Mga sintomas ng hyperplasia, paggamot, paglalarawan. Mga tradisyonal na pamamaraan ng paggamot. Prostate gland - benign hyperplasia

Lymphadenopathy- pagtaas mga lymph node para sa nakakahawa, systemic na hindi tumor at mga sakit sa oncological o mga lokal na proseso ng pamamaga. Sa panahon ng nagpapasiklab na proseso sa orofacial na rehiyon, ang submandibular, parotid, lingual, preglottic, pati na rin ang mababaw (mamaya malalim na cervical) lymph node ay maaaring lumaki.

Reaktibong lymph node hyperplasia- hyperplasia lymphoid tissue lymph nodes sa panahon ng immune response. Nabubuo ito sa mga lymph node na nag-aalis ng nagpapasiklab na pokus, at tumataas ang laki nito hanggang 2 cm o higit pa at may malambot-nababanat na pagkakapare-pareho. Mga uri ng reactive hyperplasia: follicular hyperplasia (B-zones), paracortical hyperplasia (T-zones), sinus-histiocytic hyperplasia (reactive sinus histiocytosis). Sa pagsasagawa ng mga dentista, ang mga rehiyonal na anyo ng hyperplasia ng cervical lymph nodes at nagpapasiklab na mga sugat ng huli, kung mayroon, ay mas karaniwan. nakakahawang proseso sa oral cavity, dental system, organs at soft tissues ng leeg.

Mga espesyal na klinikal at morphological na variant ng lymphadenopathy/hyperplasia: Sakit ng Castleman (Morbus Castleman, angiofollicular hyperplasia), sakit na Rosai-Dorfman (sinus histiocytosis na may napakalaking lymphadenopathy); dermatopathic

sky lymphadenopathy (dermatopathic lymphadenitis).

Klinikal at morphological na pag-uuri ng lymphadenitis: talamak na lymphadenitis, adenophlegmon; necrotizing lymphadenitis Kikuchi-Fujimoto; talamak na lymphadenitis (hindi tiyak at tiyak), lymphadenitis/lymphadenopathy sa mga impeksyon sa viral, bacterial, mycotic at protozoal.

Ang pagpapakilala ng mga pyogenic microorganism sa lymph node ay maaaring maging sanhi ng purulent na pagkatunaw ng node tissue na may paglahok ng perinodular tissue sa proseso. (adenophlegmon). Konsepto "talamak na lymphadenitis" ay hindi pa malinaw na tinukoy. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga mikroskopikong pagpapakita nito ay pangunahing pagkasayang ng lymphoid tissue at sclerosis.

Pinsala sa cervical lymph nodes sa tuberculosis ay isang kinahinatnan ng lymphogenous dissemination ng mycobacteria mula sa mga elemento ng pangunahing pulmonary tuberculosis complex o hematogenous dissemination (sa hematogenous tuberculosis).

Pinsala sa cervical lymph nodes na may syphilis, kung ang pangunahing chancre ay naisalokal sa mauhog lamad ng bibig o labi, ito ay tipikal para sa mga submandibular lymph node. Ang mga tipikal na morphological manifestations ng syphilitic lymphadenitis ay vasculitis at nagkakalat na pagpasok lahat ng mga zone ng lymph node

mga selula ng plasma, hyperplasia mga lymphoid follicle na may pagbaba sa bilang ng mga lymphocytes sa paracortical zone, sinus histiocytosis, ang hitsura ng epithelioid cells at Pirogov-Langhans cells sa pulpy cords.


Sakit kalmot ng pusa(felinosis), sanhi ng isang bacterium ng genus Bartonella, nailalarawan sa pamamagitan ng follicular hyperplasia at paglaganap ng mga selulang monocytoid B. Kasunod nito, sa mga akumulasyon ng mga cell na ito, kadalasang malapit sa germinal center o subcapsular sinus, lumilitaw ang maliit na foci ng nekrosis kung saan ang mga neutrophil granulocytes ay naipon, na pagkatapos ay naghiwa-hiwalay. Ang mga lugar na ito ay tumataas sa laki, ang bilang ng mga leukocyte ay tumataas, at ang mga histiocyte ay naipon sa paligid ng mga sugat. Ito ay humahantong sa pagbuo ng isang katangian na larawan abscess granulomatosis.

Lymphadenopathy sa impeksyon sa HIV(tingnan ang kabanata 7, 19). Sa simula ng sakit, dahil sa follicular-paracortical hyperplasia, ang lahat ng mga grupo ng mga lymph node ay tumaas. (pangkalahatang lymphadenopathy bilang isang pagpapakita ng hyperplastic na yugto ng mga pagbabago sa lymphoid tissue). Ang pagsusuri sa morpolohiya ay nagpapakita ng pagnipis o pagkasira ng mantle ng lymphoid follicles; ang huli ay parang "kinakain ng gamu-gamo" (dahil sa focal na pagkawala ng mga lymphocytes); Sa pagtatapos ng impeksyon sa HIV (stage ng AIDS), ang pagkasayang ng mga lymph node ay sinusunod (involutive na yugto ng mga pagbabago sa lymphoid tissue). Habang umuunlad ang impeksyon sa HIV, bumababa ang bilang ng mga follicle at humihina ang paracortical zone dahil sa pagbaba sa antas ng mga lymphocytes. Sa pagitan ng mga follicle ang bilang ng mga blast form ng lymphoid cells, plasma cells at macrophage ay tumataas. Ang pag-unlad ng histiocytosis ng sinuses at pagkakalantad ng reticular stroma ay katangian. Ang nagkakalat na fibrosis ay madalas na nabubuo.

Partikular na pathological anatomy: isang gabay sa mga praktikal na klase para sa dental faculties: textbook / edited. ed. O. V. Zairatyantsa. - 2nd ed., binago. at karagdagang - 2013. - 240 p. : may sakit.

Paksa 17. Mga sugat ng mga lymph node ng orofacial na rehiyon at leeg

Paksa 17. Mga sugat ng mga lymph node ng orofacial na rehiyon at leeg

TUNGKOL SAkagamitan para sa aralin

Mga microspecimen

1. Nonspecific hyperplasia ng lymph node (hematoxylin at eosin staining) - ilarawan.

2. Tuberculous lymphadenitis ng submandibular lymph node (hematoxylin at eosin staining) - ilarawan.

3. Sarcoidosis ng cervical lymph node (hematoxylin at eosin staining) - ilarawan.

4. Cervical lymph node sa Hodgkin lymphoma (lymphogranulomatosis), mixed-cellular variant (hematoxylin at eosin staining) - pintura.

5. Metastasis ng squamous cell carcinoma sa cervical lymph node (hematoxylin at eosin staining) - ilarawan.

6. Metastasis ng glandular cancer sa cervical lymph node (hematoxylin at eosin staining, Alcian blue staining) - pintura.

SAbuod ng paksa

Hyperplastic at nagpapasiklab na proseso lymph nodes ng leeg. Lymphadenopathy- Ang pagpapalaki ng iba't ibang grupo ng mga lymph node, kabilang ang mga cervical, ay maaaring maobserbahan

para sa systemic non-tumor at tumor disease, generalized viral at impeksyon sa bacterial, o bilang isang reaksyon sa isang lokal na proseso ng pamamaga. Sa pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso sa maxillofacial area, ang isang pagtaas sa mga lymph node ay nangyayari, higit sa lahat submandibular, parotid, lingual, preglottic, at mababaw din. Ang lymph mula sa mga lugar na ito ay nakadirekta sa malalim na cervical nodes.

Pag-uuri ng non-neoplastic lymphadenopathy/hyperplasia:

- mga proseso ng hyperplastic sa mga lymph node: follicular hyperplasia; paracortical hyperplasia; sinus-histiocytic hyperplasia;

- espesyal na klinikal at morphological na variant ng lymphadenopathy / hyperplasia: Castleman's disease (Castleman morbus, angiofollicular hyperplasia); Rosai-Dorfman disease (sinus histiocytosis na may napakalaking lymphadenopathy); dermatopathic lymphadenopathy (dermatopathic lymphadenitis).

Klinikal at morphological na pag-uuri ng lymphadenitis: talamak na lymphadenitis, adenophlegmon; necrotizing lymphadenitis Kikuchi-Fujimoto; talamak na lymphadenitis(hindi tiyak at tiyak); lymphadenitis/lymphadenopathy sa mga impeksyon sa viral, mycotic at protozoal.

Sa pagsasagawa ng mga dentista, ang tinatawag na mga rehiyonal na anyo ng hyperplasia ng cervical lymph nodes at nagpapasiklab na mga sugat ng huli sa pagkakaroon ng isang nakakahawang proseso sa oral cavity, dental system, organo at malambot na tisyu ng leeg ay mas karaniwan kaysa sa iba pa.

Reaktibong lymph node hyperplasia- hyperplasia ng lymphoid tissue sa panahon ng immune response sa mga lymph node na nag-draining sa nagpapasiklab na pokus. Tumataas ang laki ng mga lymph node sa 2 cm o higit pa at may malambot-nababanat na pagkakapare-pareho. Morphological variant ng reactive hyperplasia: follicular, paracortical hyperplasia at reactive sinus histiocytosis. Para sa follicular hyperplasia kadalasan mayroong pagtaas sa laki at bilang ng mga pangalawang follicle (mga follicle na may mga sentro ng liwanag) sa cortex ng lymph node (B-dependent zone). Sa binibigkas na follicular hyperplasia, ang mga pangalawang follicle ay sumasakop sa buong tissue ng lymph node at kung minsan ay pinagsama sa isa't isa. Sa liwanag na sentro ng pangalawang follicle, nangyayari ang pagbabago ng pisyolohikal na pagsabog ng maliliit na lymphocytes,

na sinusundan ng paglaganap ng clonal at pagpili na kinakailangan upang mai-mount ang isang epektibong humoral immune response. Ang liwanag ("germinative") na sentro ng mga follicle ay kinakatawan ng mga centrocytes at centroblast na may napakataas na proliferative na aktibidad; ang stroma ng germinal center ay binubuo ng follicular mga dendritik na selula, na nagbibigay ng pagtatanghal ng antigen, pati na rin ang mga macrophage, sa cytoplasm kung saan maraming mga apoptotic na katawan ang tinutukoy, na nabuo sa panahon ng pagkasira ng mga lymphocytes. Ang mga B lymphoid cell sa mga sentro ng mga follicle sa hyperplasia, hindi tulad ng follicular lymphoma, ay hindi nagpapahayag ng bcl-2 na protina. Ang masaganang light cytoplasm ng macrophage ay nagbibigay sa germinal center ng follicle ng hitsura ng isang "starry sky". Sa paracortical (T-dependent zone) at sinus hyperplasia, ang pagpapalawak ng kaukulang mga zone ng lymph node ay sinusunod dahil sa akumulasyon ng iba't ibang uri ng mga lymphoid cell doon nang walang mga palatandaan ng atypia.

