Varianter av anatomien til trekanten til Kahlo i laparoskopisk kolecystektomi. Den peritoneale slimhinnen i galleblæren. Blodforsyning av galleblæren. Innervasjon av galleblæren. Lymfedrenasje fra galleblæren Alternativer for tilkobling av felles galle og bukspyttkjertel

Galleblæren er en svulstlignende formasjon av ulike etiologier ( grunnene), som er lokalisert på den indre veggen av galleblæren og vokser inn i lumen.

I følge oppsummeringsdataene til forskjellige forfattere lider 6 prosent av den totale befolkningen av galleblærenpolypper. Blant pasienter med denne patologien er 80 prosent kvinner hvis alder overstiger 35 år. En persons kjønn påvirker ikke bare forekomsten av polypper, men også arten av polyposeformasjoner. Så hos menn blir kolesterolpolypper oftest diagnostisert, mens hyperplastiske formasjoner av galleblæren dominerer hos kvinnen.

Interessante fakta

Den første som oppdaget patologiske avleiringer i galleblærens slimhinne var den tyske patologen Rudolf Virchow i 1857. Samme år ble dette fenomenet studert i detalj ved hjelp av en mikroskopisk metode og beskrevet av en annen forsker. Et viktig poeng i studiet av galleblærepolypper var antagelsen om eksistensen av en sammenheng mellom polypøse formasjoner i galleblæren og nedsatt fettmetabolisme. I 1937 ble det første medisinske arbeidet om dette emnet publisert.

Forfatteren av artikkelen identifiserte patologien til lipidmetabolisme som hovedfaktoren som provoserer dannelsen av en av typene polypper. 19 år senere, på World Gastroenterological Congress, ble nedsatt fettmetabolisme identifisert som den underliggende årsaken til en av kategoriene galleblærepolypper.
Alle arbeidene fra den perioden om studiet av denne patologien var mer beskrivende. Grunnlaget for studiet av polypose-spredning av slimhinnen var hovedsakelig tilfeldige funn under operasjoner eller obduksjoner. Røntgenstråler ble også brukt for å identifisere galleblæren polypper.

Innføringen av ultralydskanning i medisinsk praksis har utvidet mulighetene for å diagnostisere galleblærepolypper.

Anatomi av galleblæren

Galleblæren er et hult, sekklignende organ i hepatobiliærsystemet som fungerer som et reservoar av galle. Gallen produsert fra leveren strømmer gjennom gallegangene og samler seg i galleblæren.

Galleblæren ligger i fossa eller seng) av galleblæren, som ligger mellom høyre og venstre leverlapp. Den fibrøse membranen som dekker leveren på dette stedet smelter direkte sammen med galleblæren. Dermed viser det seg at blæren så å si er fullstendig dekket av leveren, og etterlater bare et lite ekstrahepatisk segment. Dette segmentet projiseres på den fremre bukveggen ved skjæringspunktet mellom 10. ribbein og ytterkanten av rectus abdominis-muskelen.

Galleblæren er pæreformet og mørkegrønn i fargen. Lengden på dette organet varierer fra 9 til 15 centimeter, og volumet er fra 40 til 60 kubikkcentimeter. I strukturen til galleblæren skilles flere avdelinger ut.

Inndelingene av galleblæren er:

• bunn- den bredeste delen, som projiseres på den fremre bukveggen;
• kropp av galleblæren, som smalner til halsen på galleblæren;
• galleblæren hals, som gradvis smalner, passerer inn i den cystiske kanalen, og kobles deretter til den vanlige leverkanalen.

Etter tilkoblingen av den cystiske kanalen og den vanlige leverkanalen, dannes den felles gallegangen. Dens lengde varierer fra 5 til 7 centimeter, og dens bredde fra 2 til 4. Videre går den vanlige gallekanalen sammen med bukspyttkjertelkanalen og åpner seg inn i lumen i tolvfingertarmen. Åpningen og lukkingen av denne kanalen reguleres av sphincteren til Oddi. Denne lukkemuskelen er en ventilanordning, som er plassert i papillen til Vater på den indre veggen av tolvfingertarmen. Den kontrollerer sekresjonen av galle og bukspyttkjerteljuice inn i tolvfingertarmen. Dessuten forhindrer denne lukkemuskelen at tarminnholdet som er i bukspyttkjertelen blir kastet inn i gallegangen.

Strukturen til veggene i galleblæren

Veggene i galleblæren er relativt tynne, bestående av tre lag - serøse, muskulære og slimhinner.

Ytre serosa
Den serøse membranen i galleblæren er dannet av løst bindevev.

muskellag
Den muskulære pelsen dannes av glatt muskelvev, som i motsetning til skjelettmuskulaturen ikke trekker seg sammen frivillig. Buntene av muskelfibre er plassert i et sirkulært, skrått og langsgående lag. Dette laget utvikles forskjellig i forskjellige deler av galleblæren. Så, i regionen på bunnen av galleblæren, er muskelfibre dårlig utviklet, og i området av nakken utvikles muskellaget mest intensivt. Det muskulære laget av den cystiske kanalen er like godt utviklet. Takket være dette utviklede laget av galleblærens vegg, er selve gallegangen i stand til å trekke seg sammen, og dermed sikre fremme av galle.

slimhinne
Slimhinnen i galleblæren danner mange folder. Den er foret med et enkeltlags epitel, i tykkelsen som det er kjertler.

Blodtilførsel og innervasjon av galleblæren

Galleblæren mottar arterielt blod fra en gren av høyre leverarterie, som kalles cystisk arterie. Utstrømningen av venøst ​​blod går inn i grenene til portvenen. Lymfesystemet er representert av lymfeknuter og kanaler, som er lokalisert langs portvenen. Den akkumulerte væsken dreneres inn i lymfekanalene.

Innervering utføres av nervefibre som strekker seg fra cøliaki plexus. Disse fibrene er plassert langs leverarterien. Dessuten mottar galleblæren innervasjon fra vagusnerven. Det kontrollerer kontraktiliteten til galleblæren.

Fysiologi av galleblæren

Galle kommer inn i galleblæren fra leveren gjennom gallegangene. Galle er væsken som skilles ut av levercellene ( hepatocytter). Denne væsken inneholder mange enzymer og syrer som er nødvendige for fordøyelsen. Gallen produsert av hepatocytter akkumuleres i galleblæren, hvorfra den deretter kommer inn i tolvfingertarmen. I galleblæren oppstår ikke bare akkumulering av denne væsken, men også dens konsentrasjon.
Tidligere trodde man at galle hoper seg opp i galleblæren mellom måltidene, mens strømmen av galle inn i tarmen skjer under måltider. Men i dag har en rekke studier vist at både akkumulering av galle og dens inntreden i tarmen er en kontinuerlig prosess. Det reguleres under påvirkning av hormonet kolecystokinin og en mekanisk faktor ( grad av fylde av galleblæren).

Så inntak av mat og dens fordøyelse i tolvfingertarmen fører til utskillelse av hormonet kolecystokinin. Reseptorer for dette hormonet er plassert i tykkelsen på veggene i galleblæren. Når kolecystokinin frigjøres, stimulerer det reseptorene, noe som får galleblæren til å trekke seg sammen. Sammentrekning forårsaker galleblæren passasje av galle gjennom den cystiske kanalen inn i den felles gallegangen, og derfra inn i tolvfingertarmen. Gallestrømmen reguleres av sammentrekning eller avslapning av lukkemuskelen til Oddi. Når lukkemuskelen slapper av, strømmer galle inn i tolvfingertarmen. Når det reduseres under påvirkning av kolecystokinin og andre humorale faktorer, stopper strømmen av galle.

Sammensetningen av galle og dens funksjoner

Galle består av vann, organiske lipider ( fett) og elektrolytter. Organiske lipider inkluderer gallesalter og syrer, kolesterol, fosfolipider. Av spesiell betydning i fordøyelsesprosessen er gallesyrer - cholic og chenodeoxycholic. Disse syrene er involvert i prosessen med å emulgere fett, og sikrer dermed absorpsjon. Emulgeringsprosessen gjør at store fettmolekyler brytes ned til mindre partikler. Fosfolipider inkluderer lecitin og taurin.

Andre funksjoner av galle er:

• fett absorpsjon;
• aktivering av enzymer fra bukspyttkjerteljuice;
• absorpsjon av fettløselige vitaminer ( A, E, D, K) og kalsiumsalter;
• stimulering av tarmmotilitet.

Årsaker til en polypp

Før du finner ut årsakene til polyppdannelse, er det nødvendig å forstå hva polypper er. Så, skille mellom ekte polypper og pseudopolypper. Ekte polypper er de som er vekster av epitelvev. Disse inkluderer adenomatøse polypper og papillomer i galleblæren. Pseudopolypper inkluderer de såkalte kolesterolpolypper, som ikke er annet enn avleiringer av kolesterol på slimhinnen i galleblæren. Pseudopolypper inkluderer også polypper av inflammatorisk etiologi.


Årsakene til en galleblærepolypp er:

• genetiske abnormiteter og arvelig faktor;
• inflammatoriske sykdommer i galleblæren;
• brudd på metabolske prosesser;
• biliær dyskinesi og andre sykdommer i hepatobiliærsystemet.

Genetiske anomalier og arvelig faktor

Det er fastslått at den arvelige faktoren spiller en viktig rolle i forekomsten av galleblæren polypper. Først av alt gjelder dette adenomatøse polypper og papillomer i galleblæren. Siden både adenomatøse polypper og papillomer betraktes som godartede svulster, spiller den arvelige faktoren i dette tilfellet maksimal rolle. Selv om det blant slektninger var tumorlignende formasjoner av andre organer, øker risikoen for dannelse av galleblæren polypper.

Den arvelige faktoren spiller også en stor rolle ved sykdommer som polypper kan utvikle seg mot. Dermed ble en genetisk disposisjon for utvikling av biliær dyskinesi notert.

Imidlertid betraktes polypper i dag som en polyetiologisk sykdom, noe som betyr at flere faktorer er involvert samtidig i dannelsen. Så, på bakgrunn av en belastet familiehistorie når det gjelder polypper under påvirkning av andre innkommende faktorer ( eks gallestase) polypper kan dannes.

Inflammatoriske sykdommer i galleblæren

Først av alt inkluderer disse sykdommene akutt og kronisk kolecystitt. Disse forholdene er ledsaget av stagnasjon av galle i galleblæren og er en risikofaktor for utvikling av polypper. Smerte er hovedsymptomet på denne patologien. Smerten er lokalisert i høyre hypokondrium og kan stråle ut til forskjellige deler av kroppen ( for eksempel i et skulderblad). Arten av smertesyndromet er kjedelig og paroksysmal. Som regel vises smerte etter å ha spist spesielt fet mat. Noen ganger kan smerten være veldig intens og få karakter av hepatisk kolikk. På høyden av slike smerter kan en enkelt oppkast forekomme.

I perioden mellom smertene er pasienter bekymret for raping med bittert innhold, morgenkvalme på tom mage på grunn av stagnasjon av galle. Under den inflammatoriske prosessen i galleblæren blir veggen tykkere og deformeres. Som et resultat av dette oppstår stagnasjon av galle, som er årsaken til symptomene ovenfor.
Som en reaksjon på den inflammatoriske prosessen vokser granulasjonsvev på veggene i galleblæren. Dermed dannes inflammatoriske pseudopolypper.

Metabolske forstyrrelser

Denne årsaken er den viktigste i forekomsten av kolesterolpolypper ( mer spesifikt, pseudopolypper). Når det gjelder disse typer polypper, er kolesterolavleiringer notert i galleblærens slimhinne. Over tid vokser disse avleiringene og forkalker ( kalsiumsalter avsettes). Årsaken til alt dette er et brudd på lipidmetabolismen, der det er et økt innhold av kolesterol i blodet. Kolesterol er en organisk forbindelse som består av lipider. I menneskelig blod er kolesterol bundet til proteiner. Disse kompleksene av kolesterol og protein kalles lipoproteiner. Det økte innholdet av kolesterol fører til avsetning i form av plakk på veggene i blodårene og galleblæren. Siden kolesterol er tilstede i galle, kan dets stagnasjon være ledsaget av avsetning på blærens vegger, selv uten økt konsentrasjon. Hvis pasienten allerede har høyt kolesterol ( mer enn 5,0 millimol per liter), deretter stagnasjon av galle, akselererer bare dannelsen av kolesterolpseudopolypper.

Denne typen polypper er den vanligste. I lang tid plager de ikke pasienten på noen måte, noe som er årsaken til den langvarige unnlatelsen av å oppsøke lege. Dette fører igjen til omfattende kolesterolavleiringer.

Biliær dyskinesi og andre sykdommer i hepatobiliærsystemet

Med biliær dyskinesi noteres funksjonelle forstyrrelser på bakgrunn av fraværet av strukturelle endringer. Med dyskinesi er det enten overdreven sammentrekning av galleblæren, eller utilstrekkelig. Det er kjent at normalt tilstrekkelig kontraktilitet sikrer strømmen av galle inn i tolvfingertarmen. Hvis sammentrekningen av galleblæren av en eller annen grunn er forstyrret, er det en ubalanse mellom strømmen av galle og dens behov for fordøyelse. Oftest observeres hypokinesi, der det er utilstrekkelig sammentrekning av galleblæren og som et resultat en mangel på galle i tarmen. Siden galle hovedsakelig er involvert i fordøyelsen og absorpsjonen av fett, har en pasient med et slikt problem plager som kvalme og oppkast etter fet mat, sterke smerter og vekttap.

Overdrevne sammentrekninger av galleblæren observeres med sin økte tone. Smertene er skarpere og mer kramper og skyldes sterke sammentrekninger. Utstrømningen av galle er også svekket, noe som provoserer symptomer som raping med bittert innhold, tyngde etter å ha spist.
Oftest er galleblæren polypper et resultat av flere årsaker. Dette er samspillet mellom både arvelige faktorer og alle typer metabolske forstyrrelser.

Symptomer på en galleblærepolypp

Det kliniske bildet av galleblæren polypper avhenger av deres plassering. Den farligste situasjonen er når polyppen ( eller polypper) er plassert i halsen på galleblæren eller i kanalen. I dette tilfellet gjør denne formasjonen det vanskelig for utstrømningen av galle fra blæren inn i tarmen, noe som forårsaker utvikling av obstruktiv gulsott.
Hvis polyppen er lokalisert i andre deler av galleblæren, blir symptomene ofte slettet og uuttrykte.

Symptomer på en galleblærepolypp er:

• smertesyndrom;
• gulsott;
• hepatisk kolikk;
• dyspeptiske manifestasjoner - bitter smak i munnen, kvalme, periodiske oppkast.

Smertesyndrom

Smerter i galleblæren polypper er et resultat av overstrekking av veggene i blæren ved stillestående galle eller en konsekvens av dens hyppige sammentrekninger. Oftest blokkerer en voksende polypp utstrømningen av galle, noe som fører til akkumulering i galleblæren. Overbelastning provoserer over strekk av blæren og irritasjon av en rekke reseptorer i dens serøse membran. Smerte kan også oppstå på grunn av hyppige og intense sammentrekninger av galleblæren.

Smertene er lokalisert til høyre i hypokondriet og er matte av natur. De er sjelden konstante og er oftere kramper i naturen. Smerte er provosert av fet og rikelig mat, alkoholholdige drikker, noen ganger stressende situasjoner.

Gulsott

Gulsott kalles ikterisk farging av huden og synlige slimhinner, nemlig sclera. Dette syndromet er en konsekvens av forhøyede nivåer av gallepigment ( bilirubin) i blod. Så normalt bør innholdet ikke overstige en konsentrasjon på 17 mikromol per liter blod. Men når galle stagnerer i galleblæren, begynner dens komponenter å sive inn i blodet. Som et resultat av dette er bilirubin og gallesyrer i forhøyede konsentrasjoner i blodplasma.
Først av alt endres fargen på huden og sclera - de får en ikterisk fargetone, hvis alvorlighetsgrad avhenger av den opprinnelige fargen på pasientens hud. Så hvis pasienten har en mørk hudtone, blir den mørk oransje, hvis den er lys, så lys gul. Hvis pasienten er eier av veldig mørk hud, kan gulsott bare bestemmes av fargen på sclera.

Også gulsott er ledsaget av symptomer som kløe, kvalme og oppkast. Hudkløe vises som et resultat av frigjøring av gallesyrer i blodet. Siden utstrømningen av galle fra galleblæren er blokkert, begynner gallen å bygge seg opp i den. Akkumulerer opp til en viss tid ( basert på den opprinnelige størrelsen på galleblæren), begynner gallen å lete etter en vei ut. Det blir gjennomvåt gjennom veggene i galleblæren og kommer direkte inn i blodet ( hvor det normalt ikke burde være). Gallesyrer, som sirkulerer i hudens kar, irriterer nerveendene og forårsaker dermed kløe. Ofte er riper fra alvorlig kløe synlig på huden til pasienter. Huden er veldig tørr og stram. Hudkløe med gulsott er generalisert og har ikke en klar lokalisering. Kvalme og oppkast med gulsott er en konsekvens av stagnasjon av galle.
Også, med gulsott, blir urin mørk i fargen, smerter i ledd og muskler vises. Et ugunstig symptom er feber.

hepatisk kolikk

Hepatisk kolikk er et syndrom som er karakterisert ved at det oppstår plutselige, skarpe og krampende smerter i høyre hypokondrium. Som regel er kolikk en manifestasjon av kolelithiasis og vises når utstrømningen av galle er fullstendig svekket. Med en polypp i galleblæren vises hepatisk kolikk i unntakstilfeller. Det kan vises når en polypp på en veldig lang stilk er diagnostisert. Å være i området av halsen på galleblæren, kan polyppens ben bli krenket og provosere hepatisk kolikk.

