Kode mikrobiell 10 kronisk pyelonefritt. Etiologi av akutt pyelonefritt og aktuelle metoder for behandling av sykdommen. Calculous pyelonefritt. Kode N20.9

Akutt pyelonefritt er en akutt inflammatorisk sykdom forårsaket av infeksjon i nyrenes vev og kan påvirke en eller begge nyrene. Den vanligste er akutt pyelonefritt i en nyre. I sin natur kan akutt pyelonefritt være både primær og sekundær. I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer har sykdommen sin egen koding og tilhører delen av sykdommer i det genitourinære systemet (N00-N99), direkte akutt pyelonefritt ICD har koden N10-N11.

Årsaker til akutt pyelonefritt

Utviklingen av sykdommen oppstår på grunn av en akutt bakteriell infeksjon, som manifesterer seg som en inflammatorisk prosess i nyrenes vev. Den vanligste årsaken til infeksjon er at bakterier som lever i tykktarmen kommer inn i urinveiene. Smittsomme stoffer infiserer nyrene og provoserer dannelsen av nyrestein. Det bør bemerkes at akutt pyelonefritt (ICD-10) kan være en samtidig sykdom forårsaket av:

obstruksjon av urinveiene,
sukkersyke,
En betydelig reduksjon i immunitet,
Medfødte utviklingsavvik. Årsakene til akutt pyelonefritt kan også være en medisinsk prosedyre for å drenere et kateter, hvis langvarig bruk fører til skade på nyrene og utvikling av betennelse i vevet.

Symptomer på akutt pyelonefritt

Utviklingen av sykdommen begynner med frysninger med feber og smerter i korsryggen. Det skal bemerkes at i begynnelsen av sykdommen er symptomene milde og periodiske. Pasienter klager ofte over følgende symptomer:

ubehag og generell svakhet,
kraftig svette,
Kvalme
Hodepine,
En rekke pasienter har takykardi og rødme i ansiktet.

På bakgrunn av generell forgiftning av kroppen forårsaket av nedsatt nyrefunksjon, er muskelvev skadet, som er ledsaget av smerte og, i sjeldne tilfeller, kramper. Ved utidig oppsøking av medisinsk hjelp og upassende terapi, er det en betydelig økning i temperaturen (opptil 40-41⁰С) og økt smerte i nyreområdet. En komplikasjon av sykdommen er nekrose av nyrevevet, nyreabscess og utvikling av urosepsis. karakteristiske symptomer akutt pyelonefritt (ICD-10) hos barn er:

hypertermi,
flytende avføring,
Mageknip,
Urin har en ubehagelig lukt
Det er intens vannlating, som i sjeldne tilfeller kan være ledsaget av smerte.

Klinisk og laboratoriediagnostikk

Bestemmelse av sykdommen og dens årsaker spiller en viktig rolle i utnevnelsen av effektiv behandling. Diagnose av sykdommen begynner på kontoret til en urolog, som gjennomfører en grundig undersøkelse og avhør av pasienten. De viktigste metodene for å diagnostisere akutt pyelonefritt er:

bakteriologisk og klinisk undersøkelse av urin,
Generell blodanalyse,
Ultralydprosedyre.

Pasienter bør huske at riktig oppsamling av urin for videre forskning bidrar til å få pålitelig informasjon. Urinprøvetaking anbefales om morgenen, urinalen bør først skylles med kokende vann - dette vil unngå inntrengning av ukarakteristiske urenheter og fremmede bakterier. Om nødvendig kan legen anbefale en suprapubisk punktering av blæren. Det skal bemerkes at denne prosedyren er obligatorisk når man undersøker pasienter med ryggmargsskade for akutt pyelonefritt.

Behandling av akutt pyelonefritt

Antibakteriell terapi spiller hovedrollen i behandlingen av sykdommen, takket være hvilken akutt pyelonefritt kan stoppes så snart som mulig. Effektiv konservativ terapi er foreskrevet i en periode på 4 til 6 uker, hvor streng medisinsk kontroll utføres. Effektiviteten av behandlingen bekreftes av kliniske og instrumentelle studier som utføres for pasienten. Hvis medisinsk behandling mislykkes, kan legen anbefale operasjon. Spesialistene ved vår medisinske klinikk i Moskva vil utføre en kvalitativ diagnose av akutt pyelonefritt og velge en effektiv behandlingsmetode individuelt for hver pasient. Kom, vi hjelper deg!

Catad_tema Nyrepatologi - artikler

Akutt tubulointerstitiell nefritt

ICD 10: N10, N14,0, N14,1, N14,2, N16,4

Godkjenningsår (revisjonsfrekvens):

ID: KR468

Fagforeninger:

Godkjent

Avtalt

CT - computertomografi

MR - magnetisk resonansavbildning

NSAIDs - ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

AKI - akutt nyreskade

ATIN - akutt tubulointerstitiell nefritt

TMA - trombotisk mikroangiopati

CKD - kronisk nyresykdom

Begreper og definisjoner

NSAIDs - ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (inkludert legemidler med dominerende antiinflammatorisk og dominerende smertestillende effekt).

AKI er den raske utviklingen av nyredysfunksjon som et resultat av direkte eksponering for nyre- eller ekstrarenale skadelige faktorer.

1. Kort informasjon

1.1 Definisjon

Akutt tubulointerstitiell nefritis (ATIN) er en akutt nyresykdom som utvikler seg som respons på eksponering for eksogene og endogene faktorer og manifesteres ved inflammatoriske endringer i det tubulointerstitielle vevet i nyrene med hyppig utvikling av akutt nyreskade (AKI).

1.2 Etiologi og patogenese

Årsakene som fører til utvikling av ATIN kan være smittsomme prosesser forårsaket av bakterier, virus, metabolske forstyrrelser, tungmetaller, sykdommer med immungenese, neoplastiske sykdommer, stråling, arvelige nyresykdommer.

Problemet med medikamentindusert nyreskade er et av de presserende problemene ved moderne nefrologi. Omtrent 6-60 % av alle tilfeller av AKI skyldes interstitiell nefritt, ifølge nyrebiopsi. I halvparten av tilfellene er etiologien til akutt interstitiell nefritis narkotika.

Oftest utvikler interstitiell nefritt som respons på antibiotika og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs). NSAIDs er årsaken til 44-75% av tilfellene av ATIN, antibiotika - 33-45% av tilfellene. Den relative risikoen for å utvikle ATIN ved bruk av NSAIDs er 1,6-2,2 %, og i en alder av over 66 år øker til 13,3 %. Samtidig var det ingen signifikant forskjell i risikoen for å utvikle ATIN mellom ulike NSAIDs, inkludert selektive og ikke-selektive. Dessuten kan ATIN utvikles som svar på bruk av andre medisiner, de vanligste skyldige i ATIN er presentert i tabellen. en.