Sakit ng Castleman(morbus Castleman, angiofollicular hyperplasia) - reaktibong paglaganap ng lymphoid tissue at mga daluyan ng dugo. Ang etiology ay hindi alam. Bilang isang patakaran, ang mga bata ay nagkakasakit. Mayroong dalawang klinikal at morphological na variant ng Castleman's disease - hyaline-vascular(nangibabaw ang sclerosis at hyalinosis ng lymph node tissue) at plasmacytic(akumulasyon ng mga selula ng plasma sa paglaganap ng lymphoid tissue). Ang ilang mga obserbasyon ay nabibilang sa pangkat ng mga sakit na nauugnay sa IgG 4. Ang sakit ay maaaring magpakita mismo bilang pinsala sa isang grupo ng mga lymph node o ilang (multicentric variant). Ang paggamot ay kirurhiko, pagkatapos ay karaniwang nangyayari ang kumpletong pagbawi.

Sinus histiocytosis na may napakalaking lymphadenopathy(Rosai-Dorfman disease) ay isang sakit na malamang na autoimmune etiology, na ipinakita sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa iba't ibang grupo ng mga lymph node. Sa microscopically, ang mga lymph node ay nagpapakita ng labis na macrophage infiltration (histiocytosis) ng sinuses, at ang mga macrophage ay aktibong phagocytose lymphoid cells. Ang mga kaso ng pagkakasangkot ay inilarawan mga panloob na organo at nakamamatay na kinalabasan ng sakit.

Dermatopathic lymphadenopathy bubuo sa mga lymph node na rehiyon sa foci ng talamak na dermatosis (halimbawa, ang balat ng mukha at leeg) o mga sugat sa balat sa isa sa mga peripheral T-cell lymphomas - mycosis fungoides. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng pagpapalawak ng paracortical zone ng mga node na may malalaking akumulasyon ng mga histiocytes na may maputlang cytoplasm na naglalaman ng melanin at lipids

at minsan hemosiderin. Mayroong isang admixture ng interdigitating cells at Langerhans cells, pati na rin ang maliliit na lymphocytes at indibidwal na immunoblast.

Ang pagtagos ng mga pathogen sa mga lymph node na nag-uudyok sa isang nagpapasiklab na proseso sa pangunahing pokus ay maaaring humantong sa pag-unlad lymphadenitis. Sa kasong ito, ang mga hyperplastic na proseso ay pinagsama sa paglipat ng mga macrophage at naka-segment na mga leukocytes sa lymph node. Ang pagpapakilala ng mga pyogenic microorganism sa lymph node ay maaaring maging sanhi ng purulent na pagkatunaw ng lymph node tissue na may paglahok ng perinodular tissue sa proseso. (adenophlegmon).

Lymphadenitis Kikuchi-Fujimoto- talamak na lymphadenitis ng hindi kilalang etiology na may pag-unlad ng nekrosis sa paracortical zone. Ito ay naobserbahan pangunahin sa mga kabataang babae na nagdurusa sa SLE.

Konsepto "talamak na lymphadenitis" hindi malinaw na tinukoy. Ang microscopic manifestation ay, una sa lahat, pagkasayang ng lymphoid tissue at sclerosis.

tuberkulosis ay isang kinahinatnan ng lymphogenous dissemination ng mycobacteria mula sa mga elemento ng pangunahing pulmonary tuberculosis complex o hematogenous dissemination (sa hematogenous tuberculosis). Ang macroscopic na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinalaki na mga lymph node, na kadalasang pinagsama at bumubuo ng mga conglomerates. Sa mikroskopikong pagsusuri ibunyag ang epithelioid cell granulomas na katangian ng tuberculosis na may higanteng multinucleated na Langhans-Pirogov cells. Ang mga granuloma ay maaaring sumailalim sa kabuuang caseous necrosis, na kadalasang sumasakop sa buong masa ng lymph node, at tanging sa mga peripheral zone nito ay maaaring mapanatili ang mga lugar ng lymphoid tissue.

Pinsala sa cervical lymph nodes na may sarcoidosis(Besnier-Beck-Schaumann disease) ay madalas na sinusundan ng pinsala sa mediastinal lymph nodes. Sa macroscopically sila ay pinalaki at may siksik na pagkakapare-pareho. Sa mikroskopiko, ang mga epithelioid cell granuloma na may malinaw, naselyohang mga hangganan, tipikal ng sarcoidosis, ay ipinahayag. Ang mga sarcoid granuloma ay naglalaman ng nag-iisang higanteng multinucleated na Pirogov-Langhans na mga cell at hindi kailanman sumasailalim sa caseous necrosis. Habang lumalaki ang sakit, nangyayari ang fibrous transformation ng granulomas at ang pagbuo ng mga bago. Ang mga pagbabago sa mga lymph node na katulad ng sarcoidosis ("sarcoid reaction") ay maaaring maobserbahan sa systemic

mga sakit nag-uugnay na tisyu at iba pang mga kondisyon ng immunopathological, sa mga node na rehiyon sa pokus ng talamak na pamamaga, mga tumor ng anumang histogenesis.

Pinsala sa cervical lymph nodes na may syphilis Kapag ang pangunahing chancre ay naisalokal sa oral mucosa o labi, ang mga submandibular lymph node ay apektado. Ang isang katangian ng morphological manifestation ng syphilitic lymphadenitis ay hyperplasia ng lymphoid follicles na may pagbawas sa bilang ng mga lymphocytes sa paracortical zone. Ang mga sinus ay puno ng mga macrophage; Ang Vasculitis at diffuse infiltration ng lahat ng zone ng lymph node ng mga selula ng plasma ay tipikal para sa syphilitic lymphadenitis. Habang gumagaling ang pangunahing chancre, ang mga nagpapaalab na pagbabago sa mga lymph node ay humupa at nabubuo ang mga larangan ng sclerosis.

Actinomycotic lesyon ng mga lymph node. Ang Actinomycosis ay isang sakit na sanhi ng hyphae-forming bacteria ng genus Actinomyces. Ang Actinomycetes ay mga normal na naninirahan sa oral mucosa ng tao. Para sa pagbuo ng actinomycosis, isang pagbawas sa hindi tiyak na pagtatanggol o makabuluhang paglabag immunobiological reactivity ng katawan. Ang mga lugar kung saan ipinapasok ang actinomycetes sa maxillofacial area ay mga carious na ngipin, pathological gum pockets, nasirang mucous membranes ng bibig, pharynx, ilong, at salivary gland ducts. Ang sakit ay tumatagal ng mahabang panahon, na may posibilidad na kumalat sa pamamagitan ng lymphogenous at hematogenous na mga ruta.

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa actinomycosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga exudative at proliferative na pagbabago. Kapag ang actinomycetes ay pumasok sa isang lymph node, ang mga microabscess ay nabubuo dito. Sa kanilang paligid, ang paglaganap ng mga macrophage, mga selula ng plasma, mga selulang epithelioid at mga fibroblast ay bubuo, lumilitaw ang mga selulang xanthoma at mga bagong nabuong sisidlan. Ang isang actinomycotic granuloma ay nabuo. Sa gitna nito ay may pokus ng histolysis. Ang mga macrophage ay pumapalibot sa mga microcolonies ng actinomycetes, tumagos nang mas malalim, kumukuha ng mga fragment ng microcolony at lumipat sa mga kalapit na lugar ng tissue. Ito ay kung paano nabuo ang pangalawang granulomas, na kung saan, pinagsasama, ay bumubuo ng malawak na foci ng actinomycotic lesions, kung saan ang mga lugar ng purulent na pagtunaw ay napapalibutan ng granulation at pagkatapos ay fibrous tissue.

Sakit sa scratch ng pusa (felinosis). Sanhi ng isang bacterium ng genus Bartonella. Naka-on maagang yugto sakit sa lymph node

follicular hyperplasia at paglaganap ng monocytoid B cells ay nakita. Kasunod nito, sa mga kumpol ng mga cell na ito, kadalasang malapit sa germinative center o subcapsular sinus, lumilitaw ang foci ng nekrosis kung saan naipon ang mga neutrophil granulocytes, na pagkatapos ay naghiwa-hiwalay. Ang mga lugar na ito ay tumaas sa laki, ang bilang ng mga leukocytes ay tumataas, ang mga histiocytes ay naipon sa paligid ng mga sugat, na humahantong sa pagbuo ng isang katangian na larawan ng abscess granulomatosis.

