Klinika ng talamak na pinsala sa baga ng mga nakakalason na sangkap. Toxic pulmonary edema, sintomas, paggamot Mga klinikal na yugto ng nakakalason na pulmonary edema

- acute inhalation pinsala sa baga na sanhi ng paglanghap ng mga kemikal na may pulmonotoxicity. Ang klinikal na larawan ay nagbubukas sa mga yugto; may inis, ubo, mabula na plema, pananakit ng dibdib, hirap sa paghinga, matinding panghihina, pagbagsak. Maaaring mangyari ang respiratory at cardiac arrest. Sa ilalim ng isang kanais-nais na sitwasyon, ang nakakalason na pulmonary edema ay sumasailalim sa isang reverse development. Ang diagnosis ay nakumpirma ng data ng anamnesis, radiography ng mga baga, mga pagsusuri sa dugo. Ang first aid ay binubuo sa paghinto ng pakikipag-ugnayan sa isang pulmonotoxicant, pagsasagawa ng oxygen therapy, pagbibigay ng steroid na anti-inflammatory, diuretic, oncotic active agents, at cardiotonic na gamot.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay isang malubhang kondisyon na dulot ng inhaled pulmonotropic poisons, ang paglanghap nito ay nagdudulot ng mga structural at functional disorder ng respiratory system. May mga kaso ng parehong solong at mass lesyon. Ang pulmonary edema ay ang pinaka-malubhang anyo ng nakakalason na pinsala sa respiratory tract: ang talamak na laryngotracheitis ay bubuo na may banayad na pagkalasing, brongkitis at tracheobronchitis ng katamtamang antas, at ang nakakalason na pneumonia at pulmonary edema ay bubuo sa mga malalang kaso. Ang nakakalason na pulmonary edema ay sinamahan ng isang mataas na rate ng namamatay mula sa talamak na cardiovascular failure at mga kaugnay na komplikasyon. Ang pag-aaral sa problema ng toxic pulmonary edema ay nangangailangan ng koordinasyon ng mga pagsisikap sa bahagi ng pulmonology, toxicology, resuscitation at iba pang mga specialty.

Mga sanhi at pathogenesis ng nakakalason na pulmonary edema

Ang pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema ay nauuna sa pamamagitan ng paglanghap ng pulmonotoxicants - mga gas at singaw ng nanggagalit (ammonia, hydrogen fluoride, concentrated acids) o asphyxiating action (phosgene, diphosgene, chlorine, nitrogen oxides, usok mula sa pagkasunog). Sa panahon ng kapayapaan, ang mga naturang pagkalason ay kadalasang nangyayari dahil sa hindi pagsunod sa mga regulasyon sa kaligtasan kapag nagtatrabaho sa mga sangkap na ito, mga paglabag sa teknolohiya ng mga proseso ng produksyon, pati na rin sa mga aksidente at kalamidad na ginawa ng tao sa mga pasilidad ng industriya. Posibleng pagkatalo ng mga ahente ng chemical warfare sa mga kondisyon ng labanan.

Ang direktang mekanismo ng nakakalason na pulmonary edema ay dahil sa pinsala sa alveolar-capillary barrier ng mga nakakalason na sangkap. Kasunod ng mga pangunahing pagbabago sa biochemical sa baga, nangyayari ang pagkamatay ng mga endotheliocytes, alveocytes, bronchial epithelium, atbp. Ang paglabas at pagbuo ng histamine, norepinephrine, acetylcholine, serotonin, angiotensin I, atbp sa mga tisyu ay nakakatulong sa pagtaas ng pagkamatagusin ng capillary membranes, neuroreflex disorder. Ang alveoli ay puno ng edematous fluid, na nagiging sanhi ng paglabag sa gas exchange sa mga baga, ay nag-aambag sa paglago ng hypoxemia at hypercapnia. Ang isang pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo (pagpapalapot at pagtaas ng lagkit ng dugo), ang akumulasyon ng acidic metabolic na mga produkto sa mga tisyu, at isang pagbabago sa pH sa acid side ay katangian. Ang nakakalason na pulmonary edema ay sinamahan ng systemic dysfunctions ng bato, atay, at central nervous system.

Mga sintomas ng nakakalason na pulmonary edema

Ang clinically toxic pulmonary edema ay maaaring mangyari sa tatlong anyo - advanced (nakumpleto), abortive at "tahimik". Ang nabuong form ay may kasamang sunud-sunod na pagbabago ng 5 mga panahon: reflex reactions, latent, pagtaas ng edema, pagkumpleto ng edema at reverse development. Sa abortive form ng toxic pulmonary edema, 4 na panahon ang nabanggit: paunang phenomena, latent course, pagtaas ng edema, reverse development ng edema. Ang "tahimik" na edema ay napansin lamang batay sa pagsusuri ng X-ray ng mga baga, habang ang mga klinikal na pagpapakita ay halos wala.

Sa loob ng susunod na mga minuto at oras pagkatapos ng paglanghap ng mga nakakapinsalang sangkap, ang pangangati ng mauhog na lamad ay nangyayari: namamagang lalamunan, ubo, mauhog na paglabas mula sa ilong, sakit sa mata, lacrimation. Sa reflex stage ng toxic pulmonary edema, lumilitaw at lumalaki ang mga sensasyon ng paninikip at sakit sa dibdib, kahirapan sa paghinga, pagkahilo, at panghihina. Sa ilang pagkalason (nitric acid, nitric oxide), maaaring mangyari ang mga dyspeptic disorder. Ang mga paglabag na ito ay walang malaking epekto sa kapakanan ng biktima at sa lalong madaling panahon ay humupa. Ito ay nagmamarka ng paglipat ng unang panahon ng nakakalason na edema ng baga sa tago.

Ang ikalawang yugto ay nailalarawan bilang isang panahon ng haka-haka na kagalingan at tumatagal mula 2 oras hanggang isang araw. Ang mga subjective na sensasyon ay minimal, gayunpaman, ang pisikal na pagsusuri ay nagpapakita ng tachypnea, bradycardia, at pagbaba ng presyon ng pulso. Ang mas maikli ang latent na panahon, mas hindi kanais-nais ang kinalabasan ng nakakalason na pulmonary edema. Sa kaso ng matinding pagkalason, ang yugtong ito ay maaaring wala.

Pagkatapos ng ilang oras, ang panahon ng haka-haka na kagalingan ay pinalitan ng isang panahon ng pagtaas ng edema at binibigkas na mga klinikal na pagpapakita. Muli mayroong isang paroxysmal na masakit na ubo, igsi ng paghinga, igsi ng paghinga, lumilitaw ang cyanosis. Ang kondisyon ng biktima ay mabilis na lumalala: ang kahinaan at pagtaas ng sakit ng ulo, pagtaas ng sakit sa dibdib. Ang paghinga ay nagiging madalas at mababaw, mayroong isang katamtamang tachycardia, arterial hypotension. Sa panahon ng pagtaas ng nakakalason na pulmonary edema, lumilitaw ang masaganang foamy sputum (hanggang sa 1 litro o higit pa), kung minsan ay may isang admixture ng dugo; bumubulusok na hininga ang narinig sa di kalayuan.

Sa panahon ng pagkumpleto ng nakakalason na pulmonary edema, ang mga proseso ng pathological ay patuloy na umuunlad. Maaaring magkaroon ng karagdagang senaryo ayon sa uri ng "asul" o "kulay abong" hypoxemia. Sa unang kaso, ang pasyente ay nasasabik, umuungol, nagmamadali, hindi makahanap ng isang lugar para sa kanyang sarili, matakaw na nakakakuha ng hangin sa kanyang bibig. Lumalabas ang pinkish na foam sa bibig at ilong. Ang balat ay syanotic, ang mga sisidlan ng leeg ay tumibok, ang kamalayan ay maulap. Ang "grey hypoxemia" ay mas mapanganib sa prognostically. Ito ay nauugnay sa isang matalim na paglabag sa aktibidad ng respiratory at cardiovascular system (pagbagsak, mahina arrhythmic pulse, pagbagal ng paghinga). Ang balat ay may makalupang kulay-abo na kulay, ang mga paa't kamay ay nagiging malamig, ang mga tampok ng mukha ay matalas.

