Ang immune system at ang proseso ng pamamaga ay kasangkot sa pagprotekta sa katawan mula sa invading microorganisms, pagtugon sa pinsala. Gayunpaman, ang hindi sapat na pag-activate ng mga sistemang ito ay humahantong sa isang malawak na hanay ng mga nagpapaalab na karamdaman. Ang pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok:
Vasodilation na humahantong sa pamumula ng tissue;
nadagdagan ang vascular permeability na humahantong sa tissue edema;
sakit
paglipat sa mga tisyu ng leukocytes;
pagbabago sa paggana ng isang organ o tissue.
Physiology ng nagpapasiklab na proseso ay may ilang katulad na katangian sa pisyolohiya ng pinsala. Ang mga reaksyon na kanilang namamagitan ay naglalayong tiyakin ang pagtugon ng katawan sa pagsalakay ng mga mikroorganismo, stress, o pagtaas ng lokal na daloy ng dugo sa lugar ng pinsala, sa gayo'y tinitiyak ang paglipat ng mga leukocytes at iba pang mga selula ng dugo sa lugar na ito. Ang mga reaksyon ay nagbibigay para sa isang malaking bilang ng mga mahahalagang proseso: ang paglitaw ng sakit sa pagtatangkang bawasan ang antas ng pinsala, isang pagbabago sa lokal na kapaligiran upang mabawasan ang konsentrasyon ng mga nakakapinsalang sangkap, at ang paglipat ng mga leukocytes upang sirain ang mga mikroorganismo.
Bilang karagdagan, marami autacoids na inilabas bilang tugon sa pinsala o impeksyon ay nagdudulot ng pagtaas sa vascular permeability na humahantong sa edema at nagbibigay ng proseso ng pagbabagong-buhay at proteksyon ng tissue na, kung hindi sapat, ay maaaring humantong sa pagbabago ng function ng tissue.
Isang pangunahing karagdagang tampok ng immune response ay ang kakayahan ng mga lymphocyte na makilala ang mga dayuhang protina (antigens), na maaaring mga protina sa ibabaw ng mga pathogen o, sa ilang mga tao, ganap na hindi nakakapinsalang mga protina (tulad ng pollen ng halaman o mga natuklap sa balat ng hayop) na nagdudulot ng mga reaksiyong alerdyi. Ang mga lymphocyte ay nabuo mula sa mga stem cell sa bone marrow, pagkatapos ay ang T-lymphocytes ay bubuo sa thymus, at B-lymphocytes sa bone marrow.
T-lymphocytes may mga antigenic T-cell receptor sa kanilang ibabaw. partikular na kinikilala ang mga antigen na nauugnay sa pangunahing histocompatibility complex (HLA antigens) sa mga antigen-presenting cells - macrophage at dendritic cells. Kapag ang T-lymphocytes ay naisaaktibo ng isang antigen, ang mga natutunaw na protina na tinatawag na cytokine ay nagagawa sa pamamagitan ng mga T-cell receptor, na nagse-signal sa T-lymphocytes, B-lymphocytes, monocytes/macrophages at iba pang mga cell.
T-lymphocytes inuri sa dalawang subtype:
Ang CD4+, na nakikipag-ugnayan sa mga B-lymphocytes at tumutulong sa kanila na dumami, magkaiba at makagawa ng mga antibodies, samakatuwid sila ay tinatawag na helper T-lymphocytes (Th). Ang Th ay nahahati sa Th; at Th2 batay sa spectrum ng mga cytokine na kanilang inilalabas;
CD8+, na sumisira sa mga cell na nahawaan ng virus o iba pang intracellular pathogens, i.e. nagtataglay ng cytotoxicity, samakatuwid ang mga T-lymphocyte na ito ay tinatawag na cytotoxic (Tc).
Ang pamamaga ay isang biological at pangunahing pangkalahatang proseso ng pathological. Ito ay may proteksiyon at adaptive function na naglalayong alisin ang nakakapinsalang ahente at ibalik ang nasirang tissue. Walang alinlangan, ang pamamaga ay umiral nang kasingtagal ng buhay sa Earth. Karaniwang tinatanggap na ang kasaysayan ng doktrina ng pamamaga ay nagsimula kay Hippocrates (460-377 BC), bagaman, walang alinlangan, alam ng mga tao ang prosesong ito nang mas maaga. Kinilala ng Romanong siyentipiko na si A. Celsus (25 BC-50 AD) ang pangunahing panlabas na sintomas ng pamamaga: pamumula ( rubor), tumor ( tumor), init ( mga calorie) at sakit ( dolor). Nang maglaon, nagdagdag si K. Galen ng isa pang tampok - dysfunction ( function laesa). Gayunpaman, ang mga mekanismo ng pag-unlad ng mga sintomas na ito at iba pa, mas banayad na mga proseso na tumutukoy sa kakanyahan ng pamamaga, ay hindi pa ganap na pinag-aralan hanggang sa kasalukuyan.
Ang kakanyahan ng pamamaga, ang lugar nito sa patolohiya, ay naging interesado sa mga siyentipiko sa lahat ng panahon. Isa pang Dutch na doktor noong ika-17 siglo. Naniniwala si G. Boerhaave na ang pamamaga ay, una sa lahat, isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa anyo ng pagtaas ng lagkit ng dugo at pagwawalang-kilos nito. Halos 200 taon na ang lumipas, ang Austrian pathologist na si K. Rokitansky ay pinili ang mga anyo ng pamamaga: catarrhal, phlegmonous, purulent, acute, chronic. Si R. Virchow, na siyang unang gumamit ng mikroskopyo upang pag-aralan ang mga proseso ng pathological, sa kanyang tanyag na akda na "Cellular Pathology" (1858) ay nag-uugnay ng pamamaga sa "halo-halong, aktibong-passive na mga proseso." Dito, ang aktibong sangkap ay nangangahulugan na ang exudate ay tumatagal mula sa inflamed tissue ng mga nakakapinsalang sangkap na nabuo dito, i.e. gumaganap ng papel na "nakagagambala, naglilinis" na proseso. Sa umiiral na pag-uuri ng mga uri ng pamamaga, idinagdag ni R. Virchow ang parenchymal na pamamaga na nagaganap sa loob ng tissue nang walang nakikitang exudate at separative (exudative) na pamamaga sa anyo ng catarrhal at fibrinous. Pagkatapos ng 20 taon, nagbigay si Yu. Konheim ng isang detalyadong mikroskopikong paglalarawan ng pamamaga, pangunahin sa bahagi ng vascular nito, ay nagpakita ng iba't ibang sanhi ng pamamaga, lalo na ang papel ng bakterya sa pag-unlad nito, na konektado sa kurso ng pamamaga sa mga katangian ng katawan ng pasyente. . Ang isang pangunahing hakbang sa pag-aaral ng pamamaga ay ang phagocytic theory ng I.I. Mechnikov, na nagbigay ng batayan para sa teorya ng cellular immunity. Para sa I.I. Si Mechnikov, kasama si P. Ehrlich, na bumuo ng teorya ng humoral immunity, ay tumanggap ng Nobel Prize noong 1908. Kaya, I.I. Si Mechnikov ang unang nagpakita na ang pamamaga ay ang pinakamahalagang adaptive na reaksyon ng katawan. Kasunod nito, ang ideyang ito ay binuo ni I.V. Davydovsky, isinasaalang-alang ang mga pangkalahatang biological na proseso mula sa punto ng view ng kanilang kapakinabangan para sa isang tao bilang isang biological species at indibidwal. Nang maglaon, naging malinaw ang kahalagahan ng reaktibiti at mga reaksiyong alerhiya sa pamamaga. Ang kakanyahan ng kababalaghan ng Arthus ay ipinahayag, at si K. Pirke noong 1907 ay iminungkahi na gamitin ang hyperergic reaction na ito bilang isang diagnostic test. R. Resle noong 1914 ay nagpakita na ang exudative na pamamaga ay pinagbabatayan ng mga naturang reaksyon at tinawag itong hyperergic. Sa kalagitnaan ng ikadalawampu siglo. nagkaroon ng convergence ng mga konsepto ng pamamaga at kaligtasan sa sakit. Sa kasalukuyan, ang mga nagpapasiklab at immune na tugon ay higit na itinuturing bilang isang hindi mapaghihiwalay na pagkakaisa. Ang pag-aaral ng kanilang pakikipag-ugnayan ay nagpapahintulot sa A.I. Strukov upang bumalangkas ng konsepto ng immune inflammation. Ang mga tugon sa physiological na nagbibigay ng pamamaga at ang regulasyon nito ay pinag-aralan nang detalyado. Ang paglitaw ng mga bagong pamamaraan ng pananaliksik ay naging posible upang ipakita ang mga banayad na mekanismo ng proseso ng nagpapasiklab, lalo na sa ultrastructural at molekular na antas. Sa tulong ng molecular biology, ang papel ng mga intercellular na relasyon sa pagpapaunlad ng pamamaga ay nilinaw, na naging posible upang mapalawak ang arsenal ng mga pamamaraan ng paggamot.
Sa kasalukuyan, ang karamihan sa mga eksperto ay naniniwala na ang pamamaga ay isang kumplikadong lokal na reaksyon ng katawan sa pinsala na lumitaw sa kurso ng ebolusyon. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng mga pagbabago sa katangian sa microcirculation at mesenchyme, at sa isang tiyak na yugto ng pag-unlad ay nagiging sanhi ng pagsasama ng mga kumplikadong sistema ng regulasyon. Ang kahalagahan ng pamamaga para sa katawan ay hindi maliwanag. Bagama't ang proteksiyon at adaptive na katangian ng pamamaga ay walang pag-aalinlangan, itinuturing ng marami na ang reaksyong ito ay hindi perpekto, dahil ang pamamaga ay maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente. Ang pamamaga bilang isang adaptive na reaksyon ay perpekto, una sa lahat, na may kaugnayan sa isang tao bilang isang biological species. Bilang resulta ng pamamaga, ang populasyon ay nakakakuha ng mga bagong katangian na tumutulong upang umangkop sa mga kondisyon sa kapaligiran, halimbawa, upang bumuo ng likas at nakuha na kaligtasan sa sakit. Gayunpaman, sa isang partikular na tao, ang nagpapasiklab na reaksyon ay madalas na may mga tampok ng isang sakit, dahil ang mga indibidwal na kakayahan ng compensatory nito ay hindi sapat para sa iba't ibang mga kadahilanan (edad, iba pang mga sakit, nabawasan ang reaktibiti, atbp.). Ito ang mga indibidwal na katangian ng isang tao na may isang partikular na sakit na nag-aambag sa kanyang kamatayan. Gayunpaman, dahil sa mga katangian ng mga indibidwal na pasyente, ang nagpapasiklab na tugon mismo ay hindi nawawala ang pagiging perpekto nito. Bilang karagdagan, ang mga reaksyon ng species ay palaging nangingibabaw sa mga indibidwal, dahil mahalaga para sa kalikasan na mapanatili ang mga species, at ang isang tao sa una ay mortal, samakatuwid ang kanyang kamatayan ay hindi makabuluhan para sa biological species at kalikasan sa kabuuan (I.V. Davydovsky). Mula dito sumusunod na ang pamamaga ay isang perpektong proteksiyon at adaptive na reaksyon na naglalayong mapanatili ang buhay ng tao.
Pamamagaat kaligtasan sa sakit
Ang biological na kahulugan ng pamamaga ay ang delimitation at pag-aalis ng pokus ng pinsala at ang mga pathogenic na kadahilanan na sanhi nito, pati na rin ang pag-aayos ng mga nasirang tissue. Ang mga reaksyon ng kaligtasan sa sakit ay may parehong biological na kahulugan, dahil ang huling resulta ng parehong pamamaga at kaligtasan sa sakit ay naglalayong alisin ang katawan ng pathogenic stimuli. Samakatuwid, mayroong parehong direkta at kabaligtaran na relasyon sa pagitan ng pamamaga at kaligtasan sa sakit. Ang parehong pamamaga at kaligtasan sa sakit ay naglalayong linisin ang katawan ng isang dayuhan o binagong "sariling" kadahilanan (necrotized sariling mga cell, immune complex, nakakalason na mga produkto ng nitrogen metabolismo, atbp.) Na may kasunod na pagtanggi sa nakakapinsalang kadahilanan at pag-aalis ng mga kahihinatnan ng pinsala . Bilang karagdagan, sa panahon ng pamamaga, ang mga antigenic na istruktura ng nakakapinsalang ahente o nasira na mga tisyu ay inilabas (ang paglitaw ng mga tugon sa immune). Kasabay nito, ang mga reaksyon ng immune mismo ay natanto sa pamamagitan ng pamamaga, at ang kapalaran ng nagpapasiklab na reaksyon ay nakasalalay sa kalubhaan ng tugon ng immune. Kapag epektibo ang mga panlaban sa immune laban sa panlabas o panloob na mga impluwensya, maaaring hindi na magkaroon ng pamamaga. Kapag nangyari ang mga reaksyon ng hypersensitivity, ang pamamaga ay nagsisilbing kanilang morphological manifestation. Ang pamamaga ng immune ay nabubuo, ang sanhi at simula nito ay ang reaksyon ng immune system. Ang likas na katangian ng pamamaga ay higit sa lahat ay nakasalalay sa mga katangian ng kaligtasan sa sakit o ang antas ng kakulangan sa immune. Halimbawa, sa mga hayop na may mga depekto sa T-lymphocytes (tinatawag na hubad-mice), halos walang mahigpit na nagpapasiklab na tugon sa pagkakalantad sa mga pyogenic microorganism, at ang mga hayop ay namamatay mula sa sepsis. Ang isang katulad na reaksyon ay nangyayari sa mga taong may congenital immunodeficiency (na may diGeorge, Wiskott-Aldrich, Louis Bar, atbp.) Syndrome.
Mayroong isang opinyon (V.S. Paukov) na ang pamamaga at kaligtasan sa sakit ay isang solong sistema ng pagtatanggol sa katawan, na binubuo ng agarang di-tiyak na mga reaksiyong nagpapasiklab at kasunod na mga tiyak na reaksyon ng immune. Upang makita ang mga antigen na pumasok sa katawan, kailangan munang i-phagocytize ang mga pathogen, matukoy ang kanilang mga antigenic determinants, at ilipat ang impormasyon tungkol sa mga antigen sa mga immunocompetent na mga cell. Pagkatapos lamang ay na-stimulate ang immune system. Ang lahat ng mga prosesong ito ay nangyayari sa panahon ng pamamaga, na sinusundan ng paghihiwalay ng mga pathogen at ang kanilang pagkasira sa tulong ng mga nagpapasiklab na reaksyon. Ang di-tiyak na pagtatanggol na ito ay nagpapahintulot sa katawan na pigilan ang pagsalakay hanggang sa pagbuo ng isang pangunahing tugon sa immune (10-14 na araw sa karaniwan). Sa panahong ito, ang pagbabago ng B-lymphocytes sa mga selula ng plasma, ang synthesis ng mga tiyak na immunoglobulin ng mga selula ng plasma, ang pagbuo at hyperplasia ng kinakailangang bilang ng T-lymphocytes, atbp. Pagkatapos lamang nito, ang mga mekanismo ng tiyak na immune defense ay gumanti, ito ay natanto din sa pamamagitan ng pamamaga. Ang resulta ay ang solusyon ng pangunahing gawain ng parehong pamamaga at kaligtasan sa sakit - ang pag-aalis ng pathogenic factor. Ang kasunod na pag-aayos ng mga nasirang tissue ay nangyayari rin sa pamamagitan ng pamamaga, hanggang sa produktibong yugto nito.
Ang kaugnayan sa pagitan ng mga tiyak na tugon sa immune at pamamaga ay kumplikado. Kaya, kapag ang sistema ng mga phagocytic mononuclear cells (macrophages) ay naisaaktibo, ang isang mas malakas na kapsula ng connective tissue sa paligid ng pokus ng pamamaga ay nabuo sa mas maagang panahon. Kasabay nito, ang pagsugpo sa mga function ng macrophage system ay nag-aambag sa isang pagtaas sa zone ng nekrosis at suppuration, hindi gaanong binibigkas na nag-uugnay na tissue restrictive capsule. Ang paggamit ng mga gamot na nagpapasigla sa cellular immunity ay humahantong sa mas mabilis na paggaling ng purulent na mga sugat. Ang pagsasama ng immune system sa proseso ng nagpapasiklab ay nangangahulugan hindi lamang ang impluwensya nito sa pokus ng pamamaga. kasing aga ng 6 na oras pagkatapos ng pinsala, lumilitaw ang mga zone sa katawan kung saan ang tugon sa pangangati sa anyo ng isang nagpapasiklab na reaksyon ay hindi gaanong binibigkas. Ito ang resulta ng isang malakas na pagkilos ng immunomodulatory ng isang bilang ng mga endogenous na sangkap: dugo β 1 -globulin, kumikilos sa synergy sa γ-IF, mga protina na kasangkot sa hematopoiesis, endogenous glucocorticoids. Ang pamamaga ay nagsasangkot ng mga kumplikadong pakikipag-ugnayan sa pagitan ng immune at neuroendocrine system. Ang mga mekanismo na kasangkot sa pamamaga ng endocrine at nervous system ay hindi lubos na nauunawaan. Gayunpaman, ang kanilang pakikilahok sa prosesong ito ay nakumpirma ng pagkakaroon ng mga adrenergic receptor sa mga lamad ng cell ng mga immunocompetent na mga cell at leukocytes, isang multidirectional na epekto sa pamamaga ng nagkakasundo at parasympathetic nervous system, na kinokontrol ang impluwensya ng hypothalamus sa kaligtasan sa sakit.
Ang pamamaga ay nakasalalay din sa reaktibiti ng katawan, na hindi mapaghihiwalay sa kaligtasan sa sakit. Ang nagpapasiklab na reaksyon sa iba't ibang panahon ng buhay ng isang tao ay may mga tampok. Kaya, mula sa kapanganakan hanggang sa katapusan ng pagdadalaga, ang pagbuo ng immune system ay nagaganap, wala pa ring balanse sa mga sistema ng regulasyon ng katawan, lalo na ang immune, endocrine, nerbiyos, samakatuwid, ang delimitation ng nagpapasiklab na pokus at ang pag-aayos ng nasirang tissue ay hindi sapat na binibigkas. Ipinapaliwanag nito ang pagkahilig sa pangkalahatan ng mga nagpapasiklab at nakakahawang proseso sa mga bata. Sa katandaan, ang isang katulad na nagpapasiklab na tugon ay nangyayari dahil sa pagbaba ng mga immune defense ng katawan. Ang likas na katangian ng pamamaga ay naiimpluwensyahan din ng pagmamana, lalo na ang mga pangunahing antigen ng histocompatibility complex (HLA).
Lokalmga reaksyon sa pamamaga
Ang pamamaga ay isang natatanging pangkalahatang pathological phenomenon. Ang kumplikadong kumplikadong proseso na ito ay binubuo ng tatlong magkakaugnay na reaksyon: pagbabago (pinsala), exudation at paglaganap. Ang kumbinasyon lamang ng mga reaksyong ito ay nagpapahintulot sa amin na magsalita ng pamamaga. Kung ang pinsala lamang ay bubuo nang walang exudation at paglaganap, kung gayon ito ay nekrosis; Ang exudation na walang pagbabago at paglaganap ay nangangahulugan ng tissue edema; na may paglaganap ng cell nang walang pagbabago at exudation, malamang, pinag-uusapan natin ang proseso ng tumor. Ang pamamaga bilang isang tipikal na pathological na reaksyon ng katawan ay isang pathogenetic na link sa maraming mga sakit. Kasabay nito, ang pamamaga ay maaaring maging isang malayang sakit (pamamaga mismo, na nangangailangan ng naaangkop na paggamot).
Ang mga proseso na bumubuo sa pamamaga, pati na rin ang lahat ng mga tipikal na reaksyon ng pathological, ay batay sa mga mekanismo ng physiological. Kaya, ang pagbabago ng pisyolohikal ng mga istruktura ay isang kinakailangang kondisyon para sa pag-andar, dahil ang pag-andar ay nangangailangan ng paggasta ng mga istruktura ng cell at tissue. Ang phagocytosis bilang pinakamahalagang bahagi ng pamamaga ay karaniwang nagbibigay ng tissue homeostasis. Ang mga physiological reaction ng hemocoagulation, fibrinolysis at extravasation ay ang batayan ng inflammatory exudation. Ang mga natural na proseso ng pagbuo at pagkahinog ng cell ay ang physiological prototype ng proliferative component ng pamamaga at pagkumpuni. Ang pamamaga bilang isang komplikadong proseso ay mayroon ding physiological analogue - ang menstrual cycle, kung saan nangyayari ang pagbabago, exudation at paglaganap ng endometrial tissue. Ang prosesong ito, kasama ng panganganak, I.V. Tinukoy ni Davydovsky ang "mga dualistic na proseso" na mayroong lahat ng mga palatandaan ng sakit at, sa parehong oras, walang alinlangan na physiological.
Sa kabila ng katotohanan na ang pamamaga ay isang pangkalahatang biological na proseso, ang pinakakapansin-pansing pagpapakita nito, lalo na sa simula, ay isang lokal na reaksyon. Ang pagbabago ay nagiging sanhi ng isang kumplikadong mga lokal na proseso ng biochemical na nag-aambag sa pagkahumaling ng mga cell na gumagawa ng mga nagpapaalab na tagapamagitan sa lugar ng pinsala. Ang mga biologically active substance na ito ay nagbibigay ng kemikal at molekular na ugnayan sa pagitan ng mga prosesong nagaganap sa pokus ng pamamaga. Sa ilalim ng impluwensya ng mga tagapamagitan sa lugar ng pinsala, nangyayari ang biochemical at istrukturang pagbabago ng mga tisyu at ang kanilang metabolismo, na nagsisiguro sa pagbuo ng isang nagpapasiklab na reaksyon. Ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay maaaring cellular (Talahanayan 4-1) at plasma (Talahanayan 4-2). Ang mga plasma mediator ay gumagana ayon sa prinsipyo ng cascade, na nagpapagana sa isa't isa.
Talahanayan 4-1. Mga cell mediator ng pamamaga
Tingnan tagapamagitan | Pinagmulan | epekto |
Biogenic amines |
||
Histamine | Mast cell, basophils, platelets | Sakit, pagkasunog, pangangati, pagtaas ng vascular wall permeability, endothelial adhesiveness, mucus secretion, kinin formation, arteriolar dilation, phagocytosis stimulation, bronchospasm (H 1), bronchodilation (H 2) |
Serotonin | Mga platelet, eosinophils | Tumaas na vascular wall permeability, platelet aggregation, bronchospasm, pananakit, spasm ng mga nasirang vessel (lalo na venule), paglawak ng intact arterioles (nadagdagan ang NO production) |
Adrenaline, norepinephrine | Mga neuron ng sympathetic nervous system, adrenal glands | Vasospasm, activation ng glycolysis, lipolysis, lipid peroxidation, nadagdagan ang Ca 2 + transport sa mga cell, platelet aggregation |
Acetylcholine | Mga neuron ng parasympathetic nervous system | Pagpapalawak ng microvessels, pagpapasigla ng phagocytosis, paglaganap ng cell at pagkita ng kaibhan |
Mga peptide at protina |
||
Interleukins 1-4, 6, 8 | Monocytes, macrophage, lymphocytes, endothelium | Leukocyte chemotaxis, activation ng endothelial adhesiveness, proliferation, lagnat, leukocytosis, acute phase protein synthesis, proliferation at differentiation ng lymphocytes |
Mga interferon | Monocytes, lymphocytes, macrophage | Pag-activate ng macrophage, NK cells, pagtaas ng pagpapahayag ng HLA antigens, antigen presentation, proliferation, cytotoxicity, antiviral activity, lagnat |
Mga cationic na protina | Neutrophils, macrophage | Bactericidal at cytocidal effect, nadagdagan ang vascular permeability, migration ng leukocytes |
Hydrolytic enzymes ng lysosomes | Sariling mga nasirang cell, phagocytes, microorganism | Nadagdagang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, mga pader ng vascular, pagkilos ng bactericidal, pagkasira ng collagen, elastin, intercellular substance |
Tumor necrosis factor (TNF) | Macrophages, lymphocytes, endothelium | Pag-activate ng mga leukocytes, ang kanilang pagdirikit, acute phase protein synthesis, angiogenesis, fibrogenesis, proteolysis, lipolysis, lagnat |
Mga derivatives ng arachidonic acid |
||
Prostaglandin, platelet activating factor | Synthesis sa mga lamad ng leukocytes, platelets, mast cells, basophils, endothelium | Prostaglandin E 2 - isang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall, paglipat ng mga leukocytes, pagpapalawak ng microvessels, sakit, lagnat, degranulation ng mga mast cell, bronchodilation. Prostaglandin I 2 (prostacyclin) - pagpapalawak ng microvessels, pagpapasigla ng fibrinolysis, pagbawas ng platelet aggregation. Prostaglandin F 2 α - spasm ng mga daluyan ng dugo, bronchi, bituka, pagsugpo sa paglipat ng mga leukocytes. Prostaglandin D 2 - nadagdagan ang pagkamatagusin ng vascular wall, pagpapalawak ng microvessels. Thromboxane A 2 - spasm ng mga daluyan ng dugo, bronchi, tumaas na chemotaxis, paglipat ng leukocyte, pagkamatagusin ng vascular wall, endothelial adhesiveness, pagsasama-sama ng platelet at pagdirikit |
Leukotrienes | Synthesis sa ilalim ng impluwensya ng lipoxygenase | B 4 - nadagdagan ang marginal standing ng leukocytes, chemotaxis, platelet adhesion. C 4 , D 4 , E 4 - nadagdagan ang permeability ng vascular wall, spasm ng mga daluyan ng dugo, bronchi, bituka |
Mga reaktibong oxygen radical |
||
Direktang nakakapinsalang epekto sa mga cell, microorganism, nadagdagan ang vascular wall permeability, mga pagbabago sa aktibidad ng enzyme, pagbabago ng receptor |
||
Nucleotides, nucleosides |
||
trombosis, putik |
||
adenosine | Pagpapalawak ng arterioles |
|
Talahanayan 4-2. Plasma mediators ng pamamaga
Tingnan tagapamagitan | Pinagmulan | epekto |
Kinin (kallidin, bradykinin) | Lahat ng tissue at likido sa katawan | Tumaas na vascular wall permeability, arteriole expansion, stimulation ng phagocyte chemotaxis, sakit, bronchospasm, bituka spasm, tumaas na proliferation, collagenogenesis, cyclooxygenase activation |
Complement system | Atay, monocytes, leukocytes | Chemotaxis activation, bactericidal activity, cytolysis, opsonization, nadagdagan ang vascular wall permeability, stimulation ng lipoxygenase, cyclooxygenase, leukocyte adhesion, capillary dilation |
Sistema ng hemostasis | Pagbubuo ng thrombus, pag-cleavage ng fibrin clot, pagtaas ng pagdirikit ng leukocyte, paglaganap ng fibroblast |
Kasabay nito, sa lahat ng mga yugto ng pamamaga, mayroong paglabas ng mga cellular at humoral na sangkap na pumipigil sa labis na akumulasyon at pagkilos ng mga tagapamagitan. Ang mga ito ay mga antimediator, ang kanilang synthesis ay nangyayari sa macrophage, mast cells, eosinophils, basophils, fibroblasts. Ang ratio ng mga mediator at antimediator ng pamamaga ay higit na tinutukoy ang mga tampok ng pag-unlad ng proseso ng nagpapasiklab. Pangunahing anti-mediator:
∨ monoamine oxidase (pagkasira ng catecholamines, serotonin);
∨ arylsulfatase (cleavage ng leukotrienes);
∨ histaminase (oxidative deamination ng histamine);
∨ antiphospholipase (pagbawal sa synthesis ng mga mediator ng arachidonic cascade);
∨ antioxidants - peroxidase, superoxide dismutase, C-reactive protein, ceruloplasmin (inactivation ng oxygen radicals, lipoperoxides);
∨ α-antitrypsin, polyamines, heparin, α 2 -macroglobulin (pagkasira ng mga protease, pandagdag, plasmin);
∨ glucocorticoids.
Ang mga glucocorticoids ay may multifaceted anti-inflammatory effect: pinasisigla nila ang paggawa ng mga antiphospholipases, pinipigilan ang phospholipase A 2, na humahantong sa pagbawas sa pagbuo ng mga prostaglandin (PG), leukotrienes (LT), platelet activating factor (PAF), pagsugpo sa cell. paglaganap at fibroblast function. Pinipigilan nila ang mga microvessel, na humahantong sa isang pagbawas sa fluid exudation, isang pagbawas sa chemotaxis, ang aktibidad ng mga phagocytes at fibroblast, at pinipigilan ang aktibidad ng T- at B-lymphocytes, ang pagbuo ng mga interleukin at iba pang mga cytokine.
Binubuksan ng mga cellular mediator ang tugon ng vascular. Bilang isang resulta, ang mga tagapamagitan ng plasma ng pamamaga ay nagsisimulang makilahok sa proseso, at ang exudate na naglalaman ng iba't ibang mga biologically active substance at mga selula ng dugo ay pumapasok sa lugar ng pinsala. Ang lahat ng mga reaksyong ito ay naglalayong alisin ang pokus ng pinsala, ayusin ito at sirain ang nakakapinsalang kadahilanan.
