hemorrhagic
traumatiko
dehydration
paso
cardiogenic
septic
anaphylactic
Mga sangkap ng shock:
dysregulation
suplay ng dugo
metabolismo
Pangkalahatang pathogenesis at pagpapakita ng mga kondisyon ng pagkabigla:
- hypovolemia (ganap o kamag-anak)
- masakit na pangangati
- nakakahawang proseso sa yugto ng sepsis
- sunud-sunod na pagsasama ng mga compensatory-adaptive na mekanismo ng 2 uri:
Uri ng Vasoconstrictor nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng sympathoadrenal system (SAS) at ang pituitary-adrenal system (PAS).
Ang ganap na hypovolemia (pagkawala ng dugo) o kamag-anak na hypovolemia (pagbaba ng IOC at pagbabalik ng venous sa puso) ay humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo at pangangati ng mga baroreceptor, na nagpapa-aktibo sa adaptive na mekanismong ito sa pamamagitan ng central nervous system. Ang pangangati ng sakit, sepsis, ay pinasisigla ang pagsasama nito. Bilang resulta ng pag-activate ng SAS at HNS, ang mga catecholamines at corticosteroids ay pinakawalan. Ang mga catecholamines ay nagdudulot ng pag-urong ng mga sisidlan na may binibigkas na α-adrenoception: balat, bato, mga organo ng tiyan, na humahantong sa pagbawas sa daloy ng dugo sa kanila. Sa coronary, ang mga cerebral vessels, β-adrenergic receptors ay nangingibabaw → hindi nagkontrata. Ang inilarawan na mekanismo ay humahantong sa "sentralisasyon" ng sirkulasyon ng dugo pagpapanatili ng daloy ng dugo sa mahahalagang organo - ang puso at utak, nagpapanatili ng presyon sa malalaking arterial vessel. Ngunit ang isang matalim na limitasyon ng perfusion ng balat, bato, at mga organo ng tiyan ay humahantong sa ischemia at hypoxia sa mga organo na ito.
Uri ng vasodilator kabilang ang mga mekanismo na nabubuo bilang tugon sa hypoxia at naglalayong alisin ang ischemia. Sa ischemic at nasira na mga tisyu, nangyayari ang pagkawatak-watak ng mga mast cell, pag-activate ng mga proteolytic system, paglabas ng K + cells, atbp. Nabuo ang BAS dahilan:
- pagluwang at pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo
- paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo.
Ang labis na pagbuo ng mga vasoactive substance ay humahantong sa kakulangan ng vasodilatory type ng mga mekanismo → may kapansanan sa microcirculation sa mga tisyu dahil sa ↓ capillary at shunt blood flow, mga pagbabago sa reaksyon ng precapillary sphincters sa catecholamines at capillary permeability. Ang mga rheological na katangian ng pagbabago ng dugo, lumilitaw ang "vicious circles", shock-specific na pagbabago sa MCR at metabolic na proseso.
Ang resulta ng mga karamdamang ito → paglabas ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa mga tisyu at ↓ venous return. Sa antas ng CCC, isang "vicious circle" ang nabuo, na humahantong sa ↓ SV at ↓BP.
Ang bahagi ng sakit ay humahantong sa pagsugpo sa reflex self-regulation ng CVS, na nagpapalubha sa pagbuo ng mga karamdaman. Ang kurso ng pagkabigla ay pumasa sa susunod, mas matinding yugto. May mga karamdaman sa mga pag-andar ng mga baga, bato, pamumuo ng dugo.
Paglabag sa microcirculation sa pagkabigla
Sa pagkabigla, mayroong isang mosaic ng lokal na paglaban ng vascular dahil sa iba't ibang reaktibiti ng mga elemento ng cellular ng vascular wall na may paggalang sa pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan na may mga katangian ng mga vasoconstrictor at vasodilator. Bilang karagdagan, ang mosaicity ay tinutukoy ng iba't ibang kalubhaan ng microthrombosis dahil sa mga pagkakaiba-iba ng organ phenotypic sa pagpapahayag ng potensyal na thrombogenic ng endothelial cell.
Ang pagtukoy ng mga link sa pathogenesis ng shock ay naka-deploy sa antas ng microcirculation. Sa esensya, ang shock ay isang systemic microcirculatory failure. Dapat itong isipin na ang napanatili na daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga macrovessel ng isang partikular na organ sa panahon ng pagkabigla ay hindi pa nagpapahiwatig ng normal na paggana ng mga elemento nito.
Dahil sa
- isang pagbawas sa paggulo ng mga baroreceptor ng arterial bed, na nauugnay sa hypovolemia at isang pagbawas sa contractility ng puso;
- circulatory hypoxia bilang isang sanhi ng pagtaas sa antas ng paggulo ng chemoreceptors at somatic receptors ng skeletal muscles;
- pathological sakit bilang isang sanhi ng mas mataas na systemic adrenergic stimulation ay bubuo ng isang reaksyon ng emergency compensation para sa IOC insufficiency - isang spasm ng precapillary sphincters.
Ang pagtaas ng resistensya ng vascular sa antas ng precapillary ay maaaring maging isang epektibong mekanismo para sa emergency na kabayaran, pati na rin ang isang inductor ng mga proseso na tumutukoy sa irreversibility ng shock. Ang labis na binibigkas na vasoconstriction sa antas ng precapillary sa mga bato (spasm ng glomeruli adducting arterioles ng nephrons) ay nagiging sanhi ng prerenal acute renal failure dahil sa pagkabigla.
Dahil sa spasm ng precapillary sphincters at pagbaba ng hydrostatic pressure sa mga capillary, ang extracellular fluid ay lumilipat sa vascular sector mula sa interstitium → autohemodilution upang maalis ang deficit sa volume ng circulating plasma.
Ang spasm ng mga precapillary sphincters ay nangyayari sa pamamagitan ng pag-urong ng makinis na mga elemento ng kalamnan ng mga dingding ng mga metarterioles. Ang spasm ay nagdudulot ng ischemia, na nagiging sanhi ng akumulasyon ng anaerobic metabolic na mga produkto sa mga selula at interstitium. Dahil sa spasm ng mga precapillary sphincters, ang dugo, na lumalampas sa mga exchange capillaries, ay pumapasok sa mga venules sa pamamagitan ng mga metarterioles ( arteriovenular shunt) upang bumalik sa sistematikong sirkulasyon.