Lymphadenopathy sa impeksyon sa HIV. Sa pagsisimula ng sakit, dahil sa follicular-paracortical hyperplasia, ang isang pagtaas sa lahat ng mga grupo ng mga lymph node ay nangyayari (pangkalahatang lymphadenopathy bilang isang pagpapakita ng hyperplastic na yugto ng mga pagbabago sa lymphoid tissue). Ang isang morphological na pag-aaral ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagnipis o pagkawasak ng mantle ng lymphoid follicles, na mukhang "moth-eaten" dahil sa focal na pagkawala ng mga lymphocytes. Ang pagtaas sa bilang ng mga selula ng plasma sa tissue ng lymph node, paglaganap at pamamaga ng vascular endothelium ay maaari ding makita. Habang umuunlad ang impeksyon sa HIV, bumababa ang mga follicle at humihina ang paracortical zone dahil sa pagbaba ng bilang ng mga lymphocytes. Sa pagitan ng mga follicle ang nilalaman ng mga blast form ng lymphoid cells, plasma cells at macrophage ay tumataas. Ang katangian ay ang pagbuo ng histiocytosis ng sinuses at pagkakalantad ng reticular stroma. Sa pagtatapos ng impeksyon sa HIV (stage ng AIDS), ang pagkasayang ng mga lymph node ay sinusunod (involutive na yugto ng mga pagbabago sa lymphoid tissue). Ang nagkakalat na fibrosis ay madalas na nabubuo.

Mga sugat sa tumor ng mga lymph node ng leeg. Ang mga pangunahing neoplasma ng mga lymph node ay mga lymphoma(tingnan ang paksa ng mga sakit ng mga hematopoietic na organo at lymphoid tissue). Sa loob ng balangkas ng paksang ito, ipinakita ang isang paglalarawan ng mga pinaka makabuluhang klinikal na lymphoma.

Ang diagnosis ng lymphoma ay itinatag sa pamamagitan ng morphological na pagsusuri ng tumor na may ipinag-uutos na immunophenotyping(pagtukoy sa molecular structure ng mga cell gamit ang flow cytometry at immunohistochemistry). Ang mahahalagang impormasyon ay ibinibigay ng cytogenetic, molecular genetic, molecular biological research, na nagpapahintulot sa isa na matukoy ang clonal na katangian ng tumor at tukuyin ang mga mutation ng marker (at ang kanilang mga produkto) sa clone ng tumor.

Hodgkin's lymphoma(hindi na ginagamit - lymphogranulomatosis). Isa sa mga pinaka-karaniwang lymphoma, mayroong dalawang kaugnay na edad ng sakit - sa edad na mga 30 taon at sa katandaan. Sa diagnostics

Ang mga sakit, isang mapagpasyang papel ay kabilang sa morphological research. Sa paunang panahon ng sakit, ang nakahiwalay na pinsala sa mababaw na cervical lymph node ay karaniwang sinusunod, mas madalas. kanang bahagi. Pagkatapos ang proseso ay nagiging pangkalahatan, na kinasasangkutan ng axillary, mediastinal, inguinal, retroperitoneal lymph nodes at spleen.

Macroscopic na larawan: ang binagong mga lymph node ay sa una ay bahagyang pinalaki, may malambot na pagkakapare-pareho, pagkatapos ay nagiging siksik at soldered sa isang conglomerate, at kapag pinutol ay nakakakuha sila ng isang kulay-abo-dilaw na kulay.

Microscopic na larawan: diagnostic sa morphological pagsusuri ay tumor cells - higit sa lahat mononuclear Hodgkin cells at multinucleated Berezovsky-Reed-Sternberg cells, na, ayon sa modernong konsepto, nagmula sa B-lymphocytes ng germinal centers ng lymph nodes. Ang mga selulang Berezovsky-Reed-Sternberg ay itinuturing na "diagnostic" para sa Hodgkin lymphoma. Ang mga ito ay malalaking selula na may dalawang nuclei, kadalasang nakaayos sa salamin, o may bilobed nucleus na may hiwa sa nuclear membrane o bifurcation at superposisyon ng isang bahagi ng nucleus sa isa pa. Ang mga selula ng tumor ay may mataas na aktibidad ng cytokine, na nagiging sanhi ng isang malinaw na tugon ng cellular, na humahantong sa makabuluhang paglusot ng lymph node tissue sa pamamagitan ng non-tumor hemato- at histiogenic cells - lymphocytes, plasma cells, histiocytes, neutrophils at eosinophils, na ipinahayag sa iba't ibang mga proporsyon, bilang pati na rin ang paglaganap ng fibrous tissue. Kaya, sa karamihan ng mga variant ng Hodgkin's lymphoma, ang mga cell ng reaktibong populasyon ay nangingibabaw nang husto sa mga tumor cells. Kung kakaunti ang mga selula ng tumor, maaari silang makaligtaan kapag sinusuri ang seksyon.

Depende sa ratio ng mga reaktibo at populasyon ng tumor, ang komposisyon ng infiltrate, ang kalubhaan ng fibrosis, ang istraktura at immunophenotype ng mga selula ng tumor, limang histological variant ng Hodgkin's disease ay nakikilala. Apat sa kanila ay nabibilang sa klasikal na uri - ito ay mga variant na may malaking bilang ng mga lymphocytes, nodular sclerosis, mixed cellular at may lymphoid depletion. Ang isang malayang uri ng Hodgkin's lymphoma ay nodular variant na may lymphoid predominance. Ang mga histological na uri ng Hodgkin lymphoma ay madalas na sunud-sunod na mga yugto ng pag-unlad nito. Ang immunophenotype ng mga selula ng tumor sa mga klasikal na variant ay magkatulad at kasama ang pagpapahayag ng CD30 at CD15 sa kawalan ng karaniwang leukocyte

antigen at ang kawalan o mahinang pagpapahayag ng B-lineage antigens, ang kawalan ng karaniwang leukocyte antigen (CD45RB) at EMA. Ang karamihan ng mga lymphocytes sa background na populasyon ay mga T cells. Sa nodular variant na may lymphoid predominance, walang expression ng CD30 at CD15, ngunit ang B-cell antigens, karaniwang leukocyte antigen at EMA ay malinaw na ipinahayag. Ang populasyon sa background ay nakararami na kinakatawan ng mga selulang B.

Ang pagbabala ng sakit ay nauugnay sa histological type nito. Ang pinaka-kanais-nais na kurso ng Hodgkin's lymphoma ay may nangingibabaw na mga lymphocytes, at ang hindi kanais-nais na kurso ay may lymphoid depletion. Ang pagkamatay ng mga pasyente ay madalas na nangyayari mula sa mga nakakahawang komplikasyon at cachexia.

Non-Hodgkin's lymphomas. Mga tumor mula sa Vi T cell precursors- lymphoblastic lymphomas/leukemias. Mas karaniwan sa mga bata. Sa mga lymphoma, hanggang 70% ay mga pre-T-cell na tumor sa mga leukemia, hanggang 85% ay mga pre-B-cell na tumor; Karamihan sa mga lymphoma ng ganitong uri ay naisalokal sa mediastinum. Posibleng pangunahing pinsala sa mga lymph node ng leeg, pati na rin ang mga tonsil. Ang mga lymphoblastic lymphoma (anuman ang phenotype) ay madaling kapitan ng mabilis na leukemia na may pinsala sa bone marrow, lymphoid at non-lymphoid organs.

Ang mga apektadong lymph node ay matalas na pinalaki, at kapag pinutol, ang kanilang tissue ay puti-rosas at makatas. Sa mikroskopiko, ang tissue ng tumor ay kinakatawan ng mga blast cell ng parehong uri na may maselan na istraktura ng chromatin, ang nucleoli ay malabo o wala. Ang mga selula ng tumor ay hindi naglalaman ng peroxidase at naglalaman ng mga butil na positibo sa PAS (PAS). Ang pagpapahayag ng terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT), CD34, CD10, at maagang B- o T-lineage antigens ay nakita.

Mga tumor ng peripheral B cells. Maliit na lymphocyte lymphoma/chronic lymphocytic leukemia. Sa mga lymphoma, ito ay isa sa mga pinaka "benign" na tumor, ngunit kung minsan ito ay nagiging B-cell tumor na may higit pa. agresibong kurso. Sa lymphoma, ang sugat ay maaaring magsimula sa isa o higit pang mga lymph node. Sa leukemia (leukemia), ang mga lymph node ng lahat ng mga lokasyon ay pinalaki at pinagsama sa mga bag. Ang kanilang pagkakapare-pareho ay malambot o siksik. Kapag pinutol, ang tissue ay gray-pink at juicy. Ang pali ay pinalaki nang husto (ngunit mas mababa kaysa sa talamak na myeloid leukemia), mataba, pula sa seksyon. Ang atay at bato ay pinalaki. Ang maliliit na light nodules ay minsan makikita sa ibabaw ng atay. Ganap na lymphocytosis sa dugo. Kahit na ang bilang ng mga lymphoid cells

sa dugo ay umabot sa napakataas na bilang (50-70 x 10 9 /l o higit pa), ang mga palatandaan ng anemia at thrombocytopenia ay madalas na wala. Kapag naghahanda ng mga smear, ang mga selula ng tumor ay madaling masira, na humahantong sa isang kakaibang artifact - ang hitsura ng mga "smeared" na mga cell (mga anino ng Gumprecht). Sa mikroskopiko, ang tumor tissue ay kinakatawan ng maliliit na lymphocytes na may magaspang na chromatin. Mayroong isang admixture ng mas malalaking mga cell, ang ilan ay naglalaman ng isang gitnang nucleolus (prolymphocytes). Ang huli sa ilang mga lugar ay bumubuo ng mga kumpol - "proliferative centers". Immunophenotype: ang mga cell ay naglalaman ng B-cell antigens CD19, CD20, CD79a, halaga ng diagnostic may coexpression ng CD5 at CD23.

Lymphoplasmacytic lymphoma (immunocytoma). Ang tumor ay binubuo ng maliliit na lymphocytes, plasmacytoid lymphocytes at plasma cells. Sa mga lymph node, kadalasang lumalaki ang tumor sa pagitan ng mga follicle nang hindi napipinsala ang mga sinus. Sa klinika, ang immunocytoma ay tumutugma sa tinatawag na Waldenström macroglobulinemia (monoclonal IgM sa dugo). Immunophenotype: Walang B-cell antigens, mayroong cytoplasmic immunoglobulins, walang expression ng CD5 at CD10.