Sa malubhang anyo ng nakakalason na edema ng baga, ang kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng 24-48 na oras. Sa napapanahong pagsisimula ng intensive therapy, pati na rin sa mas banayad na mga kaso, ang mga pagbabago sa pathological ay sumasailalim sa isang reverse development. Unti-unti, humihina ang ubo, humihinga at bumababa ang dami ng plema, humihina at nawawala ang wheezing. Sa pinaka-kanais-nais na mga sitwasyon, ang pagbawi ay nangyayari sa loob ng ilang linggo. Gayunpaman, ang panahon ng paglutas ay maaaring kumplikado ng pangalawang pulmonary edema, bacterial pneumonia, myocardial dystrophy, at thrombosis. Sa pangmatagalang panahon pagkatapos ng pagbaba ng nakakalason na pulmonary edema, ang nakakalason na pneumosclerosis at emphysema ng mga baga ay madalas na nabuo, ang paglala ng pulmonary tuberculosis ay posible. Ang mga komplikasyon mula sa gitnang sistema ng nerbiyos (asthenoneurotic disorder), atay (nakakalason na hepatitis), bato (renal failure) ay madalas na umuunlad.

Diagnosis ng nakakalason na pulmonary edema

Ang pisikal, laboratoryo at X-ray na morphological data ay nag-iiba depende sa panahon ng nakakalason na pulmonary edema. Ang mga pagbabago sa layunin ay pinaka-binibigkas sa yugto ng pagtaas ng edema. Sa mga baga, maririnig ang basa-basa na maliliit na bumubulusok na rales at crepitus. Ang X-ray ng mga baga ay nagpapakita ng malabo ng pattern ng baga, pagpapalawak at malabo ng mga ugat.

Sa panahon ng pagkumpleto ng edema, ang auscultatory na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng maraming wet rales ng iba't ibang laki. Sa radiographically, ang pag-blur ng pattern ng baga ay tumataas, lumilitaw ang mga batik-batik na foci, na kahalili ng foci ng enlightenment (emphysema). Ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng neutrophilic leukocytosis, isang pagtaas sa hemoglobin, pagtaas ng coagulability, hypoxemia, hyper- o hypocapnia, acidosis.

Sa panahon ng reverse development ng toxic pulmonary edema, wheezing, malaki at pagkatapos ay ang mga maliliit na focal shadow ay nawawala, ang kalinawan ng pattern ng baga at ang istraktura ng mga ugat ng baga ay naibalik, at ang larawan ng peripheral blood ay na-normalize. Upang masuri ang pinsala sa ibang mga organo, isang ECG, isang pag-aaral ng isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi, isang biochemical na pagsusuri sa dugo, at mga pagsusuri sa atay.

Paggamot at pagbabala ng nakakalason na pulmonary edema

Ang lahat ng mga biktima na may mga palatandaan ng pagkakaroon ng nakakalason na pulmonary edema ay dapat makatanggap kaagad ng paunang lunas. Kailangang tiyakin ng pasyente ang kapayapaan, magreseta ng mga sedative at antitussives. Upang maalis ang hypoxia, ang mga paglanghap ng pinaghalong oxygen-air na dumaan sa mga defoamer (alkohol) ay isinasagawa. Upang bawasan ang daloy ng dugo sa baga, ginagamit ang bloodletting o ang pagpapataw ng venous tourniquets sa mga limbs.

Upang labanan ang pagsisimula ng nakakalason na pulmonary edema, ang mga steroid na anti-inflammatory drugs (prednisolone), diuretics (furosemide), bronchodilators (aminophylline), oncotic active agents (albumin, plasma), glucose, calcium chloride, at cardiotonic na gamot ay ibinibigay. Sa pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga, ang tracheal intubation at mekanikal na bentilasyon ay ginaganap. Upang maiwasan ang pulmonya, ang mga antibiotic ay inireseta sa karaniwang mga dosis, upang maiwasan ang mga komplikasyon ng thromboembolic, ginagamit ang mga anticoagulants. Ang kabuuang tagal ng paggamot ay maaaring tumagal mula 2-3 linggo hanggang 1.5 buwan. Ang pagbabala ay nakasalalay sa sanhi at kalubhaan ng nakakalason na pulmonary edema, ang pagkakumpleto at pagiging maagap ng pangangalagang medikal. Sa talamak na panahon, ang dami ng namamatay ay napakataas, sa pangmatagalang kahihinatnan ay kadalasang humahantong sa kapansanan.

At meron din kami

Talamak na nakakalason na pulmonary edema. Ito ang pinaka matinding anyo ng toxicity sa baga.

Ang pathogenesis ng nakakalason na pulmonary edema ay hindi maaaring ituring na tiyak na elucidated. Ang nangungunang papel sa pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema ay kabilang sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga capillary membrane, na, tila, ay maaaring mapadali ng pinsala sa mga sulfhydryl na grupo ng mga protina ng tissue ng baga. Ang pagtaas sa pagkamatagusin ay isinasagawa sa pakikilahok ng histamine, aktibong globulin at iba pang mga sangkap na inilabas o nabuo sa tisyu sa ilalim ng pagkilos ng stimuli dito. Mahalaga sa regulasyon ng capillary permeability ay kabilang sa mga mekanismo ng nerbiyos. Kaya, halimbawa, sa eksperimento, ipinakita na ang vagosympathetic novocaine blockade ay maaaring mabawasan o maiwasan ang pag-unlad ng pulmonary edema.

Batay sa klinikal na larawan ng nakakalason na edema na may pagkakaroon ng leukocytosis at reaksyon ng temperatura, pati na rin ang pathoanatomical data na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng confluent catarrhal inflammation, sa kawalan ng microbial flora, ang ilang mga mananaliksik ay isinasaalang-alang ang pulmonary edema bilang isa sa mga variant ng nakakalason na pneumonia , kung saan ang mga proseso ng exudation ay nauuna sa cellular infiltration.

Ang pag-unlad ng pulmonary edema ay nagdudulot ng paglabag sa gas exchange sa mga baga. Sa taas ng edema, kapag ang alveoli ay puno ng edematous fluid, ang pagsasabog ng oxygen at carbon dioxide ay posible lamang dahil sa solubility ng mga gas. Kasabay nito, unti-unting tumataas ang hypoxemia at hypercapnia. Kasabay nito, mayroong isang pampalapot ng dugo, isang pagtaas sa lagkit nito. Ang lahat ng mga salik na ito ay humantong sa hindi sapat na supply ng mga tisyu na may oxygen - hypoxia. Ang mga acid na metabolic na produkto ay naiipon sa mga tisyu, bumababa ang reserbang alkalinity at nagbabago ang pH sa bahagi ng acid.

Sa klinika, dalawang anyo ng nakakalason na pulmonary edema ay nakikilala: binuo, o nakumpleto, at abortive.

Sa isang nabuong anyo, ang isang pare-parehong pag-unlad ng limang mga panahon ay sinusunod:

1) paunang phenomena (reflex stage);
2) nakatagong panahon;
3) ang panahon ng pagtaas ng edema;
4) ang panahon ng nakumpletong edema;
5) reverse development ng edema.

Ang abortive form ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago ng apat na panahon:

1) paunang phenomena;
2) nakatagong panahon;
3) pagtaas ng edema;
4) reverse development ng edema.

Bilang karagdagan sa dalawang pangunahing, ang isa pang anyo ng talamak na nakakalason na pulmonary edema ay nakikilala - ang tinatawag na "silent edema", na nakikita lamang ng X-ray na pagsusuri sa mga baga, habang halos walang mga klinikal na pagpapakita ng pulmonary edema. .

Ang panahon ng paunang phenomena ay bubuo kaagad pagkatapos ng pagkakalantad sa isang nakakalason na sangkap at nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na pangangati ng mauhog lamad ng respiratory tract: isang bahagyang ubo, namamagang lalamunan, sakit sa dibdib. Bilang isang patakaran, ang mga banayad na subjective na karamdaman na ito ay walang makabuluhang epekto sa kagalingan ng biktima at sa lalong madaling panahon ay mawawala.