Tabell 1. Legemidler som kan forårsake interstitiell nefritt

narkotikaklasse	Eksempler
Antibiotika	Aminoglykosider, cefalosporiner, fluorokinoloner (ciprofloksacin), etambutol, isoniazid, makrolider, penicillin, rifampicin, sulfonamider, tetracyklin, vankomycin
Antivirale midler	Acyclovir, interferon
NSAIDs, analgetika	Nesten alle representanter for NSAIDs, fenacetin, metamizolnatrium
Diuretika	Furosemid, tiazid, indapamid, triamteren
Antisekretoriske medikamenter	Hydrogenpumpeblokkere (omeprazol, lansoprazol), H2-histaminblokkere (ranitidin, cimetidin, famotidin)
Blodtrykksmedisiner	Amlodipin, kaptopril, diltiazem
Diverse	Allopurinol, azatioprin, karbamazepin, klofibrat, fenytoin, angiografiske kontrastmidler, polyvinylperolidonpreparater, kalsineurinhemmere (cyklosporin A)

Nefropati på grunn av inntak av kinesiske urter er kjent under begrepet " Kinesisk urt nefropati". Det er karakterisert ved rask progresjon av kronisk nyresvikt (CRF) og manifesterer seg morfologisk som omfattende interstitiell fibrose uten glomerulære lesjoner. Det forekommer hovedsakelig hos kvinner som tar urtemedisiner som inneholder kinesiske urter. Nefrotoksisitet bestemmes av tilstedeværelsen av aristolochic syre i urter. Det har vist seg at den kumulative dosen av ekstraktet Aristolochia fangchi malplassert Stephania tetrandra fører til utvikling av kronisk nyresvikt i 30,8 % av tilfellene.

Det er flere ledd i patogenesen til ATIN: intrarenal vasokonstriksjon; blokkering av mikrosirkulasjon på grunn av ødem i interstitium, utvikling av trombotisk mikroangiopati (TMA); direkte tubulotoksisitet; akutt betennelse i interstitium.

Virkningen av årsaksfaktoren fører til lymfohistiocytisk infiltrasjon og ødem i det tubulointerstitielle vevet, dystrofi og nekrose av epitelet til tubuli. I prosessen med oppløsning av ATIN observeres en økning i reparative fenomener i form av tubulointerstitiell fibrose, noe som kan føre til dannelse av CRF.

1.3 Epidemiologi

Spørsmålet om ATIN-prevalens er et av de vanskeligste. Betydelige forskjeller i forekomsten av nefritt av mikrobiell og medikamentell opprinnelse i Russland og i utlandet bestemmes av ufullkommenhet i teknologier for å oppdage og registrere denne patologien, inkonsekvensen av diagnostiske kriterier, og noen ganger de uspesifikke kliniske manifestasjonene av noen former for interstitiell nefritt. Ifølge en rekke sentre registreres ATIN i 2,3-9 % av tilfellene under punkteringsnefrobiopsi. Selvfølgelig utføres en biopsi når det kliniske bildet ikke fullt ut bestemmer diagnosen ATIN og de fleste pasienter med ATIN ikke gjennomgår en biopsi.

1.4 ICD 10-koding

Tubulointerstitiell nyresykdom(N10–N16):

N10 - Akutt tubulointerstitiell nefritt;

N14.0 Nefropati på grunn av analgetika;

N14.1 Nefropati forårsaket av andre medikamenter, medikamenter eller biologisk aktive stoffer;

N14.2 - Nefropati på grunn av medikament, medikament eller biologisk aktivt stoff uspesifisert;

N16.4 - Tubulointerstitiell nyreskade ved systemiske bindevevssykdommer.

Systemiske bindevevslesjoner(M30 - M36)

M32.1 - Systemisk lupus erythematosus som påvirker andre organer eller systemer.

1.5 Klassifisering

smittsom opprinnelse:

Bakteriell, viral, sopp, blandet, inkludert akutt pyelonefritt.

Ikke-smittsom genese: giftig (eksogen eller endogen forgiftning), medisinsk (et spesielt tilfelle av giftig nefritis) - antibiotika, NSAIDs, antitumormedisiner, etc., immunmediert (inkludert autoimmun), dysmetabolsk (f.eks. hyperurikemi).

2. Diagnostikk

2.1 Klager og sykehistorie

Klager er vanligvis få eller ikke patognomoniske. Oftere assosiert med manifestasjoner av AKI, spesielt en reduksjon i urinvolum, en økning i blodtrykk, kan det være kjedelig verkende smerte i lumbalområdet.

Obligate manifestasjoner av ATIN er urinsyndrom, AKI-syndrom. Urinsyndrom manifesteres av proteinuri mindre enn 1 g/dag (91–95 %), erytrocyturi (21–40 %), abakteriell leukocyturi (41–47 %), inkludert eosinofiluri (21–34 %). AKI forekommer hos alle pasienter. Oftere, ifølge registrene til gjenopplivningssentre, forekommer AKI på 3. trinn i halvparten av tilfellene, mens AKI på 1. og 2. trinn deler den resterende halvdelen omtrent i to. Imidlertid indikerer generell statistikk underdiagnostisering av ATIN med stadium 1–2 AKI. Kvantitative endringer i urinen registreres ofte. Både polyuri og oliguri eller anuri kan observeres. De to siste symptomene indikerer mer alvorlig nyreskade. Hos 30–45 % av pasientene observeres akutt hypertensjonssyndrom eller forverring av eksisterende arteriell hypertensjon (AH). Av de ekstrarenale manifestasjonene ved ATIN er de vanligste artralgi (20–45 %), leukocytose (20–39 %), eosinofili (14–18 %), ryggsmerter (21 %), utslett (13–17 %), feber (14–17 %), og disse symptomene er mer vanlige ved legemiddelindusert ATIN.

En av de mulige manifestasjonene av nyreskade, oftere observert i smertestillende ATIN, er papillær nekrose. Papillær nekrose er forårsaket av kapillær nekrose av papillær sone av nyrene. I det kliniske bildet er det nyrekolikk (lemlestelse av papillen forårsaker blokkering av urinveiene i området av bekkenet, ureteropelvic segmentet eller ureter), mikro- og makrohematuri.

Risikofaktorer for utvikling av ATIN som øker sannsynligheten for nyreskade ved eksponering for eksogene faktorer er alder over 60 år, diabetes mellitus, CKD, vaskulær sykdom, hypoalbuminemi, multippelt myelom, hjerte- og leversvikt, dehydrering, sepsis, hjertekirurgi, organtransplantasjon.