Ang dynamic na proseso ng pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga intercellular at cell-matrix na relasyon. Ang mga cell na gumagawa ng mga nagpapaalab na tagapamagitan ay ang unang dumating sa lugar ng pinsala at pamamaga sa hinaharap: mga resident macrophage, mast cell, eosinophils, NK cells, atbp. Kapag ang microvasculature ay kasangkot sa proseso, ang polymorphonuclear leukocytes ay pumapasok sa inflammation zone. Ang kanilang pag-andar, bilang karagdagan sa pagtanggal ng zone na ito, ay ang lokalisasyon at pagkasira ng pathogenic factor. Ang papel ng mga macrophage ay mas magkakaibang: ang induction ng immune response, ang delimitation ng focus ng pamamaga, ang neutralisasyon ng mga toxin, ang regulasyon ng iba't ibang mga cellular system na kasangkot sa pamamaga. Sa kasong ito, lumitaw ang mga intercellular na pakikipag-ugnayan, pangunahin sa pagitan ng mga macrophage at polymorphonuclear leukocytes, lymphocytes, monocytes, at fibroblast. Nagaganap din ang mga pakikipag-ugnayan sa pagitan ng lahat ng mga selula ng exudate, mga tisyu at mga sisidlan. Kaya, ang mga macrophage ay malapit na nauugnay sa polymorphonuclear leukocytes; sa tulong ng phagocytosis, nakakatulong sila upang i-clear ang larangan ng pamamaga mula sa pathogenic stimuli. Gayunpaman, ang kakayahan ng mga macrophage na pumatay ng mga microorganism ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa polymorphonuclear leukocytes. Ang sistema ng mononuclear phagocytes ay nagsasagawa ng isang kumplikadong mga proseso na bumubuo ng pamamaga. Ang pangunahing gawain ng macrophage ay phagocytosis upang makilala ang mga antigenic determinants ng stimulus at maglipat ng impormasyon sa immunocompetent system. Pagkatapos ay posible na i-on ang tiyak na proteksyon ng katawan, kabilang ang paggawa ng mga antibodies.
Ang pakikipag-ugnayan ng macrophage at lymphocytes ay pinaka-binibigkas sa delayed-type hypersensitivity reaction (DTH) sa anyo ng immune cytolysis at granulomatosis. Ang resulta ng mga reaksyong ito ay kabaligtaran: ang immune cytolysis ay humahantong sa pag-aalis ng pathogenic factor, at granulomatosis - sa pangangalaga nito na may kamag-anak na paghihiwalay mula sa panloob na kapaligiran ng katawan. Halimbawa, sa isang tuberculous granuloma, ang mga tugon sa immune ay naglalayong sirain ang mycobacteria, at ang hindi kumpletong phagocytosis ay naglalayong mapanatili ang mga pathogen sa mga epithelioid cells. Nagbibigay ito ng non-sterile immunity, habang sa parehong oras, pinipigilan ng granulomatous reaction ang generalization ng impeksyon. Ang pakikipag-ugnayan ng mga macrophage at fibroblast ay naglalayong pasiglahin ang collagen at fibrillogenesis sa pamamagitan ng epekto ng mga monocytes sa functional na aktibidad ng mga cell na nag-synthesize ng collagen. Ang mga relasyon na ito ay mahalaga sa reparative phase ng pamamaga. Bilang karagdagan, ang mga macrophage ay kasangkot sa regulasyon ng pamamaga.
Kaya, ang nagpapasiklab na reaksyon ay nangangahulugan ng pakikipag-ugnayan ng lymphoid at non-lymphoid cells, biologically active substances, maramihang intercellular at cell-matrix na relasyon. Ang pamamaga ay nagsasangkot ng mga hormone, immunoglobulin, neuropeptides na nagpapagana sa mga pag-andar ng leukocytes at monocytes sa pamamagitan ng mga tiyak na receptor. Ito ay nagpapahiwatig ng pagsasama sa proseso hindi lamang ng microcirculation, kundi pati na rin ng immune, endocrine at nervous system. Ang pamamaga ay isang lokal na pagpapakita ng pangkalahatang reaksyon ng katawan.
Pamamagabilang isang pangkalahatang proseso ng pathological
Sa pokus ng pamamaga, nangyayari ang isang gamut ng sobrang kumplikadong mga proseso, na nagbibigay ng senyales upang i-on ang iba't ibang mga sistema ng katawan. Ang materyal na substrate ng mga signal na ito ay ang akumulasyon at sirkulasyon ng mga biologically active substance sa dugo, kabilang ang mga autocoid (metabolites ng arachidonic acid), kinins, mga bahagi ng pandagdag, prostaglandin, interferon, atbp.
Kabilang sa mga salik na nag-uugnay sa lokal at pangkalahatang mga pagbabago sa pamamaga, ang tinatawag na acute phase reactants ay may malaking kahalagahan. Ang mga sangkap na ito ay hindi tiyak para sa pamamaga, lumilitaw ang mga ito 4-6 na oras pagkatapos ng iba't ibang pinsala sa tissue, kabilang ang pamamaga. Ang pinakamahalaga sa kanila ay C-reactive protein, IL-1, α 1 -glycoprotein, T-kininogen, peptidoglycans, transferrin, apoferritin, atbp. Karamihan sa mga acute phase reactant ay synthesize ng macrophage, hepatocytes at iba pang mga cell. Ang IL-1 ay nakakaapekto sa pag-andar ng T-lymphocytes sa nagpapasiklab na pokus, pinapagana ang polymorphonuclear leukocytes, pinasisigla ang synthesis ng mga prostaglandin at prostacyclins sa mga endothelial cells, nagtataguyod ng hemostasis sa sugat, atbp. Ang konsentrasyon ng C-reactive na protina sa panahon ng pamamaga ay tumataas ng 100-1000 beses. Ang protina na ito ay nagpapagana ng cytolytic na aktibidad ng natural killer T-lymphocytes at pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet. Sa panahon ng pamamaga, malinaw na tumataas ang antas ng T-kininogen, isang precursor ng kinin at isang inhibitor ng α-cysteine proteinases. Ang pamamaga ay nagpapahiwatig ng synthesis ng apoferritin sa atay, na nagpapasigla sa paggawa ng mga superoxide bactericidal ions ng polymorphonuclear leukocytes. Tinutukoy ng mga acute phase reactant ang hindi tiyak na tugon ng katawan, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng isang lokal na nagpapasiklab na reaksyon. Kasabay nito, nag-aambag sila sa pagsasama ng iba pang mga sistema ng katawan sa proseso, ang pakikipag-ugnayan ng mga lokal at pangkalahatang reaksyon sa panahon ng pamamaga. Ang likas na katangian ng pamamaga ay makabuluhang nakasalalay sa istruktura at pagganap na mga katangian ng mga organo at tisyu.
Ang mga tampok ng nakakapinsalang kadahilanan at ang laki ng sugat ay nakakaapekto rin sa kaugnayan ng mga lokal at pangkalahatang pagbabago sa proseso ng nagpapasiklab. Simula sa kritikal na laki ng sugat, ang pamamaga ay nagpapatuloy sa mga homeostasis disturbances na dulot ng parehong mga produkto ng pagkasira ng tissue at inflammatory mediator, at stress (sakit, emosyonal, atbp.). Ang pagsasama ng immune, nerbiyos, endocrine at iba pang mga sistema sa pamamaga ay nagtataguyod ng pagbuo at akumulasyon ng mga tiyak na antibodies, mga reaksyon ng cellular immunity, pagpapasigla ng utak ng buto, mga mekanismo ng stress na dulot ng sakit, lagnat, atbp. Ang pagbuo ng mga pangkalahatang palatandaan ng pamamaga (leukocytosis, lagnat, pagtaas ng ESR, dysproteinemia, mga pagbabago sa enzymatic na komposisyon ng dugo at hemostasis system, pagkalasing) ay ang reaksyon ng katawan sa mga lokal na pagbabago. Ang hitsura ng lagnat ay nauugnay sa impluwensya ng parehong isang nakakapinsalang kadahilanan at mga sangkap na lumitaw sa panahon ng pagkabulok ng mga selula. ito pyrogens- Mga sangkap na maaaring magpapataas ng temperatura ng katawan. Ang lagnat ay may bactericidal at bacteriostatic effect, pinasisigla ang phagocytosis, pinapagana ang pagbuo ng mga antibodies, ang synthesis ng interferon, pinahuhusay ang mga pag-andar ng isang bilang ng mga organo at sistema. Kasabay nito, ang labis na pagtaas sa temperatura ng katawan ay nakakagambala sa gawain ng cardiovascular, nervous at iba pang mga sistema.
Ang pamamaga ay mahirap makilala sa pagkalasing. Ang mga sintomas nito ay hindi tiyak: myalgia, arthralgia, sakit ng ulo, kahinaan, pagkawala ng gana, pagkapagod, pagpapawis, karamdaman, atbp. Ang pagkalasing ay nauugnay hindi lamang sa pamamaga mismo, kundi pati na rin sa mga katangian ng nakakapinsalang kadahilanan, lalo na ang nakakahawang ahente. Habang tumataas ang lugar ng pinsala at ang kalubhaan ng pagbabago, tumataas ang resorption ng mga nakakalason na produkto at pagkalasing. Ang kaugnayan sa pagitan ng pagkalasing at pamamaga ay napakasalimuot. Ang pagkalasing ay nakakagambala sa regulasyon ng maraming proseso sa katawan at, sa pamamagitan ng pagpigil sa mga sistema ng homeostasis (immune, hematopoietic, atbp.), Nakakaapekto sa kurso at likas na katangian ng pamamaga. Malinaw, ito ay nauugnay sa hindi sapat na bisa ng pamamaga bilang isang proteksiyon na reaksyon sa talamak na nagkakalat na peritonitis, paso at traumatikong sakit, at mga talamak na nakakahawang sakit.
Kaya, kung ang pamamaga ay nagiging proteksiyon o mapanira para sa pasyente ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, lalo na sa reaktibiti ng organismo. Ito ang dialectical na kakanyahan ng pamamaga bilang isa sa mga pangunahing proteksiyon at adaptive na mga reaksiyong homeostatic ng katawan.
Ang pamamaga ay maaaring mangyari hindi lamang bilang isang lokal na reaksyon ng pathological, kundi pati na rin sa pakikilahok ng lahat ng mga sistema ng katawan, na bumubuo ng pangunahing link sa pathogenesis ng sakit. Sa kasong ito, ang nakakapinsalang kadahilanan ay maaaring iba: mula sa mga nakakahawang pathogen hanggang sa kemikal o pisikal na epekto. Ang pamamaga ay natatangi at mas malawak kaysa sa iba pang karaniwang mga proseso ng pathological. Bilang isang kategorya ng pangkalahatang patolohiya, ang pamamaga ay homeostatic sa kalikasan (ang pagbabago ng mga tisyu mismo ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng kanilang pag-aayos sa hinaharap pagkatapos ng pagkawasak at pag-aalis ng nakakapinsalang kadahilanan). Gayunpaman, simula bilang isang lokal na reaksyon, ang pamamaga ay lumiliko sa lahat ng mga sistema ng regulasyon ng katawan. Ang mga nagpapaalab na sakit ay maaaring humantong sa kamatayan o kapansanan ng mga pasyente, ngunit nagtatapos sa paggaling nang mas madalas. Sa kasong ito, ang katawan ng tao ay madalas na nakakakuha ng mga bagong katangian na nagbibigay-daan sa mas epektibong pakikipag-ugnayan sa kapaligiran.
Ang kurso ng pamamaga ay maaaring talamak at talamak. Ang parehong mga variant ay may iba't ibang morphology at pathogenetic na mekanismo.
TAMALAS NA PAGPAPAMA
Mga yugto ng talamak na pamamaga
Mayroong magkakaugnay na mga yugto ng talamak na pamamaga: pinsala (pagbabago), exudation at paglaganap. Karaniwang mahirap maunawaan ang linya sa pagitan ng pinsala sa tissue at ang paglabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan ng mga selula. Gayunpaman, nang walang mga pagbabago sa morphobiochemical, ang tugon ng vascular na nangyayari pagkatapos ng isang napakaikling nakatagong panahon ay hindi maaaring isama sa pinsala.
YUGTO NG PAGSASAMA
YUGTO NG EXUDATION
Ang yugtong ito ay nangyayari sa iba't ibang oras pagkatapos ng pinsala sa mga selula at tisyu bilang tugon sa pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, lalo na ang mga tagapamagitan ng plasma, na nagmumula sa pag-activate ng tatlong sistema ng dugo - kinin, pantulong at pamumuo. Ang lahat ng mga bahagi ng mga sistemang ito ay umiiral sa dugo bilang mga precursor at nagsisimulang gumana lamang pagkatapos ng pagkakalantad sa ilang mga activator. Sa plasma ng dugo, mayroon ding sistema ng mga inhibitor na nagbabalanse sa pagkilos ng mga activator.
Ang mga tagapamagitan ng sistemang kinin ay bradykinin at kallikrein. Pinahuhusay ng Bradykinin ang vascular permeability, nagiging sanhi ng isang pakiramdam ng sakit, at may binibigkas na hypotensive effect. Ang Kallikrein ay nagdadala ng leukocyte chemotaxis, ngunit ang pangunahing kahalagahan nito ay ang pag-activate ng Hageman factor, i.e. pagsasama sa nagpapasiklab na proseso ng sistema ng coagulation ng dugo at fibrinolysis. Ang Hageman factor ay nagpapasimula ng pamumuo ng dugo, nagpapagana ng mga plasma mediator ng pamamaga at mismong nagsisilbing tagapamagitan, nagpapataas ng vascular permeability, nagdaragdag ng paglipat ng mga neutrophil, at ng platelet aggregation. Bilang resulta, ang sistema ng coagulation ng dugo ay nagiging bahagi ng nagpapasiklab na tugon. Ang sistema ng pandagdag ay binubuo ng mga espesyal na protina ng plasma na nagdudulot ng bacterial at cell lysis. Bilang karagdagan, ang isang bilang ng mga bahagi ng pandagdag, pangunahin ang C 3b at C 5b, ay nagdaragdag ng vascular permeability, pinahusay ang aktibidad ng chemotactic ng neutrophils at macrophage. Ang kumplikadong pagkilos ng cellular at plasma mediators ng pamamaga, iba pang mga produkto na naipon sa lugar ng lokal na kaguluhan ng homeostasis at nagiging sanhi ng pagbabago sa pagkamatagusin ng mga dingding ng mga microcirculatory vessel, ang pagpasok ng mga elemento ng cellular sa lugar ng ang pamamaga mula sa dugo ay humahantong sa pag-unlad ng yugto ng exudation. Ang yugtong ito ay may mga sumusunod na sangkap na humahantong sa pagbuo ng exudate:
∨ mga reaksyon ng vascular sa pokus ng pamamaga;
∨ aktwal na exudation;
∨ paglipat ng mga selula ng dugo.
Ang mga reaksyon ng vascular na nangyayari sa panahon ng pag-unlad ng pamamaga ay nangangahulugan ng pagpapalawak ng mga daluyan ng microvasculature, isang pagtaas sa daloy ng dugo sa pokus ng pamamaga (aktibong hyperemia), at isang pagbagal sa venous outflow (passive hyperemia). Ang pagbagal sa pag-agos ng dugo ay nauugnay sa intravascular at extravascular na mga kadahilanan.
Mga kadahilanan sa intravascular: paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo (putik, microthrombosis, hemoconcentration), parietal standing ng mga leukocytes, mga pagbabago sa mga katangian ng vascular wall at isang pagtaas sa pagkamatagusin nito.
Mga kadahilanan ng extravascular: edema at exudate, pagpiga ng mga venules.
Bilang resulta, bumabagal ang daloy ng dugo, lumalawak ang mga capillary at venule, at tumataas ang hydrodynamic pressure sa kanila. Ang lahat ng ito ay humahantong sa isang pagbawas sa bahagyang pag-igting ng oxygen at pag-unlad ng hypoxia sa lugar ng pamamaga. Laban sa background ng venous hyperemia, exudation, emigration ng leukocytes, phagocytosis ay pinaka-binibigkas. Ang pagtaas ng pagbagal ng daloy ng dugo na may maalog at pendulum na paggalaw ng dugo ay humahantong sa kumpletong paghinto nito - venous stasis. Bilang karagdagan, ang pagtigil ng daloy ng dugo ay nakakatulong na ihiwalay ang lugar ng pamamaga mula sa mga nakapaligid na tisyu, na binabawasan ang pagsipsip ng mga sangkap mula sa lugar na ito. Ang aktibong hyperemia ay pinahuhusay ang oxygenation ng nagpapasiklab na pokus, na nag-aambag sa pagbuo ng mga reaktibo na species ng oxygen, ang pag-agos ng mga humoral na proteksiyon na kadahilanan (complement, properdin, fibronectin, atbp.), Leukocytes, monocytes, platelet at iba pang mga selula ng dugo. Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nakakatulong sa pag-unlad ng exudation.
Isang pagtaas sa hydrodynamic at, dahil dito, ang presyon ng pagsasala na may aktibong hyperemia.
Isang pagtaas sa lugar ng exudation na nauugnay sa vasodilation, isang pagtaas sa bilang ng mga gumaganang capillary.
Ang pagtaas ng osmotic at oncotic pressure sa pokus ng pamamaga, na nagsisiguro sa paggalaw ng likido kasama ang isang gradient ng konsentrasyon mula sa isang zone ng mas mababang presyon patungo sa isang mas mataas.
Ang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall bilang isang resulta ng pagkasira ng glycosaminoglycans sa loob nito, mga protina ng basement membrane, ang pangunahing sangkap, nekrosis at desquamation ng endothelium sa ilalim ng impluwensya ng mga nagpapaalab na mediator, oxygen radical, enzymes, cationic proteins , mga cytokine.
Nadagdagang transportasyon sa pamamagitan ng cytoplasm ng endotheliocytes sa pamamagitan ng micropinocytosis.
Kasabay ng exudation ng plasma ng dugo, ang mga leukocytes ay lumipat mula sa mga sisidlan patungo sa mga tisyu, na humahantong sa pagbuo ng exudate - isang likidong mayaman sa protina (higit sa 2.5 g / l ng protina, tiyak na gravity ng higit sa 1020 g / l), na naglalaman ng mga selula ng dugo, mga labi ng mga bulok na tisyu, kadalasang sanhi ng pamamaga. Ang exudation ay may ilang mga yugto: ang marginal standing ng mga leukocytes at ang pagpasa ng mga leukocytes sa pamamagitan ng pader ng microvessels.
Marginal standing ng leukocytes. Ang pagkilos ng mga chemotactic na kadahilanan ng pokus ng pamamaga, pagbagal ng daloy ng dugo, at isang pagtaas sa hydrodynamic pressure ay humantong sa paggalaw ng mga leukocytes, na hindi gaanong siksik kaysa sa iba pang mga selula ng dugo, mula sa axial cylinder at ang kanilang diskarte sa pader ng sisidlan. Ang yugtong ito ay nauuna sa paglipat ng mga leukocytes sa nakapaligid na tisyu. Noong nakaraan, ang mga leukocyte ay dapat pumunta sa isang activated state upang makita ang mga signal ng chemoattractants.
◊ Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang pagdirikit ng mga leukocytes sa vascular endothelium ay nahahadlangan ng negatibong singil ng mga iyon at ng iba pang mga selula, ang kanilang pagtanggi sa isa't isa. Sa pag-unlad ng exudation sa ilalim ng impluwensya ng mga nagpapaalab na mediator, ang mga divalent plasma cations ay pumapasok sa proseso: Ca 2 +, Mn 2 + at Mg 2 +. Binago nila ang negatibong singil ng endothelium sa isang positibo, na pinadali ng pagkagambala ng Na + -K + -dependent ATPase, ang akumulasyon ng H + at K + ions sa zone ng pamamaga. Bilang resulta, ang mga negatibong sisingilin na leukocyte ay naaakit sa vascular wall. Ang pangunahing mekanismo ng pagdirikit ng leukocyte sa endothelium ay ang pakikipag-ugnayan ng ligand-receptor sa pagitan ng mga leukocytes at ng vascular wall, at ang hitsura ng mga receptor (mga molekula ng adhesion) ay sapilitan ng mga nagpapaalab na mediator. Bago ang pag-activate ng leukocyte, ang mga molekula ng pagdirikit ay matatagpuan sa mga intracellular granules, ang kanilang paglabas ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng leukotriene B 4, IL-1, 8, α-interferon, TNF-α, at bacterial lipopolysaccharides. Ang leukocyte adhesion ay ibinibigay din ng complement (fractions C 5a, C 1, C 3) at Fc fragment ng IgG. Binibigkis nila ang kaukulang mga receptor sa mga lamad ng leukocytes, na nagiging sanhi ng kanilang pag-activate at chemoattraction sa vascular endothelium. Ang pagkawala ng fibronectin sa mga endotheliocytes at collagen fibers ng basement membrane ng mga daluyan ng dugo ay nag-aambag din sa direktang atraksyon ng mga leukocytes at mononuclear cells. Ang mga sangkap na ito ay nagpapasigla sa adhesiveness ng mga leukocytes at ang lagkit ng endothelium.
◊ Ang mga endotheliocytes sa panahon ng pamamaga ay nagpapahayag ng mga molekula ng pagdirikit ng cell, sila ay pinagmumulan ng mga procoagulants, anticoagulants at mga tagapamagitan ng talamak na yugto. Kasama sa mga molekula ng cell adhesion ang mga selectin, mga receptor na ipinahayag sa ibabaw ng mga leukocytes at endothelium. Ang mga ligand para sa mga selectin ay mga pantulong na molekula ng pandikit sa ibabaw ng mga cell na nakikipag-ugnay. Ang mga pili ay namamagitan sa pinakamaagang hakbang sa pagdirikit, nababaligtad na pagdirikit. Una, ang E-selectin para sa neutrophils ay inilabas mula sa endothelium, na nagpapaliwanag ng kanilang maagang paglipat mula sa vascular bed. Sinusundan ito ng paghihiwalay ng mga integrin at intercellular adhesion molecule (ICAM-1 at VCAV-1), na responsable para sa mga huling yugto ng pagdirikit ng mga activated leukocytes at platelet sa endothelium. Ang mga endotheliocytes ay mahalaga bilang mga regulator ng lokal na pagpapakita ng pamamaga at bilang isang link sa pagitan ng mga lokal at pangkalahatang reaksyon ng katawan. Sa kaso ng pamamaga na may matinding pagkalasing, pag-aalis ng mga immune complex o pinagsama-samang immunoglobulin sa vascular wall, degranulation ng polymorphonuclear leukocytes nang direkta sa lumen ng daluyan, ang pinsala sa kanila sa pamamagitan ng hydrolases ng vascular wall ay posible. Pinahuhusay nito ang pagpapalabas ng mga biologically active substance sa pamamagitan ng endothelial cells at exudation. Ang mga endotheliocytes ay maaaring magsagawa ng isang antigen-presenting function at i-regulate ang pagbuo ng mga cell ng immune system.
Ang pagpasa ng mga leukocytes sa pamamagitan ng dingding ng mga microvessel ay ang susunod na yugto, na nangyayari pagkatapos ng pag-activate ng mga leukocytes sa ilalim ng pagkilos ng mga cytokine. Ang lahat ng mga uri ng leukocytes ay may kakayahang aktibong paggalaw. Matapos ang marginal standing ng mga leukocytes, dahil sa pagkilos ng kanilang mga enzyme sa panloob na lining ng mga sisidlan, ang mga endothelial cell ay nagkontrata at ang mga interendothelial gaps ay bumukas, at ang mga leukocyte ay lumipat sa kanila pagkatapos ng pagdirikit.
◊ Upang dumaan sa endothelial lining, ang leukocyte ay bumubuo ng isang pseudopodia na pumapasok sa interendothelial gap at pagkatapos ay sa ilalim ng endotheliocyte. Pagkatapos ang buong leukocyte ay gumagalaw doon, na matatagpuan sa pagitan ng endothelium at ng basement membrane ng sisidlan. Ang mga pagbabago sa molekular sa basement membrane ay nagpapahintulot sa mga selula ng dugo na malampasan ito at lumipat sa lugar ng pamamaga. Ang mekanismong ito ay katangian ng lahat ng mga selula ng dugo, kabilang ang mga erythrocytes (Larawan 4-1). Ang proseso ng pag-alis ng mga leukocytes sa labas ng sisidlan ay tumatagal ng ilang oras. Sa talamak na pamamaga, ang neutrophilic leukocytes ay pumapasok sa nagpapasiklab na pokus sa unang 6-24 na oras. Pagkatapos ng 24-48 na oras, nangingibabaw ang paglipat ng mga monocytes at lymphocytes. Ang pagkakasunud-sunod na ito ay nauugnay sa pagkakasunud-sunod ng paghihiwalay ng mga molekula ng pagdirikit at mga chemoattractant. Ang pagkakasunud-sunod ng paglipat ng cell ay nakasalalay din sa iba pang mga kadahilanan, lalo na, sa sanhi ng pamamaga. Halimbawa, sa mga impeksyon sa viral at tuberculosis, ang mga lymphocyte ang unang lumilipat sa zone ng pamamaga, at sa pamamaga ng immune, mga eosinophil. Gayunpaman, ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa exudation at mga tampok nito.
kanin. 4-1. Diapedesis ng mga erythrocytes mula sa isang sisidlan (x18,000).
◊ Ang pakikilahok sa proseso ng pamamaga ng mga daluyan ng dugo at lymphatic ay nangyayari nang sabay-sabay. Sa venular na seksyon ng microvascular bed, mayroong isang binibigkas na paglipat ng mga cell at pagpapawis ng plasma, ang susunod na yugto ay ang paglahok ng bahagi ng lymphatic system - mga interstitial channel sa proseso. Ito ay humahantong sa isang paglabag sa balanse ng dugo-tissue, isang pagbabago sa extravascular sirkulasyon ng tissue fluid, edema at pamamaga ng tissue, na tumataas sa pag-unlad ng lymphostasis. Sa kasong ito, ang pinsala sa endothelium ng lymphatic capillaries, ang kanilang pag-apaw sa lymph, at pagpapalawak ng mga interendothelial gaps ay tipikal. Ang lymph ay pumapasok sa tisyu, at sa pinakadulo simula ng exudative stage, nangyayari ang talamak na lymphatic edema, na nagpapatuloy hanggang sa katapusan ng pamamaga.
Ang paglabas ng mga selula ng dugo mula sa daluyan patungo sa lugar ng pamamaga at ang pagbuo ng isa o ibang uri ng exudate ay mahalaga para sa pagpapatupad ng phagocytosis ng mga selula. Bilang karagdagan, ang mga leukocytes ay maaaring maging sanhi ng pagkasira ng tissue sa pamamagitan ng mga enzyme, nakakalason na oxygen compound, na nagreresulta sa nagpapaalab na detritus.
Phagocytosis- ang biological na proseso ng pagsipsip ng mga phagocytes at pagtunaw ng dayuhang materyal at sariling mga nasirang selula. Mayroong dalawang grupo ng mga phagocytes:
∨ microphages - granulocytes (neutrophils, eosinophils, basophils);
∨ macrophage-monocytes at tissue macrophage na nabuo mula sa kanila pagkatapos ng paglipat mula sa dugo patungo sa mga tisyu (Kupffer cells sa atay, Langerhans cells sa balat, alveolar macrophage, microglial cells, macrophage ng lymph nodes at spleen, bone osteoblast).
Ang mga monocyte ng dugo ay nabubuhay nang halos isang araw, mga macrophage ng tisyu - sa loob ng ilang buwan. Ayon sa kakayahang lumipat, ang mga phagocytes ay nahahati sa mobile at naayos. Ang mga neutrophil ay lalong epektibo sa phagocytosis ng bakterya. Ang mga posibilidad ng macrophage ay mas malawak, ngunit ang mekanismo ng phagocytosis para sa lahat ng mga phagocytes ay pareho.
Ang mga sumusunod na yugto ng phagocytosis ay nakikilala:
∨ papalapit sa phagocyte sa object ng phagocytosis;
∨ pagdirikit ng bagay sa ibabaw ng phagocyte;
∨ paglulubog ng bagay sa cytoplasm ng phagocyte;
∨ intracellular digestion.
Ang phagocyte ay nagpapakita ng positibong chemotaxis, thermotaxis, galvanotaxis, hydrotaxis. Ang paglipat ng mga phagocytes sa pokus ng pamamaga ay nangyayari sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod: sa una, ang paggalaw ng mga neutrophil ay nangingibabaw, at ang mga monocytes, na nagsisimulang lumipat kasama nila, ay umaabot sa kanilang pinakamataas na bilang sa infiltrate mamaya. Ang mga lymphocyte ang huling lumipat. Ang pagkakasunud-sunod ng paggalaw ng mga phagocytes ay nauugnay sa hitsura ng mga molekula ng pagdirikit at mga chemoattractant sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod.
Ang pinakamahalagang mekanismo ng pagdirikit ay opsonization - ang attachment ng mga tiyak na sangkap sa object ng phagocytosis at ang kanilang pagkilala sa pamamagitan ng phagocyte receptors. Ang mga sangkap na ito ay tinatawag na opsonins.