Ang nakatagong panahon ay sumusunod sa paghupa ng pangangati at maaaring magkaroon ng ibang tagal (mula 2 hanggang 24 na oras), mas madalas na 6-12 na oras. Sa panahong ito, ang biktima ay nakakaramdam ng malusog, ngunit sa isang masusing pagsusuri, ang mga unang sintomas ng pagtaas ng oxygen maaaring mapansin ang kakulangan: igsi ng paghinga, sianosis, lability ng pulso. Napatunayan sa eksperimento na sa "nakatagong" panahon na ito mula sa simula ay posible na makita ang mga pagbabago sa histological na tumutugma sa edema ng interstitial tissue ng baga, samakatuwid, ang kawalan ng malinaw na mga klinikal na pagpapakita ay hindi pa nagpapahiwatig ng kawalan ng isang umuusbong na patolohiya.

Ang panahon ng pagtaas ng edema ay clinically manifested, na nauugnay sa akumulasyon ng edematous fluid sa alveoli at isang mas malinaw na paglabag sa respiratory function. Ang mga biktima ay may pagtaas sa paghinga, ito ay nagiging mababaw at sinamahan ng paroxysmal na masakit na ubo. Sa layunin, ang bahagyang cyanosis ay nabanggit. Sa mga baga ay tininigan ang pinong bumubulusok na basang mga rales at crepitus ang maririnig. Sa panahon ng pagsusuri sa X-ray sa panahong ito, mapapansin ng isang tao ang fuzziness, paglabo ng pattern ng pulmonary, ang mga maliliit na ramification ng mga daluyan ng dugo ay hindi maganda ang pagkakaiba, ang ilang pampalapot ng interlobar pleura ay nabanggit. Ang mga ugat ng baga ay medyo dilat, may malabo na mga contour.

Ang pagkilala sa mga palatandaan ng pagtaas ng nakakalason na pulmonary edema ay napakahalaga para sa naaangkop na therapeutic at preventive na mga hakbang upang maiwasan ang pagbuo ng edema.

Ang panahon ng nakumpletong edema ay tumutugma sa karagdagang pag-unlad ng proseso ng pathological. Sa panahon ng nakakalason na pulmonary edema, dalawang uri ang nakikilala: "asul na hypoxemia" at "gray na hypoxemia". Sa "asul" na uri ng nakakalason na edema, ang binibigkas na cyanosis ng balat at mauhog na lamad ay nabanggit, binibigkas ang igsi ng paghinga - hanggang sa 50-60 na paghinga bawat minuto. Sa di kalayuan ay maririnig ang bumubulusok na paghinga. Ubo na may malaking halaga ng mabula na plema, kadalasang naglalaman ng dugo. Ang auscultation ay nagpapakita ng masa ng iba't ibang basang rales sa buong baga. Ang tachycardia ay nabanggit, ang presyon ng dugo ay nananatiling normal o kahit na bahagyang tumaas. Kapag sinusuri ang dugo, ang makabuluhang pampalapot nito ay ipinahayag: ang nilalaman ng hemoglobin ay tumataas sa 100-120 g / l, erythrocytes hanggang 6.0-8.0 * 1012 / l, leukocytes hanggang 10-15 * 109 / l. Tumataas ang lagkit ng dugo. Pinahusay ang coagulation. Ang arterialization ng dugo sa mga baga ay nabalisa, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang kakulangan sa arterial blood oxygen saturation na may sabay-sabay na pagtaas sa nilalaman ng carbon dioxide (hypercapnic hypoxemia). Nabubuo ang compensated gaseous acidosis.

Sa "grey" na uri ng nakakalason na edema, ang klinikal na larawan ay mas malala dahil sa pagdaragdag ng binibigkas na mga vascular disorder. Ang balat ay nagiging maputlang kulay abo. Nababalot ng malamig na pawis ang mukha. Ang limbs ay malamig sa pagpindot. Ang pulso ay nagiging madalas at maliit. Mayroong pagbaba sa presyon ng dugo. Ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga kasong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa saturation ng oxygen at isang mababang nilalaman ng carbon dioxide (hypoxemia na may hypocapnia). Ang koepisyent ng paggamit ng oxygen at ang pagkakaiba ng arteriovenous nito ay bumababa. Ang estado ng "Gray hypoxemia" ay maaaring maunahan ng isang panahon ng "asul na hypoxemia". Minsan ang proseso ay nagsisimula kaagad ayon sa uri ng "grey hypoxemia". Ito ay maaaring mapadali ng pisikal na aktibidad, pangmatagalang transportasyon ng biktima.

Ang mga karamdaman ng cardiovascular system sa nakakalason na pulmonary edema ay sanhi ng kapansanan sa daloy ng dugo sa sirkulasyon ng baga na may labis na karga ng uri ng "acute pulmonary heart", pati na rin ang myocardial ischemia at vegetative na pagbabago. Anuman ang uri ng edema sa yugto ng nakumpletong edema, isang pagtaas sa pag-blur ng pattern ng baga at ang hitsura sa ibaba at gitnang mga seksyon ng maliliit (2-3 mm) na batik-batik na mga anino sa una, na sa paglaon ay tumataas ang laki dahil sa pagsasama ng indibidwal na foci, bumuo ng malabo na contoured na mga anino na kahawig ng "mga natuklap ng natutunaw na snow" Ang mga lugar ng pagdidilim ay kahalili ng mga enlightenment dahil sa umuusbong na foci ng bullous emphysema. Ang mga ugat ng baga ay nagiging mas malawak na may malabo na mga contour.

Ang paglipat ng panahon ng pagtaas sa pinalawak na pulmonary edema ay madalas na nangyayari nang napakabilis, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na progresibong kurso. Ang mga malubhang anyo ng pulmonary edema ay maaaring nakamamatay sa loob ng 24-48 na oras. Sa mas banayad na mga kaso at may napapanahong intensive care, ang isang panahon ng regression ng pulmonary edema ay nangyayari.

Sa panahon ng reverse development ng edema, ang pag-ubo at ang dami ng discharge ng plema ay unti-unting bumababa, ang igsi ng paghinga ay bumababa. Bumababa ang cyanosis, humihina, at pagkatapos ay nawawala ang wheezing sa baga. Ang mga pag-aaral ng X-ray ay nagpapahiwatig ng paglaho ng una malaki at pagkatapos ay maliit na focal shadow, tanging ang fuzziness ng pattern ng baga at ang mga contour ng mga ugat ng baga ay nananatili, at pagkatapos ng ilang araw ang normal na X-ray morphological na larawan ng baga ay naibalik, ang komposisyon ng peripheral na dugo ay na-normalize. Ang pagbawi ay maaaring magkaroon ng makabuluhang pagkakaiba-iba sa mga tuntunin - mula sa ilang araw hanggang ilang linggo.

Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng nakakalason na pulmonary edema ay ang pagkakabit ng impeksiyon at ang pag-unlad ng pulmonya. Sa panahon ng pagbabawas ng mga klinikal na pagpapakita ng edema at pagpapabuti ng pangkalahatang kondisyon, kadalasan sa ika-3-4 na araw pagkatapos ng pagkalason, mayroong isang pagtaas sa temperatura sa 38-39 ° C, ang pag-ubo ay muling tumindi na may mucopurulent plema. Sa mga baga, lumilitaw o tumataas ang mga lugar ng pinong bumubulusok na basang rales. Sa dugo, tumataas ang leukocytosis at lumilitaw ang isang acceleration ng ESR. Sa radiologically, ang maliit na pneumonic foci ng uri ng small-focal pneumonia ay nabanggit. Ang isa pang malubhang komplikasyon ng nakakalason na edema ay ang tinatawag na "pangalawang" pulmonary edema, na maaaring umunlad sa katapusan ng ika-2 - sa gitna ng ika-3 linggo, bilang resulta ng pagsisimula ng talamak na pagpalya ng puso. Sa pangmatagalang follow-up pagkatapos ng nakakalason na pulmonary edema, maaaring magkaroon ng nakakalason na pneumosclerosis at pulmonary emphysema. Maaaring mangyari ang paglala ng dati nang nakatago na pulmonary tuberculosis at iba pang malalang impeksiyon.

Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa mga baga at cardiovascular system, ang mga pagbabago sa nervous system ay madalas na matatagpuan sa nakakalason na edema ng baga. Ang mga biktima ay nagreklamo ng sakit ng ulo, pagkahilo. Medyo madalas, ang kawalang-tatag sa neuro-emosyonal na globo ay ipinahayag: pagkamayamutin, pagkabalisa, ang pamamayani ng mga reaksyon ng depressive-hypochondriac, sa ilang mga biktima - pagkabalisa at kombulsyon, at sa mga malubhang kaso - pagkahilo, pag-aantok, adynamia, pagkawala ng malay. Sa hinaharap, ang pagdaragdag ng mga astenoneurotic at vegetative disorder ay posible.

Sa taas ng nakakalason na edema, kung minsan ay bumababa ang diuresis, hanggang sa anuria. Sa ihi, ang mga bakas ng protina, hyaline at butil na mga cylinder, erythrocytes ay matatagpuan. Ang mga pagbabagong ito ay nauugnay sa posibilidad na magkaroon ng nakakalason na pinsala sa bato dahil sa mga pangkalahatang pagbabago sa vascular.

Sa pulmonary edema, ang pinsala sa atay ay madalas na nabanggit - isang bahagyang pagtaas sa organ, isang pagbabago sa mga functional na pagsusuri sa atay sa pamamagitan ng uri ng nakakalason na hepatitis. Ang mga pagbabagong ito sa atay ay maaaring tumagal ng mahabang panahon, kadalasang sinasamahan ng mga functional disorder ng gastrointestinal tract.

Ang isang katangian na anyo ng pinsala ng pulmonotoxicants ay pulmonary edema. Ang kakanyahan ng kondisyon ng pathological ay ang pagpapalabas ng plasma ng dugo sa dingding ng alveoli, at pagkatapos ay sa lumen ng alveoli at respiratory tract.

Ang pulmonary edema ay isang pagpapakita ng isang paglabag sa balanse ng tubig sa tissue ng baga (ang ratio ng nilalaman ng likido sa loob ng mga sisidlan, sa interstitial space at sa loob ng alveoli). Karaniwan, ang daloy ng dugo sa baga ay balanse sa pamamagitan ng pag-agos nito sa pamamagitan ng venous at lymphatic vessels (lymph outflow rate ay humigit-kumulang 7 ml/h).

Ang balanse ng tubig ng likido sa baga ay ibinibigay ng:

? regulasyon ng presyon sa sirkulasyon ng baga (karaniwang 7-9 mm Hg; kritikal na presyon - higit sa 30 mm Hg; rate ng daloy ng dugo - 2.1 l / min);
? barrier functions ng alveolar-capillary membrane, na naghihiwalay sa hangin na nasa alveoli mula sa dugo na dumadaloy sa mga capillary.

Ang pulmonary edema ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng isang paglabag sa parehong mga mekanismo ng regulasyon, at bawat isa ay hiwalay. Kaugnay nito, mayroong tatlong uri ng pulmonary edema:

Toxic (Larawan 5.1) - bubuo bilang isang resulta ng isang pangunahing sugat ng alveolar-capillary membrane, laban sa background ng normal na presyon sa sirkulasyon ng baga (sa unang panahon);

kanin. 5.1.

? hemodynamic - ito ay batay sa pagtaas ng presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga dahil sa nakakalason na pinsala sa myocardium at isang paglabag sa contractility nito;
? halo-halong - sa mga biktima ay may paglabag sa mga katangian ng parehong alveolar-capillary barrier at myocardium.

Sa totoo lang, ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa pinsala ng mga nakakalason sa mga cell na kasangkot sa pagbuo ng alveolar-capillary barrier. Ang mga mekanismo ng pinsala sa mga selula ng tissue ng baga sa pamamagitan ng mga ahente ng pagsuffocating ay iba, ngunit ang mga proseso na nabubuo pagkatapos nito ay medyo magkatulad.

Ang pinsala sa mga selula at ang kanilang pagkamatay ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng hadlang at pagkagambala sa metabolismo ng mga biologically active substance sa baga. Ang pagkamatagusin ng mga capillary at alveolar na bahagi ng hadlang ay hindi nagbabago nang sabay-sabay. Una, ang pagkamatagusin ng endothelial layer ay tumataas, ang vascular fluid ay tumutulo sa interstitium, kung saan ito ay pansamantalang naipon. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na interstitial, kung saan, compensatory, mga 10 beses, ang lymph outflow ay pinabilis. Gayunpaman, ang adaptive na reaksyon na ito ay hindi sapat, at ang edematous fluid ay unti-unting tumagos sa pamamagitan ng layer ng mapanirang binagong mga alveolar cells sa mga cavity ng alveoli, na pinupuno ang mga ito. Ang itinuturing na yugto ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na alveolar at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga natatanging klinikal na palatandaan. Ang "pag-switch off" na bahagi ng alveoli mula sa proseso ng gas exchange ay binabayaran sa pamamagitan ng pag-uunat ng buo na alveoli (emphysema), na humahantong sa mekanikal na compression ng mga capillary ng mga baga at lymphatic vessel.

Ang pinsala sa cell ay sinamahan ng akumulasyon ng biologically active substances (norepinephrine, acetylcholine, serotonin, histamine, angiotensin I, prostaglandins Ej, E2, F2, kinins) sa tissue ng baga, na humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa permeability ng alveolar-capillary barrier, may kapansanan sa hemodynamics sa baga. Bumababa ang rate ng daloy ng dugo, tumataas ang presyon sa sirkulasyon ng baga.

Ang edema ay patuloy na umuunlad, pinupuno ng likido ang respiratory at terminal bronchioles, at dahil sa magulong paggalaw ng hangin sa mga daanan ng hangin, ang foam ay nabuo, na nagpapatatag ng wash-out na alveolar surfactant. Ang mga eksperimento sa mga hayop sa laboratoryo ay nagpapakita na ang nilalaman ng surfactant sa tissue ng baga ay bumababa kaagad pagkatapos malantad sa mga nakakalason. Ipinapaliwanag nito ang maagang pag-unlad ng peripheral atelectasis sa mga apektado.

Mga diagnostic pagkatalo ng suffocating ahente sa panahon ng pag-unlad ng pulmonary edema ay batay sa uncharacteristic sintomas ng kondisyong ito: pulmonary edema, na binuo bilang isang resulta ng cardiac insufficiency. Ang tamang diagnosis ay tinutulungan ng isang anamnesis at chemical intelligence data.

Layunin na mga palatandaan ng pulmonary edema: isang katangian na amoy mula sa pananamit, pamumutla ng balat at mauhog na lamad o kanilang cyanosis, pagtaas ng paghinga at rate ng puso na may kaunting pisikal na pagsisikap, madalas na pag-iwas sa usok ng tabako (paninigarilyo), pangangati ng mauhog lamad ng mga talukap ng mata. , nasopharynx, larynx (na may pinsala sa chloropicrin ). Tanging ang sabay-sabay na pagkakaroon ng ilang mga palatandaan ay maaaring magsilbing batayan para sa pag-diagnose ng isang sugat.

Ang pinakamahirap na i-diagnose ay ang mga kaso kung saan ang mga reklamo lamang ng isang sugat ang ipinakita, at walang layunin, sapat na nakakumbinsi na mga sintomas. Para sa mga naturang biktima, kinakailangan na magtatag ng pagmamasid sa unang araw, dahil kahit na may malubhang sugat, halos walang mga palatandaan ang madalas na matatagpuan sa unang pagkakataon pagkatapos ng pagkakalantad sa OS.

Ang mga malubhang pinsala na dulot ng mga ahente ng asphyxiating ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng nakakalason na edema ng baga sa susunod na ilang oras at araw pagkatapos ng pagkakalantad. Sa pagkalasing sa mustasa gas, ang nakakalason na edema ng baga ay halos hindi nangyayari; na may mga sugat sa paglanghap na may lewisite, maaaring bumuo ng pulmonary edema, na sinamahan ng isang binibigkas na bahagi ng hemorrhagic (talamak na serous hemorrhagic pneumonia).

