Akutt forgiftning med kjemikalier, inkludert medikamenter, er ganske vanlig. Forgiftninger kan være tilfeldig, bevisst (selvmord) og relatert til yrkets særegenheter. De vanligste er akutte forgiftninger med etylalkohol, hypnotika, psykotrope stoffer, opioide og ikke-opioide smertestillende midler, organofosfat insektmidler og andre forbindelser. For behandling av kjemisk forgiftning er det etablert spesielle toksikologiske sentre og avdelinger. Hovedoppgaven i behandlingen av akutt forgiftning er å fjerne stoffet som forårsaket forgiftning fra kroppen. I en alvorlig tilstand av pasienter, bør dette innledes med generelle terapeutiske og gjenopplivningstiltak rettet mot å sikre funksjonen til vitale systemer - respirasjon og blodsirkulasjon. FORSINKET OPPTAGELSE AV GIFTIG STOFF I BLODET De vanligste akutte forgiftningene skyldes inntak av stoffer. Derfor er en av de viktige metodene for avgiftning rensing av magen. For å gjøre dette, fremkall brekninger eller vask magen. Oppkast er forårsaket mekanisk (ved irritasjon av den bakre svelgveggen), ved å ta konsentrerte løsninger av natriumklorid eller natriumsulfat, ved å administrere det emetiske apomorfin. Ved forgiftning med stoffer som skader slimhinnene (syrer og alkalier), bør brekninger ikke fremkalles, da det vil oppstå ytterligere skader på spiserørsslimhinnen. I tillegg er aspirasjon av stoffer og brannskader i luftveiene mulig. Mer effektiv og sikker mageskylling med sonde. Først fjernes innholdet i magen, og deretter vaskes magen med varmt vann, isotonisk natriumkloridløsning, kaliumpermanganatløsning, som om nødvendig tilsettes aktivt kull og andre motgift. For å forsinke absorpsjon av stoffer fra tarmen, gis adsorbenter (aktivert kull) og avføringsmidler (saltavføringsmidler, flytende parafin). I tillegg utføres tarmskylling. Hvis stoffet som forårsaket forgiftning påføres huden eller slimhinnene, er det nødvendig å skylle dem grundig (helst med rennende vann). Hvis giftige stoffer kommer inn gjennom lungene, bør innåndingen av dem stoppes (fjern offeret fra den forgiftede atmosfæren eller ta på en gassmaske). Når et giftig stoff administreres subkutant, kan dets absorpsjon fra injeksjonsstedet bremses ved injeksjoner av en adrenalinløsning rundt injeksjonsstedet, samt avkjøling av dette området (en ispose plasseres på hudoverflaten). Hvis mulig, påføres en tourniquet for å hindre utstrømningen av blod og skape venøs overbelastning i området for injeksjon av stoffet. Alle disse aktivitetene reduserer den systemiske toksiske effekten av stoffet. FJERNING AV GIFTIG STOFF FRA KROPPEN
Hvis stoffet har blitt absorbert og har en resorptiv effekt, bør hovedinnsatsen være rettet mot å fjerne det fra kroppen så snart som mulig. Til dette formål brukes tvungen diurese, peritonealdialyse, hemodialyse, hemosorpsjon, bloderstatning, etc..
ELIMINERING AV VIRKNING AV DET ABSORBEREDE GIFTIGE STOFFET
Hvis det er fastslått hvilket stoff som forårsaket forgiftningen, tyr de til å avgifte kroppen ved hjelp av motgift.
Motgift er legemidler som brukes til spesifikk behandling av kjemisk forgiftning. Disse inkluderer stoffer som inaktiverer giftstoffer gjennom kjemisk eller fysisk interaksjon eller gjennom farmakologisk antagonisme (på nivå med fysiologiske systemer, reseptorer, etc.)
SYMPTOMATISK BEHANDLING AV AKUTT FORGIFTNING
Symptomatisk terapi spiller en viktig rolle i behandlingen av akutt forgiftning. Det blir spesielt viktig ved forgiftning med stoffer som ikke har spesifikke motgift.
Først av alt er det nødvendig å støtte vitale funksjoner - blodsirkulasjon og respirasjon. Til dette formål brukes kardiotoniske legemidler, stoffer som regulerer blodtrykksnivået, midler som forbedrer mikrosirkulasjonen i perifert vev, oksygenbehandling brukes ofte, noen ganger respirasjonsstimulerende midler, etc.
Betyr som reduserer følsomheten til afferente nerver, klassifisering. Lokalbedøvelse, klassifisering, virkningsmekanisme, komparative egenskaper ved individuelle legemidler, hovedeffekter og indikasjoner for bruk, uønskede effekter.
Midlene som reduserer følsomheten til endene til afferente fibre inkluderer lokalbedøvelse, og midlene som forhindrer virkningen av irriterende stoffer på dem er snerpende og adsorberende midler. Lokalbedøvelse er stoffer som er i stand til å midlertidig, reversibelt blokkere sensitive reseptorer. Først av alt blokkeres smertereseptorer, og deretter temperatur, taktil. I tillegg forstyrrer lokalbedøvelse ledningen av eksitasjon langs nervefibrene. Først av alt er ledning langs følsomme nervefibre forstyrret; men ved høyere konsentrasjoner kan lokalbedøvelse også blokkere motoriske fibre. Virkningsmekanismen til lokalbedøvelse skyldes blokkering av Na+-kanaler i membranene til nerveender og fibre. I forbindelse med blokkeringen av Na+-kanaler forstyrres prosessene med depolarisering av membranen til nerveender og fibre, fremveksten og forplantningen av aksjonspotensialer. Lokalbedøvelse er svake baser. Den ikke-ioniserte (ikke-protonerte) delen av molekylene til stoffet trenger inn i nervefibrene, hvor det dannes en ionisert form av bedøvelsesmidlet, som virker på den cytoplasmatiske (intracellulære) delen av Na+-kanalene. I et surt miljø ioniseres lokalbedøvelsesmidler betydelig og trenger ikke inn i nervefibrene. Derfor, i et surt miljø, spesielt med vevsbetennelse, svekkes effekten av lokalbedøvelse. Med den resorptive virkningen av lokalbedøvelse kan deres effekt på sentralnervesystemet vises. I dette tilfellet kan lokalbedøvelse forårsake rastløshet, skjelvinger, kramper (depresjon av hemmende nevroner), og ved høyere doser virke deprimerende på respirasjons- og vasomotoriske sentre. Lokalbedøvelse hemmer myokardial kontraktilitet, utvider blodkar (direkte virkning forbundet med blokkering av Na+-kanaler, samt en deprimerende effekt på sympatisk innervasjon), senker blodtrykket. Unntaket er kokain, som øker og fremskynder hjertesammentrekninger, trekker sammen blodårene og øker blodtrykket. Den mest verdifulle egenskapen til lokalbedøvelse er deres evne til å blokkere smertereseptorer og sensitive nervefibre. I denne forbindelse brukes de til lokalbedøvelse (lokalbedøvelse), spesielt under kirurgiske operasjoner.
Lokalbedøvelsesmidler er klassifisert i estere (ANESTESIN, DICAIN, NOVOCAINE) og substituerte amider (LIDOCAINE, TRIMECAIN, BUPIVACAIN).
Tetrakain (dikain) er et aktivt og giftig bedøvelsesmiddel. På grunn av sin høye toksisitet brukes tetrakain hovedsakelig til overflateanestesi: bedøvelse av slimhinner i øyet (0,3 %), nese og nasofarynx (1-2 %). Den høyeste enkeltdosen av tetrakain for anestesi i de øvre luftveiene er 3 ml av en 3 % løsning. Ved overdosering, selv når det påføres topisk, kan tetrakain absorberes gjennom slimhinnene og ha en resorptiv toksisk effekt. Samtidig utvikles eksitasjon av sentralnervesystemet, som i alvorlige tilfeller erstattes av lammelse; døden oppstår fra lammelse av respirasjonssenteret. For å redusere absorpsjonen av tetrakain tilsettes adrenalin til løsningene.
Benzokain (anestesin), i motsetning til andre lokalbedøvelsesmidler, er lett løselig i vann; løselig i alkohol, fete oljer. I denne forbindelse brukes benzokain utelukkende til overflateanestesi i salver, pastaer, pulver (for eksempel for hudsykdommer ledsaget av alvorlig kløe), i rektale stikkpiller (for rektale lesjoner), og også inne i pulver for magesmerter, oppkast.
Prokain (novokain) er et aktivt bedøvelsesmiddel, hvis virkning varer 30-45 minutter. Legemidlet er svært løselig i vann og sterilisert ved konvensjonelle metoder. Med visse forholdsregler (tilsetning av en adrenalinløsning, overholdelse av doseringen), er toksisiteten til prokain lav. Prokainløsninger brukes til infiltrasjon (0,25-0,5%), ledning og epidural (1-2%) anestesi. For å forhindre absorpsjon av prokain, tilsettes en 0,1% løsning av adrenalin til løsningene. Noen ganger brukes prokain til spinalbedøvelse, og i høye konsentrasjoner (5-10%) - for overfladisk anestesi. Bupivacaine er en av de mest aktive og langtidsvirkende lokalbedøvelsesmidlene. For infiltrasjonsanestesi brukes en 0,25% løsning, for ledningsanestesi - 0,25-0,35% løsninger, for epidural anestesi - 0,5-0,75% løsninger, og for subaraknoidal anestesi - 0,5% løsning. Den resorptive effekten av bupivakain kan manifesteres av symptomer som hodepine, svimmelhet, tåkesyn, kvalme, oppkast, ventrikulære arytmier, atrioventrikulær blokkering.
Lidokain (Xycaine, Xylocaine). For overflateanestesi brukes 2-4% løsninger, for infiltrasjonsanestesi - 0,25-0,5% løsninger, for ledning og epidural anestesi - 1-2% løsninger. Toksisiteten til lidokain er litt høyere enn for prokain, spesielt når det brukes i høye konsentrasjoner (1-2%). Lidokainløsninger er kompatible med adrenalin (1 dråpe av en 0,1% løsning av adrenalin per 10 ml lidokainløsning, men ikke mer enn 5 dråper for hele mengden anestesiløsning) Lidokain brukes også som et antiarytmisk middel.
Betyr som reduserer følsomheten til afferente nerver, klassifisering. Astringerende midler, omsluttende og adsorberende midler, hovedpreparater og indikasjoner for bruk, uønskede effekter.
Astringerende stoffer når de påføres på betente slimhinner, forårsaker de fortykning (koagulering) av slimproteiner. Den resulterende proteinfilmen beskytter cellene i slimhinnen og sensitive nerveender mot virkningen av forskjellige irriterende stoffer. Dette reduserer smerte, hevelse og hyperemi i slimhinnen. Dermed virker astringerende midler som lokale anti-inflammatoriske midler. Økologisk - tannin, tanalbin, eikebark, blåbær, salvieblad, johannesurt. Uorganisk - blyacetat, basisk vismutnitrat, alun, sinkoksid, sinksulfat, sølvnitrat, xeroform. MD: koagulering av proteiner i de overfladiske slimhinnene med dannelse av en film. E: lokal vasokonstriksjon, reduksjon i deres permeabilitet, reduksjon i eksudasjon, hemming av enzymer. adsorbent- talkum, aktivert kull, hvit leire. MD: adsorber stoffer på overflaten E: beskytter sansene. nerver som hindrer opptak av giftstoffer. P: betennelse i mage-tarmkanalen, flatulens, diaré. PE: forstoppelse, døsighet. Irriterende- sennepsplaster, renset terpentinolje, mentol, ammoniakkløsning. MD: irritere sensitive nerveender i huden og slimhinnene. E: undertrykke smerte, forbedre trofisme av indre organer. P: nevralgi, myalgi, artralgi, besvimelse, rus. PE: hudrødhet, hevelse.