Bilang resulta ng akumulasyon ng anaerobic metabolic na mga produkto, ang mga precapillary sphincters ay nakakarelaks, at ang plasma, kasama ang mga nabuong elemento, ay pumapasok sa mga capillary. Gayunpaman, ang mga selula ng dugo ay hindi maaaring dumaan sa mga capillary. Ang katotohanan ay sa parehong oras mayroong isang pagbawas sa OPSS, na binabawasan ang gradient ng presyon sa pagitan ng precapillary at postcapillary na antas ng microcirculation. Ang progresibong pagsugpo sa pag-ikli ng puso dahil sa pagtaas ng metabolic acidosis bilang tugon sa spasm, at pagkatapos ay ang pagpapahinga ng mga precapillary sphincters, ay gumagawa ng pathological na kontribusyon nito sa pagbaba sa gradient ng presyon. Kaya, ang dugo ay nananatili sa microvessels, at ang hydrostatic pressure sa lumen ng mga exchange capillaries ay tumataas. Ang pathological na pagtaas sa hydrostatic pressure ay nagdudulot ng paglipat ng likidong bahagi ng plasma sa interstitium → exacerbation ng hypovolemia. Pinahuhusay ng Ischemia ang pagbuo ng mga libreng radikal na oxygen → i-activate ang endotheliocytes, neutrophils, na nakatayo sa lumen ng microvessels, → pamamaga. Ang mga endotheliocytes at neutrophil ay nagpapahayag ng mga malagkit na molekula sa kanilang ibabaw. Bilang isang resulta, ang pagdirikit ng mga neutrophil sa mga endothelial cells ay nangyayari bilang ang unang yugto ng pamamaga na walang proteksiyon na kahalagahan. Ang pamamaga ng pinagmulang ito ay isang tipikal na proseso ng pathological. Ang shock-induced systemic na pamamaga ay nagpapahiwatig ng isang bilang ng mga tipikal na proseso ng pathological sa paligid: systemic microthrombosis, DIC syndrome, coagulopathy ng pagkonsumo.
Bilang isang resulta ng pamamaga sa paligid, mayroong isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga dingding ng mga microvessel, na nagiging sanhi ng paglabas ng mga protina ng plasma at mga selula ng dugo sa interstitium. May isa pang link sa pathogenesis ng panloob na pagkawala ng dugo na dulot ng pagkabigla.
Upang maiwasan ang stasis sa mga capillary ng palitan ay ang pangunahing gawain ng emergency na paggamot ng pagkabigla sa talamak na panahon nito. Ang pag-iwas sa stasis ay ang pag-iwas sa lahat ng nakamamatay na komplikasyon ng pagkabigla.
- Ito ay isang pathological na kondisyon na nangyayari dahil sa pagkawala ng dugo at sakit sa trauma at nagdudulot ng malubhang banta sa buhay ng pasyente. Anuman ang sanhi ng pag-unlad, palagi itong nagpapakita ng sarili sa parehong mga sintomas. Ang patolohiya ay nasuri batay sa mga klinikal na palatandaan. Ang isang kagyat na paghinto ng pagdurugo, kawalan ng pakiramdam at agarang paghahatid ng pasyente sa ospital ay kinakailangan. Ang paggamot sa traumatic shock ay isinasagawa sa intensive care unit at may kasamang isang hanay ng mga hakbang upang mabayaran ang mga paglabag na lumitaw. Ang pagbabala ay depende sa kalubhaan at yugto ng pagkabigla, pati na rin ang kalubhaan ng trauma na sanhi nito.
ICD-10
T79.4
Pangkalahatang Impormasyon
Ang traumatic shock ay isang seryosong kondisyon, na isang reaksyon ng katawan sa isang matinding pinsala, na sinamahan ng matinding pagkawala ng dugo at matinding sakit. Ito ay kadalasang nabubuo kaagad pagkatapos ng isang pinsala at isang direktang reaksyon sa pinsala, ngunit sa ilalim ng ilang mga kundisyon (karagdagang trauma) maaari itong mangyari pagkatapos ng ilang oras (4-36 na oras). Ito ay isang kondisyon na nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente, at nangangailangan ng agarang paggamot sa intensive care unit.
Mga sanhi
Ang traumatic shock ay nabubuo sa lahat ng uri ng matinding pinsala, anuman ang kanilang sanhi, lokasyon at mekanismo ng pinsala. Ito ay maaaring sanhi ng mga saksak at tama ng baril, pagkahulog mula sa taas, mga aksidente sa sasakyan, gawa ng tao at natural na mga sakuna, mga aksidente sa industriya, atbp. Bilang karagdagan sa mga malalawak na sugat na may pinsala sa malambot na mga tisyu at mga daluyan ng dugo, pati na rin ang bukas at sarado mga bali ng malalaking buto (lalo na maramihan at sinamahan ng pinsala sa mga arterya) ang traumatic shock ay maaaring magdulot ng malawak na paso at frostbite, na sinamahan ng malaking pagkawala ng plasma.
Ang pag-unlad ng traumatic shock ay batay sa napakalaking pagkawala ng dugo, malubhang sakit na sindrom, dysfunction ng mga mahahalagang organo at mental na stress na dulot ng matinding trauma. Sa kasong ito, ang pagkawala ng dugo ay gumaganap ng isang nangungunang papel, at ang impluwensya ng iba pang mga kadahilanan ay maaaring mag-iba nang malaki. Kaya, kung ang mga sensitibong lugar (perineum at leeg) ay nasira, ang impluwensya ng sakit na kadahilanan ay tumataas, at kung ang dibdib ay nasugatan, ang kondisyon ng pasyente ay pinalala ng kapansanan sa respiratory function at supply ng oxygen sa katawan.
Pathogenesis
Ang mekanismo ng pag-trigger ng traumatic shock ay higit na nauugnay sa sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo - isang estado kapag ang katawan ay nagdidirekta ng dugo sa mga mahahalagang organo (baga, puso, atay, utak, atbp.), Tinatanggal ito mula sa hindi gaanong mahalagang mga organo at tisyu (mga kalamnan, balat, adipose tissue). Ang utak ay tumatanggap ng mga senyales tungkol sa kakulangan ng dugo at tumutugon sa kanila sa pamamagitan ng pagpapasigla sa adrenal glands na maglabas ng adrenaline at norepinephrine. Ang mga hormone na ito ay kumikilos sa paligid ng mga sisidlan, na nagiging sanhi ng mga ito upang masikip. Bilang isang resulta, ang dugo ay dumadaloy mula sa mga paa at ito ay nagiging sapat para sa paggana ng mga mahahalagang organo.