2.2 Fysisk undersøkelse

Det kan være økt blodtrykk, med palpasjon av nyrene, sårhet eller ubehag under palpasjon. Feber er notert i den smittsomme opprinnelsen til ATIN. Det kan være polyuri, normuri, oliguri eller anuri.

2.3 Diagnostikk

Anbefalt i nærvær av urinsyndrom og AKI er integrerte kliniske manifestasjoner av ATIN. Etablering av den etiologiske faktoren bidrar til riktig diagnose.

Det anbefales at i differensialdiagnosen, i de fleste tilfeller, bør AKI-syndromet anses som det ledende.

Kommentarer: Viktig for diagnosen ATIN er identifiseringen av årsaksfaktoren, som sammen med utviklingen av urinsyndromet og AKI gjør det mulig å stille riktig diagnose. Nedenfor er ATIN-diagnosealgoritmen.

I tillegg til studier som gjør det mulig å ekskludere prerenale og postrenale former av AKI, klargjøre etiologien til prosessen og verifisere urinsyndromet, utføres en rekke diagnostiske studier rettet mot å identifisere forstyrrelser i vann-elektrolytt- og syre-basebalansen. (ANB-gram, nivåer av K + , Na + , Cl - , Ca 2+ blod, vurdering av vannbalanse med beregning av volumet av sirkulerende plasma, diurese, impedansmetri), skade på andre organer (lever, mage og tolvfingertarmen) slimhinne, nervesystem, hjerte, etc.).

Det anbefales at i tilfelle bruk av NSAIDs eller smertestillende midler, bør det tas som årsak til ATIN kun på grunnlag av anamnestiske data, og en stor dose av stoffet, kombinert bruk av flere NSAIDs og / eller smertestillende midler , så vel som tilstedeværelsen av risikofaktorer for utvikling av ATIN gjør vurderingen av etiologien til ATIN mer fornuftig, siden det ikke er noen spesifikke tegn på ATIN på grunn av NSAIDs eller smertestillende effekter.

Bevissikkerhetsnivået er NGD.

Kommentarer: Morfologisk diagnose ved ATIN er ikke like relevant som ved differensiering av glomerulonefritt. Imidlertid vises implementeringen i noen tilfeller. Spesielt utføres punkteringsnefrobiopsi ved diagnostisering av ATIN av ukjent opprinnelse, med progresjon av AKI til tross for avskaffelse av årsaksfaktoren og pågående terapi, med utvikling av ATIN på grunn av diffuse bindevevssykdommer av immungenese.

En sjelden manifestasjon av smertestillende ATIN er papillær nekrose. Diagnose av papillær nekrose består i registrering av nyrekolikk, utseende eller intensivering av hematuri, ofte med utvikling av grov hematuri, og visualisering av prosessen. I følge ultralyden oppdages en isoekogen formasjon i magesystemet, en defekt eller utjevning av den indre konturen til nyreparenkymet i området av nyrepapillen. CT eller MR gir mer nøyaktig verifisering av prosessen. Fraværet av en historie med indikasjoner på urolithiasis og nyrekolikk, informasjon om administrering av et smertestillende middel og utseendet av grov hematuri gjør det mulig, på stadiet før bildebehandling, å tilfalle den diagnostiske hypotesen om papillær nekrose.

En rekke ATIN-er har spesifikke kliniske manifestasjoner av sykdommen som forårsaket dem. Spesielt med hyperuricemisk (gikt) nefropati, vises urinsyndromet på høyden av de kliniske manifestasjonene av gikt og hyperurikemi, og provoseres også av en rekke medisinske effekter (bruk av diuretika, cytostatika i høye doser, for eksempel, i behandling av blodsykdommer) er mulig mot bakgrunnen av hypovolemi, et syndrom med økt celledød (tumorsykdommer med vevsnedbrytning). En alvorlig manifestasjon av hyperurikemisk nefropati er akutt urinsyreblokkade (hyperuricemisk ATIN) på grunn av tubulær obstruksjon av urinsyrekrystaller og tubulær nekrose, ødem og inflammatorisk infiltrasjon av det interstitielle vevet.

Et annet eksempel er myoglobinurisk nefropati, som utvikler seg som et resultat av intens nedbrytning av muskelfibre. Det er observert i syndromet med langvarig knusing, posisjonskompresjonssyndrom, en rekke forgiftninger og sykdommer (dermatomyositt), manifestert ved intens rabdomyolyse. Evaluering av historien, objektiv status, sammen med bestemmelse av et forhøyet nivå av myoglobinemi / myoglobinuri, hjelper til med å forstå årsaken til AKI.

Vanligvis forårsaker ikke identifisering av ATIN forårsaket av bruk av røntgentette midler, såkalt kontrastindusert nefropati, diagnostiske vanskeligheter. Risikoen for utvikling øker på grunn av en rekke årsaker. En av de viktigste er bruken av høyosmolare, sjeldnere lavosmolare kontraster, bruken av en stor dose kontrast. En viktig årsak er tilstedeværelsen av kronisk hjertesvikt, hyperviskositetssyndrom, diabetes mellitus og gikt, hjertekirurgi med kunstig sirkulasjon, samt tilstedeværelsen av eksisterende nyresykdom komplisert av CRF. Ofte er kontrastindusert nefropati asymptomatisk og de eneste manifestasjonene etter røntgenkontraststudier (koronar angiografi, urografi, renal angiografi, etc.) kan være en økning i blodkreatininnivået og utseendet av urinsediment. I mer alvorlige tilfeller utvikler anuri og det er behov for RRT.

I en rekke sykdommer manifesteres nyreskade ikke bare av ATIN, men også av glomerulitt, pyelitt og vaskulitt. Spesielt med sepsis, systemisk lupus erythematosus (SLE), polyarteritis nodosa (mikroangiopatisk form), antifosfolipidsyndrom (APS), etc. I slike situasjoner, i fravær av et morfologisk bilde av en nyrebiopsi, tyr de ofte til å bruke en begrep som ikke inneholder en lokaliseringskomponent f.eks lupus nefritis, septisk nefropati, etc. I de relevante anbefalingene om disse nosologiene vurderes spørsmålene om deres diagnose og behandling i detalj.

