Thrombocytopenia at platelet dysfunction. Immune thrombocytopenia sa mga bata Autoimmune thrombocytopenia ICD code 10

Ito ay madalas na nangyayari sa panahon ng pag-inom.

Ang Thiazide diuretics ay maaari ring makagambala sa pagbuo ng mga megakaryocytes at maging sanhi ng banayad na thrombocytopenia (1/µl), na nagpapatuloy ng ilang buwan pagkatapos ng paghinto ng gamot.

Kadalasan, ang thrombocytopenia na dulot ng droga ay batay sa isang immune reaction, ang kaswal na biktima nito ay mga platelet. Nasira ang mga ito sa pamamagitan ng pag-activate ng pandagdag pagkatapos ng pagbuo ng isang drug-antibody complex. Ang isang nakahiwalay na pagtaas sa bilang ng mga megakaryocytes ay maaari ding matagpuan sa bone marrow.

Ginagawang posible ng mga kasalukuyang pamamaraan ng laboratoryo na magtatag ng koneksyon sa pagitan ng thrombocytopenia at pag-inom ng mga gamot sa 10% lamang ng mga pasyente. Samakatuwid, ang pinakamahusay na kumpirmasyon ng diagnosis ay isang mabilis na pagtaas sa mga antas ng platelet pagkatapos ng pag-alis ng pinaghihinalaang gamot.

Karamihan sa mga pasyente ay gumaling sa loob ng 7-10 araw nang walang anumang paggamot, gayunpaman, sa ilan sa kanila, kapag ang antas ng platelet ay bumaba sa ibaba 000 1 / μl, ang matinding pagdurugo ay nangyayari, na nangangailangan ng pansamantalang pangangasiwa ng glucocorticoids, plasmapheresis, o platelet transfusion. Pagkatapos ng paggaling, ang mga pasyente ay dapat na patuloy na iwasan ang pag-inom ng gamot na ito, dahil ang isang maliit na halaga nito ay sapat na upang muling simulan ang immune response.

Ang mga gamot tulad ng phenytoin o gold preparations ay dahan-dahang umaalis sa mga tissue depot at maaaring magdulot ng matagal na thrombocytopenia.

Sa mga pasyenteng naospital, ang heparin ay karaniwang sanhi ng thrombocytopenia. Humigit-kumulang 10-15% ng mga pasyente na tumatanggap ng heparin sa mga therapeutic na dosis ay nagkakaroon ng thrombocytopenia, na maaaring sinamahan ng matinding pagdurugo o intravascular platelet aggregation na may trombosis. Ang komplikasyon na ito, na kung minsan ay tinatawag na "white blood clots syndrome", ay lubhang mapanganib at dapat kilalanin sa oras. Bagaman posible rin ang direktang pagsasama-sama ng platelet sa pamamagitan ng heparin, kadalasang nauugnay ang heparin thrombocytopenia sa pagtitiwalag ng mga immune complex sa mga platelet. Ang antigen sa kasong ito ay isang complex ng heparin na may platelet factor 4. Ang agarang pag-alis ng heparin ay humahantong sa pagbaliktad ng parehong thrombocytopenia at heparin-induced thrombosis.

Ang saklaw ng heparin thrombocytopenia ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng paglipat sa mababang molekular na timbang na heparin, dahil pinipigilan ng mga gamot na ito ang trombosis at hindi gaanong immunogenic. Sa kasamaang palad, sa mga umiiral na antibodies, hindi ito isang opsyon, dahil ang mga antibodies sa conventional heparin sa 80% ng mga kaso ay nag-cross-react sa low molecular weight heparin.

Trombocytopenia ng gamot

Maraming gamot ang maaaring magdulot ng thrombocytopenia (Talahanayan 279-1). Tulad ng nabanggit na, ang ilang mga chemotherapy na gamot ay may cytotoxic effect sa megakaryocytes at pinipigilan ang kanilang produksyon.

Maraming mga gamot na nagdudulot ng thrombocytopenia ay nagpapasigla ng isang simpleng proteksiyon na immune response ng platelet. Bilang resulta ng pagbuo ng antigen-antibody complex, ang pandagdag ay isinaaktibo, na nagreresulta sa pinsala sa mga platelet. Gamit ang mga modernong pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo, ang causative factor ay maaaring matukoy sa 10% ng mga pasyente na may mga klinikal na palatandaan ng thrombocytopenia na dulot ng droga. Karamihan sa mga mapagkakatiwalaan ay kinukumpirma ang mabilis na pagtaas nito sa bilang ng mga platelet sa dugo pagkatapos ng paghinto ng gamot, na itinuturing na responsable para sa thrombocytopenia. Sa mga pasyente na may immunomediated platelet abnormality, ang bilang ng mga megakaryocytes ay tumataas din (secondary megakaryocytosis) nang walang anumang pagbabago sa bone marrow.

Bagama't ang karamihan sa mga pasyente ay gumaling sa loob ng 7-10 araw at hindi nangangailangan ng anumang paggamot, ang ilang mga pasyente na may platelet count na 10-20 10""/L ay nakakaranas ng matinding pagdurugo, at samakatuwid sila ay

corticosteroids, plasmapheresis, o platelet transfusion ay maaaring kailanganin.

I. Platelet inhibitors Myelodepressive drugs Potent: cytosine arabinoside, daunorubicim Moderately active: cyclophosphamide (cyclophosphamide), busulfan (myelosan), methotrexate, 6-mercaptopurine

Mahina ang pagkilos: alkaloid ng periwinkle rose.

Thiazide diuretics Ethanol Estrogens

P. Nagdudulot ng immunological na pagkasira ng mga platelet

Ang mga klinikal na makatwirang hinala ay nakumpirma ng mga resulta ng mga eksperimentong pag-aaral

Antibiotics: sulfathiazole, novobiocin, p-aminosalicylate Quina alkaloids: quinidine, quinine Pagkain: beans

Mga sedative, hypnotics at anticonvulsant: apronalide, carbamazepine

Ang mga paghahanda ng arsenic na inireseta para sa syphilis

Makatuwirang klinikal na hinala (malalaking dosis)

Chlorthiazide at hydrochlorothiazide

Sulfadiazine, sulfisoxazole, sulfamerazine, sulfamethazine, sulfamethoxypyridazine, sulfamethoxazole, sulfatolamide

gamot, dahil kahit kaunting halaga nito ay sapat na upang maging sanhi ng immune response. Ang ilang mga gamot, tulad ng diphenylhydantoin at mga gold salt, ay maaaring magdulot ng patuloy na thrombocytopenia dahil napakabagal ng pag-aalis ng mga ito sa katawan.

sakit na hemorrhagic na dulot ng droga

Ang sakit na hemorrhagic na sanhi ng droga ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagdurugo, na sanhi ng impluwensya ng mga gamot (mga gamot), na humahantong sa kapansanan sa vascular-platelet hemostasis, patolohiya ng vascular wall, at may kapansanan sa coagulation hemostasis.

Sa katunayan, ang anumang gamot ay maaaring humantong sa sakit na hemorrhagic na dulot ng droga. Ang pinakakaraniwang dahilan ay ang mga antibiotic, serum at bakuna, tranquilizer, analgesics, quinine, quinidine, gold preparations, salicylates at iba pa.

Thrombocytopenia dahil sa pagkakalantad sa mga gamot.

• Ang nabawasan na pagbuo ng platelet ay nabubuo sa pagkamatay o kapansanan sa paglaganap ng mga stem cell na dulot ng cytostatics, thiazide diuretics, mga gamot na naglalaman ng estrogen.
• Ang nadagdagang pagkasira ng platelet ay maaaring may immune at non-immune na mekanismo. Ang immune thrombocytopenia ay madalas na nabubuo kapag umiinom ng mga gamot.
• Pathogenesis: bubuo ang isang immune reaction, kung saan nabuo ang isang complex, na binubuo ng isang gamot at isang antibody. Ang mga platelet na pinahiran ng mga immune complex at pandagdag ay phagocytosed ng mga macrophage ng pali at iba pang mga tisyu.

Mga gamot na nagdudulot ng thrombocytopenia ng gamot:

• mga antibacterial na gamot (sulfamethazole, aminosalicylic acid);
• mga tranquilizer;
• digoxin;
• aspirin;
• paghahanda ng ginto;
• methyldopa;
• Kadalasan ang sanhi ng thrombocytopenia sa mga ospital ay heparin, na maaaring humantong sa direktang platelet agglutination o IC deposition sa mga platelet. Ang Heparin thrombocytopenia ay sinamahan ng matinding pagdurugo o intravascular platelet aggregation na may trombosis - "white blood clot syndrome". Ang mababang molekular na timbang na heparin ay binabawasan ang panganib ng thrombocytopenia.

Ang mga thrombocytopenias ay ipinakikita ng maraming petechiae sa balat, maliit na ecchymosis na nangyayari sa lugar ng mga menor de edad na pinsala, pagdurugo mula sa ilong, gilagid, gastrointestinal tract, at genital tract. Posible ang pagdurugo sa utak. Ang mga mababaw na hiwa at gasgas ay sinamahan ng matagal na pagdurugo. Ang napakalaking pagdurugo pagkatapos ng operasyon ay posible. Ngunit sa thrombocytopenia, walang napakalaking pagdurugo sa mga kalamnan at kasukasuan.