En pedunculated polypp er en type polypp som er formet som en sopp. I sin struktur skilles et ben og selve hatten. Polyppens bein kan være veldig langt og tynt. Derfor kan den lett vri seg og klemme seg hvis polyppen sitter i blærehalsen. Når boblen trekker seg sammen, kan den klemme enten hele polyen eller det bevegelige benet. Dette øyeblikket provoserer frem skarpe, skarpe og krampende smerter som hepatisk kolikk.
Svært intense smerter vises skarpt og plutselig. Pasienten kan samtidig ikke sitte på ett sted og haster hele tiden rundt. Økning i hjertefrekvens ( puls), og blodtrykket kan også stige. Huden blir blek og dekket av svette.

Et særtrekk ved hepatisk kolikk fra et smertesyndrom av en annen etiologi er at pasienten i denne tilstanden ikke kan finne en passende stilling. Som regel, med smerter av en annen etiologi, finner pasienten seg i en stilling der smerten avtar litt. For eksempel, med pleuritt, ligger en person på den berørte siden for å svekke ekskursjonen av brystet og dermed redusere smerte. Ved hepatisk kolikk observeres ikke dette.

Dyspeptiske manifestasjoner

Denne symptomatologien manifesteres oftest med polypper i galleblæren. Det kan være veldig intenst eller tvert imot slettet.

Manifestasjoner av dyspeptisk syndrom med en galleblærepolypp er:

• bitter smak i munnen;
• kvalme, spesielt om morgenen;
• sporadiske oppkast, spesielt etter å ha spist store måltider.

Ovennevnte symptomer er et resultat av stagnasjon av galle i galleblæren og nedsatt utstrømning. Når gallen ikke når tarmen, stagnerer den i galleblæren. Samtidig forstyrres sekresjonen avhengig av måltidet. Fraværet av gallesyrer i tarmen fører til at mat ( overveiende oljeaktig) er ikke fordøyd eller assimilert. Hvis galle ikke er involvert i fordøyelsen i lang tid, begynner en person raskt å gå ned i vekt. Dette er fordi galle er avgjørende for fordøyelsen og absorpsjonen av fett.
Den bitre smaken i munnen kan på sin side forklares med tilbakeløp av galle fra tolvfingertarmen ( ) i magen. Dette skyldes et brudd på kontraktiliteten til galleblæren, som også observeres i polypper. Som regel forklares den bitre smaken i munnen av hyperkinesi ( økt fysisk aktivitet) galleblære.

Klassifisering av polypper i galleblæren

Kolesterol polypp	Inflammatorisk polypp	adenomatøs polypp	Papilloma
Det er ikke en ekte polypp, men er en pseudoformasjon. Det dannes av avleiringer av kolesterol på slimhinnen i galleblæren.	Det tilhører også kategorien pseudotumorer. Det er en overvekst av slimhinneepitelet som respons på en inflammatorisk reaksjon.	Det utvikler seg fra kjertlene i epitelet, som dekker slimhinnen i galleblæren. Oftere enn andre polypper blir det ondartet.	Godartet formasjon med mange papillære utvekster. Også tilbøyelig til å gå inn i onkologi.

Diagnose av en polypp i galleblæren

Diagnose av en galleblærepolypp reduseres til en ultralyd og endoskopisk undersøkelse.

Ultralyddiagnose av en polypp

Denne diagnostikken er basert på bruk av lydbølger med en frekvens over 20 000 Hertz. Disse bølgene er i stand til å endre sine egenskaper når de passerer gjennom ulike medier, inkludert kroppens. Reflekterer fra en eller annen hindring ( kropp), returnerer bølgen og fanges opp av den samme kilden som genererte den. Dermed beregnes forskjellen ( eller forholdet) mellom bølgen som kom ut i utgangspunktet og den som ble reflektert. Denne reflektansen fanges opp av en spesiell sensor og konverteres til et grafisk bilde.

På ultralyd ser galleblæren ut som en mørk oval formasjon omgitt av en lett tynn vegg. Veggen er normalt tynn og jevn. Blærehulen er normalt ensartet i fargen. Med en polypp på en mørk bakgrunn diagnostiseres en lysformasjon som vokser fra veggen inn i hulrommet. Formen på denne lysformasjonen bestemmes av formen på polyppen - hvis det er en polypp på en stilk, så skiller en stilk og en hette seg ut i den. Hvis det er mange polypper, bestemmes flere lysformasjoner som vokser fra veggen inn i det mørke hulrommet på en gang. Fargen på polypper på ultralyd er heterogen. Hvis det er en kolesterol eller en inflammatorisk polypp, er formasjonen helt hvit på ultralyd. Hvis det er en adenomatøs polypp, er det blackouts på en lys bakgrunn.

Utføre ultralyddiagnostikk
Foreløpig forberedelse før ultralyd er ikke nødvendig. Men hvis pasienten lider av alvorlig gassdannelse ( opphovning), så anbefales det å ekskludere gassdannende produkter 2-3 dager før diagnosen. Direkte på studiedagen anbefales en lett frokost eller lunsj for ikke å overbelaste fordøyelsessystemet.

Stedet som sensoren skal festes til behandles med gel. Dette hindrer luft i å trenge inn mellom sensoren og huden. For bedre visualisering kan legen be pasienten om å ligge på høyre side. Forskjellen mellom en galleblærepolypp og dens andre formasjoner er at polyppen ikke gir et akustisk spor, for eksempel som med en galleblærestein. En annen funksjon er at den ikke beveger seg når du endrer posisjonen til kroppen.

Endoskopisk ultralydmetode

Denne metoden kombinerer både den endoskopiske metoden og ultralyd. Den består i å lede en ultralydsvinger ved hjelp av et endoskop inn i hulrommet i tolvfingertarmen. Når sensoren befinner seg i tarmhulen, skanner den omkringliggende vev i en avstand på 12 centimeter. Siden galleblæren og tolvfingertarmen er i umiddelbar nærhet, og er i tarmhulen, visualiserer ultralydsensoren blæren. Fordelen med denne metoden er bruken av høyfrekvent ultralyd. Dermed oppnås en høy bildekvalitet, der det er mulig å undersøke og studere polyppen i detalj.

For denne diagnostiske metoden brukes ultralydprober i miniatyr, som først settes inn i magen, og derfra inn i tolvfingertarmen.

Utføre endoskopisk ultralyd
Prosedyren utføres på tom mage. Kvelden før bør middagen også være lett for ikke å overbelaste magen. På dagen for prosedyren, pasienten hvis han er veldig nervøs) intramuskulær injeksjon av diazepam. Hulrommet i orofarynx behandles med en løsning av lidokain, som injiseres som en spray.
Pasienten blir bedt om å åpne munnen, og når endoskopet settes inn i orofarynx, gjør han en svelgebevegelse. I svelgeøyeblikket skyves endoskoprøret inn i spiserøret, og derfra inn i magehulen. Fra magehulen kommer endoskopet, i enden av hvilken en ultralydsensor er festet, inn i tolvfingertarmen, hvorfra det omkringliggende vevet skannes. På grunn av den høye frekvensen til ultralydbølgen oppnås bildet av galleblæren med høy oppløsning. Dette gjør det mulig å diagnostisere selv svært små polypper.

CT skann

Computertomografi er en ekstra diagnostisk metode. Fordelen med denne metoden er den høye oppløsningen ( lar deg se selv veldig små polypper), ikke-invasivitet ( ingen vevsskade), er det ikke behov for spesiell opplæring. En betydelig ulempe er kostnadene ved metoden.
Ved hjelp av denne diagnostiske metoden bestemmes strukturen og lokaliseringen av polyppen, samt tilhørende anomalier i galleveiene. Hvis computertomografi utføres ved hjelp av et kontrastmiddel, kan akkumuleringen av dette stoffet av polyppen også vurderes. Tomografimetoden hjelper ofte med å bestemme årsaken til dannelsen av polypper. Så det kan være patologier i galleveiene og deres forskjellige anomalier.

I tillegg til instrumentelle diagnostiske metoder som lar deg identifisere selve polyppen, utføres standard laboratorietester.

Laboratoriediagnostiske metoder som brukes for galleblæren polypper

Metodenavn	Hva avslører
Blodkjemi	Følgende tegn på kolestase bestemmes(gallestase): økt innhold av bilirubin, mer enn 17 mikromol per liter blod; økt innhold av alkalisk fosfatase, mer enn 120 enheter per liter blod; forhøyet kolesterol, mer enn 5,6 millimol per liter blod.
Analyse av urin	utseende av bilirubin normalt fraværende); konsentrasjonen av urobilinogen reduseres, mindre enn 5 mg per liter.
Fekal analyse	Fekalt stercobilin er redusert eller fraværende.

Behandling av en polypp i galleblæren

Behandling av galleblæren polyppen reduseres til kirurgisk fjerning. Medisinsk behandling av polypper er ikke effektiv. Det brukes bare til behandling av bakgrunnssykdommer, det vil si de som polypper har dannet seg mot. Symptomatisk behandling brukes også, som er rettet mot å eliminere symptomene på polypper i galleblæren. For eksempel, med et uttalt smertesyndrom, er antispasmodika foreskrevet, med stagnasjon av galle - koleretiske medisiner. Når det gjelder kolesterolpolypper, brukes medisiner for å hjelpe til med å løse opp kolesterolavleiringer.

Legemidler foreskrevet for å eliminere symptomene på en galleblæren polypp

Navnet på stoffet	Virkningsmekanismen	Påføringsmåte
Holiver	Stimulerer sekresjonen av galle og peristaltikk i galleblæren. Eliminerer symptomene på kolestase ( brudd på gallesekresjon). Kontraindisert ved fullstendig obstruksjon ( overlapp) galleblæren polypp.	Før måltider, 2 tabletter tre ganger om dagen.
Gepabene	Normaliserer utskillelsen av galle av hepatocytter, og eliminerer også spasmer i galleblæren. Dermed letter det flyten av galle inn i tarmene, hvor den tar del i fordøyelsen.	Det anbefales å ta stoffet under måltider med en liten mengde mat, en kapsel tre ganger om dagen.
Nei-shpa	Det har en avslappende effekt på de glatte musklene i de indre organene, inkludert musklene i galleblæren. Som et resultat elimineres spasmer i galleblæren.	En - to kapsler for smerteanfall.
Simvastatin	Reduserer kolesterol og lipoproteinnivåer.	Det tas en gang om dagen. Om kvelden, en kapsel daglig, bestemmes behandlingsforløpet individuelt.
Ursofalk	Det brukes til å ødelegge kolesterolavleiringer. Legemidlet øker løseligheten av kolesterol i gallesystemet, noe som fører til oppløsning av kolesterolpolypper.	Dosen av stoffet bestemmes basert på kroppsvekten til personen. Så i gjennomsnitt er den daglige dosen 10 mg per 1 kg vekt. Hvis pasienten veier 60 kg, trenger han 2 kapsler per dag. Legemidlet tas daglig om kvelden, i 3 til 6 måneder.

Hvis en pasient med galleblærepolypper behandles med ursofalk eller andre legemidler fra denne gruppen, anbefales periodiske ultralydundersøkelser. Så en gang hver tredje måned utføres en ultralyd, hvor størrelsen på kolesterolpolypper visualiseres. Hvis de reduseres det vil si at stoffet er effektivt), fortsetter behandlingen. Hvis ingen resultater er synlige etter 6 måneder eller mer, foretas kirurgisk fjerning av galleblæren.

Kirurgi
Det er hovedbehandlingen for polypper i galleblæren. Som regel fjernes en polypp i galleblæren endoskopisk. I dette tilfellet fjernes hele galleblæren, og denne versjonen av operasjonen kalles kolecystektomi.

Indikasjoner for kirurgisk behandling av galleblæren polypper er:

• størrelsen på polyppen overstiger en centimeter;
• hvis polyppen utvikler seg mot bakgrunnen av en annen kronisk patologi, for eksempel mot bakgrunnen av kolecystitt;
• hvis polyppen stadig vokser og øker;
• hvis det er flere polypper i galleblæren;
• hvis det er flere galleblæren steiner;
• hvis det er en belastet familiehistorie når det gjelder onkologi.

Er kirurgi nødvendig for en galleblærepolypp?

Kirurgi for en polypp i galleblæren utføres når det er mulighet for transformasjon av neoplasma til en kreftsvulst. Tilbøyeligheten til overgang til onkologisk utdanning indikeres av faktorer som størrelsen på polyppen ( over 10 mm i diameter), intensiv vekst ( forstørrelse opptil 20 mm), beløp ( mer enn én polypp).

En annen indikasjon for kirurgi er tilstedeværelsen i galleblæren, i tillegg til polypper, steiner og andre neoplasmer. De polyppene som forårsaker ubehag og påvirker pasientens helse negativt, fjernes også. En rettidig operasjon lar deg unngå alvorlige komplikasjoner. Metoden for kirurgisk behandling er etablert av legen, basert på data om den generelle tilstanden til pasienten og arten av polyppene.

Årsakene til at det er nødvendig å fjerne en galleblærepolypp er:

• transformasjon av en polypp til kreft;
• angrep av hepatisk kolikk;
• betennelse i veggene i galleblæren;
• purulent kolecystitt;
• forringelse av utstrømningen av galle;
• økte nivåer av bilirubin.

Transformasjon av en polypp til kreft

Frekvensen av malignitet ( gjenfødelse til kreft) polypper i galleblæren varierer fra 10 til 35 prosent. Størrelsen på neoplasmaet påvirker i stor grad sannsynligheten for degenerasjon til en ondartet svulst. Så polypper, hvis diameter overstiger 20 millimeter, blir forvandlet til kreft hos halvparten av pasientene.
I den innledende fasen av sykdommen observerer pasienten ingen symptomer, noe som i stor grad kompliserer diagnosen og behandlingen. Økende, en ondartet svulst begynner å manifestere seg med slike symptomer som generell fysisk svakhet, tap av appetitt, kjedelig smerte i høyre hypokondrium. Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, begynner pasienter å klage over kløe, oppkast, kvalme og gulhet i huden. Ofte er tilstedeværelsen av en kreftsvulst i galleblæren ledsaget av en lysning av skyggen av avføring og mørkning av urinen.
Prognosen for galleblærekreft er dårlig. Etter diagnose er gjennomsnittlig levetid for pasienten 3 måneder. Inntil ett år overlever ikke mer enn 15 prosent av pasientene. Derfor, hvis polypper er funnet med høy sannsynlighet for malignitet, er en operasjon foreskrevet.

Anfall av hepatisk kolikk

Voksende kan polyppen blokkere lumen i galleblæren, forårsake angrep av akutt leverkolikk. Denne tilstanden er preget av sterke smerter, som er lokalisert under høyre ribberad. Smerte kan utstråle spre) i høyre skulder eller skulderblad, rygg, nakke. Noen ganger dekker smerten hele magen. Slike angrep utvikler seg i de fleste tilfeller plutselig om natten og kan vare fra én til flere timer. I sjeldne tilfeller forsvinner ikke hepatisk kolikk i løpet av en dag. Smerte når sitt høydepunkt ved inspirasjon og når pasienten ligger på venstre side.

Andre manifestasjoner av en galleblærepolypp er:

• alvorlig kvalme;
• hyppig oppkast, fører ikke til lindring;
• blekhet og fuktighet i huden;
• gulhet i huden og slimhinnene i øynene;
• sårhet og oppblåsthet;
• økning i temperatur;
• mørk urin.

I denne tilstanden er en umiddelbar operasjon indikert, hvis implementering hindres av den utilfredsstillende tilstanden til pasienten. For å forhindre et så komplekst kirurgisk inngrep, er det nødvendig å fjerne polypper i tide etter hvert som de oppdages.

Betennelse i galleblæren

Galleblæren polypper er ofte ledsaget av inflammatoriske prosesser som påvirker veggene i dette organet. Med veksten eller økningen i antall polyposeformasjoner, blir betennelsen mer uttalt og begynner å forårsake alvorlig ubehag for pasienten. Vanlige symptomer på aktivering av den inflammatoriske prosessen er smerter i området til høyre hypokondrium, forstoppelse eller diaré, oppblåsthet, oppkast, kvalme. Ubehag og smerte hos pasienten øker etter å ha spist fet og stekt mat.

Purulent kolecystitt

Etter hvert som betennelse i galleblæren utvikler seg, kan den bli til purulent kolecystitt. Denne formen for betennelse er preget av et mer alvorlig forløp, konstant smerte og en kraftig forverring av pasientens tilstand. Purulente lesjoner i galleblæren kan føre til alvorlige komplikasjoner, hvorav mange har en ugunstig prognose og fører til døden.

Konsekvensene av utidig fjerning av galleblæren polyppen er:

• Gangrenøs kolecystitt- representerer neste stadium av purulent kolecystitt og er ledsaget av nekrose ( dødhet) veggene i galleblæren. Konsekvensen av denne tilstanden kan være ruptur av dette organet.
• leverabscess- dannelsen av et hulrom i leverens vev, som er fylt med purulent innhold. En abscess kan bryte inn i bukhulen og forårsake en generell infeksjon i kroppen.
• Peritonitt- en inflammatorisk prosess i bukhulen, som utvikler seg som et resultat av et gjennombrudd av purulent innhold inn i bukhinnen. Denne komplikasjonen er preget av høy dødelighet.
• Kolangitt- betennelse i gallegangene, som kan føre til sepsis ( blodforgiftning).

Redusert flyt av galle

Store polypper kan forårsake hindret gallestrøm. Dette fører til stagnasjon av galle, som er ledsaget av en rekke patologiske endringer i pasientens helsetilstand. kolestase ( brudd på utstrømningen av galle og dens stagnasjon) manifesteres av bitterhet og ubehagelig lukt i munnen, dårlig appetitt, forstoppelse. I regionen til høyre hypokondrium føler pasienten akutt smerte, tyngde og generelt ubehag. Pasienter opplever vedvarende svakhet, redusert fysisk og mental aktivitet og svimmelhet. Volumet av utskilt urin øker, noe som sammen med underernæring fører til vitaminmangel. En utilstrekkelig mengde vitaminer forårsaker synsforstyrrelser, tørre slimhinner og hud og muskelsvakhet. Et av tegnene på et brudd på utstrømningen av galle er en gul fargetone av slimhinnene i øynene og huden. I dette tilfellet kan aldersflekker vises på brystet, albuene og ryggen. Alvorlig kløe er også et vanlig symptom på denne lidelsen. Dårlig gallestrøm fører til økt fettinnhold i avføringen. På grunn av dette får avføringen en grøtaktig struktur, og nyansen lysner. Med et langt forløp av denne sykdommen er utviklingen av alvorlige negative konsekvenser mulig.