2.4 Differensialdiagnose

Differensialdiagnose utføres vanligvis med tildeling av det ledende syndromet - AKI. Det er nødvendig å utelukke obstruktiv uropati (oftest urolithiasis, medfødte anomalier i utviklingen av de øvre urinveiene), pyelonefritt mot bakgrunnen av refluksnefropati, som oppstår med obstruksjon, diagnostisert som en utvidelse av bekkensystemet ved hjelp av ultralyd, sjeldnere - CT eller MR. Det må huskes at obstruksjon også kan observeres i ATIN av analgetisk opprinnelse (papillær nekrose med avvisning av papillen). Det er nødvendig å utelukke prerenale årsaker til AKI i form av sjokk av ulike etiologier. Nyreformer av AKI tyder på differensialdiagnose med akutt glomerulonefritt, raskt progressiv glomerulonefritt eller forverring av kronisk glomerulonefritt, samt ATIN av infeksiøs opprinnelse (akutt pyelonefritt, ATIN av viral opprinnelse), TMA med nyreskade (hemolytisk syndrom, atypuremisk syndrom) , trombotisk trombocytopenisk purpura, APS, sekundær TMA ved systemisk vaskulitt, etc.), OTIN av medisinsk, giftig og annen opprinnelse.

3. Behandling

Det anbefales å umiddelbart stoppe effekten av årsaksfaktoren, hvis mulig (kansellering av stoffet, kosttilskudd, urtemedisin som forårsaket ATIN, avslutning av toksiske faktorer) eller svekke dets effekt på kroppen.

Bevisnivået er 1C.

Det anbefales å opprettholde vann-elektrolytt homeostase, syre-base balanse av blod, blodtrykk (BP). I denne forbindelse er det mulig å bruke krystalloide isoosmolære løsninger som inneholder natriumklorid eller dekstrose ** (glukose **), natriumbikarbonatløsning **, loop-diuretika *, antihypertensiva.

Det anbefales å begrense bruken av RAAS-blokkere under utviklingen av AKI.

Bevisnivå - 2C

Kommentarer: Metabolsk acidose krever ikke spesiell behandling hvis blodets pH ikke er lavere enn 7,2, konsentrasjonen av standard bikarbonat er >15 mmol/l. For å korrigere, brukes en 4% løsning av natriumbikarbonat**.

For nødkorrigering av hyperkalemi er det nødvendig å introdusere en løsning av kalsiumklorid (3-5 ml 10% i 2 minutter) eller kalsiumglukonat (10 ml av 10% i 2 minutter). En mer forlenget antihyperkalemisk effekt oppnås ved infusjon av en dekstrose** (glukose**) løsning med insulin, som bør startes etter administrering av kalsiumglukonat. Vanligvis brukes opptil 300 ml 40 % dekstrose** (glukose**) løsning til dette formålet, og tilsettes 8-12 IE insulin for hver 100 ml 40 % dekstrose** (glukose**) løsning. Virkningen av kalsiumglukonat begynner 1-2 minutter etter administrering og varer i 30-60 minutter. Innføringen av dekstrose** (glukose88) med insulin sikrer overføring av kalium fra blodplasmaet inn i cellen, dens antihyperkalemiske effekt begynner 5-10 minutter etter starten av infusjonen og varer opptil 4-6 timer.

Moderat og/eller asymptomatisk hyponatremi krever ingen spesiell korreksjon. Alvorlig akutt, dvs. som varer mindre enn 48 timer, er hyponatremi, spesielt når nevrologiske symptomer oppstår, en indikasjon for umiddelbar korrigering med introduksjon av en 0,9 % løsning ** eller 3 % natriumkloridløsning.

Utnevnelsen av patogenetisk terapi rettet mot å stoppe eller svekke virkningen av endogene faktorer anbefales, under hensyntagen til den kjente etiologien til sykdommen.

Bevisnivået er 2C.

Kommentarer: Denne anbefalingen gjelder for kliniske situasjoner der endogen eksponering er verifisert og det finnes eksponeringsmetoder for det. For eksempel, ved hyperurikemisk ATIN, bruk av en kort kur med kolkisin og glukokortikoider, hydreringsalkaliseringsterapi, avskaffelse av urikosurika, hvis noen, og deretter utnevnelse av urikostatika (allopurinol **). Det bør huskes at kolkisin er kontraindisert når kreatininclearance er mindre enn 30 ml/min, og NSAIDs er kontraindisert når kreatininclearance er mindre enn 60 ml/min, så deres tradisjonelle kortsiktige bruk i behandlingen av giktforverring i dette tilfellet bør anses som uakseptabelt. Antibakteriell terapi for sepsis, administrering av antidoter for toksiske effekter, immunsuppressiv terapi for immungenese ATIN, for eksempel for SLE eller vaskulitt, og plasmaterapi for TMA kan også tjene som eksempel.

Bruk av glukokortikoider anbefales ved utvikling av ATIN på grunn av diffuse bindevevssykdommer av autoimmun opprinnelse.

Bevisnivået er 2C.

Bruk av glukokortikoider anbefales i tilfelle utvikling av ATIN, fravær av bedring i nyrefunksjonen etter opphør av eksponering for årsaksfaktorer.

Bevissikkerhetsnivået er NGD.

Kommentarer: I de fleste studier førte ikke bruk av glukokortikoider til en signifikant reduksjon i blodkreatinin ved langvarig bruk. I en rekke tilfeller var denne effekten, men kvaliteten på studiene i seg selv tillot ikke at denne effekten ble formidlet som en anbefaling for forskrivning.

Det anbefales at RRT tas i tide, og tar hensyn til absolutte og ekstrarenale indikasjoner som er vanlige for AKI av ulike etiologier.

Bevisnivået er 2B.

Kommentarer: I 58 % av tilfellene er det behov for RRT. RRT utføres i henhold til generelle indikasjoner for AKI

RRT-metoder for AKI inkluderer ekstrakorporal (intermitterende, kontinuerlig, langvarig) og intrakorporal – manuell og maskinell peritoneal dialyse. Intermitterende metoder utføres daglig i 2-4 timer.Disse inkluderer hemodialyse, hemofiltrering, hemodiafiltrering. Langsiktige metoder, utført nesten døgnet rundt i flere dager eller til og med uker, er representert av langsiktig veno-venøs (arteriovenøs) hemofiltrering, langsiktig veno-venøs (arteriovenøs) hemodialyse, langsiktig veno-venøs ( arteriovenøs) hemodiafiltrering, langsom langvarig veno-venøs (arteriovenøs) hemofiltreringsultrafiltrering. Lange metoder, som gir etter for intermitterende i hastighet, gir en langsom, men konstant vedlikehold av homeostase uten betydelige svingninger i hydrering og toksemi. Den mest brukte kontinuerlig veno-venøs hemofiltrering eller hemodiafiltrering. Indikasjoner fra starten av RRT for AKI [Nyresykdom: Improving Global Outcomes (KDIGO), 2012] er presentert i tabell. 2.