Plasma cell myeloma/plasmacytoma. Ang tumor ay binubuo ng mga selula na kahawig ng mga mature o immature na plasma cells at diffusely nakakaapekto sa bone marrow o bumubuo ng mga sugat (madalas maramihan) sa mga buto. Ang mga selula ng tumor ay dumami nang napakabagal. Kadalasan ang mga patag na buto ng bungo at tadyang, ang gulugod, tubular bones- balikat at femur. Mga produkto ng tumor cell synthesis - ang mga paraprotein (karaniwang IgG at IgA, ang kanilang magaan at mabibigat na kadena) ay naiipon sa dugo. Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng anemia, neutropenia, thrombocytopenia, pagtaas ng ESR, 30% ng mga pasyente ay may hypercalcemia. Ang protina ng Bence Jones (paraproteins) ay napansin sa ihi, ang akumulasyon nito ay humahantong sa pagbuo ng myeloma nephropathy.

Ang mga komplikasyon ng multiple myeloma ay kinabibilangan ng: mga pathological fractures buto (kabilang ang mga panga), pangalawang (AL) amyloidosis, talamak na pagkabigo sa bato, pangalawang immunodeficiency syndrome at nauugnay na mga komplikasyon na nakakahawa. Immunophenotype: ang mga cell ay naglalaman ng mga immunoglobulin sa cytoplasm, nagpapahayag ng CD138, CD38, madalas na nag-co-express ng CD56. Karamihan sa mga B cell antigens ay hindi matukoy, maliban sa CD79a.

Plasmacytoma- lokal na paglaganap ng tumor ng monoclonal plasma cells sa iisang focus. Ang solitary plasmacytoma ay may makabuluhang mas kanais-nais

pagbabala kaysa sa maramihang myeloma; ang ilang mga may-akda, gayunpaman, ay isinasaalang-alang ang solitary bone plasmacytoma bilang isang maagang anyo ng multiple myeloma, dahil may mataas na panganib na magkaroon ng pagpapalaganap nito.

Nodal marginal zone lymphomas (nodal analogue ng MALT-type marginal zone lymphomas). Ang tumor ay kinakatawan ng iba't ibang mga selula - centrocytoid at monocytoid B lymphocytes, maliliit na lymphocytes at mga selula ng plasma. Mayroong mga indibidwal na malalaking selula tulad ng mga centroblast o immunoblast. Sa mga lymph node, ang mga paglaki ng tumor ay madalas na matatagpuan sa paligid ng mga follicle at sinusoid. Immunophenotype: ang mga selula ng tumor ay naglalaman ng mga immunoglobulin sa ibabaw, mga antigen ng B-cell, kulang sa pagpapahayag ng CD5,

CD10 at CD23.

Follicular lymphoma. Ang tumor ay kinakatawan ng isang halo ng mga centrocytes at centroblast sa iba't ibang proporsyon. Nagmumula ito sa mga selula ng follicular center. Ang uri ng paglaki ay nodular (follicular) o nagkakalat. Ang mga follicle, bilang isang panuntunan, ay may maihahambing na laki at hindi nagsasama sa isa't isa. Immunophenotype: ang mga cell ay naglalaman ng mga immunoglobulin sa ibabaw, mayroong mga B-cell antigens, kabilang ang mga marker ng follicular differentiation - CD10 at bcl-2, walang CD5. Sa panahon ng paglaki ng follicular, ginagawang posible ng ekspresyon ng bcl-2 na patunayan ang likas na katangian ng tumor ng mga follicle (ang resulta ng t(14;18) na pagsasalin). Karaniwang kakaunti ang bilang ng mga mito.

Mantle cell lymphoma. Ang tumor ay binubuo ng maliliit at katamtamang laki ng mga selula. Ang chromatin sa nucleus ay mas maselan kaysa sa mga mature na lymphocytes. Ang nuclei ay hindi regular sa hugis, ang cytoplasm ay nasa anyo ng isang maliit na light rim. Ang tumor ay lumalaki nang diffusely, na kinasasangkutan ng mga mantle zone ng mga follicle. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na agresibong kurso. Immunophenotype: mga immunoglobulin sa ibabaw (M, D), mga antigen ng B-cell. Ang coexpression ng CD5 at cyclin D1 ay may diagnostic significance (ang huli ay ang resulta ng t(11;14) translocation na Expression ng CD10 at CD23 ay wala.

Nagkakalat ng malaking B-cell lymphoma. Ang tumor ay binubuo ng malalaking selula na may istraktura ng immuno o centroblasts. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang agresibong kurso. Immunophenotype: Ang mga antigen ng B-cell ay ipinahayag. Ang mga mutation ng marker ay hindi inilarawan.

Burkitt's lymphoma. Ang tumor ay bubuo sa mga lymph node, mas madalas na extranodally. Ito ay maaaring pangunahing nakakaapekto sa mga buto ng panga, lalo na sa mga lalaki (mas madalas na may mga endemic na anyo). Nailalarawan sa pamamagitan ng overexpression ng c-myc oncogene, na nagreresulta mula sa

pagsasalin t(8;14). Ang mga selula ng tumor ay monomorphic, na may bilog na nuclei, marami (hanggang 5) nucleoli, at medyo malawak na basophilic cytoplasm. Ang mga selula ng tumor ay napakalapit. Ang isang tipikal na "starry sky" na larawan ay nilikha ng maraming macrophage na may masaganang cytoplasm na matatagpuan sa mga selula ng tumor. Ang aktibidad ng mitotic ay mataas, at sa parehong oras ang mga palatandaan ng apoptosis ng mga selula ng tumor ay sinusunod. Ang tumor ay lubhang agresibo. Ang differential diagnosis ng Burkitt's lymphoma at large cell lymphomas ay lubhang mahalaga, dahil ang mga taktika ng paggamot para sa mga tumor na ito ay sa panimula ay naiiba. Ang pinakamahalagang negatibo prognostic factor ay magsagawa ng hindi bababa sa isang kurso ng paggamot na hindi sapat sa diagnosis. Immunophenotype: B-cell antigens, incl. follicular differentiation antigens (CD10, bcl-6), kawalan ng bcl-2. Proliferation index (ayon sa Ki-67) - 99-100%.

Mga peripheral T-cell lymphoma. Sa mga lymph node, ang pinakakaraniwang uri ng lymphoma ay anaplastic large cell lymphoma at peripheral T-cell lymphoma, na hindi natukoy.

Anaplastic malaking cell lymphoma. Ang tumor ay binubuo ng malalaking selula na may kakaibang lokasyon na kakaiba (hugis-kabayo, hugis bato, atbp.) nuclei ( diagnostic na mga selula) at mga multinucleate na selula. Ang mga selula ng tumor na ito ay karaniwang mas malaki kaysa sa mga selula ng malalaking B-cell lymphomas at may masaganang cytoplasm. Sa lahat ng kaso, ang mga tumor cells ay nagpapahayag ng CD30 at, sa karamihan ng mga kaso, ang ALK protein (ang resulta ng isang tipikal na t(2;5) na pagsasalin), isa o higit pang T-cell antigens, at cytotoxic granule proteins. Ang tumor, sa kabila ng binibigkas na atypia, ay kabilang sa pangkat ng mga indolent lymphomas.

Peripheral T-cell lymphoma, hindi natukoy. Ang diagnosis ng tumor na ito ay itinatag kapag, sa pagkakaroon ng isang T-cell tumor, ang lahat ng iba pang mga variant ng T-cell lymphomas ay hindi kasama. Kaya, ito ay aktwal na kumakatawan sa isang kolektibong grupo ng mga tumor. Karaniwang nagkakalat ng pinsala sa lymph node, ngunit sa mga paunang yugto Sa panahon ng pag-unlad, ang tumor ay madalas na sumasakop sa paracortical T-cell niche. Ito ay kinakatawan ng mga cell na katamtaman at malalaking sukat na may hindi regular na hugis na nuclei at katamtamang malawak na cytoplasm. Ang immunophenotype ay kinabibilangan ng pagpapahayag ng isa o higit pang mga T-cell antigens ay bihira. Walang natukoy na katangian na patuloy na genetic aberrations.

Metastatic lesyon ng cervical lymph nodes maaaring bumuo ng mga malignant neoplasms iba't ibang lokalisasyon(mga tumor sa ulo at leeg, dila, salivary glands, larynx, tonsil, thyroid gland). Ang mga metastases ng mga tumor ng dibdib, baga, at mga organo ng tiyan ay maaari ding mangyari sa mga lymph node ng leeg. Kadalasan, ang mga metastases ay nangyayari sa malalim na mga lymph node ng leeg, na matatagpuan sa loob mula sa mababaw na fascia. Ang iba pang malalim na lymph node ng leeg ay matatagpuan sa harap at ibaba ng hyoid bone, sa lugar ng lateral triangle ng leeg, pati na rin sa supraclavicular region.

Ang pangmatagalang progresibong pagpapalaki ng mga lymph node, ang kanilang density, walang sakit, pagbuo ng mga conglomerates, pagdirikit sa nakapaligid na mga tisyu ay nagpapahintulot sa isa na maghinala ng isang metastatic na proseso. Ang mga pagbabago sa histological sa mga lymph node na may metastases ay tinutukoy ng istraktura pangunahing tumor(bagama't sa metastasis ay posible ang pagtaas at pagbaba sa pagkakaiba-iba ng tumor). Sa kaso ng mababang pagkita ng kaibahan ng tumor, mahirap matukoy ang pangunahing lokalisasyon ng proseso ng tumor. Sa ganitong mga kaso, isinasagawa ang isang immunohistochemical study.