Depende sa mga katangian ng physicochemical ng OB, ang klinikal na larawan sa kaso ng isang sugat ay may makabuluhang pagkakaiba. Kaya, sa kaso ng pinsala ng phosgene at diphosgene, ang nakakainis na epekto sa oras ng pakikipag-ugnay sa lason ay hindi gaanong mahalaga, ang pagkakaroon ng isang nakatagong panahon at ang pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema sa mga kaso ng katamtaman at matinding kalubhaan ay katangian. Kapag naapektuhan ng mga lason na may binibigkas na nanggagalit at nakakainis na epekto, ang lacrimation, rhinorsia, pag-ubo ay bubuo kaagad sa oras ng pakikipag-ugnay sa mga ahente, at posible ang laryngo-bronchospasm. Ang nakatagong panahon sa kaso ng pinsala ng mga ahente na ito ay natatakpan ng klinikal na larawan ng isang kemikal na paso ng respiratory tract. Ang nakakalason na pulmonary edema ay nabubuo sa 12-20% ng mga indibidwal na may malubhang sugat.

Sa klinikal na larawan ng pagkalasing na may asphyxiating poisons, ang mga sumusunod na panahon ay nakikilala: reflex, latent phenomena (imaginary well-being), pag-unlad ng mga pangunahing sintomas ng sakit (pulmonary edema), paglutas ng edema, at pangmatagalang kahihinatnan.

panahon ng reflex katumbas ng oras ng pakikipag-ugnay sa lason. Kapag naapektuhan ang phosgene, mas madalas sa oras ng pakikipag-ugnay, nagkakaroon ng pakiramdam ng paninikip sa dibdib, mababaw na mabilis na paghinga, ubo, at pagduduwal. Sa ilang mga kaso, ang contact ng biktima na may lason ay mapapansin lamang sa pamamagitan ng paunang sensasyon ng amoy ng OM (bulok na mansanas o bulok na dayami), na pagkatapos ay mapurol.

Ang Panahon ng Nakatagong Kababalaghan (imaginary well-being). Ang tagal nito ay nag-iiba mula 1 hanggang 24 na oras at nagpapahiwatig ng kakayahan ng katawan na labanan ang pagkalasing. Sa panahong ito, ang mga pangunahing paglabag ay nabuo: mas maikli ang nakatagong panahon, mas malala ang pagkalasing. Sa isang nakatago na panahon ng 1-3 oras, ang mga malubhang sugat ay bubuo; mula 3-5 hanggang 12 oras - katamtamang mga sugat; 12-24 na oras - banayad. Sa nakatagong panahon, ang apektadong pakiramdam, bilang panuntunan, ay malusog, bagaman maaaring may iba't ibang hindi malinaw na mga reklamo ng kahinaan, sakit ng ulo. Ang isa sa pinakamahalagang diagnostic na palatandaan ng pag-unlad ng pulmonary edema sa tago na panahon ay ang pagtaas ng paghinga na may kaugnayan sa pulso, at ang bahagyang pagbaba nito ay natutukoy. Karaniwan, ang ratio ng respiratory rate sa pulse rate ay 1:4, na may pinsala 1:3-1:2. Nangyayari ito para sa sumusunod na dahilan: ang aktibong paglanghap ay nagpapatuloy hanggang sa ang sapat na maximum na bilang ng alveoli ay naunat, pagkatapos ay ang mga receptor ay naiirita, ang isang senyas ay na-trigger upang ihinto ang paglanghap, at ang passive na pagbuga ay nangyayari. Sa una, ang igsi ng paghinga ay bubuo bilang isang resulta ng pagtaas ng excitability ng vagus nerve sa ilalim ng impluwensya ng isang nakakalason na ahente. Sa hinaharap, dahil sa mababaw na paghinga sa dugo, ang nilalaman ng carbon dioxide ay tumataas, ang hypercapnia, naman, ay nagpapasigla sa paghinga, na nagpapataas ng igsi ng paghinga.

Ang panahon ng pag-unlad ng mga pangunahing sintomas ng sakit pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalalim ng hypoxia. Ang reflex hypoxia ay nagiging respiratory "asul", pagkatapos ay bumababa ang nilalaman ng oxygen sa dugo, hypercapnia at pagtaas ng pampalapot ng dugo. Sa "asul" na anyo ng hypoxia, ang mga proseso ng metabolic ay nabalisa, ang mga hindi kumpletong na-oxidized na mga produktong metabolic ay naipon sa dugo (lactic, acetoacetic, y-hydroxybutyric acid, acetone), ang pH ng dugo ay bumababa sa 7.2. Ang balat at nakikitang mauhog na lamad, dahil sa pagwawalang-kilos sa peripheral venous system, ay nakakakuha ng asul-lilang kulay, ang mukha ay namamaga. Ang igsi ng paghinga ay tumataas, ang isang malaking bilang ng mga basa-basa na rales ay naririnig sa mga baga, ang apektadong OB ay tumatagal ng isang semi-upo na posisyon. Ang presyon ng dugo ay bahagyang nakataas o nasa loob ng normal na hanay, ang pulso ay normal o katamtamang mabilis. Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang mga hangganan ay pinalawak sa kaliwa at sa kanan. Minsan may mga phenomena ng enteritis, isang pagtaas sa laki ng atay at pali. Ang dami ng ihi na pinalabas ay bumababa, sa ilang mga kaso ay nangyayari ang kumpletong anuria. Ang kamalayan ay napanatili, ang mga phenomena ng paggulo ay minsan ay nabanggit.

Ang pampalapot ng dugo, isang pagtaas sa lagkit nito, hypoxia, isang pagtaas ng pagkarga sa cardiovascular system ay kumplikado sa gawain ng circulatory apparatus at nag-aambag sa pagbuo ng circulatory hypoxia, respiratory-circulatory ("grey") hypoxia. Ang pagtaas ng pamumuo ng dugo sa parehong oras ay lumilikha ng mga kondisyon para sa paglitaw ng mga komplikasyon ng thromboembolic. Ang mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo ay tumitindi, tumataas ang hypoxemia, at nangyayari ang hypocapnia. Bilang resulta ng isang pagbaba sa nilalaman ng carbon dioxide sa dugo, ang depresyon ng mga sentro ng respiratory at vasomotor ay bubuo. Ang mga apektado ng phosgene ay kadalasang walang malay. Ang balat ay maputla, asul na kulay abo, ang mga tampok ng mukha ay itinuro. Biglang igsi ng paghinga, mababaw na paghinga. Ang pulso ay parang sinulid, napakadalas, arrhythmic, ng mahinang pagpuno. Ang BP ay nabawasan nang husto. Bumababa ang temperatura ng katawan.

Ang pagkakaroon ng maabot ang maximum sa pagtatapos ng unang araw, ang phenomena ng pulmonary edema ay pinananatili sa taas ng proseso sa loob ng dalawang araw. Ang panahong ito ay bumubuo ng 70-80% ng mga pagkamatay mula sa mga sugat ng phosgene.

panahon ng paglutas ng edema. Sa isang medyo maayos na proseso, sa ika-3 araw, bilang isang panuntunan, ang isang pagpapabuti sa estado ng apektado ng phosgene ay nangyayari, at sa susunod na 4-6 na araw, ang pulmonary edema ay nalulutas. Ang kawalan ng positibong dinamika ng sakit sa ika-3-5 araw at ang pagtaas ng temperatura ng katawan ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng pulmonya. Ito ay ang pagdaragdag ng bacterial pneumonia na nagiging sanhi ng ikalawang peak ng dami ng namamatay, na naitala sa ika-9-10 araw.

Kapag apektado ng asphyxiating poisons na may binibigkas na nakakainis na epekto para sa pagkalason banayad na antas katangian ng pag-unlad ng nakakalason na tracheitis, brongkitis, tracheobronchitis. Kapag natalo katamtamang antas bumuo ng nakakalason na tracheobronchitis, nakakalason na pneumonia na may respiratory failure I-II degree. Sa kaso ng pagkatalo malala- nakakalason na brongkitis, nakakalason na pneumonia na may kabiguan sa paghinga ng II-III degree, sa 12-20% ng mga kaso ay bubuo ang nakakalason na edema ng baga.

Ang mga pagkalugi sa sanitary sa kaso ng pinsala sa mga ahente ng suffocating ay ipinamamahagi tulad ng sumusunod: malubhang pinsala - 40%, daluyan - 30%, banayad - 30%.