Kasama sa mga Opsonin ang mga immunoglobulin G 1 , G 3 , M, na nakikipag-ugnayan sa Fc receptor ng phagocyte at Fab receptor ng object ng phagocytosis. Ang pagdirikit ng bagay ng phagocytosis sa phagocyte ay nagiging sanhi ng pag-activate ng huli. Sa phagocyte, ang isang metabolic na pagsabog ay nangyayari sa pagbuo at pagpapalabas ng mga biologically active substance, mga molekula ng pagdirikit at pagpapahayag ng mga receptor. Ang pagkonsumo ng oxygen ay tumataas sa pagbuo ng mga libreng radical, glycolysis at ang pentose pathway ay isinaaktibo. Posible rin ang pag-activate ng phagocyte nang walang phagocytosis sa ilalim ng impluwensya ng mga cytokine (IL-2, 3, TNF-α, α-interferon).
Ang paglulubog ay nangyayari dahil sa saklaw ng object ng phagocytosis ng pseudopodia, bilang isang resulta, ito ay nasa cytoplasm ng phagocyte, na napapalibutan ng isang phagosome na nabuo sa pamamagitan ng invagination at pagsasara ng isang fragment ng cell membrane. Sinusundan ito ng pagsasanib ng phagosome sa lysosome upang mabuo ang phagolysosome, ang huli ay sumasailalim sa intracellular digestion.
Mga mekanismo ng pagkasira ng hinihigop na materyal:
∨ oxygen-dependent - pantunaw dahil sa pagbuo ng reactive oxygen species, free radicals at peroxides;
∨ oxygen-independent - dahil sa lysosomal hydrolases, cathepsins, cationic bactericidal proteins, lactoferrin, lysozyme.
Ang mga aktibong radical na naglalaman ng oxygen (singlet oxygen, hydroxyl radical, superoxide anion, nitric oxide), pati na rin ang hydrogen peroxide, ay maaaring sirain ang buo na bacterial cell wall at cell membranes, kaya ang oxygen-dependent na mekanismo ay mas mahalaga kaysa sa hydrolytic. Ang Neutrophil myeloperoxidase ay nagko-convert ng hydrogen peroxide sa pagkakaroon ng mga chloride ions sa hypochloride anion na may binibigkas na bactericidal properties. Sa panahon ng phagocytosis, ang mga neutrophil ay nagtatago ng maraming mga sangkap: nagpapasiklab na mga tagapamagitan, kabilang ang mga may bactericidal at cytotoxic na mga katangian, isang chemotactic factor na umaakit sa mga monocytes. Pagkatapos ng phagocytosis, ang phagocyte ay namatay, hindi makayanan ang mga kahihinatnan ng prosesong ito. Sa panahon ng phagocytosis at pagkamatay ng mga phagocytes, ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay inilabas mula sa kanila. Ito, sa isang banda, ay nagiging sanhi ng pagkasira ng tissue, sa kabilang banda, pinahuhusay ang mga katangian ng bactericidal at cytolytic ng mga exudate. Ang pagpapakawala ng mga biologically active substance ay ginagawang posible na sirain ang isang bagay nang hindi nakuha, lalo na kung ito ay mas malaki kaysa sa isang phagocyte, o upang kumilos dito bago ang pagsipsip, na nagpapahina sa nakakapinsalang epekto nito.
Kung, sa panahon ng panunaw, ang mga hinihigop na microorganism ay hindi namamatay, ang ganitong uri ng phagocytosis ay tinatawag na hindi kumpleto. Ang hindi kumpletong phagocytosis, o endocytobiosis, ay karaniwang nakasalalay sa mga biological na katangian ng mga microorganism, at hindi sa phagocyte. Ang mga sumusunod na salik ay nakakaimpluwensya sa endocytobiosis:
∨ paglabag sa pagsasanib ng phagosome at lysosome (mga influenza virus, mycobacterium tuberculosis, whooping cough, toxoplasma na gumagawa ng antilectins ay may ganitong epekto);
∨ paglaban ng mga pathogens sa lysosome enzymes (gonococci, staphylococci);
∨ ang kakayahang umalis sa phagosome pagkatapos ng pagsipsip at umiiral nang mahabang panahon sa cytoplasm (rickettsiae, chlamydia, ang causative agent ng leprosy);
∨ ang kakayahang gumawa ng catalase, na sumisira sa hydrogen peroxide (staphylococcus, aspergillus), na nakakagambala sa pagkasira ng mga microorganism at ang antigen-presenting function ng phagocyte.
Kaya, ang hindi kumpletong phagocytosis ay isang mahalagang mekanismo para sa talamak at paulit-ulit na kurso ng mga impeksyon. Ang pagpapalabas ng mga mabubuhay na microorganism mula sa mga leukocytes ay humahantong sa isang pag-ulit ng purulent na pamamaga. Ang lokasyon ng mga buhay na microorganism sa phagocytes ay nagpapahirap sa mga bactericidal substance ng katawan at mga gamot na ma-access ang mga ito, at, dahil dito, para sa paggamot ng pasyente.
Ang hindi kumpletong phagocytosis, malinaw naman, ay maaari ding maging mekanismo para sa pag-angkop ng katawan. Sa tuberculosis at iba pang talamak na impeksyon na may di-sterile na kaligtasan sa sakit, pinapanatili ng katawan na buhay ang mga pathogens (endocytobiosis) sa tulong ng hindi kumpletong phagocytosis. Ito ay patuloy na nagpapasigla sa immune system at pinipigilan ang pagkalat ng mga pathogens sa buong katawan. Sa prosesong ito, ang mga macrophage ay binago sa epithelioid at higanteng mga selula, na kasama ng T-lymphocytes ay bumubuo ng mga granuloma. Gayunpaman, ito ay posible lamang pagkatapos ma-phagocytize ng macrophage ang Mycobacterium tuberculosis, digest ito, nakita ang mga antigenic determinants at iniharap ang mga ito sa immune system. Kapag binago sa isang epithelioid cell, ang macrophage ay nawawala ang karamihan sa mga lysosome, na pumipigil sa pagkumpleto ng phagocytosis sa pamamagitan ng pagtunaw ng mga pathogen.
Mas karaniwang pangyayari kabiguan ng phagocytic - kawalan ng kakayahan ng mga phagocytic cells na maisagawa ang kanilang mga function. Ito ay batay sa mga sumusunod na mekanismo:
∨ pagbaba sa bilang ng mga phagocytes;
∨ dysfunction ng phagocytosis;
∨ paglabag sa regulasyon ng phagocytosis.
Ang pagbaba sa bilang ng mga phagocytic na selula ay maaaring namamana at nakuha (bilang resulta ng pisikal, kemikal at biyolohikal na impluwensya). Sa parehong mga kaso, ang mga proseso ng paglaganap at pagkahinog ng mga selula ng utak ng buto ay nabalisa. Ang pagpapahina ng reaksyon ng phagocytic ay nagdudulot ng paglabag sa mga pag-andar ng pagdirikit, paggalaw, at panunaw.
Ang mga karamdaman sa panunaw ay nauugnay sa namamana na kakulangan ng enzyme NADP-dependent oxidase sa mga monocytes at granulocytes, na nagiging sanhi ng pagbawas sa pagbuo ng mga reaktibo na species ng oxygen, peroxide at pag-iingat ng bakterya sa phagocyte. Posible ang metabolic explosion defect na may kakulangan ng pyruvate kinase o glucose-6-phosphate dehydrogenase. Ang kakulangan ng myeloperoxidase ng neutrophils ay humahantong sa pagbawas sa pagbuo ng hypochlorite, na binibigkas ang mga katangian ng bactericidal. Ang proseso ng pagdirikit ay may kapansanan sa namamana na kakulangan ng mga integrin at selectin.
Ang phagocytosis ay mahalaga para sa pagkasira ng mga dayuhang bagay, sariling nasira na mga selula, mga immune complex, ang pagpapalabas ng mga nagpapaalab na mediator, ang pagtatanghal ng mga antigen sa mga lymphocytes, at ang pagbuo ng immune response sa pangkalahatan.
Para sa pakikipagtulungan ng cellular na lumitaw sa pokus ng pamamaga bilang isang resulta ng pagbabago ng tissue at exudation, ang mga mekanismo ng autoregulatory, cyclical development at dibisyon ng mga function sa pagitan ng mga cell ay katangian. Ang pangunahing proteksyon laban sa mga mikroorganismo, lalo na sa kaso ng purulent na impeksiyon, ay isinasagawa ng mga neutrophil. Ang kanilang paglipat ay nangyayari nang sabay-sabay sa reaksyon ng vascular. Ang mga neutrophil ang unang nakipag-ugnayan sa isang nakakahawang ahente at hinaharangan ang pagpasok nito sa katawan. Ang mga polymorphonuclear leukocytes ay hindi tiyak na may kinalaman sa isang pathogenic stimulus: tumutugon sila sa anumang pathogen, sinisira ito sa tulong ng phagocytosis at exocytosis, at namamatay sa proseso. Ang polymorphonuclear leukocytes ay ang mga "duty" na selula ng hindi tiyak na sistema ng paglaban ng katawan. Ang mga neutrophilic granulocytes at macrophage na dumating sa lugar ng pamamaga ay gumaganap ng mga bactericidal at phagocytic function. Nag-synthesize din sila ng mga biologically active substance na nagbibigay ng iba't ibang epekto, ngunit, higit sa lahat, pinapahusay ang vascular reaction mismo at ang chemoattraction ng pamamaga. Kadalasan, ang maagang neutrophilic infiltration na may mataas na konsentrasyon ng kaukulang chemoattractants ay mabilis na humahantong sa suppuration ng inflammation zone. Nang maglaon, ang monocytic at macrophage ay sumali sa neutrophilic infiltration, na nagpapakilala sa simula ng encapsulation, ang delimitation ng inflamed zone dahil sa pagbuo ng isang cell wall kasama ang periphery nito.
Ang isang mahalagang bahagi ng pamamaga ay ang pagbuo ng tissue necrosis. Ang necrotic tissue ay gumaganap ng ilang mga function. Mula sa pananaw ng biological expediency, ang pagbuo ng nekrosis ay kapaki-pakinabang para sa katawan, dahil ang pathogenic factor ay dapat mamatay sa pokus ng nekrosis. Ang mas maagang nekrosis ay bubuo, ang mas kaunting mga komplikasyon ng pamamaga ay magiging, at ang patay na tisyu ay muling nabubuhay sa pagpapanumbalik ng paggana nito. Ipinapaliwanag nito hindi lamang ang pagbuo ng iba't ibang hydrolases ng mga selula sa pokus ng pamamaga, kundi pati na rin ang pagbuo ng vascular thrombosis sa paligid ng inflamed area. Malamang na ang trombosis ng mga maliliit na sisidlan, na nangyayari pagkatapos lumipat ang mga leukocytes sa lugar ng pinsala, ay hindi lamang nililimitahan ang inflamed area, ngunit nag-aambag din sa pagbuo ng tissue hypoxia at ang kanilang nekrosis. Samakatuwid, sa taas ng isang exudative na nagpapasiklab na reaksyon, kapag ang buong larangan ng pamamaga ay na-infiltrate ng mga leukocytes at ang konsentrasyon ng mga hydrolytic enzymes dito ay malinaw na napakataas, ang mga macrophage ay halos hindi pumapasok sa pokus, na tumutuon sa paligid nito. Kung hindi, ang mga macrophage ay mamamatay lamang sa gitna ng pamamaga, habang ang kanilang pag-andar ay mas kumplikado kaysa sa simpleng phagocytosis ng pathogen.
Ang mga macrophage ay gumaganap ng isang espesyal na papel sa pamamaga, na kumikilos bilang parehong lokal na regulator ng pamamaga at isang link sa pagitan ng mga lokal na pagpapakita ng prosesong ito at ang mga pangkalahatang reaksyon ng katawan dito. Bilang karagdagan, ang mga macrophage ay mahalaga bilang unang link sa pagbuo ng kaligtasan sa sakit sa pagbuo ng pamamaga. Ang gawain ng phagocytosis na isinasagawa ng isang macrophage, tila, ay hindi lamang ang pagkasira ng impeksyon upang mabawasan ang konsentrasyon nito sa pokus ng pamamaga, ngunit ang pagkilala sa mga antigenic determinants nito at ang kasunod na paghahatid ng impormasyon tungkol dito sa immune system. Mula sa mga posisyon na ito, malinaw kung bakit ang aktibidad ng phagocytic ng macrophage na may kaugnayan sa purulent na impeksyon ay mas mababa kaysa sa neutrophilic leukocytes. Malinaw din kung bakit ang mga macrophage ay hindi pumapasok sa pokus ng purulent na pamamaga sa taas ng exudation at ang pinaka-binibigkas na paglusot ng leukocyte, ngunit matatagpuan sa periphery ng zone ng pamamaga, na nakikilahok sa pagbuo ng pangalawang hadlang na naghihiwalay sa mga inflamed tissue. . Ang pagiging angkop na ito ay nakumpirma ng kakaiba ng pathogenesis ng aseptikong pamamaga, kapag hindi dayuhan, ngunit "binago ang sariling" antigens ay naroroon sa pokus ng pinsala. Pagkatapos ng 18-24 na oras, ang mga leukocyte ay umalis sa nasirang lugar, at pagkatapos lamang nito ay napuno ito ng mga macrophage, nang hindi nalantad sa panganib ng lysis sa ilalim ng pagkilos ng neutrophil hydrolases. Naiintindihan din na sa talamak, lalo na sa granulomatous, pamamaga, kapag ang antigenic na istraktura ng pathogen ay kilala na, ang hindi kumpletong phagocytosis ay kadalasang katangian ng mga macrophage, at kapag ang immune system ay pinasigla, ang bilang ng mga macrophage na kasangkot sa pagtanggal ng pokus. ng pamamaga ay tumataas nang malaki.
Kaya, ang mga sobrang kumplikadong proseso ay nangyayari nang lokal sa panahon ng pamamaga. Nagsisilbi sila bilang isang senyas para sa pagsasama sa nagpapasiklab na tugon ng iba't ibang mga sistema ng katawan.
YUGTO NG PAGLALAKAD
EXUDATIVE INFLAMMATION
Kadalasan, ang pagbuo ng mga exudate, ang kanilang komposisyon ay higit sa lahat dahil sa sanhi ng pamamaga at tugon ng katawan sa nakakapinsalang kadahilanan. Ang likas na katangian ng exudate ay tumutukoy sa pangalan ng anyo ng talamak na exudative na pamamaga. Ang mga dahilan para sa pag-unlad nito ay mga virus (herpes, chicken pox), thermal, radiation o pagkasunog ng kemikal, ang pagbuo ng mga endogenous na toxin. Ang exudative na pamamaga ay maaaring serous, fibrinous, purulent, putrefactive.
MATINDING Pamamaga
pamamaga ng fibrinous
Ang katangian ay ang pagbuo ng exudate na naglalaman, bilang karagdagan sa polymorphonuclear leukocytes, lymphocytes, monocytes, macrophage, nabubulok na mga cell ng inflamed tissues, isang malaking halaga ng fibrinogen. Ang huli, sa ilalim ng pagkilos ng thromboplastin, ay bumagsak sa mga tisyu sa anyo ng mga bundle ng fibrin. Para sa kadahilanang ito, ang nilalaman ng protina sa fibrinous exudate ay mas mataas kaysa sa serous. Ang anyo ng pamamaga na ito ay nagdudulot ng isang makabuluhang pagtaas sa vascular permeability, na pinadali ng pagkakaroon ng mga sangkap na may mga katangian ng procoagulant sa stroma.
Etiological na mga kadahilanan: diphtheria corynebacterium, coccal flora, Mycobacterium tuberculosis, mga virus, pathogens ng dysentery, allergic, exogenous at endogenous toxic factor. Ang pamamaga ng fibrinous ay kadalasang nangyayari sa mauhog o serous na lamad. Ang exudation ay nauuna sa tissue necrosis at platelet aggregation sa lesyon. Ang fibrinous exudate ay nagpapabinhi ng mga patay na tisyu, na bumubuo ng isang mapusyaw na kulay-abo na pelikula, sa ilalim nito ay mga microorganism na nagtatago ng isang malaking halaga ng mga lason. Ang kapal ng pelikula ay nakasalalay sa lalim ng nekrosis, at ang huli ay nakasalalay sa istraktura ng mga epithelial integument at ang mga katangian ng pinagbabatayan na nag-uugnay na tissue. Depende sa lalim ng nekrosis at ang kapal ng fibrinous film, ang croupous at diphtheritic fibrinous na pamamaga ay nakahiwalay.
Crouous pamamaga (mula sa scot. pangkat- film) ay bubuo sa mauhog o serous na lamad, na sakop ng isang solong-layer na epithelium, na matatagpuan sa isang manipis na siksik na siksik na base ng connective tissue. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang nekrosis ay hindi maaaring malalim, kaya lumilitaw ang isang manipis na fibrinous film, na madaling alisin. Ang croupous na pamamaga ay nangyayari sa mauhog lamad ng trachea at bronchi, serous membranes (fibrinous pleurisy, pericarditis, peritonitis), na may fibrinous alveolitis, lobar pneumonia (Fig. 4-2).
kanin. 4-2. Crouous pneumonia. Fibrinous exudate sa alveoli. Nabahiran ng hematoxylin at eosin (x200).
Pamamaga ng diphtheritic (mula sa Greek. dipterya- balat) ay bubuo sa isang stratified squamous non-keratinized epithelium, transitional o single-layer epithelium na may maluwag na malawak na connective tissue base ng organ, na nag-aambag sa pagbuo ng malalim na nekrosis at pagbuo ng isang makapal, mahirap alisin ang fibrinous film , pagkatapos nitong alisin ang malalalim na ulser ay nananatili. Ang pamamaga ng diphtheritic ay nangyayari sa oropharynx, sa mauhog lamad ng esophagus, matris, puki, tiyan, bituka, pantog, sa mga sugat ng balat at mauhog na lamad (Fig. 4-3).
kanin. 4-3. Disentery. Diphtheritic na pamamaga ng colon. Necrosis at imbibistion sa pamamagitan ng fibrinous exudate ng mucous membrane at submucosal layer ng bituka. Nabahiran ng hematoxylin at eosin (x150).
Ang kinalabasan ng fibrinous pamamaga ng mauhog lamad ay ang pagtunaw ng fibrinous films sa tulong ng hydrolases ng polymorphonuclear leukocytes. Ang croupous na pamamaga ng mauhog at serous na lamad, bilang panuntunan, ay nagtatapos sa pagsasauli ng mga nasirang tisyu. Ang pamamaga ng diphtheritic ay nagpapatuloy sa pagbuo ng mga ulser at kasunod na pagpapalit, na may malalim na mga ulser, posible ang mga peklat sa kinalabasan. Habang pinapagana ng fibrin ang mga fibroblast, ang hindi natutunaw na fibrinous exudate ay sumasailalim sa organisasyon at pinapalitan ng connective tissue. Sa mga serous na lamad ay madalas na may mga adhesions, moorings, madalas na fibrinous pamamaga ng mga lamad ng mga cavity ng katawan ay nagiging sanhi ng kanilang pagkawasak.
PURULENT INFLAMMATION
Ang purulent na pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng purulent exudate. Ito ay isang creamy mass, na binubuo ng mga cell at tissue detritus ng focus ng pamamaga, microorganisms, mga selula ng dugo. Ang bilang ng huli ay 17-29%, higit sa lahat ay mabubuhay at patay na mga granulocytes. Bilang karagdagan, ang exudate ay naglalaman ng mga lymphocytes, macrophage, at kadalasang eosinophilic granulocytes. Ang pus ay may isang tiyak na amoy, isang mala-bughaw-berde na kulay ng iba't ibang mga lilim, ang nilalaman ng protina sa loob nito ay higit sa 3-7%, ang mga globulin ay karaniwang nangingibabaw, ang pH ng nana ay 5.6-6.9.
Ang purulent exudate ay naglalaman ng iba't ibang mga enzyme, pangunahin ang mga protease, na may kakayahang hatiin ang mga patay at dystrophically altered na istruktura sa sugat, kabilang ang collagen at elastic fibers, kaya ang purulent na pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng tissue lysis. Kasama ng polymorphonuclear leukocytes na may kakayahang mag-phagocytizing at pumatay ng mga microorganism, ang mga bactericidal factor (immunoglobulins, complement components, atbp.) ay naroroon sa exudate. Ang mga bacteriacidal factor ay gumagawa ng mga mabubuhay na leukocytes, sila rin ay lumabas mula sa pagkabulok ng mga patay na leukocytes at pumasok sa exudate kasama ang plasma ng dugo. Sa pagsasaalang-alang na ito, pinapahina ng nana ang paglaki ng bakterya at sinisira ang mga ito. Ang mga neutrophilic leukocytes ng nana ay may magkakaibang istraktura depende sa oras ng kanilang pagpasok mula sa dugo sa lugar ng suppuration. Pagkatapos ng 8-12 oras, ang mga polymorphonuclear leukocytes sa nana ay namamatay at nagiging "purulent na katawan".
Ang sanhi ng purulent na pamamaga ay pyogenic (pyogenic) staphylococci, streptococci, gonococci, typhoid bacillus, atbp. Ang purulent na pamamaga ay nangyayari sa halos anumang mga tisyu at organo. Ang kurso nito ay maaaring talamak at talamak. Ang mga pangunahing anyo ng purulent na pamamaga: abscess, phlegmon, empyema, purulent na sugat, talamak na ulser.
Abscess - delimited purulent pamamaga na may pagbuo ng isang lukab na puno ng purulent exudate. Ito ay nangyayari sa mabubuhay na mga tisyu pagkatapos ng malakas na epekto ng mga mikroorganismo o sa mga patay na tisyu, kung saan tumataas ang mga proseso ng autolysis.
◊ Ilang oras pagkatapos ng simula ng purulent na pamamaga sa paligid ng akumulasyon ng exudate, ang isang baras ng mga selula ng dugo ay makikita: monocytes, macrophage, lymphocytes, eosinophils, fibrin accumulations na naglalaman ng polymorphonuclear leukocytes. Kasabay nito, ang fibrin, na may chemotaxis sa polymorphonuclear leukocytes, ay pinasisigla ang kanilang paglipat mula sa mga sisidlan at pagpasok sa lugar ng pamamaga. Sa fibrin, ang mga nagpapalipat-lipat na immune complex ay idineposito - mga chemoattractant para sa pandagdag, na binibigkas ang mga katangian ng histolytic. Pagkatapos ng tatlong araw, ang pagbuo ng granulation tissue ay nagsisimula sa paligid ng abscess at lumilitaw ang isang pyogenic membrane. Sa pamamagitan ng mga sisidlan ng granulation tissue, ang mga leukocytes ay pumapasok sa abscess cavity at bahagyang nag-aalis ng mga produkto ng pagkabulok mula dito. Sa immunodeficiency, ang pasyente ay may posibilidad na matunaw ang mga tisyu na nakapalibot sa abscess. Sa talamak na kurso ng isang abscess, ang granulation tissue ay tumatanda, at dalawang layer ang lumilitaw sa pyogenic membrane: ang panloob, nakaharap sa lukab, na binubuo ng granulations, fibrin, detritus, at ang panlabas na isa, ng mature connective tissue.
Phlegmon - purulent diffuse na pamamaga na may impregnation at exfoliation ng mga tisyu na may purulent exudate. Ang pagbuo ng phlegmon ay nakasalalay sa pathogenicity ng pathogen, ang estado ng mga sistema ng pagtatanggol ng katawan, ang mga tampok na istruktura ng mga tisyu kung saan lumitaw ang phlegmon at kung saan may mga kondisyon para sa pagkalat ng nana. Ang phlegmon ay kadalasang nangyayari sa subcutaneous fat, intermuscular layers, appendix wall, meninges, atbp. (Larawan 4-4). Ang phlegmon ng fibrous fatty tissue ay tinatawag na cellulite.
◊ Ang Phlegmon ay may dalawang uri:
∨ malambot, kung nanaig ang lysis ng necrotic tissues;
∨ solid, kapag ang coagulative necrosis at unti-unting pagtanggi ng mga tissue ay nangyayari sa inflamed tissue.
kanin. 4-4. Purulent leptomeningitis at encephalitis. Nabahiran ng hematoxylin at eosin (x150).
◊ Mga komplikasyon phlegmon. Posible ang arterial thrombosis, at ang nekrosis ng mga apektadong tisyu ay nangyayari, halimbawa, gangrenous appendicitis. Kadalasan, ang pagkalat ng purulent na pamamaga sa mga lymphatic vessel at veins, sa mga kasong ito, nangyayari ang purulent thrombophlebitis at lymphangitis. Ang phlegmon ng isang bilang ng mga lokalisasyon, sa ilalim ng impluwensya ng gravity ng nana, ay maaaring maubos kasama ang mga kaluban ng kalamnan-tendon, mga bundle ng neurovascular, at mataba na mga layer sa pinagbabatayan na mga seksyon, na bumubuo ng mga akumulasyon doon na hindi nakapaloob sa isang kapsula (malamig na abscesses, o namamaga). Mas madalas, ang ganitong pagkalat ng nana ay nagiging sanhi ng matinding pamamaga ng mga organo o cavity, halimbawa, ang purulent mediastinitis ay isang talamak na purulent na pamamaga ng mediastinal tissue. Ang pagtanggi sa mga necrotic at coagulated tissue na may solidong phlegmon ay maaaring humantong sa pagdurugo. Minsan may mga komplikasyon na nauugnay sa matinding pagkalasing, na palaging kasama ng purulent na pamamaga.
◊ Mga kinalabasan. Ang pagpapagaling ng phlegmonous na pamamaga ay nagsisimula sa delimitation nito sa pagbuo ng isang magaspang na peklat. Karaniwan, ang phlegmon ay tinanggal sa pamamagitan ng operasyon, na sinusundan ng pagkakapilat ng sugat sa operasyon. Sa isang hindi kanais-nais na kinalabasan, posible ang pangkalahatan ng impeksyon sa pag-unlad ng sepsis.
empyema - purulent na pamamaga ng mga cavity ng katawan o guwang na organo. Ang mga dahilan para sa pag-unlad ng empyema ay parehong purulent foci sa mga kalapit na organo (halimbawa, abscess ng baga, empyema ng pleural cavity), at isang paglabag sa pag-agos ng nana sa kaso ng purulent na pamamaga ng mga guwang na organo (gall bladder, apendiks, fallopian tube, atbp.). Kasabay nito, ang mga lokal na mekanismo ng pagtatanggol ay nilabag (patuloy na pag-renew ng mga nilalaman ng mga guwang na organo, pagpapanatili ng intracavitary pressure, na tumutukoy sa sirkulasyon ng dugo sa dingding ng isang guwang na organ, synthesis at pagtatago ng mga proteksiyon na sangkap, kabilang ang secretory immunoglobulins). Sa isang mahabang kurso ng purulent na pamamaga, ang pagkawasak ng mga guwang na organo ay nangyayari.
Ang purulent na sugat ay isang espesyal na anyo ng purulent na pamamaga na nangyayari bilang resulta ng suppuration ng isang traumatiko, kabilang ang isang surgical na sugat, o kapag ang isang pokus ng purulent na pamamaga ay nabuksan sa panlabas na kapaligiran na may pagbuo ng isang ibabaw ng sugat. Mayroong pangunahin at pangalawang suppuration sa sugat.
◊ Ang pangunahing suppuration ay nangyayari kaagad pagkatapos ng trauma at traumatic edema.
◊ Pangalawang suppuration - pag-ulit ng purulent na pamamaga.
Ang paglahok ng bakterya sa suppuration ay bahagi ng proseso ng biological na paglilinis ng sugat. Ang iba pang mga tampok ng purulent na sugat ay nauugnay sa mga kondisyon ng paglitaw at kurso nito.
◊ Mga komplikasyon ng purulent na sugat: phlegmon, purulent-resorptive fever, sepsis.
◊ Ang kinalabasan ng purulent na sugat ay ang paggaling nito sa pangalawang intensyon na may pagbuo ng peklat.
Mga talamak na ulser kadalasang nangyayari sa gastrointestinal tract, mas madalas sa ibabaw ng katawan. Sa pamamagitan ng pinagmulan, ang pangunahin, pangalawa at sintomas na talamak na ulser ay nakikilala.
◊ Pangunahin Ang mga talamak na ulser ay nangyayari sa ibabaw ng katawan, sa esophagus o tiyan na may direktang pagkilos sa balat o mauhog na lamad ng mga nakakapinsalang kadahilanan (mga acid, alkalis, thermal exposure, microorganisms). Minsan pangunahin Ang mga talamak na ulser ay bunga ng dermatitis (erysipelas, contact dermatitis, atbp.). Ang mga pagbabago sa purulent-necrotic tissue ay katangian, at ang pamamayani ng isa o ibang bahagi ay nakasalalay sa etiological factor. Ang paggaling ng gayong mga ulser ay kadalasang nag-iiwan ng mga peklat.
◊ Ang pangalawang talamak na ulser ay nangyayari na may malawak na pagkasunog ng katawan, ischemia ng gastrointestinal tract, atbp.
◊ Ang mga sintomas ng talamak na ulser ay nangyayari sa stress, endocrinopathies, gamot, neuro-reflex, trophic, vascular, specific.