Pagkaraan ng ilang sandali, ang mekanismo ay nagsisimulang mabigo. Dahil sa kakulangan ng oxygen, lumalawak ang mga peripheral vessel, kaya dumadaloy ang dugo palayo sa mga mahahalagang organo. Kasabay nito, dahil sa mga paglabag sa metabolismo ng tisyu, ang mga dingding ng mga peripheral vessel ay tumitigil sa pagtugon sa mga signal mula sa nervous system at ang pagkilos ng mga hormone, kaya walang muling pagsisikip ng mga sisidlan, at ang "periphery" ay nagiging isang depot ng dugo. Dahil sa hindi sapat na dami ng dugo, ang gawain ng puso ay nagambala, na lalong nagpapalala sa mga karamdaman sa sirkulasyon. Bumababa ang presyon ng dugo. Sa isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo, ang normal na paggana ng mga bato ay nabalisa, at ilang sandali pa - ang atay at bituka na dingding. Ang mga lason ay inilalabas mula sa dingding ng bituka patungo sa dugo. Ang sitwasyon ay pinalubha dahil sa paglitaw ng maraming foci ng mga tisyu na namatay nang walang oxygen at isang gross metabolic disorder.
Dahil sa pulikat at pagtaas ng pamumuo ng dugo, ang ilan sa mga maliliit na daluyan ay barado ng mga namuong dugo. Nagdudulot ito ng pagbuo ng DIC (disseminated intravascular coagulation syndrome), kung saan ang pamumuo ng dugo ay unang bumagal at pagkatapos ay halos nawawala. Sa DIC, ang pagdurugo ay maaaring magpatuloy sa lugar ng pinsala, nangyayari ang pathological na pagdurugo, at maraming maliliit na pagdurugo ang lumilitaw sa balat at mga panloob na organo. Ang lahat ng nasa itaas ay humahantong sa isang progresibong pagkasira ng kondisyon ng pasyente at nagiging sanhi ng kamatayan.
Pag-uuri
Mayroong ilang mga klasipikasyon ng traumatic shock, depende sa mga sanhi ng pag-unlad nito. Kaya, sa maraming mga alituntunin ng Ruso sa traumatology at orthopedics, ang surgical shock, endotoxin shock, shock dahil sa pagdurog, pagkasunog, air shock at tourniquet ay nakikilala. Ang pag-uuri ng V.K. ay malawakang ginagamit. Kulagina, ayon sa kung saan mayroong mga sumusunod na uri ng traumatikong pagkabigla:
- Wound traumatic shock (na nagreresulta mula sa mekanikal na trauma). Depende sa lokasyon ng pinsala, nahahati ito sa visceral, pulmonary, cerebral, na may pinsala sa mga limbs, na may maraming trauma, na may compression ng malambot na mga tisyu.
- Operasyong traumatic shock.
- Hemorrhagic traumatic shock (bumubuo na may panloob at panlabas na pagdurugo).
- Pinaghalong traumatic shock.
Anuman ang mga sanhi ng paglitaw, ang traumatikong pagkabigla ay nangyayari sa dalawang yugto: erectile (sinusubukan ng katawan na mabayaran ang mga karamdaman na lumitaw) at torpid (naubos ang mga kakayahan sa kompensasyon). Isinasaalang-alang ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente sa torpid phase, 4 na degree ng shock ay nakikilala:
- Ako (madali). Ang pasyente ay maputla, kung minsan ay medyo matamlay. Malinaw ang kamalayan. Ang mga reflexes ay nabawasan. Kapos sa paghinga, pulso hanggang sa 100 beats / min.
- II (katamtaman). Ang pasyente ay matamlay at matamlay. Pulse tungkol sa 140 beats / min.
- III (malubha). Ang kamalayan ay napanatili, ang posibilidad ng pang-unawa sa nakapaligid na mundo ay nawala. Ang balat ay earthy gray, ang mga labi, ilong at mga daliri ay cyanotic. Malagkit na pawis. Ang pulso ay humigit-kumulang 160 beats / min.
- IV (pre-agony and agony). Ang kamalayan ay wala, ang pulso ay hindi natukoy.
Mga sintomas ng traumatic shock
Sa yugto ng erectile, ang pasyente ay nabalisa, nagrereklamo ng sakit, at maaaring sumigaw o umungol. Siya ay balisa at natatakot. Kadalasan mayroong pagsalakay, paglaban sa pagsusuri at paggamot. Ang balat ay maputla, ang presyon ng dugo ay bahagyang nakataas. Mayroong tachycardia, tachypnea (nadagdagang paghinga), panginginig ng mga paa o maliit na pagkibot ng mga indibidwal na kalamnan. Ang mga mata ay nagniningning, ang mga pupil ay dilat, ang hitsura ay hindi mapakali. Ang balat ay natatakpan ng malamig na malamig na pawis. Ang pulso ay maindayog, ang temperatura ng katawan ay normal o bahagyang nakataas. Sa yugtong ito, binabayaran pa rin ng katawan ang mga paglabag na lumitaw. Walang mga malubhang paglabag sa aktibidad ng mga panloob na organo, walang DIC.
Sa pagsisimula ng torpid phase ng traumatic shock, ang pasyente ay nagiging apathetic, matamlay, inaantok at nalulumbay. Sa kabila ng katotohanan na ang sakit ay hindi bumababa sa panahong ito, ang pasyente ay huminto o halos huminto sa pagsenyas nito. Hindi na siya sumisigaw o nagreklamo, maaari na siyang magsinungaling ng tahimik, umuungol ng tahimik, o mawalan ng malay. Walang reaksyon kahit na may mga manipulasyon sa lugar ng pinsala. Unti-unting bumababa ang presyon ng dugo at tumataas ang tibok ng puso. Ang pulso sa peripheral arteries ay humihina, nagiging sinulid, at pagkatapos ay huminto upang matukoy.
Ang mga mata ng pasyente ay malabo, lumubog, ang mga pupil ay dilat, ang tingin ay hindi gumagalaw, mga anino sa ilalim ng mga mata. May binibigkas na pamumutla ng balat, sianosis ng mauhog lamad, labi, ilong at mga daliri. Ang balat ay tuyo at malamig, ang pagkalastiko ng tisyu ay nabawasan. Ang mga tampok ng mukha ay pinatalas, ang mga nasolabial folds ay pinakinis. Normal o mababa ang temperatura ng katawan (posible ring tumaas ang temperatura dahil sa impeksyon sa sugat). Ang pasyente ay pinalamig kahit na sa isang mainit na silid. Kadalasan mayroong mga kombulsyon, hindi sinasadyang paglabas ng mga dumi at ihi.