Ang pangunahing paraan para sa pag-detect ng thrombocytopenia ay ang pagbibilang ng mga elemento ng peripheral na dugo na may obligadong pagsasaalang-alang sa laki ng platelet. Ang pagtaas sa bilang ng malalaking platelet ay nagpapahiwatig ng kanilang compensatory increase. Karaniwang nadaragdagan ang oras ng pagdurugo.

Sa thrombocytopenia na dulot ng mga gamot, ang pag-alis ng gamot o pagsasaayos ng dosis ay kinakailangan. Sa napakalaking pagdurugo, ang isang platelet mass ay iniksyon. Ang pagpapakilala ng platelet mass ay hindi inirerekomenda para sa thrombocytopenia na dulot ng heparin, maliban sa mga kaso ng banta ng kamatayan ng pasyente mula sa pagdurugo.

Thrombocytopathies na dulot ng pagkakalantad sa mga gamot.

• Ang nakuhang platelet dysfunction ay kadalasang nabubuo kapag umiinom ng mga gamot.
• Ang mga banayad na pagpapakita ng hemorrhagic ay bubuo sa matagal na paggamit ng mga NSAID na pumipigil sa pagbuo ng tagapamagitan ng pagtatago at pagsasama-sama ng platelet na thromboxane A.
• Ang mas malinaw na pagdurugo ay bubuo sa panahon ng paggamot na may acetylsalicylic acid, na hindi maibabalik na acetylates ng mga enzyme ng platelet.
• Ang pagbuo ng isang platelet thrombus ay maaaring dahil sa akumulasyon ng ilang mga antibiotic sa ibabaw ng mga platelet (ang penicillin group at ilang cephalosporins).

Ang mga klinikal na sintomas ay karaniwang banayad. Ang mga pasa at pagdurugo ay napansin sa balat, kung minsan sa mauhog lamad ng oral cavity. Posible ang matagal na pagdurugo mula sa mga postoperative na sugat.

Sa drug thrombocytopathies, ang gamot na nagdulot ng platelet dysfunction ay unang kinansela. Ang mga hemostatic na gamot ay ginagamit upang ihinto ang pagdurugo. Sa mabigat na pagdurugo, ang isang platelet mass ay naisalin.

Hemorrhagic diathesis na nauugnay sa mga karamdaman ng sistema ng coagulation ng dugo dahil sa labis na dosis ng heparin at fibrinolytic na gamot.

• Hemorrhagic diathesis sanhi ng labis na dosis ng heparin at (o) fibrinolytic na gamot (celiasis, avelizin, urokinase, atbp.). Ang hypocoagulative effect ng heparin ay malawak na nag-iiba, kaya ang mga kinakailangang dosis ng gamot ay hindi dapat piliin batay sa 1 kg ng timbang ng katawan ng pasyente, ngunit ayon sa mga indikasyon ng coagulogram (halimbawa, oras ng pamumuo ng dugo, oras ng pamumuo kapag nagse-set up isang activated partial thromboplastin test). Ang panaka-nakang isang beses (1 beses sa 3-4 na oras) na pangangasiwa ng heparin ay mas madalas na nagbibigay ng mga komplikasyon ng hemorrhagic kaysa sa pare-parehong pangangasiwa ng gamot sa parehong mga dosis.
• Ang mga fibrinolytic na gamot sa una ay nagdudulot ng hypercoagulation, at samakatuwid ang mga ito ay pinangangasiwaan kasama ng heparin sa maliit o katamtamang mga dosis, pagkatapos ay hypocoagulation na may partikular na binibigkas na pagpapahaba ng oras ng thrombin at pagbawas sa nilalaman ng fibrinogen sa plasma ng dugo. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring maging sanhi ng pagdurugo ng magkahalong uri (petechial-spotted-hematoma), pagdurugo ng ilong, bato at gastrointestinal. Lalo na mataas ang panganib ng labis na pagdurugo sa mga pasyente na may peptic ulcer at ang paglitaw ng mga stroke sa mga pasyente na may arterial hypertension.

Ang pagkansela ng gamot, ang pagpapakilala (fractionally) ng protamine sulfate sa mga maliliit na dosis upang harangan ang pagkilos ng heparin, pagsasalin ng plasma ng dugo, na may labis na dosis ng mga fibrinolytic na gamot, intravenous infusion ng aminocaproic acid o countercal. Dapat tandaan na ang heparin ay mabilis na pinalabas mula sa katawan, at ang epekto nito, na may isang solong iniksyon sa isang ugat, ay nangyayari halos kaagad at tumatagal ng 4-5 na oras pagkatapos ihinto ang pangangasiwa. Samakatuwid, ang mga pagdurugo na dulot ng labis na dosis ng heparin ay mas maikli at sa maraming kaso ay hindi gaanong mapanganib kaysa sa mga sanhi ng hindi direktang anticoagulants.

Thrombocytopenia officinalis

Walang tiyak na paggamot; kinakailangan lamang na ihinto ang pag-inom ng gamot na naging sanhi ng anemia. Maaaring makatulong ang mga steroid. Dapat bigyan ng babala ang mga pasyente tungkol sa pangangailangang pigilin ang pag-inom ng gamot na ito sa hinaharap.

Thrombocytopenia

Ito ang pinakakaraniwang anyo ng mga cytopenia na dulot ng droga, ngunit ito ang may pinakamababang dami ng namamatay. Mga 20 taon na ang nakalilipas, pinaniniwalaan na ang pinakamataas na dalas ng komplikasyon na ito ay nangyayari sa mga taong mas bata sa 20 taong gulang. Gayunpaman, nang maglaon ay natagpuan na ito ay nangyayari pangunahin sa mga taong higit sa 50; mas madalas na apektado ang mga kababaihan.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng thrombocytopenia ay oral diuretics (kabilang ang thiazide derivatives, oxodolia, at furosemide) at quinine (quinidine), Bottiger et al. (1979b) ay nagpakita na mula 1966 hanggang 1975 ang bilang ng mga kaso ng thrombocytopenia dahil sa butadione ay bumaba, at ang bilang ng mga kaso na sanhi ng sulfonamides ay tumaas. Ang mga datos na ito ay sumasalungat sa mga resulta ni Timoney (1978)r na, batay sa mga ulat na natanggap ng Irish National Medicines Advisory Office, ay nagpakita na halos kalahati ng lahat ng mga kaso ng thrombocytopenia ay nauugnay sa indomethacin, butadione at oxyphenbutazone. Ang pangkat ng mga gamot na ito ay nasa unang lugar "" ayon sa data na ipinadala sa WHO Center.

Mga klinikal na pagpapakita

Ang thrombocytopenia ay maaaring pumipili o maaaring isa sa mga bahagi ng aplastic anemia. Sa unang kaso, ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng unti-unting pagtaas o biglang nagaganap na mahina o matinding pagdurugo, na sa una ay ipinahiwatig ng hitsura ng petechiae na walang isang nagpapasiklab na reaksyon. Una ay lumilitaw ang mga ito sa paligid ng bibig, at pagkatapos ay sa mga limbs at katawan. Nang maglaon, lumilitaw ang ecchymosis, nosebleeds, hemorrhages sa mucous membranes, gastrointestinal bleeding, hematuria at intracerebral hemorrhages. Ang mga pasyente na may immune thrombocytopenia ay mayroon ding lagnat, pagsusuka, at pananakit ng tiyan. Ang pagsusuri ay karaniwang nagpapakita lamang ng mga palatandaan ng pagdurugo at isang positibong pagsusuri sa Hess. Gayunpaman, ang pagsusulit na ito sa mga matatanda ay dapat bigyang-kahulugan nang may pag-iingat.

Pananaliksik sa laboratoryo

Ayon sa mga pag-aaral sa laboratoryo, sa mga banayad na kaso, ang bilang ng platelet ay bumaba sa ibaba 100 109/l, at sa mga malubhang kaso ay bumaba ito sa ibaba 20 109/l. Karaniwang wala ang neutropenia, at maaaring mangyari ang leukocytosis kasunod ng matinding pagkawala ng dugo. Ang oras ng pagdurugo ay pinahaba at ang pagbawi ng namuong dugo ay may kapansanan. Ang pagsusuri sa utak ng buto ay nagpapakita ng normal o tumaas na bilang ng mga megakaryocytes. Maaaring kailanganin na magsagawa ng mga pagsusuri upang matukoy ang mga antibodies sa mga platelet o pinsala sa mga platelet, tulad ng pagsusuri sa paglabas ng platelet factor III at ang pagsubok sa pag-aayos ng pandagdag.

Pathogenesis

Mayroong dalawang pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng thrombocytopenia. Ang una ay ang pagkasira ng mga platelet sa peripheral na dugo, kadalasan bilang isang resulta ng pagkilos ng mga immunological na kadahilanan, halimbawa, kapag kumukuha ng quinine (quinidine), at paminsan-minsan bilang isang resulta ng isang direktang nakakalason na epekto; ang pangalawa ay ang pagbaba sa produksyon ng platelet sa bone marrow (halimbawa, bilang resulta ng paggamot na may heparin at paracetamol).

