviteten av nitroglyserin avtar når den tas liggende, og øker når pasienten står eller sitter. Nitroglycerin er svært ustabilt under lagring og blir lett ødelagt i varme, lys og luft. Tabletter skal oppbevares tett lukket og skiftes ut hver 2.-3. måned, selv om utløpsdatoen som er angitt på pakken ikke er utløpt. I denne forbindelse kan anginasmerter bli forsinket, ikke bare fordi et anginaanfall er mer alvorlig enn vanlig, men også fordi nitroglyserin delvis har mistet sin aktivitet. Lagringsstabiliteten er mye høyere for aerosolformer for nitropreparater.

Aerosolformer av nitroglyserin er praktiske og pålitelige for å lindre anginaangrep. De produseres i flasker med en spesiell ventil, pressing som sikrer den nøyaktige dosen av stoffet (1 trykk på ventilen - 1 dose - 0,4 mg nitroglyserin). Aerosolen injiseres under tungen uten å puste inn! Virkningen av nitroglyserin i denne doseringsformen begynner raskere enn når du tar en tablett, og viktigst av alt, er veldig stabil. Varigheten av effekten av aerosolformen av nitroglyserin er 20-30 minutter.

Langtidsvirkende nitropreparater brukes for å forhindre forekomst av anginaanfall. Som regel foreskrives medisiner med utvidet frigivelse i følgende regimer:
- for behandling på tidspunktet for forverring av forløpet av angina pectoris;
- profylaktiske kurs under sesongmessige (sen høst, vår) eksacerbasjoner;
- profylaktisk én gang før belastninger som overstiger det vanlige;
- i noen tilfeller (for eksempel hos pasienter med hjertesvikt) konstant;
- noen langtidsvirkende nitropreparater (trinitrolong, isoket aerosol) kan brukes ikke bare profylaktisk, men også for å lindre et anginaanfall.

Langtidsvirkende nitroglyserintabletter er spesielle mikrokapsler som gradvis absorberes i mage-tarmkanalen. Denne doseringsformen av nitroglyserin tas kun oralt.

Tabletter må ikke brytes for å unngå å skade kapslene. For å lindre et anginaanfall er stoffene uegnet, siden handlingen begynner først etter 20-30 minutter. Midddoser (2,5-2,9 mg) er utilstrekkelige for de aller fleste pasienter. Hvis medikamentene i denne dosen virker, er effekten kortvarig og varer vanligvis ikke mer enn 2 timer. Fortedoser (5,0-6,5) mg) ville det være mer riktig å kalle dem vanlige. Effekten av legemidler i denne dosen utvikler seg gradvis og varer 4-8 timer.En ettervirkning kan oppstå (se ovenfor). Generelt er den terapeutiske verdien av denne gruppen medikamenter mindre enn for andre nitromedisiner.

Salve med nitroglyserin inneholder 2 % nitroglyserin. Salven er fordelt (uten å gni!) På området av huden på brystet, den indre overflaten av underarmene eller magen, over et område som tilsvarer to håndflater. Ved gjentatt bruk påføres salven et nytt sted. Den doseres ved hjelp av den vedlagte linjalen (vanligvis 1-2 avdelinger) eller ved antall trykk på flaskeventilen (vanligvis 1-2 ganger). Handlingen starter etter 30-40 minutter og varer opptil 5-8 timer, avhengig av hudens tilstand. Jo større området som salven påføres på, jo raskere og sterkere manifesterer effekten av nitroglyserin seg. Om nødvendig (for eksempel hvis det oppstår hodepine), kan det stoppes ved å fjerne resten av salven. Denne doseringsformen av nitroglyserin utvikler raskt toleranse.

Transdermale systemer med nitroglyserin er spesielle filmer som limes til huden på brystet, låret, overarmen eller underarmen. Ved påføring på nytt limes filmen på et nytt sted. Alle filmer (plaster) er flerlags. Sofistikerte transdermale systemer er tilgjengelige for å sikre nøyaktig levering av nitroglyserin, uavhengig av tilstanden til pasientens hud. Så det transdermale systemet med nitroglyserin kalt "avleiring" består av 5 lag. Toleranse utvikler seg raskt til nitroglyserinplasteret, så det anbefales å bruke disse doseringsformene av nitroglyserin ikke mer enn 12 timer om dagen.