Tabell 2. Indikasjoner for oppstart av nyreerstatningsterapi

RRT bør initieres umiddelbart så snart livstruende væske- og elektrolyttubalanser, samt syre-basebalanse (AHD) oppdages.
Beslutningen om å starte RRT bør tas ikke bare på grunnlag av plasmaurea og kreatinin, men i større grad på vurdering av dynamikken i laboratoriedata og på grunnlag av en omfattende analyse av den kliniske situasjonen som helhet (OHD). ).
Absolutte indikasjoner for å starte RRT
	Karakteristisk
azotemi	Plasma urea nivå?36 mmol/l
Uremiske komplikasjoner	encefalopati, perikarditt
Hyperkalemi	6,5 mmol/L og/eller EKG-forandringer
hypermagnesemi	4 mmol/l og/eller anuri/fravær av dype senereflekser

Oligoanuri	Diurese<200 мл/12 час или анурия
Volum overbelastning	Resistent ødem (spesielt lunge- og cerebralt ødem) hos pasienter med AKI
Eksogen forgiftning	Eliminering av dialyserbar gift
Alvorlig og/eller raskt progressiv AKI
"Ekstrarenale" indikasjoner for oppstart av RRT
Nosologi	Effektivitet
Alvorlig sepsis, alvorlig akutt pankreatitt, alvorlige brannskader, akutt respiratorisk distress syndrom, hjertekirurgi, alvorlig samtidig skade, hepatorenalt syndrom, multippel organsvikt syndrom	Korrigering av vann- og elektrolyttbalanse og syre-basebalanse
	Korrigering av systemisk betennelse, hyperkatabolisme, alvorlige brudd på termoregulering
Rabdomyolyse	Eliminering av myoglobin, fosfater, puriner

4. Rehabilitering

Rehabilitering innebærer et system med tiltak for å redusere risikoen for re-eksponering for årsaksfaktoren og et sett med tiltak som tar sikte på å redusere progresjonen av kronisk nyresvikt ved AKI-transformasjon til CKD.

5. Forebygging og oppfølging

Forebygging av ATIN er mulig når risikoen for utvikling av for eksempel legemiddelindusert ATIN tas i betraktning i behandlingen av pasienten, og i høyrisikogruppen brukes nefrotoksiske legemidler med forsiktighet, og prøver å erstatte dem med sikrere seg. Effektiv behandling av urinveisinfeksjon kan også være en faktor for å redusere risikoen for smittsom ATIN. Identifisering og eliminering av giftig produksjon og andre faktorer reduserer også risikoen for ATIN. Dispensærobservasjon av en nefrolog utføres på poliklinisk basis i ett år med en frekvens på 1r / 3 måneder i tilfelle eliminering av konsekvensene av ATIN i form av AKI, normalisering av urinsediment. Med vedvarende AKI-fenomener eller transformasjon av AKI til CRF, samt med bevaring av et unormalt urinsediment, kan hyppigere overvåking 1r/mnd eller gjentatte sykehusinnleggelser i nefrologisk avdeling implementeres.

6. Ytterligere informasjon som påvirker sykdomsforløpet og utfallet av sykdommen

Sykehusdødeligheten i gruppen pasienter med AKI varierer fra 10,8 til 32,3 %, og AKI er en uavhengig risikofaktor for død hos pasienter på intensivavdelinger, og øker risikoen med 4,43 ganger. Med langtidsoppfølging i 20 år, er progresjon av CKD notert hos 40-45 % av pasientene som gjennomgikk ATIN, CKD stadium 5 utvikler seg hos 4 % av pasientene.

Oftere observeres CRF i utfallet av ATIN på grunn av NSAIDs (53%), andre doseringsformer av ATIN er ledsaget av utviklingen av CRF i 36% av tilfellene.

Kriterier for vurdering av kvaliteten på medisinsk behandling

	Kvalitetskriterier	Bevisnivå
	Det ble foretatt konsultasjon med nefrolog
	Utførte en generell urinanalyse
	Utførte en biokjemisk blodprøve (vanligvis kreatinin, urea, urinsyre, totalt protein, albumin, glukose, kalium, natrium, klor)
	Utførte ultralydundersøkelse av nyrene
	Dialysebehandling utført (hvis indisert)