Komplikasjoner av galleblæren polypper er:

• skrumplever ( patologiske endringer i strukturen til levervevet);
• gulsott ( farging av øyesklera og hud i en gul fargetone);
• osteoporose ( reduksjon i bentetthet);
• leversvikt ( reduksjon i funksjonene til disse organene).

Økende bilirubinnivåer

Stagnasjon av galle på grunn av polypper i galleblæren fører til en økning i mengden bilirubin i blodet. Dette stoffet dannes under nedbrytningen av hemoglobin og har en giftig effekt. Bilirubin skilles ut sammen med galle, derfor begynner det å samle seg i blodet med en reduksjon i utstrømningen av galle. Med en overdreven mengde provoserer denne forbindelsen forgiftning av kroppen og en forringelse av funksjonaliteten til alle vitale organer. De mest følsomme for effektene av bilirubin er hjerneceller. De første tegnene på et overskudd av dette stoffet er ikonisk farge på huden, en mørk nyanse av urin og generell svakhet. I fremtiden vil slike symptomer som hukommelsessvikt, søvnforstyrrelser og en nedgang i mental aktivitet bli med. En av komplikasjonene til denne tilstanden er irreversible endringer i hjernens struktur.

Typer kirurgi for en polypp i galleblæren

Kirurgi for en polypp i galleblæren kalles kolecystektomi. Dette betyr at selve galleblæren fjernes sammen med polyppene. Denne typen kirurgisk inngrep kan utføres endoskopisk eller på vanlig klassisk måte. I 90 prosent av tilfellene utføres denne intervensjonen ved hjelp av endoskopiske teknikker.

Laparoskopisk kolecystektomi

Hensikten med denne operasjonen er å fjerne galleblæren ved hjelp av endoskopisk teknikk. For å gjøre dette gjøres punkteringer på den fremre bukveggen, gjennom hvilke instrumenter settes inn i bukhulen. Disse instrumentene, også kalt trokarer, er hule rør med ventilanordninger i enden. Trokarer gjør ikke ytterligere snitt, men skyver bare vevene fra hverandre. Videre, gjennom de introduserte trokarene, settes arbeidsinstrumenter, slik som et laparoskop, et okular med et videokamera, inn i bukhulen.

Før operasjonen gjennomgår pasienten alle nødvendige kliniske undersøkelser. En gjentatt ultralydundersøkelse, en fullstendig blodtelling og et koagulogram ( inkluderer testing for blodplater, protrombin, fibrinogen).

Anestesi
Laparoskopisk kolecystektomi utføres under generell anestesi med bruk av muskelavslappende midler.

• fire små snitt er laget gjennom hvilke trokarer settes inn;
• kirurgiske instrumenter settes inn gjennom trokarene inn i bukhulen;
• blir revidert ( undersøkelse) abdominale organer;
• det er et hepatoduodenalt ligament, hvorfra den cystiske arterien og den cystiske kanalen skiller seg ut;
• arterie og kanal er ligeret og delt ( klipping skjer på medisinsk språk);
• fra leversengen frigjøres og galleblæren separeres. Oftest brukes en elektrokoagulator, som kutter og koagulerer vev;
• galleblæren fjernes fra bukhulen gjennom punkteringene.

Fordelene med laparoskopisk kolecystektomi er:

• kort og moderat smerteintensitet i den postoperative perioden;
• minimalt sykehusopphold i den postoperative perioden ( opptil 5 dager);
• en lav prosentandel av komplikasjoner som adhesjoner, postoperativ brokk, infeksjon av postoperative sår;
• umiddelbart etter operasjonen kan pasienten betjene seg selv.

Åpen kolecystektomi

Denne operasjonen innebærer fjerning av galleblæren ikke gjennom punkteringer, men gjennom fullverdige snitt. En laparotomi utføres - skjæring av bukveggen, som gir tilgang til leveren og galleblæren. Det er flere alternativer for laparotomi, men for galleblærepolypper utføres en skrå laparotomi. I dette tilfellet lages et skrått snitt langs kanten av kystbuen, som gir tilgang til leveren og galleblæren.

Operasjonen består av følgende trinn:

• feltet for det foreløpige snittet behandles med antiseptika;
• deretter lages et snitt på 10 - 15 centimeter med en skalpell;
• vevssnitt utføres lag for lag;
• neste er hepatoduodenal ligament, hvoretter arterien og kanalen er klippet;
• galleblæren fjernes fra sengen, bandasjeres og fjernes;
• regionale lymfeknuter fjernes;
• snittet sys også lagvis, men i omvendt rekkefølge.

Laparotomisk kolecystektomi utføres når galleblæren polypper overstiger 15 til 18 millimeter. Det antas at polypper av denne størrelsen blir til en ondartet svulst. Derfor, når galleblæren fjernes, utføres lymfeknutedisseksjon ( fjerning av regionale noder) og reseksjon av et fragment av leveren.

Ved åpen kolecystektomi utføres generell anestesi med trakeal intubasjon og bruk av muskelavslappende midler. Suturene fjernes på 6. - 7. dag. På den første dagen etter operasjonen kan pasienten drikke vann, på den andre - å spise. Å stå opp etter en åpen laparotomi er tillatt fra 3 til 4 dager. Varigheten av rehabiliteringsperioden varer i ca. to uker.

Rehabilitering etter operasjon for en galleblærepolypp

Rehabilitering etter kirurgisk behandling av en galleblærepolypp består av en rekke tiltak rettet mot å gjenopprette kroppsfunksjoner og forebygge postoperative komplikasjoner. Varigheten av stadiet fra operasjonsøyeblikket til retur til en normal livsstil avhenger av pasientens alder og tilstand. Også varigheten av rehabiliteringen påvirkes av arten av operasjonen som utføres. Under laparoskopisk kolecystektomi ( operasjoner gjennom punkteringer i veggen av bukhinnen) pasientens arbeidsevne gjenopprettes innen 2-3 uker. Ved åpen operasjon er det nødvendig med en periode på 1 til 2 måneder for fullstendig bedring. Rehabiliteringsprosessen omfatter 3 stadier.

Den første fasen av rehabilitering ( tidlig stasjonært stadium)

Dette stadiet varer 2-3 dager fra operasjonsøyeblikket og krever nøye overvåking av pasientens tilstand. Observasjon er nødvendig, siden i denne perioden er endringene forårsaket av kirurgi mest uttalt.
Etter laparoskopisk kolecystektomi overføres pasienten til intensivavdelingen i 2 timer, hvor nødvendige tiltak iverksettes for å bringe pasienten ut av anestesi. Under en åpen operasjon eller i nærvær av komplikasjoner øker oppholdsperioden i denne avdelingen. Pasienten blir deretter overført til generell avdeling. Rehabilitering på dette stadiet er kosthold og trening. I fravær av komplikasjoner slutter den første fasen av rehabilitering med utskrivning av pasienten fra sykehuset.

Ernæring for den første fasen av rehabilitering
I løpet av de første 4-6 timene er det forbudt for den opererte å spise eller drikke. Videre, innen 10 - 15 timer, trenger du bare å drikke stillestående vann i små porsjoner. Etter en dag kan du begynne å introdusere flytende og halvflytende mat i pasientens kosthold.

Tillatte retter i den første fasen av rehabiliteringen er:

• kefir, yoghurt;
• havregryn og bokhvetegrøt;
• potet, squash, gresskarpuré;
• grønnsakssupper;
• bananpuré;
• bakte epler;
• mager kjøttsufflé.

Fysiske øvelser i den første fasen av rehabilitering
De første 5-6 timene etter bedøvelsen skal pasienten være i horisontal stilling. Forsøk på å komme seg ut av sengen kan bare gjøres med tillatelse fra en lege og i nærvær av medisinsk personell. Dette er nødvendig for å unngå besvimelse, som kan utvikle seg på grunn av langvarig løgn og virkningen av medisiner.

Et viktig stadium i dette rehabiliteringsstadiet er gjennomføringen av en rekke øvelser. Oppgaven med fysisk aktivitet er å aktivere pusten for å fjerne bedøvelsen fra luftveiene. Også øvelser er nødvendige for å normalisere sirkulasjonen av blod og lymfe. I fravær av komplikasjoner bør øvelsene startes umiddelbart etter at effekten av anestesi avsluttes. Du bør starte med pusteøvelser, som består av en sakte dyp pust og en skarp utpust. Det er nødvendig å gjenta vekslingen av innånding og utånding i 2-3 minutter, mens du holder det postoperative såret med hånden.

Deretter, innen 2-3 minutter, bør fleksjon og ekstensjon av lemmene utføres, samt fortynning til sidene og bringe dem til sin opprinnelige posisjon. Etter at pasienten har fått reise seg, bør gymnastikken suppleres med en rekke øvelser.

Fysiske øvelser i den første fasen av rehabilitering er:

• avlsbena bøyd i knærne i utsatt stilling;
• torso til siden, sittende på en stol;
• gå på plass med vekselvis heving av høyre og venstre kne;
• rulle fra hæler til tær og rygg.

Alle øvelsene utføres sakte, uten å holde pusten, 5-6 ganger.

Den andre fasen av rehabilitering etter fjerning av galleblæren polypp

Den andre fasen varer i 30-40 dager, og målet er å returnere alle funksjoner til det normale og normalisere den generelle tilstanden til kroppen.

Retningene for rehabilitering av andre trinn er:

• overholdelse av regimet for fysisk aktivitet;
• diett terapi;
• hygiene av postoperative sår;
• sporing av komplikasjoner.

Overholdelse av regimet for fysisk aktivitet
Ved laparoskopisk kirurgi for galleblærepolypper er pasientens tilstand i de fleste tilfeller tilfredsstillende allerede 3.-4. dag etter operasjonen. Til tross for dette anbefales pasienter å ikke besøke gaten på en uke og observere sengeleie. Videre, gjennom hele stadiet, bør enhver fysisk aktivitet og øvelser som krever spenning i magepressen utelukkes. Du bør også nekte å løfte gjenstander hvis vekt overstiger 3 - 4 kilo. Dette er nødvendig for at bukveggen som ble skadet under operasjonen helbreder raskere.

diett terapi
Overholdelse av visse prinsipper i valg og tilberedning av retter er et viktig stadium i rehabiliteringen av kirurgisk behandling av galleblæren polypper.

Reglene for tilberedning og bruk av produkter er:

• dietten bør være brøkdel og måltider bør utføres hver 3. time;
• etter å ha spist, bør det ikke være en følelse av overspising;
• under tilberedningsprosessen må produktene knuses eller tørkes;
• som varmebehandling anbefales det å bruke koking, damping eller baking i ovnen;
• ferdige retter er krydret med smør og vegetabilsk olje;
• temperaturen på maten som konsumeres skal være middels;
• innen 1,5 - 2 timer etter å ha spist, er det nødvendig å forlate fysisk aktivitet;
• introduksjonen av nye produkter bør utføres gradvis, og kontrollere kroppens reaksjon.

Navn	Tillatte måltider	Uautoriserte måltider
melprodukter	Rugbrød ( i går eller tørket); kli brød; fullkornsbrød; usøtet bagels; tørre usøtet informasjonskapsler; durum pasta; produkter fra usyret ikke-gjærdeig.	hvete brød; maisbrød; kalach; stekte smultringer, paier; pasta er ikke harde varianter; alle produkter fra søt deig.
Første måltid	vegetarisk suppe; melk suppe; frokostblanding suppe; sekundær kjøttkraft ( 1-2 ganger i uken); grønnsakpuré supper; øre på mager fisk; mager borsjtsj.	hodgepodge ( krydret første rett med fett kjøtt eller fisk); kharcho ( krydret lammesuppe); sylteagurk ( syltet agurksuppe); soppsuppe; ostesuppe.
Kjøttretter	kylling ( bryst); kanin ( filet); Tyrkia ( Alle deler); kalvekjøtt ( indrefilet); storfekjøtt ( filet, entrecote); svinekjøtt ( filet uten fett). filet i kokt eller bakt form; buljonger for førsteretter; kokte kjøttboller; damp koteletter; soufflé.	kyllinglår og -lår; and, gås ( eventuelle fragmenter av kadaveret); svinekjøtt ( alle deler som inneholder fett); fårekjøtt ( noen del av slaktet); storfekjøtt ( alle deler med fett eller mye sener); kjøtt av ville fugler eller dyr.
Fiskeprodukter	elv og havabbor; zander; makrell; Amur; sei; mort; lake. Matlagingsanbefalinger: bakte kadaver i folie; buljonger for førsteretter; fisk gryteretter; koteletter tilberedt i ovnen.	rosa laks; karpe; oljete fisk; hav- og elvebrasme; lodde; sild; hestmakrell; tunfisk; smelte; makrell; kveite; saury; Atlantisk sild.
frokostblandinger	bokhvete; vill ris; havregryn; enkel ris.	linser; semulegryn; hirse; rug.
Snacks, sauser	kokt pølse med lavt fettinnhold ( begrenset); mild ost; soyaost; meieri- eller rømmesauser uten stekt mel; naturlig yoghurtdressinger.	ketchup; majones; rå røkt kjøttprodukter; tørkede kjøttprodukter; soyasaus; eddikdressinger.
Frukt og bær	bananer; epler; blåbær; tranebær; avokado; drue.	kiwi; stikkelsbær; datoer; bringebær; bjørnebær; persimmon.
Grønnsaker	gulrot; gresskar; squash; squash; blomkål; Rosenkål; grønn ert; bete; potet.	sorrel; spinat; reddik; turnips; hvitløk; tomater ( begrenset); bønner; Hvit kål; agurker.
Meieri	melk ( hvis det tolereres); yoghurt; fermentert bakt melk; kefir; lav-fett cottage cheese; syltet melk.	saltet ost; krydret ost; fett rømme; søt glasert ostemasse; yoghurt med fargestoffer og konserveringsmidler.
Drikkevarer	avkok av nype; te med melk; svak kaffe ( helst naturlig); urtete ( lind, kamille); fruktjuice.	noen kullsyreholdige drikker; alkohol; kakao; drikker fra tørre konsentrater; unaturlige drinker.
desserter	frukt gelé; melkepuddinger; søt melk grøt; søtet ostemasse; marengs ( pisket og bakt proteindessert).	sjokolade ( i noen form); bakverk, kaker; sand deig produkter; kjeks; pannekaker.

Hygiene av postoperative sår
Etter operasjonen påføres spesielle plaster på sårene. Avhengig av type klistremerker, kan de fjernes eller ikke fjernes før du tar vannprosedyrer. Hvis plasteret må fjernes, etter dusjing, bør såret behandles med et antiseptisk middel og et nytt klistremerke skal festes. Bading, svømming i basseng, innsjø eller annen vannmasse er forbudt inntil stingene er fjernet og i 5 dager etter at de er fjernet.

Komplikasjonssporing
Enhver type kirurgi for galleblæren polypper kan være ledsaget av komplikasjoner. For å ta rettidige tiltak for å eliminere negative konsekvenser, må pasienten overvåke kroppens tilstand. Hvis du merker endringer i helsen din, bør du oppsøke lege.

Symptomer på komplikasjoner etter kirurgi i galleblæren polypper er:

• rødhet, suppuration av postoperative sår;
• utseendet til smertefulle sel i sårområdet;
• utslett, rødhet i huden;
• oppblåsthet, magesmerter;
• kvalme oppkast;
• muskel, leddsmerter.

Også, for å forhindre komplikasjoner, må pasienten gjennomgå medisinsk tilsyn 2-3 dager etter utskrivning fra sykehuset. Neste undersøkelse utføres om 2-3 uker.

Den tredje fasen av rehabilitering etter fjerning av galleblæren polypp

Rehabilitering på lang sikt består i dynamisk observasjon av pasienten for å forhindre tilbakefall ( tilbakefall av sykdommen). En måned etter operasjonen er det nødvendig å bestå en generell urinprøve og en generell og biokjemisk blodprøve. I noen tilfeller anbefales det også å gjennomgå en ultralydundersøkelse. I fremtiden, i løpet av året etter operasjonen, må pasienten undersøkes hver 3. måned.

Forebygging av galleblæren polypper

Forebygging av polyposeformasjoner av galleblæren består i å redusere påvirkningen av faktorer som provoserer dannelsen av polypper. Hovedårsakene til denne patologien inkluderer arvelig disposisjon, nedsatt fettmetabolisme, kolestase ( forverring av utstrømning og stagnasjon av galle). Også utviklingen av polypper påvirkes av pasientens livsstil.

Instruksjoner for forebygging av polypose-overvekst av galleblærens slimhinne er:

• dynamisk observasjon av en lege med arvelig disposisjon;
• forebygging av gallestase kolestase);
• rettidig behandling av betennelse i galleblæren;
• normalisering av fettmetabolismen.

Dynamisk observasjon av lege med arvelig disposisjon

Arvelighet er en av nøkkelfaktorene som øker sannsynligheten for dannelse av galleblæren polypper. Forskere forklarer dette med at nære slektninger har en lignende metabolisme og slimhinnestruktur. Derfor bør personer hvis foreldre led av denne sykdommen systematisk undersøkes. Den ledende metoden for diagnostisering av polyposeformasjoner i dag er en ultralydundersøkelse av bukhulen. En ultralydsskanning oppdager 90 til 95 prosent av alle polypper. Magnetisk resonansavbildning brukes også.

Rettidig behandling av betennelse i galleblæren

Inflammatorisk prosess ( kolecystitt) i galleblæren fører til patologiske endringer i parametrene og strukturen til dette organet. Konsekvensen av denne tilstanden er dannelsen av polypoide formasjoner på slimhinnen. Årsaken til kolecystitt er oftest forskjellige patogene mikroorganismer i tarmen, som provoserer en smittsom prosess. Infeksjon fra tarmene inn i galleblæren trenger inn sammen med blod eller lymfe.