31. Midler som påvirker efferent innervasjon, klassifisering.
Akutthjelp ved akutt forgiftning innebærer implementering av terapeutiske tiltak som tar sikte på å stoppe ytterligere inntak av gift i kroppen og akselerere eliminering av den ved aktive avgiftningsmetoder; patogenetisk behandling - bruk av spesifikke motgift (nøytraliserende, redusere toksisiteten til et giftig stoff eller endre dets metabolisme i kroppen); symptomatisk terapi (vedlikehold og beskyttelse av funksjonene til organer og systemer i kroppen som har gjennomgått en dominerende lesjon); transport av pasienten til sykehuset.
Avrusningsterapi inkluderer tiltak for å redusere adsorpsjon (akkumulering av gift i kroppen), som oppnås ved å fremkalle brekninger ("restaurantmetode"), spyling av magesonde, innføring av sorbenter (for eksempel aktivt kull) inne, om nødvendig, igjen, økende eliminering av gift ved å introdusere væske og stimulere diurese.
Primær akutthjelp avhenger av inntrengsveien for det giftige stoffet. Hvis gift kommer inn, er en nødsituasjon nødvendig mageskylling gjennom sonden. Det er mest effektivt i den første timen av forgiftning, derfor, hvis pasienten ikke umiddelbart kan legges inn på sykehus, utføres denne prosedyren der forgiftningen skjedde (hjemme, på jobb, etc.).
Hvis pasienten er ved bevissthet, i fravær av en magesonde, utføres noen ganger mageskylling, noe som forårsaker kunstig oppkast. Tidligere får pasienten 4-5 glass vann å drikke, og deretter trykker de med en slikkepott på tungeroten eller irriterer bakveggen i svelget. I noen tilfeller brukes legemidler som forårsaker oppkast (injeksjoner av apomorfin, emetin, etc.).
Forsettlig induksjon av brekninger og bruk av brekninger er strengt kontraindisert hos barn under 5 år, pasienter i soporøs eller bevisstløs tilstand (i fravær av vanilje- og larynxreflekser er det høy risiko for aspirasjon av oppkast inn i luftveiene ), så vel som i tilfelle forgiftning med kauteriserende giftstoffer (hvis stoffet passerer igjen gjennom spiserøret, vil ytterligere skade bli gjort på kroppen).
For å forhindre aspirasjon av oppkast inn i luftveiene og for å forhindre lungeskade ved forgiftning med etsende stoffer (for eksempel sterke syrer, alkalier, eller hvis pasienten er bevisstløs), utføres mageskylling etter foreløpig intubering av luftrøret med en rør med en oppblåst mansjett. Mageskylling gjøres best med pasienten liggende på venstre side, med hodet ned, gjennom en tykk magesonde, i enden av hvilken en trakt festes.
Før starten av prosedyren fjernes pasienten med en tampongslim og oppkast fra munnen, fjern proteser, fri for stramme klær. Sonden smøres med vaselin eller solsikkeolje og føres inn langs baksiden av svelget. Trakten til sonden heves til nivået av pasientens ansikt og 300-500 ml vann ved romtemperatur (18 ° C) helles i den. Trakten fylt med væske heves 25-30 cm over pasientens hode, og når væskenivået når trakthalsen, senkes sistnevnte 25-30 cm under nivået til pasientens ansikt og veltes.
Hvis væsken ikke renner tilbake etter å ha senket trakten, bør du endre posisjonen til sonden i magen eller skylle sonden med vann med en Janet-sprøyte. Den første porsjonen av vaskevannet samles opp for testing for innholdet av giften, hvoretter prosedyren gjentas til rent vaskevann er oppnådd. Tilstedeværelsen av blod i vaskevannet er ikke en indikasjon på å fullføre prosedyren. En voksen pasient for en grundig mageskylling krever vanligvis minst 12-15 liter vann.
Salt tilsettes vanligvis vannet (2 ss per 1-2 liter), noe som forårsaker spasmer i den pyloriske delen av magen, og skaper dermed en hindring for inntreden av gift i tynntarmen, hvor hovedabsorpsjonen av giftige stoffer skjer. . Bordsalt bør ikke brukes i tilfelle forgiftning med kauteriserende giftstoffer (syrer, alkalier, salter av tungmetaller), siden det i dette tilfellet har en ekstra irriterende effekt.
Pasienter som er i bevisstløs tilstand (for eksempel ved alvorlig forgiftning med sovemedisiner eller organofosforforbindelser), gjentas vask 2-3 ganger i løpet av den første dagen fra forgiftningsøyeblikket. Dette skyldes det faktum at i koma blir absorpsjonen av et giftig middel kraftig redusert, og en betydelig mengde uabsorbert stoff blir vanligvis avsatt i mage-tarmkanalen. I tillegg skilles noen stoffer (morfin, benzodiazepiner) ut av mageslimhinnen, og absorberes deretter igjen. Til slutt kan det hende at tabletter i foldene i mageslimhinnen ikke løses opp i lang tid.
Etter vask, som et avføringsmiddel, for å akselerere frigjøringen av tarminnholdet, injiseres 100-150 ml av en 30% løsning av natriumsulfat eller magnesiumsulfat i magen (for forgiftning med vannløselige giftstoffer) eller 100 ml vaselinolje (for forgiftning med fettløselige giftstoffer). Bruk av saltvannsavføringsmidler i tilfelle forgiftning med kauteriserende giftstoffer er kontraindisert.
Adsorpsjon av giftige stoffer i mage-tarmkanalen(inkludert alkaloider - atropin, kokain, stryknin, opiater, etc., hjerteglykosider) utføres med aktivt kull inni. Magen vaskes med en suspensjon av aktivt karbon (2-4 ss per 250-400 ml vann), den administreres gjennom et rør før og etter vask i form av en slurry (1 ss pulver eller 50-100 mg aktivert karbon i form av tabletter oppløses i 5-10 ml vann).
Giftige stoffer, vanligvis avsatt i tynntarmen, fjernes ved hjelp av "tarmskylling" - endoskopisk sondering av tarmen og vasking av den med en spesiallaget elektrolyttløsning. Et rensende klyster kan gis.
Med innåndingsforgiftning med gassformige giftstoffer først og fremst er det nødvendig å ta offeret ut av den berørte atmosfæren (medisinsk personell som jobber i det berørte området må ha isolerende verneutstyr - en gassmaske), legg ham på en slik måte at luftveiene er åpne. , først frigjør ham fra restriktive klær, varm opp og start oksygeninnånding.
Eksponering av giftige stoffer til eksponert hud eller slimhinner krever at de fjernes umiddelbart ved å vaske den berørte overflaten med kaldt rennende vann (ikke høyere enn 18 ° C) eller en motgift. Ved syrekontakt med huden brukes rent vann med såpe eller en brusløsning, ved alkaliska forbrenninger brukes en 2 % løsning av sitronsyre. Når du vasker øyne og nasofarynx, i tillegg til rennende vann, kan du bruke en 1% løsning av novokain. Hvis giftige stoffer har blitt introdusert i kroppshulene, vaskes de også med kaldt vann eller sorbenter ved bruk av klyster eller skylling.
Med s / c, / c, / m administrering av giftige doser av narkotika eller slangebitt, påføres isposer på dette området i 6-8 timer For å redusere absorpsjonen av gift, injiseres 0,3 ml av en 0,1 % adrenalinløsning og 5 ml av en 0,5 % løsning av novokain direkte på injeksjonsstedet, over toksiner på injeksjonsstedet utfører en sirkulær novokainblokade av lemmen, gir immobilisering av lemmen under varigheten av ødemet.
Med en høy konsentrasjon av de injiserte legemidlene i løpet av de første 30 minuttene etter injeksjonen, kan du lage et korsformet snitt på injeksjonsstedet og påføre en bandasje med en hypertonisk løsning. Påføring av en tourniquet på en lem er kontraindisert.
For å fjerne den absorberte giften fra kroppen på sykehuset, tas det tiltak for å forbedre prosessene med å rense kroppen for giftige produkter. Avrusning av kroppen kan startes allerede på prehospitalstadiet, dens hovedmetode er tvungen diurese ved bruk av osmotiske diuretika (urea, mannitol) eller saluretika (lasix), som øker vannlatingen.
Styrking av utskillelsesfunksjonen til nyrene akselererer utskillelsen av gift som sirkulerer i blodet med urin med 5-10 ganger. Direkte indikasjoner for tvungen diurese er forgiftning med vannløselige stoffer som skilles ut fra kroppen hovedsakelig gjennom nyrene. Tvunget diurese inkluderer tre påfølgende stadier: foreløpig vannmengde, intravenøs administrering av diuretika og erstatningsadministrering av elektrolyttløsninger.
Samtidig etableres overvåking av timediurese ved å plassere et urinkateter, konsentrasjonen av et giftig stoff i blodet og urinen, innholdet av elektrolytter i blodet og hematokrit (forholdet mellom dannede grunnstoffer og blodplasma) er fast bestemt. Disse parametrene kontrolleres både under tvungen diurese og etter fullføringen; om nødvendig, utfør korrigering av vann- og elektrolyttforstyrrelser.
Foreløpig vannbelastning i milde tilfeller er vanligvis 1,5-2 liter vann oralt i 1 time; alvorlig forgiftning med utvikling av eksotoksisk sjokk (reduksjon i volumet av sirkulerende væske, dehydrering) krever intravenøs administrering av plasmaerstattende løsninger (polyglucin, hemodez) og 5% glukoseløsning, Ringers løsning i et volum på minst 1-1,5 liter . Pasienter i bevisstløs tilstand eller med alvorlige dyspeptiske symptomer, hyppige oppkast øker mengden av administrert væske (under kontroll av diurese) til 3-5 liter.
Fraværet av spontan diurese reguleres ved intravenøs administrering av furosemid i en dose på 80 til 200 mg. Osmotiske diuretika (30 % urealøsning eller 15 % mannitolløsning) injiseres intravenøst over 10-15 minutter, med en hastighet på 1 g/kg. En bivirkning av furosemid, spesielt ved gjentatt administrering, er et betydelig tap av kalium og andre elektrolytter, som krever passende korreksjon.
Erstatningsadministrasjonen av elektrolyttløsninger begynner umiddelbart etter slutten av administreringen av det osmotiske diuretikumet, og fortsetter vannmengden med en elektrolyttløsning (4,5 g kaliumklorid, 6 g natriumklorid og 10 g glukose per 1 liter løsning) , med en intravenøs administreringshastighet som tilsvarer diuresehastigheten (ikke mindre enn 800-1200 ml/t).