Bibliografi

Batyushin M.M., Dmitrieva O.V., Terentiev V.P., Davidenko K.S. Beregningsmetoder for å forutsi risiko for utvikling av smertestillende interstitiell nyreskade // Ter. bue. 2008. nr. 6. S. 62–65.
Batyushin M.M., Matsionis A.E., Povilaityte P.E. Klinisk og morfologisk analyse av legemiddelinduserte nyreskader under behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler // Nefrologi og dialyse. 2009. nr. 1. S. 44–49.
Bomback A.S., Markowitz G.S. Økt forekomst av akutt interstitiell nefritt: mer sykdom eller rett og slett mer påvisning? // Nephrol Dial Transplant. 2013. Vol. 28, nr. 1. S. 16–18.
Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. et al. Akutt interstitiell nefritt: kliniske trekk og respons på kortikosteroidbehandling // Nephrol. Slå. Transplante. 2004 Vol. 19, nr. 11. S. 2778–2783.
Blatt A.E., Liebman S.E. Legemiddelutløst akutt nyreskade // Hosp. Med. Clin. 2013. Vol. 2, nr. 4. P. e525–e541.
Brewster U.C., Perazella M.A. Protonpumpehemmere og nyrene: kritisk gjennomgang. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for akutt nyreskade // Kidney Int. Suppl. 2012. Vol. 2. S. 1–126.
Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. Epidemiologi ved akutt nyreskade // Clin. J. Am. soc. Nephrol. 2008 Vol. 3, nr. 3, s. 881–886.
Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og risiko for ARF i den generelle befolkningen // Am. J. Kidney Dis. 2005 Vol. 45, nr. 3, s. 531–539.
Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 American College of Rheumatology Retningslinjer for behandling av gikt. Del 1: Systematiske ikke-farmakologiske og farmakologiske terapeutiske tilnærminger til hyperurikemi // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, nr. 10. S. 1431–1446.
Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 American College of Rheumatology Retningslinjer for behandling av gikt. Del 2: Terapi og antiinflammatorisk profylakse av akutt giktartritt // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, nr. 10. S. 1447-1461.
Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. Risikofaktorer for akutt nyresvikt: iboende og modifiserbare risikoer // Curr. Opin. Crit. omsorg. 2005 Vol. 11, nr. 6. S. 533–536.
Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. Protonpumpehemmere og tradisjonelle ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og risiko for akutt in-terstitiell nefritt og akutt nyreskade // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. Vol. 21. S. 1155–1172.
Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. Ny innsikt i mekanismen for aminoglykosid nefrotoksisitet: et integrerende synspunkt // Kidney Int. 2011 Vol. 79, nr. 1. S. 33–45.
Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program for å forbedre omsorgen ved akutt nyresykdom (PICARD). Spektrum av akutt nyresvikt på intensivavdelingen: PICARD-opplevelsen // Nyre Int. 2004 Vol. 66. S. 1613–1621.
Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. Biopsi-påvist akutt interstitiell nefritis, 1993-2011: A Case Series // Am. J. Kidney Dis. 2014. Vol. 64, nr. 4, s. 558–566.
Pannu N., Nadim M.K. En oversikt over legemiddelindusert akutt nyreskade, Crit. Care Med. 2008 Vol. 36, nr. 4. P. S216–S223.
Pallet N., Djamali A., Legendre C. Utfordringer i diagnostisering av akutt calcineurininhibitor-indusert nefrotoksisitet: fra toksikogenomikk til nye biomarkører // Pharm. Res. 2011 Vol. 64, nr. 1. S. 25–30.
Perazella M.A., Markowitz G.S. Legemiddelindusert akutt interstitiell nefritt // Nat. Rev. Nephrol. 2010 Vol. 6. S. 461–470.
Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Mykofenolatmofetil for behandling av interstitiell nefritt // Clin. J. Am. soc. Nephrol. 2006 Vol. 1, nr. 4, s. 718–722.
Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Væskebalanse og akutt nyreskade // Nat. Rev. Nephrol. 2010 Vol. 6. S. 107–115.
Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Clinical review: Volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidney injury - a systematisk oversikt // Crit. omsorg. 2012. Vol. 16. S. 230.
Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. Protonpumpehemmere og akutt interstitiell nefritis: rapport og analyse av 15 tilfeller // Nefrologi (Carlton). 2006 Vol. 11, nr. 5. S. 381–385.
Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Systematisk oversikt: protonpumpehemmer-assosiert akutt interstitiell nefritt // Aliment. Pharmacol. Ther. 2007 Vol. 26, nr. 4, s. 545–553.
Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. Forening av selektive og konvensjonelle ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler med akutt nyresvikt: en populasjonsbasert, nestet kasuskontrollanalyse // Am. J. epidemiol. 2006 Vol. 164, nr. 9. S. 881–889.
Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. Utfallet av akutt interstitiell nefritt: Risikofaktorer for overgang fra akutt til kronisk interstitiell nefritt // Clin. Nephrol. 2000 Vol. 54, nr. 3. S. 179–190.
Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Akutt nyresvikt hos kritisk syke pasienter: en multinasjonal, multisenterstudie // JAMA. 2005 Vol. 294, nr. 7. S. 813–818.
Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Individuelle ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og risiko for akutt nyreskade: En systematisk oversikt og metaanalyse av observasjonsstudier // Eur. J. Intern. Med. 2015. Vol. 26. S. 285–291.
Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Akutt nyreskade og dødelighet hos innlagte pasienter // Am. J. Nephrol. 2012. Vol. 35, nr. 4, s. 349–355.

Vedlegg A1. Sammensetning av arbeidsgruppen

Batyushin M.M. Professor ved avdeling for indre sykdommer med det grunnleggende om generell fysioterapi nr. 2, Rostov State Medical University i Russlands helsedepartement, sjefsnefrolog i Nord-Kaukasus føderale distrikt, doktor i medisinske vitenskaper, professor
Shilov E.M. hode Avdeling for nefrologi og hemodialyse, Institute of Postgraduate Education, First Moscow Medical University. DEM. Sechenov fra Helsedepartementet i Russland, visepresident for NORR, sjefsnefrolog i Helsedepartementet i Russland, doktor i medisinske vitenskaper, professor

Ingen interessekonflikt

Nefrolog;
Terapeut;
Allmennlege (familielege).

Vurdere styrken til anbefalingene og kvaliteten på deres bevis
For anbefalinger er styrke angitt som nivå 1, 2 eller ingen karakter (tabell II1), beviskvalitet er angitt som A, B, C, D (tabell II2).
Tabell II1. Vurdere styrken til anbefalingene

Nivå	Konsekvenser
Nivå	Fra pasientens side	Av legen	Videre bruksretning
	De aller fleste pasienter i denne situasjonen vil foretrekke å følge den anbefalte veien, og bare en liten andel av dem vil avvise denne veien.	For de aller fleste av hans pasienter vil legen anbefale å følge denne veien.
Nivå 2? "tror eksperter"	De fleste pasienter i denne situasjonen vil være for å følge den anbefalte veien, men en betydelig andel vil avvise denne veien.	For forskjellige pasienter er det nødvendig å velge forskjellige alternativer for anbefalinger som passer for dem. Hver pasient trenger hjelp til å velge og ta en beslutning som vil samsvare med verdiene og preferansene til denne pasienten.
"Ingen gradering" (NG)	Dette nivået brukes når anbefalingen er basert på vurderinger fra en ekspertetterforsker eller når temaet som diskuteres ikke tillater adekvat anvendelse av bevissystemet som brukes i klinisk praksis.

Tabell II2. Vurdering av kvaliteten på evidensgrunnlaget
(kompilert i henhold til KDIGO kliniske retningslinjer)

Vedlegg B. Pasientbehandlingsalgoritmer

Algoritme 1. OTIN uten OPP

Merk: OAM - fullstendig urinanalyse, Cr - blodkreatinin, N - normal, GFR - glomerulær filtrasjonshastighet, CBC - fullstendig blodtelling

Algoritme 2. OTIN med OPP

Merk: OAM - generell urinanalyse, Cr - blodkreatinin, N - norm, ? - nivåøkning, RRT - nyreerstatningsterapi, ACE-hemmere - angiotensin-konverterende enzymhemmere, ARA II - angiotensin II reseptorantagonister, GFR - glomerulær filtrasjonshastighet, CBC - fullstendig blodtelling

Vedlegg B. Informasjon til pasienter

Pasienten er pålagt å følge diagnosen og behandlingen utført av legen. På poliklinisk stadium bør anbefalinger følges for å begrense eller eliminere gjeneksponering for årsaksfaktoren, for eksempel avslag på bruk av metamizolnatrium for smertesyndrom som tidligere forårsaket utviklingen av ATIN. Pasienten anbefales også å overvåke TAM, TAC, blodkreatinin med en frekvens på 1 p/3 måneder og søke råd fra en nefrolog innen ett år etter utbruddet av ATIN.

Akutt pyelonefritt i nyrene, ifølge statistikk, er vanlig, nest etter infeksjoner i de øvre luftveiene.

Derfor er det tilrådelig å gjøre deg kjent på forhånd med spørsmålet om hva akutt pyelonefritt er. Vi vil analysere symptomene og behandlingen som er karakteristisk for denne sykdommen i detalj - dette vil tillate deg å reagere raskt hvis en sykdom oppstår.