Ang mga sintomas ng pagkalasing ay ipinahayag. Ang pasyente ay naghihirap mula sa pagkauhaw, ang dila ay may linya, ang mga labi ay tuyo at tuyo. Pagduduwal at, sa malalang kaso, kahit pagsusuka ay maaaring mangyari. Dahil sa progresibong kapansanan sa paggana ng bato, bumababa ang dami ng ihi kahit na may matinding pag-inom. Ang ihi ay madilim, puro, na may matinding pagkabigla, anuria (ganap na kawalan ng ihi) ay posible.
Mga diagnostic
Ang traumatic shock ay nasuri kapag ang mga nauugnay na sintomas ay natukoy, ang pagkakaroon ng isang sariwang pinsala, o isa pang posibleng dahilan ng patolohiya na ito. Upang masuri ang kondisyon ng biktima, ang mga pana-panahong pagsukat ng pulso at presyon ng dugo ay isinasagawa, at ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay inireseta. Ang listahan ng mga diagnostic procedure ay tinutukoy ng pathological na kondisyon na naging sanhi ng pag-unlad ng traumatic shock.
Paggamot ng traumatic shock
Sa yugto ng first aid, kinakailangan na pansamantalang ihinto ang pagdurugo (tourniquet, mahigpit na bendahe), ibalik ang patency ng daanan ng hangin, magsagawa ng anesthesia at immobilization, at maiwasan din ang hypothermia. Ang paglipat ng pasyente ay dapat maging maingat upang maiwasan ang muling trauma.
Sa ospital, sa paunang yugto, ang mga resuscitator-anesthesiologist ay nagsasalin ng asin (lactasol, Ringer's solution) at colloidal (rheopolyglucin, polyglucin, gelatinol, atbp.) na mga solusyon. Matapos matukoy ang Rh at pangkat ng dugo, ang pagsasalin ng mga solusyon na ito ay ipinagpatuloy sa kumbinasyon ng dugo at plasma. Tiyakin ang sapat na paghinga gamit ang mga daanan ng hangin, oxygen therapy, tracheal intubation, o mekanikal na bentilasyon. Ipagpatuloy ang anesthesia. Ginagawa ang catheterization ng pantog upang tumpak na matukoy ang dami ng ihi.
Ang mga interbensyon sa kirurhiko ay isinasagawa ayon sa mahahalagang indikasyon sa halagang kinakailangan upang mailigtas ang buhay at maiwasan ang karagdagang paglala ng pagkabigla. Itinigil nila ang pagdurugo at ginagamot ang mga sugat, blockade at immobilization ng mga bali, inaalis ang pneumothorax, atbp. Inireseta ang hormone therapy at dehydration, ginagamit ang mga gamot upang labanan ang cerebral hypoxia, at ang mga metabolic disorder ay naitama.
Mga function ng stress
- Pagpapanatili at pagpapanatili ng katatagan ng panloob na kapaligiran ng katawan sa isang patuloy na pagbabago ng kapaligiran.
- Pagpapakilos ng mga mapagkukunan ng katawan para mabuhay sa isang mahirap na kapaligiran
- Pag-angkop sa hindi pangkaraniwang kondisyon ng pamumuhay
2. Shock - mga yugto, uri, pathogenesis. Ang konsepto ng shock organs.
Ang shock (mula sa Ingles na shock - blow) ay isang proseso ng pathological na nagdudulot ng matinding pag-unlad, nagbabanta sa buhay na sanhi ng pagkilos ng isang napakalakas na pathogenic stimulus sa katawan at nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pagkagambala sa aktibidad ng central nervous system, sirkulasyon ng dugo, paghinga at metabolismo.
Ang unang yugto ay ang yugto ng shock adaptation.(kabayaran, hindi progresibo, erectile)
Sa una, ang mga reaksyon ng vasoconstriction (vasoconstriction) ay bubuo. Ito ay dahil sa pag-activate ng sympathetic nervous system at pagpapalabas ng adrenal medulla hormones - adrenaline at norepinephrine (pag-activate ng sympathetic-adrenal system), na nag-aambag sa pagpapalabas ng mga sangkap ng vasoconstrictor, nadagdagan ang metabolismo at pagpapasigla ng aktibidad ng marami. mga organo. Ang gawain ng cardiovascular system ay tumataas - ang rate ng puso ay tumataas, ang presyon ng dugo ay tumataas, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo sa mga bato, digestive tract, balat at kalamnan ay bumababa.
Gayunpaman, ang cardiac (coronary) at cerebral vessels, na walang peripheral receptors, ay nananatiling dilat, na naglalayong mapanatili ang daloy ng dugo pangunahin sa mga mahahalagang organ na ito (ito ang tinatawag na sentralisasyon ng dugo).
Pangalawang yugto - ang yugto ng decompensation (torpid) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa aktibidad ng sympathetic nervous system, at ang antas ng glucocorticoids sa dugo ay bumaba. Ang presyon ng arterial ay bumaba nang husto, ang rate ng puso at dami ng sirkulasyon ng dugo ay maaaring bumaba. Mayroong paglabag sa microcirculation - ang pagkamatagusin ng mga pader ng capillary at venule ay tumataas at mayroong isang paglabag sa lagkit ng dugo. Dahil sa mga microcirculation disorder, ang hypoxia ay palaging nangyayari sa panahon ng pagkabigla, na nag-aambag sa pinsala sa mga organo, pangunahin ang utak, puso, at bato.
Sa panahon ng pagkabigla, ang ilang mga organo ay nasira lalo na madalas - ito ay ang mga baga at bato. Ang ganitong mga organo ay tinatawag na "shock organs".
Nagkakaroon ng edema sa "shock lung" at tumataas ang hypoxia.
Ang mga bato na may pagkabigla ay nagkakaroon ng nekrosis ng mga bato, at humihinto sila sa paggana sa matagal na ischemia.
Ayon sa etiology, ang mga sumusunod na uri ng shock ay nakikilala:
1) pagkabigla sa pagsasalin ng dugo ay isang kinahinatnan ng pagsasalin ng dugo ng donor, hindi tugma sa dugo ng tatanggap sa mga tuntunin ng mga kadahilanan ng grupo, ang Rh factor;
2) traumatikong pagkabigla nangyayari sa mga karaniwang pinsala sa mga buto, kalamnan at panloob na organo. Sa kasong ito, ang pinsala sa mga nerve endings, ang mga plexus ay palaging nangyayari. Ang kurso ng traumatic shock ay pinalala ng pagdurugo at impeksyon ng mga sugat;
3) hypovolemic shock bubuo na may matinding pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo bilang isang resulta ng pagdurugo, hindi mapigil na pagsusuka, pagtatae, pagkawala ng likido;
4) paso shock bubuo na may malawak na pinsala sa init sa balat;
5) atake sa puso nangyayari sa isang binibigkas na pagbaba sa cardiac output bilang isang resulta ng isang pangunahing sugat ng puso - ito ay isang myocardial infarction;
6) septic shock nauugnay sa mga microorganism na gumagawa ng mga endotoxin na pumipinsala sa panloob na pader ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo;
7) anaphylactic shock nangyayari sa pagpapakilala ng therapeutic sera o mga bakuna, mga gamot.