Ang morpolohiya ng pangalawa at sintomas na talamak na ulser ay halos magkapareho. Ang kanilang lokalisasyon ay pangunahin sa tiyan at duodenum. Kadalasan mayroong ilang mga naturang ulser. Ang kanilang sukat sa una ay maliit, ngunit maraming mga ulser ay may posibilidad na sumanib. Sa ilalim ng ulser - necrotic detritus na pinapagbinhi ng fibrin at natatakpan ng uhog. Sa submucosal layer ipinahayag neutrophilic, minsan eosinophilic infiltration. Ang mga steroid na ulser ay nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na nagpapasiklab na reaksyon sa paligid ng ulser at matinding sclerosis.
◊ Mga komplikasyon talamak na ulser: arrosion ng sisidlan at pagdurugo ng gastrointestinal, na may mga ulser sa steroid, kung minsan ay pagbubutas ng dingding ng organ.
◊ Ang kinalabasan ng hindi komplikadong pangalawang talamak na mga ulser ay karaniwang pagpapagaling ng tissue.
putrefactive na pamamaga
MGA ESPESYAL NA URI NG INFLAMMATION
Ang mga espesyal na uri ng pamamaga - ang hemorrhagic at catarrhal ay hindi itinuturing na mga independiyenteng anyo.
Ang hemorrhagic na pamamaga ay isang variant ng serous, fibrinous o purulent na pamamaga. Ang napakataas na pagkamatagusin ng mga microcirculatory vessel, diapedesis ng erythrocytes, ang kanilang admixture sa exudate (serous-hemorrhagic, purulent-hemorrhagic inflammation) ay katangian. Sa pagkasira ng mga pulang selula ng dugo at ang kaukulang pagbabago ng hemoglobin, ang exudate ay maaaring maging itim. Karaniwan, ang pamamaga ng hemorrhagic ay nangyayari na may matinding pagkalasing na may matalim na pagtaas sa vascular permeability. Ito ay katangian ng maraming mga impeksyon sa viral, lalo na ang mga malubhang anyo ng trangkaso, salot, anthrax, bulutong. Sa purulent na pamamaga, posible rin ang arthrosis ng daluyan ng dugo at pagdurugo, ngunit hindi ito nangangahulugan na ang pamamaga ay nakakakuha ng isang hemorrhagic character. Sa kasong ito, pinag-uusapan natin ang isang komplikasyon ng purulent na pamamaga. Ang pamamaga ng hemorrhagic ay kadalasang nagpapalala sa kurso ng sakit, ang kinalabasan ay depende sa etiology nito.
Ang Catarrh ay bubuo sa mga mucous membrane. Ang admixture ng mucus sa anumang exudate ay katangian. Ang mga sanhi ng catarrh ay iba't ibang impeksyon, allergic irritant, thermal at chemical factor. Sa allergic rhinitis, posible ang isang admixture ng mucus sa serous exudate. Kadalasan ay sinusunod purulent catarrh ng mauhog lamad ng trachea at bronchi. Ang talamak na pamamaga ng catarrhal ay tumatagal ng 2-3 linggo, kadalasang walang iniiwan na bakas. Sa kinalabasan ng talamak na pamamaga ng catarrhal, ang mga pagbabago sa atrophic o hypertrophic sa mauhog na lamad ay posible. Ang halaga ng pamamaga ng catarrhal para sa katawan ay nakasalalay sa lokalisasyon nito at sa likas na katangian ng kurso.
PRODUCTIVE INFLAMMATION
Ang pamamayani ng paglaganap ng mga elemento ng cellular sa paglipas ng pagbabago at paglabas ay katangian. Tila, ito ay pinadali ng isang espesyal na reaktibiti ng organismo. Bilang karagdagan, ang etiological factor mismo ay nagdudulot ng proliferative cellular reaction, na partikular na tipikal para sa mga virus at rickettsiae. Ang mga pangunahing anyo ng talamak na produktibong pamamaga ay granulomatous at interstitial diffuse.
Ang pamamaga ng granulomatous ay mahalaga pangunahin sa talamak na kurso ng proseso. Gayunpaman, maaari rin itong maging talamak, halimbawa, sa mga talamak na nakakahawang sakit (typhoid at typhoid fever, rabies, epidemic encephalitis, acute anterior poliomyelitis, atbp.). Ang mga granuloma na nagmumula sa nervous tissue ay batay sa nekrosis ng mga grupo ng mga neuron o ganglion cells. Posibleng maliit na focal necrosis ng kulay abo o puting bagay ng utak o spinal cord, na napapalibutan ng mga elemento ng glial na may function ng mga phagocytes. Ang mga glial cell pagkatapos ng resorption ng necrotic tissue ay kasangkot sa pagbuo ng glial scars sa CNS. Ang pathogenetic na batayan ng nekrosis ay kadalasang nagpapasiklab na mga sugat ng mga microcirculatory vessel ng mga nakakahawang ahente o kanilang mga lason na may pag-unlad ng hypoxia ng perivascular tissue. Sa typhoid fever, ang mga granuloma ay lumitaw sa mga lymphoid formations ng maliit na bituka at mukhang mga akumulasyon ng mga phagocytes na binago mula sa mga reticular cell ("typhoid cells"). Ang malalaking bilog na mga cell na ito na may magaan na cytoplasm ay nag-phagocytize S.Typhi, pati na rin ang detritus sa mga nag-iisa na follicle. Ang typhoid granulomas ay sumasailalim sa nekrosis, na nauugnay sa Salmonella phagocytosed ng typhoid cells. Kapag gumaling, ang mga talamak na granuloma ay nawawala nang walang bakas, tulad ng sa typhoid fever, o nag-iiwan ng mga glial scars, tulad ng sa mga neuroinfections. Sa huling kaso, ang kinalabasan ng sakit ay nakasalalay sa lokasyon at dami ng mga peklat.
Ang interstitial diffuse (intermediate) na pamamaga ay sanhi ng iba't ibang mga nakakahawang ahente o bubuo bilang isang reaksyon ng aktibong mesenchyme ng mga organo sa binibigkas na mga nakakalason na epekto, pagkalasing ng mga microorganism. Ito ay maaaring mangyari sa stroma ng lahat ng parenchymal organs, kung saan ang akumulasyon ng mga nagpapaalab at immunocompetent na mga selula ay nangyayari. Ang mga tampok ng pamamaga na ito sa talamak na yugto ay isang makabuluhang bilang ng mga mononuclear cells (monocytes) sa infiltrate, dystrophic at necrobiotic na mga pagbabago sa parenkayma ng organ. Ang pinaka-kapansin-pansin na larawan ng interstitial productive na pamamaga ay nangyayari sa talamak at talamak na interstitial pneumonia, interstitial hepatitis, interstitial nephritis, interstitial myocarditis.
Ang interstitial, o interstitial myocarditis ay kadalasang nangyayari na may nakakahawa o nakakalason na epekto. Mayroong nakararami na exudative at higit na produktibong anyo ng interstitial myocarditis (Larawan 4-5). Sa produktibong myocarditis, ang isang lymphohistiocytic at monocytic infiltrate ay makikita sa myocardial stroma. Kasama sa interstitial myocarditis ang Abramov-Fiedler myocarditis, na may likas na allergy. Ang interstitial nephritis ay madalas na nangyayari kapag may paglabag sa pag-agos ng ihi mula sa renal pelvis at ang pagbuo ng talamak na pyelonephritis, pati na rin sa matagal na paggamit ng mga gamot na phenacetin. Ang talamak na interstitial na pamamaga sa atay ay humahantong sa hitsura ng isang mononuclear infiltrate sa mga basura ng portal, kung minsan ay may isang maliit na bilang ng mga polymorphonuclear leukocytes, palaging kasama ng parenchymal dystrophy. Posibleng ibahin ang acute interstitial hepatitis ng iba't ibang etiologies sa talamak na hepatitis, na nagiging sanhi ng sclerosis ng mga portal tract.
kanin. 4-5. Talamak na interstitial myocarditis. Nabahiran ng hematoxylin at eosin (x120).
PAMAMAGA NG LALAMUNAN
Ang talamak na pamamaga ay isang proseso ng pathological na nagpapatuloy sa pagpapatuloy ng isang pathological factor, ang pagbuo ng immunological deficiency na may kaugnayan dito, na nagiging sanhi ng isang kakaibang pagbabago sa morphological sa mga tisyu sa lugar ng pamamaga, ang kurso ng proseso ayon sa ang prinsipyo ng isang "bisyo na bilog", kahirapan sa pagkumpuni at pagpapanumbalik ng homeostasis.
Tulad ng nakasaad sa itaas, ang biological na kahulugan ng pamamaga ay ang delimitation, pagkasira at pag-aalis ng pathogenic factor, pagkatapos nito ang pamamaga ay nagtatapos sa pag-aayos at pagpapanumbalik ng homeostasis. Gayunpaman, madalas para sa iba't ibang mga kadahilanan, ang pathogenic irritant ay hindi nawasak. Sa kasong ito, ang pamamaga ay nagiging talamak. Ang talamak na pamamaga ay isang pagpapakita ng isang depekto sa sistema ng depensa ng katawan at pagbagay sa kapaligiran.
Ang mga rason ang talamak na pamamaga ay marami. Gayunpaman, ang pangunahing dahilan ay ang pagtitiyaga ng nakakapinsalang kadahilanan, na nauugnay kapwa sa mga katangian nito at sa hindi sapat na reaksyon ng pamamaga ng organismo mismo. Kaya, ang isang pathogenic factor ay maaaring magkaroon ng mataas na immunogenicity, tumaas na resistensya laban sa leukocyte at macrophage hydrolases, at isang malaking halaga ng irritant (halimbawa, echinococcus) ay pumipigil din sa pagkumpleto ng pamamaga. Ang mga depekto sa proteksyon ng katawan mismo ay maaaring sanhi ng congenital pathology ng leukocytes, lalo na ang mga neutrophilic, may kapansanan sa pagbuo ng mononuclear phagocytes, pagsugpo sa chemotaxis, kapansanan sa tissue innervation sa lugar ng pamamaga, autoimmunization ng mga tisyu na ito, genetic na pagtaas sa pagiging sensitibo sa pagkilos ng isang pathogenic factor. Ang mga ito at iba pang mga kadahilanan ay nagpapahirap sa pag-aayos ng mga tisyu sa lugar ng pamamaga at pagpapanumbalik ng homeostasis, kaya ang pamamaga ay nawawala ang adaptive value nito.
Ang pamamaga at ang immune system ay malapit na nauugnay. Naturally, ang mga mekanismo ng immune ay may malaking papel sa pathogenesis ng talamak na pamamaga. Ang isang pangmatagalang proseso ng pamamaga ay nakakaapekto sa lahat ng mga sistema ng katawan, na maaaring hatulan ng mga pagbabago sa dugo at mga tagapagpahiwatig ng kaligtasan sa sakit. Kaya, sa mga pasyente na nagdurusa sa mga talamak na nagpapaalab na sakit, lalo na sa mga talamak na sugat, bilang isang panuntunan, nangyayari ang lymphocytopenia, isang pagbawas sa antas ng lahat ng T-lymphocytes, kabilang ang mga T-helpers at T-suppressors, ang kanilang ratio ay nabalisa, na nagpapahiwatig ng pag-unlad. ng pangalawang kakulangan sa immune. . Tumaas na produksyon ng mga antibodies, lalo na ang IgA at IgG. Sa karamihan ng mga pasyente, ang antas ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex (CIC) sa dugo ay malinaw na tumaas, na nauugnay hindi lamang sa kanilang pagtaas ng pagbuo, kundi pati na rin sa isang paglabag sa pag-aalis. Kasabay nito, ang kakayahan ng mga neutrophil sa chemotaxis ay bumababa, na nauugnay sa akumulasyon ng mga inhibitor ng prosesong ito sa dugo (mga produkto ng pagkabulok ng mga cell, microorganisms, toxins, immune complexes), lalo na sa panahon ng exacerbation ng pamamaga.
Ang talamak na pamamaga ay may mga tampok na nakasalalay sa etiology ng proseso, ang istraktura at paggana ng apektadong organ, ang reaktibiti ng katawan, at iba pang mga kadahilanan. Ang pangunahing kahalagahan, malinaw naman, ay ang pagtitiyaga ng pampasigla. Ang patuloy na antigenic stimulation ng immune system, pagkalasing na dulot ng isang nagpapawalang-bisa, iba pang mga microorganism, at pare-pareho ang nekrosis ng tissue sa pokus ng pamamaga ay hindi lamang nagpapataas ng functional load sa immune system, ngunit nakakapinsala din dito. Posible na sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang granulation tissue mismo ay maaaring makakuha ng mga autoantigenic na katangian, na nagiging isang karagdagang patuloy na pampasigla para sa hyperfunction ng immune system. Ang pangmatagalang stress ng huli pagkatapos ng ilang oras ay humahantong sa pagkasira ng mga pag-andar nito. Nangyayari ang mga pagbabago sa pathological, na sumasalamin sa isang binibigkas na dysfunction ng immune system, unti-unting pagtaas ng immune deficiency. Kasabay nito, ang pagbawas sa bactericidal at phagocytic function ng leukocytes, kasama ang pagsugpo sa kanilang chemotaxis, ay nakakagambala sa phagocytosis, na nag-aambag sa pagpapatuloy ng impeksiyon. Lumilitaw ang isang "bisyo na bilog". Habang pinapanatili ang mga sanhi at kondisyon para sa kurso ng talamak na pamamaga, imposibleng ganap na ayusin ang pokus ng pamamaga at ibalik ang homeostasis.
Morpolohiya. Ang isang karaniwang morphogenetic sign ng talamak na pamamaga ay isang paglabag sa cyclic na kurso ng proseso sa anyo ng isang pare-parehong layering ng mga yugto ng pagbabago at exudation sa yugto ng paglaganap. Ito ay humahantong sa patuloy na pag-ulit ng pamamaga at ang imposibilidad ng pagkumpuni. Ang granulation tissue sa talamak na pamamaga ay may mga tampok ng pagbuo at pagkahinog. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na focal necrosis, isang lymphoplasmacytic infiltrate na may pinababang bilang ng polymorphonuclear leukocytes, macrophage, at medyo maliit na bilang ng mga aktibong fibroblast. Sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at perivascular granulation tissue, ang CEC, immunoglobulins, at pandagdag ay napansin. Ang pag-unlad ng produktibong vasculitis, paglaganap ng endothelium sa mas malalaking sisidlan, hanggang sa pag-alis ng kanilang mga lumen, ay sinusunod (Larawan 4-6). Sa isang exacerbation ng sakit, ang vasculitis ay may purulent na karakter (Larawan 4-7). Sa kanila, ang pagkasira ng endothelium ay tumataas at ang pinocytosis ay bumababa.
kanin. 4-6. Ang pampalapot ng mga pader at pagpapaliit ng lumen ng mga sisidlan ng granulation tissue. Nabahiran ng hematoxylin at eosin (x120).
kanin. 4-7. Purulent vasculitis ng granulation tissue vessels. Nabahiran ng hematoxylin at eosin (x120).
Ang bilang ng mga capillary ay karaniwang nabawasan, na nagpapataas ng hypoxia ng granulation tissue at metabolic disorder sa loob nito. Sa kasong ito, ang mga endotheliocyte ay nagdurusa - ang mga secretory na selula na kasangkot sa mga intercellular na relasyon. Nag-synthesize sila ng isang bilang ng mga tagapamagitan ng kaligtasan sa sakit, kabilang ang IL-1, na pinahuhusay ang paglaganap ng mga fibroblast at ang kanilang synthesis ng collagen. Ang pinsala sa endothelium ng mga sisidlan ng granulation tissue ay nag-aambag sa pagkagambala sa pagkahinog nito at intercellular regulation. Sa loob ng mahabang panahon, ang granulation tissue ay nananatili sa yugto ng maluwag na nag-uugnay na tisyu, ang hindi matatag na uri ng III collagen ay nangingibabaw dito, at ang pagbuo ng mga nababanat na mga hibla ay may kapansanan. Ang mga pagbabagong ito ay pinalala ng hypoxia, na tumataas habang bumababa ang bilang ng mga binagong sisidlan. Ang pagbawas sa bahagyang pag-igting ng oxygen sa tissue ay nakakagambala rin sa mga pag-andar ng fibroblast, kabilang ang kanilang synthesis ng collagen at elastin. Ang mga may sira na nababanat na mga hibla, na may mahalagang papel sa reparasyon, ay bumubuo ng walang hugis na mga kumpol, na hindi nagpapahintulot sa kanila na gawin ang kanilang mga tungkulin. Ang pagbaba sa dami ng type I collagen sa focus ng pamamaga ay nagpapahirap sa epithelialize ng isang granulating na sugat.
Mga kondisyon para sa pagbuo ng talamak na pamamaga.
Ang pagtitiyaga ng nakakapinsalang kadahilanan.
Kakulangan sa immunological at pag-unlad ng pangalawang immunodeficiency bilang resulta ng humoral o cellular disorder.
◊ Mga paglabag sa humoral immunity:
∨ pagbabago sa konsentrasyon ng IgA, IgG, IgM sa dugo, isang pagtaas sa kanilang antas sa mga tisyu;
∨ pagtaas sa konsentrasyon ng CEC sa dugo at mga tisyu.
◊ Mga paglabag sa cellular immunity:
∨ lymphocytopenia;
∨ pagbaba sa kabuuang populasyon ng T-lymphocytes;
∨ pagbaba sa antas ng T-helpers at T-suppressors;
∨ pagbabago sa ratio ng T-helpers at T-suppressors;
∨ pagbaba sa aktibidad ng chemotactic ng mga leukocytes;
∨ paglabag sa pagbabagong-buhay sa pokus ng talamak na pamamaga;
∨ ang takbo ng proseso ayon sa prinsipyo ng isang mabisyo na bilog;
∨ kahirapan sa pagpapanumbalik ng homeostasis.
Dahil sa mga tampok na ito ng talamak na pamamaga, ang paggamot sa mga naturang pasyente ay dapat na naglalayong hindi lamang sa paglaban sa impeksiyon at pagsira sa patuloy na nakakapinsalang kadahilanan, kundi pati na rin sa pag-normalize ng pag-andar ng buong immune system.
Maglaan ng talamak na exudative at productive na pamamaga.
Talamak na exudative na pamamaga: osteomyelitis, abscesses, purulent salpingitis, talamak na sugat (trophic ulcers at bedsores), talamak na ulcers (pamamaga sa peptic ulcer, ulcerative colitis, atbp.).
Talamak na produktibong pamamaga:
∨ nagkakalat (talamak na hepatitis, idiopathic fibrosing alveolitis);
∨ granulomatous - immune (tuberculosis, syphilis, leprosy) at non-immune granulomas (sa paligid ng mga particle ng alikabok);
∨ nagpapasiklab na hyperplastic (hyper-regenerative) na paglaki;
CHRONIC EXUDATIVE INNFLAMMATION
Ang pagkakaroon ng isang katamtamang halaga ng exudate, madalas purulent, madalas purulent-fibrinous, ay katangian. Ang infiltration ng inflamed tissues ay nakararami sa lymphoplasmacytic, ngunit ang neutrophilic leukocytes ay naroroon din sa infiltrate, at ang mga monocytes, macrophage at fibroblast ay naroroon sa kahabaan ng periphery ng inflammation zone. Lumilitaw ang isang kapsula ng connective tissue sa paligid ng isang talamak na abscess, isang focus ng osteomyelitis. Sa talamak na purulent salpingitis, ang lukab ng fallopian tube ay puno ng nana, ang pader nito ay sclerotic, infiltrated na may mga leukocytes. Ang ganitong proseso ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng pelvioperitonitis o abscesses ng ovary at pelvic tissues. Sa isang talamak na abscess, na may osteomyelitis, madalas na matatagpuan ang mga fistula na nagkokonekta sa pokus ng pamamaga sa anumang lukab o bukas sa labas. Sa pamamagitan ng mga ito, ang purulent exudate ay umaalis sa lugar ng pamamaga. Pagkatapos ng pagpapagaling ng naturang pamamaga, nabuo ang isang peklat.
Ang mga trophic ulcers, kadalasan ng mas mababang mga paa't kamay, ay nangyayari na may talamak na progresibong circulatory disorder bilang resulta ng sclerosis ng microcirculatory vessels sa diabetes mellitus, may kapansanan sa tissue trophism sa decompensated varicose veins, kung minsan ay may atherosclerosis. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay sinamahan ng kapansanan sa sirkulasyon ng lymph at ang pagbuo ng lymphostasis, na, kasama ang hypoxia, ay nagpapasigla sa mga fibroblast. Sa mga bedsores, isang paglabag sa nervous trophism at isang pangalawang paglabag sa suplay ng dugo sa mga tisyu ay nangingibabaw. Ang mga trophic ulcer at bedsores ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng wala pa sa gulang na granulation tissue. Ang inilarawan sa pangkalahatan at lokal na biochemical at immunological na mga pagbabago sa trophic ulcers at bedsores ay nagpapaliwanag sa mababang kahusayan ng paglipat ng balat sa patolohiya na ito.
Ang morphology at pathogenesis ng talamak na peptic ulcer disease at nonspecific ulcerative colitis ay inilarawan sa Kabanata 13. Pangkalahatan at lokal na mga kadahilanan na sumusuporta sa talamak na pamamaga sa tiyan at bituka ay patuloy na nagpapasigla sa mga fibroblast at ang binibigkas na pag-unlad ng mga pagbabago sa sclerotic sa lugar ng pamamaga, kabilang ang arterial sclerosis na may stenosis ng kanilang lumen. Ito ay humahantong sa isang progresibong pagkasira sa suplay ng dugo sa lugar ng pamamaga, isang pagtaas sa hypoxia. Ang huli, sa turn, ay pinipigilan ang pag-unlad ng produktibong yugto ng pamamaga at, bilang karagdagan, pinasisigla ang mga fibroblast. Ang lahat ng ito ay nag-aambag sa isang binibigkas na sclerosis ng dingding ng tiyan at humahantong sa stenosis ng lumen ng bituka.
CHRONIC PRODUCTIVE INNFLAMMATION
CHRONIC DIFFUSE INNFLAMMATION
Ang isang halimbawa ng talamak na nagkakalat na pamamaga ay ang talamak na hepatitis at interstitial pneumonia (tingnan ang mga kabanata 11 at 14). Kadalasan ang mga ito ay sanhi ng mga virus na nagdudulot ng serous na pamamaga sa simula, at pagkatapos ay ang pamamayani ng produktibong bahagi ng proseso ng nagpapasiklab. Ang pag-unlad ng patho- at morphogenesis ayon sa prinsipyo ng isang "bisyo na bilog", ang pag-unlad ng mga produktibong nagpapasiklab na reaksyon ay katangian. Ang kinalabasan ay cirrhosis ng atay at septo-alveolar sclerosis ng tissue ng baga.
GRANULOMATOUS INFLAMMATION
Ang pagbuo ng granulomas (nodules) na nagreresulta mula sa paglaganap at pagbabagong-anyo ng mga cell na may kakayahang phagocytosis ay katangian. Ang talamak na pamamaga ng granulomatous ay nangyayari kung, sa ilang kadahilanan, ang mga nakakapinsalang kadahilanan ay hindi maalis mula sa katawan.
Ang morphogenesis ng granulomas ay binubuo ng mga sumusunod na yugto:
∨ akumulasyon sa pokus ng pinsala ng monocytic phagocytes;
∨ pagkahinog ng mga monocytes sa macrophage at pagbuo ng macrophage granulomas;
∨ pagbabagong-anyo ng mga macrophage sa epithelioid cells at pagbuo ng epithelioid cell granuloma;
∨ pagsasanib ng mga epithelioid cells, pagbuo ng mga higanteng selula ng mga dayuhang katawan (Pirogov-Langhans cells), posibleng pagbuo ng giant cell granuloma.
Kaya, sa pamamaga ng granulomatous, maaaring mangyari ang macrophage (phagocytoma o simpleng granuloma), epithelioid cell at giant cell granulomas. Depende sa antas ng metabolismo, ang mga sumusunod na uri ng granulomas ay nakikilala:
∨ na may mababang antas ng metabolismo, na nagmumula sa pagkilos ng medyo hindi gumagalaw na mga sangkap (mga dayuhang katawan), na pangunahing bumubuo ng mga higanteng cell granuloma;
∨ na may mataas na antas ng metabolismo na nagreresulta mula sa mga nakakalason na epekto (karaniwan ay mga mikroorganismo), na may pagbuo ng mga epithelioid cell granuloma.
Ang etiology ng granulomatous na pamamaga ay magkakaiba. Ayon sa etiology, ang mga sumusunod na uri ng granulomas ay nakikilala:
∨ granulomas na may itinatag na etiology - nakakahawa (may tuberculosis, syphilis, ketong, rayuma, scleroma) at hindi nakakahawa;
∨ mga granuloma na may hindi kilalang etiology (na may sarcoidosis, Crohn's disease, atbp.).
Pathogenesis. Ang mga sumusunod na kondisyon ay kinakailangan para sa pagbuo ng isang granuloma:
∨ ang pagkakaroon ng mga sangkap na may kakayahang pasiglahin ang sistema ng mononuclear phagocytes;
∨ paglaban ng stimulus sa phagocytosis.
Ang ganitong irritant ay isang malakas na antigenic stimulator ng immune system, pangunahin ang pag-activate ng mga macrophage. Ang huli, sa tulong ng IL-1, ay nakakaakit ng mga lymphocytes sa pokus ng pamamaga, itaguyod ang kanilang pagpapasigla at paglaganap. Ang mga mekanismo ng cellular immunity ay nagsisimulang gumana, pangunahin ang HRT. Sa kasong ito, ang isa ay nagsasalita ng isang immune granuloma, na kadalasang mayroon epithelioid cell morphology na may mga higanteng selula ng Pirogov-Langhans. Ang ganitong granuloma ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi kumpletong phagocytosis (endocytobiosis).
Pangunahing nangyayari ang mga non-immune granuloma sa paligid ng mga dayuhang katawan, kabilang ang mga organic na dust particle. Sa mga kasong ito, ang phagocytosis ay mas madalas na kumpleto at ang talamak na pamamaga ay kinakatawan ng phagocytoma, mas madalas ng higanteng cell granuloma mula sa mga dayuhang selula ng katawan.
Ang mga granuloma ay nahahati din sa mga sumusunod na grupo:
∨ tiyak, na sumasalamin sa mga tampok ng sakit (tuberculosis, syphilis, ketong, scleroma);
∨ di-tiyak, walang mga katangian na etiological sign, na nagmumula sa mga nakakahawang sakit (echinococcosis, alveolococcosis, brucellosis, atbp.), paglunok ng mga dayuhang katawan.
Mga partikular na immune granuloma may pinakamalaking epidemiological at diagnostic na halaga. Ang kanilang tungkulin ay ayusin ang mga pathogen sa isang lugar upang maiwasan ang pagkalat ng mga ito sa buong katawan at, malinaw naman, upang pasiglahin ang immune system. Ang mga epithelioid cell ay may espesyal na papel sa pathogenesis at morphogenesis ng mga granuloma na ito. Ang mga sakit na may pagbuo ng epithelioid cell granulomas ay may non-sterile immunity, i.e. Ang nagreresultang kaligtasan sa sakit ay nagpapatuloy hangga't ang pathogen ay nagpapatuloy sa katawan. Ang pagtitiyaga na ito ay nagpapahintulot sa epithelioid cell na maisagawa. Ang pagbabago ng isang macrophage sa isang epithelioid cell ay nangyayari kapag, dahil sa nakumpletong phagocytosis, ang antigenic na istraktura ng pathogen ay kilala at nangyayari ang mga immune reaction. Pagkatapos nito, kailangan ang isang cell na nagpapanatili ng kakayahang mag-phagocytosis, ngunit hindi makumpleto ang phagocytosis na ito. Bilang resulta, ang mga live na pathogen ay patuloy na pinasisigla ang immune system, pinapanatili ang hindi sterile na kaligtasan sa sakit. Mayroong ilang mga lysosome sa epithelioid cell, ang aktibidad ng bactericidal nito ay nabawasan, ngunit pinapanatili nito ang kakayahang pasiglahin ang immune system sa pamamagitan ng synthesizing IL-1, fibroblast growth factor at transforming growth factor.