Nitroglycerin for å feste seg til tannkjøttet (trinitrolong) påføres en spesiell polymerfilm, som limes til små jeksler. Legemidlet begynner å virke etter 2-3 minutter (når filmen fuktes med tungen, er det noe raskere), så det kan brukes ikke bare for forebygging, men også for å stoppe et anginaanfall. Effekten av trinitrolong varer i ca. 3-5 timer, avhengig av hastigheten på filmresorpsjon.

Isosorbiddinitrat (nitrosorbid, isoket, cardiquet, etc.) er et av de mest effektive langtidsvirkende nitropreparatene i tabletter. De vanlige doseringsformene av isosorbiddinitrat (nitrosorbid) virker i omtrent 3-4 timer, de foreskrives oralt 2-4 ganger om dagen, og under nattlige angrep av angina pectoris - selv ved sengetid.

Effektiviteten av nitrosorbidterapi kan økes ved å redusere intervallene mellom doser av legemidlet fra 4 til 2-3 timer, eller ved å foreskrive legemidlet sublingualt eller intravenøst. Langtidsvirkende isosorbiddinitrat tas kun oralt. Varigheten av legemidlenes virkning avhenger av dosen. Så, kardiket retard, som inneholder 20 mg isosorbiddinitrat, virker i omtrent 6 timer, 40-60 mg - 8 timer, 120 mg - opptil 12 timer.

Isosorbid dinitrat aerosol er en praktisk og pålitelig doseringsform av et nitropreparat. Aerosolen injiseres under tungen uten å puste inn! 1 trykk på ventilen tilsvarer 1 dose (1,25 mg) isosorbiddinitrat. Handlingen begynner etter 1 minutt og varer opptil 60-80 minutter, noe som gir en pålitelig effekt av stoffet både for å undertrykke og forhindre anginaanfall.

Den terapeutiske effekten av isosorbid dinitrat er assosiert med dannelsen av aktive metabolitter, først og fremst isosorbid-5-mononitrat, så sistnevnte brukes som en uavhengig doseringsform.

Isosorbid mononitrat tabletter utmerker seg ved høy biotilgjengelighet og effektivitet, god toleranse og forutsigbarhet av effekten. Virkningens varighet avhenger av dosen; for eksempel, for efox i en dose på 20 mg, er det ca. 6 timer, og for efox long, som inneholder 50 mg isosorbidmononitrat, er det opptil 10 timer.

Molsidomin (Corvaton) er et medikament som virker på samme måte som nitrater: det gjenoppretter reguleringen av tonen i koronararteriene, reduserer belastningen på hjertet og forhindrer trombose. I motsetning til nitrater, stimulerer molsidomin direkte dannelsen av cGMP, så utviklingen av toleranse for det ble ikke notert. Dessuten kan molsidomin utvise terapeutisk aktivitet hos pasienter med allerede utviklet nitrattoleranse.

Noen β-blokkere har tilleggseffekter av klinisk betydning. Så, karvedilol (dilatrend) har a-blokkerende og antioksidantaktivitet, nebivolol (nebilet), stimulerer frigjøringen av nitrogenoksid av endotelet (endotelavhengig avslapning av arteriene).

Tvert imot, tilstedeværelsen av membranstabiliserende aktivitet, det vil si evnen til å hindre transport av ioner gjennom membranen, manifesteres ikke klinisk når man foreskriver de vanlige terapeutiske dosene av legemidler,

Bruk av kardioselektive β-blokkere, primært for forebygging av bronkospasme, utelukker ikke muligheten for forekomst, men kan være viktig for forebygging av perifere sirkulasjonsforstyrrelser, hjertevolum, karbohydrat- og lipidmetabolisme. Kardioselektive legemidler tolereres bedre og har en mer gunstig effekt på livskvaliteten enn ikke-selektive legemidler. I forbindelse med fremveksten av nye legemidler med svært høy virkningsselektivitet (som nebivolol), kan den kliniske betydningen av kardioselektiviteten til β-blokkere øke enda mer.