Tegn på utviklingen av den inflammatoriske prosessen i galleblæren er:

• kjedelig smerte under høyre ribbein;
• hoven mage;
• dysfunksjon av fordøyelsessystemet;
• kvalme oppkast;
• farging av hud og øyesklera i en gul fargetone.

Ved akutt betennelse er det symptomer på forgiftning av kroppen ( høy feber, hodepine, generell svakhet).
Hvis du finner disse manifestasjonene av betennelse, bør du oppsøke lege. Legen vil foreskrive behandling, som vil forhindre dannelsen av inflammatoriske polypper i galleblæren.

Forebygging av gallestase ( kolestase)

Brudd på utstrømningen av galle fører til det faktum at dette stoffet begynner å ha en giftig effekt på slimhinnen i galleblæren. Som et resultat begynner polyposeformasjoner å utvikle seg på veggene til dette organet. I rollen som omstendigheter som bidrar til stagnasjon av galle, kan ulike interne og eksterne faktorer virke. En av de vanlige årsakene er mangelen på matkultur ( hyppig snacking, lange pauser mellom måltidene, tørrmat). Kvaliteten på maten som konsumeres kan også provosere kolestase. Bidrar til denne sykdommen fet mat med et minimum av fiber. Dysfunksjon av det endokrine systemet og kroniske sykdommer i fordøyelseskanalen forårsaker også gallestase og som et resultat dannelsen av polypper i galleblæren. Forstyrrelser i nervesystemet og en stillesittende livsstil kan også forårsake et brudd på utstrømningen av galle og dannelsen av galleblæren polypper.

Tiltak som vil bidra til å forhindre polypper i galleblæren er:

• overholdelse av regimet når du spiser;
• inkludering i kostholdet av planteprodukter med fiber;
• kontroll av forbruk av animalsk fett;
• opprettholde en aktiv livsstil;
• rettidig behandling av gastritt, magesår, pankreatitt;
• tilstrekkelig terapi av smittsomme sykdommer i tarmen;
• rettidig tilgang til en lege med dysfunksjoner i nervesystemet.

Normalisering av fettmetabolismen

I strid med fettmetabolismen ( lipider) kolesterol begynner å samle seg på veggene i galleblæren ( fettnedbrytningsprodukt), som forårsaker dannelsen av polypper. Hovedfaktoren som forårsaker ubalanse i lipidmetabolismesystemet er underernæring. I tillegg bidrar hypodynami til forverring av fettmetabolismen ( nedsatt muskeltonus på grunn av en stillesittende livsstil), dårlige vaner. til endogene ( innvendig) årsaker til lipidmetabolismeforstyrrelser inkluderer en rekke sykdommer i mage-tarmkanalen, som forårsaker en forringelse av absorpsjonen av fett.
For å forhindre polypper i galleblæren, er det nødvendig å følge en viss diett og kvalitet på ernæringen og justere livsstilen. Det er også nødvendig å behandle sykdommer i fordøyelsessystemet på en rettidig måte, og forhindrer deres overgang til en kronisk form.

Tiltak for å normalisere fettmetabolismen er:

• kvalitetskontroll og mengde konsumert fett;
• økning i forbruket av kostfiber;
• kontroll av balansen av karbohydrater i kostholdet;
• bekjempe hypodynami;
• rettidig oppdagelse og behandling av sykdommer.

Kontrollere kvaliteten og kvantiteten av fett som konsumeres
Overflødig inntak av fett i kroppen fører til det faktum at leveren slutter å takle behandlingen, noe som fører til en forverring av lipidmetabolismen. Sannsynligheten for å utvikle denne lidelsen påvirkes av både mengden og kvaliteten på fett som konsumeres. Alt fett som konsumeres av en person kan deles inn i to grupper - godt og dårlig. Sunt fett inkluderer umettet fett, som hovedsakelig finnes i plantemat. Mettet og modifisert fett er skadelig. Hovedforskjellen mellom en kategori og en annen er det faktum at usunt fett ved romtemperatur beholder en solid konsistens. For å forhindre polypper i galleblæren bør personer over 40 ikke spise mer enn 70 ( kvinner) – 100 (menn) gram fett per dag. I dette tilfellet bør andelen skadelig fett ikke overstige 10 prosent.

Godt og dårlig fett og maten de inneholder

Navn	Produkter
enumettet (nyttig)fett	rapsolje; oliven olje; hasselnøtter; pistasjnøtter mandel; avokado.
Flerumettet (nyttig)fett	linfrøolje; maisolje; valnøtter; gresskarfrø; sesam.
Mettet (skadelig)fett	indre fett av fugler og dyr; salo ( smeltet og hardt); fårekjøtt; svinekjøtt; hardnebbet fjærfe.
Modifisert (skadelig)fett	hurtigmat ( hurtigmat); konfekt; butterdeig; chips, pommes frites; frosne halvfabrikata.

Økt inntak av kostfiber
Næringsfiber ( cellulose) bidrar til bedre absorpsjon av fett, og påvirker også stoffskiftet positivt. Fiber finnes bare i plantemat.

Matvarer som er rike på kostfiber er:

• frukt- bringebær, bjørnebær, bananer, pærer, epler, kiwi;
• grønnsaker- grønne erter, rødbeter, brokkoli, kål, gulrøtter;
• frokostblandinger- perlebygg, bokhvete, bulgur ( fullkornsblanding), havregryn;
• belgfrukter- linser, bønner, kikerter, soyabønner, erter;
• nøtter- valnøtter, skog, mandler, cashewnøtter, peanøtter.

Kontrollere balansen av karbohydrater i kostholdet
Avhengig av struktur og effekt på kroppen deles karbohydrater inn i rask og sakte. Raske karbohydrater omdannes i kroppen til fett. Slike stoffer finnes i sukker, hvetemel, sjokolade, poteter. Langsomme karbohydrater fungerer som en energikilde, forbedrer stoffskiftet og opprettholder en metthetsfølelse. De finnes i fullkorn kli, durum pasta), grønnsaker, usøtet frukt.
For å forbedre lipidmetabolismen og forhindre dannelsen av galleblæren polypper, bør mengden karbohydrater per dag være 3-4 gram per kilo kroppsvekt. I dette tilfellet bør frekvensen av raske karbohydrater ikke overstige 30 prosent.

Kampen mot hypodynami
En stillesittende livsstil har en negativ effekt på stoffskiftet, og øker risikoen for dannelse av polypøse formasjoner i galleblæren. I tillegg bidrar fysisk inaktivitet til en reduksjon i immunitet, noe som også bidrar til forekomsten av polypper. For å forhindre denne patologien, er det nødvendig å øke fysisk aktivitet. Det kan være morgenøvelser, sportsdans, turgåing, aktiv sport. Uavhengig av hvilken type leksjon som velges, må en rekke regler overholdes når de utføres.

Reglene for å håndtere hypodynami er:

• gradvis økning i belastning;
• kontroll over egen stat;
• regelmessigheten av øvelsene.

De første 2 månedene med trening på toppen av belastningen, bør pulsen ikke overstige 120 slag per minutt. I fremtiden bestemmes den optimale pulsen av formelen 180 minus personens alder. Hvis det oppstår kortpustethet, overdreven svetting eller forringelse av velvære, må treningen stoppes, og deretter reduseres volumet og intensiteten på de utførte øvelsene.

Rettidig oppdagelse og behandling av sykdommer
Brudd på fettmetabolismen kan utløses av noen sykdommer. Forebygging av galleblæren polypper innebærer rettidig behandling av disse lidelsene.

Sykdommer som forårsaker lipidmetabolismeforstyrrelser er:

• pankreatitt ( inflammatorisk sykdom i bukspyttkjertelen);
• enteritt ( betennelse i tynntarmen);
• hypotyreose ( nedsatt funksjon i skjoldbruskkjertelen);
• hypovitaminose ( vitaminmangel).

Hva er konsekvensene av polypper i galleblæren?

Galleblæren polypper er farlige først og fremst for deres komplikasjoner.

Konsekvensene av polypper i galleblæren er:

• overgang til galleblærenkreft;
• krenkelse av polyppens ben;
• fullstendig hindring ( overlapp) galleblæren polypp.

Overgang til galleblærekreft
Denne konsekvensen er den farligste, siden prognosen for galleblærenkreft er ekstremt ugunstig. En kreftsvulst på dette stedet er oftest inoperabel. Forventet levealder etter diagnose varierer fra tre måneder til et år ( hos 10 prosent av pasientene).

Den største risikoen for malignitet er i fastsittende adenomatøse polypper. Prosentandel av malignitet ( overgang av en polypp til en ondartet svulst) ifølge ulike data varierer fra 10 til 35 prosent. En økt risiko for malignitet observeres også ved store polypper - mer enn 10 millimeter i diameter.
Symptomene på galleblærenkreft ligner på galleblærenpolypper. Smerte, kvalme, oppkast er også observert. Men med kreft er de mest uttalt - oppkast observeres mye oftere, smerte er konstant forstyrrende. Et vanlig symptom er gulsott og ikterisk farging av sclera. Noen ganger kan det være feber som vises på bakgrunn av gulsott.

Krenkelse av polyppbenet
Krenkelse av polyppens ben provoserer en skarp, brennende smerte i høyre hypokondrium, som i intensitet ligner hepatisk kolikk. Denne komplikasjonen observeres når en pedunkulert polypp oppdages i galleblæren, og den er lokalisert i galleblærens hals. Denne typen polypp ligner en sopp i form, i strukturen som et ben og en hatt skiller seg ut. Stengelen kan være kort, bred eller veldig lang. Når stilken er lang, kan den vri seg, bøye seg og bli klemt i galleblærens hals. Siden halsen er veldig smal, når galleblæren trekker seg sammen, kan polyppen bli klemt av veggene.

I dette tilfellet føler pasienten skarpe, krampende smerter i høyre hypokondrium. Hjertefrekvensen øker ( over 90 slag per minutt), huden blir blek og fuktig.

Fullstendig obstruksjon av galleblæren av en polypp
Denne komplikasjonen oppstår når polyppen er veldig stor og lukker lumen i galleblærens hals. Fullstendig obstruksjon kan også observeres når det er flere polypper, og de fyller på samme måte lumen i galleblæren.

Med fullstendig obstruksjon er det ingen utstrømning av galle fra galleblæren til tolvfingertarmen. Først begynner galle å samle seg i galleblæren. På grunn av fraværet i tarmen, blir matfett ikke fordøyd og absorbert. Pasienten lider av kvalme og oppkast selv etter et lite måltid. Han begynner å gå ned i vekt, fordi fettet som han absorberer ikke absorberes fullstendig og skilles ut fra kroppen.

Videre begynner galle å suge gjennom veggene i galleblæren og komme inn i blodet. Gulsott utvikler seg, som er ledsaget av ikterisk farging av huden og sclera. Uutholdelig hudkløe oppstår på pasientens kropp. Det er også endringer i urinen, som blir mørk i fargen.

Bør en galleblærepolypp fjernes?

Galleblæren polyppen må fjernes når det er sant og det er risiko for malignitet. En ekte polypp er en som utvikler seg fra epitelvev. Slike polypper inkluderer adenomatøs polypp og papilloma i galleblæren. Disse polyppene har høyest risiko for malignitet og må derfor fjernes.

Pseudopolypper inkluderer kolesterol og inflammatoriske polypper. En kolesterolpolypp er en avleiring av kolesterolplakk på blæreslimhinnen, mens en inflammatorisk polypp er en reaksjon av galleblærens slimhinne på en inflammatorisk prosess. Når det gjelder disse polyppene, vedtas forventningsfull behandling. De er under tilsyn av en uzist og hvis de ikke går tilbake på lang tid ( ikke krympe i størrelse) fjernes.


En galleblærepolypp må fjernes hvis:

• diameteren til galleblæren polyppen overstiger en centimeter;
• hvis det er en adenomatøs polypp mer enn 5 millimeter i diameter;
• mange polypper avsløres;
• det er destruktive endringer i galleblæren;
• polypper er ledsaget av steiner i galleblæren;
• Pasienten har en pårørende med kreft.

Hvis det er indikasjonene ovenfor, utføres en operasjon - kolecystektomi. Det innebærer fjerning av hele galleblæren sammen med polypper. Hvis pasienten ikke har en belastet familiehistorie når det gjelder onkologi, og størrelsen på polyppen ikke overstiger 18 millimeter, utføres endoskopisk kirurgi. Denne operasjonen er minimalt invasiv og utføres uten fullstendig åpning av bukhulen. Instrumenter for kirurgi settes inn gjennom små snitt i bukveggen. Det er 4 slike snitt, og lengden deres varierer fra 3 til 5 centimeter. Fordelen med denne typen operasjoner er kort rehabiliteringsperiode og lav forekomst av postoperative komplikasjoner.

Men hvis polyppen overstiger størrelsen på 18 millimeter, og pasienten har slektninger med kreft, utføres en åpen abdominal operasjon. Det innebærer et fullt snitt av bukveggen for å få tilgang til galleblæren. Sammen med galleblæren fjernes lymfeknuter og deler av leveren.

Hvordan bli kvitt en polypp i galleblæren?

Du kan bli kvitt en polypp i galleblæren med medisiner og kirurgi.

Medisinsk måte å bli kvitt en polypp
Denne metoden er bare effektiv når det gjelder kolesterolpolypper. Disse polyppene er kolesterolavleiringer på slimhinnen i galleblæren og er ikke ekte polypper. Derfor, for å eliminere dem, kan medikamentell behandling brukes, som innebærer å ta medikamenter som løser opp disse avleiringene. Dette er preparater av chenodeoksykolsyre og ursodeoksykolsyre. Disse inkluderer ursosan og henofalk. Disse stoffene bidrar til å redusere konsentrasjonen av kolesterol og løse opp kolesterolavleiringer.

Deres dosering er strengt individuell og bestemmes av pasientens vekt og størrelsen på kolesterolavleiringer. Så den gjennomsnittlige daglige dosen for legemidler som inneholder ursodeoksykolsyre er 10 milligram per kilo pasientvekt. For legemidler med chenodeoksykolsyre er denne dosen 15 milligram per kilo kroppsvekt.

Omtrentlig doser medikamenter for kolesterolpolypper

Varigheten av å ta disse medisinene avhenger av størrelsen på kolesterolpolyppene. Minst disse stoffene tas i 3 til 6 måneder, maksimalt - 2 år. Hvis det mot bakgrunnen av denne terapien er en oppløsning av kolesterolavleiringer, er kirurgisk fjerning av polypper ikke nødvendig. Imidlertid, hvis terapi er ineffektiv, fjernes polyppene sammen med galleblæren.

Kirurgisk fjerning av polypper
Operasjonen for å fjerne en polypp i galleblæren kalles en kolecystektomi. Denne metoden for kirurgisk inngrep kan utføres endoskopisk eller på vanlig klassisk måte.

Oftest utføres fjerningen ved hjelp av endoskopiske teknikker, det vil si at laparoskopisk kolecystektomi finner sted. Hvis størrelsen på polyppen overstiger 18 millimeter i diameter, og pasienten har en belastet onkologisk historie, utføres en åpen laparotomioperasjon. Under denne operasjonen fjernes galleblæren, deler av leveren og regionale lymfeknuter.

Hvordan ta ursosan med polypper i galleblæren?

Ursosan er et preparat av ursodeoksykolsyre, som er i stand til å løse opp kolesterolpseudopolypper. Det er foreskrevet utelukkende for kolesterolpolypper og er ikke effektivt for andre typer. Analoger av ursosan er preparater ursofalk, grinterol, ursodez, urdox.

Virkningsmekanismen
Legemidlet har en hypokolesterolemisk og hypolipidemisk effekt, noe som betyr en reduksjon i konsentrasjonen av både kolesterol og lipider ( fett). Ved å stimulere utskillelsen av galle fra hepatocytter, bidrar det til oppløsning av kolestase ( gallestase). Siden gallestase er en av hovedfaktorene i dannelsen av kolesterolavleiringer, stimulerer forebyggingen deres resorpsjon. Legemidlet øker også løseligheten av kolesterol, og danner flytende krystaller med det. Dermed blir allerede dannede kolesterolavleiringer oppløst.

Hvordan å bruke?
Ursosan-kapsler tas oralt med en liten mengde vann. Behandlingsforløpet er fra seks måneder til et år. Ultralydundersøkelser utføres med jevne mellomrom for å spore dynamikken i vekst eller reduksjon av polypper.

Den daglige dosen er 10 milligram per kilo av pasientens vekt. Så hvis en pasient veier 70 - 75 kilo, trenger han 700 - 750 milligram av stoffet per dag. Basert på det faktum at en kapsel inneholder 250 milligram, vil den daglige dosen være inneholdt i tre kapsler ( 250 x 3 = 750 milligram for en person på 75 kilo). I de første tre månedene av behandlingen anbefales det å ta en kapsel om morgenen, ettermiddagen og kvelden. Videre kan den daglige dosen tas en gang om kvelden.

Legemidlet tas kun med en velfungerende galleblære. Det skal ikke være noen destruktive endringer i blæren, kanalens åpenhet bør opprettholdes, og størrelsen på kolesterolpolypper bør ikke overstige 20 millimeter. Kontrollultralydundersøkelse utføres hver sjette måned.

Hva betyr adenomatøs polypp i galleblæren?

En adenomatøs polypp er en polypp som utvikler seg fra epitelkjertlene i galleblæren. Denne typen polypper har en høy risiko for malignitet, ifølge ulike kilder - fra 10 til 30 prosent. Det regnes som en godartet neoplasma, hvis behandling involverer en utelukkende kirurgisk metode.

Disse polyppene har en tendens til å vokse mye og invasivt. Oftest diagnostiseres en til tre adenomatøse polypper. En adenomatøs polypp manifesterer seg oftest med symptomer på kolestase ( gallestase).


Symptomer på en adenomatøs polypp i galleblæren er:

• bitter smak i munnen
• kvalme, sporadiske oppkast;
• smertesyndrom;
• gulsott;
• hepatisk kolikk.