Ito ay pinaniniwalaan na ang pagbabago ng mga epithelioid cells sa mga higanteng cell ay posible alinman sa pamamagitan ng nuclear fission habang pinapanatili ang cytoplasm, o sa pamamagitan ng pagsasama ng cytoplasm ng ilang mga epithelioid cells sa isang higanteng cell na may maraming nuclei. Ang mga higanteng cell ay naiiba sa bawat isa sa bilang at pag-aayos ng mga nuclei: sa Pirogov-Langhans giant cells, hanggang sa 20 nuclei na matatagpuan sa kahabaan ng cell periphery sa anyo ng isang horseshoe, at sa mga higanteng cell ng mga dayuhang katawan, hanggang sa 80 nuclei nang random. matatagpuan sa gitna ng cell. Ang parehong mga uri ng higanteng mga selula ay kulang sa mga lysosome, kaya mayroon silang selective phagocytosis at endocytobiosis, o ang kanilang mga function ay hindi nauugnay sa phagocytosis. Ang cellular na komposisyon ng mga partikular na granuloma ay pareho, ngunit ang ratio ng mga cell at ang kanilang lokasyon sa granuloma ay nakasalalay sa sanhi ng sakit.
tuberculous granuloma ay may katangiang istraktura. Ang sentro nito ay isang zone ng caseous necrosis, na napapalibutan ng mga epithelioid cells na matatagpuan sa anyo ng isang palisade. Ang ganitong granuloma ay tinatawag na epithelioid cell. Sa likod ng mga epithelioid cells ay isang baras ng mga sensitized na T-lymphocytes. Sa pagitan ng epithelioid at lymphoid cells - 1-3 Pirogov-Langhans giant cells. Ang mga fibroblast na matatagpuan sa likod ng baras ng mga lymphocytes ay naglilimita sa granuloma (Larawan 4-8). Kapag nabahiran ayon kay Ziehl-Neelsen, ang phagocytosed mycobacteria ay madalas na nakikita sa epithelioid at higanteng mga selula, at kapag pinapagbinhi ng mga silver salt, isang manipis na network ng mga argyrophilic fibers ang makikita sa granuloma. Walang mga sisidlan sa tuberculous granuloma, kaya walang mga leukocytes sa loob nito. Ang mga maliliit na sisidlan ay makikita lamang sa mga panlabas na zone ng tubercle. Sa isang kanais-nais na kurso ng sakit, nangyayari ang fibrosis at petrification ng granuloma, gayunpaman, ang mycobacteria ay nananatili rin sa mga petrificates, na nagbibigay ng non-sterile immunity.
kanin. 4-8. Epithelioid cell granuloma sa tuberculosis. Sa gitna ng granuloma - caseous necrosis, na napapalibutan ng isang baras ng epithelioid at lymphoid cells. Ang mga higanteng selula ng Pirogov-Langhans ay nakikita. Nabahiran ng hematoxylin at eosin (x120).
Syphilitic granuloma (gumma) naglalaman ng isang zone ng coagulation necrosis, ang mga hydrolases ng neutrophilic leukocytes ay nagbibigay ito ng lagkit. Ang zone ng nekrosis ay napapalibutan ng mga lymphocytes, plasma cells, neutrophilic leukocytes, fibroblasts, pati na rin ang mga solong epithelioid cells, macrophage at higanteng mga cell ng uri ng Pirogov-Langhans. Ang connective tissue ay masinsinang nabubuo sa paligid ng granuloma, na bumubuo ng isang kapsula. Mayroong maraming maliliit na sisidlan na may mga palatandaan ng produktibong endovasculitis malapit sa kapsula sa nagpapasiklab na infiltrate. Ang dahilan para dito ay ang pagpapapisa ng mga maputlang spirochetes pangunahin sa mga sisidlan, samakatuwid, ang mga mikroorganismo ay pangunahing kumikilos sa panloob na lining ng mga sisidlan. Sa paligid ng gumma mayroong isang nagkakalat na paglusot ng mga lymphocytes, fibroblast at leukocytes (Larawan 4-9).
kanin. 4-9. Syphilitic gumma sa atay. Nabahiran ng hematoxylin at eosin (x120).
◊ Bilang karagdagan sa gummas, ang tertiary syphilis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng gummous infiltration, kadalasan sa pataas na bahagi at arko ng aorta, pangunahin sa gitnang shell. Ang komposisyon ng infiltrate ay kapareho ng sa gum, naglalaman ito ng maraming maliliit na sisidlan at mga capillary, kabilang ang vasa vasorum, na may mga sintomas ng vasculitis, ngunit walang kapsula na lumilitaw sa paligid ng infiltrate. Nabubuo ang syphilitic mesaortitis (Larawan 4-10). Ang nekrosis sa aortic wall ay nagdudulot ng pagkasira ng nababanat at paglaganap ng granulation tissue. Ang huli, pagkahinog, ay nagiging isang magaspang na nag-uugnay na tisyu. Ang resulta ay hindi pantay na sclerosis ng aortic wall, ang panloob na lining nito ay hindi pantay, kulubot at bumpy ("shagreen na balat").
kanin. 4-10. Syphilitic mesaortitis: a - gummous infiltration ng aortic media, nakikitang caseous necrosis, inflamed vasa vasorum, lymphocytic infiltration (nabahiran ng hematoxylin at eosin, x120); b - pagkasira ng nababanat na mga hibla sa gitnang shell ng aorta (paglamlam ng fuchselin ayon kay Shueninov, x100).
◊ Ang isang komplikasyon ng syphilitic mesaortitis ay ang pagbuo ng isang aneurysm ng pataas na bahagi at ang aortic arch, ang pagkalagot nito ay humahantong sa biglaang kamatayan. Ang halaga ng gumma ay nakasalalay sa lokalisasyon nito (sa utak o spinal cord, atay, atbp.).
◊ Exodo gumma. Sa panahon ng paggamot, ang pagpapagaling na may pagbuo ng magaspang na hugis-bituin na mga peklat ay posible. Gummous mapanirang sugat ng oropharynx at nasopharynx humantong sa kapansanan sa pagsasalita, paglunok, paghinga, deform ang mukha, pagsira sa ilong at matigas na palad. Kasabay nito, ang kaligtasan sa sakit ay nabawasan, na lumilikha ng posibilidad ng muling impeksyon sa syphilis.
Leprosy granuloma (leproma) ay may parehong cellular na komposisyon ng infiltrate gaya ng iba pang partikular na granulomas: macrophage, epithelioid cells, lymphocytes, plasma cells, fibroblasts. Sa mga macrophage, makikita ang malalaking cell na may malalaking fatty inclusions (leprosy balls); pagkatapos ng pagkasira ng cell, ang mga inclusion na ito ay nagpapa-phagocytize ng mga higanteng cell. Ang mga macrophage ay naglalaman ng Mycobacterium leprosy, na nakaayos sa anyo ng mga sigarilyo sa isang pakete. Ang mga higanteng selula ay tinatawag na mga selula ng ketong ng Virchow (Larawan 4-11). Sinisira ng leprosy mycobacteria ang mga cell na ito at nahuhulog sa leproma cell infiltrate, na tila nagpapasigla sa immune system. Ang ganitong granuloma ay higit na katangian ng ketong na anyo ng ketong, kapag ang granulomatous na pamamaga ay pangunahing nakakaapekto sa balat at peripheral nerves. Gayunpaman, ang mga indibidwal na granuloma ay matatagpuan sa halos lahat ng mga panloob na organo. Ang tuberculoid na anyo ng ketong ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng DTH sa pagbuo ng mga epithelioid cell granulomas. Ang Mycobacteria leprosy ay nakita sa kanila sa halagang mas mababa kaysa sa anyo ng ketong (tingnan ang Kabanata 17).
kanin. 4-11. Leprosy granuloma. Nakikita ang higanteng mga selula ng ketong ni Virchow. Nabahiran ng hematoxylin at eosin (x120).
Ang scleroma granuloma ay isang akumulasyon ng mga macrophage, lymphocytes, mga selula ng plasma at ang kanilang mga produktong degradasyon - mga eosinophilic na katawan ni Roussel. Kinukuha ng mga macrophage ang Volkovich-Frisch diplobacilli, ngunit ang phagocytosis sa kanila ay hindi kumpleto. Ang pagtaas ng laki, nagiging higanteng mga selula ng Mikulich. Kapag nawasak ang mga selulang ito, ang mga pathogen ay pumapasok sa mga tisyu at, marahil, ay pinasisigla hindi lamang ang immune system, kundi pati na rin ang fibrillogenesis. Para sa kadahilanang ito, ang isang binibigkas na pag-unlad ng connective tissue ay katangian ng scleroma granuloma. Ang scleroma granuloma ay pangunahing matatagpuan sa mauhog lamad ng itaas na respiratory tract. Ang mabilis na sclerosis ay humahantong sa stenosis ng lumen ng ilong, larynx, trachea at kahit bronchi, na nagpapahirap sa hangin na pumasok sa mga baga at nagdadala ng banta ng asphyxia.
Kaya, ang lahat ng partikular na immune granuloma ay may magkapareho sa kanilang morpolohiya, mga proseso ng immunological, at biological na pagiging posible.
Ang mga non-immune granuloma ay nangyayari sa paligid ng mga dayuhang katawan at bilang resulta ng pagkilos ng mga alikabok, usok, aerosol, suspensyon. Sa kasong ito, posible ang pagbuo ng mga phagocytes o giant cell granulomas. Ang isang obligadong elemento ng naturang mga granuloma ay isang macrophage na nagsasagawa ng phagocytosis, isang maliit na bilang ng mga leukocytes, kabilang ang mga eosinophils, pati na rin ang mga higanteng selula ng mga dayuhang katawan. Bilang isang patakaran, sa gayong mga granuloma ay walang mga epithelioid cell, mayroong maraming mga sisidlan. Ang mga non-immune granuloma ay katangian ng isang bilang ng mga sakit sa trabaho.
Mga sakit na granulomatous - isang pangkat ng mga sakit ng iba't ibang mga etiologies na may pagbuo ng mga granuloma, madalas na pinagsama sa vasculitis. Ang pathogenesis ng mga sakit na may pagkakaroon ng immune granulomas ay tinutukoy ng mga reaksyon ng immune system, at ang mga sakit na may pagbuo ng mga non-immune granulomas ay tinutukoy ng likas na katangian ng nakakapinsalang kadahilanan. Ang mga iyon at iba pang mga sakit ay dumadaloy nang talamak, kasama ang pag-unlad ng mga proseso ng sclerotic sa mga organo na lumalabag sa kanilang mga pag-andar.
Ang hyperplastic (hyper-regenerative) na paglaki ay isang produktibong pamamaga sa stroma ng mga mucous membrane. Laban sa background ng paglaganap ng mga stromal cells, ang akumulasyon ng eosinophils, lymphocytes, at hyperplasia ng epithelium ng mauhog lamad ay sinusunod. Sa kasong ito, lumilitaw ang mga polyp ng nagpapasiklab na pinagmulan - polyposis rhinitis, polyposis colitis, atbp. Ang mga hyperplastic na paglaki ay nangyayari rin sa hangganan ng squamous o prismatic epithelium at mucous membrane bilang isang resulta ng patuloy na nakakainis na pagkilos ng kanilang discharge, halimbawa, sa tumbong o babaeng panlabas na genital organ. Sa kasong ito, ang maceration ng squamous epithelium ay nangyayari, at ang talamak na produktibong pamamaga ay nangyayari sa stroma, na humahantong sa paglaki ng stroma, epithelium at pagbuo ng genital warts. Kadalasan sila ay nasa paligid ng anus at panlabas na ari, lalo na sa mga kababaihan.
IMMUNE INFLAMMATION
PATHOLOGY NG HEAT REGULATION
Ang temperatura ng katawan ay isang mahalagang physiological constant, dahil ang normal na kurso ng mga metabolic na proseso, ang pagganap ng iba't ibang mga pag-andar at ang katatagan ng mga istruktura ng cell ay posible lamang sa isang tiyak na temperatura ng panloob na kapaligiran. Ang katatagan ng temperatura ng katawan ay tinitiyak ng balanse sa pagitan ng paglipat ng init at paggawa ng init. Ang mga karamdaman ng thermoregulation ay ipinakita sa pamamagitan ng lagnat, hypo- at hyperthermia.
Lagnat
lagnat (lat. febris, mula sa Griyego. pyrexia- lagnat) - isang tipikal na pathological na proteksiyon at adaptive na reaksyon sa mga epekto ng pyrogenic stimuli, na ipinakita sa pamamagitan ng muling pagsasaayos ng thermoregulation at isang pagtaas sa temperatura ng katawan. Ito ay madalas na sinamahan ng mga pagbabago sa metabolismo at pag-andar ng iba't ibang organo.
ETIOLOHIYA
Ang dahilan para sa pagbuo ng isang febrile reaksyon ay mga pyrogens (mula sa Greek. RUr- ang apoy, Gennao- lumikha) - mga sangkap na nagbabago sa regulasyon ng homeostasis ng temperatura at nagiging sanhi ng lagnat. Ang mga pyrogen ay may kondisyong nahahati sa nakakahawa (exogenous) at hindi nakakahawa (endogenous). Ang sanhi ng nakakahawang lagnat ay bakterya, at ang hindi nakakahawang lagnat ay sanhi ng mga sangkap na nabuo sa panahon ng pagkasira ng mga tisyu ng katawan mismo. Ang exogenous bacterial pyrogen, bilang isang lipopolysaccharide na bahagi ng endotoxins, ay partikular na aktibo sa Gram-negative at ilang Gram-positive bacteria. Ang mga bahagi ng protina ng ilang iba pang mga nakakahawang ahente ay maaari ding maging sanhi ng lagnat. Ang aktibidad ng pyrogenic ay katangian ng mga basurang produkto ng mga virus, fungi, protozoa at helminths. Ang mga endogenous pyrogens ay maaaring mabuo sa mga tisyu ng katawan sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakahawang ahente, pati na rin sa mga dystrophies, aseptic na pamamaga, allergy, myocardial infarction, pinsala sa mekanikal na tissue, radiation at pagkabulok ng cell ng paso, tumor necrosis, atbp. Sa kanilang likas na katangian, maaari silang maging mababang molekular na timbang na mga protina, polypeptides, nucleic acid, at iba pang mga compound at kasangkot sa pagbuo ng lagnat kasama ng mga exopyrogens. Ang pyrogen na nagdudulot ng lagnat ay nabuo din sa katawan sa ilalim ng impluwensya ng immune stimuli, lalo na, ang mga immune complex, ang C 5 na bahagi ng complement, allergy mediator (cytokines), atbp. Malinaw, ang impluwensya ng exogenous lipopolysaccharides at tissue pyrogens ay pinamagitan sa pamamagitan ng mga dalubhasang tagapamagitan ng lagnat na na-synthesize ng mga leukocytes. Ang mga endogenous pyrogens na itinago ng mga macrophage ay inuri bilang mga cytokine (IL-1, 6 at 8, pati na rin ang TNF-α).
Ang IL-1 ay may pinaka-binibigkas na aktibidad na pyrogenic, mayroon itong kaugnayan para sa mga thermoregulatory neuron, muling itinatayo ang gawain ng sistema ng thermoregulation at direktang nagiging sanhi ng lagnat. Ang IL-1 ay isang protina na synthesize ng halos lahat ng mga cell ng katawan, maliban sa mga erythrocytes, gayunpaman, ang mga mononuclear phagocytes, kabilang ang mga nakapirming macrophage ng atay at pali, alveolar at peritoneal macrophage, pati na rin ang mga granulocytes, ay nagpapakita ng pinakamalaking aktibidad. Ang kakayahang mag-synthesize ng IL-1 ay taglay din ng B-lymphocytes at iba't ibang selula ng balat, mesangium, microglial astrocytes ng utak, endothelial cells, vascular myocytes, Kupffer cells, atbp. Ang mga monocyte ng dugo ay hindi gaanong aktibo sa bagay na ito.
Sa ebolusyonaryong aspeto, ang IL-1 ay isa sa mga pinaka sinaunang kadahilanan na inilabas ng mga phagocytes, na nagpapakita ng mga katangian ng isang nagpapaalab na tagapamagitan sa iba't ibang mga pinsala. Habang bumubuti ang mga organismo, ang IL-1 ay hindi lamang nagbibigay ng sapat na koordinasyon ng mga lokal na reaksyon - cellular (pagpapahayag ng mga endothelial receptor para sa neutrophils, adhesion, chemotaxis), vascular (vasodilation at tumaas na permeability) at mesenchymal (fibroblast stimulation, collagenogenesis), - ngunit tinutukoy din. ang pagbuo ng mga pangkalahatang pagbabago sa katawan. Kabilang sa mga huli, ang lagnat, leukocytosis, paglipat ng sintetikong aktibidad ng mga hepatocytes ay ang pinakamalaking kahalagahan, bilang isang resulta kung saan ang pagbuo ng "acute phase protein" (C-reactive protein, serum amyloid A, fibrinogen at iba pang mga protina ng hemostasis, complement, atbp.) ay tumataas at bumababa ang synthesis ng albumin. Sa paglitaw ng IL-1 sa ebolusyon ng immunogenesis, ito ay nagiging isang kadahilanan na nag-uugnay sa pamamaga sa immune restructuring, pinasisigla ang pagpaparami at pagkahinog ng mga immunocytes, tinitiyak ang aktibidad ng mga natural na killer cell at pagpapasigla ng mga mononuclear cells, i.e. nakakaapekto sa lahat ng immune system. Kaya, ang lagnat ay isa lamang sa mga multifaceted adaptive na reaksyon ng katawan sa pinsala, na isinaaktibo ng isang tambalan - IL-1.
Gayunpaman, sa labis na pagbuo ng IL-1, mayroon itong negatibong epekto: pag-aantok, pagbaba ng gana, myalgia at arthralgia, nadagdagan ang catabolism ng mga protina ng kalamnan tissue.
PATHOGENESIS
Ang nakahiwalay na IL-1 ay nakikipag-ugnayan sa mga tiyak na receptor sa lamad ng mga neuron ng thermoregulation center. Dahil sa pag-activate ng mga receptor, ang aktibidad ng enzyme na nauugnay sa kanila, phospholipase A 2, ay tumataas. Ang enzyme na ito ay naglalabas ng arachidonic acid mula sa mga phospholipid ng lamad ng plasma, kung saan nabuo ang mga prostaglandin ng pangkat E. Pinipigilan ng Prostaglandin E 1 at E 2 ang synthesis ng phosphodiesterase enzyme, bilang isang resulta, ang dami ng cyclic adenosine monophosphate (cAMP) ay tumataas, na nagbabago sa sensitivity ng mga neuron ng thermoregulation center sa mga signal ng malamig at init. Ang pagiging sensitibo sa mga malamig na signal ay tumataas, sa mga thermal signal ay bumababa ito. Bilang resulta, ang heat transfer center ay inhibited (physical thermoregulation) at ang heat production center ay naisaaktibo (chemical thermoregulation). Ang mga utos ng mga thermoregulatory neuron ay ipinapatupad upang i-target ang mga organo sa pamamagitan ng mga neuroendocrine channel sa pamamagitan ng locomotor, vegetative at endocrine na koneksyon. Ang pagtaas ng impluwensya ng lokomotor at sympathoadrenal ay humahantong sa pagtaas ng contractile at non-contractile thermogenesis; Ang mga sympathetic neurohormones (catecholamines) ay hindi lamang nagpapataas ng produksyon ng init sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga proseso ng oxidative, ngunit nililimitahan din ang paglipat ng init dahil sa spasm ng maliliit na arterial na mga daluyan ng balat. Ang paghihigpit sa paglipat ng init ay maaari ding iugnay sa isang pagpapahina ng mga impluwensyang parasympathetic na nagpapataas ng pagpapawis, paglalaway, at sirkulasyon ng dugo sa balat at mga mucous membrane. Sa paglitaw ng lagnat, ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng isang pagtaas sa pagdaragdag ng mga thyroid hormone - T 3 at T 4 . Pinapataas nila ang produksyon ng init dahil sa pagtaas ng mga proseso ng oxidative sa mga tisyu, sa malalaking dosis, posibleng dahil sa pag-uncoupling ng oxidative phosphorylation, at posibleng dahil sa pagtaas ng sensitivity ng mga thermoneuron sa pyrogenic effect. Sa pagtaas ng temperatura ng katawan, ang papasok na reverse afferent na impluwensya ng humoral (temperatura ng dugo) at reflex (mula sa mga thermoreceptor ng balat at iba pang mga organo) ay nagdadala ng impormasyon tungkol sa pagiging epektibo ng pagpapatupad ng mga utos, ang antas ng pagtaas ng temperatura. Ang impormasyong ito ay inihambing sa bagong programa ng trabaho ng heat control center, kung kinakailangan, ang temperatura ay naitama at nakatakda sa kinakailangang antas. Ang ganitong hanay ng mga mekanismo ay ang pinaka-pangkalahatang pamamaraan lamang para sa pagbuo ng isang lagnat na reaksyon, kung saan mayroon pa ring maraming hindi alam at mapagtatalunang mga probisyon.
MGA YUGTO NG PAG-UNLAD
Anuman ang likas na katangian ng pangunahing pyrogens at ang anyo ng lagnat, mayroong tatlong yugto ng isang febrile reaction: tumaas ( istadyum incrementi), hawak ( istadyum fasgtigii) at pagbaba ( istadyum decrementi) temperatura ng katawan. Ang bawat isa sa mga yugto ng lagnat ay nabuo bilang isang resulta ng isang regular na pagbabago sa balanse ng init ng katawan, na, naman, ay tinutukoy ng aktibidad ng thermoregulation center.
◊ Stage I fever ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang positibong balanse ng init, i.e. ang pamamayani ng produksyon ng init kaysa sa paglipat ng init. Naiipon ang init sa katawan at tumataas ang temperatura ng katawan.
◊ Ang Stage II ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang equilibrium sa pagitan ng produksyon ng init at paglipat ng init, bagama't pareho ang mga ito ay pinananatili sa isang mas mataas kaysa sa normal na antas. Ang temperatura ng katawan ay nananatiling tumaas at pinananatili sa parehong antas; habang pinapanatili ang kontrol ng temperatura.
◊ Sa yugto III ng lagnat, tumataas ang negatibong balanse ng init, i.e. ang pamamayani ng paglipat ng init sa paggawa ng init; ang katawan ay nawawalan ng init, at ang temperatura ng katawan ay bumaba sa normal.
Kahit na ang balanse ng init sa bawat yugto ng lagnat ay isang natural na kababalaghan, na naitala sa anumang mga febrile na reaksyon, ang mga ganap na halaga ng produksyon ng init at paglipat ng init kumpara sa pamantayan ay maaaring magkakaiba at matukoy ang rate ng pagtaas, antas ng pagtaas at rate ng pagbagsak ng temperatura sa kaukulang mga yugto ng lagnat.
Ang Stage I fever ay nabubuo sa iba't ibang paraan: marahil isang mabilis, sa loob ng ilang oras, pagtaas ng temperatura ng katawan, kadalasan sa mataas na bilang (halimbawa, may croupous pneumonia, trangkaso, atbp.). Maaaring magkaroon din ng mabagal na pagtaas sa medyo katamtamang temperatura ng katawan (sa loob ng ilang araw), tulad ng sa bronchopneumonia, typhoid fever, atbp. Sa ganitong mga kaso, nangingibabaw ang produksyon ng init sa paglipat ng init, ngunit ang positibong balanse ng init na ito ay nakakamit sa iba't ibang paraan. Ang isang mabilis (talamak) na pagtaas sa temperatura ng katawan ay nauugnay pangunahin sa isang matalim na limitasyon ng paglipat ng init; sa parehong oras, ang produksyon ng init ay tumataas din, ngunit unti-unti at hindi gaanong mahalaga. Sa balat at mauhog na lamad, posible ang spasm ng mga maliliit na sisidlan at paghihigpit ng daloy ng dugo sa kanila, na humahantong sa pagbaba sa temperatura ng mga tisyu na ito. Ang kaukulang afferentation mula sa mga thermoreceptor ay nabuo, ang tao ay nakakaramdam ng panginginig, bagaman ang temperatura ng dugo ay unti-unting tumataas (ang "chill" na yugto). Ang isang kakaibang sitwasyon ay lumitaw: ang init ay naipon sa katawan, at ang temperatura ng panloob na kapaligiran ay tumataas, ngunit dahil sa isang pagbawas sa sensitivity ng mga thermoregulatory neuron, ang paglamig ay nararamdaman, ang paglipat ng init ay higit at mas limitado, at kahit na ang produksyon ng init ay tumataas sa ilang lawak, na ibinibigay ng panginginig ng kalamnan at pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng balat ("goosebumps"). "). Sa unti-unting pagtaas ng temperatura ng katawan, ang produksyon ng init ay katamtamang tumataas at ang paglipat ng init ay limitado; walang maliwanag na pagpapakita ng mga pagbabago sa balanse ng init at panginginig. Ang iba pang mga opsyon para sa pagpapalit ng produksyon ng init at paglipat ng init ay posible rin.
Ang Stage II fever ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtigil ng paglaki ng temperatura ng katawan, na nagpapatatag sa isang mataas na antas na tumutugma sa halaga ng set point ng thermoregulation center. Ang pag-stabilize ng temperatura sa yugtong ito ay nauugnay sa pagtatatag ng balanse sa pagitan ng produksyon ng init at paglipat ng init, na tumaas nang pantay. Ang pakiramdam ng malamig at panginginig sa oras na ito ay nawawala, at ang isang tao ay maaaring makaranas ng isang pakiramdam ng init, hyperemia ng balat at mauhog lamad ay madalas na nakikita (stage "init"). Sa panahong ito, ang katawan ay aktibong nagpapanatili ng temperatura ng katawan at mga afferent o humoral na impluwensya, na naglalayong higit pang itaas o babaan ito, ay nagiging hindi gaanong epektibo kaysa sa normal. Sa madaling salita, sa ilalim ng mga kondisyon ng lagnat, ang mga thermoregulatory neuron sa ilang mga lawak ay nakahiwalay sa mga karagdagang impluwensya. Ang pag-aalis ng mga kaguluhan sa sistema ng thermoregulation ay tumutukoy sa kasapatan ng pagtaas ng temperatura para sa intensity ng pyrogenic effect. Kasabay nito, ang paghihiwalay mula sa karagdagang mga impluwensya ng thermoregulatory ay hindi "mahirap", dahil ang regulasyon ng thermal center ay napanatili pa rin. Sa partikular, ang pang-araw-araw na pagbabagu-bago sa temperatura ay nagpapatuloy, bagaman sa mga kondisyon ng lagnat maaari silang magbago nang malaki, na bumubuo ng mga uri ng mga curve ng temperatura.
Ang Stage III ng lagnat ay sa isang tiyak na lawak na nauugnay sa yugto I: madalas na may mabilis na pagtaas ng temperatura, ang isang mabilis (kritikal) na pagbaba ay sinusunod din, at sa isang mabagal, ang isang mabagal (lytic) na pagbaba ay sinusunod din. Sa isang mabilis na pagbaba sa temperatura, ang isang negatibong balanse ng init ay lumitaw, una sa lahat, dahil sa isang matalim na pagtaas sa paglipat ng init na may isang mabagal na pagbaba sa paggawa ng init. Minsan ang paglipat ng init ay nananatiling tumaas nang mahabang panahon at medyo tumataas pa. Sa kasong ito, ang paglipat ng init ay pinabilis dahil sa isang matalim na pagtaas sa pagpapawis (ang yugto ng "pawis"), bagaman ang iba pang mga paraan ng pagtaas ng paglipat ng init ay posible dahil sa mabilis na pagpapalawak ng mga maliliit na sisidlan ng balat at mauhog na lamad na may pagtaas sa daloy ng dugo. Sa unti-unting pagbaba sa temperatura ng katawan, bumabalik sa normal ang paglipat ng init, at bumababa ang produksyon ng init.
Ang tanong kung ano ang sanhi ng mga tampok ng paglipat ng init at paggawa ng init, at, nang naaayon, ang mga pagkakaiba-iba sa rate ng pagtaas at pagbaba ng temperatura, ay hindi pa ganap na nalutas, gayunpaman, ang mahalagang papel ng likas na katangian ng pangunahing pyrogen ay halata, dahil ang isang kritikal na pagtaas at isang kritikal na pagbaba sa temperatura ay madalas na naobserbahan sa ilang mga impeksyon, tulad ng lobar pneumonia at influenza. Ang mataas na lability ng mga pisikal na mekanismo ng thermoregulation mismo ay maaari ding hindi maliit na kahalagahan bilang isang mas bata, sa ebolusyonaryong termino, pagbuo na mas mabilis na tumutugon sa iba't ibang stimuli kaysa sa kemikal na thermoregulation. Ang isang mahalagang papel ay maaaring gampanan ng mga indibidwal na katangian ng organismo, sa partikular, ang pagiging sensitibo nito sa mga pangunahing pyrogen at ang pagiging sensitibo ng mga thermoregulatory neuron sa mga pangalawang, i.e. leukocyte pyrogens, ang antas at aktibidad ng mononuclear phagocytes, ang estado ng autonomic nervous at endocrine regulation system, atbp. Bilang karagdagan, ang ilang mga pangunahing pyrogenic compound (halimbawa, salmonella endotoxin, atbp.), bilang karagdagan sa pagpapasigla sa paggawa ng IL-1 ng mga leukocytes, ay maaaring magkaroon ng direktang uncoupling na epekto sa oxidative phosphorylation sa mitochondria ng mga cell ng iba't ibang mga tisyu. Ang lahat ng mga salik na ito ay nagdudulot ng mga pagkakaiba-iba at tinutukoy ang mga tampok ng mga pagbabago sa temperatura sa iba't ibang yugto ng lagnat.
PAG-UURI
Ang bawat febrile reaction ay may sariling mga katangian, na tinutukoy ng nosological form ng sakit, ang mga katangian ng pangunahing pyrogen at ang mga indibidwal na kakayahan ng organismo. Nababahala hindi lamang ang rate ng pagtaas at pagbaba ng temperatura, kundi pati na rin ang antas ng pinakamataas na pagtaas sa yugto ng paghawak, pati na rin ang uri ng curve ng temperatura. Bukod dito, ang uri ng curve ng temperatura ay maaaring maiugnay sa nosological na anyo ng sakit na kung minsan ay nagsisilbi itong layunin ng pag-diagnose nito.
Upang pag-uri-uriin ang lagnat, ginagamit ang etiological na prinsipyo, na may kaugnayan sa kung saan ang mga nakakahawang at hindi nakakahawang lagnat ay nakikilala.