Om nødvendig gjentas tvungen diurese hver 4-5 time, til fullstendig fjerning av det giftige stoffet fra blodet. Implementeringen er kontraindisert ved akutt hjerte- eller vaskulær insuffisiens (vedvarende kollaps, stadium II-III sirkulasjonssvikt), nedsatt nyrefunksjon (anuri, oliguri, azotemi, økt kreatinininnhold i blodet på mer enn 5 mg%). En reduksjon i effektiviteten av denne metoden hos pasienter over 50 år ble notert.
En økning i diurese og en økning i frigjøring av gift (sammen med en vannbelastning) bidrar også til alkalisering av blodet, som er indisert for forgiftning med hemolytiske og andre giftstoffer som forårsaker alvorlig metabolsk acidose, samt for behandling av akutt forgiftning med legemidler hvis oppløsninger er sure (barbiturater, salisylater, etc.).
I tillegg akselererer en endring i reaksjonen av blodet til den alkaliske siden frigjøringen av gift fra cellene i kroppen til den ekstracellulære væsken. Under kontroll av syre-base-tilstanden, for å opprettholde en konstant alkalisk reaksjon av urin (pH over 8,0), injiseres en 4% løsning av natriumbikarbonat intravenøst - 500-1500 ml per dag. Den alkaliske reaksjonen av urin opprettholdes i flere dager.
Kontraindikasjoner for alkalisering av blodet er de samme som for vannbelastningen med tvungen diurese. I fravær av nedsatt bevissthet og oppkast, kan natriumbikarbonat gis oralt 4-5 g hvert 15. minutt den første timen, deretter 2 g hver 2. time; anbefaler også en rikelig alkalisk drikke (opptil 3-5 liter per dag). Kampen mot acidose utføres veldig nøye på grunn av risikoen for å utvikle alkalose, en mer alvorlig og vanskelig å korrigere tilstand.
På et sykehus, ved forgiftning med vannløselige giftstoffer som kan trenge gjennom dialysatorens semipermeable membran, brukes ekstrakorporale avgiftningsmetoder (hemodialyse, hemofiltrering og hemodiafiltrering, ultrafiltrering), som er 2-3 ganger bedre enn tvungen diurese. når det gjelder clearance (giftfrigjøring per tidsenhet - blodrensehastighet) 2-3 ganger.
Indikasjoner for ekstrakorporale avgiftningsmetoder er det tidlige toksigestadiet av forgiftning med et dødelig nivå av konsentrasjonen av et giftig stoff i blodet, en progressiv forverring i bakgrunnen av vedlikeholdsterapi og det somatogene stadiet med trusselen om livstruende komplikasjoner, utvikling av akutt nyre- eller leversvikt med en nedgang i eliminering av giftige stoffer fra kroppen. , hyperhydrering av kroppen.
Den mest effektive metoden for å fjerne vannuløselige giftige stoffer fra kroppen er avgiftningshemosorpsjon, hvor pasientens blod føres gjennom en avgiftningsmiddel (en spesiell kolonne med aktivert karbon eller en annen type sorbent).
For å fjerne giftige stoffer som er avsatt i fettvev eller som er i stand til å binde seg fast til plasmaproteiner, brukes peritonealdialyse, som, når det gjelder clearance av giftige stoffer, ikke er dårligere enn tvungen diurese og ofte brukes samtidig med den.
Å doble hastigheten på utskillelse av giftige stoffer (spesielt psykotropisk virkning) ved å forbedre prosessene for biotransformasjon av giftige stoffer og korrigere brudd på homeostaseindikatorer tillater fysiohemoterapi - magnetisk, ultrafiolett, laser, kjemoterapi (intravenøs injeksjon av 400 ml 0,06% natrium hypokloritt) løsning).
Ved akutt forgiftning med kjemikalier som forårsaker toksiske skader på blodet (med massiv hemolyse, dannelse av methemoglobin, en langvarig reduksjon i plasmakolinesteraseaktivitet, etc.), er en bloderstatningsoperasjon indisert (i mengden 2-3 liter donor individuelt valgt en-gruppe Rh-kompatibelt blod).
For å forbedre de reologiske egenskapene til blod, bør 15-20% av volumet av den transfuserte væsken være plasmaerstattende løsninger (polyglucin, reopoliglyukin). Effektiviteten av bloderstatningsoperasjonen når det gjelder fjerning av giftige stoffer er betydelig dårligere enn andre metoder for aktiv avgiftning; etter fullføring krever den kontroll og korreksjon av elektrolytt- og syre-basesammensetningen i blodet; det brukes oftest i pediatri.
Symptomatisk behandling av akutt forgiftning, inkludert gjenopplivning, er den viktigste, spesielt på det prehospitale stadiet; volumet bestemmes av de kliniske manifestasjonene av forgiftning.
De fleste giftige stoffer forårsaker oksygenmangel i kroppen - hypoksi. Ved alvorlig forgiftning hos pasienter i dyp koma hemmes respirasjons- og vasomotorsentrene i medulla oblongata, noe som fører til respirasjonssvikt. Samtidig forstyrres pustens rytme, den bremser ned til den stopper. Celler i sentralnervesystemet, først og fremst hjernebarken, er mest følsomme for oksygenmangel.
Oftest utvikles luftveisproblemer som følge av luftveisobstruksjon på grunn av tilbaketrekking av tungen, spasmer i strupehodet, aspirasjon av oppkast, økt bronkial sekresjon eller alvorlig spyttsekret. Brudd på luftveiens åpenhet er bevist ved hyppig støyende pust med deltakelse av hjelpemuskulatur, hoste, cyanose.
I disse tilfellene er det først og fremst nødvendig å fjerne slim, kaste opp fra svelget og munnhulen ved hjelp av et elektrisk sug eller "pære", fjerne og styrke tungen med en tungeholder, sette inn et luftrør eller intubere luftrøret. Ved alvorlig bronkoré og spyttsekret administreres s / c atropin 1 ml på 0,1% (om nødvendig gjentatte ganger). Alle pasienter med luftveislidelser får vist inhalasjon av oksygen.
Etter gjenoppretting av luftveis åpenhet, i tilfelle av luftveisforstyrrelser på grunn av nedsatt innervasjon av åndedrettsmuskulaturen med insuffisiens eller fravær av uavhengige respirasjonsbevegelser, utføres kunstig ventilasjon av lungene, bedre - pusteapparat med foreløpig trakeal intubasjon. Kunstig åndedrett er den beste metoden for å håndtere akutt respirasjonssvikt ved forgiftning. Larynxødem i tilfelle forgiftning med kauteriserende giftstoffer, tilsier det behovet for umiddelbar nedre trakeostomi.
Lungeødem, som oppstår ved brannskader i øvre luftveier med klor, ammoniakk, sterke syrer, fosgen og nitrogenoksidforgiftning (som har en selektiv pulmonotoksisk effekt), stoppes ved intravenøs administrering av 30-60 mg prednisolon eller 100-150 mg hydrokortison per 20 ml 40% glukoseløsning (om nødvendig - igjen), 100-150 ml av en 30% urealøsning eller 80-100 mg furosemid (lasix); med ustabil hemodynamikk brukes vasopressorer (dopamin, dobutamin, noradrenalin). I tillegg suges hemmeligheten fra de øvre luftveiene, oksygen inhaleres med alkoholdamp (gjennom et nesekateter). Mengden væske som injiseres er begrenset.
For å forhindre utvikling av en sen komplikasjon - lungebetennelse, som ofte oppstår etter brannskader i øvre luftveier med kaustiske kjemikalier eller hos pasienter i koma, er tidlig antibiotikabehandling nødvendig. Antibiotika administreres intramuskulært (for eksempel penicillin i en dose på minst 12 millioner enheter per dag), med utilstrekkelig effekt økes dosen.
Med hemisk hypoksi(som et resultat av hemolyse), methemoglobinemi, karboksyhemoglobinemi og vevshypoksi (på grunn av blokkering av respiratoriske vevsenzymer, for eksempel i tilfelle cyanidforgiftning), oksygenbehandling og spesifikk motgiftbehandling anses som de viktigste behandlingsmetodene.
Selektiv kardiotoksisk effekt(ved forgiftning med hjerteglykosider, trisykliske antidepressiva, kaliumsalter, nikotin, kinin, pachycarpin) manifesteres ved en reduksjon i hjertevolum, som kan skyldes både den direkte toksiske effekten av giften på myokard og hjertearytmier.
Vaskulær insuffisiens utvikler seg på grunn av den direkte toksiske effekten av gift på karveggen (ved forgiftning med nitritter, amidopyrin), samt på grunn av den hemmende effekten av giften på det vasomotoriske senteret av medulla oblongata (i tilfelle forgiftning med barbiturater , fenotiaziner, benzodiazepinderivater).
Den vanligste og tidligst forekommende dysfunksjonen i det kardiovaskulære systemet ved akutt forgiftning er eksotoksisk sjokk, manifestert av blodtrykksfall, blekhet i huden, kaldsvette, hyppig svak puls, kortpustethet; på bakgrunn av respirasjonssvikt oppstår metabolsk acidose.
Volumet av sirkulerende blod og plasma reduseres, det sentrale venetrykket faller, hjertets slag og minuttvolum avtar (dvs. hypovolemi utvikler seg). Dehydrering av kroppen med påfølgende utvikling av sjokk er mulig i tilfelle forgiftning med syrer, alkalier, metallsalter, sopp, etc. Pasienten får en horisontal stilling med en hevet fotende, varmeputer påføres bena og armene .
Plasmaerstattende væsker injiseres intravenøst inntil volumet av sirkulerende blod er gjenopprettet og arterielt og sentralt venetrykk er normalisert (noen ganger opptil 10-15 l / dag). Vanligvis brukes 400-1200 ml polyglucin eller gemodez, i deres fravær - isotonisk natriumkloridløsning og 10-15% glukoseløsning med insulin, hormonbehandling utføres samtidig (prednisolon IV opptil 500-800 mg per dag). Med ineffektiviteten til infusjonsterapi brukes vasopressorer (dopamin, dobutamin, noradrenalin).
Intrakardiale ledningsforstyrrelser og bradykardi stoppes i / i introduksjonen av 1-2 ml av en 0,1% løsning av atropin, i nærvær av kontraindikasjoner for bruken, er det mulig å bruke sympatomimetika (alupent, novodrin). Ved brudd på intraventrikulær ledning er administrering av hydrokortison (250 mg intravenøst), unitiol (10 ml av en 5% løsning intramuskulært), alfa-tokoferol (300 mg intramuskulært) også indisert.
Giftig nefropati utvikler seg i tilfelle forgiftning ikke bare med rent nefrotoksiske giftstoffer (frostvæske-etylenglykol, tungmetallsalter - sublimat, dikloretan, karbontetraklorid, oksalsyre, etc.), men også med hemolytiske giftstoffer (eddiksyre, kobbersulfat), også som ved langvarig toksisk sjokk, dype trofiske lidelser med myoglobinuri (opptreden av muskelprotein i urinen) og utvikling av myorenalt syndrom (nekrose av skjelettmuskulaturen som utvikler seg med arteriell hypotensjon og tvungen posisjon, etterfulgt av utvikling av myoglobinurisk nefrose og akutt nyresvikt).