Smertesyndromet er et resultat av overbelastning, som provoserer overdistensjon av blæren og irritasjon av en rekke reseptorer i skallet. Smertene er lokalisert til høyre i hypokondriet og er matte av natur. De er sjelden konstante og er oftere kramper i naturen. Forverres etter inntak av fet og rikelig mat, samt alkoholholdige drikker.
Med gulsott blir fargen på pasientens hud og sclera ikterisk, og urinen blir mørk i fargen ( sterke tefarger). Den bitre smaken i munnen skyldes på sin side tilbakeløp av galle fra tolvfingertarmen ( hvor går det fra galleblæren) i magen. Kvalme og oppkast er et resultat av stagnasjon av galle i galleblæren og dens forstyrrede utstrømning.

For tiden laparoskopisk kolecystektomi er en av de mest populære metodene for behandling av kolelithiasis både i vårt land og i utlandet. Denne operasjonen anses fortjent som "gullstandarden" for behandling. kolelitiasis. Innføringen tillot å redusere antallet postoperative komplikasjoner betydelig, redusere varigheten av stasjonær behandling og perioden med rehabilitering av pasienter.
En av faktorene som hindrer den utbredte introduksjonen av laparoskopiske teknologier i kirurgi så langt er vanskeligheten med å differensiere og isolere viktige anatomiske strukturer under forhold med begrenset synlighet når man utfører en operasjon gjennom en laparoskopisk tilgang.
Den raske veksten i antall endovideokirurgiske inngrep, ifølge forskjellige forfattere, i løpet av perioden med å mestre teknikken ble ledsaget av en betydelig økning i antall og alvorlighetsgrad av intraoperative komplikasjoner assosiert med iatrogen skade på de ekstrahepatiske gallegangene og passerer gjennom området av anatomi av store arterielle motorveier (27, 50, 68). Med akkumulering av erfaring med laparoskopiske operasjoner har antallet av disse komplikasjonene gått ned, men selv i dag er mange kirurger tvilende om utsiktene for å utføre kolecystektomi ved bruk av laparoskopiske teknikker. Ifølge utenlandske forfattere i Europa og USA, iatrogen skade på de ekstrahepatiske gallegangene i laparoskopisk kolecystektomi observert i 0%-2,7% av tilfellene (8,15,27,30,37), og ifølge russiske kirurger forekommer denne komplikasjonen fra 0,18% til 1,75% av tilfellene (2-5).
Skader på grenene til cystiske og hepatiske arterier er mindre detaljert i litteraturen. Ifølge V.V. Stirizhelevsky et al. (3) av 4000 laparoskopiske kolecystektomier hadde 26 pasienter blødninger fra grenene av cystisk arterien og 69 hadde massiv blødning fra galleblæren. I 4 av disse tilfellene ble forfatterne tvunget til å ty til konvertering for å eliminere komplikasjoner.
De fleste kirurger ser årsaken til intraoperative komplikasjoner i nærvær av uttalte cicatricial infiltrative endringer i hepatoduodenal ligament, noe som fører til en betydelig endring i anatomien (26,62). Imidlertid spiller atypiske varianter av anatomien til plasseringen av de ekstrahepatiske kanalene og grenene av leverarteriene også en viktig plass i faren for disse skadene. Og faktisk, den eneste faren som venter på en erfaren kirurg når du fjerner den såkalte "ukompliserte" galleblæren, er ikke-standard anatomi i området av hepatoduodenal ligament.
Anatomiske alternativer for plasseringen av de ekstrahepatiske gallegangene, så vel som leverarteriene og deres grener, er viet til et stort antall publikasjoner i vitenskapelige tidsskrifter, lærebøker og atlas (1,10,22,24,43,52,53 ). Det ser ut til at problemet har blitt studert i detalj av anatomer, og denne kunnskapen bør tas i bruk av praktiske kirurger. Ikke desto mindre forvirrer hvert møte med en atypisk plassering av anatomiske strukturer i hepatoduodenal ligament kirurgen og fører ofte til utvikling av noen ganger alvorlige invalidiserende komplikasjoner, hvis frekvens ikke har en tendens til å avta i lang tid.
I praksis, når han utfører laparoskopisk kolecystektomi, differensierer og separerer kirurgen den cystiske kanalen gjennom et relativt lite vindu dannet etter å ha åpnet bukhinnen i området av Calot-trekanten. Alle de forskjellige anatomiske variantene av passasjen av de ekstrahepatiske gallegangene og grenene av leverarterien, beskrevet så detaljert i litteraturen, kan ikke sees gjennom en så liten tilgang. Kirurgen ser bare toppen av "isfjellet" - det anatomiske mangfoldet av plasseringen av strukturer som er skjult i dypet av vevene og kan påtreffes under operasjonen. Ved å dissekere vev i et smalt vindu, blir han tvunget til å fokusere på de anatomiske strukturene som er tilgjengelige for ham i dette relativt lille operasjonsfeltet. Situasjonen kompliseres også av det faktum at rørformasjoner på monitorskjermen ofte er vanskelige å identifisere, og deres taktile revisjon er også umulig. Og bare erfaring og besittelse av visse teknikker hjelper i en slik situasjon for å unngå iatrogene komplikasjoner.
Målet med denne studien er å analysere variantene av den anatomiske strukturen til Calot-trekanten når det gjelder laparoskopisk tilgang og deres klassifisering, samt å utvikle praktiske teknikker som tar sikte på å forhindre mulig iatrogen skade på de ekstrahepatiske gallegangene og levergrenene. arterie i operasjonsområdet.

Fra 1991 til 2007 ble det utført 11 068 laparoskopiske kolecystektomier ved CELT. Fra 2004 til 2006, i prosessen med å utføre 2673 kolecystektomier for ukomplisert kolecystitt, analyserte vår gruppe i detalj de anatomiske variantene av galleblæren, passasjen av ekstrahepatiske gallekanaler og grener av leverarterien i området for forberedelse av hepatoduodenal leddbånd og Kahlos trekant. Eventuelle avvik fra klassisk anatomi ble skissert og beskrevet i detalj i operasjonsprotokollene. Med akkumulering av erfaring med endovideokirurgiske inngrep ble alle alternativer systematisert og analysert med tanke på risikoen for intraoperative komplikasjoner under laparoskopisk kolecystektomi.

Av 2673 pasienter i 1910 (71,5%) tilsvarte anatomien til Calot-trekanten klassiske konsepter. Vi refererte til slike opsjonstilfeller da, etter disseksjon av bukhinnen, cystisk duct ble visualisert i forgrunnen, og cystisk arterie ble visualisert til venstre og i dybden av ligamentet som en separat stamme (bilde 1).

Sistnevnte kan representeres av to stammer, eller deles inn i fremre og bakre grener direkte ved blæreveggen.
I 802 tilfeller (31 %) av 2673, møtte vi atypisk anatomi som krevde en endring i intraoperativ taktikk. Vi delte alle disse tilfellene inn i to grupper: varianter av anatomien til gallegangene og varianter av anatomien til arterielle grener.
Varianter av atypisk anatomi av gallegangene ble møtt av oss i prosessen med å utføre 465 (17,4 %) kolecystektomi.
, som forårsaket vanskeligheter med å identifisere det, ble funnet hos 200 (7,5 %) pasienter (fig. 1).

I en rekke tilfeller gikk han langs den vanlige leverkanalen og var nært forbundet med sistnevnte. Denne varianten av anatomien forårsaket ikke tekniske vanskeligheter, men vi prøvde å isolere den cystiske kanalen nærmere stedet for dens fall inn i den vanlige leverkanalen for å unngå "lang stump"-syndromet etter operasjonen.
ble påvist hos 179 pasienter (6,7 %) (fig. 2). Dette alternativet medfører risiko for skade på den vanlige gallegangen under grove manipulasjoner i området av munnen til den cystiske kanalen. I vår studie, i 2 tilfeller, ble skade på choledochus produsert nettopp med denne varianten av anatomi.

Ris. 2. Kort cystisk kanal

Imidlertid kan intim fusjon av galleblærens vegg med choledochus ikke være et resultat av en inflammatorisk prosess. I en observasjon fant vi en variant der den cystiske kanalen og blæreveggen var lokalisert i lang tid langs leverkanalen og var intimt sammensmeltet med veggen, i samme bindevevshylse. Vevsseparasjonen ble utført svært nøye. Det ble ikke funnet noen strukturelle skader under operasjonen. Den 14. dagen etter operasjonen ble pasienten levert til avdeling med klinikk for akutt abdomen. Operasjonen avdekket en massiv gallegang i det supra- og subhepatiske rommet. Under revisjonen ble det funnet at på stedet for separasjon fra blæren oppsto nekrose av den fremre veggen av choledochus, hvorfra galle strømmet. Tatt i betraktning at vi under oppdelingen av vev i operasjoner klippet og krysset flere små kar som gikk fra blæren til veggen av choledochus, kan den sannsynlige årsaken til nekrose være iskemi i denne sonen i leverkanalen. Ekstern drenering av felles gallegang, sanitæranlegg og drenering av bukhulen ble utført. Etter 6 måneder ble pasienten operert, biliodigestive drenering ble utført på Roux-aktivert loop. Gjenoppretting.
Vi observerte atypisk anatomi av cystisk duct hos 6 av 2673 pasienter. Av disse i 4 tilfeller (0,15 %) (fig. 3) cystisk kanal drenert inn i høyre lever , i de andre 2 - х(0,08%) - ble det avslørt tilstedeværelsen av to cystiske kanaler som tømmes inn i den vanlige leverkanalen . Slike varianter er ganske sjeldne og vanskelige å diagnostisere.

I 4 av 6 av disse tilfellene måtte vi gå over til konvertering. I 2 tilfeller, da den andre cystiske kanalen ble oppdaget og cystisk kanalen skilt fra den høyre leverkanalen, kunne vi avklare den anatomiske strukturen ved hjelp av intraoperativ kolangiografi, noe som bidro til å unngå laparotomi.
Tilbehør leverkanaler i form av tynnveggede rørstrukturer med liten diameter ble påvist hos 9 (0,3 %) pasienter. Alle stammer fra høyre leverlapp og strømmet inn i den vanlige gallegangen over stedet der den cystiske kanalen kom inn i den. I 5 tilfeller ble disse kanalene visualisert av oss under forberedelsen av vev i hepatoduodenal ligament. I resten ble subsegmentale avvikende kanaler påvist på kolangiogrammer. Luschka-kanaler i prosessen med isolasjon av galleblæren ble funnet av oss hos 69 pasienter (2,6%) (fig. 5.).

I de fleste av disse tilfellene hadde kanalene en diameter på 1 mm. Forskjellen mellom Luschka-kanalen eller en liten avvikende subsegmental leverkanal er veldig liten, derfor, hvis det oppstår gallelekkasje fra sengen under prosessen med blæreisolering, bør det først og fremst forstås om det har vært en skade på den intrahepatiske segmentale kanaler, som kan passere overfladisk under sengen av blæren. Denne situasjonen krever kateterisering og kolangiografi for å bestemme arten av skaden. I vårt arbeid klarte vi å unngå slike konflikter. Tilstedeværelsen av Luschka-kanalen ble bekreftet av det faktum at den kom sammen med boblen. Når vi deler kanalen, anser vi det som nødvendig å klippe den med påfølgende, grundig koagulering av denne sonen i blæresengen, noe som bidrar til å unngå gallelekkasje i den postoperative perioden. gallegang cyste ble funnet i 2 tilfeller (0,08%). Vi møtte en slik anatomivariant i form av en sackulær dilatasjon av den vanlige gallegangen i løpet av beherskelsen av teknikken. Begge tilfellene ble ikke diagnostisert før operasjonen og var operative funn. Gitt fraværet av koledokolithiasis og andre komplikasjoner, utvidet vi ikke omfanget av operasjonen og begrenset oss til fjerning av galleblæren.
Vår erfaring inkluderer også mer sjeldne observasjoner som ikke var inkludert i studien, som inkluderte 2673 operasjoner. Vår rapport ville ikke være ufullstendig hvis vi ignorerte disse tilfellene, spesielt siden møtet med slike varianter av anatomi hos en rekke pasienter påvirket resultatet av operasjonen.
I 2 av 11 068 tilfeller var vi ikke i stand til å oppdage en galleblære, til tross for preoperative undersøkelsesdata som indikerte dens tilstedeværelse. Operasjonene ble fullført ved laparoskopi.
To operasjoner avslørte galleblæren, hvis seng var i venstre leverlapp. Isolering av en slik boble var begivenhetsløs, men krevde en ikke-standard tilgang flyttet til venstre.
En dobbel galleblære oppsto i en observasjon.
I ett tilfelle for 11068 operasjoner møtte vi en svært kompleks variant av plasseringen og tilstanden til høyre leverkanal. Da vi ikke hadde nok erfaring for den perioden, kunne vi ikke unngå konflikt. Her er et klinisk eksempel:

Pasient M., 38 år, ble innlagt kirurgisk avdeling CELT 18.04.93, med plager over smerter i høyre hypokondrium etter spising. Historie: kolelitiasis innen 5 år. Overført supravaginal amputasjon av livmoren. Undersøkes poliklinisk. Blod- og urinprøver uten patologi. På ultralyd er galleblæren ikke forstørret. Veggene er tykkere. I boblens lumen er flere ECHO-er skygger av tette inneslutninger opptil 1,5 cm med en akustisk skygge. Choledoch opp til 0,6 cm.
Pasienten ble operert på en planlagt måte. Laparoskopi ble utført under ETN. Ved undersøkelse er leveren ikke forstørret, rødbrun i fargen. Galleblæren er av normal form, uten adhesjoner. Etter traksjon av blæren ble bukhinnen i hepatoduodenal ligament dissekert i blærehalsen. Uten tekniske vanskeligheter ble den cystiske kanalen isolert, og arterien, ligert, krysset. Med ytterligere isolering av boblen ble en tynnvegget rørformet formasjon berørt med saks, som passerte bak boblen nær dens bakre sidevegg. Kanalen var så tynn at den praktisk talt ville ha gått ubemerket hen hvis det ikke var for en dråpe galle som ble sluppet ut på stedet for konflikt med instrumentet. Revisjonen avdekket at den proksimale kanalen går inn i leverporten. Kanalen ble kanylert med et urinrørskateter. Samtidig kom et tynt kateter med en diameter på 1 mm nesten ikke inn i kanalens lumen, hvis vegg var så tynn at katetermerkene var synlige gjennom den. Vi var nesten sikre på at vi ved et uhell hadde krysset en liten segmentkanal. Imidlertid avslørte IOHG at den høyre leverkanalen var skadet. Etter kolecystektomi ble operasjonen avsluttet med ekstern drenering av høyre leverkanal, drenering av bukhulen.
I den postoperative perioden ble det utført en kontroll ERCP som bekreftet skade på høyre leverkanal.
Pasienten ble reoperert etter 6 måneder. Hepaticojejunostomi ble utført på den Roux-aktiverte løkken i tynntarmen. Den postoperative perioden gikk uten komplikasjoner, pasienten ble skrevet ut 14. dag etter operasjonen. Gjenoppretting.

Dette eksemplet viser tydelig hvordan en uventet vanlig, ved første øyekast, kolecystektomi førte til en alvorlig komplikasjon. Anatomien forble imidlertid uklar. Hvorfor passerte den høyre kanalen på et så atypisk sted for den, hvorfor var den så tynn, hvor var dens distale del? Alle disse spørsmålene er ikke besvart. Kanskje, i det aktuelle tilfellet, møtte vi en av variantene av hypoplasi av høyre leverkanal med sin atypiske passasje. En slik forklaring når det gjelder å forebygge komplikasjoner ved møte med en lignende anatomisk variant gir imidlertid ikke tilfredsstillelse.

Stamme type blodtilførsel til galleblæren forekom hos 2146 av 2673 pasienter, noe som utgjorde 80,3%. Samtidig, i 1910 tilfeller (89%), passerte cystisk arterien bak cystisk duct. I 172 tilfeller (8 %) var det foran den cystiske kanalen og hos 64 pasienter (3 %) gikk arterien langs cystisk kanalen direkte tilstøtende dens fremre eller bakre overflate. Løs type i form av flere små arterielle stammer som kommer fra høyre gren av leverarterien eller andre kilder ble funnet hos 184 pasienter (6,9%).

Ofte passerte slike kar i det langstrakte mesenteriet i blæren (fig. 6). Vi betraktet begge alternativene som en typisk anatomi som ikke forårsaker tekniske vanskeligheter under manipulasjoner i sonen til Calot-trekanten. Det bør huskes at etter ligering og skjæring av den cystiske arterien, er muligheten for å møte med en andre eller flere arterielle grener ikke utelukket.
En mye mer alvorlig fare er alternativet når høyre leverarterie danner en knekk nær blærehalsen. Vi møtte dette alternativet når vi utførte 215 operasjoner (8,1 %).

Ris. 7. Bue av høyre leverarterie ved blærehalsen

Svært ofte er buen til høyre leverarterie plassert på siden og bak halsen på blæren, den er intimt loddet til veggen (fig. 7). I dette tilfellet kan det lett forveksles med den cystiske arterien og ligeres, noe som kan føre til alvorlige konsekvenser. Gitt dette, når store arterielle stammer er funnet, har vi ikke hastverk med å klippe, men foreta en grundig revisjon av den bakre veggen av blærehalsen i dybden av ligamentet for å oppdage det andre kneet i arteriell bue. Forsiktig separasjon av karet fra veggen av blæren avslører korte cystiske arterier som strekker seg fra buen. I alle tilfeller er de representert med 3-4 stammer. Derfor bør isolasjonen av en cystisk arterie ikke berolige kirurgen; man bør forvente å møte andre grener skjult i vevet. Blødning fra disse grenene er vanskelig å stoppe på grunn av risikoen for skade på leverarterien.
Store arterier i blæresengen ble funnet hos 78 pasienter (2,9 %) (fig. 8).