3. Coma - pangkalahatang katangian, sanhi at uri ng coma.
Coma- ito ay isang estado ng malalim na depresyon ng mga function ng central nervous system, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumpletong pagkawala ng kamalayan, pagkawala ng mga reaksyon sa panlabas na stimuli at malalim na mga karamdaman sa regulasyon ng mahahalagang function ng katawan.
Sa kaibahan sa pagkabigla, ang coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng pagsugpo sa aktibidad ng utak at pagkawala ng malay.
Sa medisina, ang terminong "shock" ay ginagamit pagdating sa kumplikado (malubha, pathological) na mga kondisyon na nagmumula sa impluwensya ng matinding stimuli at pagkakaroon ng ilang mga kahihinatnan.
Sa pang-araw-araw na buhay, ang parehong termino ay ginagamit ng mga tao upang tukuyin ang isang malakas na pagkabigla sa nerbiyos, bagaman mayroong maraming iba't ibang mga sitwasyon na maaaring maging sanhi ng isang estado ng pagkabigla. Kaya ano ang pagkabigla at anong emergency na pangangalaga ang dapat ibigay sa mga ganitong sitwasyon?
Terminolohiya at klasipikasyon
Ang unang pagbanggit ng shock bilang isang pathological na proseso ay lumitaw higit sa 2000 taon na ang nakalilipas, bagaman sa medikal na kasanayan ang terminong ito ay naging opisyal lamang mula noong 1737. Ngayon ito ay ginagamit upang matukoy ang tugon ng katawan sa panlabas na pinakamalakas na stimuli.
Gayunpaman, ang pagkabigla ay hindi isang sintomas o isang diagnosis. At ito ay hindi kahit na isang sakit, kahit na ang kahulugan nito ay nagpapahiwatig ng isang talamak na proseso ng pathological na umuunlad sa katawan, na nagiging sanhi ng malubhang kaguluhan sa aktibidad ng mga panloob na sistema.
Mayroon lamang dalawang uri ng shock:
- Ang sikolohikal na pagkabigla ay isang malakas na reaksyon ng utak ng tao, na nagpapakita ng sarili bilang tugon sa sikolohikal o pisikal na trauma. Ito ay kung paano "protektado" ang kamalayan ng isang tao kapag ayaw nitong tanggapin ang katotohanan ng nangyari.
- Physiological - isang problema ng isang purong medikal na kalikasan, ang solusyon kung saan dapat harapin ng mga propesyonal.
Kabilang sa iba't ibang mga kadahilanan na pumukaw sa paglitaw ng mga naturang reaksyon, ang mga sumusunod na sanhi ng pagkabigla ay maaaring makilala:
- Mga pinsala sa ibang kalikasan (paso o iba pang mga sakit sa tissue, electric shock, pagkalagot ng ligament, atbp.).
- Ang mga kahihinatnan ng pinsala ay malubhang pagdurugo.
- Pagsasalin ng dugo na hindi tugma sa grupo (sa malalaking dami).
- Malubhang reaksiyong alerhiya.
- Necrosis na malubhang napinsala ang mga selula ng atay, bato, bituka at puso.
- Ischemia, na sinamahan ng mga karamdaman sa sirkulasyon.
1. Ang vascular ay isang pagkabigla, ang sanhi nito ay ang pagbaba ng tono ng vascular. Maaari itong maging anaphylactic, septic at neurogenic.
2. Hypovolemic shock. Mga uri ng pagkabigla - anhydrous (dahil sa pagkawala ng plasma), hemorrhagic (na may matinding pagkawala ng dugo). Ang parehong mga varieties ay nangyayari laban sa background ng talamak na kakulangan ng dugo sa sistema ng supply ng dugo, isang pagbawas sa daloy ng venous blood na dumarating o umaalis sa puso. Ang isang tao ay maaari ding mahulog sa hypovolemic shock kapag na-dehydrate (dehydration).
3. Cardiogenic - isang matinding pathological na kondisyon na nagiging sanhi ng mga kaguluhan sa paggana ng cardiovascular system, na sa 49-89% ng mga kaso ay humahantong sa kamatayan. Ang ganitong estado ng pagkabigla ay sinamahan ng isang matalim na kakulangan ng oxygen sa utak, na nangyayari laban sa background ng isang pagtigil ng suplay ng dugo.
May isa pang pag-uuri ng shock, na binuo ng pathologist na si Selye mula sa Canada. Alinsunod dito, posible na makilala ang mga pangunahing yugto sa pag-unlad ng proseso ng pathological, na katangian ng bawat isa sa mga varieties ng isang malubhang kondisyon na inilarawan sa itaas. Kaya, ang mga pangunahing yugto sa pagbuo ng mga paglihis:
Stage I - nababaligtad (o nabayaran). Sa paunang yugto ng pag-unlad ng tugon ng katawan sa isang agresibong pampasigla, ang paggana ng mga pangunahing sistema at organo ng mahahalagang aktibidad ay nagambala. Gayunpaman, dahil sa ang katunayan na ang kanilang trabaho ay hindi pa rin tumitigil, isang napaka-kanais-nais na pagbabala ay itinatag para sa yugtong ito ng pagkabigla.
Stage II - bahagyang nababaligtad (o decompensated). Sa yugtong ito, ang mga makabuluhang karamdaman sa sirkulasyon ay sinusunod, na, na ibinigay sa napapanahong at wastong pangangalagang medikal, ay hindi magiging sanhi ng matinding pinsala sa mga pangunahing sistema ng paggana ng katawan.
Stage III - hindi maibabalik (o terminal). Ang pinaka-mapanganib na yugto kung saan ang hindi na mapananauli na pinsala ay ginagawa sa katawan, hindi kasama ang posibilidad ng pagpapanumbalik ng mga pag-andar kahit na may napapanahong interbensyong medikal.
Kasabay nito, ang sikat na domestic surgeon na si Pirogov ay nakilala ang mga yugto ng pagkabigla, ang tanda kung saan ang pag-uugali ng pasyente:
1. Torpid phase - ang isang tao ay nasa tulala, pasibo at matamlay. Dahil nasa estado ng pagkabigla, hindi siya makatugon sa panlabas na stimuli at makapagbigay ng mga sagot sa mga tanong.