Ang mga prinsipyo ng paggamot ay sumusunod mula sa pathogenesis ng pag-unlad ng pagkalasing:

pag-aalis ng gutom sa oxygen sa pamamagitan ng pag-normalize ng sirkulasyon ng dugo at paghinga;

pagbabawas ng isang maliit na bilog at pagbabawas ng mas mataas na vascular permeability;

pag-aalis ng mga nagpapaalab na pagbabago sa mga baga at metabolic disorder;

normalisasyon ng mga pangunahing proseso sa neurovegetative reflex arcs:

baga - CNS - baga.

1. Pag-aalis ng gutom sa oxygen nakamit sa pamamagitan ng pag-normalize ng sirkulasyon ng dugo at paghinga. Ang paglanghap ng oxygen ay nag-aalis ng arterial hypoxemia, ngunit hindi gaanong nakakaapekto sa venous blood saturation. Ito ay sumusunod mula dito na kinakailangan upang magsagawa ng iba pang mga hakbang upang maalis ang gutom sa oxygen.

Ang pagpapanumbalik ng patency ng daanan ng hangin ay nakamit sa pamamagitan ng aspirasyon ng likido at pagbabawas ng foaming. Kapag ang pasyente ay nasa isang pagkawala ng malay, ang oxygen ay moistened sa mga singaw ng isang 20-30% na solusyon ng alkohol, kung ang kamalayan ay napanatili, na may isang 96% na solusyon sa alkohol o isang solusyon ng alkohol ng antifomsilan. Ang pamamaraang ito ay binabawasan ang foaming sa bronchioles, kung saan imposibleng ganap na ma-aspirate ang edematous transudate.

Sa kulay abong uri ng hypoxia, ang mga hakbang upang maalis ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay mahalaga. Para sa layuning ito, ang mga panandaliang paglanghap ng 7% carbogen ay ginagamit, ang strophanthin o olitorizide ay ibinibigay sa intravenously sa isang 40% na solusyon ng glucose. Sa ganitong paraan, sa mga bihirang kaso lamang, hindi posible na alisin ang pagwawalang-kilos ng dugo sa sistema ng sirkulasyon. Nabigyang-katarungan ang intra-arterial transfusion ng 10% salt-free na solusyon ng polyglucin sa ilalim ng mababang presyon (100-110 mm Hg. Art.). Ang paglanghap ng purong oxygen ay nagdudulot ng karagdagang pangangati ng tissue ng baga. Dahil ang oxygen ay ganap na hinihigop, kapag humihinga dahil sa kakulangan ng nitrogen, ang alveoli ay dumidikit, na dapat masuri bilang isang pathological phenomenon. Samakatuwid, ang oxygen-air mixtures (1:1) ay ginagamit sa mga cycle na 40-45 minuto at may mga paghinto ng 10-15 minuto para sa akumulasyon ng endogenous carbon dioxide. Ang nasabing oxygen therapy ay isinasagawa hangga't ang mga palatandaan ng hypoxia ay nagpapatuloy at ang pagkakaroon ng edematous fluid sa mga daanan ng hangin ay natiyak.

Dapat mo ring malaman ang mga panganib ng intravenous transfusions ng dugo at iba pang mga likido upang mapataas ang presyon sa pulmonary edema. Sa anumang mga kondisyon ng pathological na nauugnay sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, ang pagpapakilala ng adrenaline ay maaaring maging isang impetus sa paglitaw o pagtindi ng umiiral na pulmonary edema.

2. Pag-alis ng maliit na bilog at pagbabawas ng vascular permeability na may nakakalason na pulmonary edema, ito ay isinasagawa lamang sa isang normal at matatag na antas ng presyon ng dugo. Ang pinakasimpleng kaganapan ay ang pagpapataw ng mga tourniquet sa mga ugat ng paa. Ang appointment ng diuretics ay nag-aambag sa pag-alis ng maliit na bilog. Ang bloodletting sa halagang 200-300 ml ay makabuluhang nagpapabuti sa kondisyon ng pasyente. Ngunit ang anumang pagkawala ng dugo ay magpapataas ng daloy ng intercellular fluid sa daluyan ng dugo. Samakatuwid, ang mga relapses ng edema ay hindi maiiwasan.

Upang palakasin ang mga lamad ng alveolar-capillary, ang mga sumusunod na pharmacotherapy ay isinasagawa:

Glucocorticoids - maging sanhi ng isang bloke ng phospholipase, itigil ang pagbuo ng leukotrienes, prostaglandin, platelet activating factor;

Antihistamines - pinipigilan ang paggawa ng hyaluronic acid;

Ang mga paghahanda ng kaltsyum na ibinigay nang labis ay pumipigil sa pag-aalis ng mga calcium ions ng histamine mula sa complex na may glucoproteins;

Binabawasan ng ascorbic acid ang mga proseso ng peroxidation ng biomolecules sa mga cell, lalo itong epektibo sa kaso ng pinsala ng chlorine at nitrogen dioxide.

3. Labanan laban sa water-mineral metabolism disorder at magkakaroon ng acidosis maiwasan ang pagbuo ng mga nagpapaalab na pagbabago sa tissue ng baga.

Ang paglaban sa acidosis sa tulong ng mga sodium bicarbonate salts o lactic acid ay hindi makatwiran, dahil ang mga sodium ions ay nagpapanatili ng tubig sa mga tisyu. Ang mas angkop ay ang pagpapakilala ng mga puro solusyon ng glucose na may insulin. Pinipigilan ng glucose ang paglabas ng mga H-ions mula sa mga selula ng tisyu at inaalis ang metabolic acidosis. Para sa bawat 5 g ng glucose, 1 yunit ng insulin ang ini-inject. Ang mga antibiotics, sulfonamides, glucocorticoids ay pumipigil sa paglitaw ng pangalawang nakakalason na pneumonia at bawasan ang intensity ng edema.

4. Normalisasyon ng mga pangunahing proseso sa nervous system nakakamit sa pamamagitan ng paglanghap ng anti-smoke mixture sa ilalim ng gas mask. Ang pagpapakilala ng mga non-narcotic analgesics sa mga medikal na sentro at ospital ay isinasagawa sa sapat na malalaking dosis upang maiwasan ang paggulo sa paghinga. Ang Novocaine blockade ng vagosympathetic nerve bundle sa leeg (bilateral), upper cervical sympathetic nodes, na isinasagawa sa latent period, ay maiiwasan o mapahina ang pag-unlad ng pulmonary edema.

Ang dami ng pangangalagang medikal kung sakaling masira ang mga ahenteng nakasusuffocate.

Pangunang lunas(self-help at mutual na tulong, tulong na ibinibigay ng mga orderlies at health instructor):

Paglalagay ng gas mask o pagpapalit ng sira;

Pag-alis (exit) mula sa nahawaang zone;

Silungan mula sa lamig;

Artipisyal na paghinga sa reflex apnea.

Pangunang lunas(MPB);

Mga gamot para sa puso ayon sa mga indikasyon (caffeine, etimizol, cordiamine);

oxygen therapy;

Pag-init.

Pangunang lunas(OMedR) para sa pulmonary edema:

Pag-alis ng likido at foam mula sa nasopharynx;

Paglalapat ng oxygen na may mga defoamer (alkohol);

Dumugo (250-300 ml) bago ang pag-unlad o sa paunang yugto ng pulmonary edema;

Ang pagpapakilala ng chloride o calcium gluconate;

Mga ahente ng cardiovascular, antibiotics.

Kwalipikadong pangangalagang medikal(OMedR, OMO, MOSN, mga ospital):

Oxygen na may mga defoamer (alkohol, antifomsilane);

Bloodletting (contraindicated sa "grey" na uri ng oxygen na gutom at matinding pulmonary edema);

Ang paggamit ng osmodiuretics;

ang pagpapakilala ng mga paghahanda ng kaltsyum, mga steroid hormone;

mga ahente ng cardiovascular, mataas na molekular na timbang na mga kapalit ng dugo;

Mga gamot na antibacterial. Ang karagdagang paggamot sa mga base ng ospital ay symptomatic therapy (pagkatapos ng pag-alis ng pulmonary edema).

Mga tampok ng organisasyon ng mga medikal at mga hakbang sa paglikas sa pokus na nilikha ng mga ahenteng naka-suffocating.

Sa focus na ginawa ng phosgene, 30% ng mga apektado ay magkakaroon ng matinding pinsala, 30% ng mga apektado ay magkakaroon ng katamtamang mga sugat, at 40% ay magkakaroon ng banayad na antas ng pinsala.