Mga gamot na nagdudulot ng thrombocytopenia

Oral diuretics. Ang mga gamot na ito ay kadalasang nagiging sanhi ng thrombocytopenia, ngunit sa katunayan ang dalas ng paglitaw nito, kumpara sa mataas na dalas ng pagreseta ng mga diuretics mismo, ay tila maliit at katumbas, ayon kay Bottiger, Westerholm (1972b), 1:15000. Ang banayad, walang sintomas na mga pagbabago ay nangyayari sa 25% ng mga pasyente na kumukuha ng chlorthiazide; sa mga matatanda, ang dalas ng mga naturang pagbabago ay maaaring mas mataas kaysa sa i. Ang mga sintomas ng thrombocytopenia ay karaniwang unti-unting nabubuo. Sa ilang mga kaso, ito ay tila sanhi ng direktang nakakalason na epekto ng mga gamot, sa iba pa - sa pamamagitan ng isang immunological na mekanismo. Ang saklaw ng thrombocytopenia kapag kumukuha ng furosemide ay 2:1000. Isang kaso ng thrombocytopenia sa isang matandang lalaki, sanhi ng antibodies sa mga platelet (.

Quinine (quinidine). Ang mga gamot na ito ay kadalasang nagiging sanhi ng thrombocytopenia. Ang Quinine ay madalas na inireseta sa mga matatandang pasyente para sa mga cramp sa gabi, ito ay bahagi din ng mga tonic na inumin at isang bilang ng mga proprietary na gamot. Ang quinine-associated immune thrombocytopenia ay nangyayari bigla, na sinamahan ng malubhang platelet dysfunction at pagdurugo. Ang mga sintomas na ito ay maaaring mangyari anumang oras sa isang pasyente na umiinom ng quinine. Ang mga katulad na karamdaman ay sanhi ng quinidine, na sa mga matatanda ay maaari ring magdulot ng pulmonary hemorrhage.

Mga ahente ng antirheumatic. Dati, ang mga kaso ng thrombocytopenia na sanhi ng butadione, oxyphenbutazone at indomethacin ay madalas na naiulat, ngunit ngayon ang bilang ng mga naturang kaso ay bumababa, tila dahil sa ang katunayan na ang mga gamot na ito ay inireseta nang mas madalas. Ang mga paghahanda ng ginto, lalo na sa malalaking dosis, ay nagdudulot ng thrombocytopenia sa mga pasyente sa anumang edad [Kau, 1970]. Maaari itong umunlad nang maaga o huli sa paggamot, ngunit kung minsan ang purpura ay nangyayari 2 hanggang 10 buwan pagkatapos ng huling iniksyon ng gamot. Kung hindi inireseta ang BAL para sa pinabilis na pag-aalis ng ginto, mabagal ang pagbawi. Ang mekanismo ng pag-unlad ng thrombocytopenia sa mga kasong ito ay hindi malinaw; minsan sa mga pasyente na ginagamot sa mababang dosis ng gintong gamot, ang likas na katangian ng sugat ay maaaring immunological. Ang isang pinagsama-samang nakakalason na epekto ay maaaring isipin sa kaso ng thrombocytopenia sa mga pasyente na nakatanggap ng mataas na dosis ng gamot.

Ang thrombocytopenia sa mga nasa katanghaliang-gulang at matatanda ay maaaring sanhi ng penicillamine, allopurinol, benoxaprofen, paracetamol.

Mga gamot na antibacterial. Ang mga sulfonamide ay karaniwang sanhi ng pagkalunod ng platelet. Nalalapat din ito sa pinagsamang gamot - biseptol. Iniulat ni Salter (1973) na ang thrombocytopenia ay ang pangalawang pinakakaraniwang komplikasyon ng hematological pagkatapos ng agranulocytosis sa gamot na ito, at ang huli ay nangyayari pangunahin sa mga taong mahigit sa 60 taong gulang. Nang maglaon sa kanyang pagsusuri, binanggit ni Dickson (1978) ang higit pang mga kaso ng thrombocytopenia, na nailalarawan sa pamamagitan ng bimodal distribution ng frequency depende sa edad, na may pangalawang peak sa pagitan ng 60 at 69 na taon. Paminsan-minsan, sa mga matatanda, ang thrombocytopenia ay sanhi ng levomycetin, ampicillin, gentamicin at rifampicin.

Iba pang mga gamot. Alam na ang heparin ay maaaring maging sanhi ng thrombocytopenia. Mayroong dalawang mekanismo para sa pag-unlad nito. Una, maaaring may naantalang tugon na nauugnay sa mataas na heparin resistance, disseminated intravascular coagulation, at paulit-ulit o de novo thrombosis. Ang ganitong reaksyon ay nangyayari pagkatapos ng intravenous o subcutaneous na pangangasiwa ng heparin - sa anyo ng mga paulit-ulit na iniksyon o pangmatagalang pagbubuhos sa pinakamababa o buong dosis. Nabubuo ito sa pagpapakilala ng mga paghahanda ng parehong bovine at porcine heparin. Ito ay maaaring batay sa isang immunological na mekanismo, dahil si Chong et al. (1982) natagpuan ang mga antibodies sa heparin ng klase ng IgG. Ang pangalawang uri ng thrombocytopenia ay nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na mga pagpapakita, maagang pagsisimula at madalas na asymptomatic na kurso. Kadalasang nabubuo sa mga matatanda.

Ang mga kaso ng thrombocytopenia ay naiulat sa mga nasa katanghaliang-gulang at matatandang indibidwal pagkatapos kumuha ng digoxin, chlorpropamide, imizin, amitriptyline, doxepin, carbamazepam, at cimetidine.

Pagtataya

Karaniwang humihinto ang pagdurugo sa lalong madaling panahon pagkatapos ihinto ang gamot, bagama't maaaring tumagal ng 1-2 linggo para maging normal ang mga antas ng platelet. Ang dami ng namamatay ay lubhang nag-iiba, sa ilang mga pag-aaral ay ipinapakita na maaari itong umabot sa 10-20%, ngunit ito ay tila dahil sa mga kakaibang katangian ng pagpili ng mga nasuri na kaso. Ang aktwal na rate ng pagkamatay ay malamang na mas mababa.

Paggamot

Ang paggamot ay binubuo ng pagtigil sa pinaghihinalaang gamot. Maaaring mapabilis ng mga steroid ang pagsisimula ng pagpapatawad sa mga malalang kaso. Gayunpaman, mahirap husgahan ang kanilang pagiging epektibo nang may katiyakan, dahil ang isang mabilis na pagpapabuti ay maaari ding mangyari bilang resulta ng paghinto ng gamot. Sa thrombocytopenia dahil sa mga paghahanda ng ginto, ang BAL ay ipinahiwatig, dahil ang sangkap na ito ay nagpapabilis sa paglabas ng ginto, na kung hindi man ay maaaring maantala ng mahabang panahon. Karaniwang hindi na kailangan ang pagsasalin ng platelet. Dapat mong iwasan ang pagrereseta ng acetylsalicylic acid at mga katulad na compound dahil sa epekto nito sa mga platelet. Dapat bigyan ng babala ang pasyente tungkol sa pangangailangang iwasan ang pag-inom ng gamot na nagdulot ng thrombocytopenia.

Megaloblastic anemia

Ito ay isa sa pinakabihirang epekto ng mga gamot. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay sanhi ng mga anticonvulsant at biseptol, na nakakagambala sa metabolismo ng folic acid at bitamina B12 (tingnan ang Kabanata 4). Ang mga antimitotic na gamot ay nagdudulot din ng mga pagbabago sa megaloblastic sa pamamagitan ng pagpigil sa synthesis ng DNA. Ang mga anomalyang ito ay maaaring lumala ng kakulangan sa pagkain.

Ang mga anticonvulsant tulad ng diphenine at hexamidine, bagama't nagdudulot sila ng mga pagbabagong megaloblastic, ay bihirang humantong sa pagbuo ng totoong anemia (tingnan ang Kabanata 4). Mas madalas (sa halos 40% ng mga pasyente), ang macrocytosis na walang anemia ay sinusunod. Ang mga pagbabago sa dugo ay kadalasang nangyayari pagkatapos ng maraming taon ng pagkuha ng mga anticonvulsant at sa mga kaso kung saan ang pasyente ay regular na kumukuha ng difenin sa isang dosis na 200-300 mg. Sa mga pasyente na may anemia, ang nilalaman ng folic acid sa serum at sa mga erythrocytes ay nabawasan, at sa mga malubhang sugat, ang mga pag-andar ng pag-iisip ay may kapansanan. Binubuo ang paggamot ng folic acid, ngunit maaari nitong mapataas ang dalas ng mga seizure. Ang isang alternatibong diskarte ay upang ihinto ang mga anticonvulsant. Ang mga barbiturates lamang ay bihirang maging sanhi ng macrocytosis.

Ang mga antagonist ng folic acid tulad ng trimethoprim o methotrexate ay nagdudulot ng megaloblastic na pagbabago sa bone marrow at anemia (tingnan ang Kabanata 4). Bilang mga analogue ng folic acid, nagbubuklod sila sa dihydrofolate reductase, na pumipigil sa conversion ng dihydrofolates sa tetrahydrofolates. Samakatuwid, ang paggamot ng kakulangan ay binubuo sa appointment ng formyltetrahydrofolic acid, na kasama sa metabolismo, na lumalampas sa dihydrofolate reductase. Lumalala ang sitwasyon sa mga kaso ng pre-existing folate o kakulangan sa bitamina Bi2. Ang matinding anemia na nauugnay sa trimethoprim ay bihira. Iniulat ni Salter (1973) na ang megaloblastic anemia ay naobserbahan sa 7 lamang sa 194 na kaso ng masamang epekto sa hematological na dulot ng biseptol.