Legemidler med iboende sympatomimetisk aktivitet har liten effekt på hvilepuls, utvider perifere arterier, reduserer hjertevolum mindre og forårsaker perifere sirkulasjonsforstyrrelser sjeldnere enn andre β-blokkere. Prisen for denne ekstra positive kvaliteten er høy nok. Antianginal og antiarytmisk virkning av legemidler med intern sympatomimetisk aktivitet er mye svakere, noe som påvirker effektiviteten til legemidler i denne gruppen som helhet. I følge S. Yusuf (1985) reduserer således β-adrenerge blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet kardiovaskulær dødelighet med 30 %, mens legemidler med denne kvaliteten kun reduseres med 10 %.

Propranolol, metoprolol og atenolol er de mest kjente β-adrenerge blokkere. Effekten og sikkerheten til disse legemidlene har blitt bevist av resultatene fra en rekke kontrollerte kliniske studier og langvarig bruk i klinisk praksis.

Når du velger et diett for å ta medikamenter, bør det tas i betraktning at varigheten av den antianginale og antiarytmiske virkningen av β-blokkere er noe mindre enn den hypotensive effekten.

Propranolol (anaprilin, obzidan, inderal) er en slags standard medikamenter med p-adrenerg blokkerende aktivitet. For behandling av arteriell hypertensjon foreskrives propranolol i en daglig dose på 120-160 mg, som er delt inn i 2-3 doser. Med angina pectoris er gjennomsnittlig dose av stoffet når det tas oralt 120 mg / dag (40 mg hver 8. time). Ved alvorlig angina pectoris er det nødvendig å øke den daglige dosen og redusere intervallene mellom doser av stoffet til 6 timer. Det bør huskes at som et resultat av variasjonen i absorpsjon og metabolisme av stoffet, er dets konsentrasjon i blodet er utsatt for betydelige individuelle svingninger.

Metoprolol (Corvitol, Specicor, etc.) er en kardioselektiv β-blokker med relativt lang (4 timer) halveringstid. Som et antihypertensivt legemiddel er metoprolol foreskrevet 100 mg hver 12. time, og som et antianginalt legemiddel, 50 mg hver 6. time (200 mg / dag).

Atenolol (tenormin, atenolan, etc.) er en kardioselektiv β-blokker med lang (7-9 timer) halveringstid, uten intern sympatomimetisk aktivitet. Når det brukes som et antihypertensivt middel, er en enkeltdose på 100 mg atenolol per dag tilstrekkelig. Som et antianginal middel er atenolol bedre å foreskrive 50 mg hver 12. time (100 mg / dag).

Av stor interesse er nye β-blokkere med tilleggsegenskaper, som hver for seg kan ha betydning for resultatene av behandling av pasienter med koronararteriesykdom, først og fremst gjelder dette karvedilol og tredje generasjons β-blokker nebivolol.

Nebivolol (Nebilet) er en β-blokker som skiller seg fra andre legemidler i denne gruppen ved sin svært høye kardioselektivitet og tilstedeværelsen av en uttalt effekt på det vaskulære endotelet. Således påvirker den ikke-selektive β-blokkeren propranolol β1-adrenerge reseptorer bare 2 ganger sterkere enn β2-adrenerge reseptorer; for medikamenter som er selektive er dette forholdet lik 15 for atenolol, 25 for metoprolol, 26 for bisoprolol, og for nebivolol når det 288 (Janssens W.J. et al.; 1996]. 48 timer

For pasienter med koronarsykdom er en annen unik egenskap ved nebivolol ikke mindre viktig - stimulering av frigjøringen av nitrogenoksid av det vaskulære endotelet.

Kombinasjonen av β-adrenerg blokkerende aktivitet av nebivolol med vasodilaterende egenskaper bestemmer dens høye effekt ved arteriell hypertensjon. Kanskje vil bruken av denne β-blokkeren også være nyttig hos pasienter med hjertesvikt.