2. Erectile phase - ang pasyente ay kumikilos nang labis na aktibo at nasasabik, hindi napagtanto kung ano ang nangyayari at, bilang isang resulta, nagsasagawa ng maraming hindi nakokontrol na mga aksyon.
Paano makilala ang problema
Kung isasaalang-alang natin ang mga sintomas ng pagkabigla nang mas detalyado, maaari nating makilala ang mga pangunahing palatandaan na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng proseso ng pathological laban sa background ng natanggap na pagkabigla. Ang mga pangunahing sintomas nito ay:
- Mabilis na tibok ng puso.
- Ang isang bahagyang pagbaba sa presyon ng dugo.
- Paglamig ng mga paa't kamay laban sa background ng mababang perfusion.
- Tumaas na pawis sa balat.
- Pagpapatuyo ng mauhog lamad.
Hindi tulad ng mga sintomas ng unang yugto ng problema, ang mga palatandaan ng pagkabigla sa ikatlong yugto (terminal) ay mas malinaw at nangangailangan ng agarang tugon mula sa mga manggagawang pangkalusugan. ito:
- Tachycardia.
- Isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo sa isang antas na mas mababa sa kritikal.
- Mga pagkagambala sa paghinga.
- Mahina, halos hindi mahahalata ang pulso.
- Paglamig ng balat sa buong katawan.
- Pagbabago sa kulay ng balat mula sa normal hanggang sa maputlang kulay abo, marmol.
- Oligurea.
- Pagkawala ng kulay ng balat sa mga daliri - kapag pinindot, sila ay nagiging maputla at bumalik sa kanilang dating kulay kung ang load ay tinanggal.
Ang kurso ng shock states sa panahon ng pag-aalis ng tubig ay sinamahan ng mga karagdagang sintomas: pagpapatayo ng mauhog lamad at pagbaba sa tono ng mga tisyu ng eyeballs. Sa mga bagong silang at mga sanggol hanggang 1-1.5 taong gulang, maaaring maobserbahan ang pagbaba ng fontanel.
Kung isasaalang-alang natin ang problemang ito mula sa punto ng view ng klinikal na larawan, kung gayon ang tatlong antas ng pagkabigla ay maaaring makilala. Ang pag-uuri ng mga kondisyon ng pagkabigla ayon sa kalubhaan ay nagpapahintulot sa iyo na tama na masuri ang kagalingan ng pasyente. Ang mga sumusunod na antas ng proseso ng pathological ay dapat makilala:
I degree - ang pasyente ay nananatiling may kamalayan at maaari pang mapanatili ang isang sapat na pag-uusap, kahit na siya ay maaaring makaranas ng mga inhibited na reaksyon. Sa ganitong mga sitwasyon, ang pulso ng biktima ay maaaring mag-iba sa pagitan ng 90-100 beats kada minuto. Ang isang katangian na tagapagpahiwatig ng systolic pressure sa isang pasyente sa kondisyong ito ay 90 mm.
II degree - ang isang tao ay nagpapanatili ng sentido komun at siya ay maaaring makipag-usap, ngunit siya ay magsasalita sa isang muffled, bahagyang inhibited paraan. Ang iba pang mga katangiang palatandaan ng kondisyong ito ay ang mabilis na tibok ng puso, mababaw na paghinga, madalas na paglanghap at pagbuga, at mababang presyon ng dugo. Ang pasyente ay nangangailangan ng agarang tulong sa anyo ng mga anti-shock na pamamaraan.
IV degree - isang estado ng pagkabigla na nangyayari sa matinding anyo at nailalarawan sa pagkawala ng kamalayan, isang absent na tugon sa masakit na stimuli, dilat na mga mag-aaral, kombulsyon, mabilis na paghinga na may mga paghikbi, mga cadaverous spot na random na lumilitaw sa balat. Mahirap para sa isang pasyente na suriin ang pulso at matukoy ang presyon ng dugo. Sa ganitong paraan ng pagkabigla, ang pagbabala ay kadalasang nakakadismaya.
Paano at paano tumulong sa mga ganitong sitwasyon
Sa ganitong mga sitwasyon, kailangan mong unti-unting isagawa ang mga sumusunod na manipulasyon:
- Tanggalin ang mga unang dahilan na nagdulot ng pagkabigla (itigil ang pagdurugo, patayin ang mga bagay na nasusunog sa isang tao), pati na rin pahinain / alisin ang mga bagay na nagbubuklod sa mga paa.
- Siyasatin ang oral cavity at nasal sinuses para sa pagkakaroon ng mga banyagang katawan, na pagkatapos ay kailangang alisin.
- Suriin kung ang biktima ay humihinga at may pulso.
- Gumawa ng artipisyal na paghinga, pati na rin ang masahe sa puso.
- Iliko ang ulo ng tao sa isang gilid upang maiwasan ang pagdudulas ng dila at pagkasakal kung sakaling masuka.
- Suriin kung ang biktima ay may malay.
- Kung kinakailangan, magbigay ng anesthetic.
- Depende sa mga nakapaligid na kondisyon, kakailanganing palamigin ang tao o painitin siya.
Ang isang biktima sa isang estado ng pagkabigla ay hindi dapat iwanang mag-isa. Ang pagkakaroon ng pagbibigay sa kanya ng pangunang lunas, dapat kang maghintay kasama niya para sa pagdating ng pangkat ng ambulansya upang matulungan ang mga doktor na maitatag ang mga sanhi ng paglabag upang maayos na maalis ang mga ito. May-akda: Elena Suvorova
Kwento
Ang estado ng pagkabigla ay unang inilarawan ni Hippocrates. Ang terminong "shock" ay unang ginamit kay G. Le Dran. Sa pagtatapos ng ika-19 na siglo, ang mga posibleng mekanismo para sa pagbuo ng pathogenesis ng pagkabigla ay nagsimulang iminungkahi, kasama ng mga ito ang mga sumusunod na konsepto ay naging pinakasikat:
- paralisis ng mga nerbiyos na nagpapaloob sa mga sisidlan;
- pag-ubos ng vasomotor center;
- neurokinetic disorder;
- dysfunction ng endocrine glands;
- isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (BCC);
- capillary stasis na may kapansanan sa vascular permeability.