Ang ibang mga gamot ay maaari ding maging sanhi ng megaloblastic na pagbabago sa bone marrow. Ang nitrous oxide na may matagal na paggamit (maaaring mangyari ito sa mga intensive care unit) ay maaaring magdulot ng megaloblastic disorder. Ang huli ay nawawala pagkatapos ng pagtigil ng pagkakalantad sa sangkap na ito. Ang mga mekanismo ng pinsala ay lumilitaw na nitrous oxide inactivation ng coenzyme vitamin B12, pati na rin ang paglanghap ng methionine synthetase. Ang mga pagbabago sa megaloblastic ng bone marrow at macrocytosis sa mga talamak na alkoholiko ay maaaring magresulta mula sa parehong direktang nakakalason na epekto ng alkohol sa mga pulang selula ng dugo at malnutrisyon (tingnan ang Kabanata 4). Ang iba pang mga gamot ay maaari ding maging sanhi ng mga megaloblastic disorder, kabilang ang furadonin, colchicine, metformin, phenformin, cycloserine, at salazosulfapyridine.

sideroblastic bone marrow

Ang mga pagbabagong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon sa cytoplasm ng mga erythroid precursor ng perinuclear ring ng mga butil na nagbibigay ng positibong kulay para sa bakal, ang hitsura nito ay dahil sa kapansanan sa pagbuo ng heme. Ang mga pagbabago sa sideroblastic ay maaaring sanhi ng isoniazid, cycloserine, levomycetin, alkohol at pyrazinamide sa kanilang pangmatagalang paggamit.

Methemoglobinemia at sulfhemoglobinemia

Ang parehong mga kundisyong ito ay nagpapakita ng cyanosis, hypoxia, dyspnea sa pagsusumikap, pagkahilo, at pagkalito. Ang methemoglobinemia ay nangyayari bilang isang resulta ng oksihenasyon ng ferrous iron, na bahagi ng molekula ng hemoglobin, sa ferric iron, na nag-aalis ng hemoglobin ng kakayahang magdala ng oxygen. Ang methemoglobinemia ay maaaring sanhi ng phenacetin, sulfonamides, nitrites, primaquine, at sulfones. Para sa paggamot, ginagamit ang methylene blue o ascorbic acid. Ang sulfhemoglobinemia ay nagreresulta mula sa pagkilos ng hydrogen sulfide sa oxyhemoglobin, na ginagawa itong hindi maibabalik na hindi angkop para sa transportasyon ng oxygen. Ang sulfhemoglobinemia ay sanhi ng phenacetin at acetanilide. Walang tiyak na paggamot.

thrombocytopenia. Mga sanhi, sintomas, palatandaan, pagsusuri at paggamot ng patolohiya

Ang site ay nagbibigay ng background na impormasyon. Ang sapat na pagsusuri at paggamot ng sakit ay posible sa ilalim ng pangangasiwa ng isang matapat na manggagamot.

Ang dalas ng thrombocytopenia bilang isang malayang sakit ay nag-iiba depende sa tiyak na patolohiya. Mayroong dalawang peak of incidence - sa edad na preschool at pagkatapos ng apatnapung taon. Ang pinakakaraniwan ay idiopathic thrombocytopenia (60 kaso bawat 1 milyong populasyon). Ang ratio ng mga babae at lalaki sa istruktura ng morbidity ay 3:1. Sa mga bata, ang saklaw ng sakit na ito ay bahagyang mas mababa (50 kaso bawat 1 milyon).

• Bawat araw, ang katawan ng tao ay gumagawa ng mga bagong platelet. Halos parehong halaga ang nawasak.
• Ang mga platelet ay may malaking papel sa paghinto ng pagdurugo mula sa maliliit na sisidlan na may diameter na hanggang 100 micrometers (pangunahing hemostasis). Ang pagdurugo mula sa malalaking sisidlan ay tumigil sa pakikilahok ng mga kadahilanan ng coagulation ng plasma (pangalawang hemostasis).
• Ang platelet, bagaman kabilang ito sa mga cellular na elemento ng dugo, sa katunayan ay hindi isang ganap na selula.
• Ang mga klinikal na pagpapakita ng thrombocytopenia ay bubuo lamang kung ang antas ng mga platelet ay bumaba ng higit sa tatlong beses (mas mababa sa 1 microliter ng dugo).

Ang papel ng mga platelet sa katawan

Ang pagbuo at pag-andar ng mga platelet

• Hemostasis (itigil ang pagdurugo). Kapag ang isang daluyan ng dugo ay nasira, ang mga platelet ay agad na isinaaktibo. Bilang isang resulta, ang serotonin ay inilabas mula sa kanila - isang biologically active substance na nagiging sanhi ng vasospasm. Bilang karagdagan, maraming mga proseso ang nabuo sa ibabaw ng mga na-activate na platelet, sa tulong ng kung saan sila ay konektado sa nasirang pader ng daluyan (adhesion) at sa bawat isa (pagsasama-sama). Bilang resulta ng mga reaksyong ito, nabuo ang isang platelet plug, na bumabara sa lumen ng sisidlan at huminto sa pagdurugo. Ang inilarawan na proseso ay tumatagal ng 2-4 minuto.
• Vascular nutrisyon. Kapag ang mga aktibong platelet ay nawasak, ang mga kadahilanan ng paglago ay inilabas na nagpapahusay sa nutrisyon ng vascular wall at nag-aambag sa proseso ng pagbawi nito pagkatapos ng pinsala.

Pagkasira ng platelet

Mga sanhi ng thrombocytopenia

• namamana na thrombocytopenia;
• produktibong thrombocytopenia;
• pagkasira ng thrombocytopenia;
• pagkonsumo ng thrombocytopenia;
• muling pamamahagi ng thrombocytopenia;
• pagpaparami ng thrombocytopenia.

Namamana na thrombocytopenia

• May-Hegglin anomalya;
• Wiskott-Aldrich syndrome;
• Bernard-Soulier syndrome;
• congenital amegakaryocytic thrombocytopenia;
• TAR - Syndrome.

Anomalya ng May–Hegglin

Isang bihirang genetic na sakit na may autosomal dominant na uri ng mana (kung ang isa sa mga magulang ay may sakit, kung gayon ang posibilidad na magkaroon ng anak na may sakit ay 50%).

Isang minanang sakit na dulot ng genetic mutations na nagiging sanhi ng abnormal, maliit (mas mababa sa 1 micrometer ang diameter) na mga platelet na mabuo sa red bone marrow. Dahil sa nababagabag na istraktura, sila ay labis na nawasak sa pali, bilang isang resulta kung saan ang kanilang haba ng buhay ay nabawasan sa ilang oras.

Isang namamana na autosomal recessive na sakit (lumalabas lamang sa isang bata kung minana niya ang may sira na gene mula sa parehong mga magulang) na nagpapakita ng sarili sa maagang pagkabata. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng higante (6 - 8 micrometers), functionally incompetent platelets. Hindi sila nakakabit sa dingding ng nasirang sisidlan at nakikipag-usap sa isa't isa (ang mga proseso ng pagdirikit at pagsasama-sama ay nabalisa) at napapailalim sa mas mataas na pagkasira sa pali.

Isang minanang autosomal recessive disorder na nagpapakita ng sarili sa pagkabata. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga mutasyon sa gene na responsable para sa sensitivity ng mga megakaryocytes sa isang kadahilanan na kumokontrol sa kanilang paglaki at pag-unlad (thrombopoetin), bilang isang resulta kung saan ang produksyon ng mga platelet sa pamamagitan ng bone marrow ay nagambala.

Isang bihirang namamana na sakit (1 kaso ng mga nanoborns) na may isang autosomal recessive na uri ng mana, na nailalarawan sa pamamagitan ng congenital thrombocytopenia at ang kawalan ng parehong radius bones.

Produktibong thrombocytopenia

• aplastic anemia;
• myelodysplastic syndrome;
• megaloblastic anemia;
• talamak na lukemya;
• myelofibrosis;
• metastases ng kanser;
• mga cytotoxic na gamot;
• hypersensitivity sa iba't ibang mga gamot;
• radiation;
• pag-abuso sa alak.

aplastic anemia

Ang patolohiya na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagsugpo sa hematopoiesis sa pulang buto ng utak, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa peripheral na dugo ng lahat ng uri ng mga selula - mga platelet (thrombocytopenia), leukocytes (leukopenia), erythrocytes (anemia) at lymphocytes (lymphopenia).

Isang pangkat ng mga sakit na may likas na tumor, na nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa hematopoiesis sa pulang buto ng utak. Sa sindrom na ito, ang pinabilis na pagpaparami ng mga hematopoietic na selula ay nabanggit, ngunit ang mga proseso ng kanilang pagkahinog ay nabalisa. Bilang resulta, nabuo ang isang malaking bilang ng mga hindi pa namumuong selula ng dugo (kabilang ang mga platelet). Hindi nila magawa ang kanilang mga tungkulin at sumasailalim sa apoptosis (ang proseso ng pagsira sa sarili), na ipinakikita ng thrombocytopenia, leukopenia at anemia.