Således er interessen til klinikere for bruk av nebivolol på grunn av tilstedeværelsen av slike verdifulle egenskaper i stoffet som en svært høy virkningselektivitet, evnen til å stimulere endotelavhengig avslapning av arteriene og forårsake vasodilatasjon uten å øke sympatisk aktivitet.

For behandling av arteriell hypertensjon og (eller) angina pectoris, er nebivolol foreskrevet 5 mg 1 gang per dag.

Det er viktig å understreke at behandling med β-blokkere ikke kan utføres i henhold til formelen "1 tablett 3 ganger om dagen etter måltider." Den daglige dosen av β-blokkere bør velges på en slik måte at man oppnår ikke bare en signifikant reduksjon i hjertefrekvensen, men også en reduksjon i de kliniske manifestasjonene av angina pectoris.

Til slutt må vi ikke glemme de alvorlige (noen ganger uopprettelige konsekvensene av plutselig opphør av behandling med β-adrenerge blokkere (abstinenssyndrom). Vanligvis utvikler dette syndromet seg noen dager etter seponering av β-blokkeren. Vi har møtt manifestasjoner av abstinensen. syndrom ikke bare med fullstendig opphør av behandlingen, men og når en β-blokker erstattes med en annen med samme internasjonale navn.

β-adrenerge blokkere er de mest aktive antianginale legemidlene, så hvis effektiviteten av behandlingen er utilstrekkelig, bør du først og fremst prøve å øke enkeltdosen og redusere intervallene mellom doser av legemidlet.

I motsetning til det mange tror, fører tilsetning av kalsiumantagonister til β-adrenerge blokkere ikke til en signifikant økning i den antianginale effekten, men er full av en økning i antall bivirkninger. Nitrater øker faktisk antianginal aktiviteten til β-blokkere.

I spesielt alvorlige situasjoner kan det være effektivt å foreskrive en kardioselektiv β-blokker (med maksimal mulig dose for en bestemt pasient) med mononitrat og trimetazidin (se nedenfor).

Kalsiumantagonister hemmer selektivt dens strøm gjennom cellemembranen. Denne gruppen medikamenter er heterogen og representeres av legemidler som er forskjellige i kjemisk struktur, kliniske effekter og virkningsvarighet (tabell 3.1).

Tabell 3.1. Klassifisering av kalsiumantagonister (ifølge T. Toyo-Oka, W.G. Noyler, 1996)

Effekten av kalsiumantagonister på det kardiovaskulære systemet er å redusere kontraktiliteten til myokardiet og dets oksygenbehov, beskytte mot hovedfaktoren for iskemisk skade - overbelastning av kardiomyocytter med kalsiumioner, hemming av kalsiumavhengig automatisme og ledning av eksitasjon, redusere tonen i de glatte musklene i arteriene, inkludert koronar, cerebral, mesenterisk, nyre.

Avhengig av graden av blokkering av kalsiumkanaler i vaskulær glatt muskel og kontraktilt myokard, varierer effekten av kalsiumantagonister fra ulike kjemiske grupper betydelig (tabell 3.2).

Tabell 3.2. Effekten av kalsiumantagonister på arteriene og myokardiet

Som antianginale midler er det å foretrekke å bruke fenylalkylaminer (verapamil) eller benzotiazepiner (diltiazem), men ikke dihydropyridinderivater (nifedipin, isradipin, nikardipin).

APSIS-studien viste at bruk av verapamil hos pasienter med stabil anstrengelsesangina ikke er mindre effektiv enn behandling med metoprolol. Dihydropyridinderivater var derimot mindre effektive enn metoprolol (IMAGE). Unntaket er tilsynelatende amlodipin, hvis effekt og sikkerhet hos pasienter med koronararteriesykdom er påvist i CAPE-studien.

Verapamil og diltiazem er effektive ved variant angina pectoris og anstrengelsesangina med tegn på deltakelse av en funksjonell vaskulær komponent (variasjon i treningstoleranse, uttalt følsomhet for kulde, sittende syndrom), så vel som i kombinasjon av angina pectoris med arteriell hypertensjon eller supraventrikulær arytmier.