Therapeutic at evacuation measures sa isang hindi matatag na pokus ng delayed-acting agents ay ang mga sumusunod: - Ang pinakamahalagang gawain sa pag-oorganisa ng tulong sa pokus ng asphyxiating agents ay ang mabilis na paglikas ng mga nasugatan upang sila ay makarating para sa inpatient na paggamot sa ospital bago ang pag-unlad ng malubhang pulmonary edema. Dahil sa kawalang-tatag ng focus, ang pag-alis ng gas mask mula sa apektado ay posible pagkatapos umalis sa focus. Ang mga tauhan ng serbisyong medikal, kapag nagbibigay ng tulong sa mga nasugatan sa naturang pagtutok, ay nagtatrabaho nang walang kagamitan sa proteksyon sa balat (kagamitan sa proteksyon sa paghinga).

magkakasunod sa loob ng ilang oras (hanggang 24 na oras sa kaso ng pinsala ng phosgene) ang hitsura ng mga palatandaan ng pinsala;

ang termino ng pagkamatay ng apektadong 1-2 araw;

sa paglabas ng focus, ang apektado ay hindi nagdudulot ng panganib sa iba;

isaalang-alang ang bawat apektadong OV ng pangkat na ito, anuman ang kanyang kalagayan, bilang isang pasyenteng stretcher (magbigay ng warming at malumanay na transportasyon sa lahat ng yugto);

upang magsagawa ng paglisan sa nakatagong panahon ng pagkatalo;

sa kaso ng pulmonary edema na may malubhang mga abala sa paghinga at isang pagbaba sa tono ng cardiovascular system, isaalang-alang ang mga ito na hindi madadala.

Pagtataya.

Sa pagkatalo ng mga ahente ng suffocating, ang pagbabala ay itinatag na may mahusay na pangangalaga. Ang pagkatalo, na sa unang tingin ay tila madali, sa hinaharap ay maaaring tumagal ng isang matinding kurso. Ang sugat, na nagpapatuloy sa marahas na binibigkas na mga sintomas at sa una ay kwalipikado bilang malubha, sa ilang mga kaso ay maaaring magtapos sa medyo mabilis na paggaling.

Kapag pagbabala, dapat palaging isaisip ng isa ang posibilidad ng pagbagsak ng vascular, laganap na pulmonary edema, malawak na emphysema, trombosis o embolism, mga komplikasyon mula sa mga bato, at lalo na madalas ang pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon na nagiging sanhi ng pag-unlad ng bronchopneumonia. Ang mga komplikasyon ay maaaring biglang dumating kahit na sa panahon ng pagsisimula ng pagpapabuti. Ang desisyon sa kapansanan at kakayahang magtrabaho ay ginawa sa bawat kaso nang paisa-isa.

Pinuno ng departamento ng edukasyon ng departamento ng militar

koronel m / s S.M. Logvinenko

Ang nakakalason na pulmonary edema ay isang pathological na kondisyon na nabubuo dahil sa kanilang pagkakalantad sa paglanghap sa mga kemikal. Sa mga unang yugto, ang mga klinikal na sintomas ay ipinakita sa pamamagitan ng inis, tuyong ubo, bumubula mula sa bibig. Kung ang pangunang lunas ay hindi ibinigay sa biktima sa isang napapanahong paraan, kung gayon mayroong isang mataas na posibilidad ng pag-aresto sa paghinga, malubhang paglabag sa puso. Kasama sa drug therapy ng nakakalason na edema ang paggamit ng corticosteroids, cardiotonic na gamot, diuretics. Ang oxygen therapy ay ginagawa din.

Mga uri ng pulmonary edema

Ang nakakalason na pinsala sa mga baga ay acute pulmonary insufficiency (ICD-10 code - J81). Ang kundisyong ito ay nabubuo bilang resulta ng napakalaking paglabas ng transudate mula sa maliliit na daluyan ng dugo papunta sa tissue ng baga.

Mas madalas, ang mga pasyente ay nasuri na may isang binuo, nakumpletong anyo ng patolohiya, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng sunud-sunod na pagbabago ng limang panahon. Medyo mas madalas, ang mga baga ay apektado ng abortive form ng toxic edema, na may 4 na yugto ng pag-unlad. Ang "tahimik" na anyo ay nakikita ng eksklusibo sa panahon ng mga diagnostic ng X-ray, pangunahin sa panahon ng susunod na medikal na pagsusuri.

Sa pulmonology at iba pang mga lugar ng gamot, ang edema ay inuri depende sa bilis ng proseso ng pathological:

fulminant. Mabilis itong umuunlad - lumipas ang ilang minuto mula sa sandaling pumasok ang mga kemikal sa baga hanggang sa mamatay;
maanghang. Karaniwang tumatagal ng hindi hihigit sa 4 na oras, kaya ang agarang resuscitation lamang ang makakapigil sa pagkamatay ng pasyente;
subacute. Mula sa simula hanggang sa baligtad na pag-unlad ng nakakalason na edema, ito ay tumatagal mula sa ilang oras hanggang 1-2 araw. Ang mga sintomas ay banayad, ang hindi maibabalik na pinsala sa baga ay hindi sinusunod.

Ang mga sanhi ng pulmonary edema ay dapat na maitatag upang matukoy ang mga paraan ng paggamot sa hinaharap. Ang mga pagkakaiba-iba ng diagnostic ay isinasagawa upang ibukod ang iba pang mga uri ng patolohiya. Bilang karagdagan sa nakakalason, nangyayari ang cardiogenic pulmonary edema. Ito ay pinukaw ng myocardial infarction, malubhang arrhythmia, hypertension, cardiomyopathy, myocarditis. Ang paglabas ng transudate mula sa mga capillary ay nangyayari rin sa anaphylactic shock - isang mapanganib na uri ng systemic allergy. Ang eclampsia sa panahon ng pagbubuntis ay minsan din ay humahantong sa pagbuo ng nakakalason na edema ng baga.

Tukuyin ang mga taktika ng paggamot ay tumutulong upang matukoy ang mekanismo ng pag-unlad ng patolohiya ng baga. Ang alveolar edema ay sinamahan ng pagpapawis ng mga dingding ng alveoli na may plasma ng dugo. At sa interstitial form, tanging ang parenchyma ng baga ang namamaga.

Mga sanhi ng nakakalason na pulmonary edema

Ang pamamaga ng mga baga ay nangyayari dahil sa paglanghap ng mga sangkap na nakakalason sa kanilang mga istruktura. Una, ang mga pangunahing pagbabago sa biochemical ay nabanggit: ang mga endotheliocytes, alveocytes, at bronchial epithelium ay namamatay. At pagkatapos ay ang gawain ng buong sistema ng paghinga ay nabalisa, kabilang ang bilang isang resulta ng pamumuo ng dugo.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay nangyayari bilang resulta ng pagkakalantad sa mga naturang kemikal:

irritant -, hydrogen fluoride, isang pares ng puro acids (, nitric, at iba pa);
nakaka-suffocating action - phosgene, diphosgene, nitric oxide, usok mula sa pagkasunog ng ilang mga sangkap.

Ang pagkalason sa pamamagitan ng mga nakaka-asphyxiating na kemikal ay kadalasang napapansin lamang sa kaso ng aksidenteng gawa ng tao, isang sakuna sa isang pasilidad na pang-industriya. Noong nakaraan, ang nakakalason na edema ay nabuo mula sa paglanghap ng phosgene sa mga pagsasanay sa militar o sa mga kondisyon ng labanan. Ang pinsala sa mga baga ay posible rin sa kaso ng paglabag sa mga teknolohikal na proseso sa mga industriya, mahinang kalidad na mga pasilidad sa paggamot.

Ang subacute edema ay kadalasang tanda ng isang sakit sa trabaho. Ang mga baga ay dahan-dahang nawasak sa pamamagitan ng patuloy na paglanghap ng maliliit na dosis ng mga kemikal. Kadalasan ang isang tao ay hindi pinaghihinalaan kung ano ang sanhi ng mabilis na pagkapagod at kahinaan.

Ang radiation therapy, paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, at pag-inom ng ilang partikular na gamot ay maaaring kumilos bilang mga salik na pumukaw sa pinsala sa baga. Ang pulmonary edema ay hindi karaniwan sa mga pasyenteng nakaratay dahil sa mabagal na sirkulasyon ng dugo.