Behandling av akutt nyresvikt utføres under kontroll av elektrolyttsammensetningen, innholdet av urea og kreatinin i blodet. Komplekset av terapeutiske tiltak inkluderer å utføre en pararenal novokainblokade, intravenøst drypp av en glukoson-vokainblanding (300 ml av en 10% glukoseoppløsning, 30 ml av en 2% novokainoppløsning) og alkalisering av blodet.
Forebygging av nyreskade i den tidlige perioden med akutt forgiftning med nefrotoksiske giftstoffer tillater bruk av hemodialyse, indikasjonene for dette er hyperkalemi (over 5,5 mmol / l), høye nivåer av urea i blodet (over 2 g / l eller mol / l), betydelig væskeretensjon i kroppen.
Giftig hepatopati utvikler seg ved akutt forgiftning med "lever", hepatotoksiske giftstoffer (klorerte hydrokarboner - dikloretan, karbontetraklorid; fenoler og aldehyder), planteformer (hannbregne, sopp) og noen medikamenter (akrikhin).
Klinisk akutt leversvikt, i tillegg til en økning og sårhet i leveren, hysteri i sklera og hud, er det ledsaget av cerebrale lidelser (motorisk uro, vekslende med døsighet, apati, delirium, koma), hemoragisk diatese (neseblod, blødninger i bindehinnen, sclera, hud og slimhinner).
De mest effektive måtene å behandle akutt leversvikt på er ekstrakorporale avgiftningsmetoder. Bioantioksidanter brukes som akuttbehandling - en 5% løsning av unitiol opptil 40 ml / dag, alfa-tokoferol, selenpreparater, alfa-liponsyre. Som lyotropiske preparater administreres B-vitaminer (2 ml av en 5 % tiaminløsning, 2 ml av en 2,5 % nikotinamidløsning, 100 μg cyanokobalamin) og 200 mg kokarboksylase intramuskulært.
For å gjenopprette glykogenlagrene injiseres 20-40 ml av en 1% løsning av glutaminsyre, 4 ml av en 0,5% løsning av liponsyre intravenøst. Intravenøst drypp to ganger daglig, 750 ml av en 5-10% glukoseløsning administreres med 8-16 IE / dag insulin. For å stabilisere membranene til hepatocytter, brukes Essentiale og Heptral.
Ofte er leverskade kombinert med nyreskade (lever-nyresvikt). I dette tilfellet utføres plasmaferese (opptil 1,5-2 liter plasma fjernes, og kompenserer for tapet med fersk frossen plasma og saltvannsløsninger i samme mengde), hemodialyse eller bloderstatning.
Selektiv nevrotoksisk effekt med nedsatt mental aktivitet (inkludert utvikling av psykose), giftig koma, toksisk hyperkinese og lammelse er typisk for forgiftning med alkohol og dets surrogater, benzen, isoniazidderivater, amidopyrin, atropin, karbonmonoksid, organofosforforbindelser, psykotrope stoffer (antidepressiva, narkotiske midler analgetika, beroligende midler, inkludert barbiturater).
Fremvoksende ruspsykoser vanligvis stoppet av psykotrope stoffer med et bredt spekter av virkning (klorpromazin, haloperidol, viadryl, natriumhydroksybutyrat), uavhengig av forgiftningstype, mens giftig koma krever strengt differensierte tiltak.
Med giftig hjerneødem gjentatte spinalpunkteringer utføres med fjerning av 10-15 ml cerebrospinalvæske, avhengig av cerebrospinalvæsketrykket. Osmotiske diuretika administreres intravenøst, uten forutgående væskebelastning. Bruk av mannitol er å foretrekke fremfor urea på grunn av den mindre alvorlighetsgraden av rekylfenomenet (gjentatt økning i intrakranielt trykk).
Glyserol injiseres i magen gjennom en sonde, eller den administreres intravenøst i form av en 30 % løsning med en hastighet på 1 g/kg kroppsvekt i en 20 % løsning av natriumaskorbat. Oppståtte metabolske forstyrrelser stoppes ved innføring av en 10-20% glukoseløsning med insulin, kaliumpreparater, ATP, kokarboksylase og vitaminer.
Ved utvikling av et krampaktig syndrom ved forgiftning med stryknin, amidopyrin, tubazid, organofosfor insektmidler, etc. eller på grunn av hjernehypoksi (etter gjenoppretting av luftveis åpenhet), injiseres 4-5 ml av en 0,5 % oppløsning av diazepam (seduxen, relanium) intravenøst. Introduksjonen av diazepam gjentas med samme dose (men ikke mer enn 20 ml totalt) hvert 20.-30. sekund til anfallene stopper. I ekstremt alvorlige tilfeller er trakeal intubasjon, eter-oksygen anestesi og innføring av muskelavslappende midler indisert.
Hypertermi ved akutt forgiftning følger ofte med krampetilstander og toksisk hjerneødem. Differensialdiagnosen utføres med febertilstander (for eksempel med lungebetennelse). Viser kraniocerebral hypotermi (kjøling av hodet - is og ved hjelp av spesielle enheter), intramuskulær injeksjon av en lyrisk blanding (1 ml av en 2,5 % løsning av klorpromazin, 2 ml av en 2,5 % løsning av diprazin og 10 ml av en 4 % - amidopyrinløsning); om nødvendig utføres gjentatte spinalpunkteringer.
Smertesyndrom ved forgiftning med kaustiske syrer og alkalier stopp i / i introduksjonen av 500 ml av en 5% glukoseoppløsning med 50 ml av en 2% oppløsning av novokain, narkotiske smertestillende midler eller bruk av neuroleptanalgesi.
Bruk motgift (motgift) anbefales så tidlig som mulig, siden de direkte påvirker virkningen og metabolismen til det giftige stoffet som har kommet inn i kroppen, dets avsetning eller utskillelse, og derved svekker giftens virkning. Det er 4 grupper av spesifikke motgifter: kjemiske (toksikotropiske), biokjemiske (toksiske kinetiske), farmakologiske (symptomatiske), antitoksiske immunpreparater.
Kjemiske motgift gis oralt (for eksempel en metallmotgift) eller administreres parenteralt (tiolforbindelser som danner ikke-toksiske forbindelser når de kombineres - unitiol, mecaptid; chelateringsmidler - EDTA-salter, tetanin). Virkningen av toksikotrope motgift administrert oralt er basert på "bindingsreaksjonen" av giftige stoffer i mage-tarmkanalen; parenterale motgift nøytraliserer giftstoffer i det humorale miljøet i kroppen.
For å utfelle gift i mage-tarmkanalen ved forgiftning med tungmetallsalter, brukes sorbenter: eggehvite, aktivt kull, etc. Bruken av unitiol bidrar til dannelsen av løselige forbindelser og deres akselerasjon ved hjelp av tvungen diurese.
Biokjemiske motgift endrer metabolismen av giftige stoffer eller biokjemiske reaksjoner. Ved forgiftning med organofosforforbindelser brukes kolinesterase-reaktivatorer - oksim (dipiroksim, dietiksim og alloksim), ved forgiftning med methemoglobin-dannende giftstoffer - metylenblått (kromosmon). Bruken av antimetabolitter gjør det mulig å forsinke dannelsen av giftige metabolitter av disse giftene i leveren. For eksempel hemmer utnevnelsen av etylalkohol i tilfelle forgiftning med etylenglykol og metylalkohol akkumulering av formaldehyd, maursyre eller oksalsyre.
Virkningen av farmakologiske antidoter er basert på farmakologisk antagonisme mellom stoffer (for eksempel atropin-acetylkolin, prozerin-pachycarpin, physostigmin-atropin, nalokson-opiater, flumazenil-benzodiazepiner). Antitoksiske immunpreparater (anti-slangeimmunsera, etc.) brukes i medisinske institusjoner, under hensyntagen til de spesielle forholdene for lagring og kort holdbarhet. Disse legemidlene er generelt ineffektive når de brukes sent og kan forårsake anafylaktisk sjokk.
- Mål: dannelse av kunnskap om de generelle mønstrene for farmakokinetikk og farmakodynamikk til legemidler som brukes ved akutt legemiddelforgiftning for å sikre valg av legemidler for hensiktsmessige patologiske tilstander i tannlegepraksis.
- Læringsmål:
Kognitive kompetanser
1. Å danne kunnskap om moderne prinsipper for avgiftningsterapi for akutt medikamentforgiftning.
2. Å danne kunnskap om klassifisering, generelle egenskaper, virkningsmekanismer og de viktigste farmakologiske og bivirkninger av legemidler som brukes ved akutt legemiddelforgiftning.
3. Å danne kunnskap om valg av motgift og antagonister til ulike legemidler ved akutt forgiftning.
4. Å danne kunnskap om valg av kombinasjon av legemidler ved akutt legemiddelforgiftning for avgiftningsaktiviteter.
5. For å studere administrasjonsveiene, prinsippene for doseringsregimet for legemidler som brukes ved akutt legemiddelforgiftning, avhengig av legemidlets individuelle egenskaper og egenskaper, inkludert i tannlegen
Operativ kompetanse
1. Å danne ferdighetene til å forskrive legemidler i resepter med analyse.
2. Å danne evnen til å beregne enkeltdoser av medikamenter
Kommunikasjonskompetanse:
1. Besittelse av kompetent og utviklet tale.
2. Evne til å forebygge og løse konfliktsituasjoner.
3. Bruk av spørsmål om motivasjon, stimulering for å påvirke forholdet mellom medlemmer av teamet.
4. Uttalelse av et uavhengig synspunkt.
5. Logisk tenkning, besittelse av en fri diskusjon om problemene med farmakologi.
Selvutvikling (livslang læring og utdanning):
1. Uavhengig søk etter informasjon, dens behandling og analyse ved hjelp av moderne forskningsmetoder, datateknologi.
2. Utføre ulike former for SIW (skrive essays, testoppgaver, presentasjoner, sammendrag, etc.)
4. Hovedspørsmål om emnet:
1. Klassifisering av forgiftning avhengig av forholdene for forekomst, utviklingshastigheten.
2. Prinsipper for avgiftningsterapi ved akutt legemiddelforgiftning.
3. Funksjoner av farmakokinetikk, farmakodynamikk av ulike giftige stoffer og motgift.
4. Forsinket absorpsjon av et giftig stoff i blodet ved forgiftning med gassformige stoffer, når gift kommer på hud, slimhinner og i mage-tarmkanalen.
5. Fjerning av et giftig stoff fra kroppen. Konseptet hemodialyse, hemosorpsjon, tvungen diurese, peritoneal dialyse, plasmaferese, lymfodilyse, lymfosorpsjon.
6. Nøytralisering av giften under dens resorptive virkning (motgift, funksjonelle antagonister).
7. Symptomatisk og patogenetisk terapi for ulike rav-forgiftninger (stimulerende midler av vitale funksjoner, medisiner for normalisering av syre-basebalansen, bloderstatninger).