Verapamil (Isoptin, Finoptin) påvirker hovedsakelig ledning av eksitasjon i AV-knuten og funksjonen til sinusknuten, i mindre grad - på det kontraktile myokardiet og vaskulær tone. Den har antiarytmisk, antianginal og hypotensiv aktivitet.

For angina pectoris administreres verapamil oralt, og starter med 80 mg hver 6. time (320 mg / dag). I fravær av effekt økes dosen til 400 mg / dag. I prosessen med langvarig terapi må det tas i betraktning at verapamil har en kumulativ effekt. Forlengede former for verapamil i tabletter på 120 mg og 240 mg og i kapsler på 180 mg er foreskrevet 1 gang per dag.

Diltiazem (dilzem, cardil, altiazem) er mellomliggende mellom verapamil og nifedipin. Sammenlignet med nifedipin har diltiazem en svakere effekt på tonen i koronar- og perifere arterier, sammenlignet med verapamil har det en mindre uttalt negativ ino- og kronotropisk effekt.

For angina pectoris er diltiazem foreskrevet, starter med 60 mg 3 ganger daglig (180 mg / dag), om nødvendig, øk dosen til 360 mg / dag. Forlengede former av diltiazem er tilgjengelig i tabletter på 90 mg (cardizem retard), kapsler på 60,90 og 120 mg (diltiazem CR), kapsler på 180 mg (altiazem RR); de er foreskrevet 2 ganger om dagen. Spesielle forsinket frigjøringskapsler på 180, 240 og 300 mg (diltiazem CD) foreskrives én gang daglig.

Amlodipin (Norvasc) har lang virketid og tolereres godt. Med angina pectoris er amlodipin foreskrevet, starter med 2,5-5 mg 1 gang per dag, om nødvendig økes dosen til 10 mg / dag.

Hurtigvirkende nitrater under tungen eller inhalasjoner (1-3 inhalasjoner med et intervall på 30 sekunder - en pressemelding gir 1,25 mg isosorbiddinitrat).

Anginal smerte, som ikke stoppes ved gjentatt inntak av nitrater, er en indikasjon for intravenøs administrering av narkotiske analgetika. Introduksjonen deres kan gjentas hvert 5.-15.-30. minutt, om nødvendig for å eliminere smertesyndromet. Morfin bør administreres intravenøst, som med de fleste legemidler i en akutt situasjon. Ved intravenøs administrering av legemidlet i fraksjonerte doser kan du mest nøyaktig og raskt finne en individuelt tilstrekkelig dose. Vanligvis er 4-8 mg av stoffet nok til å stoppe et anginaanfall. Hvis smertene ikke stopper helt, bør 2 mg tilsettes hvert 5. minutt. Morfin er lettere å dosere og mer praktisk å administrere hvis det tidligere er fortynnet i 9 ml destillert vann eller isotonisk NaCl-løsning.

Antiplate-midler. Aspirin hemmer virkningen av cyklooksygenase i blodplater, og forhindrer derved syntesen av tromboksan A2, som har en kraftig vasokonstriktor og aggregeringseffekt. Det kan brukes alene eller i kombinasjon med heparin.

Antiplate-effekt Tiklopidin manifesterer seg etter 8-12 timer og, med fortsatt bruk av stoffet, når sin maksimale alvorlighetsgrad innen 3-5. dag, så det kan ikke brukes til akuttbehandling.

Anbefales for tiden til pasienter innlagt på sykehus med ikke-ST-høyde ACS, bruk en kombinasjon av aspirin med klopidogrel helt fra behandlingsstart i tilfeller hvor akutt koronar bypassoperasjon ikke forventes, og gå over til isolert bruk av aspirin tidligst etter 9-12 måneder.

b-blokkere- redusere myokardbehovet for oksygen (reduser hjertets arbeid ved å redusere hjertefrekvensen), forleng tiden for diastolisk fylling av ventriklene, og øker derved tiden for koronar perfusjon, og gir en økning i blodstrømmen i det iskemiske området av myokardiet. I tillegg reduserer propranolol affiniteten til hemoglobin for oksygen, noe som faktisk fører til en økning i oksygentilførselen med nesten 40%.Den antifibrillerende effekten er svært viktig. Propranolol administreres i en dose på 0,5-1 mg IV sakte (0,1 mg per minutt). Obligatorisk kontroll av blodtrykk og EKG. Om nødvendig, vanligvis hos pasienter med takykardi og høyt blodtrykk, etter 2-5 minutter. introduksjonen kan gjentas. Etter 1-2 timer, start inntak av 40-80 mg hver 6.-8. time.