Som regel ga de grener til bakveggen av blæren (fig. 9). I alle tilfeller klarte vi å unngå skade på karveggen, til tross for at det var muligheter for en ganske intim feste av karet til blæreveggen. Isolering fra sengen og klipping av fartøyet i tilfelle skade kan by på betydelige vanskeligheter.

Store venøse bihuler i blæresengen vi fant i 48 tilfeller (1,8 %). Vanligvis, når den bakre delen av blæren er eksponert, ser de ut som store utstående blåaktige stammer som løper langs sengen med venøse sideelver som strømmer inn i dem (fig. 10). Den tynne veggen i bihulen blir lett skadet når blæren slippes, som er ledsaget av ganske massiv blødning, som i noen tilfeller kan være vanskelig å stoppe. Forvirring om å stoppe det kan føre til betydelig blodtap eller uønskede komplikasjoner, som vi opplevde i to tilfeller.

I en av dem ble vi tvunget til å gå over til konvertering, pga. kunne ikke takle blødninger fra laparoskopisk tilgang. I den andre førte for vedvarende koagulering av blødningsområdet til dyp nekrose av levervevet med skade på lobarkanalen. Den 2. dagen etter operasjonen ble vi tvunget til å ta pasienten med akutt mage til en ny operasjon. Under relaparoskopi i bunnen av koagulasjonsnekrose ble det visualisert en kanal med liten diameter med en defekt, hvorfra det strømmet galle. Kanalen ble drenert, gallegangen ble renset, det subhepatiske rommet og bukhulen ble drenert. Den postoperative perioden forløp uten komplikasjoner. Drenasjen fra kanalen ble fjernet den 20. dagen etter relaparoskopi. Gjenoppretting.
Det skal bemerkes at blødning fra den venøse sinus noen ganger er vanskelig å stoppe med koagulasjon. Det er ingen annen måte for hemostase i en slik situasjon. For å unngå dyp nekrose begynte vi å koagulere vevet rundt blødningskilden, som etter vår mening stopper blodstrømmen fra sideelvene. Etter en merkbar svekkelse av blødningsaktiviteten koagulerer vi dens fokus direkte (fig. 11). Denne teknikken tillater, uten unødvendig traume, pålitelig å kontrollere venøs blødning fra sengen av enhver intensitet, uten påfølgende komplikasjoner.

Store kar som passerer nær veggen av galleblæren vi møtte i 2 tilfeller (0,08 %) (fig. 12). Arterielle stammer, med en ganske stor diameter, passerte langs den fremre sideveggen av blæren fra høyre leverarterie og gikk inn i leverparenkymet, og ga flere små grener til blæreveggen.

Gitt den imponerende diameteren til fartøyet, turte vi ikke å ligere det, og begrenset oss til å klippe og krysse bare grenene som førte til blæreveggen. Hovedstammen forble intakt etter separasjon fra veggen og fjerning av blæren.

Eventuelle avvik fra den anatomiske "normen" oppstår vanligvis i brudd på utviklingen av primære germinale rudimenter. Galleblæren og leveren fremstår som et ventralt "hepatisk" divertikel fra den kaudale enden av fortarmen. Denne divertikkelen er delt inn i to deler: en stor kranie (leverdelen), som er leverens rudiment. Den kaudale nyren danner galleblæren. Rotasjon av tolvfingertarmen retter opp den vanlige gallegangen dorsalt mellom bukspyttkjertelen og tolvfingertarmen (1,13). Varianter av den anatomiske strukturen til de ekstrahepatiske gallegangene og plasseringen av galleblæren begynner med utviklingsavvik ved fjerde svangerskapsuke (1). Variant utvikling kan forekomme i galleblæren, gallegangene og relaterte arterielle strukturer.
Frekvensen av ikke-standard anatomisk struktur av de ekstrahepatiske gallegangene i følge de fleste studier forekommer i 20-30% av tilfellene (1,45,47,48). Selv om tallrike studier basert på kirurgiske funn, endoskopiske og radiologiske data, beskriver obduksjonsresultater frekvensen av anatomiske varianter av gallesystemet så høy som 47 % (14,17,23,36,39,42).
Anatomiske variasjoner i galletreet fører til ulike utviklingsvarianter av de tilsvarende arterielle strukturene (48). Unormale varianter av anatomien til grenene til leverarteriene forekommer i ca. 20 % av tilfellene (1). Ifølge andre kilder er anatomien til arteriene som forsyner gallesystemet mye mer mangfoldig enn anatomien til selve kanalsystemet, og anomalier i utviklingen er mer vanlige (10,25,41,54).
Vi bør være enige i meningen til M. Lamah og G.H. Dicson (46) at under laparoskopisk kirurgi har kirurgen svært begrensede muligheter for gjennomgang og anatomi av små anatomiske regionale strukturer, i motsetning til disseksjon på kadaver, og endoskopiske og radiografiske studier utføres ikke hos alle pasienter. Av 2125 kolecystektomier, bare i 12 tilfeller (0,58%) fant forfatterne anomalier i de ekstrahepatiske gallegangene, og bemerket med rette at en liten prosentandel av funnene ikke benekter tilstedeværelsen av avvikende kanaler, som kanskje ikke er synlige hvis kirurgens manipulasjoner er hovedsakelig begrenset til Calot-trekanten og utføres i blærehalsen.
I vår studie demonstrerer vi også resultatene av kirurgiske funn identifisert under bruk av laparoskopisk tilgang. Totalt ble det funnet ikke-standard anatomi av de ekstrahepatiske ductale og arterielle systemene hos 31 % av pasientene (fig. 13).

Av disse ble varianter av anatomien til gallegangene notert i 17,4 % av tilfellene. Normal anatomi av Calots trekant var til stede i 69% av tilfellene. Dette er noe i strid med M. Larobina og P. Nottle (48) fra Australia, som rapporterte 88 % av tilfellene med normal trekantanatomi. For normen tok forfatterne et slikt forhold når den cystiske kanalen var foran stammen til den cystiske arterien. Omvendt plassering, når arterien var foran den cystiske kanalen, skjøt forfatterne i 9% av tilfellene. Hos 2 % av pasientene lå arterien direkte på kanalen. M. Suzuki et al. (67) ved å undersøke funksjonene til varianter av arteriell plexus i den cystiske kanalen, bemerket den normale anatomien til Calot-trekanten i 76,6% av tilfellene.
Som nevnt ovenfor, utgjør den lange cystiske kanalen, som ble påtruffet i vår studie i 7,5 % av tilfellene, ingen risiko for iatrogen skade. Vanligvis er dette alternativet kombinert med økt mobilitet av galleblæren, ofte med en struktur som ligner en mesenteri. I følge litteraturen går cystisk gang i ¼ av tilfellene parallelt med den vanlige gallegangen og kan drenere sistnevnte i ulike områder, opp til tolvfingertarmen (1).
M.J. Shaw et al. (64) rapporterte at det i 7 % av tilfellene ble funnet en lav forbindelse av den cystiske kanalen med den vanlige leverkanalen og en spiralsammenfiltring av den cystiske kanalen rundt sistnevnte. En rekke forfattere, basert på data fra endoskopiske og radiologiske studier, bemerket at den "normale" laterale inngangen til den cystiske kanalen i den vanlige gallegangen kun forekommer i 17-35% av tilfellene (8,64).
En mer alvorlig fare for kirurgen er den korte cystiske kanalen, som vi fant hos 6,7 % av pasientene. Årsaken til en slik anomali kan være kroniske cicatricial-inflammatoriske forandringer i galleblæren, noe som fører til forkortning av cystisk kanal i 5-10% av tilfellene. Samme type medfødt fravær av den cystiske kanalen forekommer mye sjeldnere ved 0,14-0,67 % (6,18,46).
Spesiell oppmerksomhet er nødvendig når blærens hals ikke har en lomme og jevnt passerer inn i den vanlige gallegangen. I noen tilfeller ser det ut til at blæren er forbundet med den vanlige choledochus med en bred base. Slike varianter bør skilles fra Mirizzis syndrom og fortsette til skjæringspunktet først etter nøye anatomi av sonen med kontroll av anatomivarianten ved hjelp av IOC.
Den mest alvorlige faren er alternativet når, med en i utgangspunktet kort cystisk kanal, som et resultat av en cicatricial prosess, veggen av den vanlige leverkanalen trekkes opp til den bakre veggen av blærehalsen. I vår studie skjedde det i 2 tilfeller skade på den vanlige gallegangen nettopp med denne typen anatomi. Trekk i blærehalsen trekker ut den vanlige gallegangen, som kirurgen ligerer og krysser, og tar den for d. sisticus. Bevissthet om tragedien oppstår senere i prosessen med å isolere blæren, når kirurgen plutselig oppdager den proksimale delen av hepatocholedochus. I følge studier fra en rekke amerikanske sentre er denne skademekanismen ved bruk av amerikansk teknologi den vanligste og kalles «klassisk skade» (21,26,62,65.). Den tilhører den andre av tre varianter, i henhold til klassifiseringen av "klassiske lesjoner" beskrevet i litteraturen (21,26,56,60). Som regel fører skader til reseksjon av en del av den felles gallegangen og kan være ledsaget av skade på høyre leverarterie. I følge Soper et al. (65) denne komplikasjonsmekanismen forekommer i 67 % av alle leverkanalskader under laparoskopisk kolecystektomi.
Forebygging av en slik skademekanisme består i en grundig forberedelse av området der den cystiske kanalen strømmer inn i galleblæren. Manipulasjon bør begynne ved halsen på blæren og fortsette nedover og langs bakveggen, og skille blæren fra sengen. I dette tilfellet blir de cystiske karene klippet og krysset, et vindu dannes av den bakre veggen av blærehalsen, cystisk kanal og seng. I noen tilfeller isolerte vi nesten hele blæren uten å krysse kanalen. Forsiktig separasjon av blæren lar deg oppdage en strammet felles gallegang i tide og unngå konflikt med den. Vi kaller denne disseksjonen "stammen"-manøveren (bilde 2). Ved den minste mistanke om en atypisk anatomi av kanalene utfører vi IOHG.

Foto.2. Resepsjonen "trunk"

Blodtilførselen til den vanlige gallegangen oppstår på grunn av tynne grener av epicholedochal plexus. Næring ovenfra leveres av lever- og cystiske arterier, nedenfra - av gastroduodenale og retroduodenale arterier (1). Ligeringen av grenene til denne plexus var tilsynelatende årsaken til iskemisk nekrose som oppsto hos en av våre pasienter i den postoperative perioden.
Tilstedeværelsen av en dobbel cystisk kanal er beskrevet i mange studier og er ifølge forfatterne ekstremt sjelden (28,40,57,59). M. Lamah og G.H. Dicson (46) fant en dobbel cystisk kanal hos en av 2125 pasienter (0,05 %) under kolecystektomi. I et annet tilfelle beskrev forfatterne en dobling av den cystiske kanalen, som smeltet sammen til en før den strømmet inn i den vanlige gallegangen. Disse dataene er nesten sammenfallende med våre, en dobbel cystisk kanal ble funnet av oss i 0,08% av tilfellene. Hvis dette alternativet ikke blir lagt merke til under operasjonen, kan den postoperative perioden bli komplisert av gallelekkasje.
Drenering av den cystiske kanalen inn i høyre leverkanal, som vi identifiserte i 0,15 % av tilfellene, er en av de mest lumske anatomiske variantene som fører til iatrogene komplikasjoner.
Frekvensen av en slik anomali, ifølge forskjellige forfattere, varierer fra 0,1% til 2,3% (44,46,61). Faren med disse alternativene er at høyre leverkanal kan forveksles med cystisk kanal og krysses etter ligering i krysset med venstre kanal. En slik skademekanisme, som den vanligste, i henhold til klassifiseringen akseptert i litteraturen, tilhører den tredje typen varianter av "klassisk kanalskade" (26,33).
Mye sjeldnere renner cystisk kanal inn i venstre leverkanal (20,32). I den samme studien, M. Lamah og G.H. Dicson (46) hos en pasient (0,05 %) med normal plassering av galleblæren ble avdekket en cystisk kanal, som utenom høyre leverkanal bakfra falt ned i venstre leverkanal. I denne situasjonen er iatrogen skade mer sannsynlig, spesielt med en laparoskopisk tilnærming. Den tynne leverkanalen ved operasjonen kan forveksles med den cystiske kanalen, som går til venstre side. Som et resultat er det en reell trussel om skade på høyre leverkanal. Kanskje, i det kliniske eksemplet beskrevet ovenfor, hadde mekanismen for skade på høyre leverkanal hos pasienten lignende anatomiske forutsetninger.
Spesiell oppmerksomhet i litteraturen er gitt til beskrivelsen av ytterligere avvikende leverkanaler, hvis tilstedeværelse er ledsaget av økt risiko for skade ved laparoskopisk kolecystektomi (18,19). Dette er unormalt løpende kanaler som drenerer separate deler av leveren (31,36). I en normal lever er det ingen sammenheng mellom gallegangene til ulike segmenter, og tilleggskanalene drenerer kun fra sine respektive segmenter av leveren. I de fleste tilfeller oppstår de fra høyre lapp i leveren, men noen ganger fra venstre lapp, eller kaudallapper, og utvikler seg ved å smelte sammen til bredere strukturer (19,44). De kan se ut som avvikende kanaler som drenerer inn i kanalsystemet enten høyt ved leverens hilum eller lavere på forskjellige punkter i det ekstrahepatiske kanalsystemet. Den vanligste varianten, som forekommer i 5% av tilfellene, er når subsegmentale kanaler fra høyre leverlapp drenerer inn i den vanlige gallegangen under området der høyre eller venstre kanaler kommer inn i den. Det nest vanligste alternativet er når tilbehørskanalen drenerer inn i den cystiske kanalen. (8,64). Mer sjeldent drenerer tilbehørskanaler direkte inn i galleblæren (9), og kan være skjult under galleblæren. Tilfeller av drenering inn i pankreaskanalen er beskrevet (13).
Det er uenighet i litteraturen om hyppigheten av påvisning av slike former for anatomiske anomalier. Noen studier begrenser hendelser til rundt 2 % (16,51), andre oppgir at dette er den vanligste ekstrahepatiske gallegangsanomalien, som forekommer i mer enn 30 % av tilfellene (38,55).
I sine kadaverstudier har Moosman et al. (55) fant slike varianter i 16 % av tilfellene. I 77% ble de presentert som en egen kanal, i resten - som et kompleks bestående av flere og forgrenede små kanaler. I 85% av tilfellene passerte de gjennom Calot-trekanten, i resten passerte de denne sonen. Samtidig varierte lengden og diameteren på tilleggskanalene betydelig, og nådde en lengde på 20,6 mm og en diameter på ca. 2,6 mm. Ifølge forfatteren, hvis skade på små kanaler under operasjonen ikke blir lagt merke til og ikke er ledsaget av betydelige konsekvenser, kan skade på store strukturer føre til gallelekkasje, peritonitt, galleødem, subdiafragmatisk abscess eller dannelse av en ekstern fistel.
I vår studie ble ytterligere avvikende kanaler funnet hos 0,3 % av pasientene. Dette samsvarer med dataene fra studien av M. Lamay og G.H. Dicson (46), som rapporterte tilstedeværelsen av denne varianten av anatomi i 0,24 % av tilfellene. Forfatterne utelukket ikke at slike kanaler ofte kunne gå ubemerket hen på grunn av deres lille diameter.
I 69 tilfeller (2,6 %) beskrev vi de små kanalene som ble funnet i blæresengen som kanalene til Luschka. I følge litteraturen (1) er forskjellene mellom Luschkas kanal eller en liten avvikende subsegmental leverkanal svært små. Og i den presenterte litteraturen er omtalen av tilstedeværelsen av disse kanalene ekstremt sjelden og vag (1). Tatt i betraktning det siste, utelukker vi ikke at ytterligere subsegmentale kanaler i en rekke tilfeller kan forveksles med Luschka-kanalene, hvis klipping ikke medførte vesentlige konsekvenser.
Alternativer Anomalier i galleblæren, som vi fant i 5 tilfeller, i 2 av dem var det på venstre leverlapp, i ett var det en dobling av galleblæren, og i resten var den fraværende, referer til anomalier av dens embryonale utvikling. Slike varianter er godt beskrevet i litteraturen, selv om de sjelden manifesterer seg i form av blæreektopi, tilstedeværelsen av flere seksjoner i hulrommet eller dets fullstendige fravær, noe som er fullstendig bekreftet av resultatene av funnene våre (36,47, 48).