8. Langtidseffekter av eksponering for giftige stoffer.
5. Undervisningsformer: konsultasjoner av lærer om problemstillinger rundt temaet, løse prøveoppgaver, situasjonsoppgaver og oppgaver for veiledning med konklusjoner, foreskrive reseptorer med analyse og beregning av doser, diskusjoner, arbeid i mindre grupper, arbeid med illustrasjonsmateriale.
Litteratur:
Hoved:
1. Kharkevitsj D.A. Farmakologi: Lærebok. - 10. utgave, revidert, tillegg. og riktig. –M.: GEOTAR-Media, 2008 - С 327-331, 418-435, 396-406.
2. Kharkevitsj D.A. Farmakologi: Lærebok. - 8. utg., revidert, tilf. og riktig. -M.: GEOTAR-Media, 2005 - C 320-327, 399-415, 377-387.
3. Veiledning til laboratoriestudier /Red. JA. Kharkevitsj, Medisin, 2005.– 212-216, 276-287, 231-238 s.
Ytterligere:
1. Mashkovsky M.D. Medisiner. Femtende utgave. - M.: New wave, 2007. bd. 1-2. - 1206 s.
2. Alyautdin R.N. Farmakologi. Lærebok. Moskva. Ed. Hus "GEOTAR-MED". 2004.-591 s.
3. Goodman G., Gilman G. Klinisk farmakologi. Oversettelse av 10. utgave. M. "Øvelse". 2006. - 1648 s.
4. Forelesninger om farmakologi for leger og farmasøyter / Vengerovsky A.I. - 3. utgave, revidert og supplert: lærebok - M.: IF "Fysisk og matematisk litteratur", 2006. - 704 s.
5. Klinisk farmakologi. / Red. V.G. Kukes. - GEOTAR.: Medisin, 2004. - 517 s.
6. Katalog over en allmennlege. Edition Moscow EKSMO - PRESS, 2002. v. 1-2. – 926 s.
7. Lawrence D.R., Benett P.N. Klinisk farmakologi. - M .: Medisin, 2002, bd. 1-2. – 669 s.
8. L.V. Derimedved, I.M. Pertsev, E.V. Shuvanova, I.A. Zupanets, V.N. Khomenko "Interaksjon mellom legemidler og effektiviteten av farmakoterapi" - Forlag "Megapolis" Kharkov 2002.-s.782
9. Bertram G. Katzung. Grunnleggende og klinisk farmakologi (oversatt av doktor i medisinske vitenskaper, prof. E.E. Zvartau.) - St. Petersburg, 1998.- 1043 s.
10. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinisk farmakologi og farmakoterapi. - M: Universum Publishing, 1997. - 529 s.
Legemidler i henhold til programmet: unitiol, natriumtiosulfat, kalsiumtetacin, metylenblått
apomorfinhydroklorid, magnesiumsulfat, furosemid, mannitol, urea, induktorer og hemmere av mikrosomale enzymer (fenobarbital, kloramfenikol, cimetidin), atropinsulfat, fysostigminsalisylat, prozerin, nalokson, naltroksin, aktivert naltroksin, klorid, klorid, bemegride .
Medisin på resept: furosemid (i amp.), atropinsulfat (i amp.), aktivt kull, unithiol.
Tester for selvkontroll.
Prøve nr. 1 (1 svar)
Brukes til å fjerne giftige stoffer fra kroppen
1. "loop" diuretika
2.analeptika
3.motgift
4. sovemedisiner
5.glykosider
Prøve nr. 2 (1 svar)
Farmakologisk antagonist ved forgiftning med narkotiske analgetika
1. nalokson
2.atropin
3.platifillin
4.unitiol
5. bemegrid
Prøve nr. 3 (1 svar)
For å forsinke absorpsjonen av et giftig stoff,
1.adsorbenter
2. antihypertensiva
3.diuretika
4.glykosider
5.analeptika
Prøve nr. 4 (1 svar)
Konkurrerende antagonist av antidepolariserende muskelavslappende midler
1. atropinsulfat
2. pilokarpin
3. acetylkolin
4. aceclidin
5. pirenzepin
Prøve nr. 5 (1 svar)
Dipyroxime - en motgift mot forgiftning
1. organofosforforbindelser
2. salter av tungmetaller
3. etylalkohol
4. benzodiazepinderivater
5. narkotiske analgetika
Prøve nr. 6 (1 svar)
Ved forgiftning med M-kolinerge blokkere,
1. prozerin
2. unitiol
3. metylenblått
4. digoksin
5. aceclidin
Prøve nr. 7 (1 svar)
1. Donor av sulfhydrylgrupper
2. Avføringsmiddel
3. Kolinesterase-reaktivator
4. Adsorbent
5. Opioidreseptorantagonist
Prøve nr. 8 (3 svar)
Tiltak rettet mot å fjerne et giftig stoff fra kroppen
1. Innføring av motgift
2. Hemodialyse
3. Forsert diurese
4. mageskylling
5. hemosorpsjon
Prøve nr. 9 (2 svar)
Brukes ved tvungen diurese
1. furosemid
2. hydroklortiazid
3. indapamid
5. triamteren
Prøve nr. 10 (2 svar)
Ved overdose av hjerteglykosider,
1. nalokson
2. dipyroxim
3. unitiol
4. kaliumklorid
5. metylenblått
Svar på testoppgaver for selvkontroll
| Test #1 | |
| Test #2 | |
| Test #3 | |
| Test #4 | |
| Test #5 | |
| Test #6 | |
| Test #7 | |
| Test #8 | 2,3,5 |
| Test #9 | 1,4 |
| Test #10 | 3,4 |
Leksjon nummer 29.
1. Tema: « Legemidler som påvirker munnslimhinnen og tannkjøttet».
2. Formål: dannelse av kunnskap om de generelle mønstrene for farmakokinetikk og farmakodynamikk til legemidler som påvirker munnslimhinnen og tannkjøttet for å sikre valg av legemidler for hensiktsmessige patologiske tilstander i tannlegepraksis, evnen til å skrive resepter.
3. Læringsmål:
1. Gjør deg kjent med klassifiseringen av legemidler som påvirker munnslimhinnen og tannkjøttet
2. Å studere de generelle mønstrene for farmakokinetikk og farmakodynamikk til legemidler som påvirker munnslimhinnen og tannkjøttet.
3. Å studere hovedindikasjonene for bruk av midler som påvirker munnslimhinnen og tannkjøttet
4. Lær å foreskrive i resepter de viktigste stoffene som påvirker munnslimhinnen og tannkjøttet, beregne enkelt- og daglige doser.
5. For å studere administrasjonsveiene, prinsippene for doseringsregimet for legemidler som påvirker munnslimhinnen og tannkjøttet, avhengig av legemidlets individuelle egenskaper og egenskaper, inkludert i tannbehandling
6. Å studere muligheten for en kombinasjon av midler som påvirker munnslimhinnen og tannkjøttet
7. Studer bivirkningene og deres forebygging.
4. Hovedspørsmål om emnet:
1. Antiinflammatoriske legemidler:
lokal handling: astringerende midler (organiske og uorganiske),
omsluttende midler, enzympreparater,
Preparater av glukokortikosteroider for lokal bruk.
resorptiv virkning: steroid og ikke-steroid antiinflammatorisk
· midler; kalsiumsalter.
2. Antiallergiske legemidler:
antihistaminer.
glukokortikosteroider.
3. Midler for behandling av infeksjons- og soppsykdommer i slimhinnen
membraner i munnhulen:
Antiseptika (forbindelse av klor, jod, oksidasjonsmidler og fargestoffer;
derivater av nitrofuran;
aktuelle antibiotika;
Antibiotika for resorptiv virkning;
sulfa legemidler;
soppdrepende midler (nystatin, levorin, dekamin).
4. Midler som brukes til å lindre smerte ved betennelse i slimhinnen
munnhule, pulpitt:
5. lokalbedøvelse;
6. ikke-narkotiske analgetika.
5. Midler som fremmer avvisning av nekrotisk vev:
Enzympreparater
proteaser - trypsin, chymotrypsin.
nukleaser - ribonuklease, deoksyribonuklease.
Prinsippet om deres handling, anvendelse.
6. Midler som forbedrer regenereringen av oralt vev og remineralisering av tannvev:
Vitaminpreparater, preparater av kalsium, fosfor, fluor.
Leukopoiesis-stimulerende midler - pentoksyl, natriumnukleinat.
biogene sentralstimulerende midler: preparater fra planter - aloeekstrakt, preparater fra animalsk vev - glasslegemet, jordslam - FIBS, bielim - propolis, prosol.
anabole steroider.
13. Dehydrering og kauteriseringsmidler - etylalkohol
14. Midler for massenekrose: arsensyre, paraformaldehyd.
15. Deodoranter: hydrogenperoksid, kaliumpermanganat, borsyre.
Natriumborat, natriumbikarbonat.
5. Metoder for læring og undervisning: muntlig spørreundersøkelse om temaets hovedproblemstillinger, løsning av testoppgaver og situasjonsproblemer, arbeid i små grupper, analyse av tabeller, figurer, diagrammer, oppsummering, utskriving av resepter med analyse, beregning av enkeltdoser.
Litteratur
Hoved:
1. Kharkevitsj D.A. Farmakologi. Åttende utgave - M .: Medicine GEOTAR, 2008. -. s. 529-558.
2. Kharkevitsj D.A. Farmakologi. Åttende utgave - M .: Medicine GEOTAR, 2005. - S. 241-247.
3. Veiledning til laboratoriestudier / Red. D.A. Kharkevitsj. Medicine, S. 2005. S. 129-136, 331-334.
Ytterligere:
1. Mashkovsky M.D. Medisiner. Femtende utgave - M.: Medisin, 2007.– 1200 s.
2. Forelesninger om farmakologi for leger og farmasøyter / Vengerovsky A.I. - 3. utgave, revidert og supplert: lærebok - M .: IF "Fysisk og matematisk litteratur", 2006. - 704 s.
3. V.R. Weber, B.T. Fryser. Klinisk farmakologi for tannleger.-S-P.:2003.-s.351
4. Klinisk farmakologi./Red. V.G. Kukes. - GEOTAR.: Medisin, 2004. - 517 s.
5. Derimedved L.V., Pertsev I.M., Shuvanova E.V., Zupanets I.A., Khomenko V.N. "Interaksjon mellom legemidler og effektiviteten av farmakoterapi" - Forlag "Megapolis" Kharkov 2002.- 782 s.
6. Lawrence D.R., Benitt P.N. – Klinisk farmakologi. - M.: Medicine, 2002, v.1-2.- 669. s.
7. Oxford Handbook of Clinical Pharmacology and Pharmacotherapy. - M.: Medisin, 2000-740 s.
8. Krylov Yu.F., Bobyrev V.M. Farmakologi: Lærebok for studenter ved Det odontologiske fakultet. –M., 1999
9. Grunnleggende og klinisk farmakologi. / Red. Bertram G. Katzung. - M .: S-P .: Nevsky-dialekt, 1998.-t. 1 - 669. s.
10. Komendantova M.V., Zoryan E.V. Farmakologi. Lærebok.-M.: 1988. s-206.
Legemidler i henhold til programmet: askorbinsyre, ergocalciferol, vikasol, trombin, acetylsalisylsyre, pentoksyl, natriumnukleinat, anabole steroider, fosfor, fluorpreparater, prednisolon
Medisin på resept: askorbinsyre, ergocalciferol, vikasol, trombin, acetylsalisylsyre
Styre
1. Muntlig spørreundersøkelse om temaets hovedspørsmål.
2. Utskriving av resepter med analyse av anleggsmidler. I analysen, angi gruppetilhørighet, de viktigste farmakologiske effektene, indikasjoner for bruk, bivirkninger.