metoprolol- først inn / inn sakte (1 mg per minutt) administreres 1-2 mg. Gjenta etter behov hvert 5. minutt. opptil en total dose på 15 mg. Etter 1-2 timer, start inntak av 25-50 mg hver 6. time.

kalsiumantagonister anses som indisert hos pasienter med hypertensjon (mer enn 150 mm Hg), med iskemi som er refraktær overfor b-blokkere, pasienter med variant angina pectoris.

Antitrombotiske midler er foreskrevet for å eliminere progressiv trombose.
NHLBI Quick Guide anbefaler å bruke heparin som følger: først bolus 8 E/kg, deretter infusjon med en hastighet på 18 E/kg per time i 3-5 dager. Dosen (administrasjonshastigheten) av heparin bør titreres mot APTT-nivået slik at det er innenfor 1,5-2,5 ganger kontrollen. APTT anbefales å bestemmes 6 timer etter starten av heparinadministrasjonen eller en endring i dosen (dvs. administreringshastigheten), deretter hver 6. time, inntil ønsket indikator (dvs. forlengelse av APTT med 1,5-2,5 ganger) vil innhentes i to påfølgende analyser. Etter å ha nådd det terapeutiske nivået, foreslås det å måle APTT en gang daglig.

Dagens preferanse gitt til lavmolekylære hepariner: enoksaparin (Clexane) s/c 100 IE/kg hver 12. time. Den første sc-injeksjonen kan innledes med en IV-bolus på 30 mg; nadroparin (fraxiparin) - i / i en stråle 86 IE / kg, deretter s / c 86 IE / kg hver 12. time; deltaparin (fragmin) - s / c 120 IE / kg (maksimalt 10 000 IE / kg) hver 12. time.

Differensiert terapi for smerter i hjertet

Implementeringen avhenger først og fremst av den kliniske og elektrokardiografiske varianten. akutt koronarsyndrom og inkluderer koronar arterie reperfusjon, som kan oppnås på to måter - systemisk trombolyse, primær angioplastikk eller koronar bypass kirurgi.

Ved refraktær ustabil angina, koronar angiografiå ta stilling til muligheten for kirurgisk inngrep.

Videoleksjon om årsakene til hjertesmerter (anginal smerte) hos menn og kvinner

I tilfelle problemer med visning, last ned videoen fra siden

En av de karakteristiske trekk ved angina smerte er dens korte varighet. For angina pectoris er det typisk at anfallet går over av seg selv umiddelbart etter opphør av belastningen. En økning i varigheten av angina smerte observeres hvis årsakene som forårsaket den vedvarer, med spontan angina pectoris, destabilisering av sykdomsforløpet eller utvikling av hjerteinfarkt. I alle fall, med vedvarende anginasmerter, er akutt medisinsk hjelp nødvendig.

Hovedmålet med akutthjelp for et anginaanfall er å eliminere smerte så raskt og så fullstendig som mulig.

For å undertrykke smerte ved angina pectoris, bør belastningen først stoppes og pasienten sitte komfortabelt med bena nede, noe som reduserer den venøse returen av blod til hjertet. Sublingualt utnevne 0,5 mg nitroglyserin med en vurdering av virkningen og gjentatt bruk om nødvendig. Aerosolformen av nitroglyserin har visse fordeler (starthastighet og stabilitet av effekten).

Hvis nitroglyserin ikke er tilgjengelig, kan angrepet ofte avbrytes ved massasje av carotis sinus. Massasje utføres forsiktig, på den ene siden, i ikke mer enn 5 s. Før du utfører prosedyren, bør du sørge for at det er en normal pulsering og fravær av støy over halspulsårene på begge sider; pasienten skal ligge i ryggleie.