TUNGKOL SApagsulat ng mga microslide

kanin. 17-1. Microslide "Hindi tiyak na hyperplasia ng lymph node." Mga katumbas ng humoral immunity (B-dependent zone) - malaking bilang mga follicle na may mga light reproduction center; cellular immunity (T-dependent zone) - paracortical zone, medullary cords - zone ng preferential na lokasyon ng mga selula ng plasma, x 60.

kanin. 17-2. Microspecimen "Tuberculous lymphadenitis ng submandibular lymph node." Caseous lymphadenitis: halos kumpletong pagpapalit ng lymph node tissue na may structureless na eosinophilic necrotic na masa (caseous necrosis). Sa kahabaan ng periphery ng necrosis zone mayroong isang baras ("picket fence") ng mga epithelioid cells, mga akumulasyon ng macrophage, lymphocytes, na may nag-iisang higanteng multinucleated na Pirogov-Langhans na mga cell, x 100.

kanin.17-3. Microslide "Sarcoidosis ng cervical lymph node." Ang mga sarcoid granuloma na malinaw na namarkahan (“naselyohang”) ay mga non-caseating granulomas (walang caseating necrosis) mula sa epithelioid at higanteng multinucleated na Pirogov-Langhans na mga cell, x 200 (paghahanda ni O.V. Makarova).

HYPERPLASIA(hyperplasia; Greek, hyper- + plasis formation, formation) - isang pagtaas sa bilang ng mga elemento ng istruktura ng mga tisyu sa pamamagitan ng kanilang labis na bagong pormasyon. Ang hyperplasia, na sumasailalim sa hypertrophy (tingnan), ay nagpapakita ng sarili sa paglaganap ng mga selula at pagbuo ng mga bagong istruktura ng tissue. Sa mabilis na nagaganap na mga proseso ng hyperplastic, ang isang pagbawas sa dami ng pagpaparami ng mga elemento ng cellular ay madalas na sinusunod. Ang bagong pagbuo ng mga cell sa panahon ng G., pati na rin ang kanilang normal na pagpaparami, ay isinasagawa sa pamamagitan ng hindi direktang (mitotic) at direktang (amitotic) na paghahati. Pananaliksik na isinagawa gamit ang mikroskopyo ng elektron, itinatag na ang hypertrophy ay hindi lamang pagpaparami ng cell, kundi pati na rin ang pagtaas sa cytoplasmic ultrastructures (mitochondria, myofilaments, endoplasmic reticulum, ribosomes), na sinusunod din sa panahon ng hypertrophy. Sa mga kasong ito, pinag-uusapan nila ang tungkol sa intracellular hyperplasia - pagbabagong-buhay (tingnan).

Para sa pagpaparami ng cell ang terminong proliferation ay ginagamit din (tingnan). Ang mga mekanismo ng pag-unlad ni G. ay masalimuot, magkakaibang, at hindi gaanong nauunawaan. G. ay maaaring umunlad bilang isang resulta ng isang malawak na pagkakaiba-iba ng mga impluwensya sa tissue na nagpapasigla sa pagpaparami ng cell: mga karamdaman sa regulasyon ng nerbiyos ng mga proseso ng metabolic at paglago, pagkagambala ng mga koneksyon sa correlative sa sistema ng mga panloob na organo ng pagtatago, nadagdagan ang pag-andar ng isang partikular na organ ( tissue) sa ilalim ng impluwensya ng mga partikular na tissue growth stimulant, halimbawa, tissue breakdown products, blastomogenic at carcinogenic substance at marami pang iba. Ang isang halimbawa ng G. ay maaaring tumaas na pagpaparami ng epithelium ng mga glandula ng mammary sa panahon ng pagbubuntis, ang epithelium ng mga glandula ng may isang ina sa premenstrual period, at sa panahon ng tinatawag na. glandular G. uterine mucosa. Kasama rin sa Glandular G. ang adenomatous polyps ng mauhog lamad ng ilong, tiyan, bituka, matris, atbp na may talamak na pamamaga; regenerative hyperplastic na proseso ng myeloid at lymphoid tissue, na umuunlad sa malubhang anemya at sa ilang mga impeksyon - kung minsan sa mga ganitong kaso, ang pagbabagong-buhay na paglaki ng hematopoietic tissue ay nangyayari sa labas ng bone marrow, halimbawa, sa atay, pali, lymph node (extramedullary hematopoiesis). Mga prosesong hyperplastic sa mga nakakahawang sakit(malaria, relapsing fever, prolonged septic endocarditis, tuberculosis, leishmaniasis) ay lalo na binibigkas sa pali. Ang mga hyperplastic na proseso ng reticular tissue (lymph, nodes, spleen, bone marrow, atbp.) ay sumasailalim sa immunogenic antibody formation sa panahon ng antigenic irritation ng anumang kalikasan. Salamat sa G., kung minsan ang tissue ay pinapalitan (ang compensatory nature ng G.) na nawala bilang resulta ng patol, isang proseso, halimbawa. G. hematopoietic tissue pagkatapos ng pagkawala ng dugo. Ang mga hyperplastic na proseso ay ang sanhi ng pagtaas ng tissue hyperproduction. Sa ilang mga kaso, ang G. ay humahantong sa labis na bagong pagbuo ng tissue ng hindi tipikal na istraktura, sa pag-unlad ng mga tumor (halimbawa, malignancy ng polypous growths ng mauhog lamad sa panahon ng malalang kondisyon, ang kanilang pamamaga).

Ang pangalan ng sakit ay may pinagmulang Griyego at, literal na isinalin, ay parang "sobrang edukasyon." Samakatuwid, ang hyperplasia ay tinatawag na pagtaas sa mga elemento ng istraktura ng tissue dahil sa kanilang labis na pagbuo. Ang pagtaas sa bilang ng mga selula ay humahantong sa pagtaas ng dami ng isang organ o tumor. Kasabay nito, ang mabilis na pagbuo ng mga proseso ng hyperplasia ay humantong sa isang pagbawas sa dami ng mga cell mismo, i.e. sa pagkagambala ng kanilang istraktura.

Maaaring bumuo ang hyperplasia sa iba't ibang organo at may mga makabuluhang komplikasyon.

Sa medikal na kasanayan, may mga kaso ng paglaganap ng cell sa mammary, prostate at thyroid gland, inunan at iba pang mga organo. Maaaring umunlad ang hyperplasia sa panahon ng pagbubuntis, o sa panahon ng premenstrual sa mga glandula ng mammary, sa anyo ng mauhog lamad ng tiyan, matris, at ilong.

Ang hyperplasia ay kadalasang nabubuo sa ilang uri ng impeksiyon, na may talamak na anemia sa anyo ng paglaki ng hematopoietic tissue sa labas ng bone marrow.

Mga sanhi ng hyperplasia

Ang mga sanhi ng hyperplasia ay iba't ibang mga proseso na humahantong sa paglaganap ng cell.

Kasama sa mga ganitong proseso ang mga karamdaman ng regulasyon ng nerbiyos ng metabolismo at paglaki ng cell. Ang hyperplasia ay madalas na nabubuo dahil sa pagtaas ng function ng tissue sa ilalim ng impluwensya ng mga stimulant ng paglago. Ito ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng mga carcinogens o mga produkto ng pagkabulok ng tissue.

Ang sanhi ng hyperplasia ay maaaring isang paglabag sa mga relasyon sa mga organo na may panloob na pagtatago.

Ang mga namamana na salik at magkakasamang sakit, tulad ng mastopathy, dysfunction ng atay, at iba pang mga sakit ay maaari ding maging sanhi ng hyperplasia.

Mga pangunahing sintomas ng hyperplasia

Ang mga sintomas ng sakit ay nakasalalay sa lokasyon ng lugar na may lumalagong mga tisyu.

Ang mga pangunahing palatandaan ng hyperplasia ay kinabibilangan ng pagtaas sa dami ng organ, pampalapot ng apektadong layer, sakit sa lugar ng lokalisasyon. Ang hyperplasia ay madalas na sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, panginginig at pagtaas ng temperatura ng katawan.

Iba't ibang anyo ng hyperplasia

Sa gamot, mayroong ilang uri ng hyperplasia.

Ang pathological at physiological hyperplasia ay nahahati sa:

  1. Kasama sa mga physiological hyperplasia ang paglaganap ng tissue na pansamantala o gumagana sa kalikasan. Kabilang dito, halimbawa, ang hyperplasia ng mammary gland sa panahon ng pagbubuntis o paggagatas.
  2. Ang mga pathological hyperplasias ay kinabibilangan ng paglaganap ng tissue dahil sa mga nakakapukaw na kadahilanan.

Bilang karagdagan, ang hyperplasia ay maaaring maging focal, diffuse o polypous:

  1. Sa focal form, mayroong isang malinaw na lokalisasyon ng proseso sa anyo ng mga hiwalay na lugar.
  2. Ang nagkakalat na hyperplasia ay nakakaapekto sa ibabaw ng buong layer.
  3. Ang polypous form ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pantay na paglaki ng mga elemento ng connective tissue at pinupukaw ang pagbuo ng mga cyst at mababang kalidad na mga pormasyon.

Nagkakalat na hyperplasia ng thyroid gland

Ang ganitong uri ng hyperplasia ay nangyayari bilang isang compensatory reaction ng atay sa kakulangan sa yodo.

Ang terminong diffuse hyperplasia ay sumasalamin sa pagtaas ng kabuuang dami ng atay dahil sa paglaganap ng mga selula nito upang suportahan ang pagtatago ng mga thyroid hormone, na nagtataguyod ng metabolismo, nagpapanatili ng mga antas ng enerhiya at nagpapahusay ng pagsipsip ng oxygen.

Mahalaga ang yodo thyroid gland upang mapanatili ang aktibidad ng hormonal nito. Ang kawalan o kakulangan ng yodo ay humahantong sa paglaganap ng mga selula ng glandula at ang dysfunction nito.