Depende sa antas ng pinakamataas na pagtaas ng temperatura, ang lagnat ay maaaring:
∨ subfebrile (hindi mas mataas sa 38 °C);
∨ lagnat, o katamtaman (38-39 ° C);
∨ pyretic, o mataas (39-41 ° C);
∨ hyperpyretic, o sobra-sobra (sa itaas 41 ° C).
Isinasaalang-alang ang mga kakaibang pang-araw-araw na pagbabagu-bago ng temperatura, ang mga sumusunod na uri ng mga curve ng temperatura at, nang naaayon, ang mga anyo ng lagnat ay tinutukoy.
◊ Ang patuloy na lagnat, kung saan ang mga pagbabago sa temperatura ng katawan sa umaga-gabi ay hindi lalampas sa 1 ° C, kadalasang nangyayari sa typhoid fever, typhus, lobar pneumonia, atbp.
◊ Laxative fever, kapag ang pagbabagu-bago ng umaga-gabi sa temperatura ng katawan ay 1.5-2 ° C, ngunit hindi umabot sa pamantayan; ito ay matatagpuan sa tuberculosis, mga impeksyon sa viral, exudative pleurisy, atbp.
◊ Pasulput-sulpot na lagnat - ang mga pagbabago sa temperatura ng katawan ay higit sa 2 ° C, at sa umaga maaari itong maging normal at kahit na mas mababa sa normal, na sinusunod din sa tuberculosis, malubhang purulent na impeksyon, malaria, lymphomas, atbp.
◊ Ang nakakapanghina na lagnat ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagtaas ng temperatura ng katawan at pagbaba nito ng 3-5 ° C, tulad ng sa matinding purulent na impeksyon at sepsis.
◊ Muling lagnat - ang mga panahon ng mataas na temperatura ng katawan na tumatagal mula isa hanggang ilang araw ay paulit-ulit laban sa background ng normal na temperatura; ang ganitong lagnat ay sinusunod na may umuulit na lagnat, Hodgkin's disease, malaria, atbp.
◊ Ang atypical fever ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang pagtaas (pagbagsak) sa temperatura sa araw, i.e. na may paglabag sa ritmo ng umaga-gabi (halimbawa, may sepsis).
◊ Ephemeral fever. Sa kaso ng mga talamak na nakakahawang sakit, ang isang panandaliang pagtaas ng mababang temperatura (37.5-38 ° C) ay nangyayari na may hindi matatag na pagbabagu-bago sa umaga-gabi.
Dapat tandaan na sa kasalukuyan, dahil sa malawakang paggamit ng mga antibiotics at antipyretics, ang mga tipikal na anyo ng mga curve ng temperatura ay bihira.
Ang mga partikular na mekanismo ng pisyolohikal ng mga pagbabagong pang-araw-araw sa regulasyon ng homeostasis ng temperatura ay hindi kilala, kahit na malinaw na sila, tulad ng mga pagbabago sa pana-panahong regulasyon, ay sumasalamin sa mga ritmikong proseso na nagaganap sa katawan dahil sa mga pagbabago sa kapaligiran. Malinaw din na ang mga pagbabago sa metabolismo at mga pag-andar ay may adaptive na halaga at tumutugma sa pangkalahatang aktibidad ng organismo na nabuo sa ebolusyon. Sa lagnat, ang ritmo na ito ng regulasyon ng temperatura ay napanatili, bagaman sa ilang mga kaso ay nagiging mas malinaw (ang mga pagbabagu-bago ay umabot sa 2-3 ° C), at kung minsan ang pang-araw-araw na ritmo ay nabaluktot. Ang ganitong mga kaguluhan ng circadian ritmo, na nagmumula sa mga nakakalason na nakakahawang proseso (ilang mga anyo ng tuberculosis, sepsis, atbp.), Ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura sa umaga, kung minsan sa pamamagitan ng paulit-ulit na pagtaas at pagbaba sa normal at mas mababa sa araw, atbp. Ang mga pagbabago sa pang-araw-araw na ritmo ng temperatura sa panahon ng lagnat, bilang isang prognostically unfavorable sign, ay nagpapahiwatig ng pagsisimula ng nakakalason na pinsala sa mga thermoneuron ng utak, ang kanilang paglipat mula sa adaptive activation hanggang sa pagkahapo. Ang ganitong mga sitwasyon ay karaniwang lumitaw kapag ang etiological factor, bilang karagdagan sa karaniwang pyrogenic effect, ay nagdudulot ng direktang pagtaas sa produksyon ng init sa mga tisyu, halimbawa, dahil sa uncoupling ng biological oxidation, i.e. parehong lagnat at hyperthermia ay posible sa parehong oras.
MGA PAGBABAGO SA KATAWAN AT SISTEMA
Ang metabolismo, mga proseso ng pisyolohikal at mga pagbabago sa morphological sa mga organo sa panahon ng lagnat ay medyo kumplikado sa pinagmulan. Maaaring iba ang mga ito para sa iba't ibang uri ng lagnat, depende sa yugto nito, dati at magkakatulad na sakit, at iba pang mga kadahilanan. Sa batayan ng pagka-orihinal ng metabolismo at ang pag-andar ng iba't ibang mga organo at sistema, pati na rin ang mga pagbabago sa morphological sa kanila, mayroong hindi bababa sa tatlong grupo ng mga mekanismo. Ang dating ay bumubuo ng aktwal na lagnat, na nauugnay sa isang pagbabago sa mga impluwensya ng neuroendocrine, metabolismo at mga proseso ng physiological; ang pangalawa - dahil sa epekto sa katawan ng pinaka mataas na temperatura ng katawan kapag ang isang lagnat ay lumitaw na; ang iba pa ay resulta ng pagkalasing, na maaaring may parehong lagnat na nakakahawa at hindi nakakahawa. Sa taas ng lagnat, bilang panuntunan, mayroong negatibong balanse ng nitrogen dahil sa pagtaas ng proteolysis, ang antas ng natitirang nitrogen sa dugo at ang aktibidad ng proteolytic ng pagtaas ng suwero nito. Sa atay at kalamnan, ang halaga ng glycogen ay bumababa, ang konsentrasyon ng lactate at pyruvate sa dugo ay tumataas, at ang hyperglycemia ay sinusunod. Sa katawan, ang lipolysis ay pinahusay at ang hyperketonemia ay naitala. Ang hyperlactacidemia at hyperketonemia ay humahantong sa metabolic acidosis, na nauugnay sa pagtaas ng pangangailangan ng katawan para sa oxygen at ang paglitaw ng kamag-anak na hypoxia. Ang hindi maliit na kahalagahan sa pagtaas ng pangangailangan ng katawan para sa oxygen ay ang pag-activate ng sympathoadrenal system at ang thyroid function ng thyroid gland. Kasabay nito, ang pagtaas ng pagkasira ng protina ay maaaring hindi nauugnay sa mismong lagnat, ngunit sa kasamang pagkawala ng gana, gutom at pagkalasing, dahil ang pagpapakilala ng purified pyrogen (pyrogenal) o isang halo ng bacterial toxin na may naaangkop na antitoxic serum ay hindi maging sanhi ng ganitong kababalaghan.
Ang muling pagsasaayos ng aktibidad ng gitnang sistema ng nerbiyos ay madalas na proactive na kalikasan, i.e. nangyayari kapag nalantad sa leukocyte pyrogen bago pa man tumaas ang temperatura ng katawan. Ipinapalagay na ang mga maagang pagbabago sa pag-andar ng mas mataas na bahagi ng utak ay bubuo sa ilalim ng impluwensya ng direktang pagkilos ng IL-1, at pagkatapos lamang, sa yugto ng nakatayo na temperatura, ang impluwensya ng aktwal na mataas na temperatura, metabolic abnormalities. , at ang mga parameter ng homeostasis ay nagpapakita mismo. Kadalasan, ang kawalang-interes, kahinaan, pag-aantok, pagpapahina ng mga reflexes, pagbaba ng konsentrasyon ng atensyon, pangkalahatang pisikal na hindi aktibo, pagbaba ng gana, at kung minsan ang sakit ng ulo ay naitala sa yugto ng pagtaas ng temperatura. Sa yugto ng nakatayo na temperatura ng katawan na may katamtamang lagnat, ang mga pagbabago sa gitnang sistema ng nerbiyos ay nagiging hindi gaanong binibigkas na may bahagyang pagtaas sa excitability ng mga neuron, ngunit may mataas at matagal na lagnat, ang depression ng excitability ay nagpapatuloy o tumataas pa. Sa taas ng lagnat, sa mataas na antas nito, ang pagduduwal at pagsusuka ay posible, at may matinding pagkalasing, delirium, guni-guni, kombulsyon at kahit pagkawala ng malay, lalo na sa mga bata.
Ang mga pyrogen at lagnat ay mga salik ng stress at nagiging sanhi ng pag-activate ng mga sympathoadrenal at pituitary-adrenal system, at itinuturing ng ilang may-akda ang IL-1 bilang isa sa mga tagapamagitan ng stress. Ang pag-activate ng sympathetic-adrenal system at hypercatecholaminemia sa yugto ng pagtaas ng temperatura ay napakahalaga sa muling pamamahagi ng dugo na may pagbaba sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan ng balat at mauhog na lamad, na tumutulong upang limitahan ang paglipat ng init. Sa ilalim ng impluwensya ng pyrogens, ang hypertrophy at hyperplasia ng adrenal cortex ay nangyayari dahil sa pagtaas ng pagpapalabas ng ACTH mula sa anterior pituitary gland, at ang antas ng glucocorticoids sa pagtaas ng dugo. Ang kanilang pagtaas sa ilalim ng impluwensya ng pangunahin at pangalawang pyrogens ay nangyayari nang mas maaga kaysa sa isang pagtaas sa temperatura ng katawan ay naitala. Sa panahon ng lagnat, ang aktibidad ng thyroid gland at ang pagtaas ng mga thyroid hormone ay tumaas, ang panlabas na paghinga ay pinasigla, na lalo na binibigkas na may mataas na lagnat sa yugto ng nakatayo na temperatura, kapag ang paghinga ay nagiging madalas at mababaw.
Ito ay pinaniniwalaan na ang pagtaas ng temperatura ng katawan ng 1 ° C ay nagpapataas ng dalas ng mga ekskursiyon sa paghinga ng 3 bawat 1 min. Kasabay nito, ang dalas at lalim ng paghinga sa panahon ng lagnat ay napapailalim sa malalaking pagkakaiba-iba at depende sa antas ng pagtaas ng temperatura, ang yugto ng lagnat, ang kalubhaan ng nakakahawang pagkalasing, at ang paglihis ng mga parameter ng dugo ng gas at acid-base.
Ang febrile reaction ay sinamahan ng mga makabuluhang pagbabago sa central, peripheral at microcirculatory circulation, na kasangkot sa pagbuo ng lagnat. Ang pinaka-katangian ay ang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo na may paghihigpit sa rehiyonal at microcirculatory na daloy ng dugo sa pamamagitan ng mababaw na mga sisidlan ng balat at mauhog na lamad, bilang isang resulta kung saan bumababa ang paglipat ng init. Kasabay nito, maaaring tumaas ang sirkulasyon ng dugo sa rehiyon sa utak, atay at bato. Ang lagnat ay sinamahan ng pagtaas ng rate ng puso; ang pagtaas ng temperatura ng katawan ng 1 ° C ay nagpapataas ng pulso ng 8-10 na tibok ng puso bawat 1 minuto. Gayunpaman, sa ilang mga impeksyon, tulad ng typhoid fever, ang bradycardia ay nangyayari laban sa background ng lagnat. Ang pagtaas sa rate ng puso ay nauugnay sa pag-activate ng mga selula ng sinus node sa ilalim ng impluwensya ng mataas na temperatura, ngunit mahirap na ibukod ang isang tiyak na papel ng isang pagtaas sa sympathetic-adrenal effect sa puso at ang antas ng mga thyroid hormone sa dugo. . Sa yugto ng pagtaas ng temperatura, tumataas ang presyon ng dugo, at sa yugto ng pagtayo at, lalo na, pagbaba ng temperatura ng katawan, bumababa ito. Gayunpaman, sa ilang mga impeksyon, tulad ng typhoid at typhoid fever o dysentery, bumababa ang presyon ng dugo. Lalo na mapanganib ang isang matalim na pagbaba sa mataas na temperatura ng katawan sa III yugto ng lagnat, kapag ang talamak na vascular insufficiency - maaaring umunlad ang pagbagsak.
Sa pyrogenal fever, unang lumilitaw ang leukopenia, at sa paglaon, karaniwang neutrophilic leukocytosis na may ganap o kamag-anak na eosin at monocytopenia. Pinasisigla ng IL-1 ang neutrophilopoiesis, kaya posible ang isang regenerative nuclear shift sa kaliwa. Sa matinding nakakahawang pagkalasing, maaaring magkaroon ng nuclear shift sa kaliwa, at kung minsan ay myeloid-type leukemoid reaction.
Sa lagnat, ang pagbuo ng mga magaspang na fraction ng protina (prothrombin, fibrinogen, globulins) ay tumataas, lumilitaw ang "acute phase protein", ang aktibidad ng fibrinolytic ng dugo ay tumataas, ngunit ang antas ng albumin ay karaniwang bumababa. Ang mga pagbabagong ito sa komposisyon ng dugo ay higit sa lahat dahil sa pagkilos ng IL-1 sa atay.
Sa lagnat, bumababa ang aktibidad ng panunaw, bumababa ang gana, humihina ang pagtatago at aktibidad ng mga enzyme ng laway, at nangyayari ang tuyong bibig. Ang pag-andar ng secretory ng tiyan ay kadalasang humihina kapwa sa kumplikadong reflex at sa neurochemical phase, lalo na sa stage I ng lagnat; sa stage II nito, maaaring tumaas ang gastric secretion. Ang mga function ng motor at evacuation ng tiyan ay nabawasan. Ang exocrine function ng pancreas, bile-forming at biliary function ng atay, secretory at motor activity ng bituka ay humina. Kadalasan mayroong paninigas ng dumi, pagbuburo at mga proseso ng putrefactive sa bituka ay pinatindi, posible ang utot. Gayunpaman, sa kaso ng mga nakakahawang sakit sa bituka laban sa background ng lagnat dahil sa organotropism ng pathogen (dysentery, salmonellosis, atbp.), Mayroong pagtaas sa motility ng bituka, pagtatae, pagduduwal at pagsusuka, kadalasan sa taas ng lagnat dahil sa pagkalasing. Ang pagsusuka at pagtatae ay maaaring magdulot ng hypovolemia, electrolyte disturbances at COS (enteric acidosis).
Ang mga pag-andar ng ihi at pag-ihi ng mga bato sa panahon ng lagnat ay sumasailalim sa makabuluhang pagbabago-bago at, sa mga malalang prosesong nakakahawa, ay maaaring magdulot ng malalang mga karamdaman (nakakalason-nakakahawa na bato). Karaniwan, sa yugto ng pagtaas ng temperatura, ang pagtaas ng diuresis ay nangyayari, marahil bilang isang resulta ng isang pagtaas sa daloy ng dugo sa bato at pagsasala, at may makabuluhang hyperglycemia at osmotic diuresis. Kapag ang temperatura ay nasa mataas na antas, ang diuresis ay karaniwang bumabagsak dahil sa hypovolemia at pagbaba ng daloy ng dugo sa bato. Ang pinahusay na proteolysis at pagpapanatili ng mga klorido sa mga tisyu, pati na rin ang hypoalbuminemia, ay humantong sa isang pagtaas ng paggamit ng tubig sa mga tisyu, na sinamahan ng pagbawas sa paglabas nito ng mga bato at mga glandula ng pawis. Sa kabaligtaran, sa yugto ng pagbagsak ng temperatura ay tumataas ang diuresis; isang sabay-sabay na kritikal na pagbaba sa temperatura, nadagdagan na paglabas ng tubig at sodium chloride ay maaaring maging sanhi ng pagbaba sa timbang ng katawan at ang tinatawag na chlorine crisis na may pag-unlad ng pagbagsak.
Sa mataas na lagnat, ang glycogen ay nawawala sa mga selula ng myocardium, atay at skeletal na kalamnan, pamamaga at vacuolization ng mitochondria, homogenization ng kanilang cristae, at posibleng pagkasira ng mitochondria ay nabanggit. Lumilitaw ang edema ng mga selula at extracellular matrix. Kadalasan, na may mataas na lagnat, ang protina at mataba na pagkabulok ay bubuo sa mga selula ng mga organo ng parenchymal.
ANG KAHALAGAHAN NG LAGNAT PARA SA ORGANISMO
hyperthermia
Ang hyperthermia ay isang pagtaas sa temperatura ng katawan o bahagi nito, na nagreresulta mula sa kakulangan ng thermoregulation system sa katawan. Ang hyperthermia ay maaaring pangkalahatan at lokal, at ang bawat isa sa kanila ay nahahati sa pinagmulan sa exogenous at endogenous.
Ang exogenous general hyperthermia ay nangyayari kapag ang buong katawan ay nag-overheat, at lokal - ang mga indibidwal na bahagi nito. Ang endogenous general hyperthermia ay nangyayari sa stress, isang labis na bilang ng mga hormones (thyroid, catecholamines, corticosteroids), ang pagkilos ng mga uncoupler ng oxidative phosphorylation, at lokal - na may arterial hyperemia, sa pokus ng pamamaga, atbp. Ang pangkalahatang hyperthermia ay bubuo na may makabuluhang pagtaas sa temperatura ng kapaligiran o isang matalim na pagtaas sa produksyon ng init sa katawan sa panahon ng matinding pisikal na aktibidad. Ang sobrang pag-init ay pinadali ng mataas na kahalumigmigan ng hangin at mababang bilis ng paggalaw nito, dahil binabawasan nito ang paglipat ng init sa pamamagitan ng convection, pagpapalabas at pagsingaw ng pawis. Ang hyperthermia ay dumadaan sa isang serye ng mga yugto.
Ang unang yugto ay ang pagbagay ng katawan sa pagtaas ng temperatura sa paligid. Sa sitwasyong ito, dahil sa pagtaas ng regulasyon sa paglipat ng init at limitasyon ng produksyon ng init, ang temperatura ng katawan ay nananatili sa physiological range.
Ang pangalawang yugto ay isang bahagyang pagbagay ng katawan (mas madalas kapag ang temperatura ng kapaligiran ay tumaas sa 50 ° C). Kasabay nito, ang isang bilang ng mga mekanismo ng pagbagay ay napanatili, halimbawa, nadagdagan ang pagpapawis at paglipat ng init sa pamamagitan ng hyperventilation ng mga baga. Kasabay nito, ang kahusayan ng paglipat ng init ay bumababa kumpara sa nakaraang panahon, ang produksyon ng init ng katawan ay tumataas, at ang temperatura ng katawan ay nagsisimulang tumaas. Sa ganitong estado, ang pag-andar ng panlabas na paghinga at sirkulasyon ng dugo ay pinahusay nang husto dahil sa pagtaas ng pangangailangan ng katawan para sa oxygen. Ang rate ng pulso ay tumataas ng 40-60 beats bawat 1 min. Mayroong matinding pakiramdam ng init, hyperemia ng mukha at pagkabalisa ng motor.
Ang ikatlong yugto - ang pagkabigo ng pagbagay ng katawan - kadalasang nabubuo sa isang mataas na temperatura ng kapaligiran (higit sa 50 ° C). Sa oras na ito, ang paglipat ng init ay makabuluhang limitado, ang init ay naipon sa katawan at ang temperatura ng katawan ay tumataas nang malaki (madalas hanggang 40 ° C pataas). Ang hyperventilation ng mga baga ay patuloy na tumataas, ang pulso ay maaaring doble, ngunit ang minutong dami ng daloy ng dugo ay bumababa dahil sa isang pagbaba sa dami ng stroke ng puso. Ang pangkalahatang paggulo ng motor ay bubuo, malubhang sakit ng ulo, ingay o tugtog sa mga tainga, palpitations, pakiramdam ng kakulangan ng hangin ay lilitaw. Ang mga tuyong mucous membrane, ang pag-flush ng mukha ay nabanggit, ang pagduduwal at pagsusuka ay posible.
Karaniwang nangyayari ang coma hyperthermic state sa temperatura ng katawan na 41 ° C o mas mataas. May pagkalito o kumpletong pagkawala ng malay, posible ang clonic at tonic convulsions. Ang mga panahon ng paggulo ng motor ay pinapalitan ng mga panahon ng depresyon. Ang pag-unlad ng isang pagbagsak sa mahabang pangangalaga ng isang tachycardia ay katangian. Ang paghinga ay madalas at mababaw, ang mga panaka-nakang paraan ng paghinga ay posible.
Ang isang mahalagang mekanismo para sa pag-unlad ng hyperthermic coma ay isang paglabag sa metabolismo ng tubig at electrolyte dahil sa isang makabuluhang pagkawala ng tubig at mga asing-gamot, lalo na ang sodium chloride, dahil sa pagtaas ng pagpapawis, pagtaas ng diuresis, at sa paglaon ng pagsusuka. Ang extracellular dehydration ay humahantong sa pampalapot ng dugo, isang pagtaas sa lagkit nito, at may kaugnayan dito - sa isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo. Ang pagpapalapot ng dugo at ang pagbabago sa mga katangian ng physicochemical nito ay nagdudulot ng hemolysis ng mga erythrocytes at pagtaas ng antas ng K + sa plasma. Ang hemic, circulatory at respiratory disorder ay nagiging sanhi ng hypoxia, na mula sa isang tiyak na yugto ng hyperthermia ay nagiging isang kadahilanan na tumutukoy sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente.
HEAT AT SOLAR STROKE
Ang mga kakaibang anyo ng hyperthermia, na mabilis na humahantong sa pagbuo ng pagkawala ng malay, ay init at sunstroke.
Karaniwang nabubuo ang heat stroke na may makabuluhang pagtaas sa temperatura ng kapaligiran kasabay ng pagtaas ng produksyon ng init at isang matalim na paghihigpit sa paglipat ng init (trabaho sa mga maiinit na tindahan, martsa ng militar, atbp.). Sa heat stroke, ang mga yugto ng kumpleto at bahagyang pagbagay ay halos wala, ang kakulangan ng sistema ng thermoregulation at isang pagkawala ng malay ay mabilis na nabuo.
Ang sunstroke ay nangyayari bilang resulta ng direktang pagkilos ng matinding solar radiation sa ulo. Mahalaga sa pathogenesis ng sunstroke ay arterial hyperemia ng utak, na humahantong sa pagtaas ng intracranial pressure, compression ng venous vessels at ang pagbuo ng pangalawang venous congestion. Sinamahan ito ng pamamaga ng mga lamad at tisyu ng utak, maraming petechial hemorrhages at neurological disorder. Ang mga kaguluhan sa aktibidad ng mga sentro ng hypothalamic ng thermoregulation ay nag-aambag sa isang pangalawang pagtaas sa temperatura ng katawan at pangkalahatang hyperthermia. Kaya, sa isang tiyak na yugto, ang mga thermal at solar stroke ay nagtatagpo sa kanilang mga mekanismo at pagpapakita.
Hypothermia
Ang hypothermia ay isang pagbaba sa temperatura ng katawan o bahagi nito, na nagreresulta mula sa kakulangan ng thermoregulation system sa katawan. Ang hypothermia ay maaaring pangkalahatan at lokal; bawat isa sa mga anyong ito ay nahahati ayon sa pinagmulan sa exogenous at endogenous.
◊ Ang exogenous general hypothermia ay nangyayari kapag ang buong katawan ay pinalamig, at lokal - ang mga indibidwal na bahagi nito.
◊ Ang endogenous general hypothermia ay lumilitaw na may hypodynamia at isang kakulangan sa katawan ng isang bilang ng mga hormone (corticosteroids, thyroxine, atbp.), At lokal - na may ischemic na kondisyon, venous hyperemia, atbp.
Ang pangkalahatang hypothermia ay nangyayari sa mababang temperatura ng kapaligiran, lalo na kung may pagbaba sa produksyon ng init sa katawan. Ang pag-unlad ng hypothermia ay itinataguyod ng mataas na kahalumigmigan ng hangin, malakas na hangin, basa na damit, i.e. mga kadahilanan na nag-aambag sa paglipat ng init. Ang hypothermia ay nangyayari lalo na mabilis kapag ang katawan ay nasa tubig. Ang sensitivity sa malamig na pagtaas sa pagkalasing sa alkohol, pisikal na pagkapagod, gutom at iba pang mga kondisyon na nagpapababa sa mga kakayahang umangkop ng katawan. Ang matinding hypothermia, kung saan ang kamatayan ay nangyayari sa loob ng 1 oras, ay medyo bihira (karaniwan ay sa panahon ng mga sakuna).
Sa unti-unting paglamig, tatlong yugto ang matatagpuan.
Ang unang yugto ay ang kumpletong pagbagay ng katawan, na nakamit sa pamamagitan ng paglilimita sa paglipat ng init (pagbabawas ng pagpapawis, daloy ng dugo sa mga sisidlan ng balat at radiation ng init, atbp.) At pagtaas ng produksyon ng init (pagtaas ng thermogenesis ng kalamnan at paglipat sa regulasyon ng neuroendocrine ). Ang temperatura ng katawan sa kasong ito ay pinananatili sa isang normal na antas.
Ang ikalawang yugto ay isang kamag-anak na pagbagay, kapag ang paglipat ng init ay nagsimulang tumaas dahil sa pagpapalawak ng mga sisidlan ng balat, ngunit ang produksyon ng init ay nananatiling tumaas. Ang temperatura ng katawan sa oras na ito ay nagsisimulang bumaba.
Ang ikatlong yugto ay ang pagkabigo ng aparato. Sa ganitong estado, kasama ang pagtaas ng paglipat ng init, mayroong pagbaba sa produksyon ng init, at ang temperatura ng katawan ay mabilis na bumababa. Habang tumataas ang hypothermia at bumababa ang metabolismo sa katawan, ang aktibidad ng mga neuron ng CNS ay humihina, ang pag-aantok, pagwawalang-bahala sa kapaligiran at kahinaan ay nangyayari. Sa hinaharap, ang depresyon ng panlabas na paghinga at hypoventilation ng mga baga, isang pagbawas sa dami ng stroke ng puso, bradycardia at isang pagbawas sa minutong dami ng daloy ng dugo ay bubuo. Ang mga karamdaman sa panlabas na paghinga at sirkulasyon ng dugo ay humantong sa pagbuo ng hypoxia, sa kabila ng pagbaba ng pangangailangan ng katawan para sa oxygen sa panahon ng hypothermia. Ang metabolic acidosis ay nangyayari, ang mga rheological na katangian ng pagbabago ng dugo. Kasabay ng pagkawala ng tono ng mga muscular wall ng mga daluyan ng dugo, ito ay humahantong sa malawakang microcirculation disorder, na lalong nagpapalala ng hypoxia.
Ang mga palatandaan ng coma ay lumilitaw na sa temperatura ng katawan na 30 ° C hanggang 25 ° C. Ang pag-aantok at kawalang-interes ay pinalitan ng pagkawala ng kamalayan, ang mga convulsive tonic contraction ng mga kalamnan ng mga limbs at masticatory muscles (trismus) ay posible. May mga lumulutang na paggalaw ng eyeballs, ang mga pupil ay makitid, ang corneal reflex ay humina o nawala. Posible ang pagsusuka at hindi sinasadyang pag-ihi. Ang dalas ng paghinga at mga contraction ng puso ay bumababa. Ang presyon ng dugo ay mabilis na nabawasan o hindi natukoy. Ang kamatayan ay nangyayari kapag huminto ang paghinga; minsan ito ay nauunahan ng isa sa mga anyo ng panaka-nakang paghinga.
Phagocytosis.
Phagocytosis - binubuo sa pagsipsip at panunaw ng bakterya, mga produkto ng pagkasira at pagkabulok ng cell. Ang aktibidad ng phagocytic ay pangunahing ipinapakita ng mga neutrophilic leukocytes at macrophage. Mayroong 4 na yugto ng phagocytosis: ang unang yugto ay ang paglapit ng phagocyte sa isang dayuhang bagay, ang ika-2 yugto ay ang pagdirikit ng phagocyte sa bagay. Ito ay nauuna sa pamamagitan ng patong ng phagocyte na may immunoglobulins M at J at umakma sa mga fragment (opsonization). Ika-3 yugto - pagsipsip ng bagay sa pamamagitan ng invagination ng phagocyte at pagbuo ng isang vacuole - phagosome. Bago ang pagbuo ng isang phagosome, ang oxidase ay isinaaktibo sa phagocyte, na nagsisiguro sa synthesis ng hydrogen peroxide. Ang hydrogen peroxide sa ilalim ng impluwensya ng peroxidases ay bumubuo ng mga aktibong molekula ng oxygen, na sumisira sa mga lamad ng cell sa pamamagitan ng peroxidation. Ang pagkasira ng mga lamad ay pinadali din ng lysosomal enzymes at bactericidal protein na inilabas sa panahon ng degranulation ng mga leukocytes. Nangyayari ito sa ika-4 na yugto - intracellular cleavage at panunaw ng mga phagocytosed microbes at mga labi ng mga nasirang selula. Sa kasong ito, ang mga phagocytes mismo ay namamatay. Ang mga produkto ng kanilang pagkasira ay nagpapasigla sa mga proseso ng paglaganap.
Paglaganap.