Ang kundisyong ito ay bubuo kapag may kakulangan sa katawan ng bitamina B12 at/o folic acid. Sa kakulangan ng mga sangkap na ito, ang mga proseso ng pagbuo ng DNA (deoxyribonucleic acid), na nagsisiguro sa pag-iimbak at paghahatid ng genetic na impormasyon, pati na rin ang mga proseso ng pag-unlad at paggana ng cellular, ay nagambala. Sa kasong ito, una sa lahat, ang mga tisyu at organo kung saan ang mga proseso ng cell division ay pinaka-binibigkas (dugo, mauhog lamad) ay nagdurusa.

Isang sakit sa tumor ng sistema ng dugo, kung saan nangyayari ang mutation ng bone marrow stem cell (karaniwan, lahat ng mga selula ng dugo ay nabubuo mula sa mga stem cell). Bilang isang resulta, ang isang mabilis, hindi makontrol na paghahati ng cell na ito ay nagsisimula sa pagbuo ng maraming mga clone na hindi gumaganap ng mga tiyak na function. Unti-unti, ang bilang ng mga clone ng tumor ay tumataas at pinapalitan nila ang mga hematopoietic na selula mula sa pulang buto ng utak, na ipinakita ng pancytopenia (isang pagbaba sa peripheral na dugo ng lahat ng uri ng mga selula - mga platelet, erythrocytes, leukocytes at lymphocytes).

Isang malalang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng fibrous tissue sa bone marrow. Ang mekanismo ng pag-unlad ay katulad ng proseso ng tumor - isang mutation ng stem cell ang nangyayari, bilang isang resulta kung saan ang pagbuo ng fibrous tissue ay tumataas, na unti-unting pinapalitan ang buong sangkap ng bone marrow.

Ang mga sakit sa tumor ng iba't ibang lokalisasyon sa mga huling yugto ng pag-unlad ay madaling kapitan ng metastasis - ang mga selula ng tumor ay umalis sa pangunahing pokus at kumalat sa buong katawan, pag-aayos at nagsisimulang dumami sa halos anumang mga organo at tisyu. Ito, ayon sa mekanismo na inilarawan sa itaas, ay maaaring humantong sa pagbubukod ng mga hematopoietic na selula mula sa pulang buto ng utak at pag-unlad ng pancytopenia.

Ang grupong ito ng mga gamot ay ginagamit upang gamutin ang mga tumor ng iba't ibang pinagmulan. Ang isa sa mga kinatawan ay methotrexate. Ang pagkilos nito ay dahil sa isang paglabag sa proseso ng synthesis ng DNA sa mga selula ng tumor, dahil sa kung saan ang proseso ng paglago ng tumor ay nagpapabagal.

Bilang resulta ng mga indibidwal na katangian (kadalasan bilang isang resulta ng isang genetic predisposition), ang ilang mga tao ay maaaring makaranas ng mas mataas na sensitivity sa mga gamot ng iba't ibang grupo. Ang mga gamot na ito ay maaaring magkaroon ng mapanirang epekto nang direkta sa bone marrow megakaryocytes, na nakakaabala sa proseso ng kanilang pagkahinog at sa pagbuo ng mga platelet.

• antibiotics (levomycetin, sulfonamides);
• diuretics (diuretics) (hydrochlorothiazide, furosemide);
• anticonvulsants (phenobarbital);
• antipsychotics (prochlorperazine, meprobamate);
• mga gamot na antithyroid (thiamazole);
• mga gamot na antidiabetic (glibenclamide, glipizide);
• mga gamot na anti-namumula (indomethacin).

Radiation

Ang epekto ng ionizing radiation, kabilang ang radiation therapy sa paggamot ng mga tumor, ay maaaring magkaroon ng parehong direktang mapanirang epekto sa mga hematopoietic na selula ng red bone marrow, at maging sanhi ng mga mutasyon sa iba't ibang antas ng hematopoiesis na may kasunod na pag-unlad ng hemoblastoses (mga sakit sa tumor ng hematopoietic tissue).

Ang ethyl alcohol, na siyang aktibong sangkap ng karamihan sa mga uri ng mga inuming nakalalasing, sa mataas na konsentrasyon ay maaaring magkaroon ng isang mapagpahirap na epekto sa mga proseso ng hematopoiesis sa pulang buto ng utak. Kasabay nito, mayroong pagbawas sa bilang ng mga platelet sa dugo, pati na rin ang iba pang mga uri ng mga selula (erythrocytes, leukocytes).

Pagkasira ng thrombocytopenia

• idiopathic thrombocytopenic purpura;
• thrombocytopenia ng mga bagong silang;
• post-transfusion thrombocytopenia;
• Evans-Fischer syndrome;
• pagkuha ng ilang mga gamot (thrombocytopenia ng gamot);
• ilang mga sakit na viral (viral thrombocytopenia).

Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP)

Kasingkahulugan - autoimmune thrombocytopenia. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa bilang ng mga platelet sa peripheral na dugo (ang komposisyon ng iba pang mga elemento ng cellular ng dugo ay hindi nabalisa) bilang isang resulta ng kanilang pagtaas ng pagkawasak. Ang mga sanhi ng sakit ay hindi alam. Ang isang genetic predisposition sa pag-unlad ng sakit ay ipinapalagay, at mayroon ding koneksyon sa pagkilos ng ilang mga predisposing na kadahilanan.

• mga impeksyon sa viral at bacterial;
• pang-iwas na pagbabakuna;
• ilang mga gamot (furosemide, indomethacin);
• labis na insolation;
• hypothermia.

Sa ibabaw ng mga platelet (pati na rin sa ibabaw ng anumang selula sa katawan) mayroong ilang mga molekular na complex na tinatawag na antigens. Kapag ang isang dayuhang antigen ay pumasok sa katawan, ang immune system ay gumagawa ng mga tiyak na antibodies. Nakikipag-ugnayan sila sa antigen, na humahantong sa pagkasira ng cell sa ibabaw kung saan ito matatagpuan.

Ang kundisyong ito ay bubuo kung may mga antigen sa ibabaw ng mga platelet ng bata na wala sa mga platelet ng ina. Sa kasong ito, ang mga antibodies (class G immunoglobulins na maaaring dumaan sa placental barrier) na ginawa sa katawan ng ina ay pumapasok sa daluyan ng dugo ng sanggol at nagiging sanhi ng pagkasira ng kanyang mga platelet.

Ang kundisyong ito ay bubuo pagkatapos ng pagsasalin ng dugo o platelet at nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pagkasira ng mga platelet sa pali. Ang mekanismo ng pag-unlad ay nauugnay sa pagsasalin ng mga dayuhang platelet sa pasyente, kung saan nagsisimula ang paggawa ng mga antibodies. Ito ay tumatagal ng isang tiyak na oras para sa paggawa at pagpasok ng mga antibodies sa dugo, samakatuwid, ang pagbaba sa mga platelet ay nabanggit sa ika-7 - ika-8 araw pagkatapos ng pagsasalin ng dugo.

Ang sindrom na ito ay bubuo sa ilang mga sistematikong sakit (systemic lupus erythematosus, autoimmune hepatitis, rheumatoid arthritis) o walang mga predisposing na sakit laban sa background ng kamag-anak na kagalingan (idiopathic form). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga antibodies sa mga normal na erythrocytes at platelet ng katawan, bilang isang resulta kung saan ang mga cell na "may label" na may mga antibodies ay nawasak sa pali, atay at utak ng buto.

Ang pagkasira ng mga platelet ay nagsisimula ng ilang araw pagkatapos ng pagsisimula ng gamot. Kapag ang gamot ay itinigil, ang mga platelet ay nawasak, sa ibabaw kung saan ang mga antigen ng gamot ay naayos na, gayunpaman, ang mga bagong ginawang platelet ay hindi nalantad sa pagkilos ng mga antibodies, ang kanilang bilang sa dugo ay unti-unting naibalik, at ang mga pagpapakita ng nawawala ang sakit.

Ang mga virus, na pumapasok sa katawan ng tao, ay tumagos sa iba't ibang mga selula at dumami nang husto sa kanila.

• ang hitsura ng mga viral antigens sa ibabaw ng cell;
• isang pagbabago sa sarili nitong cellular antigens sa ilalim ng impluwensya ng virus.

Bilang resulta, ang mga antibodies ay nagsisimulang gumawa laban sa mga viral o binagong self antigens, na humahantong sa pagkasira ng mga apektadong selula sa pali.

• virus ng rubella;
• virus ng bulutong-tubig (chickenpox);
• virus ng tigdas;
• flu virus.

Sa mga bihirang kaso, ang inilarawan na mekanismo ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng thrombocytopenia sa panahon ng pagbabakuna.

Pagkonsumo ng thrombocytopenia

• disseminated intravascular coagulation syndrome;
• thrombotic thrombocytopenic purpura;
• hemolytic-uremic syndrome.

Disseminated intravascular coagulation syndrome (DIC)

Isang kondisyon na nabubuo bilang resulta ng napakalaking pinsala sa mga tisyu at panloob na organo, na nagpapagana sa sistema ng coagulation ng dugo, na sinusundan ng pagkaubos nito.