Når det gjelder diskusjonen om varianter av blodforsyningssystemet, det ekstrahepatiske galletreet, bør det bemerkes at begynnelsen på hele utvalget av anatomiske variasjoner er lagt i embryonal utvikling. Tallrike kar som fører til plommesekken fra den doble aorta passerer gjennom mesenteriet i primærtarmen og mater tarmstrukturene. Noen av disse karene går tilbake, og etterlater arteriene cøliaki, superior og inferior mesenteri. Fra cøliakiarterien stammer leverarterien, som passerer i mesenteriet i primærtarmen og gir næring til leveren og dens kanalsystem. Endringer i prosessen med dannelse av vaskulaturen fører til mange variasjoner i arkitekturen til de ekstrahepatiske arteriene.
Varianter av arteriell blodtilførsel til de ekstrahepatiske gallegangene har vært gjenstand for mange arbeider (1,10,22,25,48,52,54,63,67). I følge litteraturen forekommer anomalier i arteriell anatomi i opptil 20 % av tilfellene (1,10,22,54).
Høyre leverarterie er det vanligste store karet i manipulasjonsområdet under kolecystektomi. En konflikt med dette fartøyet kan føre til store problemer. I følge anatomiske studier er det hos 17% en anomali av opprinnelsen til høyre leverarterie. Av disse avviker den i 11% fra den øvre mesenteriske arterien, i 5 - fra den vanlige leverarterien, i 1% - fra cøliakistammen, og i 1% går den direkte fra aorta. I 7% av tilfellene bemerket forfatterne tilstedeværelsen av ytterligere grener av høyre leverarterie. I 3 % av tilfellene stammet tilbehørsgrener fra arteria mesenterica superior, 3 % fra venstre leverarterie, og én prosent inkluderer tilfeller av avvikende arterier som forgrener seg fra aorta, gastroduodenal arterie eller cøliakigrener (10,25,41,54) ).
E.P. Molmenti et al. (54) beskrev et sjeldent tilfelle av den cystiske arterien som stammer fra den øvre mesenteriske arterien, som etterlignet høyre leverarterie. Basert på litteraturdata inkludert 500 disseksjoner (10,25,41), bemerket forfatterne at i 80 % av tilfellene deler den vanlige leverarterien seg i høyre og venstre leverarterie omtrent 4 cm fra leveren. I andre tilfeller skjer delingen nedenfor, og fartøyene går til porten, som to eller flere arterielle grener.
I 98% av tilfellene er høyre leverarterie plassert til venstre for den vanlige gallegangen, i resten er den plassert bak eller foran kanalen. I 5 % til 25 % av tilfellene blir høyre levergren visualisert anterior og lateralt for felles gallegang (1,48).
Under forhold med laparoskopisk tilgang, når han utfører kolecystektomi, ser kirurgen i de fleste tilfeller ikke den høyre leverarterien og manipulerer ikke i projeksjonen av plasseringen. Imidlertid bør man alltid huske på dens nære beliggenhet og de alternativene når den kan lokaliseres i disseksjonssonen. I vår studie, i 8,1 % av tilfellene, møtte vi alternativer når høyre leverarterie dannet et kne og ble visualisert i form av en bue inkonsekvent ved halsen av blæren, ved siden av cystisk kanal. Som nevnt ovenfor, i denne varianten er det lett å forveksle det med den cystiske arterien. Paradoksalt nok, med åpen kolecystektomi, er dette alternativet vanskeligere å differensiere enn med laparoskopisk tilgang, der kirurgen ved forstørrelse har mulighet til å revidere faresonen nøye nedenfra. I alle 215 tilfeller klarte vi å unngå konflikt med fartøyet, selv om det blant dem var varianter når arteriell bue var tett loddet til veggen av blæren, og dens isolasjon ble ledsaget av tekniske vanskeligheter. I følge litteraturen er den utstikkende høyre leverarterien, beskrevet som en "larve", "løkke", etc. forekommer i 5 til 15 % av tilfellene (1,48,63). I følge M. Laborina P. og Nottle (48) er dette den vanligste typen vaskulær anomali, full av fare for å krysse arterien under uforsiktig manipulasjon. Vi kunne ikke spore og fant ikke i litteraturen svaret på spørsmålet: danner arterien som går over den felles leverkanalen en bue (som virker mer sannsynlig), eller dannes den uavhengig av karets plassering?
I vår observasjon bemerket vi at i alle tilfeller gikk flere (fra 2 til 4) cystiske arterier fra buen. De strømmer inn i blæreveggen med korte stammer, og i noen tilfeller er det ganske vanskelig å differensiere av kirurgen. Derfor, når man skiller arteriell bue, bør man alltid være oppmerksom på tilstedeværelsen av ytterligere cystiske arterier.
Varianter av anatomien til den cystiske arterien er også svært varierende, både når det gjelder opprinnelseskilden, og når det gjelder plassering og form i forhold til Calot-trekanten. Kunnskap om denne anatomien er direkte relatert til sikkerheten ved kirurgi.
I 70-75 % av tilfellene oppstår cystisk arterie fra høyre leverarterie (1,25,54). I følge andre data fra anatomiske studier avviker den cystiske arterien i 48% av tilfellene fra høyre leverarterie, i 22% - fra venstre leverarterie, i 13% av tilfellene stammer den fra den ekstra høyre leverarterie, i 9% - fra den vanlige leverarterien, i 5 % - fra gastroduodenalarterien, i 2 % - fra cøliakistammen og i 1 % kan den avvike fra mesenterial arterie superior (10,25,41,54). Ved halsen av blæren deler den seg i overfladiske og dype grener. I tillegg gir den en tynn gren til den cystiske kanalen, som løper langs dens bakre overflate og ofte gir mindre blødninger i prosessen med å isolere cystisk kanalen. I følge litteraturen forekommer den cystiske arterien i form av en separat stamme i 21% - 88% av tilfellene (1,48,54,67). En slik spredning av data er mer sannsynlig på grunn av forskjellen mellom kirurgiske funn og anatomiske data. Omtrent ¼ av tilfellene har de overfladiske og dype grenene av den cystiske arterien en egen kilde. Den dype cystiske arterien oppstår typisk fra høyre leverarterie, mens den overfladiske cystiske grenen kan stamme fra høyre lever, vanlige lever, venstre lever, gastroduodenale eller retroduodenale arterier (22,43,52).
I andre tilfeller beskrives alternativer for multippel blodtilførsel til galleblæren. Imidlertid bemerker de fleste forfattere, basert på data fra operasjonelle studier, at denne varianten av blæreblodtilførsel fortsatt ikke er hyppig (1,48,67). I vår studie ble hovedtypen blodtilførsel identifisert i 80,3% av tilfellene, løs - i 19,7%. Samtidig gikk den cystiske arterien i 89 % av tilfellene bak kanalen, i 8 % var den foran sistnevnte, og i 3 % av tilfellene gikk arterien langs cystisk kanalen. De to siste alternativene krever en viss årvåkenhet, siden den cystiske kanalen ikke alltid lett kan skilles fra arterien under operasjonen. Lignende varianter er beskrevet av australske kolleger (48), som beskrev den normale anatomien til triangelet Calot hos 88 % av opererte pasienter. I 9 % av tilfellene fant de det motsatte forholdet, når arterien lå foran cystisk duct, og hos 4 pasienter (2 %) lå arterien direkte på kanalen. Samtidig, i 1 % av tilfellene, fant ikke forfatterne en cystisk arterie i det hele tatt.
Etter å ha studert i detalj arterielle plexusene til Calot-trekanten i ferd med å utføre 244 laparoskopisk kolecystektomi, M. Suzuki et al. (67) beskrev den normale anatomien til den cystiske arterien i 76,6 % av tilfellene når den ble visualisert innenfor trekanten til Calot. I 11,1 % av tilfellene var det doble cystiske arterier, og hos 11,1 % av opererte pasienter fant ikke forfatterne cystiske arterier i trekanten i det hele tatt.
I tillegg, hos 6 pasienter, beskrev forfatterne en variant der den cystiske arterien gikk rundt den cystiske kanalen og trakk den foran blærehalsen. Forfatterne antydet at de fleste tilfeller av gallesteinsdannelse oppstår som et resultat av å bremse passasjen av galle eller dens fullstendige blokkade som et resultat av kompresjon av den cystiske kanalen av arterien. Dermed ble et nytt konsept dannet - "cystisk arterielt syndrom", som ligner på høyre leverarteriesyndrom beskrevet av Endmund et al. tilbake i 1961 (29).
M. Suzuki et al (67) delte pasientene inn i 3 grupper. Den første gruppen inkluderte tilfeller der en separat eller dobbel cystisk arterie med én blodforsyningskilde ble visualisert i Calot-trekanten. Den andre gruppen inkluderte tilfeller av multippel blodtilførsel til galleblæren. I denne gruppen, hos 13 pasienter (5,3 %), ble varianter av blodtilførsel til blæren fra kar som gjennomborer blærebunnen beskrevet, og tilfeller allerede kjent for oss (1,2 %), når arterien passerte bak og langs cystisk kanal. Den tredje gruppen inkluderte tilfeller der arterien ikke ble funnet i Calot-trekanten. Gruppen ble delt inn i henhold til antall kilder til blæreblodforsyning. Den beskrev også alternativene for passasje av den cystiske arterien gjennom cystisk duct (1,2 %) og blodtilførselen fra sengen, som forfatterne observerte hos en av 244 pasienter (0,4 %). Disse dataene er viktige, siden vi i 2,9 % av tilfellene også møtte store arterielle stammer som forsynte galleblæren direkte fra blæresengen. Før vi gjennomgikk litteraturen, ble slike varianter tolket av oss som unormale.

Store kar som passerte nær veggen av galleblæren, som vi fant i 0,08 % av tilfellene, tilhørte snarere de avvikende grenene til høyre leverarterie. Vi fant ingen beskrivelse av slike varianter av anatomi i litteraturen. Med tanke på karets store diameter anbefaler vi å unngå konflikt med sistnevnte for å unngå uønskede konsekvenser i form av iskemiske forandringer i tilsvarende områder av leveren.
I litteraturen viet laparoskopisk anatomi fant vi nesten ikke noen omtale av tilstedeværelsen av venøse bihuler i galleblæren. I 1,8 % av tilfellene observerte vi imidlertid tilstrekkelig store stammer, og i ett tilfelle krevde blødning fra den en overgang til konvertering. Med akkumulering av erfaring har vi utviklet effektive teknikker for å stoppe blødninger fra en skadet bihule, som vi har beskrevet ovenfor.
Som avslutning på diskusjonen av de anatomiske variantene av de ekstrahepatiske gallegangene og deres arterielle forsyning, vil jeg bemerke at tilfellene av skade på kanalene under laparoskopiske operasjoner er av multifaktoriell karakter. Disse inkluderer funksjoner og feil ved den laparoskopiske tilnærmingen, erfaring fra kirurgen og lokale risikofaktorer (33). I vårt arbeid diskuterte vi de første og siste faktorene i detalj. Komplikasjoner knyttet til erfaring og opplæring av kirurgen er mye diskutert i litteraturen. Så Southern Surgical Club bemerket i en serie publikasjoner at forekomsten av skade på leverkanalene hos de første 13 opererte pasientene var 2,2 %, mot 0,1 % for påfølgende pasienter (68). Senere bemerket samme gruppe at 90 % av slike komplikasjoner i en serie på 8 839 laparoskopiske kolecystektomier skjedde i de første 30 tilfellene av teknikkutvikling (69). Ved hjelp av en statistisk regresjonsmodell konkluderte de med at risikoen for skade på de ekstrahepatiske gallegangene var så høy som 1,7 % under den første kolecystektomien, mot 0,57 % etter en erfaring på 50 operasjoner. I Connecticut, Orlando et al. (58) viste at 53 % av tilfellene med leverkanalskade skjedde hos kirurger under de første 10 laparoskopiske kolecystektomiene, 33 % etter 11 til 50 operasjoner og kun 2 tilfeller (13 %) etter 50 kolecystektomier. Deziel et al. (27) i en omfattende nasjonal undersøkelse inkludert 77 604 LCEer rapporterte 0,6 % av tilfellene av leverkanalskade og bemerket at antallet komplikasjoner er betydelig redusert i institusjoner med erfaring fra mer enn 100 operasjoner. I Belgia er komplikasjonsraten 1,3 % for kirurger med færre enn 50 operasjoner (34). I 55 % av disse tilfellene ble operasjonen beskrevet som «enkel kolecystektomi» uten noen disponerende lokale risikofaktorer for kanalskade. Adekvat kirurgisk opplæring beskytter imidlertid ikke pasienten mot risikoen for iatrogene komplikasjoner. Omtrent 1/3 av pasientene med skade på de ekstrahepatiske gallegangene ble operert av kirurger med erfaring fra mer enn 100 operasjoner, denne komplikasjonen oppstår etter 450 eller enda mer laparoskopisk kolecystektomi (34). Dette konseptet om en "permanent" risiko for galleveisskade i generell kirurgisk praksis for laparoskopisk kolecystektomi, selv i erfarne hender og spesielt i vanskelige tilfeller, har nylig blitt brakt frem i prospektive amerikanske anmeldelser (11).
Etter vår mening oppstår denne "permanente" risikoen for iatrogen skade ved en "enkel" ved første øyekast kolecystektomi utført av "erfarne hender" til kirurgen, på den ene siden, som et resultat av uforsiktig disseksjon av vev i området av Calot-trekanten, overdreven bruk av elektrokoagulasjon, blind påføring av klips for å stoppe blødninger; på den annen side, i desorienteringen av kirurgen når han står overfor unormale anatomiske varianter av de ductale og arterielle systemene beskrevet i vår studie.
Når det gjelder den første faktoren, støttes den av en gjennomgang av belgiske laparoskopiske intervensjoner, som bemerket at kombinasjonen av instrumentell og termisk skade under vevsdisseksjon med en krok var den nest vanligste mekanismen for iatrogen skade (1). Termisk skade på grunn av elektrokoagulasjon forekom i 1/3 av alle leverkanalskader (7,21,34,35,63).
«Anatomisk faktor» er vist i vår studie. Utvilsomt er risikoen for iatrogene komplikasjoner under laparoskopiske operasjoner proporsjonal med hyppigheten av unormal anatomi i de ekstrahepatiske kanalene og arterielle plexusene.
Avslutningsvis vil jeg bemerke at kirurgen, når han utfører laparoskopisk kolecystektomi, klart "virtuelt" må representere den viktigste, ofte skjulte, anatomien til hepatoduodenal ligament. Han må være klar over de "farlige" anatomiske variantene som påvirker sonen til Calot-trekanten beskrevet i vår studie, finne landemerker for disse anomaliene og bruke teknikkene vi beskrev for å unngå uønsket konflikt med gallegangene og store arterielle stammer.