3. Utføre oppgaver i testform.
Test spørsmål
Test #1
Virkningsmekanisme for diklofenaknatrium:
1. Blokkering av COX-1
2. Blokkering av COX-2
3. Blokkering av COX-1 og COX-2
4. Blokkering av fosfodiesterase, COX-1
5. Blokkering av fosfodiesterase, COX-2
Test #2
Difenhydramin har alle følgende effekter UNNTATT:
1. Anti-inflammatorisk
2. Antipyretisk
3. Antihistamin
4. Sovemidler
5. Antiemetisk
Test #3
Abstinenssyndrom er mulig med en skarp seponering av mottaket:
1. Acetylsalisylsyre
2. Cromolyn natrium
3. Prednisolon
5. Ibuprofen
Test #4
For en umiddelbar allergisk reaksjon, bruk:
1. Adrenalinhydroklorid
2. Prednisolon
4. Ibuprofen
5. Diklofenaknatrium
Test #5
Det mest effektive og sikre ikke-steroide antiinflammatoriske middelet som brukes for leddgikt i maksillærleddet:
1. Indometacin
2. Diklofenaknatrium
3. Difenhydramin
4. Acetylsalisylsyre
5. Prednisolon
Test #6
Et medikament som stimulerer syntesen av protrombin i leveren:
1. Heparin
2. Acetylsalisylsyre
3. Neodicumarin
4. Vikasol
5. Aminokapronsyre
Test #7
For allergiske reaksjoner av umiddelbare og forsinkede typer, bruk:
1. Glukokortikoider
2. H1-blokkere av histaminreseptorer
3. COX1 og COX2 blokkere
4. Betablokkere
5. COX-1 blokkere
Test #8
Farmakologiske effekter av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler:
1. Antipyretisk, antihistamin
2. Antihistamin, anti-inflammatorisk
3. Anti-inflammatorisk, smertelindring
4. Smertestillende, antihistamin
5. Immunsuppressiv, anti-inflammatorisk
Test #9
Den viktigste bivirkningen av acetylsalisylsyre:
1. Ulcerogen virkning
2. Hypotensiv
3. Antiarytmisk
4.Sedativ
5.Immunsuppressiv
Test #10
Virkningsmekanisme for cromolynnatrium:
1. Blokkerer histaminreseptorer
2. Blokkerer serotoninreseptorer
3. Stabiliserer mastcellemembraner
4. Stabiliserer lysosomale membraner
5. Stabiliserer leukocyttmembraner
Årsaken til forgiftning kan være alle kjemikalier og tekniske væsker som brukes i industri, landbruk og hjemme, samt narkotika. Derfor er de betinget delt inn i profesjonell, husholdnings- og narkotikaforgiftning. Foredraget vil i hovedsak ta for seg de hjelpetiltakene som gis ved forgiftning med rusmidler. Imidlertid forblir de grunnleggende prinsippene for behandling gyldige for andre forgiftninger.
Fra medikamenter oppstår forgiftning oftest ved bruk av sovemedisiner, smertestillende midler, nevroleptika, antiseptika, kjemoterapeutika, antikolinesterasemedisiner, hjerteglykosider osv. Forgiftning avhenger av stoffet som forårsaket det, på kroppen og miljøet. Stoffet som forårsaket forgiftningen bestemmer bildet av forgiftningen og alvorlighetsgraden. For eksempel, ved forgiftning med antikolinergestoffer (organofosfor-insekticider), kommer symptomer på en kraftig økning i tonen i det kolinerge systemet i forgrunnen. Ved forgiftning med alkohol observeres sovepiller, narkotika, dyp depresjon av sentralnervesystemet. Hastigheten, alvorlighetsgraden og noen symptomer på forgiftning avhenger av organismen. Først av alt er ruten for giftens inntreden i kroppen (mage-tarmkanalen, luftveiene, hud, slimhinner) viktig, noe som må tas i betraktning når du yter akutthjelp. Effekten av giften avhenger av alderen og tilstanden til offeret. Spesielt følsomme er barn og eldre, hvor forgiftning er mer alvorlig. Virkningen av giften påvirkes også av miljøfaktorer (temperatur, fuktighet, atmosfærisk trykk, stråling, etc.).
Akutthjelp ved forgiftning inkluderer generelle og spesifikke tiltak. De forfølger følgende mål: 1) forebygging av ytterligere absorpsjon av giften i kroppen; 2) kjemisk nøytralisering av den absorberte giften eller eliminering av dens virkning ved hjelp av en motgift; 3) akselerasjon av fjerning av gift fra kroppen; 4) normalisering av svekkede kroppsfunksjoner ved hjelp av symptomatisk terapi. Når du utfører disse aktivitetene, er tidsfaktoren av stor betydning: jo tidligere terapi startes, jo større er sjansen for et gunstig resultat. Rekkefølgen på de oppførte hjelpetiltakene kan variere i hvert enkelt tilfelle og bestemmes av forgiftningens art og alvorlighetsgrad. For eksempel, med en skarp respirasjonsdepresjon, er den presserende gjenopprettingen av lungegassutveksling av avgjørende betydning. Det er her legens handlinger skal begynne.
Forebygging av ytterligere absorpsjon av giften. Arten av tiltakene avhenger av måten giften kommer inn i kroppen på. Hvis forgiftning har oppstått ved innånding (karbonmonoksid, nitrogenoksider, insektmiddelaerosoler, bensindamp, etc.), må offeret umiddelbart fjernes fra den forgiftede atmosfæren. Hvis giften kommer på slimhinner og hud, må den vaskes av med vann. Hvis giften har kommet inn i magen, er det nødvendig å gjøre en skylling. Jo tidligere det startet vask, jo mer effektiv er den. Om nødvendig gjentas vask, siden tungtløselige stoffer og tabletter kan henge i magen i flere timer. Vasking gjøres best gjennom en sonde for å forhindre aspirasjon av gift og vaskevann. Samtidig med vask nøytralisering eller binding av gift i magen. Til dette formål brukes kaliumpermanganat, tannin, magnesiumoksid, aktivert karbon, eggehviter, melk. Kaliumpermanganat oksiderer organiske giftstoffer, men reagerer ikke med uorganiske stoffer. Det tilsettes vann under vask i en hastighet på 1:5000–1:10000. Etter vask må det fjernes fra magen, da det virker irriterende. Aktivert karbon er en universell adsorbent. Det administreres i magen i en mengde på 20–30 g i form av en vandig suspensjon. Den adsorberte giften kan spaltes av i tarmene, så det reagerte kullet må fjernes. Tannin utfeller mange giftstoffer, spesielt alkaloider. Den brukes i form av en 0,5% løsning. Siden giften kan frigjøres, må også tanninet fjernes. Magnesiumoksid - svak alkali, nøytraliserer derfor syrer. Hun er utnevnt til en hastighet på 3 ss. skjeer for 2 liter vann. Siden magnesium deprimerer sentralnervesystemet, må det etter vask fjernes fra magen. eggehviter danner uløselige komplekser med giftstoffer og har omsluttende egenskaper. Har en lignende effekt melk, men ved forgiftning med fettløselige giftstoffer kan den ikke brukes. Hvis mageskylling ikke er mulig, kan du bruke brekninger. Vanligvis foreskrevet apomorfinhydroklorid 0,5-1 ml 0,5 % løsning s/c. Brekninger kan fremkalles med sennepspulver (1 teskje per glass vann) eller bordsalt (2 ss per glass vann). Når offeret er bevisstløs, bør det ikke brukes brekkmidler. Brukes til å fjerne gift fra tarmen saltvannsavføringsmidler. Det er bedre å bruke natriumsulfat, siden magnesiumsulfat kan forårsake CNS-depresjon.
Nøytralisering av den absorberte giften ved hjelp av motgift. Det finnes stoffer som kan nøytralisere virkningen av gift ved kjemisk binding eller funksjonell antagonisme. De kalles motgift (motgift). Handlingen utføres på grunnlag av kjemisk eller funksjonell interaksjon med giftstoffer. Slike motgifter som unitiol, dicaptol, natriumtiosulfat, kompleksoner, methemoglobin-dannere og demethemoglobin-dannere har kjemiske (konkurrerende) interaksjoner. Unithiol og dicaptol, på grunn av tilstedeværelsen av to sulfhydrylgrupper, kan binde metallioner, metalloider, hjerteglykosidmolekyler. De resulterende kompleksene skilles ut i urinen. Hemming av enzymer som inneholder sulfhydrylgrupper (tiolenzymer) elimineres. Legemidlene er svært effektive i tilfelle forgiftning med antimon, arsen, kvikksølv, gullforbindelser. Mindre effektiv ved forgiftning med vismutpreparater, salter av krom, kobolt, kobber, sink, nikkel, polonium, hjerteglykosider. Ved forgiftning med salter av bly, kadmium, jern, mangan, uran, vanadium, etc., er de ineffektive. Uitiol administreres intramuskulært som en 5 % løsning. Natriumtiosulfat brukes til forgiftning med forbindelser av arsen, bly, kvikksølv, cyanider, som det danner lavtoksiske komplekser med. Tilordne inn / i form av en 30% løsning. Complexones danner pincer (chelat) bindinger med de fleste metaller og radioaktive isotoper. De resulterende kompleksene har lav toksisitet og skilles ut i urinen. For å fremskynde denne prosessen, er rikelig med væske og diuretika foreskrevet. Etylendiamintetraacetat (EDTA) brukes i form av dinatriumsalt og kalsiumdinatriumsalt - tetacin-kalsium. Demethemoglobin-dannere er stoffer som er i stand til å omdanne methemoglobin til hemoglobin. Disse inkluderer metylenblått, brukt i form av "kromosmon" (1 % løsning av metylenblått i 25 % glukoseløsning), og cystamin. De brukes til forgiftning med stoffer som forårsaker dannelsen av methemoglobin (nitritt og nitrat, fenacetin, sulfonamider, levomycetin, etc.). I sin tur brukes stoffer som forårsaker dannelsen av methemoglobin (methemoglobinmetabolisatorer) amylnitritt, natriumnitritt til å nøytralisere blåsyreforbindelser, siden det 3-valente jernet i methemoglobin binder cyanioner og forhindrer derved blokkering av respiratoriske enzymer. Kolinesterase-reaktivatorer (dipiroksim, isonitrosin og etc.), som interagerer med organofosforforbindelser (klorofos, diklorvos, etc.), frigjør enzymet acetylkolinesterase og gjenoppretter dets aktivitet. De brukes til forgiftning med antikolinesterase-gifter. Mye brukt til forgiftning funksjonell antagonisme: for eksempel interaksjonen mellom antikolinergika (atropin) og kolinerge agonister (muskarin, pilokarpin, antikolinesterasestoffer), histamin- og antihistaminmedisiner, adrenoblokkere og adrenerge agonister, morfin og nalokson.