• napakalaking pagkasira ng mga tisyu (na may mga paso, pinsala, operasyon, pagsasalin ng hindi tugmang dugo);
• malubhang impeksyon;
• pagkasira ng malalaking tumor;
• chemotherapy sa paggamot ng mga tumor;
• shock ng anumang etiology;
• organ transplant.

Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)

Ang batayan ng sakit na ito ay isang hindi sapat na halaga ng isang anticoagulant factor, prostacyclin, sa dugo. Karaniwan, ito ay ginawa ng endothelium (ang panloob na ibabaw ng mga daluyan ng dugo) at pinipigilan ang proseso ng pag-activate at pagsasama-sama ng mga platelet (pinagdikit ang mga ito at bumubuo ng namuong dugo). Sa TTP, ang isang paglabag sa pagpapalabas ng kadahilanan na ito ay humahantong sa lokal na pag-activate ng mga platelet at pagbuo ng microthrombi, pinsala sa mga daluyan ng dugo at pag-unlad ng intravascular hemolysis (pagkasira ng mga pulang selula ng dugo nang direkta sa vascular bed).

Isang sakit na pangunahing nangyayari sa mga bata, at higit sa lahat ay dahil sa mga impeksyon sa bituka (dysentery, escherichiosis). Mayroon ding mga hindi nakakahawang sanhi ng sakit (ilang mga gamot, namamana na predisposisyon, mga sistematikong sakit).

Muling pamamahagi ng thrombocytopenia

• cirrhosis ng atay;
• mga impeksyon (hepatitis, tuberculosis, malaria);
• systemic lupus erythematosus;
• mga bukol ng sistema ng dugo (leukemias, lymphomas);
• alkoholismo.

Sa mahabang kurso ng sakit, ang mga platelet na nananatili sa pali ay maaaring sumailalim sa napakalaking pagkasira, na sinusundan ng pagbuo ng mga compensatory reaction sa bone marrow.

Pag-aanak ng thrombocytopenia

Mga sintomas ng thrombocytopenia

Ang mekanismo ng pag-unlad ng lahat ng mga sintomas ng thrombocytopenia ay pareho - ang pagbawas sa konsentrasyon ng mga platelet ay humahantong sa malnutrisyon ng mga dingding ng mga maliliit na sisidlan (pangunahin ang mga capillary) at ang kanilang pagtaas ng hina. Bilang isang resulta, kusang o sa ilalim ng impluwensya ng isang pisikal na kadahilanan ng minimal na intensity, ang integridad ng mga capillary ay nasira at ang pagdurugo ay bubuo.

• Pagdurugo sa balat at mauhog lamad (purpura). Lumilitaw ang mga ito bilang maliliit na pulang spot, lalo na binibigkas sa mga lugar ng compression at friction sa pamamagitan ng damit, at nabuo bilang isang resulta ng pagbabad sa balat at mauhog lamad na may dugo. Ang mga batik ay walang sakit, hindi nakausli sa ibabaw ng balat at hindi nawawala kapag pinindot. Parehong single point hemorrhages (petechiae) at malaki (ecchymosis - higit sa 3 mm ang lapad, mga pasa - ilang sentimetro ang lapad) ay maaaring obserbahan. Kasabay nito, ang mga pasa ng iba't ibang kulay ay maaaring maobserbahan - pula at asul (mas maaga) o maberde at dilaw (mamaya).
• Madalas na pagdurugo ng ilong. Ang mauhog lamad ng ilong ay abundantly ibinibigay sa dugo at naglalaman ng isang malaking bilang ng mga capillary. Ang kanilang pagtaas ng hina, na nangyayari dahil sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng mga platelet, ay humahantong sa labis na pagdurugo mula sa ilong. Ang pagbahing, sipon, microtrauma (kapag pinipili ang iyong ilong), at isang banyagang katawan ay maaaring magdulot ng pagdurugo ng ilong. Matingkad na pula ang dugong umaagos. Ang tagal ng pagdurugo ay maaaring lumampas sa sampu-sampung minuto, bilang isang resulta kung saan ang isang tao ay nawawalan ng hanggang ilang daang mililitro ng dugo.
• Dumudugo ang gilagid. Maraming tao ang nakakaranas ng ilang dumudugo na gilagid kapag nagsisipilyo ng kanilang ngipin. Sa thrombocytopenia, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay lalo na binibigkas, ang pagdurugo ay bubuo sa isang malaking ibabaw ng gilagid at nagpapatuloy sa mahabang panahon.
• Gastrointestinal dumudugo. Bumangon sila bilang isang resulta ng pagtaas ng hina ng mga sisidlan ng mauhog lamad ng gastrointestinal system, pati na rin kapag nasugatan ito ng magaspang, matigas na pagkain. Bilang resulta, ang dugo ay maaaring lumabas na may mga dumi (melena), nabahiran ito ng pula, o may suka (hematemesis), na mas tipikal para sa pagdurugo mula sa gastric mucosa. Ang pagkawala ng dugo kung minsan ay umaabot sa daan-daang mililitro ng dugo, na maaaring magbanta sa buhay ng isang tao.
• Dugo sa ihi (hematuria). Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring maobserbahan sa mga pagdurugo sa mauhog lamad ng pantog at daanan ng ihi. Kasabay nito, depende sa dami ng pagkawala ng dugo, ang ihi ay maaaring makakuha ng maliwanag na pulang kulay (gross hematuria), o ang pagkakaroon ng dugo sa ihi ay matutukoy lamang sa pamamagitan ng mikroskopikong pagsusuri (microhematuria).
• Matagal na masaganang regla. Sa normal na kondisyon, ang pagdurugo ng regla ay tumatagal ng mga 3 hanggang 5 araw. Ang kabuuang dami ng mga pagtatago sa panahong ito ay hindi lalampas sa 150 ML, kabilang ang sloughing layer ng endometrium. Ang halaga ng dugo na nawala sa kasong ito ay hindi hihigit sa 50 - 80 ml. Sa thrombocytopenia, ang mabigat na pagdurugo (higit sa 150 ml) ay nabanggit sa panahon ng regla (hypermenorrhea), pati na rin sa iba pang mga araw ng panregla.
• Matagal na pagdurugo sa panahon ng pagbunot ng ngipin. Ang pagbunot ng ngipin ay nauugnay sa pagkalagot ng arterya ng ngipin at pinsala sa mga capillary ng gilagid. Sa normal na mga kondisyon, sa loob ng 5-20 minuto, ang lugar kung saan ang ngipin ay dating (ang proseso ng alveolar ng panga) ay puno ng namuong dugo, at ang pagdurugo ay humihinto. Sa isang pagbawas sa bilang ng mga platelet sa dugo, ang pagbuo ng clot na ito ay nagambala, ang pagdurugo mula sa mga nasirang capillary ay hindi titigil at maaaring magpatuloy sa mahabang panahon.

Kadalasan, ang klinikal na larawan ng thrombocytopenia ay pupunan ng mga sintomas ng mga sakit na humantong sa paglitaw nito - dapat din silang isaalang-alang sa proseso ng diagnostic.

Diagnosis ng mga sanhi ng thrombocytopenia

• Pangkalahatang pagsusuri sa dugo (CBC). Pinapayagan kang matukoy ang dami ng komposisyon ng dugo, pati na rin pag-aralan ang hugis at sukat ng mga indibidwal na selula.
• Pagpapasiya ng oras ng pagdurugo (ayon kay Duke). Pinapayagan kang suriin ang pagganap na estado ng mga platelet at ang coagulation ng dugo na dulot ng mga ito.
• Pagpapasiya ng oras ng pamumuo ng dugo. Sinusukat nito ang oras na kailangan para mamuo ang dugo mula sa ugat (nagsisimulang mamuo ang dugo). Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan upang makilala ang mga paglabag sa pangalawang hemostasis, na maaaring samahan ng thrombocytopenia sa ilang mga sakit.
• Puncture ng red bone marrow. Ang kakanyahan ng pamamaraan ay upang mabutas ang ilang mga buto ng katawan (sternum) na may isang espesyal na sterile na karayom ​​at kumuha ng 10-20 ML ng bone marrow. Ang mga pahid ay inihanda mula sa materyal na nakuha at sinuri sa ilalim ng mikroskopyo. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa estado ng hematopoiesis, pati na rin ang dami o husay na pagbabago sa mga selulang hematopoietic.
• Pagpapasiya ng mga antibodies sa dugo. Isang napakatumpak na paraan na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang pagkakaroon ng mga antibodies sa mga platelet, gayundin sa iba pang mga selula ng katawan, sa mga virus o mga gamot.
• Genetic na pananaliksik. Isinasagawa ito nang may hinala ng namamana na thrombocytopenia. Binibigyang-daan kang tukuyin ang mga mutation ng gene sa mga magulang at susunod na kamag-anak ng pasyente.
• Ultrasonography. Isang pamamaraan para sa pag-aaral ng istraktura at density ng mga panloob na organo gamit ang kababalaghan ng pagmuni-muni ng mga sound wave mula sa mga tisyu ng iba't ibang density. Pinapayagan kang matukoy ang laki ng pali, atay, pinaghihinalaan ang mga tumor ng iba't ibang mga organo.
• Magnetic resonance imaging (MRI). Isang modernong high-precision na paraan na nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng isang layered na imahe ng istraktura ng mga panloob na organo at mga daluyan ng dugo.