Ang mga elemento ng paglaganap ay nagaganap mula pa sa simula ng pamamaga, ngunit ito ay nagiging nangingibabaw habang ang exudation ay humupa. Sa yugto ng paglaganap, ang mga mapanirang proseso ay unti-unting humihinto at napapalitan ng mga malikhain. Mayroong aktibong pagbabayad ng nagpapasiklab na proseso. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang protina α 2 -macroglobulin ay gumaganap ng isang aktibong papel. Mayroon itong malawak na spectrum ng pagkilos, lalo na, pinipigilan nito ang mga kinin. Sa hindi aktibo ng mga nagpapaalab na selula, bilang karagdagan sa mga lokal na kadahilanan, ang mga pangkalahatang kadahilanan, tulad ng mga endocrine, ay may malaking kahalagahan. Pinipigilan ng Cortisol ang synthesis ng mga vasoactive substance, nagiging sanhi ng eosinophilopenia, lymphopenia at basophilopenia. Pagkatapos ang depekto ay pinalitan ng malusog na tissue. Ginagawa ito sa pamamagitan ng pagpaparami ng natitirang mga nabubuhay na selula (resident cell), gayundin ang mga bagong selula mula sa mga kalapit na sona (mga emigrante na selula). Ang mga stem cell ng vascular tissue - ang mga polyblast at lymphoid cells ay dumami, lumilitaw ang mga bagong capillary. Ang granulation tissue ay nabuo. Ang mga stimulant sa paglaki ay: thrombocytic fibroblast growth factor (mga platelet); ang mga katulad na kadahilanan ay nabuo sa mga lymphocytes at monocytes. Sa ilang mga organo, ang mga sangkap na nagpapasigla sa paglaganap ay nabuo. Halimbawa, sa pituitary gland, fibroblast growth factor, sa atay, somatomedin, na pinasisigla din ang paglaganap. Mayroon ding mga proliferation inhibitors - mga kalon, ang hormone cortisone.
Sa pagtatapos ng pamamaga, kapag ito ay nakumpleto, dalawang selula, fibroblast at endotheliocyte, ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel. Mayroong isang pag-aayos ng zone ng pamamaga na may mga fibroblast at neoangiogenesis. Ang mga fibroblast ay nag-synthesize ng collagen. Ang mga endotheliocytes ay nag-aambag sa pagbuo ng mga daluyan ng dugo.
Sa isang bahagyang pinsala sa tissue, na may mga sugat na gumagaling sa pamamagitan ng pangunahing layunin, ang nagpapasiklab na proseso ay nagtatapos sa isang kumpletong pagbawi. Kapag ang isang malaking bilang ng mga cell ay namatay, ang depekto ay pinalitan ng connective tissue na may pagbuo ng isang peklat. Maaaring mayroong labis na pagbuo ng scar tissue.
Ang pathogenesis ng mga klinikal na palatandaan ng pamamaga.
Ang pamumula ay dahil sa pag-unlad ng arterial hyperemia, isang pagtaas sa daloy ng dugo na may mataas na nilalaman ng oxygen, isang pagtaas sa bilang ng mga gumaganang capillary.
Ang "pamamaga" ay ipinaliwanag ng arterial at venous hyperemia, exudation, at paglipat ng mga leukocytes.
Ang lagnat ay sanhi ng mas mataas na metabolismo sa mga unang yugto ng pamamaga, daloy ng dugo na may mas mataas na temperatura, uncoupling ng mga proseso ng biological oxidation at phosphorylation.
Nabubuo ang lagnat sa ilalim ng impluwensya ng mga pyrogenic na kadahilanan na nagmumula sa pokus ng pamamaga, tulad ng lipopolysaccharides, cationic protein, interleukin-1, atbp.
Ang sakit ay sanhi ng pangangati ng mga receptor sa pokus ng pamamaga ng mga tagapamagitan, lalo na ang serotonin, kinin, prostaglandin, isang pagbabago sa reaksyon ng kapaligiran sa acid side, ang paglitaw ng dysionia, isang pagtaas sa osmotic pressure, at mekanikal na pag-uunat o compression ng tissues.
Ang paglabag sa pag-andar ng inflamed organ ay nauugnay sa isang disorder ng neuroendocrine regulation nito, ang pag-unlad ng sakit, at mga structural disorder.
Ang leukocytosis ay dahil sa pag-activate ng leukopoiesis at muling pamamahagi ng mga leukocytes sa daluyan ng dugo. Kabilang sa mga pangunahing dahilan para sa pag-unlad nito ay: pagpapasigla ng sympathetic-adrenal system, pagkakalantad sa ilang mga bacterial toxins, mga produkto ng pagkabulok ng tissue, pati na rin ang isang bilang ng mga nagpapaalab na mediator (interleukin-1).
Ang pagbabago sa "profile" ng protina ng dugo ay ipinahayag sa katotohanan na sa panahon ng isang matinding proseso, ang tinatawag na "acute phase proteins" ng pamamaga - C-reactive na protina, atbp ay naiipon sa dugo. Ang talamak na kurso ng Ang pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng nilalaman ng alpha at lalo na ang gamma globulins.
Ang pagtaas sa ESR ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa negatibong singil ng mga erythrocytes, pagsasama-sama ng mga erythrocytes, mga pagbabago sa spectrum ng protina ng dugo, lalo na, isang pagtaas sa fibrinogen, at isang pagtaas sa temperatura.
Imyunidad at pamamaga.
Ang mga pagbabago sa immune system sa panahon ng pamamaga ay ipinahayag sa pagtaas ng titer ng antibody, ang hitsura ng mga sensitized lymphocytes sa dugo. Sa pagbuo ng kaligtasan sa sakit sa panahon ng pamamaga, ang mga hindi tiyak na kadahilanan tulad ng phagocytosis at pandagdag ay dapat tandaan. Ang lugar ng phagocytosis na isinasagawa ng PNL at monocytic phagocyte (macrophage) sa immune system ay natutukoy sa pamamagitan ng katotohanan na sa kabila ng hindi tiyak na pagkilos ng phagocytosis mismo, ang mga macrophage ay nakikilahok sa kanilang pagproseso sa isang immunogenic form. Ang sistema ng pandagdag ay kasangkot sa mga tiyak na reaksyon, na nakakabit sa mga bahagi nito sa mga molekula ng antibody, na tinitiyak ang lysis ng mga antigenic na sangkap laban sa kung saan nabuo ang mga antibodies, pinapagana nito ang mga immune complex. Kaya, ang pag-activate ng immune response sa panahon ng pamamaga ay ibinibigay ng dalawang cellular system ng nonspecific defense - ang sistema ng PMN at macrophage, pati na rin ang mga plasma. sistema - ang sistemang pandagdag.
Ang kaugnayan ng lokal at pangkalahatang mga pagbabago sa pamamaga.
Sa pokus ng pamamaga, ang mga kumplikadong proseso ay nangyayari na hindi maaaring magpatuloy nang nakapag-iisa. Ang mga ito ay isang senyales para sa pagsasama sa nagpapasiklab na tugon ng iba't ibang mga sistema ng katawan. Ang materyal na substrate ng mga signal na ito ay ang akumulasyon at sirkulasyon sa dugo ng biologically active substances, complement components, interferon, atbp. Sa mga salik na tumutukoy sa kaugnayan sa pagitan ng lokal at pangkalahatang mga pagbabago sa pamamaga, ang tinatawag na acute phase reactants ay ng pinakamahalaga. Ang mga sangkap na ito ay hindi tiyak para sa pamamaga. Lumilitaw ang mga ito 4-6 na oras pagkatapos ng iba't ibang mga pinsala, kabilang ang pagkatapos ng pinsala sa panahon ng pamamaga. Ang pinakamahalaga sa kanila ay: C-reactive protein, interleukin-1, T-kininogen, transferrin, apoferritin, atbp. Karamihan sa mga acute phase reactant ay synthesize ng macrophage, hepatocytes. Ang Interleukin-1 ay nakakaapekto sa pag-andar ng mga cell ng nagpapasiklab na pokus, kabilang ang mga lymphocytes, pinapagana ang PNL, pinasisigla ang synthesis ng mga prostaglandin at prostacyclins sa mga endotheliocytes, at nagtataguyod ng isang hemostatic na reaksyon sa sugat. Ang konsentrasyon ng C-reactive na protina ay tumataas sa panahon ng pamamaga ng 100-1000 beses. Ang protina na ito ay nagpapagana ng cytolytic na aktibidad ng killer T-lymphocytes at pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet.
Ang T-kininogen ay isang precursor ng kinins at isang proteinase inhibitor. Ang pamamaga ay nagpapahiwatig ng synthesis ng apoferritin sa atay, na nagpapasigla sa paggawa ng PNL. Tinutukoy ng mga acute phase reactant ang hindi tiyak na tugon ng katawan, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng isang lokal na nagpapasiklab na reaksyon. Kasabay nito, pinasisigla nila ang pagsasama ng iba pang mga sistema ng katawan sa proseso, na nag-aambag sa pakikipag-ugnayan ng lokal at pangkalahatan sa panahon ng pamamaga.
Ang laki, pagkalat ng pokus ng pamamaga, pati na rin ang mga katangian ng nakakapinsalang ahente ay may malinaw na epekto sa ugnayan sa pagitan ng lokal at pangkalahatang mga pagbabago sa pamamaga. Simula sa ilang kritikal na sukat ng pokus na ito, ang pag-unlad ng pamamaga ay pinagsama sa isang bilang ng mga homeostasis disorder na sanhi ng parehong mga produkto ng pinsala sa tissue at mga tagapamagitan, at ng stress (sakit, emosyonal).
Pamamaga at reaktibiti ng katawan.
Ang paglitaw, pag-unlad, kurso at kinalabasan ng pamamaga ay nakasalalay sa reaktibiti ng organismo. Ang reaktibiti ay pangunahing nakasalalay sa estado ng mas mataas na mga sistema ng regulasyon: nerbiyos, endocrine, immune.
Ang paggamit ng mga anesthetic na sangkap na maaaring patayin ang mga pagbuo ng receptor ay makabuluhang nagpapahina sa kurso ng nagpapasiklab na proseso. Ang paglikha ng isang matatag na pokus ng paggulo sa gitnang sistema ng nerbiyos ay masakit na nagpapahina sa kurso at intensity ng pamamaga. Ang malalim na kawalan ng pakiramdam ay kapansin-pansing nagpapahina sa pagbuo ng mga infiltrates. Ang endocrine system ay may malaking impluwensya sa pag-unlad ng pamamaga. May kaugnayan sa pamamaga, ang mga hormone ay maaaring nahahati sa pro- at anti-inflammatory. Kasama sa una ang somatotropin, mineralocorticoids, thyroid hormones, insulin, ang huli - corticotropin, glucocorticoids. Anti-inflammatory hormones: 1. Bawasan ang vascular permeability. 2. Patatagin ang lysosomal membrane. 3. Pagandahin ang pagkilos ng catecholamines. 4. Humina ang synthesis at
pagkilos ng mga biologically active substance (histamine, serotonin). 5. Bawasan ang pangingibang-bansa
leukocytes, humina ang phagocytosis.
Ang pag-unlad ng pamamaga ay makabuluhang nakasalalay sa edad. Sa mga bagong panganak na bata, ang exudative component ng pamamaga ay halos hindi ipinahayag, dahil ang mga reaksyon ng vascular ay hindi perpekto. Ang mga ito ay hindi perpekto dahil pareho ang peripheral nerve endings ng sympathetic at vagus nerves at ang kanilang mga sentro ay hindi sapat na nabuo. Ang sympathetic nervous system ay nagpapanatili ng dominanteng impluwensya nito sa vascular tone pagkatapos ng kapanganakan, na humahantong sa vasospasm. Ang pamamaga sa panahon ng neonatal ay tumatagal ng isang alternatibong karakter. Ang proliferative component ng pamamaga ay naantala. Kadalasan sa edad na ito, ang pamamaga ng balat ay nangyayari, dahil ang epidermal layer ay napakahina na binuo.
Ang balat at mauhog na lamad ng mga sanggol ay hindi makapagbigay ng antimicrobial na proteksyon. Ang aktibidad ng phagocytic ng mga leukocytes ay napakababa. Bukod dito, ang mga phagocytes ay nakaka-absorb ng mga mikrobyo, ngunit hindi nila mai-lyse ang mga ito, dahil. Ang aktibidad ng hydrolytic enzymes ay mababa (hindi nakumpleto ang phagocytosis). Ang mga phagosome ng naturang mga leukocytes ay nagiging "mga repositoryo" ng mga mabubuhay na mikrobyo, na nagiging sanhi ng pangkalahatan ng impeksiyon.
Sa mga bata, simula sa edad na 5 buwan, madalas na nangyayari ang pamamaga ng maliit at malalaking bituka (enteritis, colitis).
Sa katandaan, ang mga nagpapaalab na proseso ng gastrointestinal tract ay nangyayari nang mas madalas, dahil. bumababa ang kaasiman ng gastric juice, na isang proteksiyon na kadahilanan kapag ang bakterya ay pumasok sa tiyan. Bilang resulta ng pagsugpo sa aktibidad ng cilia ng epithelium ng respiratory tract, madalas na nangyayari ang pneumonia.
Mga uri ng pamamaga.
Depende sa likas na katangian ng nangingibabaw na lokal na proseso (pagbabago, exudation, paglaganap), 3 uri ng pamamaga ay nakikilala. Sa alternatibong pamamaga, nangingibabaw ang pinsala, dystrophy, at nekrosis. Ito ay madalas na sinusunod sa mga parenchymal na organo sa mga nakakahawang sakit na nangyayari sa matinding pagkalasing (cheesy decay ng baga sa tuberculosis).
Ang pamamaga ng exudative ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang mga karamdaman sa sirkulasyon na may mga sintomas ng exudation at paglipat ng mga leukocytes.
kasama Sa pamamagitan ng likas na katangian ng exudate, serous, purulent, hemorrhagic, fibrinous, putrefactive, halo-halong pamamaga ay nakikilala.
Ang proliferative o produktibong pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ito ay pinangungunahan ng pagpaparami ng mga selula ng hematogenous at histiogenic na pinagmulan. Lumilitaw ang mga cellular infiltrate sa inflamed area. Sa panahon ng pamamaga, ang mga selula ay sumasailalim sa pagbabagong-anyo at pagkita ng kaibhan, na nagreresulta sa pagbuo ng mga batang nag-uugnay na tissue. Dumadaan ito sa lahat ng mga yugto ng pagkahinog, bilang isang resulta kung saan ang organ o bahagi nito ay natagos ng mga hibla ng connective tissue.
Ayon sa likas na katangian ng kurso, ang pamamaga ay maaaring talamak, subacute at talamak. Ang matinding pamamaga ay tumatagal mula sa ilang araw hanggang ilang linggo. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng: isang binibigkas na intensity ng nagpapasiklab na reaksyon at ang pamamayani ng alinman sa alternatibo o vascular-exudative phenomena. Ang papel ng mga pangunahing effector sa pathogenesis nito ay nilalaro ng PNL. Ang talamak na pamamaga ay isang matamlay, pangmatagalang patuloy na proseso. Ito ay pinangungunahan ng dystrophic at proliferative phenomena. Ang pangunahing papel sa talamak na pamamaga ay kabilang sa mga macrophage at lymphocytes. Ang subacute na pamamaga ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon.
mga kinalabasan ng pamamaga.
1. Kumpletuhin ang pagpapanumbalik ng nasirang organ. Nagaganap ito kung ang pagkilos ng phlogogenic factor o ang pag-unlad ng proseso ng pamamaga ay hindi humantong sa pagkamatay ng isang malaking halaga ng tissue. 2. Kung, bilang isang resulta ng pagkilos ng isang phlogogenic factor o bilang isang resulta ng pangalawang pagbabago, ang isang makabuluhang halaga ng tissue ay nawala, pagkatapos ay ang tissue depekto ay inalis sa pamamagitan ng pagbuo ng isang peklat o nagkakalat na pagtubo ng connective tissue. Ang pagkakaroon ng isang peklat kung minsan ay hindi nagiging sanhi ng isang makabuluhang paglabag sa pag-andar ng organ, ngunit sa ilang mga kaso maaari itong humantong sa malubhang kahihinatnan. Halimbawa, ang pagkakapilat sa dingding ng esophagus (pagkatapos masunog ito) ay maaaring maging sanhi ng pagkipot ng esophagus, na magpapahirap sa pagpapakain sa katawan. 3. Ang pamamaga ay maaaring makasama sa katawan. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa kaso ng malawakang pagbabago, ang tissue ng isang mahalagang organ ay maaaring mamatay, o bilang isang resulta ng exudation, mga organo tulad ng
utak, puso, baga, na maaaring makagambala sa kanilang paggana,
na ito ay magiging hindi tugma sa buhay.
Talamak na pamamaga (Ado 1994, pp. 171-173).
Ang talamak na pamamaga ay nagsisimula sa akumulasyon ng isang malaking bilang ng
la irritated (activated) macrophage sa isang lugar. Ang patuloy na pangangati ng macrophage ay sanhi sa iba't ibang paraan: 1. Depekto ng macrophage. Sa kasong ito, ang mga macrophage ay sumisipsip ng dayuhang kadahilanan, ngunit hindi maaaring sirain ito. Mayroong hindi kumpletong phagocytosis. Samakatuwid, ang mga macrophage ay patuloy na nasa isang aktibong estado. 2. Ang isang bilang ng mga microorganism ay hinihigop ng mga macrophage, ngunit dahil sa kanilang mga katangian, hindi sila namamatay sa mga phagosome at nakakakuha ng pagkakataon na mabuhay at dumami nang mahabang panahon. Kasama sa mga form na ito ang mga pathogens ng tuberculosis, ketong, toxoplasmosis at marami pang ibang mga nakakahawang sakit. 3. Ang mga macrophage ay hindi maaaring sumipsip ng isang dayuhang ahente. Pinapalibutan nila ito, nasasabik at nagsimulang makaakit ng mga bagong macrophage, na bumubuo ng granulation tissue.
Ang pagkahumaling ng mga bagong macrophage, monocytes, lymphocytes sa localization zone ng activated macrophage ay nauugnay sa mga sangkap na nagdudulot ng positibong chemotaxis. Ang mga sangkap na ito ay tinatago mismo ng mga inis na macrophage. Kabilang dito ang mga leukotrienes C at D, mga prostaglandin ng grupong E 2. Ang pag-agos ng mga macrophage sa pokus ng pamamaga ay pinadali ng pagtaas ng vascular permeability. Ang Leukotrienes, FAT, collagenase ay nagpapataas ng permeability ng microvessels. Ang mga sangkap na ito ay maaaring lumuwag sa basement membrane ng mga capillary o kumukuha ng mga endothelial cells at palawakin ang mga interendothelial gaps. Kaya, ang mga mononuclear cell - monocytes, macrophage, lymphocytes - ay nag-iipon sa pokus ng talamak na pamamaga. Ang akumulasyon ng naturang mga selula ay tinatawag na "granuloma".
Ang mga aktibong macrophage ay nagtatago ng mga biooxidant na nag-trigger ng lipid peroxidation sa mga lamad ng cell ng infiltration zone. Ang mga macrophage ay naglalabas din ng lysosomal enzymes. Ang mga monocytes ay nagtatago ng kanilang biologically active substances, sa partikular na fibronectin. Salamat sa fibronectin, ang mga monocytes ay mahigpit na nakagapos sa granuloma at hindi kumikilos.
Ang mga lymphocytes ay nagtatago ng iba't ibang mga lymphokines, kabilang ang mga nagpapagana ng mga macrophage at mabilis na nagpapataas ng kanilang effector
gumagana sa pokus ng talamak na pamamaga. Ang mga macrophage, sa turn, ay naglalabas ng interleukin-1, na nagpapataas ng paglaki ng mga lymphocytes at nagpapataas ng kanilang aktibidad.
Kaya, ang talamak na pamamaga ay naiiba nang malaki sa talamak na pamamaga. Ang talamak na pamamaga ay nagsisimula sa pagbabago at may kapansanan sa microcirculation, talamak sa pag-activate ng mga macrophage. Ang nangungunang cell ng talamak na pamamaga ay ang neutrophil, talamak - isang aktibong macrophage. Ang talamak na pamamaga ay mabilis na nagtatapos, ang talamak na pamamaga ay dumadaloy sa mahabang panahon, kung minsan sa buong buhay. Ang talamak na pamamaga ay dumadaloy nang mahabang panahon dahil ang mga macrophage sa pokus ng pamamaga ay may mahabang ikot ng buhay. Kailangan nila ng maraming oras upang mapunta sa isang inis na estado, bilang karagdagan, ang mga bagong cell ay patuloy na pumapasok sa granuloma, na dahan-dahan ding nagiging isang aktibong estado. Ang exacerbation sa talamak na pamamaga ay nauugnay sa pag-agos ng mga sariwang macrophage na may mataas na aktibidad na pro-inflammatory sa focus ng pamamaga. Ang talamak na pamamaga ay kadalasang nagtatapos sa sclerosis na may bahagyang o kumpletong pagsara ng mga function ng organ.
Ang biological na kahalagahan ng pamamaga.
Tulad ng anumang proseso ng pathological, ang pamamaga ay likas na isang magkasalungat na proseso. Pinagsasama nito ang parehong pagpapakilos ng mga panlaban ng katawan at ang mga phenomena ng pinsala. Ang katawan ay protektado mula sa mga epekto ng mga dayuhan at nakakapinsalang mga kadahilanan sa pamamagitan ng pagtanggal ng nagpapasiklab na pokus mula sa buong organismo. Pinipigilan ng pagkilos na ito ang pagkalat at paglalahat ng proseso ng pamamaga, na nakatuon sa paglaban sa isang nakakapinsalang ahente sa isang lugar. Kinukuha ng nagpapasiklab na pokus ang lahat ng nasa loob nito, sumisipsip ng mga nakakalason na sangkap na nagpapalipat-lipat sa dugo. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang isang uri ng hadlang na may one-sided permeability ay nabuo sa paligid ng focus. Sa una, ito ay nilikha dahil sa pagbara ng mga papalabas na sisidlan at dahil sa pagbara ng extravascular tissue transport. Dagdag pa, ang hadlang na ito ay sa wakas ay nabuo dahil sa laki. connective tissue cells sa pagitan ng normal at may sakit na tissue. Sa pokus ng pamamaga, ang mga hindi kanais-nais na kondisyon para sa buhay ng mga microorganism ay nilikha. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pangunahing papel ay nilalaro ng mga phagocytes at mga tiyak na antibodies, mga enzyme. Ang positibong bahagi ng pamamaga ay lalong maliwanag sa yugto ng paglaganap at pagbabagong-buhay. Ang pamamaga ay isa sa mga paraan kung saan nabuo ang kaligtasan sa sakit. Ang pangalawang kabaligtaran na bahagi ng pamamaga ay palaging nagdadala ng mga elemento ng pagkasira. Ang paglaban sa nakakapinsalang ahente sa zone ng pamamaga ay hindi maiiwasang pinagsama sa pagkamatay ng sariling mga selula. Sa ilang mga kaso, ang pagbabago ay nagsisimulang mangibabaw, na humahantong sa pagkamatay ng isang tissue o organ. Ang exudation ay maaaring humantong sa malnutrisyon ng tissue, pagkatunaw ng enzymatic nito, hypoxia at pangkalahatang pagkalasing. Resorption mula sa nagpapasiklab na pokus ng iba't ibang mga lason. nagdudulot ng pagkalasing ang mga sangkap. Ang paglipat ng mga phagocytosed bacteria ng mga leukocytes sa panahon ng hindi kumpletong phagocytosis ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng foci ng pamamaga sa ibang bahagi ng katawan.
Mga prinsipyo ng pathogenetic therapy para sa pamamaga:
I. Epekto sa nakakapinsalang salik upang maiwasan o mahinto ang pangunahing pagbabago (mga antibiotic, immune response)
mga kwelyo, atbp.)
II Pro-inflammatory therapy.
1. Lokal na nakapagpapasiglang epekto sa pokus ng pamamaga (maiinit na paliguan, heating pad, atbp.)
2. Pangkalahatang epekto sa katawan (bakuna therapy, lactotherapy, autohemotherapy).
III. Anti-inflammatory therapy:
1. Ang paggamit ng mga gamot na pumipigil sa pagbuo at pagpapalabas ng mga mediator ng permeability:
a) blockade ng pagpapakawala ng lysosomal enzymes, pagpapapanatag ng lysosomal membranes.
b) Pagpigil sa glycolysis bilang pinagmumulan ng enerhiya para sa pagpapalabas ng mga salik ng pagkamatagusin.
2. Ang paggamit ng mga antagonist at inhibitor ng biologically active substances.
a) kinin inhibitors.
b) Mga inhibitor ng prostaglandin.
c) Mga gamot na antiprotease.
3. Lokal na paggamit ng mga gamot na vasoconstrictor.
4. Mga lokal na epekto sa maraming bahagi ng proseso ng pamamaga (lamig).
5. Pangkalahatang epekto sa katawan (makatuwirang nutrisyon, malusog na pamumuhay).
Ang ugnayan sa pagitan ng pamamaga at immune reactions sa isang sensitized na organismo ay kilala sa mahabang panahon, mula nang mabuo ang mismong konsepto ng "allergy" ni C.F. Pirquet at B. Schick (1905). Ang parehong C.F. Pirquet ay iminungkahi na iisa ang mga agarang (pinabilis) at naantala (pinahaba) na mga anyo sa mga reaksiyong alerdyi. Gayunpaman, pagkatapos lamang ng mga gawa ni R. Rossle (1914) at AI Abrikosov (1933) ay naging malinaw ang hyperergic essence ng allergic inflammation. Ipinakita nila na ang hyperergic na pamamaga ay nailalarawan hindi lamang sa pamamagitan ng binibigkas na exudation, kundi pati na rin sa pamamagitan ng dystrophic at necrotic (fibrinoid necrosis) na mga pagbabago sa connective tissue, microthrombi sa mga sisidlan, at hemorrhages.
Tumagal ng ilang dekada ng mga paghahanap at pagtuklas ng immunology at morphology upang ipakita na ang agaran at naantala na mga alerdyi ay batay sa mga immunopathological na reaksyon, at ang huli ay kinakatawan ng isang uri ng pamamaga, na, hindi nang walang dahilan, ay nagsimulang tawaging
Immune [Strukov A.I., 1979]. Mahalagang tandaan na ang likas na katangian ng pamamaga ng immune, i.e. ang morpolohiya ng mga reaksyon ng hypersensitivity ay ganap na nakasalalay sa mga katangian ng mekanismo ng immunopathological (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang lecture 17 "Mga reaksyon ng hypersensitivity").
CLASSIFICATION NG INFLAMMATION
Ang pag-uuri ng pamamaga ay isinasaalang-alang ang likas na katangian ng kurso ng proseso at mga morphological form, depende sa pamamayani ng exudative o proliferative phase ng pamamaga.
Ayon sa likas na katangian ng kurso, ang pamamaga ay nahahati sa talamak, subacute at talamak.
Dapat tandaan na ang pamantayan para sa pagtukoy ng subacute na pamamaga ay napaka-kondisyon. Ang isa ay nagsasalita ng talamak na pamamaga kapag nabigo ang reparative phase. Samakatuwid, ang talamak na pamamaga ay ang pangunahing pagpapakita ng dys-regeneration (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang lecture 16 "Inflammation, regeneration at dysregeneration").
Ayon sa pamamayani ng yugto ng pamamaga, ang exudative at proliferative (productive) na pamamaga ay nakikilala; bawat isa sa kanila ay nahahati sa ilang uri.
Ang kabiguan na ihiwalay ang isang alternatibong anyo ng pamamaga ay nabanggit na. Ang umiiral pa ring paghahati ng pamamaga sa "banal" at "espesipiko" ay hindi makatwiran, dahil ang anumang anyo ng pamamaga na nabubuo bilang resulta ng pagkakalantad sa isa o ibang nakakapinsalang ahente ay maaaring tawaging tiyak. Ang paglalaan ng isang hemorrhagic na uri ng exudative na pamamaga ay hindi rin sapat na makatwiran, ang pamantayan para sa pagkilala sa kung alin mula sa hemorrhage ay halos wala.
Maraming mga katanungan tungkol sa pag-uuri ng pamamaga, pakikipag-ugnayan nito sa iba pang mga reaksyon ng katawan, ang biological na kakanyahan - ang pagkakapare-pareho ng proteksiyon at adaptive na reaksyon, klinikal na kahalagahan, atbp, ay napapailalim sa karagdagang pag-aaral at talakayan.
Lektura 14
EXUDATIVE INFLAMMATION
Exudative na pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng pangalawa, exudative, yugto ng pamamaga. Tulad ng nalalaman, ang bahaging ito ay nangyayari sa iba't ibang oras kasunod ng pinsala sa mga selula at tisyu.
ito ay dahil sa paglabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan. Depende sa antas ng pinsala sa mga dingding ng mga capillary at venule at ang intensity ng pagkilos ng mga tagapamagitan, ang likas na katangian ng nagresultang exudate ay maaaring magkakaiba. Sa banayad na pinsala sa mga sisidlan, ang mga albumin na may mababang timbang na molekular lamang ang tumagos sa pokus ng pamamaga, na may mas matinding pinsala, ang malalaking molekular na globulin ay lumilitaw sa exudate at, sa wakas, ang pinakamalaking mga molekula ng fibrinogen, na nagiging mga tisyu sa fibrin. Kasama rin sa komposisyon ng exudate ang mga selula ng dugo na lumilipat sa vascular wall, at mga cellular na elemento ng nasirang tissue. Kaya, ang komposisyon ng exudate ay maaaring magkakaiba.