Primær betennelse, som vanligvis vises etter sår hals, hudfurunkulose, mastitt og andre infeksjonssykdommer.

Akutt pyelonefritt hos barn og voksne manifesterer seg i form av følgende symptomer:

hodepine;
generell svakhet. Imidlertid kan barn tvert imot oppleve sterk generell opphisselse;
smerter i leddene, så vel som musklene i armer og ben;
kvalme, med jevne mellomrom ledsaget av oppkast;
på grunn av frigjøring av en stor mengde svette, frigjøres en liten mengde urin. Samtidig observeres generelt ikke vannlatingsforstyrrelser;
frysninger er karakteristiske for en slik form for sykdommen som akutt purulent pyelonefritt;
ofte, sammen med frysninger, oppstår svette, temperaturen stiger. Noen ganger når den merket på 40 grader, og synker deretter til 37,5, og danner de såkalte hektiske svingningene. Slike svingninger kan oppstå flere ganger i løpet av en dag, og signaliserer at nye pustler har dannet seg;
kjedelig smerte i korsryggen. Disse følelsene har som regel en tendens til å fortsette i området under ribbeina eller i lysken. De oppstår omtrent den andre eller tredje dagen etter sykdomsutbruddet. Men noen ganger dukker de opp senere. Hvis det observeres ubehag på den ene siden, betyr det at ensidig pyelonefritt har oppstått. Hvis på begge sider - henholdsvis bilateral. Med bevegelser av bena, hoste, unøyaktige svinger, intensiveres disse følelsene;
for barn kan manifestasjoner av irritasjon av meningeal membraner være karakteristiske. Med andre ord blir det vanskelig for dem å gjøre nakkebevegelser, å løsne bena helt. Det blir vanskelig for barnet å tåle sterkt lys, høye lyder, skarpe lukter. Noen ganger er berøring irriterende.

Følgende tegn på akutt pyelonefritt er karakteristiske for sekundær betennelse:

oppstår hvis urin møter utstrømning. Dette fenomenet er ledsaget av en økning i temperaturen til 39 grader og en generell forverring av velvære. Temperaturen endres spesielt kraftig hos barn;
en person opplever konstant hodepine;
ofte tørst;
lumbal smerte blir permanent;
det er en raskere enn vanlig hjerterytme;
problemer under vannlating.

Det anbefales å iverksette tiltak umiddelbart dersom kliniske symptomer oppstår flere dager eller uker etter at den infeksjonssyke har avtatt.

Diagnostikk

Differensialdiagnose av akutt pyelonefritt inkluderer følgende prosedyrer:

palpasjon av området under ribbeina og korsryggen. Med denne diagnosen er som regel musklene i magen og korsryggen i en anspent tilstand, og nyren er forstørret. Kontakten av kanten av håndflaten med den 12. kanten når du trykker fører til smertefulle opplevelser. Legen må utelukke muligheten for at pasienten lider av blindtarmbetennelse, pankreatitt, akutt kolecystitt, tyfoidfeber, sepsis, meningitt, sår;
urologisk undersøkelse. Menn må undersøkes rektalt, kvinner - vaginalt;
generell- nødvendig for å bestemme innholdet av bakterier og, erytrocytter, protein. Denne tilnærmingen hjelper til med å avgjøre om steinen forstyrrer urinstrømmen, og også å fastslå om pasienten har ensidig eller bilateral pyelonefritt. Ødeleggelse i vevet i nyrene og urinlederen bestemmes av røde blodlegemer;
urinkultur- hjelper til med å bestemme typen av bakterier, samt graden av deres følsomhet for visse antibiotika. Denne forskningsmetoden anses som nesten ideell for de oppførte formålene;
biokjemisk studie av urin- viser en økning i mengden kreatinin og en reduksjon i kalium, urea. Et slikt bilde er bare karakteristisk for akutt pyelonefritt;
Zimnitsky test- hjelper til med å bestemme mengden urin per dag. Hos en syk person vil volumet av natturin overstige dagtid;
biokjemisk blodprøve- hvis innholdet av kreatinin og urea øker, noe som er typisk for denne sykdommen, vil analysen kunne fikse det;
- lar deg raskt og med høy grad av nøyaktighet diagnostisere en økning i størrelsen på nyrene, en endring i formen. Tilstedeværelsen av nyrestein blir også tydelig. Bestemt med høy nøyaktighet og deres plassering.

Direkte har akutt pyelonefritt selv ICD-10-koden N10-N11.

Når du bekrefter sykdommen, er det nødvendig å gjennomgå sykehusinnleggelse - dette vil bidra til å mer nøyaktig fastslå sykdomsformen og dens stadium.

Behandling

Når diagnosen er bekreftet, foreskrives pasienten sengeleie. Varigheten avhenger av mange faktorer - tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner, rus.

Det er uønsket at pasienter til og med kommer seg ut av sengen igjen. Det kan ikke være snakk om fysisk aktivitet av ulik grad av intensitet.

Videre, under en forverring, er det ønskelig å gjennomgå behandling i en stasjonær modus under døgnkontinuerlig tilsyn av spesialister. Så snart komplikasjonene er fjernet, reduseres forverringen, blodtrykksindikatoren normaliseres, regimet blir mindre strengt.

Det neste obligatoriske kravet for rask utvinning er strengt. Krydret krydder, stekt mat, hermetikk og alkoholholdige drikker er strengt forbudt i alle doser. Selv en slik sunn mat som buljong kan være skadelig hvis den er rik. All maten ovenfor kan irritere organene som er involvert i utskillelsen av urin.

Men det du kan, og til og med trenger å gjøre, er å drikke minst to eller to og en halv liter vann hver dag.

Om mulig kan du øke volumet til tre liter. Dette bidrar til fjerning av rus.

Siden væsken ikke dveler i kroppen, kan du ikke bekymre deg for at en stor mengde vann vil forårsake skade.

Men når det er en forverring av kronisk pyelonefritt, må behandling med vann bremses. Det er ønskelig å redusere mengden væske som forbrukes slik at den er lik volumet tildelt per dag.

Det er imidlertid ikke nødvendig å bare konsumere vann. Den kan erstattes med fersk naturlig juice, grønn te, kompott, nypebuljong, fruktdrikk, gelé, grønn te, mineralvann. Akkurat som vann bør det være tilstrekkelig med salt i kroppen til en pasient med pyelonefritt.

Det er tilrådelig å inkludere en stor mengde fermentert melkemat og mat som er rik på karbohydrater, fett, proteiner og vitaminer i kostholdet.