1. Vind D.G. Anvendt laparoskopisk anatomi: bukhule og lite bekken / Pr. fra engelsk. utg. prof. A.N. Lyzikova, MD, prof. O.D. Myadetsa - M.: Medisinsk litteratur, 1999. - 384 s.
2. Gallinger Yu.I., Karpenkova V.I., Vorobyov V.K. Skade på hepaticocholedochus under laparoskopisk kolecystektomi. // Annals of kirurgisk hepatologi. Moderne problemer med kirurgisk hepatologi. 4th Conference of Surgeons of Hepatologists (3-5.10.96): Materialer. Tula. 1996.- bind 1.- s. 278.
3. Strizheletsky V.V., Rutenburg G.M., Mikhailov A.P. Komplikasjoner ved abdominal kirurgi. // Endosk. Heer. 2000.- №5.- fra 3.-11.
4. Tarasov A.N. Shaposhnikova T.A., Fomin V.N., Deryabina E.A. Ustinov N.A. Forebygging, diagnose og behandling av iatrogene galleveisskader ved laparoskopisk kolecystektomi. // Annals of kirurgisk hepatologi. 4th Conference of Surgeons of Hepatologists (3-5.10.96): Materialer. Tula. 1996.- bind 1.- s. 301.
5. Fedorov I., Slavin L. Skader i gallegangene under laparoskopisk kolecystektomi.// Kazan. 1995. - 72 s.
6. Adam Y., Metcalf W. Fravær av den cystiske kanalen: en saksrapport, embryologien og en gjennomgang av litteraturen. // Ann. Surg. 1966. - bd. 164.-s. 1056 - 1058. (Vrozh fraværende kanalbule 0,14%)
7. Adams D.B., Borowicz M.R., Wootton F.T., Cunningham J.T. Galleveiskomplikasjoner etter laparoskopisk kolecystektomi. // Surg. Endosc. 1993. - vol. 7.-s. 79-83. (betinget skade)
8. Adkins R.B., Chapman W.S., Reddy V.S. Embryologi, anatomi og kirurgiske anvendelser av det ekstrahepatiske gallesystemet.// Surg.Clin.North.Am.-2000, - v.80.-s. 363-379. (hyppigheten av skade på kanalene er 0-1%. (normene for forholdet mellom blæren og CBD 17-35%)
9. Albared P., Chevalier J.M., Cronier P., Enon B., Moreau P., Pillet J. Ekstra leverkanal som åpner inn i galleblæren eller cystiske kanaler. // Ann. Chir. 1981.-vol. 35.-s. 88-92.
10. Anson B.J., McVay C.B. Kirurgisk anatomi, 6. ende.- vol. 1.- Philadelphia, PA: WB Saunders, 1984. - s. 664. (molmenti anatomi)
11. Archer S.B., Brown D.W., Smith C.D., Branum G.D., Hunter J.G. Gallegangskader under laparoskopisk kolecystektomi. Resultater av en nasjonal undersøkelse. // Ann. Surg. 2001.- vol. 234.-s. 549-559.
12. Asbun H.J., Bossi R.L., Lowell J.A., Munson J.L. Galleveisskade under laparoskopisk kolecystektomi: mekanisme for skade, forebygging og behandling. // World.J.Surg. 1993.-vol. 17.-h.547-552.).
13. Atlas H., Jacquemin J.P. Sjelden abnormitet i de ekstrahepatiske gallegangene. // Ekstra leverkanal som åpner inn i midten av Wirsungs kanal. // J. Chir. (Paris) 1972.-vol. 104.-s. 591-594.
14. Auld C.D. Den vanlige gallegangen og dens anjmalier.//J.R.Coll.Surg. Edinb. 1985.-vol. 30.-s. 248-250.(47%) (JP-alternativer opptil 47% ---- opp til John)
15. Barwood N.T., Valinsky L.J., Hoobs M.S., Fletcher D.R., Knulman M.W., Ridout S.C. Forandringsmetoder for å avbilde den vanlige gallegangen i laparoskopisk tid i Vest-Australia.// Ann. Surg.-2002.-v.235.-s. 41-50. (0-1 % skade)
16. Benson E.A., Page R.E. En praktisk revurdering av anatomien til de ekstrahepatiske gallegangene og arteriene. // Br. J. Surg. 1976.- bd. 63.-s. - 853-860.
17. Bercu G. Biliærkanalanatomi og anomalier. Rollen til intraoperativ kolangiografi under laparoskopisk kolecystektomi. // Surg.Clin.North.Am. 1992. - vol. 72. - s. 1069-1075.
18. Bogardus G.M., Lundmark V.O. Den korte eller fraværende cystiske kanalen. // kirurgi. 1969. - bd. 65. – s. 274-275. (vrozh er fraværende magebeskyttelse)
19. Boyden E.A. Medfødte variasjoner av den ekstrahepatiske galleveien: en gjennomgang. // Minn. Med. 1944.- bd. 27.-s. 932. (ekstra kanal)
20. Brandt C.P., Eckhauser M.L. Sjeldne galleganganomalier. En saksrapport og implikasjoner for laparoskopisk kolecystektomi. // Surg. Endosc. 1994.-vol. 8 poeng. 329-331. (3 typer pels skadet)
21. Branum G., Schmitt C., Baille J., Suhocki P., Baker M., Davidoff A., Branch S., Chary R., Cucchiaro G., Murray E., Pappas T., Cotton P., Meyers W.C. Behandling av store gallekomplikasjoner etter laparoskopisk kolecystektomi. // Ann. Surg. 1993. - vol. 217.-s. 532-541 (klassisk lesjon GB).
22. Browne E.Z. Variasjoner i opprinnelse og forløp av leverarterien og dens grener. // Kirurgi.1940. – vol. 8 poeng. 424-445. (is magepulsåren side 13 i teksten)
23. Charels K., Kloppel G. Gallekanalsystemet og dets anatomiske variasjoner. // Endoskopi 21. - 1989.- Suppl. 1.-s. 300-308.
24. Cullen J.J., Scott-Conner C.E.N. Kirurgisk anatomi av laparoskopisk felles kanalutforskning. I.: Berci G., Cuschieri A. (red.) Galleganger og galleveissteiner. W.B. Saunders, Philadelphia, s. 20-25. (Suzuki (generell anatomi)
25. Daseler E.H., Anson B.A., Hambley W.C., Reimann A.F. Den cystiske arterien og bestanddeler av leverstammen. En studie av 500 eksemplarer. // Surg. Gynecol. obstet. 1947.-vol. 85.-s. 47-63. (anatomi fra molmenti)
26. Davidov A.M., Pappas T.N., Murray E.A., Hilleren D.J., Jonson R.D., Baker M.E., Newman G.E., Cotton P.B., Meyers W.C. Mekanismer for større galleskade under laparoskopisk kolecystektomi. // Ann. Surg. 1992. - vol. 215.-s. 196-202.
27. Deziel D.J., Millikan K.W., Economou S.G., et al. Komplikasjoner ved laparoskopisk kolecystektomi: En nasjonal undersøkelse av 4 292 sykehus og en analyse av 77 604 tilfeller. // Am. J. Surg. 1993.-vol.165.-h.9-14.*
28. Dia A., Venditelli Valleix D., Descottes B. Le canal cystique double. A propos d'un cas. //Ann.Chir. 1989.- bd. 43.-s. 306-308.
29. Edmund M., Luttwak M., Schwartz A. Gulsott på grunn av obstruksjon av felleskanalen ved avvikende arterie. // Ann. Surg. 1961.- bd. 153. – s. 134-137.
30. Fletcher D.R., Hobbs M.S., Tan P et al. Komplikasjoner av kolecystektomi: risiko ved laparoskopisk tilnærming og beskyttende effekter av operativ kolangiografi: en populasjonsbasert studie. // Ann. Surg.-1999.-v.229.-s. 449-457. (0-1 % skade)
31. Foster J.H., Wayson E.E. Kirurgisk betydning av avvikende galleveier. // Am. J. Surg. 1962.- bd. 104. – s. 14-19. (ekstra kanal)
32. Fujita N., Shirai Y., Ohtani T., Tsukada K., Hirota M., Hatakeyama K. Kryss av cystisk kanal med venstre leverkanal: rapport om et tilfelle oppdaget under laparoskopisk kolecystektomi. // Surg. Laparosc. Endosc. 1996. - vol. 6.- s. 445-446. (3 type mekanisk skade)
33. Gigot J.F. Galleveisskade under laparoskopisk kolecystektomi: risikofaktorer, mekanismer, type, alvorlighetsgrad og umiddelbar oppdagelse. // Acta chir. Belg. 2003.- vol. 103.-s.154-160.
34. Gigot J.F., Etienne J., Aerts R., Wibin E., Dallemagne B., Deweer F., Fortunati D., Legrand M., Vereecken L., Doumont J.M., Van Reepingen Ph., Beguin Cl. Den dramatiske virkeligheten av galleveisskade under laparoskopisk kolecystektomi: en anonym belgisk multisenterundersøkelse av 65 pasienter. // Surg. Endosc. 1997.- bd. 11.- s. 1171-1178.
35. Goor D.A., Ebert P.A. Anomalier i galletreet. // Arch. Surg. 1972.- bd. 104.-s. 302-309
36. Gross R.E. Medfødte anomalier i galleblæren. En gjennomgang av 148 tilfeller, med rapport om dobbel galleblære. // Arch. Surg. 1936.- bd. 32.-s. 131-162.
37. Hawasli A. Forhindrer rutinemessig cystisk duct kolangiogram ouring laparoskopisk kolecystektomi vanlig galleskade. // Surg. Laparosc. Endosc. 1993.- bd. 3.- s. 290-295.
38. Healey J.E., Schroy P.S. Anatomi av gallegangene i den menneskelige leveren. // Arch. Surg. 1953.- bd. 66.- s. 599-616.
39. Heloury Y., Leborgne J., Roger J.M., Robert R., Lehur P.A., Pannier M., Barbin J.Y. Radiologisk anatomi av gallegangene basert på intraoperativ undersøkelse i 250 tilfeller. // anat. Clin. 1985. - vol. 7.-s. 93-102.
40. Hirono Y., Takita Y., Nitta N., Hashimoto H. Dobbel cystisk kanal funnet ved intraoperativ kolangiografi ved laparoskopisk kolecystektomi. // Surg. Laparosc. Endosc. 1997. - vol. 7.- s. 263-265.
41. Hollinshead W.H. Thorax, mage og bekken. // I: Anatomy for Surgeons. – vol. 2.-New York: Harper end Row Publishers, 1971, s. 346. (molmenti anatomi)
42. John T.G. Unormal galleanatomi. // Am. J. Surg. 1996. - vol. 17.-s. 543-549 (47%).
43. Johnston E.V., Anson B.J. Variasjoner i dannelsen og vaskulært forhold til gallegangene. // Surg. Gynecol. obstet. 1952.-vol. 94.-s. 669-686. (øst puz art 13).
44. Kjent A.H., Uetsuji S., Ogura T., Kamiyama Y. Spiral computertomografiskanning etter intravenøs infusjonskolangiografi for galdegangsanomalier. // Am. J. Surg. 1997.- bd. 174.-s. 396-401.
45. Kullman E., Borch K., Lindstrom E., Svanvik J., Anderberg B. Verdi av rutinemessig intraoperativ kolangiografi ved påvisning av avvikende galleganger og gallegangskader under laparoskopisk kolecystektomi. // Br. J. Surg. 1996.- bd. 83.-s. 171-175. (opptil 20 % med radiolo har anna zhp-alternativer)
46. Lamah M. og Dickson G.H. Medfødte anatomiske abnormiteter i den ekstrahepatiske galleveien: en personlig revisjon. // Surg. Radiol. Anat. 1999.-bd. 21.-s. 325-327. (begrenset mulighet LHE side 14 i teksten).
47. Lamah M., Karanjia N.D. Anatomiske variasjoner av det ekstrahepatiske galletreet: gjennomgang av verdenslitteraturen. Clin. Anat. 2001.-vol.14.-s. 167-172.
48. Larobina M. og Nottle P. Ekstrahepatisk biliær anatomi ved laparoskopisk kolecystektomi: er avvikende anatomi viktig? //ANZ. J. Surg., 2005. - v.75.-s. 392-395.
49. Lee V.S., Chari R.S., Cucchiaro G, Meyers W.C. Kontroverser i LC: problempasienter: komplikasjoner ved laparoskopisk kolecystektomi. // Am. J. Surg. 1993.- bd. 165.-s. 527-532.) (kirurgens uerfarenhet).
50. McMahon A.J., Fullarton G., Baxter J.N., O'Dwyer P.J. Gallegang laparoskopisk kolecystektomi og gallelekkasje ved laparoskopisk kolecystektomi.//Br. J. Surg. 1995.- bd. 82.-t.307.*
51. McWhorter G.L. En ny metode for galleblæredisseksjon med hensyn til den kirurgiske anatomien. // Surg. Gynecol. obstet. 1923.-vol. 36.-s. 256-263.
52. Michels N.A. De hepetiske, cystiske og retroduodenale arteriene og deres forhold til galleveiene. // Ann. Surg. 1951.- bd. 133. – s. 503-524. . (øst puz art 13).
53. Michels N.A. Variosjonell anatomi av de hepatiske, cystiske og retroduodenale arteriene: en statistisk analyse av deres opprinnelse, distribusjon og relasjoner til galleveiene i to hundre kropper. // Arch. Surg. 1953.-vol. 66.-s. 20-34. (Suzuki (generell anatomi)
54. Molmenti E.P., Pinto P.A., Klein A.S. Normal og variant arteriell tilførsel av lever og galleblæren.// Pediatr. Transplantasjon, 2003. - vol. 7.-s. 80-82.
55. Moosman D.A., Coller F.A. Forebygging av traumatisk skade på gallegangene. // Am. J. Surg. 1951.-vol. 82.-s. 132-143.
56. Moossa A.R., Easter D.W., Van Sonnenberg E., Casola G., D'Agostino H. Laparoskopiske skader på gallegangen: en årsak til bekymring. // Ann. Surg. 1992. - vol. 215.-s. 203-208. (andre mekanisme povr fra gigote
57. Ng J.W., Yeung G.H., Lee W.M., Tse S. Isolerte duplikasjoner av cystisk duct: kasusrapport og implikasjoner ved laparoskopisk kolecystektomi. // Surg. Laparosc. Endosc. 1996. - vol. 6.- s. 310-314.
58. Orlando R., Russell J.S., Lynch J., Mattie A. Laparoskopisk kolecystektomi: en statlig opplevelse. // Arch. Surg. 1993.- bd. 128.-s. 494-499.
59. Perelman H. Cystisk kanalduplisering. // J. Amm. Med. Ass. 1961.- bd. 175.- s. 710-711.
60. Ress A.M., Sarr M.G., Nagorney D.M., Farnell M.B., Dohohue J.H., McIlrath D.C. Spektrum og behandling av store komplikasjoner ved laparoskopisk kolecystektomi. // Am. J. Surg. 1993.- bd. 165. – s. 655-662. (andre mekanisme povr fra gigote)
61. Richardson M.S., Bell G., Fullarton M. Forekomst og art av gallegangskader etter laparoskopisk kolecystektomi: ved revisjon av 5913 tilfeller.// Br. J. Surg. 1996.- vol. 83.-1356-1360.
62. Rossi R.L., Schirmer W.J., Braasch J.W., Sanders L.B., Munson J.L. Laparoskopisk gallegangskade: risikofaktorer, gjenkjennelse og reparasjon. // Arch. Surg. 1992.- bd. 127.-s. 422-427. (klassisk lesjon. GB).
63. Scott-Conner C.E.H., Hall T.J. Variant arteriell anatomi ved laparoskopisk kolecystektomi. // Am.J.Surg. 1992.-vol. 163.-s. 590-592. (bue pPa)
64. Shaw M.J., Dorsher P.J., Vennes J.A. Cystisk kanalanatomi: et endoskopisk perspektiv. // Am. J. Gastroenterol. 1993.-vol. 88.-s.2102-2106. (normer for forholdet mellom magen og OZHP 17-35%)
65. Soper N.J., Flye M.W., Brunt L.M., Stockmann P.T., Sigard G.A., Picus D., Edmundowicz S.A., Aliperti G. Diagnose og behandling av gallekomplikasjoner ved laparoskopisk kolecystektomi. // Am. J. Surg. 1993.- bd. 165. – s. 663-669. (klassisk skade. ZhP).
66. Sperling M.J. Fraværende cystisk kanal. // Arch. Surg. 1965.- bd. 91.-s. 1078.
67. Suzuki M., Akaishi S., Rikiyama T., Naitoh T., Rahman M.M., Matsuno S. Laparoskopisk kolecistectomy, Calots trekant og variasjoner i cystisk arteriell tilførsel. // Surg. Endosc. 2000.- vol. 14.-s. 141-144.
68. Den sørlige kirurgklubben. En prospektiv analyse av 1518 laparoskopiske kolecystektomier. // New Engl. Med. 1991.- bd. 324.-s. 1073-1078.*
69. Den sørlige kirurgklubben. Moore M.J., Bennett C.L. Læringskurven for laparoskopisk kolecystektomi. // Am.J.Surg. 1995.- bd. 170.-s. 55-59.
70. Toker P. Anatomi i kirurgi, 3. ende. New York: Springer-Verlag, 1985.- 539 s.

Peritoneum i galleblæren oftest dekker bunnen av blæren hele veien, kroppen og nakken - fra tre sider (mesoperitoneal stilling). Mindre vanlig er en intraperitonealt lokalisert boble med eget mesenterium.

Slik galleblære mobil og kan vri seg med påfølgende sirkulasjonsforstyrrelser og nekrose. En ekstraperitoneal posisjon av galleblæren er også mulig, når bukhinnen dekker bare en del av bunnen, og kroppen ligger dypt i gapet mellom lappene. Denne stillingen kalles intrahepatisk.

Blodtilførsel til galleblæren

Blodtilførsel til galleblæren galleblæren arterie, en. cystica, som som regel går fra høyre gren av en. hepatica propria mellom arkene i hepatoduodenal ligament. Arterien nærmer seg blærehalsen foran den cystiske kanalen og deler seg i to grener som går til øvre og nedre overflate av blæren.

Forholdet mellom cystisk arterie og gallegangene er av stor praktisk betydning. Trigonum cystohepaticum, vesikohepatisk Kahlos trekant: de to sidene er de cystiske og hepatiske kanalene, danner en vinkel åpen oppover, basen kalo trekant er den høyre levergrenen.

På dette stedet går a. fra den første levergrenen. cystica, som ofte selv danner bunnen av trekanten. Ofte er dette stedet dekket av høyre kant av leverkanalen.

Venøs drenering fra galleblæren skjer gjennom galleblærevenen inn i høyre gren av portvenen.

Innervasjon av galleblæren

Innervasjon av galleblæren og dens kanal utføres av hepatic plexus.

Lymfedrenasje fra galleblæren

Lymfedrenasje fra galleblæren forekommer først i galleblæreknuten, og deretter i leverknutene som ligger i hepatoduodenal ligament.

Galleblæren tilhører de uparrede hjelpeorganene. Men i fravær overtar tolvfingertarmen funksjonen til gallelageret.

Hva er en galleblære?

Galleblæren er en langstrakt hul muskelpose som lagrer galle produsert av leveren. Galleblæren ligger under leveren og kontrollerer strømmen av galle inn i tolvfingertarmen. Galle og gallepigmenter spiller en viktig rolle i nedbryting og absorpsjon av fett. Det er ikke et uerstattelig organ og fjernes ofte ved en kirurgisk prosedyre kjent som kolecystektomi i tilfeller av galleblæresykdom eller når det er tilstede.

Anatomi av galleblæren

Galleblæren er et pæreformet organ som er omtrent 7 til 10 centimeter lang og 2 til 3 centimeter bred. Den har evnen til å samle seg rundt 50 milliliter galle i seg selv, som om nødvendig kan frigjøres gjennom den lille gallegangen (galleblæren) inn i den vanlige gallegangen. Herfra kommer galle inn i lumen i tolvfingertarmen. Vanligvis er denne prosessen sammenkoblet med prosessen med fordøyelsen. Frigjøring av galle utføres under kontroll av det autonome nervesystemet som svar på mottak av et signal om inntak av mat. Derfor, når du spiser fet mat, oppstår ofte økt galledannelse og en person føler bevegelsen av galle. Det er bare et svar på en stimulans.

Galleblærens vegg består av flere lag, inkludert epitel (indre lag), slimhinne, muskelskjelett og serosa (ytre lag).

Strukturen til galleblæren

Galleblæren består av 3 deler - bunnen, kroppen og halsen. Bunnen stikker ut under leveren og er den delen som er synlig forfra, som kan undersøkes ved hjelp av ultralyddiagnostiske metoder. Kroppen er den hovedutvidede delen som ligger mellom fundus og cystisk kanal. Galleblærens hals er den smale delen som går inn i den cystiske kanalen.

Den cystiske kanalen er omtrent 3 til 4 centimeter lang og transporterer galle inn i den vanlige gallegangen.

Blodtilførsel og lymfedrenasje

Den arterielle blodtilførselen til galleblæren skjer via portalarterien, som kommer fra høyre leverarterie. Venøs drenering skjer gjennom gallevenen - dette står hovedsakelig for fjerning av venøst ​​blod fra halsen og cystisk kanal. Venøs drenering av kroppen og bunnen av galleblæren utføres direkte med deltakelse av den viscerale overflaten av leveren og gjennom de hepatiske sinusoidene. Lymfevæske renner inn i de cystiske lymfeknutene, som ligger nær leveren og har utløp til de abdominale lymfeknutene.

Innervasjon av galleblæren

Innervering utføres gjennom:

• Solar plexus;
• nervus vagus;
• høyre frenisk nervebunt.

Disse nerveendene regulerer sammentrekningen av galleblæren, avslapning av de tilsvarende lukkemusklene og provoserer smerte ved sykdommer.

Plassering av galleblæren i menneskekroppen

Galleblæren er lokalisert i høyre hypokondrium, under den viscerale overflaten av leveren. Med leveren er dette organet sammenkoblet ved hjelp av tynt bindevev. Derfor spredte eventuelle inflammatoriske prosesser i den seg raskt til leverparenkymet. Galleblæren er plassert i øvre høyre kvadrant av magen. Bunnen av dette organet stikker frem foran den nedre kanten av leveren. Den ligger like til høyre for plasseringen av tolvfingertarmen. Den har utganger til tykktarmen og tolvfingertarmen.

Hvilke funksjoner utfører den i menneskekroppen?

Hovedfunksjonene til galleblæren er knyttet til lagring og sekresjon av galle.

1. Akkumulering og lagring av galle. Dette organet er også i stand til å provosere en økning i konsentrasjonen av galle som kommer fra leveren, slik at et stort volum galle kan lagres på et lite rom (1 liter galle kan konsentreres i et volum på 50 ml).