Bilang karagdagan, ang isang namamana na predisposisyon ay maaaring humantong sa pag-unlad ng nagkakalat na hyperplasia ng thyroid gland.

Ang pagkain ng mga goitrogenic substance (pag-iwas sa pagkonsumo ng yodo para sa produksyon ng mga hormone) ay maaari ding maging sanhi ng hyperplasia ng thyroid gland. Kabilang sa mga nakakapukaw na ahente ang kamote, kuliplor at puting repolyo, mais, lettuce, malunggay, at singkamas.

Ang isang katulad na anyo ng hyperplasia ay maaaring mangyari sa paggamit ng ilang mga gamot o helminthic infestation.

Reaktibong lymph node hyperplasia

Ang isang pagtaas sa dami ng mga lymph node na nangyayari bilang isang tugon ng katawan sa isang nagpapasiklab na proseso, isang pangkalahatang impeksyon o ang patolohiya ng mga proseso ng autoimmune ay tinatawag na reactive lymph node hyperplasia.

Ang pinalaki na mga lymph node ay maaaring sanhi ng metastases mga oncological tumor, samakatuwid ito ay kinakailangan upang iibahin ang reactive lymph node hyperplasia mula sa metastases malignant na mga bukol. Sa reaktibong anyo, sa kaibahan sa mga proseso ng oncological, mayroong sakit, pagpapalaki at nababanat na pagkakapare-pareho ng mga inflamed node. Ang form na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng lokalisasyon ng hyperplasia sa submandibular, axillary at cervical lymph nodes.

Benign prostatic hyperplasia

Matapos ang tungkol sa edad na limampu, humigit-kumulang 85% ng mga lalaki ang dumaranas ng benign prostatic hyperplasia (prostate adenoma). Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang maliit na nodule (o ilang) sa prostate, na, habang lumalaki ito, ay naglalagay ng presyon sa urethra at nagiging sanhi ng mga problema sa pag-ihi. Ang benign prostatic hyperplasia ay hindi nagiging sanhi ng metastasis, na nagpapakilala sa sakit na ito mula sa oncological disease, iyon ay, kanser sa prostate. Iyon ang dahilan kung bakit ito ay tinatawag na benign hyperplasia. Ang sakit ay walang malinaw na dahilan at kadalasang nauugnay sa menopos ng lalaki.

Hyperplasia ng dibdib

Kapag ang mammary gland ay lumaki ng higit sa kalahati, ang mammary gland hyperplasia ay nasuri, ang kalubhaan nito ay tinutukoy ng pagtaas ng taas nito at sa anterior projection. Ang sakit ay maaaring unilateral o bilateral. Sa unilateral hyperplasia, ang echographic diagnosis ay kinakailangan upang ibukod ang oncology.

Ang dyshormonal diffuse hyperplasia ng mammary gland ay maaaring ipahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa dami ng ductal epithelium bilang resulta ng pagtaas ng bilang ng mga cell layer ng mga pader ng duct at pagtaas ng mga terminal tubular branch. Bilang karagdagan, ang diffuse dyshormonal hyperplasia ay maaaring mangyari dahil sa connective tissue sclerosis.

Ang nagkakalat na dyshormonal hyperplasia, na bubuo laban sa background ng connective tissue sclerosis, ay humahantong sa malubhang napaaga na pagkabulok ng mammary gland, ang pagbuo ng mga cyst at tissue fibrosis.

Ang fibrous hyperplasia ng mammary gland, na mas kilala bilang fibrocystic mastopathy, ay nabuo dahil sa iba't ibang dyshormonal disorder sa mammary gland. Sa kasong ito, lumilitaw ang mga benign tumor sa dibdib.

Ang mga dahilan kung bakit maaaring mabuo ang fibrous hyperplasia ng mga glandula ng mammary ay nauugnay sa pagkakaroon ng mga sakit na ginekologiko at endocrine sa katawan, ay maaaring resulta ng pagpapalaglag o resulta ng mga sistematikong sakit.

Ang fibrous hyperplasia ng mammary glands ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng connective tissue.

Ang lahat ng uri ng hyperplasia ay nangangailangan ng tumpak na pagsusuri at pagkakakilanlan ng tunay na sanhi ng paglaganap ng tissue.

Para sa praktikal na ginekolohiya, ang mga proseso ng endometrial hyperplasia, na saklaw mula 15 hanggang 40% at sumasakop sa pangalawang lugar pagkatapos ng nakakahawang patolohiya sa istraktura ng lahat ng mga sakit na ginekologiko, ay isang multifaceted at kumplikadong problema.

Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kanilang pagkahilig na magkaroon ng paulit-ulit na pangmatagalang kurso, ang kawalan ng mga tiyak na sintomas, ang kahirapan sa pagsasagawa ng napapanahong differential diagnosis at mga paghihirap sa pagpili sapat na paggamot. Bakit mapanganib ang hyperplasia at ano ang mga sanhi nito?

Endometrial hyperplasia - ano ito?

Ang endometrial hyperplasia ay isang morphofunctional pathological na kondisyon ng uterine mucosa, na binubuo ng diffuse o focal growth (proliferation) ng glandular at stromal structures na may nangingibabaw na lesyon ng glandular component sa functional (superficial) layer, mas madalas sa basal layer ng ang endometrium. Ang kapal ng endometrium na may hyperplasia ay lumampas sa pamantayan para sa mga tagapagpahiwatig depende sa yugto cycle ng regla- hanggang 2-4 mm sa maagang yugto ng paglaganap at hanggang 10-15 mm sa yugto ng pagtatago.

Sa nakalipas na mga dekada, nagkaroon ng tuluy-tuloy na pagtaas sa bilang ng mga pathological hyperplastic na proseso sa uterine mucosa, dahil sa pagtaas sa average na edad ng buhay ng babaeng bahagi ng populasyon, isang hindi kanais-nais na kapaligiran, isang pagtaas sa bilang ng mga somatic malalang sakit, marami sa mga ito ay sa isang antas o iba pang nauugnay sa hormonal system o may impluwensya sa kanya.

Ang dalas ng patolohiya ay 10-30% at depende sa anyo at edad ng mga kababaihan. Ito ay nangyayari sa mga babae at babae edad ng panganganak, ngunit kadalasan - sa 35 - 55 taong gulang, at ayon sa ilang mga may-akda - sa kalahati ng mga kababaihan na nasa late reproductive o menopause.

Sa mga nagdaang taon, tumaas ang bilang ng mga kaso ng sakit. Bukod dito, ang paglago na ito ay nangyayari kasabay ng pagtaas ng bilang ng mga sakit ng kanser sa matris, na ika-4 na ranggo sa lahat ng mga malignant na tumor sa mga kababaihan, at kabilang malignant neoplasms genital organ - 1st place.

Iba't ibang anyo ng hyperplasia ng uterine mucosa - kanser ba ito o hindi?

Ang mga pathological na pagbabago sa endometrium ay benign, ngunit sa parehong oras ay nabanggit na laban sa kanilang background, ang mga malignant na bukol ay bubuo nang mas madalas. Kaya, ang simpleng endometrial hyperplasia na walang atypia sa kawalan ng paggamot ay sinamahan ng kanser sa matris sa 1% ng mga kaso, na may atypia - sa 8-20%, kumplikadong hindi tipikal na anyo - sa 29-57%. Ang atypical form ay itinuturing na isang precancerous na kondisyon.

Paano naiiba ang endometrial hyperplasia sa endometriosis?

Kung ang una ay naisalokal lamang sa loob ng uterine mucosa, kung gayon ito ay isang talamak na progresibong paulit-ulit benign na sakit, na sa paglaki at pagkalat nito ay kahawig ng isang malignant na tumor.

Ang mga selula ng endometriotic tissue ay morphologically at functionally na katulad ng mga endometrial cells, gayunpaman, lumalaki sila sa dingding ng matris, kumakalat at lumalaki sa kabila nito - sa mga fallopian tubes at ovaries. Maaari rin silang mag-strike mga kalapit na organo(peritoneum, pantog, bituka) at inilipat sa pamamagitan ng daloy ng dugo (metastasize) sa malalayong organo at tisyu.

Mga sanhi ng endometrial hyperplasia at ang pathogenesis nito

Dahil sa pagkakaroon ng isang partikular na apparatus ng receptor sa uterine mucosa, ito ay isang tissue na lubhang sensitibo sa mga pagbabago sa endocrine status sa katawan ng babae. Ang matris ay ang "target na organ" para sa mga epekto ng mga sex hormone.

Ang mga pana-panahong paikot na pagbabago sa endometrium ay sanhi ng balanse impluwensya ng hormonal sa mga receptor sa nuclei at cytoplasm ng mga selula. Ang regla ay nangyayari bilang isang resulta ng pagtanggi lamang sa functional na layer ng endometrium, at ang pagpapanumbalik ng mga glandular na istruktura ay nangyayari dahil sa paglaganap ng mga glandula ng basal layer, na hindi tinanggihan.

Samakatuwid, ang paglitaw ng hormonal imbalance sa katawan ng isang babae ay maaaring maging sanhi ng pagkagambala sa pagkakaiba-iba at paglaki ng mga selula ng endometrium, na humahantong sa pag-unlad ng kanilang limitado o malawakang labis na paglaki, iyon ay, ang lokal o nagkakalat na endometrial hyperplasia ay bubuo.