Ang pathogenesis ng shock
Mula sa modernong pananaw, ang pagkabigla ay nabubuo alinsunod sa teorya ng stress ni G. Selye. Ayon sa teoryang ito, ang labis na pagkakalantad sa katawan ay nagdudulot ng mga tiyak at di-tiyak na mga reaksyon dito. Ang una ay nakasalalay sa likas na katangian ng epekto sa katawan. Ang pangalawa - lamang sa lakas ng epekto. Ang mga hindi tiyak na reaksyon sa ilalim ng impluwensya ng isang napakalakas na pampasigla ay tinatawag na pangkalahatang adaptasyon na sindrom. Ang pangkalahatang adaptation syndrome ay palaging nagpapatuloy sa parehong paraan, sa tatlong yugto:
- stage compensated (reversible)
- decompensated stage (bahagyang nababaligtad, na nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang pagbaba sa resistensya ng katawan at maging ang pagkamatay ng katawan)
- yugto ng terminal (hindi maibabalik, kapag walang mga therapeutic effect na makakapigil sa kamatayan)
Kaya, ang pagkabigla, ayon kay Selye, ay isang pagpapakita di-tiyak na reaksyon katawan sa labis na pagkakalantad.
hypovolemic shock
Ang ganitong uri ng pagkabigla ay nangyayari bilang isang resulta ng isang mabilis na pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, na humahantong sa isang pagbaba sa presyon ng pagpuno ng sistema ng sirkulasyon at pagbaba sa venous return ng dugo sa puso. Bilang isang resulta, isang paglabag sa suplay ng dugo sa mga organo at tisyu at ang kanilang ischemia ay bubuo.
Mga sanhi
Ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay maaaring mabilis na bumaba dahil sa mga sumusunod na dahilan:
- pagkawala ng dugo;
- pagkawala ng plasma (halimbawa, may paso, peritonitis);
- pagkawala ng likido (halimbawa, may pagtatae, pagsusuka, labis na pagpapawis, diabetes at diabetes insipidus).
mga yugto
Depende sa kalubhaan ng hypovolemic shock, tatlong yugto ay nakikilala sa kurso nito, na sunud-sunod na pinapalitan ang bawat isa. Ito
- Ang unang yugto ay hindi progresibo (nabayaran). Walang mga mabisyo na bilog sa yugtong ito.
- Ang ikalawang yugto ay progresibo.
- Ang ikatlong yugto ay ang yugto ng hindi maibabalik na mga pagbabago. Sa yugtong ito, walang makabagong anti-shock agent ang makapagpapalabas ng pasyente sa estadong ito. Sa yugtong ito, maaaring ibalik ng medikal na interbensyon ang presyon ng dugo at output ng puso sa normal sa maikling panahon, ngunit hindi nito pinipigilan ang mga mapanirang proseso sa katawan. Kabilang sa mga dahilan para sa hindi maibabalik na pagkabigla sa yugtong ito, ang isang paglabag sa homeostasis ay nabanggit, na sinamahan ng matinding pinsala sa lahat ng mga organo, ang pinsala sa puso ay partikular na kahalagahan.
mga mabisyo na bilog
Sa hypovolemic shock, maraming mabisyo na bilog ang nabubuo. Kabilang sa mga ito, ang pinakamahalaga ay ang vicious circle na nag-aambag sa myocardial damage at ang vicious circle na nag-aambag sa kakulangan ng vasomotor center.
Isang mabisyo na cycle na nagtataguyod ng myocardial damage
Ang pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay humahantong sa pagbaba sa minutong dami ng puso at pagbaba sa presyon ng dugo. Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay humahantong sa pagbaba ng sirkulasyon ng dugo sa mga coronary arteries ng puso, na humahantong sa pagbaba sa myocardial contractility. Ang pagbaba sa myocardial contractility ay humahantong sa isang mas malaking pagbaba sa cardiac output, pati na rin sa isang karagdagang pagbaba sa presyon ng dugo. Nagsasara ang mabisyo na bilog.
Isang mabisyo na bilog na nag-aambag sa kakulangan ng vasomotor center
Ang hypovolemia ay sanhi ng pagbaba sa cardiac output (iyon ay, pagbaba sa dami ng dugo na ibinubuhos mula sa puso sa isang minuto) at pagbaba ng presyon ng dugo. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa daloy ng dugo sa utak, pati na rin sa isang pagkagambala sa aktibidad ng vasomotor (vasomotor) center. Ang huli ay matatagpuan sa medulla oblongata. Ang isa sa mga kahihinatnan ng isang paglabag sa sentro ng vasomotor ay isang pagbaba sa tono ng sympathetic nervous system. Bilang isang resulta, ang mga mekanismo ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo ay nagambala, bumababa ang presyon ng dugo, at ito, sa turn, ay nag-trigger ng isang paglabag sa sirkulasyon ng tserebral, na sinamahan ng mas malaking pagsugpo sa sentro ng vasomotor.
shock organs
Kamakailan, ang terminong "shock organ" ("shock lung" at "shock kidney") ay madalas na ginagamit. Nangangahulugan ito na ang epekto ng isang shock stimulus ay nakakagambala sa paggana ng mga organo na ito, at ang mga karagdagang paglabag sa estado ng katawan ng pasyente ay malapit na nauugnay sa mga pagbabago sa "shock organs".
"Shock Lung"
Kwento
Ang terminong ito ay unang ipinakilala ni Ashbaugh (taon) nang inilalarawan ang sindrom ng progresibong acute respiratory failure. Gayunpaman, kahit na sa taon Burford At Burbank inilarawan ang isang katulad na clinico-anatomical syndrome, na tinatawag ito "basa (basa) na ilaw". Pagkaraan ng ilang oras, natagpuan na ang larawan ng "shock lung" ay nangyayari hindi lamang sa mga shocks, kundi pati na rin sa craniocerebral, thoracic, mga pinsala sa tiyan, na may pagkawala ng dugo, matagal na hypotension, aspirasyon ng acidic na nilalaman ng gastric, napakalaking transfusion therapy, pagtaas decompensation ng puso, thromboembolism ng pulmonary artery. Sa kasalukuyan, walang nakitang kaugnayan sa pagitan ng tagal ng pagkabigla at ang kalubhaan ng pulmonary pathology.
Etiology at pathogenesis
Ang pinakakaraniwang sanhi ng pag-unlad ng "shock lung" ay hypovolemic shock. Ang ischemia ng maraming mga tisyu, pati na rin ang isang napakalaking paglabas ng mga catecholamines, ay humantong sa pagpasok ng collagen, taba at iba pang mga sangkap sa dugo, na nagiging sanhi ng napakalaking trombosis. Dahil dito, ang microcirculation ay nabalisa. Ang isang malaking bilang ng mga clots ng dugo ay naninirahan sa ibabaw ng mga sisidlan ng mga baga, na nauugnay sa mga kakaibang istraktura ng huli (mahabang paikot-ikot na mga capillary, dobleng suplay ng dugo, shunting). Sa ilalim ng pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan (vasoactive peptides, serotonin, histamine, kinins, prostaglandin), ang vascular permeability sa baga ay tumataas, ang bronchospasm ay bubuo, ang pagpapalabas ng mga mediator ay humahantong sa vasoconstriction at pinsala.