Diagnosis ng thrombocytopenia

• pangkalahatang pagsusuri ng dugo;
• pagpapasiya ng oras ng pagdurugo (Duke test).

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo

Ang pinakasimpleng at sa parehong oras ang pinaka-nakapagtuturo na pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo na nagbibigay-daan sa iyo upang tumpak na matukoy ang konsentrasyon ng mga platelet sa dugo.

Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang biswal na masuri ang rate ng paghinto ng pagdurugo mula sa mga maliliit na sisidlan (mga capillary), na nagpapakilala sa hemostatic (hemostatic) na function ng mga platelet.

Thrombocytopenia at platelet dysfunction

Ang isang karamdaman ng sistema ng dugo, kung saan ang isang hindi sapat na bilang ng mga platelet ay umiikot dito - mga selula na nagbibigay ng hemostasis at gumaganap ng isang mahalagang papel sa proseso ng coagulation ng dugo, ay tinukoy bilang thrombocytopenia (ICD-10 code - D69.6).

Bakit mapanganib ang thrombocytopenia? Ang isang pinababang konsentrasyon ng mga platelet (mas mababa sa 150 libo / μl) ay nagpapalala ng pamumuo ng dugo nang labis na may banta ng kusang pagdurugo na may makabuluhang pagkawala ng dugo na may kaunting pinsala sa mga daluyan ng dugo.

Ang mga sakit sa platelet ay kinabibilangan ng abnormal na pagtaas ng mga antas ng platelet (thrombocythemia sa myeloproliferative disease, thrombocytosis bilang isang reactive phenomenon), pagbaba sa mga antas ng platelet - thrombocytopenia, at platelet dysfunction. Anuman sa mga kundisyong ito, kabilang ang isang kondisyon na may pagtaas ng mga platelet, ay maaaring magdulot ng kapansanan sa pagbuo ng hemostatic clot at pagdurugo.

Ang mga platelet ay mga fragment ng megakaryocytes na nagbibigay ng hemostasis ng circulating blood. Ang thrombopoietin ay synthesize ng atay bilang tugon sa pagbaba ng bilang ng bone marrow megakaryocytes at circulating platelets at pinasisigla ang bone marrow na mag-synthesize ng mga platelet mula sa megakaryocytes. Ang mga platelet ay umiikot sa daluyan ng dugo sa loob ng 7-10 araw. Humigit-kumulang 1/3 ng mga platelet ay pansamantalang idineposito sa pali. Ang normal na bilang ng platelet ay 40,000/µl. Gayunpaman, ang bilang ng mga platelet ay maaaring bahagyang mag-iba depende sa yugto ng menstrual cycle, pagbaba sa huli na pagbubuntis (gestational thrombocytopenia) at pagtaas bilang tugon sa mga nagpapaalab na cytokine ng proseso ng pamamaga (pangalawang o reaktibong thrombocytosis). Sa huli, ang mga platelet ay nawasak sa pali.

ICD-10 code

Mga sanhi ng thrombocytopenia

Ang mga sanhi ng thrombocytopenia ay kinabibilangan ng kapansanan sa produksyon ng platelet, pagtaas ng platelet sequestration sa spleen na may normal na kaligtasan ng platelet, pagtaas ng pagkasira o pagkonsumo ng platelet, pagbabanto ng platelet, at kumbinasyon ng mga nabanggit. Ang pagtaas ng platelet sequestration sa pali ay nagpapahiwatig ng splenomegaly.

Ang panganib ng pagdurugo ay inversely proportional sa bilang ng mga platelet. Kapag ang bilang ng platelet ay mas mababa sa / μl, ang bahagyang pagdurugo ay madaling sanhi at ang panganib na magkaroon ng makabuluhang pagdurugo ay tumataas. Kapag ang antas ng mga platelet ay nasa pagitan ng / µl, ang pagdurugo ay maaaring mangyari kahit na may maliit na pinsala; kapag ang antas ng platelet ay mas mababa sa / µl, posible ang kusang pagdurugo; sa antas ng platelet na mas mababa sa 5000 / μl, ang pag-unlad ng malubhang kusang pagdurugo ay malamang.

Maaaring mangyari ang dysfunction ng platelet kapag mayroong intracellular defect sa abnormality ng platelet o kapag ang isang panlabas na impluwensya ay nakakasira sa paggana ng mga normal na platelet. Ang dysfunction ay maaaring congenital o nakuha. Sa mga congenital disorder, ang von Willebrand's disease ay pinaka-karaniwan at ang intracellular platelet defects ay hindi gaanong karaniwan. Ang mga nakuhang karamdaman sa paggana ng platelet ay kadalasang sanhi ng iba't ibang sakit, pag-inom ng aspirin o iba pang mga gamot.

Iba pang mga sanhi ng thrombocytopenia

Maaaring mangyari ang pagkasira ng platelet dahil sa mga sanhi ng immune (impeksyon sa HIV, mga gamot, mga sakit sa connective tissue, mga sakit na lymphoproliferative, pagsasalin ng dugo) o mga sanhi ng hindi immune (gram-negative na sepsis, acute respiratory distress syndrome). Ang mga natuklasan sa klinika at laboratoryo ay katulad ng sa idiopathic thrombocytopenic purpura. Ang isang pag-aaral lamang ng medikal na kasaysayan ay maaaring kumpirmahin ang diagnosis. Ang paggamot ay nauugnay sa pagwawasto ng pinagbabatayan na sakit.

Acute respiratory distress syndrome

Ang mga pasyente na may acute respiratory distress syndrome ay maaaring magkaroon ng non-immune thrombocytopenia, posibleng dahil sa pagtitiwalag ng mga platelet sa capillary bed ng mga baga.

Mga pagsasalin ng dugo

Ang post-transfusion purpura ay sanhi ng pagkasira ng immune na katulad ng ITP, maliban sa isang kasaysayan ng pagsasalin ng dugo sa loob ng 3 hanggang 10 araw. Ang mga pasyente ay kadalasang kababaihan na may kakulangan ng platelet antigen (PLA-1), na naroroon sa karamihan ng mga tao. Ang mga pagsasalin ng mga PLA-1 na positibong platelet ay nagpapasigla sa paggawa ng mga PLA-1 antibodies, na (hindi alam ang mekanismo) ay maaaring tumugon sa mga negatibong platelet ng PLA-1 ng pasyente. Ang resulta ay malubhang thrombocytopenia, na nalulutas sa loob ng 2-6 na linggo.

Nag-uugnay na tissue at mga sakit na lymphoproliferative

Ang connective tissue (hal., SLE) at mga sakit na lymphoproliferative ay maaaring magdulot ng immune thrombocytopenia. Ang mga glucocorticoids at splenectomy ay kadalasang epektibo.

Pagkasira ng Immune na Dahil sa Droga

Ang quinidine, quinine, sulfonamides, carbamazepine, methyldopa, aspirin, oral antidiabetic na gamot, gold salts, at rifampicin ay maaaring magdulot ng thrombocytopenia, kadalasan dahil sa isang immune reaction kung saan ang gamot ay nagbubuklod sa isang platelet upang bumuo ng isang bagong "dayuhang" antigen. Ang sakit na ito ay hindi naiiba sa ITP maliban sa kasaysayan ng paggamit ng droga. Kapag huminto ka sa pag-inom ng gamot, tumataas ang bilang ng platelet sa loob ng 7 araw. Ang gold-induced thrombocytopenia ay isang exception, dahil ang mga gold salt ay maaaring manatili sa katawan sa loob ng maraming linggo.

Sa 5% ng mga pasyente na tumatanggap ng unfractionated heparin, ang thrombocytopenia ay bubuo, na posible kahit na kapag inireseta ang napakababang dosis ng heparin (halimbawa, kapag naghuhugas ng arterial o venous catheter). Ang mekanismo ay karaniwang immune. Maaaring mangyari ang pagdurugo, ngunit mas karaniwan, ang mga platelet ay bumubuo ng mga pinagsama-samang nagdudulot ng vascular occlusion na may pag-unlad ng paradoxical arterial at venous thromboses, kung minsan ay nagbabanta sa buhay (hal., thrombotic occlusion ng arterial vessels, stroke, acute myocardial infarction). Ang heparin ay dapat na ihinto sa lahat ng mga pasyente na nagkakaroon ng thrombocytopenia o bumaba sa bilang ng platelet ng higit sa 50%. Dahil ang 5 araw na paggamit ng heparin ay sapat na upang gamutin ang venous thrombosis, at karamihan sa mga pasyente ay nagsisimula ng oral anticoagulants kasabay ng heparin, kadalasang ligtas ang pag-alis ng heparin. Ang low molecular weight heparin (LMWH) ay hindi gaanong immunogenic kaysa sa unfractionated na heparin. Gayunpaman, ang LMWH ay hindi ginagamit sa heparin-induced thrombocytopenia dahil karamihan sa mga antibodies ay cross-react sa LMWH.