Pag-uuri. Ang pag-uuri ng exudative na pamamaga ay isinasaalang-alang ang dalawang mga kadahilanan: ang likas na katangian ng exudate at ang lokalisasyon ng proseso. Depende sa likas na katangian ng exudate, serous, fibrinous, purulent, putrefactive, hemorrhagic, halo-halong pamamaga ay nakahiwalay (Scheme 20). Ang kakaibang uri ng lokalisasyon ng proseso sa mauhog lamad ay tumutukoy sa pag-unlad ng isang uri ng exudative na pamamaga - catarrhal.
Serous na pamamaga. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng exudate na naglalaman ng hanggang sa 2 % jpejiKa, nag-iisang polymorphonuclear leukocytes (PMNs) at mga deflated epithelial cells. Ang serous na pamamaga ay madalas na bubuo sa mga serous na lukab, mauhog na lamad, pia mater, balat, mas madalas sa mga panloob na organo.
Ang mga rason. Ang mga sanhi ng serous na pamamaga ay magkakaiba: mga nakakahawang ahente, thermal at pisikal na mga kadahilanan, autointoxication. Ang serous na pamamaga sa balat na may pagbuo ng mga vesicle ay isang katangian na tanda ng pamamaga na dulot ng mga virus ng pamilyang Herpesviridae (herpes simplex, chicken pox).
Ang ilang bakterya (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) ay maaari ding maging sanhi ng serous na pamamaga. Ang thermal, hindi gaanong madalas na pagkasunog ng kemikal ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga paltos sa balat na puno ng serous exudate.
Sa pamamaga ng mga serous membrane sa mga serous na lukab, isang maulap na likido ang naipon, mahirap sa mga elemento ng cellular, kung saan nangingibabaw ang mga desquamated mesothelial cells at nag-iisang PMN. Ang parehong larawan ay sinusunod sa malambot na meninges, na nagiging makapal, namamaga. Sa atay, ang serous exudate ay nag-iipon ng perisinusoidally, sa myocardium - sa pagitan ng mga fibers ng kalamnan, sa mga bato - sa lumen ng glomerular capsule. Serous pamamaga ng parenchymal organs ng paglaban. hinihimok ng pagkabulok ng mga selulang parenchymal. Ang serous na pamamaga ng balat ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng pagbubuhos sa kapal ng epidermis, kung minsan ang exudate ay naipon sa ilalim ng epidermis, pinalalabas ito mula sa mga dermis na may pagbuo ng malalaking paltos (halimbawa, na may mga paso). Sa serous na pamamaga, ang daloy ng dugo ng vascular ay palaging sinusunod. Ang serous exudate ay nakakatulong upang alisin ang mga pathogen at toxins mula sa mga apektadong tisyu.
Exodo. Karaniwang kanais-nais. Ang exudate ay mahusay na hinihigop. Ang akumulasyon ng serous exudate sa parenchymal organs ay nagiging sanhi ng tissue hypoxia, na maaaring pasiglahin ang paglaganap ng fibroblast na may pag-unlad ng diffuse sclerosis.
Ibig sabihin. Ang serous exudate sa meninges ay maaaring humantong sa pagkagambala sa pag-agos ng cerebrospinal fluid (alak) at cerebral edema, ang pericardial effusion ay nagpapahirap sa puso na gumana, at ang serous na pamamaga ng lung parenchyma ay maaaring humantong sa acute respiratory failure.
pamamaga ng fibrinous. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang exudate na mayaman sa fibrinogen, na na-convert sa fibrin sa apektadong tissue. Ito ay pinadali ng pagpapakawala ng tissue thromboplastin. Bilang karagdagan sa fibrin, ang PMN at mga elemento ng necrotic tissues ay matatagpuan din sa komposisyon ng exudate. Ang pamamaga ng fibrinous ay mas madalas na naisalokal sa serous at mauhog na lamad.
Ang mga rason. Ang mga sanhi ng pamamaga ng fibrinous ay magkakaiba - bakterya, mga virus, mga kemikal ng exogenous at endogenous na pinagmulan. Sa mga ahente ng bacterial, ang pag-unlad ng fibrinous na pamamaga ay pinakapaboran ng diphtheria corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. Ang pamamaga ng fibrinous ay maaari ding sanhi ng diplococci ng Frenkel, pneumococci, streptococci at staphylococci, at ilang mga virus. Karaniwan, ang pagbuo ng fibrinous na pamamaga sa panahon ng autointoxication (uremia). Pag-unlad ng fibrinous
ang pamamaga ay natutukoy sa pamamagitan ng isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall, na maaaring dahil, sa isang banda, sa mga katangian ng bacterial toxins (halimbawa, ang vasoparalytic effect ng diphtheria corynebacterium exotoxin), at sa kabilang banda, sa hyperergic reaction ng katawan.
Morpolohiyang katangian. Lumilitaw ang isang mapusyaw na kulay-abo na pelikula sa ibabaw ng mauhog o serous na lamad. Depende sa uri ng epithelium at sa lalim ng nekrosis, ang pelikula ay maaaring maluwag o matatag na nauugnay sa pinagbabatayan na mga tisyu, at samakatuwid mayroong dalawang uri ng fibrinous na pamamaga: croupous at diphtheritic.
Ang croupous na pamamaga ay kadalasang nabubuo sa isang solong-layer na epithelium ng mauhog o serous na lamad, na may siksik na base ng connective tissue. Kasabay nito, ang fibrinous film ay manipis at madaling maalis. Kapag ang naturang pelikula ay pinaghiwalay, ang mga depekto sa ibabaw ay nabuo. Ang mauhog na lamad ay namamaga, mapurol, kung minsan ay tila ito ay, tulad nito, na binuburan ng sup. Ang serous membrane ay mapurol, na natatakpan ng kulay abong fibrin filament na kahawig ng isang hairline. Halimbawa, ang fibrinous na pamamaga ng pericardium ay matagal nang matalinhagang tinatawag na isang mabalahibong puso. Ang pamamaga ng fibrinous sa baga na may pagbuo ng croupous exudate sa alveoli ng lobe ng baga ay tinatawag na croupous pneumonia.
Ang diphtheritic na pamamaga ay bubuo sa mga organo na natatakpan ng stratified squamous epithelium o isang single-layer epithelium na may maluwag na connective tissue base, na nag-aambag sa pagbuo ng deep tissue necrosis. Sa ganitong mga kaso, ang fibrinous film ay makapal, mahirap tanggalin, at kapag ito ay tinanggihan, ang isang malalim na depekto sa tissue ay nangyayari. Ang diphtheritic na pamamaga ay nangyayari sa mga dingding ng pharynx, sa mauhog na lamad ng matris, puki, pantog, tiyan at bituka, sa mga sugat.
Exodo. Sa mauhog at serous na lamad, ang kinalabasan ng fibrinous na pamamaga ay hindi pareho. Sa mauhog lamad, ang mga fibrin film ay tinanggihan sa pagbuo ng mga ulser - mababaw na may pamamaga ng lobar at malalim na may dipterya. Ang mga mababaw na ulser ay kadalasang nagbabagong-buhay nang lubusan, habang ang malalalim na ulser ay gumagaling na may pagkakapilat. Sa baga na may croupous pneumonia, ang exudate ay natutunaw ng mga proteolytic enzymes ng neutrophils at hinihigop ng mga macrophage. Sa hindi sapat na proteolytic function ng neutrophils, lumilitaw ang connective tissue sa site ng exudate (nakaayos ang exudate), na may labis na aktibidad ng neutrophils, maaaring umunlad ang isang abscess at gangrene ng baga. Sa serous membranes, ang fibrinous exudate ay maaaring matunaw, ngunit mas madalas na sumasailalim ito sa organisasyon na may pagbuo ng mga adhesions sa pagitan ng mga serous sheet.
Kami. Maaaring mayroong isang kumpletong labis na paglaki ng serous na lukab - pagkasira.
Ibig sabihin. Ang halaga ng fibrinous na pamamaga ay higit na tinutukoy ng uri nito. Halimbawa, sa diphtheria ng pharynx, ang fibrinous film na naglalaman ng mga pathogen ay mahigpit na nauugnay sa pinagbabatayan na mga tisyu (diphtheritic inflammation), habang ang matinding pagkalasing ng katawan na may mga corynebacteria toxins at mga produkto ng pagkabulok ng mga necrotic tissue ay bubuo. Sa tracheal diphtheria, ang pagkalasing ay bahagyang ipinahayag, gayunpaman, ang madaling tinanggihan na mga pelikula ay nagsasara ng lumen ng upper respiratory tract, na humahantong sa asphyxia (true croup).
Purulent na pamamaga. Nabubuo ito sa pamamayani ng mga neutrophil sa exudate. Ang nana ay isang makapal na cream-like na masa ng dilaw-berdeng kulay na may katangian na amoy. Ang purulent exudate ay mayaman sa mga protina (pangunahin ang mga globulin). Ang mga nabuong elemento sa purulent exudate ay bumubuo ng 17-29%; ang mga ito ay nabubuhay at namamatay na mga neutrophil, ilang lymphocytes at macrophage. Ang mga neutrophil ay namamatay 8-12 oras pagkatapos makapasok sa pokus ng pamamaga, ang mga nabubulok na selula ay tinatawag na purulent na katawan. Bilang karagdagan, sa exudate, maaari mong makita ang mga elemento ng nawasak na mga tisyu, pati na rin ang mga kolonya ng mga microorganism. Ang purulent exudate ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga enzyme, pangunahin ang mga neutral na protina (elastase, cathepsin G at collagenase), na inilabas mula sa mga lysosome ng nabubulok na neutrophil. Ang mga neutrophil proteinases ay nagdudulot ng pagkatunaw ng sariling mga tisyu ng katawan (histolysis), pagtaas ng vascular permeability, itaguyod ang pagbuo ng mga chemotactic substance at pagbutihin ang phagocytosis. Ang nana ay may bactericidal properties. Ang mga non-enzymatic cationic na protina na nakapaloob sa mga partikular na butil ng neutrophils ay na-adsorbed sa bacterial cell membrane, na nagreresulta sa pagkamatay ng microorganism, na pagkatapos ay lysed ng lysosomal proteinases.
Ang mga rason. Ang purulent na pamamaga ay sanhi ng pyogenic bacteria: staphylococci, streptococci, gonococci, meningococci, Frenkel's diplococcus, typhoid bacillus, atbp. Ang aseptic purulent na pamamaga ay posible kapag ang ilang mga kemikal na ahente (turpentine, kerosene, toxic substances) ay pumasok sa mga tisyu.
Morpolohiyang katangian. Ang purulent na pamamaga ay maaaring mangyari sa anumang mga organo at tisyu. Ang mga pangunahing anyo ng purulent na pamamaga ay abscess, phlegmon, empyema.
Abscess - focal purulent na pamamaga, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtunaw ng tissue na may pagbuo ng isang lukab na puno ng nana. Ang isang granulation sac ay nabuo sa paligid ng abscess.
tissue, sa pamamagitan ng maraming mga capillary kung saan ang mga leukocytes ay pumapasok sa abscess cavity at bahagyang nag-aalis ng mga produkto ng pagkabulok. Ang abscess na gumagawa ng nana ay tinatawag pyogenic lamad. Sa mahabang kurso ng pamamaga, ang granulation tissue na bumubuo sa pyogenic membrane ay tumatanda, at dalawang layer ang nabuo sa lamad: ang panloob, na binubuo ng granulations, at ang panlabas, na kinakatawan ng mature fibrous connective tissue.
Ang Phlegmon ay isang purulent diffuse na pamamaga, kung saan ang purulent exudate ay kumakalat sa mga tisyu, exfoliating at lysing tissue elements. Karaniwan, ang phlegmon ay bubuo sa mga tisyu kung saan may mga kondisyon para sa madaling pagkalat ng nana - sa mataba na tisyu, sa lugar ng mga tendon, fascia, kasama ang mga neurovascular bundle, atbp. Ang nagkakalat na purulent na pamamaga ay maaari ding maobserbahan sa mga organo ng parenchymal. Sa pagbuo ng phlegmon, bilang karagdagan sa mga anatomical na tampok, isang mahalagang papel ang nilalaro ng pathogenicity ng pathogen at ang estado ng mga sistema ng pagtatanggol ng katawan.
May malambot at matigas na phlegmon. Malambot na phlegmon nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng nakikitang foci ng nekrosis sa mga tisyu, na may matigas na cellulitis sa mga tisyu, ang foci ng coagulation necrosis ay nabuo, na hindi napapailalim sa pagtunaw, ngunit unti-unting tinatanggihan. Phlegmon ng adipose tissue ay tinatawag cellulite, ito ay may walang limitasyong pamamahagi.
Ang empyema ay isang purulent na pamamaga ng mga guwang na organo o mga cavity ng katawan na may akumulasyon ng nana sa mga ito. Sa mga cavity ng katawan, ang empyema ay maaaring mabuo sa pagkakaroon ng purulent foci sa mga kalapit na organo (halimbawa, pleural empyema na may abscess sa baga). Ang empyema ng mga guwang na organo ay bubuo kapag ang pag-agos ng nana ay nabalisa sa panahon ng purulent na pamamaga (empyema ng gallbladder, apendiks, kasukasuan, atbp.). Sa mahabang kurso ng empyema, ang mucous, serous, o synovial membranes ay nagiging necrotic, at ang granulation tissue ay bubuo sa kanilang lugar, bilang isang resulta kung saan ang mga adhesions o obliteration ng mga cavity ay nabuo.
Daloy. Ang purulent na pamamaga ay talamak at talamak. Ang talamak na purulent na pamamaga ay may posibilidad na kumalat. Ang delimitation ng abscess mula sa nakapalibot na mga tisyu ay bihirang sapat na mabuti, at maaaring mangyari ang progresibong pagsasanib ng mga nakapaligid na tisyu. Ang isang abscess ay karaniwang nagtatapos sa kusang pag-alis ng nana sa panlabas na kapaligiran o sa mga katabing cavity. Kung ang komunikasyon ng abscess sa cavity ay hindi sapat at ang mga pader nito ay hindi gumuho, ang isang fistula ay nabuo - isang channel na may linya na may granulation tissue o epithelium, na nagkokonekta sa abscess cavity na may guwang na organ o ibabaw ng katawan. Sa ilang mga kaso, ang nana ay kumakalat sa ilalim ng impluwensya ng grabidad kasama ang muscular-tendon sheaths, neurovascular.
Disty bundle, mataba layer sa pinagbabatayan seksyon at form accumulations doon - streaks. Ang ganitong mga akumulasyon ng nana ay karaniwang hindi sinamahan ng kapansin-pansing hyperemia, isang pakiramdam ng init at sakit, at samakatuwid ay tinatawag din silang malamig na abscesses. Ang mga malalawak na bahid ng nana ay nagdudulot ng matinding pagkalasing at humahantong sa pagkaubos ng katawan. Sa talamak na purulent na pamamaga, ang cellular composition ng exudate at inflammatory infiltrate ay nagbabago. Sa nana, kasama ang mga neutrophilic leukocytes, isang medyo malaking bilang ng mga lymphocytes at macrophage ang lumilitaw, at ang paglusot ng mga lymphoid cell ay nangingibabaw sa nakapaligid na tissue.
kinalabasan at komplikasyon. Ang parehong mga kinalabasan at komplikasyon ng purulent na pamamaga ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: ang virulence ng mga microorganism, ang estado ng mga depensa ng katawan, ang pagkalat ng pamamaga. Sa spontaneous o surgical na pag-alis ng abscess, ang cavity nito ay bumagsak at napupuno ng granulation tissue, na nag-mature sa pagbuo ng isang peklat. Mas madalas, ang abscess ay nagiging encapsulated, ang nana ay lumakapal at maaaring sumailalim sa petrification. Sa phlegmon, ang pagpapagaling ay nagsisimula sa delimitation ng proseso, na sinusundan ng pagbuo ng isang magaspang na peklat. Sa isang hindi kanais-nais na kurso, ang purulent na pamamaga ay maaaring kumalat sa mga daluyan ng dugo at lymphatic, habang ang pagdurugo at pangkalahatan ng impeksyon sa pag-unlad ng sepsis ay posible. Sa trombosis ng mga apektadong sisidlan, ang nekrosis ng mga apektadong tisyu ay maaaring bumuo, sa kaso ng kanilang pakikipag-ugnay sa panlabas na kapaligiran, nagsasalita sila ng pangalawang gangrene. Ang pangmatagalang talamak na purulent na pamamaga ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng amyloidosis.
Ibig sabihin. Ang halaga ng purulent na pamamaga ay napakataas, dahil pinagbabatayan nito ang maraming sakit at ang kanilang mga komplikasyon. Ang halaga ng purulent na pamamaga ay pangunahing tinutukoy ng kakayahan ng nana na matunaw ang mga tisyu, na ginagawang posible na maikalat ang proseso sa pamamagitan ng contact, lymphogenous at hematogenous.
Bulok na pamamaga. Nabubuo ito kapag ang mga putrefactive na microorganism ay pumasok sa pokus ng pamamaga.
Ang mga rason. Ang putrefactive na pamamaga ay sanhi ng isang pangkat ng clostridia, anaerobic infection pathogens - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Sa pag-unlad ng pamamaga, ang ilang mga uri ng clostridia ay karaniwang kasangkot sa kumbinasyon ng aerobic bacteria (staphylococci, streptococci). Ang anaerobic bacteria ay bumubuo ng butyric at acetic acid, CO 2 , hydrogen sulfide at ammonia, na nagbibigay sa exudate ng isang katangian na bulok (ichorous) na amoy. Ang Clostridium ay pumapasok sa katawan ng tao, bilang panuntunan, kasama ang lupa, kung saan maraming bakterya ang kanilang mga sarili at ang kanilang mga spores, kaya kadalasang nabubuo ang putrefactive na pamamaga sa mga sugat, lalo na sa napakalaking sugat at pinsala (mga digmaan, mga sakuna).
Morpolohiyang katangian. Ang putrefactive na pamamaga ay kadalasang nabubuo sa mga sugat na may malawak na pagdurog ng tissue, na may mga nababagabag na kondisyon ng suplay ng dugo. Ang nagreresultang pamamaga ay tinatawag na anaerobic gangrene. Ang sugat na may anaerobic gangrene ay may katangian na hitsura: ang mga gilid nito ay syanotic, mayroong isang gelatinous na pamamaga ng tissue. Ang selulusa at maputla, kung minsan ang mga necrotic na kalamnan ay lumalabas sa sugat. Kapag nararamdaman sa mga tisyu, tinutukoy ang crepitus, ang sugat ay naglalabas ng hindi kasiya-siyang amoy. Ang microscopically, serous o serous-hemorrhagic na pamamaga ay unang tinutukoy, na pinapalitan ng malawakang mga pagbabago sa necrotic. Ang mga neutrophil na pumapasok sa pokus ng pamamaga ay mabilis na namamatay. Ang hitsura ng isang sapat na malaking bilang ng mga leukocytes ay isang prognostically favorable sign, na nagpapahiwatig ng pagpapalambing ng proseso.
Exodo. Kadalasan ay hindi kanais-nais, na nauugnay sa massiveness ng sugat at isang pagbawas sa paglaban ng macroorganism. Posible ang pagbawi sa aktibong antibiotic therapy kasama ng surgical treatment.
Ibig sabihin. Ito ay tinutukoy ng pamamayani ng anaerobic gangrene sa mga mass wounds at ang kalubhaan ng pagkalasing. Ang putrefactive na pamamaga sa anyo ng mga sporadic na kaso ay maaaring umunlad, halimbawa, sa matris pagkatapos ng isang kriminal na pagpapalaglag, sa colon sa mga bagong silang (ang tinatawag na necrotizing colitis ng mga bagong silang).
Hemorrhagic na pamamaga. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng mga erythrocytes sa exudate. Sa pagbuo ng ganitong uri ng pamamaga, ang pangunahing kahalagahan ay kabilang sa isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga microvessel, pati na rin ang negatibong neutrophil chemotaxis.
Ang mga rason. Ang pamamaga ng hemorrhagic ay katangian ng ilang malubhang nakakahawang sakit - salot, anthrax, bulutong. Sa mga sakit na ito, ang mga erythrocytes ay nangingibabaw sa exudate mula pa sa simula. Ang hemorrhagic na pamamaga sa maraming impeksyon ay maaaring bahagi ng halo-halong pamamaga.
Morpolohiyang katangian. Sa macroscopically, ang mga lugar ng hemorrhagic inflammation ay kahawig ng mga hemorrhages. Sa mikroskopiko, ang isang malaking bilang ng mga erythrocytes, solong neutrophil at macrophage ay tinutukoy sa pokus ng pamamaga. Ang makabuluhang pinsala sa tissue ay katangian. Ang pamamaga ng hemorrhagic ay maaaring mahirap makilala kung minsan mula sa pagdurugo, halimbawa, na may pagdurugo sa lukab ng abscess mula sa isang arrozirovanny vessel.
Exodo. Ang kinalabasan ng pamamaga ng hemorrhagic ay nakasalalay sa sanhi na naging sanhi nito, kadalasang hindi kanais-nais.
Ibig sabihin. Ito ay tinutukoy ng mataas na pathogenicity ng mga pathogen na kadalasang nagdudulot ng hemorrhagic na pamamaga.
Pinaghalong pamamaga. Ito ay sinusunod sa mga kaso kapag ang isa pang uri ng exudate ay sumali. Bilang resulta, nangyayari ang serous-purulent, serous-fibrinous, purulent-hemorrhagic at iba pang uri ng pamamaga.
Ang mga rason. Ang isang pagbabago sa komposisyon ng exudate ay natural na sinusunod sa panahon ng pamamaga: ang pagbuo ng serous exudate ay katangian para sa pagsisimula ng proseso ng nagpapasiklab, mamaya fibrin, leukocytes, at erythrocytes ay lilitaw sa exudate. Mayroon ding pagbabago sa husay na komposisyon ng mga leukocytes; Ang mga neutrophil ang unang lumilitaw sa pokus ng pamamaga, pinalitan sila ng mga monocytes at kalaunan ng mga lymphocytes. Bilang karagdagan, sa kaso ng isang bagong impeksyon na sumali sa isang patuloy na pamamaga, ang likas na katangian ng exudate ay madalas na nagbabago. Halimbawa, kapag ang isang bacterial infection ay nakakabit sa isang viral respiratory infection, isang halo-halong, mas madalas na mucopurulent exudate ay nabuo sa mauhog lamad. At, sa wakas, ang pagdaragdag ng pamamaga ng hemorrhagic na may pagbuo ng serous-hemorrhagic, fibrinous-hemorrhagic exudate ay maaaring mangyari kapag nagbabago ang reaktibiti ng katawan at isang prognostically unfavorable sign.
Morpolohiyang katangian. Ito ay tinutukoy ng isang kumbinasyon ng mga pagbabago na katangian ng iba't ibang uri ng exudative na pamamaga.
Mga kinalabasan, ibig sabihin magkaiba ang halo-halong pamamaga. Sa ilang mga kaso, ang pag-unlad ng halo-halong pamamaga ay nagpapahiwatig ng isang kanais-nais na kurso ng proseso. Sa ibang mga kaso, ang hitsura ng isang halo-halong exudate ay nagpapahiwatig ng pagdaragdag ng isang pangalawang impeksiyon o pagbaba sa paglaban ng katawan.
Catarrh. Ito ay bubuo sa mauhog lamad at nailalarawan sa pamamagitan ng isang masaganang paglabas ng exudate na dumadaloy pababa mula sa ibabaw ng mauhog lamad, kaya ang pangalan ng ganitong uri ng pamamaga (Greek katarrheo - I drain). Ang isang natatanging tampok ng catarrh ay ang admixture ng mucus sa anumang exudate (serous, purulent, hemorrhagic). Dapat tandaan na ang pagtatago ng mucus ay isang physiological protective reaction, na pinahusay sa mga kondisyon ng pamamaga.
Ang mga rason. Lubhang magkakaibang: bacterial at viral infection, allergic reactions sa infectious at non-infectious agents (allergic rhinitis), ang pagkilos ng chemical at thermal factor, endogenous toxins (uremic catarrhal colitis at gastritis).
Morpolohiyang katangian. Ang mauhog lamad ay edematous, plethoric, exudate na dumadaloy mula sa ibabaw nito. ha-
Ang exudate character ay maaaring magkakaiba (serous, mucous, purulent), ngunit ang mahalagang bahagi nito ay mucus, bilang isang resulta kung saan ang exudate ay tumatagal ng anyo ng isang malapot, malapot na masa. Ang mikroskopikong pagsusuri sa exudate ay tumutukoy sa mga leukocytes, bumabang mga selula ng integumentary epithelium at mucous glands. Ang mauhog lamad mismo ay may mga palatandaan ng edema, hyperemia, ay infiltrated na may mga leukocytes, mga selula ng plasma, mayroong maraming mga cell ng goblet sa epithelium.
Daloy Ang pamamaga ng catarrhal ay maaaring talamak at talamak. Ang talamak na catarrh ay katangian ng isang bilang ng mga impeksiyon, lalo na para sa talamak na respiratory viral infection, habang mayroong pagbabago sa mga uri ng catarrh - ang serous catarrh ay kadalasang pinapalitan ng mauhog, pagkatapos - purulent, mas madalas - purulent-hemorrhagic. Ang talamak na pamamaga ng catarrhal ay maaaring mangyari kapwa sa mga nakakahawa (talamak na purulent na catarrhal bronchitis) at sa mga hindi nakakahawa (talamak na catarrhal gastritis) na mga sakit. Ang talamak na pamamaga sa mauhog lamad ay madalas na sinamahan ng isang paglabag sa pagbabagong-buhay ng mga epithelial cells na may pag-unlad ng pagkasayang o hypertrophy. Sa unang kaso, ang shell ay nagiging makinis at manipis, sa pangalawa ito ay lumalapot, ang ibabaw nito ay nagiging hindi pantay, maaari itong bumulwak sa lumen ng organ sa anyo ng mga polyp.
Exodo. Ang mga talamak na pamamaga ng catarrhal ay nagpapatuloy sa loob ng 2 3 linggo at kadalasang nagtatapos sa ganap na paggaling. Ang talamak na pamamaga ng catarrhal ay mapanganib sa pamamagitan ng pag-unlad ng pagkasayang o hypertrophy ng mauhog lamad.
Ibig sabihin. Ito ay hindi maliwanag dahil sa iba't ibang mga kadahilanan na sanhi nito.
Seksyon 15
PRODUCTIVE INFLAMMATION
produktibo, o proliferative, pamamaga karakter
rizovaetsya pamamayani ng paglaganap ng mga elemento ng cellular.
Ang mga pangunahing palatandaan ng produktibong pamamaga ay:
pagsasala ng mononuclear cells, lalo na ang mga macrophage, lymphocytes
tami at plasma cells, paglaganap ng fibroblasts
stov, sa maraming mga kaso - pagtaas ng fibrosis at ipinahayag sa
pagkasira ng tissue (pagbabago) ng iba't ibang antas. Kung saan
Nagaganap din ang mga proseso ng exudation, ngunit napupunta sila sa pangalawa
kuyog na plano. . ,
Ang produktibong pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng mga selula ng hematogenous at histiogenic na pinagmulan, ang kanilang pagkita ng kaibhan at cellular transformations (Scheme 21). Sa foci ng produktibong pamamaga minarkahan paglaganap ng monocytes. Ang mga monocyte ay nagsisimulang lumipat nang medyo maaga at nagiging nangingibabaw sa loob ng 48 oras. Ang pagkakaroon ng naabot na mga extravascular tissues, ang mga monocytes ay binago sa mga macrophage. Ang hitsura ng mga macrophage ay isinasagawa ng tatlong mekanismo. Una, mula sa umiikot na dugo. Ito ang pinakamahalagang mapagkukunan. Ang stimulus para sa paglitaw ng mga monocytes ay fibrinogen, peptides, cationic neutrophil proteins, lymphokines, ilang growth factor (transforming growth factor, platelet growth factor), pati na rin ang mga fragment ng collapsing collagen at fibronectin. .Ang bawat isa sa kanila ay gumaganap ng isang papel sa ilalim ng ilang mga pangyayari. Halimbawa, lumilitaw ang mga lymphokine sa panahon ng mga tugon sa immune gaya ng DTH. Pangalawa, lokal na paglaganap- sa pamamagitan ng mitotic division ng mga macrophage pagkatapos ng kanilang paglipat mula sa dugo. pangatlo, matagal na kaligtasan("walang kamatayang mga selula") at immobilization ng macrophage sa lugar ng pamamaga. Ang opsyon na ito ay tipikal para sa mabagal na impeksyon sa viral o sa mga kaso ng pagtitiwalag ng mga mababang-nakakalason na sangkap tulad ng mga inert lipid, alikabok ng karbon.
Ang macrophage ay ang gitnang pigura sa produktibong pamamaga dahil sa malaking bilang ng mga biologically active na produkto na nagagawa nito. Ang ilan sa mga produktong ito ay nakakalason sa mga tisyu (halimbawa, mga metabolite ng oxygen, mga protease), ang iba ay nagdudulot ng pag-agos ng cell