Mga sintomas ng pulmonary edema

Sa paunang yugto ng pag-unlad ng kondisyon ng pathological, ang mga palatandaan ng pulmonary edema sa isang may sapat na gulang ay medyo mahina na ipinahayag, mas madalas na katamtaman. Ang mga mauhog na lamad ng respiratory tract ay inis, kaya ito ay nakakakiliti sa lalamunan, masakit ang mga mata, may patuloy na pagnanais na umubo. Pagkatapos ang gayong mga sintomas ay humina at nawawala pa nga, ngunit hindi ito nangangahulugan na ang banta ay lumipas na. Ang edema ay lumipat sa susunod na yugto.

Ang kasunod na pinsala sa tissue ng baga ay nagpapakita ng sarili tulad ng sumusunod:

nadagdagan ang pagpapawis;
tuyong matinding paroxysmal na ubo, na pinalala ng paghiga;
lumalagong kahinaan;
palpitations, heart ritmo disorder;
pagtanggap ng biktima ng isang sapilitang posisyon - nakaupo na may mga binti na nakabitin sa kama;
pagkabalisa dahil sa kakulangan ng pag-unawa sa kung ano ang nangyayari;
isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin kapag inhaling, matinding igsi ng paghinga;
paghihiwalay ng frothy sputum na may pinkish tint;
pamamaga ng mga ugat sa leeg;
asul na mga binti at kamay dahil sa pag-agos ng dugo;
nanghihina, pagkawala ng malay.

Ang likas na katangian ng paghinga sa alveolar pulmonary edema ay pagsipol, pagkatapos ay bula, wheezing. Kung ang biktima ay huminga ng mga singaw ng nitric acid, kung gayon ang klinikal na larawan ay pupunan ng mga dyspeptic disorder. Ang mga ito ay mga pag-atake ng pagduduwal, bloating, sakit sa epigastric region, heartburn. Ang temperatura na may nakakalason na pulmonary edema ay bumababa, ang balat ay nagiging cool sa pagpindot. May mga panginginig, malamig na pawis sa noo.

Pangunang lunas para sa pulmonary edema

Ang pinakamahalagang panukalang pangunang lunas para sa nakakalason na edema ng baga ay isang emergency na tawag ng pangkat ng ambulansya. Kinakailangan na patuloy na makipag-ugnay sa doktor, na tumutulong sa kanya na subaybayan ang kalagayan ng biktima.

Bago ang pagdating ng doktor, dapat mong tulungan ang tao, na bawasan ang panganib ng kamatayan:

tumulong na kumuha ng posisyong nakaupo, habang inililipat ang mga binti pababa. Maipapayo na maglagay ng makapal na unan sa likod ng iyong likod upang mapadali ang paghinga;
tanggalin ang mga fastener sa mga damit at damit na panloob, buksan ang mga bintana o dalhin ang biktima sa sariwang hangin;
magbasa-basa ng cotton wool na may ethyl alcohol (dalisay para sa mga matatanda, 30-degree para sa mga bata), hayaan ang tao na pana-panahong huminga sa mga singaw nito;
punan ang lalagyan ng mainit na tubig para sa paliguan ng paa;
kontrolin ang paghinga, pulso, presyon ng dugo;
maglagay ng ilang mga tabletang Nitroglycerin sa ilalim ng dila.

Kung ang biktima ay nawalan ng malay, nahulog sa isang pagkawala ng malay, kung maaari, kailangan mong pumunta sa ambulansya. Nilagyan ito ng lahat ng kailangan para sa mga pamamaraan ng emergency resuscitation sa kaso ng nakakalason na pulmonary edema.

Mga komplikasyon

Sinusuri ng darating na doktor ang patolohiya ayon sa posisyon ng pasyente, tiyak para sa pulmonary edema. Ito ay pinilit, dahil mas madali para sa biktima na huminga habang nakaupo habang nakabitin ang kanyang mga binti, at ang intensity ng iba pang mga sintomas ay nababawasan nang husto. Ang mga diagnostic na pamantayan para sa nakakalason na edema ay isang pagbaba din sa temperatura ng katawan, isang pagbagal ng pulso, mga bulubok na rale sa mga baga.

Bago dumating sa ospital, pinapatatag ng pangkat ng ambulansya ang kalagayan ng biktima:

Sa paggamot ng pulmonary edema ng nakakalason na pinagmulan, bago dumating sa isang medikal na pasilidad, ang iba pang mga gamot ay ginagamit din upang maalis ang mga pinaka-mapanganib na sintomas. Kung ang respiratory failure ay umuunlad, pagkatapos ay isinasagawa ang tracheal intubation at mekanikal na bentilasyon.

Sa mga emerhensiyang kaso, ang bloodletting ay nakakatulong na bawasan ang daloy ng dugo sa mga istruktura ng baga. Ang pagpapataw ng tourniquets sa upper o lower limbs ay ginagawa din.

Paggamot

Ang paggamot sa ospital para sa pulmonary edema ay isinasagawa alinsunod sa klinikal na protocol.

Ginagawa ang X-ray diagnostics upang kumpirmahin ang nakakalason na pinsala sa respiratory system. Sa nakuha na mga imahe, ang pattern ng pulmonary ay hindi maliwanag, at ang mga ugat ng mga baga ay makabuluhang pinalawak. Pinapayagan ka ng ECG na masuri ang antas ng pinsala sa mga organo ng cardiovascular system. Ang mga pagsusuri sa atay at isang pangkalahatang pagsusuri ng ihi, isang biochemical blood test ay isinasagawa din. Ang diagnosis ng nakakalason na pulmonary edema ay nangangailangan din ng pagkakakilanlan ng likas na katangian ng kemikal na sanhi ng estado ng sakit.

Sa patolohiya ng malubha at katamtamang kalubhaan, ang therapy ay isinasagawa sa intensive care unit. Ang mga medikal na kawani ay patuloy na sinusubaybayan ang mga mahahalagang palatandaan ng pasyente.

Ang mga sumusunod na paghahanda sa parmasyutiko ay ginagamit sa paggamot:

mga pangpawala ng sakit, kabilang ang mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot;
neuroleptics (Morphine, Fentanyl) upang mapabuti ang psycho-emosyonal na estado ng pasyente, alisin ang pagkabalisa, pagkabalisa, nervous excitability;
diuretics (Lasix, Furosemide) upang linisin ang katawan ng mga nakakalason na sangkap;
cardiac glycosides na may cardiotonic effect - Strofantin, Korglikon.

Ang mga bronchodilator ay kinakailangan para sa kaluwagan ng bronchospasm. Ang intravenous administration ng Eufillin ay ginagawa para sa pulmonary edema o pagkuha ng gamot na ito sa mga tablet. Ang mga hormonal na gamot ay nag-aambag sa mabilis na pag-alis ng likido mula sa mga tisyu ng baga, anesthetize, itigil ang pamamaga. Ang mga injectable na solusyon ng mga bitamina ay ginagamit upang palakasin ang pangkalahatang estado ng kalusugan. Ang pulmonary edema ay nangangailangan ng mga pagbubuhos (intravenous administration) ng mga oncotic na aktibong ahente - Albumin, Mannitol, Sorbitol, mga solusyon sa glucose. Sa mabilis na resuscitation, napapanahong pagsisimula ng therapy, ang pagbabala ay kanais-nais.

Bilang resulta ng sakit, ang biktima, lalo na ang isang bata, ay maaaring magkaroon ng renal o hepatic insufficiency, nakakalason na pneumosclerosis at emphysema. Ang isang malubhang kahihinatnan ng pathological na kondisyon ay maaaring maging kanser sa baga.

Sa kawalan ng paggamot sa huling yugto, ang mga pagpapakita ng nakakalason na pulmonary edema ay pinaka-binibigkas. May sinulid na pulso, pagkabigo sa paghinga, panginginig, mga kombulsyon. Kung ang resuscitation ay hindi natupad sa yugtong ito, ang biktima ay mamamatay.

Ang posibilidad ng kamatayan sa nakakalason na pinsala sa mga baga ay mas mataas sa mga matatanda, mga bata, mga matatanda, mga pasyenteng may kapansanan.