Arteriell hypertensjon eller takykardi øker myokardielt oksygenbehov og er ofte årsaken til utbruddet og varigheten av anginasmerter, derfor er medisinsk korreksjon nødvendig.

For å eliminere det emosjonelle stresset som følger med et angrep, og som ofte er årsaken til det, er en sensitiv og velvillig holdning til pasienten av primær betydning. En god beroligende effekt er gitt ved utnevnelse av 5-10 mg diazepam oralt, intramuskulært eller intravenøst.

Gjentatt administrering av sublingualt nitroglyserin er ofte tilstrekkelig for å redusere høyt blodtrykk. En kontrollert reduksjon i blodtrykket kan oppnås ved å bruke klonidin sublingualt (i en dose på 0,15 mg) eller sakte intravenøst (1 ml 0,01 % løsning). I tillegg til hypotensiv, har klonidin, ifølge våre data, en uttalt beroligende og smertestillende effekt [Zaitsev A. A. et al., 1988; Kuznetsova O. Yu. et al., 1990].

Ved takykardi (takyarytmier) brukes β-blokkere for å redusere hjertefrekvensen, og hvis kontraindikasjoner for bruken er kalsiumantagonister (vera-pamil, diltiazem).

Hvis anginasmerter vedvarer ved gjentatt bruk av nitroglyserin, er intravenøs smertestillende medisin absolutt nødvendig. Det er mulig å bruke ikke-narkotiske og narkotiske analgetika. Relativt mild smerte, spesielt hos eldre pasienter, kan elimineres ved intravenøs administrering av 2,5 g analgin med 5 mg droperidol eller diazepam. Mer effektivt er fraksjonert (for 2-3 doser) intravenøs administrering av 20 mg promedol med 5 mg droperidol eller diazepam.

Ved svært alvorlig smertesyndrom foreskrives umiddelbart fentanyl (0,1 mg) med droperidol (5 mg) eller fraksjonert (3 mg hver) intravenøs infusjon av inntil 10 mg morfin (kapittel 6).

I tilfeller hvor tradisjonelle legemidler ikke er tilgjengelige, brukes opiatreseptoragonist-antagonist butorphanol (stadol, moradol). 1-2 mg butorfanol administreres intravenøst med 2,5-5 mg droperidol. Ved bruk av butorfanol mot bakgrunn av alvorlig arteriell hypertensjon, kan dosen av droperidol økes til 7,5-10 mg. For å unngå respirasjonsdepresjon, administreres stoffet sakte (innen 3-5 minutter).

Med utilstrekkelig effekt kan den smertestillende effekten av narkotiske analgetika eller butorfanol forsterkes ved intravenøs infusjon av analgin, og ved arteriell hypertensjon - klonidin.

Alle pasienter med vedvarende anginasmerter bør få oksygenbehandling.

Uttalt antianginal aktivitet er iboende i 3-adrenerge reseptorblokkere, så tidlig bruk av legemidler i denne gruppen er en av de mest effektive metodene for akutthjelp for et langvarig angrep av angina pectoris. Vanligvis brukes propranolol (#deral, obzidan, anaprilin), som foreskrives i en dose på 10-40 mg sublingualt. Ved variant angina pectoris brukes kalsiumantagonister (nifedipin, verapamil, diltiazem) i stedet for (3-blokkere).

Siden trombotisk okklusjon av kranspulsåren oftest fører til destabilisering av forløpet av angina pectoris, er det nødvendig å foreskrive antiagregaktante antikoagulanter. En pasient med anginalanfall som har blitt angrepet får tygge 0,25 g acetylsalisylsyre, 5000 enheter heparin injiseres intravenøst (disse medikamentene har også en viss smertestillende effekt).

Siden aktualiteten til akuttmedisinsk behandling er av avgjørende betydning, er det viktig for pasienter med angina pectoris å vite når og hvor de skal gå for det, hva de skal gjøre før legen kommer. Relevant informasjon kan hentes fra spesielt utarbeidede manualer designet for felles arbeid av en lege med en pasient [Ruksin VV, 1996, 1997].

Akuttbehandling for angina pectoris bør være så tidlig som mulig og minimalt tilstrekkelig.