Mga kadahilanan ng peligro para sa paglitaw sa endometrium mga proseso ng pathological Ang paglaganap ng cell ay:

  • hypothalamic-pituitary syndrome o sakit na Itsenko-Cushing;
  • talamak;
  • ang pagkakaroon ng hormonally active;
  • Tamoxifen therapy (isang antitumor at antiestrogenic na gamot) at estrogen replacement therapy;
  • talamak na nagpapaalab na proseso ng mga panloob na genital organ, madalas na pagpapalaglag at diagnostic curettages (nagaganap sa 45-60% ng mga kababaihan na may hyperplasia);
  • mga kondisyon ng pag-aayuno at psycho-emosyonal na stress;
  • mga sakit ng thyroid gland, ang mga hormone na nagbabago sa impluwensya ng mga babaeng sex hormones (estrogens) sa antas ng cellular;
  • paglabag sa metabolismo ng mga taba at carbohydrates, sa partikular na diabetes mellitus at labis na katabaan;
  • patolohiya ng atay at biliary system, ang resulta kung saan ay isang pagbagal sa mga proseso ng paggamit ng estrogen sa atay, na humahantong sa mga hyperplastic na proseso sa uterine mucosa;
  • hypertension;
  • postmenopausal period - dahil sa pagtaas ng hormonal na aktibidad ng adrenal cortex;
  • mga pagbabago sa immune, na lalo na binibigkas sa mga kababaihan na may mga metabolic disorder.

Ang mga hormone ay may malaking papel sa pagbuo ng paglaganap ng endometrial tissue. Kabilang sa mga ito, ang pangunahing papel ay kabilang sa mga estrogen, na, sa pamamagitan ng kanilang pakikilahok sa mga proseso ng metabolic ng mga selula, ay pinasisigla ang paghahati at paglaki ng mga selula. SA iba't ibang panahon Sa buhay, ang ganap o kamag-anak na hyperestrogenism ay maaaring mapukaw ng isa o isa pa sa mga salik sa itaas.

Sa panahon ng pagdadalaga

Ang mga proseso ng hyperplastic sa panahong ito ay pangunahing sanhi ng mga siklo ng anovulation, at sila naman, ay nauugnay sa isang karamdaman sa aktibidad ng hypothalamic-pituitary system. Ang huli ay sinamahan ng paulit-ulit mahabang panahon hindi matatag na frequency at amplitude ng GnRH (gonadotropin-releasing hormone) emissions, na nagiging sanhi ng hindi sapat na pagtatago ng follicle-stimulating hormone (FSH) ng pituitary gland.

Ang resulta ng lahat ng ito ay napaaga (bago maabot ang yugto na tumutugma sa obulasyon) follicular atresia sa maraming mga menstrual cycle. Sa kasong ito, ang isang kamag-anak na labis na estrogen ay nangyayari (bilang resulta ng monotony ng produksyon nito) na may pagtatago ng progesterone (kakulangan), na hindi tumutugma sa mga yugto ng panregla cycle, na nagiging sanhi ng depektong paglaki ng endometrium. Nakararami ang glandular epithelium na lumalaki habang ang paglaki ng stromal component ay nahuhuli. Kaya, adenomatous o cystic hyperplasia endometrium.

Sa panahon ng reproductive

Ang labis na antas ng estrogen sa panahon ng reproductive ay maaaring mangyari bilang resulta ng:

  • hypothalamic disorder, hyperprolactinemia, madalas na nakababahalang kondisyon, pag-aayuno, talamak na sakit sa somatic, atbp., na humahantong sa dysfunction ng hypothalamus-pituitary gland system;
  • mga kaguluhan sa mekanismo ng feedback ng hormonal, bilang isang resulta kung saan sa gitna ng ikot ng panregla ang pagtatago ng luteinizing hormone ay hindi isinaaktibo, na nangangahulugang walang obulasyon;
  • direktang nagbabago sa mga ovary mismo sa paglaki ng kanilang stroma, ovarian polycystic disease, atbp.

Sa panahon ng premenopause at perimenopause

Ang mga cycle ng non-ovulation ay sanhi ng mga pagbabago na nauugnay sa edad sa aktibidad ng hypothalamic-pituitary system, na nagreresulta sa mga pagbabago sa intensity at dalas ng paglabas ng GnRH. Ayon sa mga cycle na ito, pareho ang pagtatago ng FSH ng pituitary gland at ang epekto ng huli sa ovarian function ay nagbabago.

Hindi sapat na antas ng estrogen sa gitna ng panregla cycle, na nagiging sanhi ng pagbawas sa pagpapasigla ng luteinizing hormone secretion, pati na rin ang pag-ubos (sa edad na ito) ng ovarian follicular apparatus ay humantong sa anovulation. Sa postmenopausal na kababaihan, ang aktibidad ng adrenal cortex ay tumataas, na gumaganap din ng isang papel sa pagbuo ng endometrial hyperplasia.

Bilang karagdagan, ang mga kamakailang pag-aaral ay nagpapahiwatig ng kalamangan ng paglaban sa tisyu sa insulin, na sanhi ng namamana o immune na mga kadahilanan, halimbawa, kakulangan ng mga receptor ng insulin sa mga tisyu, ang pagkakaroon ng mga tiyak na antibodies laban sa mga receptor ng insulin o pagbara ng huli ng mga kadahilanan ng paglago na katulad. sa insulin at minana, atbp.

Ang mga genetic na ito at mga sakit sa immune may kakayahang magdulot ng mga metabolic disorder (may kapansanan sa metabolismo ng karbohidrat at diabetes mellitus, labis na katabaan ng lalaki, atherosclerosis, atbp.), pati na rin ang mga pagbabago sa pagganap at istruktura (hypertension, coronary heart disease, atbp.). Ang mga ito ay itinuturing na pangalawa sa kawalan ng kakayahan ng mga tisyu na tumugon sa pagkilos ng insulin, na awtomatikong humahantong sa pagtaas ng pagtatago ng insulin sa katawan.

Ang isang pagtaas ng konsentrasyon ng insulin, na kumikilos sa kaukulang mga ovarian receptor at mga kadahilanan ng paglago, ay nagpapasigla ng maraming mga follicle, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng polycystic disease, labis na produksyon ng androgens sa mga cyst, na binago sa estrogens. Ang huli ay nagdudulot ng kakulangan ng obulasyon at hyperplastic na proseso sa endometrium.

Kasabay nito, ang kondisyon ng mga may isang ina hormonal receptor ay hindi rin maliit na kahalagahan, na hindi bababa sa naiimpluwensyahan ng mekanikal na pinsala (pagpapalaglag, curettage) at mga nagpapasiklab na proseso. Dahil sa kakulangan sa receptor, napakadalas hormonal na paggamot Ang endometrial hyperplasia (sa 30%) ay hindi epektibo, dahil ang pagiging sensitibo nito sa mga hormonal na gamot ay hindi sapat.

Ang isang mahalagang papel sa pag-unlad ng pathological paglaganap ay nilalaro hindi lamang sa pamamagitan ng pagtindi ng mga proseso ng paglaganap ng mga endometrial cell sa kanilang sarili, ngunit din sa pamamagitan ng gene dysregulation ng kanilang apoptosis (programmed napapanahong pagkamatay ng cell).

Kaya, ang mekanismo ng proliferative na proseso sa uterine mucosa ay tinutukoy ng kumplikadong pakikipag-ugnayan ng maraming mga kadahilanan, parehong systemic (neurondocrine, metabolic, immune) at lokal (cellular receptor at genetic apparatus ng uterine mucosa) kalikasan.

Ang mekanismong ito ay ipinatupad pangunahin bilang resulta ng:

  • labis na impluwensya ng estrogens na may hindi sapat na kontraaksyon ng progesterone;
  • abnormal na reaksyon ng mga glandular na istruktura ng uterine mucosa bilang tugon sa normal na antas estrogens;
  • dahil sa mataas na aktibidad ng insulin growth factor sa panahon ng insulin resistance, sinamahan ng mataas na konsentrasyon insulin ( metabolic syndrome, diabetes mellitus type II, polycystic ovary syndrome).

Pag-uuri ng endometrial hyperplasia

Pathomorphologically at cytologically, ang mga sumusunod na anyo ng hyperplasia ay nakikilala:

  • simpleng glandular - ang cystic expansion ng mga glandula ay halos wala; kung ang mga proliferative na proseso ay binibigkas, pagkatapos ay posible ang pagpapalawak ng cystic sa ilang mga lugar ng mauhog lamad; ang form na ito, sa kasong ito, ay tinatawag na glandular-cystic at isang yugto ng isang proseso;
  • glandular-stromal, na nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng parehong glandular at stromal na mga istraktura; depende sa kalubhaan ng prosesong ito, ang glandular-stromal form ay nahahati sa aktibo at nagpapahinga; Ang pampalapot ng endometrium ay nangyayari dahil sa mababaw na layer;
  • atypical, na tinatawag ding atypical glandular at adenomatous; Ang form na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kalubhaan ng proliferative na mga pagbabago at isang malawak na iba't ibang mga morphological pattern.

Depende sa kalubhaan ng mga pagbabago ng isang proliferative at hindi tipikal na kalikasan, ang banayad, katamtaman at malubhang antas ng kondisyon ng pathological ay nakikilala, at depende sa pagkalat nito, ang mga nagkakalat at focal na mga form ay nakikilala.

Noong 1994, iminungkahi ng World Health Organization (WHO) ang isang klasipikasyon na karaniwang sinusunod ngayon. Gayunpaman, sa praktikal na ginekolohiya at oncology, ang terminolohiya ng iba pang mga may-akda ay kadalasang ginagamit nang magkatulad.

Ayon sa klasipikasyon ng WHO, ang paglaganap ng endometrium ay maaaring:

  • Nang walang cytologically detectable atypical cells (non-atypical).
  • Sa mga hindi tipikal na selula (atypical).