Fremskynder fjerning av absorbert gift fra kroppen. Behandling av forgiftning med metode "kroppsvask" inntar en ledende posisjon. Det utføres ved innføring av en stor mengde væske og hurtigvirkende diuretika. Det er en fortynning (hemodilusjon) av giften i blodet og vevet og en reduksjon i konsentrasjonen, og utnevnelsen av osmotiske diuretika eller furosemid akselererer utskillelsen i urinen. Hvis pasienten er ved bevissthet, foreskrives en rikelig drikke, hvis bevisstløs gis en intravenøs 5% glukoseløsning eller isotonisk natriumkloridløsning. Denne metoden kan bare brukes mens nyrenes utskillelsesfunksjon opprettholdes. For å akselerere utskillelsen av sure forbindelser, blir urin alkalisert med natriumbikarbonat, alkaliske forbindelser utskilles raskere med sur urin (ammoniumklorid er foreskrevet). Ved forgiftning med barbiturater, sulfonamider, salisylater og spesielt giftstoffer som forårsaker hemolyse, gjelder bytte transfusjon og plasmaerstatningsløsninger(reopoliglyukin, etc.). Ved skade på nyrene (for eksempel ved sublimatforgiftning) brukes metoden hemodialyse kunstig nyre maskin. En effektiv måte å avgifte kroppen på er hemosorpsjon, utføres ved hjelp av spesielle sorbenter som adsorberer giftstoffer i blodet.
Symptomatisk behandling av funksjonelle lidelser. Det er rettet mot å eliminere symptomene på forgiftning og gjenopprette vitale funksjoner. Ved brudd puster vist intubasjon, sug av innholdet i bronkiene, kunstig ventilasjon av lungene. Når respirasjonssenteret er deprimert (hypnotika, medikamenter, etc.), kan analeptika (koffein, cordiamin, etc.) administreres. Ved morfinforgiftning brukes dets antagonister (nalorfin, nalokson) for å gjenopprette pusten. Hvis det oppstår lungeødem, gjennomføres kompleks behandling (se forelesning 16). Utviklingen av bronkospasme er en indikasjon for utnevnelse av bronkodilatatorer (agonister, antikolinergika, aminofyllin). Av stor betydning er kampen mot hypoksi. For dette formålet, i tillegg til medisiner som normaliserer pust og blodsirkulasjon, brukes oksygeninnånding. Under undertrykkelse hjerteaktivitet hurtigvirkende hjerteglykosider (strophanthin, corglicon), dopamin brukes, og ved hjerterytmeforstyrrelser brukes antiarytmika (novokainamid, aymalin, etmozin, etc.). Ved akutt forgiftning avtar den i de fleste tilfeller vaskulær tonus og blodtrykk. Hypotensjon fører til en forverring av blodtilførselen til vev og oppbevaring av giftstoffer i kroppen. For å bekjempe hypotensjon brukes vasopressormedisiner (mezaton, noradrenalin, epinefrin, efedrin). Ved forgiftning med giftstoffer som eksiterer sentralnervesystemet, oppstår det ofte kramper, for lindring av disse brukes sibazon, natriumoksybutyrat, tiopentalnatrium, magnesiumsulfat etc. Allergiske reaksjoner kan være ledsaget av utvikling av anafylaktisk sjokk, som krever akutte tiltak: innføring av adrenalin, glukokortikoider hydrokortison), bronkodilatatorer, hjerteglykosider, etc. Et av de hyppige symptomene på alvorlig forgiftning er koma. Koma oppstår vanligvis ved forgiftning med giftstoffer som deprimerer sentralnervesystemet (alkohol, barbiturater, morfin, etc.) Behandlingen utføres under hensyntagen til typen koma, dens alvorlighetsgrad, og er rettet mot å gjenopprette svekkede funksjoner og metabolisme. Når smerte oppstår, brukes narkotiske smertestillende midler, men pustetilstanden må tas i betraktning. Det legges stor vekt på å korrigere vann- og elektrolyttbalansen og kroppens syre-basetilstand.
Derfor inkluderer akutthjelp for akutt forgiftning et sett med tiltak, hvis valg og rekkefølge avhenger av forgiftningens art og tilstanden til offeret.
APPS
SPØRSMÅL Å FORBEREDE TIL FARMAKOLOGISKE EKSAMEN
1. Hjerteglykosider. Historien om utseendet i medisin av planter som inneholder hjerteglykosider. Typer narkotika. farmakologiske effekter.
2.MD av hjerteglykosider. Kriterier for å evaluere den terapeutiske effekten.
3. Sammenlignende egenskaper for hjerteglykosidpreparater (aktivitet, absorpsjon i mage-tarmkanalen, utviklingshastighet og varighet
handlinger, kumulering).
4. Kliniske manifestasjoner av forgiftning med hjerteglykosider, deres behandling og forebygging.
5. Klassifisering av antiarytmika.
6. Sammenlignende egenskaper av antiarytmiske legemidler, som domineres av en direkte effekt på hjertet. Indikasjoner for bruk.
7. Sammenlignende egenskaper ved antiarytmiske legemidler som virker gjennom autonom innervering. Indikasjoner for bruk.
8. Klassifisering av legemidler som brukes ved koronar hjertesykdom, basert på prinsippene for eliminering av oksygenmangel og påføring.
9. Midler som reduserer myokardens oksygenbehov og forbedrer blodtilførselen (nitroglyserinpreparater, kalsiumantagonister).
10. Midler som reduserer myokardialt oksygenbehov (betablokkere, amiodaron).
11. Midler som øker tilførselen av oksygen til hjertet (koronar aktiv).
12. Midler som brukes ved hjerteinfarkt. Prinsipper for medikamentell behandling for hjerteinfarkt.
13. Klassifisering av antihypertensiva. Prinsipper for antihypertensiv terapi.
14. Hypotensive medikamenter som senker tonen i vasomotoriske sentre. Hoved- og bivirkninger.
15. Mekanisme for hypotensiv virkning av ganglioblokkere. hovedeffekter. Applikasjon. Bivirkning.
16. Lokalisering og mekanisme for hypotensiv virkning av sympatolytika og alfablokkere. Bivirkninger.
17. Mekanisme for hypotensiv virkning av betablokkere. Hoved- og bivirkninger. Søknad i kardiologi.
18. Myotrope antihypertensiva (perifere vasodilatorer). Mekanisme for hypotensiv virkning av kalsiumkanalblokker. Hoved- og bivirkninger. Applikasjon.
19. Mekanisme for hypotensiv virkning av midler som påvirker vann-saltmetabolismen (diuretika), deres bruk.
20. Mekanismen for hypotensiv virkning av stoffer som påvirker renin-angiotensin-systemet, deres anvendelse.
21. Midler som brukes til å lindre hypertensiv krise. 22. Hypertensive legemidler. Indikasjoner for bruk. Bivirkning.
23. Midler som brukes for cerebral sirkulasjonssvikt. Hovedgruppene av legemidler og prinsippene for terapi for cerebrovaskulære ulykker.
24.Grunnleggende prinsipper og rettsmidler for migrenelever.
25. Anti-aterosklerotiske legemidler. Klassifisering. MD og prinsipper for anvendelse av anti-aterosklerotiske legemidler.
26. Klassifisering av legemidler som påvirker blodsystemet. Midler som stimulerer erytropoese (antianemi). MD og søknad.
27. Betyr stimulerende og hemmende leukopoiesis: MD, applikasjon. 28. Midler som hindrer blodplateaggregering: MD, applikasjon.
29. Direktevirkende antikoagulantia: MD, indikasjoner for bruk, kontraindikasjoner, bivirkninger.
30. Antikoagulanter med indirekte virkning: MD, indikasjoner og kontraindikasjoner, PE.
31. Fibrinolytiske og antifibrinolytiske midler. MD, søknad.
32. Midler som øker blodkoagulasjonen (koagulanter): MD, applikasjon, PE.
33. Klassifisering av diuretika. Lokalisering og MD av diuretika som påvirker funksjonen til epitelet i nyretubuli. Deres komparative egenskaper, applikasjon.
34. Xantinderivater og osmotiske diuretika: MD, indikasjoner for bruk.
35. Antigiktmidler: MD, indikasjoner og kontraindikasjoner.
36. Midler som brukes til å forsterke og svekke arbeidsaktivitet: MD, hoved- og bivirkninger.
37. Midler som brukes for å stoppe livmorblødning: MD, effekter.
38. Klassifisering av vitaminer, typer vitaminterapi. Preparater av vitamin B1, B2, B5, b6. Påvirkning på metabolske prosesser, farmakologiske effekter, anvendelse.
39. Preparater av vitaminer PP, C, R. Påvirkning på stoffskiftet. hovedeffekter. Indikasjoner for bruk av individuelle legemidler.
40. Vitamin D-preparater: påvirkning på kalsium- og fosformetabolismen, Anvendelse, PE.
41. Preparater av vitamin A, E, K: hovedeffekter, påføring, PE.
42. Hormonpreparater. Klassifisering, kilder for å oppnå,
applikasjon.
43. Preparater av adrenokortikotrope, somatotrope og skjoldbruskkjertelstimulerende hormoner i den fremre hypofysen. indikasjoner for deres bruk.
44. Forberedelser av hormoner i den bakre hypofysen. Indikasjoner for avtale.
45. Forberedelser av skjoldbruskkjertelhormoner. Hoved- og bivirkninger. Indikasjoner for avtale.
46. Antithyroidmedisiner: MD, indikasjoner for resept, PE.
47. Parathyroidhormonpreparat: hovedeffekter, applikasjon. Betydning og bruk av kalsitonin.
48. Preparater av bukspyttkjertelhormoner. MD av insulin, innflytelse på metabolisme, hovedeffekter og anvendelse, overdosekomplikasjoner, deres behandling.
49. Syntetiske antidiabetiske midler. Evt. MD, søknad.
50. Hormoner i binyrebarken. Glukokortikoider og deres syntetiske erstatninger. Farmakologiske effekter, indikasjoner for bruk, PE.
51. Mineralokortikoider: påvirkning på vann-saltmetabolismen, indikasjoner for bruk.
52. Kvinnelige kjønnshormoner og deres preparater: hovedeffekter, indikasjoner for bruk. prevensjonsmidler.
53. Preparater av mannlige kjønnshormoner: hovedeffekter, anvendelse.
54. Anabole steroider: påvirkning på metabolisme, applikasjon, PE.
55. Syrer og alkalier: lokal og resorptiv virkning, bruk for å korrigere syre-base-tilstanden. Akutt syre- og alkaliforgiftning. prinsipper for behandling.
56. Deltakelse av natrium- og kaliumioner i reguleringen av kroppsfunksjoner. Bruken av preparater av catria og kalium.
57. Rollen til kalsium- og magnesiumioner i reguleringen av kroppsfunksjoner. Bruk av kalsium- og magnesiumpreparater. Antagonisme mellom kalsium- og magnesiumioner.
58. Prinsipper for korreksjon av vann- og elektrolyttbalanseforstyrrelser. Plasmaerstatningsløsninger. Løsninger for parenteral ernæring.