Det totale kaloriinnholdet i måltider bør ikke være mer enn 2000-2500 kcal - altså det daglige kostholdet til en voksen pasient.

Frukt, grønnsaker, frokostblandinger er også velkomne. Kjøtt er også ønskelig, men bare hvis det serveres kokt og uten varme krydder.

Ved primærsykdommen behandles akutt pyelonefritt med bredspektrede antibiotika. Men etter at spesialisten har bestemt følsomheten, kan han foreskrive medisiner med et målrettet fokus.

De mest foreskrevne antibiotika er Cefuroxime, Gentamicin, Cefaclor, Ciprofloxacin, Norfloxacin, Ofloxacin, Cefixime. Men hvis sykdommen er alvorlig og behandlingen ikke gir håndgripelige resultater, kan legen foreskrive andre medisiner. Eller foreskriv en kombinasjon av dem - alt er veldig individuelt.

Medisin Ciprofloxacin

Antibakterielle legemidler er foreskrevet avhengig av om det forårsakende middelet til pyelonefritt er følsomt for dem eller ikke. Imidlertid bør antibiotika for akutt pyelonefritt i alle fall ikke drikkes i mer enn seks uker - ellers kan sykdommen bli kronisk eller, hvis forbedringer begynner å vises, vil det oppstå et tilbakefall. Det anbefales å bytte medisin hver femte eller syvende dag i gjennomsnitt.

Når det gjelder betennelsesdempende legemidler, anbefales oftest Urosulfan, Gramurin.

Ved sekundær pyelonefritt er det viktigste å sørge for at urinen går normalt.

Hvis det er en blokkering av urinlederen med en liten stein, kan du vente til den går over av seg selv.

Kateterisering er en stor hjelper i dette tilfellet. Hvis medikamentell behandling og kateterisering ikke hjelper i tre dager, er kirurgisk inngrep ikke utelukket for å fjerne steinen. Hvis formasjonen er stor, utføres inngrepet umiddelbart.

Deretter utføres en kunstig uttak av væske - drenering. Parallelt med det foreskriver legen en terapi som består av å ta antibakterielle midler. Takket være det fjernes frysninger og forhøyet kroppstemperatur, smerte stoppes.

Med en så alvorlig sykdom som akutt pyelonefritt, må behandlingen gjøres under tilsyn av en spesialist, selvmedisinering er uakseptabelt.

Relaterte videoer

Enda mer nyttig informasjon om kronisk akutt pyelonefritt - årsakene, etiologien og metodene for å behandle sykdommen - i TV-showet "Lev sunt!" med Elena Malysheva:

Akutt og kronisk pyelonefritt er ikke de mest behagelige sykdommene, men kureres. Hvis du starter riktig behandling i tide under tilsyn av spesialister, kan du forhindre komplikasjoner av akutt pyelonefritt fra det og bli kvitt sykdommen. Prognosen i et slikt tilfelle er nesten alltid gunstig.

Det er mange klassifiseringer av urinveis- og urinveisinfeksjoner. Samtidig skiller klassifikasjonene av akutt pyelonefritt vedtatt i Russland bare stadiene av en akutt smittsom-inflammatorisk prosess i interstitium og i parenkymet i nyrene (serøs, purulent), men ikke de aktuelle formene for skade på nyren. seg selv eller nyrebekkenet, og lesjonen i bekkenet gjenspeiles ikke i det hele tatt i disse klassifiseringene, noe som motsier selve konseptet "pyelonefritt".

Klassifisering av pyelonefritt i henhold til S. Kunin (1997):

akutt komplisert bakteriell pyelonefritt (fokal eller diffus);
lobar nefronia;
kronisk komplisert bakteriell pyelonefritt;
emfysematøs pyelonefritt:
papillær nekrose av nyrene;
xanthogranulomatøs pyelonefritt;
malakoplaki;
pyelonephritis Tape (infeksjon lokalisert i øvre urinveier);
nyreabscess og perinefrisk abscess;
infeksjon lagt på polycystisk nyresykdom;
nyreinfeksjon forårsaket av mindre vanlige mikroorganismer;
nyretuberkulose og andre mykobakterielle infeksjoner;
soppinfeksjoner;
virusinfeksjoner.

Klassifisering av infeksjoner i urinveiene og genitourinære organer i henhold til retningslinjer fra European Urological Association (2006):

ukompliserte nedre urinveisinfeksjoner (cystitt);
ukomplisert pyelonefritt;
komplisert urinveisinfeksjon med og uten pyelonefritt;
urosepsis;
uretritt;
spesielle former: prostatitt, epididymitt og orkitt.

Langs forløpet skilles det mellom ukompliserte (primære) og kompliserte (sekundære, tilbakevendende) urinveisinfeksjoner. Begrepet "kronisk" for urinveisinfeksjoner brukes vanligvis ikke, da det i de fleste tilfeller feilaktig gjenspeiler sykdomsforløpet. Som regel utvikler kronisk pyelonefritt etter en bakteriell infeksjon som oppstår på bakgrunn av anatomiske abnormiteter i urinveiene (obstruksjon, vesikoureteral refluks), infiserte steiner. Det antas at opptil 60 % av menneskelige infeksjoner er assosiert med biofilminfeksjon. Biofilminfeksjon forstås som adhesjon av mikroorganismer til overflaten av slimhinner, steiner eller biomaterialer (katetre, avløp, kunstige proteser, lukkemuskler, masker, etc.). Samtidig begynner mikroorganismer å leve og formere seg på dem, og utvikler periodisk aggresjon mot verten - makroorganismen.

Unge kvinner har større sannsynlighet for å utvikle ukompliserte infeksjoner; det er ingen slik forskjell for kompliserte (sekundære) infeksjoner. Komplikasjoner av infeksjoner oppstår på bakgrunn av funksjonelle forstyrrelser eller anatomiske anomalier i urinveiene, etter kateterisering av blæren eller nyrebekkenet og inngrep i urinveiene, mot bakgrunnen av alvorlige samtidige sykdommer: diabetes mellitus, urolithiasis, kronisk nyresvikt, osv. I 30 % av tilfellene er sekundære eller kompliserte infeksjoner av sykehus (sykehus, sykehus) opprinnelse. Til slutt er sekundære infeksjoner vanskeligere å behandle, ofte gjentatte, er assosiert med høyere risiko for skade på nyreparenkym, forekomst av nyreabscess og urosepsis, og stammer av mikroorganismer som er resistente mot antibakterielle legemidler er mer vanlig blant patogener.

Blant tilbakevendende urinveisinfeksjoner er det tilbakevendende (ekte tilbakefall), gjentatte (reinfeksjoner) og resistent eller asymptomatisk bakteriuri.