Klinikal na larawan
Ang "shock lung" syndrome ay unti-unting nabubuo, na umaabot sa apogee nito kadalasan pagkatapos ng 24-48 na oras, ang kinalabasan ay kadalasang isang napakalaking (madalas na bilateral) na pinsala sa tissue ng baga. Ang proseso ay klinikal na nahahati sa tatlong yugto.
- Ang unang yugto (paunang). Ang arterial hypoxemia (kakulangan ng oxygen sa dugo) ay nangingibabaw, ang x-ray na larawan ng baga ay karaniwang hindi nagbabago (na may mga bihirang pagbubukod, kapag ang isang x-ray na pagsusuri ay nagpapakita ng pagtaas sa pattern ng pulmonary). Ang cyanosis (maasul na kulay ng balat) ay wala. Ang bahagyang presyon ng oxygen ay nabawasan nang husto. Ang auscultation ay nagpapakita ng mga nakakalat na tuyong rales.
- Pangalawang yugto. Sa ikalawang yugto, ang tachycardia ay tumataas, iyon ay, ang pagtaas ng rate ng puso, ang tachypnea (respiratory rate) ay nangyayari, ang bahagyang presyon ng oxygen ay bumababa pa, ang mga sakit sa pag-iisip ay tumataas, ang bahagyang presyon ng carbon dioxide ay tumataas nang bahagya. Ang auscultation ay nagpapakita ng tuyo, at kung minsan ay maliliit na bukol na rales. Ang cyanosis ay hindi ipinahayag. Sa radiologically, ang pagbawas sa transparency ng tissue ng baga ay natutukoy, lumilitaw ang bilateral infiltrates, hindi malinaw na mga anino.
- Ikatlong yugto. Sa ikatlong yugto, nang walang espesyal na suporta, ang katawan ay hindi mabubuhay. bubuo ang sianosis. Ang X-ray ay nagpapakita ng pagtaas sa bilang at laki ng mga focal shadow sa kanilang paglipat sa mga confluent formations at kabuuang pagdidilim ng mga baga. Ang bahagyang presyon ng oxygen ay nabawasan sa mga kritikal na numero.
"Shock Kidney"
Pathological specimen ng kidney ng isang pasyente na namatay dahil sa acute renal failure.
Ang terminong "shock kidney" ay sumasalamin sa isang talamak na kapansanan sa paggana ng bato. Sa pathogenesis, ang nangungunang papel ay nilalaro ng katotohanan na sa panahon ng pagkabigla, ang compensatory shunting ng arterial na daloy ng dugo sa mga direktang ugat ng mga pyramids ay nangyayari na may matalim na pagbaba sa dami ng hemodynamic sa rehiyon ng cortical layer ng mga bato. Ito ay nakumpirma ng mga resulta ng modernong pathophysiological na pag-aaral.
pathological anatomy
Ang mga bato ay medyo pinalaki, namamaga, ang kanilang cortical layer ay anemic, maputlang kulay abo, ang pericerebral zone at mga pyramids, sa kabaligtaran, ay madilim na pula. Sa mikroskopiko, sa mga unang oras, ang anemia ng mga sisidlan ng cortical layer at isang matalim na hyperemia ng pericerebral zone at direktang mga ugat ng mga pyramids ay tinutukoy. Ang mga microthromboses ng mga capillary ng glomeruli at adductor capillaries ay bihira.
Sa hinaharap, ang pagtaas ng dystrophic na pagbabago sa nephrothelium ay sinusunod, na sumasaklaw muna sa proximal at pagkatapos ay ang distal na bahagi ng nephron.
Klinikal na larawan
Ang larawan ng "shock" na bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang klinika ng progresibong acute renal failure. Sa pag-unlad nito, ang talamak na pagkabigo sa bato sa pagkabigla ay dumaan sa apat na yugto:
Ang unang yugto ay nangyayari habang ang sanhi na nagdulot ng talamak na pagkabigo sa bato ay may bisa. Sa klinika, mayroong pagbaba sa diuresis.
Ang ikalawang yugto (oligoanuric). Ang pinakamahalagang klinikal na palatandaan ng oligoanuric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng:
- oligoanuria (na may pag-unlad ng edema);
- azotemia (amoy ng ammonia mula sa bibig, pangangati);
- isang pagtaas sa laki ng mga bato, sakit sa likod, isang positibong sintomas ng Pasternatsky (ang hitsura ng mga pulang selula ng dugo sa ihi pagkatapos ng pag-tap sa lugar ng projection ng mga bato);
- kahinaan, sakit ng ulo, pagkibot ng kalamnan;
- tachycardia, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, pericarditis;
- dyspnea, congestive rales sa baga hanggang sa interstitial pulmonary edema;
- tuyong bibig, anorexia, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, mga bitak sa mauhog lamad ng bibig at dila, sakit ng tiyan, paresis ng bituka;
Ang ikatlong yugto (pagpapanumbalik ng diuresis). Ang diuresis ay maaaring ma-normalize nang unti-unti o mabilis. Ang klinikal na larawan ng yugtong ito ay nauugnay sa umuusbong na pag-aalis ng tubig at dyselectrolytemia. Ang mga sumusunod na palatandaan ay bubuo:
- pagbaba ng timbang, asthenia, panghihina, panghihina, posibleng impeksyon;
- normalisasyon ng nitrogen-excretory function.
Ikaapat na yugto (pagbawi). Ang mga tagapagpahiwatig ng homeostasis, pati na rin ang pag-andar ng bato, ay bumalik sa normal.
Panitikan
- Ado A.D. Pathological physiology. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
- Klimiashvili A. D. Chadaev A. P. Pagdurugo. Pagsasalin ng dugo. Mga kapalit ng dugo. Shock at resuscitation. - M., "Russian State Medical University", 2006. S. 38-60
- Meyerson F. Z., Pshennikova M. G. Pagbagay sa mga nakababahalang sitwasyon at pisikal na pagkarga. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
- Poryadin GV Stress at patolohiya. - M., "Miniprint", 2002. S. 3-22
- Pods V. I. Pangkalahatang operasyon. - M., "Medicine", 1978. S. 144-157
- Sergeev ST. Surgery ng mga proseso ng pagkabigla. - M., "Triada-X", 2001. S. 234-338
Mga Tala
| Pang-emergency (kagyat) na kondisyon sa endocrinology | |
|---|---|