59. Grunnleggende antiallergiske legemidler: MD og indikasjoner for bruk.
60. Antihistaminer: klassifisering, MD og indikasjoner for bruk.
61. Immunstimulerende (immunmodulerende) midler: MD søknad.
62. Historien om bruken av antiseptika (A.P. Nelyubin, I. Zemelweis, D. Lister). Klassifisering av antiseptika. Forhold som bestemmer antimikrobiell aktivitet. Grunnleggende MD.
63. Halogenholdige stoffer, oksidasjonsmidler, syrer og alkalier: MD. applikasjon.
64. Metallforbindelser: MD, lokal og resorptiv virkning, funksjoner ved bruk av individuelle legemidler. Forgiftning med salter av tungmetaller. Prinsipper for terapi.
65. Antiseptiske midler av alifatiske og aromatiske serier og gruppe av fargestoffer. Funksjoner av handling og applikasjon.
66. Vaskemidler, derivater av nitrofuran og biguanider. Deres antimikrobielle egenskaper og bruksområder.
67. Klassifisering av kjemoterapeutiske midler. Grunnleggende prinsipper for kjemoterapi av infeksjonssykdommer.
68. Sulfanilamidpreparater: MD, klassifisering, bruk, PE.
69. Sulfanilamidpreparater som virker i tarmens lumen. Indikasjoner for avtale. Kombinerte preparater av sulfonamider med trimetoprim: MD, applikasjon. Sulfonamider til lokal bruk.
70. Antimikrobielle midler fra nitrofurangruppen: MD, indikasjoner for bruk.
71. Antimikrobielle midler av forskjellige grupper: mekanismer og virkningsspektra, indikasjoner for bruk, PE.
72. Historie om å få antibiotika (forskning av L. Pasteur, I. I. Mechnikov, A. Fleming, E. Chain, Z. V. Ermolyeva). Klassifisering av antibiotika i henhold til spektrum, art (type) og mekanisme for antimikrobiell virkning. Konseptet med grunnleggende og reserve antibiotika.
73. Biosyntetiske penicilliner. Spectrum og MD. Kjennetegn ved narkotika. PE.
74. Halvsyntetiske penicilliner. Deres funksjoner sammenlignet med biosyntetiske penicilliner. Kjennetegn ved narkotika.
75. Cefalosporiner: spektrum og MD, egenskaper ved preparater.
76. Antibiotika av erytromycingruppen (makrolider): spektrum og MD, egenskaper ved preparater, PE.
77. Antibiotika av tetracyklingruppen: spektrum og MD, egenskaper ved legemidler, PE, kontraindikasjoner.
78. Antibiotika av kloramfenikolgruppen: spektrum og MD, indikasjoner og kontraindikasjoner for resept, PE.
7 9. Antibiotika av aminoglykosidgruppen: spektrum og MD, legemidler, PE.
80. Antibiotika av polymyxin-gruppen: spektrum og MD, applikasjon, PE.
81. Komplikasjoner ved antibiotikabehandling, forebygging og behandlingstiltak.
82. Anti-spiroketale (antisyfilitiske) legemidler: MD for visse grupper av legemidler, deres bruk, bivirkninger.
83. Anti-tuberkulosemedisiner: klassifisering, MD, søknad, PE.
84. Antivirale midler: MD og anvendelse.
85. Antimalariamedisiner: virkningsretningen til legemidler på ulike former for plasmodium, prinsippene for behandling, individuell og offentlig kjemoprofylakse av malaria. PE-medisiner.
86. Protivoame6nye medisiner: trekk ved virkningen av medisiner på amøber på forskjellige steder for lokalisering, indikasjoner for bruk, PE.
87. Midler som brukes til behandling av giardiasis og trichomonadosis. Sammenlignende effekt av legemidler.
88. Midler som brukes til behandling av toksoplasmose, balantidiasis, leishmaniasis. Kjennetegn ved narkotika.
89. Antifungale midler. Forskjeller i virkningsspekteret og indikasjoner for bruk av individuelle legemidler, PE.
90. Klassifisering av antihelmintiske legemidler. Midler som brukes for intestinale nematoder. Kjennetegn på preparater, PE.
91. Midler som brukes for intestinal cestodose. Forberedelser, søknad, PE,
92. Midler som brukes til behandling av ekstraintestinale helmintiaser.
93. Legemidler mot kreft. Klassifisering. PE-medisiner. Karakterisering av alkyleringsmidler.
94. Kjennetegn på antitumormidler av antimetabolittgruppen, urtemidler. Komplikasjoner ved utnevnelse av antiblastommedisiner, deres forebygging og behandling.
95. Antibiotika med antitumoraktivitet. Hormon- og enzympreparater brukt ved svulstsykdommer.
96.0 grunnleggende prinsipper for behandling av akutt forgiftning med farmakologiske stoffer. Bruk av motgift, funksjonelle antagonister og funksjonsstimulerende midler.
97. Behandling av forgiftning med antikolinesterasemidler.
Merk: her er spørsmål om temaene i 2. del av forelesningskurset; resten av eksamensoppgavene finnes i 1. del.
MEDISINER DU MÅ KUNNE FORSKRIVERE I FARMAKOLOGISKE EKSAMEN
Merk: ved forskrivning av legemidler på resepter skal studenten kjenne sin gruppetilhørighet, hovedlege, trekk ved farmakokinetikk og farmakodynamikk, indikasjoner og kontraindikasjoner for forskrivning, PE, kunne beregne doser for eldre og senile pasienter og små barn.
Forelesning 18. Hjerteglykosider. 3
Forelesning 19. Antiarytmika. 9
Forelesning 20. Antianginale medikamenter. femten
Forelesning 21. Antihypertensive (hypotensive) legemidler. Hypertensive midler. 21
Forelesning 22. Legemidler som brukes ved cerebrovaskulær insuffisiens. Anti-aterosklerotiske midler. 29
Forelesning 23. Legemidler som påvirker blodsystemet. 36
Forelesning 24. Diuretika. Anti-gikt midler. 44
Forelesning 25. Legemidler som påvirker myometriets kontraktile aktivitet. femti
Forelesning 26. Vitaminpreparater. 53
Forelesning 27. Hormonelle legemidler. 60
Forelesning 28. Hormonelle legemidler (forts.). 65
Forelesning 29. Legemidler for regulering av vann- og elektrolyttbalanse, syre-base status og parenteral ernæring. 71
Forelesning 30. Antihistaminer og andre antiallergiske legemidler. Immunmodulerende midler. 77
Forelesning 31. Desinfeksjonsmidler og antiseptika. Grunnleggende prinsipper for kjemoterapi. 81
Forelesning 32. Antibiotika. 85
Forelesning 33 Nitrofuranderivater. Syntetiske antimikrobielle stoffer med forskjellig struktur. Antisyfilitiske legemidler. Antivirale legemidler. Antifungale legemidler. 94
Forelesning 34. Antituberkuløse medisiner. Antiprotozoale legemidler. 101
Forelesning 35 Antitumormidler. 108
Forelesning 36. Prinsipper for terapi ved akutt forgiftning. 114
Spørsmål for å forberede seg til farmakologieksamenen. 118
Legemidler for å kunne skrive ut resepter i farmakologieksamen 123
Hjelp til akutt forgiftning består av følgende aktiviteter:
1 - forebygging av absorpsjon av gift i blodet;
2 - akselerasjon av fjerning av gift fra kroppen;
3 - motgiftbehandling (nøytralisering av gift);
4 - symptomatisk terapi.
Forebygging av absorpsjon av gift i blodet. Fra overflaten av huden og slimhinnene skal giften vaskes av med mye kaldt vann eller isotonisk natriumkloridløsning.
Hvis giften kommer inn, fremkaller de brekninger (hvis det ikke er skadelig effekt på mageslimhinnen) eller vasker magen. Oppkast er forårsaket av mekanisk irritasjon av tungeroten eller ved inntak av 2-3 glass varm saltvannsløsning (2-3 ts per glass vann). Mageskylling utføres med en tykk sonde med vann ved romtemperatur inntil vaskevannet er rent. Ved forgiftning med noen giftstoffer (for eksempel morfin), som etter å ha blitt absorbert i blodet, skilles ut gjennom slimhinnene i magen, må vask gjøres hver 4.-6. time. Deretter introduseres et saltvannsavføringsmiddel (natriumsulfat eller magnesiumsulfat) gjennom sonden - 20-30g per mottak, vasket ned med to glass vann. Avføringsmidler brukes ikke til forgiftning med syrer og alkalier, fordi. de fremmer bevegelsen av disse stoffene gjennom fordøyelseskanalen, som et resultat av at lesjoner i slimhinnene kan oppstå
For å redusere absorpsjonen av gift fra mage-tarmkanalen, brukes også adsorberende midler: aktivt kull, 30-40 g i 1-2 glass vann. For mageskylling brukes også en 0,5% løsning av tannin eller en 0,05% -0,1% løsning av kaliumpermanganat.
For å akselerere eliminering av giftstoffer fra kroppen etter at de er absorbert i blodet, brukes forskjellige metoder.
1- tvungen diuresemetode består i det faktum at en betydelig mengde (opptil 2,5 l) isotonisk natriumkloridløsning injiseres i venen til offeret, og deretter det aktive vanndrivende middelet, furosemid eller mannitol. Dette øker diuresen kraftig og stimulerer utskillelsen av gift i urinen.
2-Hemodialyse utføres ved å koble enheten "kunstig nyre".
3-Peritonealdialyse- skylling av bukhulen med spesielle dialyseløsninger. De føres inn gjennom et kateter som føres inn gjennom en fistel inn i den fremre bukveggen.
4-Hemosorpsjon- en metode for å fjerne gift fra blodet ved å bruke sorpsjonskolonner fylt med spesielle grader av aktivt karbon. Når blod føres gjennom disse kolonnene, adsorberes giftene på aktivert kull, og det rensede blodet kommer inn i venen igjen.
5-Plasmaferese- fjerning av blodplasma med giftige stoffer inneholdt, etterfulgt av erstatning med donorblod eller plasmaerstattende løsninger.
Motgift terapi Den består i å nøytralisere eller svekke virkningen av giften ved hjelp av motgift (motgift) eller funksjonelle antagonister. Aktivt kull er en universell motgift. Den har evnen til å inaktivere stoffer med forskjellige kjemiske strukturer.
Viktige motgift og antagonister
Salter av tungmetaller - unitiol, tetacin-kalsium
Alkaloider - kaliumpermanganat
Morfin - nalokson
M-kolinomimetikk - atropin
M-antikolinergika - neostigmin
FOS - isonitrosin, dipyroxim
Cyanider - metylenblått
symptomatisk og patogenetisk terapi akutt forgiftning utføres avhengig av mekanismene for den toksiske virkningen av legemidler og de viktigste symptomene på forgiftning. Så med respirasjonsdepresjon introduseres analeptika eller oksygenbehandling brukes. Ved akutt hjertesvikt brukes strophanthin eller corglicon, ved vaskulær kollaps brukes adrenalin eller mezaton. Med alvorlig smertesyndrom foreskrives narkotiske analgetika, med kramper - antipsykotika eller beroligende midler, med anafylaktisk sjokk - adrenalin, glukokortikoider eller antihistaminer, etc.