Ang una, sa turn, ay naiiba bilang:

  1. Simpleng endometrial hyperplasia, na tumutugma sa dating tinanggap na terminong "glandular cystic hyperplasia". Sa form na ito, ang dami ng mucous membrane ay nadagdagan, walang atypia ng cell nuclei, ang istraktura ng endometrium ay naiiba sa normal na kalagayan aktibidad at pare-parehong paglaki ng mga bahagi ng glandular at stromal, pare-parehong pamamahagi ng mga sisidlan sa stroma, hindi pantay na lokasyon ng mga glandula at katamtamang pagpapalawak ng cystic ng ilan sa kanila.
  2. Kumplikado o kumplikadong hyperplasia, o grade I. Naaayon sa adenomatosis (sa iba pang mga klasipikasyon). Sa form na ito, paglaganap glandular epithelium pinagsama sa isang pagbabago sa istraktura ng mga glandula, sa kaibahan sa nakaraang anyo. Ang balanse sa pagitan ng paglaganap ng mga glandula at stroma ay nabalisa sa pabor ng una. Ang mga glandula ay may structurally irregular na hugis, at walang cellular-nuclear atypia.

Ang atypical proliferation ay nahahati sa:

  1. Simple, na tumutugma (ayon sa iba pang mga pag-uuri) sa hindi tipikal na hyperplasia ng pangalawang antas. Naiiba ito sa simpleng di-atypical na anyo sa pamamagitan ng makabuluhang paglaganap ng glandular epithelium at pagkakaroon ng mga atypical na selula. Ang cellular at nuclear polymorphism ay wala.
  2. Atypical complex (complex), kung saan ang mga pagbabago sa endometrium ay may parehong kalikasan tulad ng sa hindi atypical, ngunit, hindi katulad ng huli, ay naroroon hindi tipikal na mga cell. Ang mga palatandaan ng kanilang atypia ay isang paglabag sa polarity ng cell, hindi regular na stratification ng epithelium at pagbabago nito sa laki, nuclear cell polymorphism, pinalaki na cell nuclei at ang kanilang labis na paglamlam, pinalawak na cytoplasmic vacuoles.

Sa klasipikasyon ng WHO, ang lokal na hyperplasia (single o multiple polyp) ay hindi nakikilala bilang isang independiyenteng variant. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga polyp (polypous hyperplasia ay isang terminong ginagamit minsan ng mga practitioner) ay hindi itinuturing na isang variant ng endometrial hyperplasia bilang isang resulta. mga hormonal disorder, at bilang isang opsyon para sa isang produktibong proseso sa mga malalang kondisyon, na nangangailangan ng naaangkop pananaliksik sa bacteriological at anti-inflammatory at antibacterial na paggamot.

Klinikal na larawan

Sa karamihan ng mga kaso pangunahing sintomas sa mga babae iba't ibang edad- at/o madugong paglabas mula sa genital tract. Ang likas na katangian ng mga sakit sa panregla ay hindi nakasalalay sa kalubhaan ng mga proliferative na proseso sa endometrium.

Ang mga iregularidad sa regla ay posible sa anyo ng pagkaantala ng regla ng hanggang 1-3 buwan, na kasunod ay pinalitan ng pagdurugo o spotting (sa 60-70% ng mga babaeng may endometrial hyperplasia). Medyo mas madalas, ang paikot na pagdurugo na tumatagal ng higit sa 1 linggo, na tumutugma sa mga araw ng regla, ay posible. Ang mga ito ay mas karaniwan sa mga kababaihan na walang mga metabolic disorder.

Karaniwang mahaba ang regla na may endometrial hyperplasia. Ang kanilang intensity ay maaaring mag-iba - mula sa katamtamang pagdurugo hanggang sa mabigat na pagdurugo, na may malaking pagkawala ng dugo (masagana). Sa karaniwan, sa 25% ng mga kaso, ang pagdurugo ay nangyayari dahil sa anovulatory menstrual cycle o kawalan ng regla (sa 5-10% ng mga babaeng may hyperplasia).

Sa menopausal na kababaihan, ang regla ay hindi regular na sinusundan ng patuloy na pagdurugo o spotting madugong discharge. Sa panahon ng menopause, ang panandalian o pangmatagalang kakaunting paglabas ng dugo ay posible.

Ang iba pa, hindi gaanong makabuluhan at hindi karaniwang mga palatandaan ng uterine endometrial hyperplasia ay pananakit mas mababang bahagi tiyan at pagdurugo pagkatapos ng pakikipagtalik, mabigat na pagbubuhat, mahabang paglalakad (contact bleeding).

Bilang karagdagan, maaaring may mga pangkalahatang reklamo na sanhi ng parehong pagkawala ng dugo sa mahabang panahon at metabolic at/o neuroendocrine disorder. Maaaring kabilang dito ang pananakit ng ulo, pagkauhaw, palpitations, pagtaas presyon ng dugo, sleep disorder, pagbaba ng performance at pagkapagod, psycho-emotional instability, labis na pagtaas ng timbang, ang hitsura ng pink stretch marks at pathological na paglago ng buhok, pag-unlad, psycho-emotional disorder, pagbaba ng kalidad ng buhay.

Ang isang maliit na porsyento ng mga pasyente ay walang sintomas. Ang mga pathological na pagbabago sa kanilang mauhog na lamad ay napansin sa panahon ng mga random na pagsusuri, kung minsan ay hindi kahit na nauugnay sa mga sakit na ginekologiko.

Hyperplasia at pagbubuntis

Posible bang mabuntis kung bubuo ang patolohiya na ito?

Isinasaalang-alang ang etiology at pathogenesis ng pag-unlad ng pathological na kondisyon na isinasaalang-alang, nagiging malinaw na ang endometrial hyperplasia at pagbubuntis ay halos hindi magkatugma. Ang kawalan ng katabaan ay nauugnay hindi lamang sa katotohanan na ang binagong mucous membrane ay hindi pinapayagan ang fertilized egg na magtanim. Ang mga dahilan, higit sa lahat hormonal sa kalikasan, na sanhi ng mga pathological pagbabago ay din ang mga sanhi ng kawalan.

Samakatuwid, ang endometrial hyperplasia at IVF ay hindi rin magkatugma. Gayunpaman, ang isang paunang kurso ng kinakailangang paggamot sa yugto ng paghahanda para sa pagbubuntis ay kadalasang nag-aambag sa paglilihi at matagumpay na paglutas ng pagbubuntis.

Sa ilang mga kaso, kapag mayroong katamtamang hyperplasia, ang pagtatanim ng isang fertilized na itlog ay posible sa isang medyo malusog na lugar ng uterine mucosa. Ngunit kadalasang humahantong ito sa kusang pagpapalaglag o mga karamdaman sa pag-unlad ng fetus.

Ang endometrial hyperplasia pagkatapos ng panganganak ay medyo bihira. Gayunpaman, ang pagbabalik nito ay lubos na posible, kahit na sa anyo ng isang hindi tipikal na anyo. Ang paulit-ulit na endometrial hyperplasia, lalo na ang mga hindi tipikal na anyo nito, ay mapanganib dahil sa pagkahilig nitong mag-transform sa isang malignant na proseso ng hyperplastic. Samakatuwid sa panahon ng postpartum kinakailangan na nasa ilalim ng pangangasiwa ng isang gynecologist, magsagawa ng mga karagdagang pagsusuri at, kung kinakailangan, sumailalim sa isang kurso ng iniresetang therapy.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ay ginawa batay sa iba't ibang pamamaraan, ang mga resulta nito ay tiyak sa kaukulang yugto ng edad.

Kabilang sa mga pamamaraan ng diagnostic, ang mga pangunahing ay:

Pagsusuri sa ultratunog gamit ang isang transvaginal probe

Ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ang nilalaman ng impormasyon nito ay mula 78 hanggang 99%. Ang kapal ng endometrium sa panahon ng hyperplasia sa secretory phase ay lumampas sa 15 ± 0.4 mm (hanggang sa 20.1 ± 0.4 mm sa postmenopausal period, ang kapal na higit sa 5 mm ay nagpapahiwatig ng isang hyperplastic na proseso); Ang paglampas sa halaga ng 20.1 ± 0.4 mm ay nagdudulot na ng hinala sa posibilidad ng adenocarcinoma. Ang iba pang mga M-echo na senyales ng hyperplasia ay ang heterogenous na istraktura ng uterine mucosa, mga inklusyon na katulad ng maliliit na cyst, o iba pang ECHO-positive formation na may iba't ibang laki.

Paghiwalayin ang diagnostic curettage ng mucous membrane ng cervix at uterine cavity

Ang pag-aaral ay pinaka-kaalaman sa bisperas ng regla. Ang karagdagang pagsusuri sa histological ng nakuha na materyal ay nagbibigay-daan sa amin upang mas tumpak na matukoy ang likas na katangian ng mga pagbabagong morphological na nagaganap. Sa pamamagitan ng paggamit pagsusuri sa cytological ang pagkakaroon ng cellular atypia ay napansin. Ang mga indikasyon para sa paulit-ulit na curettage ay paulit-ulit na pagdurugo sa postmenopausal period at pagsubaybay sa pagiging epektibo ng kurso ng hormonal na paggamot.

Hysteroscopy

Ang pagiging isang medyo nagbibigay-kaalaman na pamamaraan (ang pagiging impormasyon ay umaabot mula 63 hanggang 97.3%), ang pag-aaral ay makabuluhang pinatataas ang diagnostic na halaga ng hiwalay na curettage. Maipapayo na isagawa ito sa mga araw na 5-7 ng menstrual cycle. Ang hysteroscopy para sa endometrial hyperplasia ay ginagawang posible na makilala ang mga morphological form ng pagbabagong-anyo ng uterine mucosa. Ang mga palatandaan ng hysteroscopic ay:

  • na may simpleng hyperplasia - ang kapal ng endometrium ay higit sa 15 mm, ang hindi pantay na ibabaw nito na may pagkakaroon ng maraming fold ng maputlang rosas o, mas madalas, maliwanag na pulang kulay, binibigkas na pattern ng vascular, pare-parehong pag-aayos ng mga excretory ducts ng mga glandula;
  • na may cystic - nakatiklop na maliwanag na pulang ibabaw, nadagdagan ang kapal, hindi pantay ng vascular network, sa projection ng mababaw na mga sisidlan - isang malaking bilang ng mga cyst.