Gram-negatibong sepsis

Ang Gram-negative sepsis ay kadalasang nagiging sanhi ng non-immune thrombocytopenia, na pare-pareho sa kalubhaan ng impeksiyon. Ang thrombocytopenia ay maaaring sanhi ng maraming mga kadahilanan: disseminated intravascular coagulation, pagbuo ng mga immune complex na maaaring makipag-ugnayan sa mga platelet, complement activation, at platelet deposition sa mga nasirang endothelial surface.

impeksyon sa HIV

Ang mga pasyenteng nahawaan ng HIV ay maaaring magkaroon ng immune thrombocytopenia na katulad ng ITP, maliban na may kaugnayan sa HIV. Maaaring mapataas ang bilang ng platelet sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga glucocorticoid, na kadalasang pinipigilan hanggang sa bumaba ang bilang ng platelet sa ibaba/mcL, dahil ang mga gamot na ito ay maaaring lalong makapinsala sa kaligtasan sa sakit. Karaniwan ding tumataas ang bilang ng platelet pagkatapos gumamit ng mga antiviral na gamot.

Ang pathogenesis ng thrombocytopenia

Ang pathogenesis ng thrombocytopenia ay nakasalalay sa alinman sa patolohiya ng hematopoietic system at isang pagbawas sa paggawa ng mga platelet ng myeloid cells ng bone marrow (megakaryocytes), o sa paglabag sa hemodieresis at pagtaas ng pagkasira ng mga platelet (phagocytosis), o sa sequestration pathologies at pagpapanatili ng platelet sa pali.

Sa bone marrow ng malulusog na tao, ang average ng mga platelet ay ginagawa araw-araw, ngunit hindi lahat ng mga ito ay nagpapalipat-lipat sa systemic circulation: ang mga reserbang platelet ay iniimbak sa pali at inilalabas kapag kinakailangan.

Kapag ang pagsusuri ng pasyente ay hindi nagbubunyag ng sakit na naging sanhi ng pagbaba ng mga platelet, ang diagnosis ay thrombocytopenia ng hindi kilalang pinanggalingan o idiopathic thrombocytopenia. Ngunit hindi ito nangangahulugan na ang patolohiya ay lumitaw "ganun lang."

Ang thrombocytopenia, na nauugnay sa pagbaba sa produksyon ng platelet, ay bubuo na may kakulangan ng bitamina B12 at B9 (folic acid) sa katawan at aplastic anemia.

Pinagsamang leukopenia at thrombocytopenia sa bone marrow dysfunction na nauugnay sa talamak na leukemia, lymphosarcoma, cancerous metastases mula sa ibang mga organo. Ang pagsugpo sa produksyon ng platelet ay maaaring dahil sa mga pagbabago sa istruktura ng hematopoietic stem cells sa bone marrow (ang tinatawag na myelodysplastic syndrome), congenital hematopoietic hypoplasia (Fanconi syndrome), megakaryocytosis o myelofibrosis ng bone marrow.

Mga sintomas ng thrombocytopenia

Ang mga sakit sa platelet ay humahantong sa isang tipikal na pattern ng pagdurugo ng maraming petechiae sa balat, kadalasang higit pa sa mga binti; nakakalat na maliit na ecchymosis sa mga lugar ng menor de edad na pinsala; pagdurugo ng mauhog lamad (nosebleeds, pagdurugo sa gastrointestinal tract at genitourinary tract; vaginal bleeding), matinding pagdurugo pagkatapos ng surgical intervention. Ang matinding pagdurugo sa gastrointestinal tract at central nervous system ay maaaring maging banta sa buhay. Gayunpaman, ang mga pagpapakita ng matinding pagdurugo sa tissue (halimbawa, malalim na visceral hematoma o hemarthrosis) ay hindi tipikal para sa patolohiya ng platelet at iminumungkahi ang pagkakaroon ng mga paglabag sa pangalawang hemostasis (hal., hemophilia).

Autoimmune thrombocytopenia

Ang pathogenesis ng pinahusay na pagkasira ng mga platelet ay nahahati sa immune at non-immune. At ang pinakakaraniwan ay itinuturing na autoimmune thrombocytopenia. Ang listahan ng mga immune pathologies kung saan ito ay nagpapakita mismo ay kinabibilangan ng: idiopathic thrombocytopenia (immune thrombocytopenic purpura o Werlhof's disease), systemic lupus erythematosus, Sharp o Sjögren's syndromes, antiphospholipid syndrome, atbp. Ang lahat ng mga kondisyong ito ay pinagsama ng katotohanan na ang katawan ay gumagawa ng mga antibodies na umaatake sa sarili nitong malusog na mga selula, kabilang ang mga platelet.

Dapat itong isipin na kapag ang mga antibodies mula sa isang buntis na may immune thrombocytopenic purpura ay pumasok sa daloy ng dugo ng pangsanggol sa isang bata sa panahon ng neonatal, ang lumilipas na thrombocytopenia ay napansin.

Ayon sa ilang mga ulat, ang mga antibodies laban sa mga platelet (ang kanilang mga glycoprotein ng lamad) ay maaaring makita sa halos 60% ng mga kaso. Ang mga antibodies ay may immunoglobulin G (IgG), at bilang isang resulta, ang mga platelet ay nagiging mas mahina sa pagtaas ng phagocytosis ng mga splenic macrophage.

congenital thrombocytopenia

Maraming mga deviations mula sa pamantayan at ang kanilang mga resulta - talamak thrombocytopenia - ay may genetic pathogenesis. Ang thrombopoietin protein na na-synthesize sa atay, na naka-encode sa chromosome 3p27, ay nagpapasigla sa mga megakaryocytes, at ang protina na naka-encode ng C-MPL gene ay responsable para sa epekto ng thrombopoietin sa isang partikular na receptor.

Ipinapalagay na ang congenital thrombocytopenia (sa partikular, amegakaryocytic thrombocytopenia), pati na rin ang hereditary thrombocytopenia (na may familial aplastic anemia, Wiskott-Aldrich syndrome, May-Hegglin syndrome, atbp.) ay nauugnay sa isang mutation ng isa sa mga gene na ito. Halimbawa, ang isang minanang mutant gene ay gumagawa ng permanenteng naka-activate na thrombopoietin receptors, na nagiging sanhi ng sobrang produksyon ng mga abnormal na megakaryocytes na walang kakayahang gumawa ng sapat na mga platelet.

Ang average na habang-buhay ng circulating platelets ay 7-10 araw; ang kanilang cell cycle ay kinokontrol ng anti-apoptotic membrane protein na BCL-XL, na naka-encode ng BCL2L1 gene. Sa prinsipyo, ang function ng BCL-XL ay upang protektahan ang mga cell mula sa pinsala at sapilitan apoptosis (kamatayan), ngunit ito ay naka-out na kapag ang gene ay mutated, ito ay gumaganap bilang isang activator ng apoptotic proseso. Samakatuwid, ang pagkasira ng mga platelet ay maaaring mangyari nang mas mabilis kaysa sa kanilang pagbuo.

Ngunit ang hereditary disaggregation thrombocytopenia, katangian ng hemorrhagic diathesis (Glantzman's thrombasthenia) at Bernard-Soulier syndrome, ay may bahagyang naiibang pathogenesis. Dahil sa isang depekto ng gene, ang thrombocytopenia ay sinusunod sa mga maliliit na bata, na nauugnay sa isang paglabag sa istraktura ng mga platelet, na ginagawang imposible para sa kanila na "magkadikit" upang bumuo ng isang namuong dugo, na kinakailangan upang ihinto ang pagdurugo. Bilang karagdagan, ang gayong mga may sira na platelet ay mabilis na itinatapon sa pali.

Pangalawang thrombocytopenia

Sa pamamagitan ng paraan, tungkol sa pali. Splenomegaly - isang pagtaas sa laki ng pali - bubuo para sa iba't ibang mga kadahilanan (dahil sa mga pathologies sa atay, impeksyon, hemolytic anemia, sagabal sa hepatic vein, infiltration ng mga selula ng tumor sa leukemia at lymphomas, atbp.), At ito ay humahantong sa katotohanan na maaari itong magtagal hanggang sa ikatlong bahagi ng kabuuang masa ng mga platelet. Ang resulta ay isang talamak na karamdaman ng sistema ng dugo, na nasuri bilang sintomas o pangalawang thrombocytopenia. Sa isang pagtaas sa organ na ito, sa maraming mga kaso, ang splenectomy ay ipinahiwatig para sa thrombocytopenia o, sa simpleng pagsasalita, pag-alis ng pali para sa thrombocytopenia.

Ang talamak na thrombocytopenia ay maaari ding bumuo dahil sa hypersplenic syndrome, na tumutukoy sa hyperfunction ng pali, pati na rin ang napaaga at masyadong mabilis na pagkasira ng mga selula ng dugo ng mga phagocytes nito. Ang hypersplenism ay pangalawang likas at kadalasang nangyayari dahil sa malaria, tuberculosis, rheumatoid arthritis, o tumor. Kaya, sa katunayan, ang pangalawang thrombocytopenia ay nagiging komplikasyon ng mga sakit na ito.

Ang pangalawang thrombocytopenia ay nauugnay sa isang bacterial o systemic viral infection: Epstein-Barr virus, HIV, cytomegavirus, parvovirus, hepatitis, varicella-zoster virus (ang sanhi ng bulutong-tubig) o rubivirus (nagdudulot ng tigdas rubella).

Kapag nalantad sa katawan (direkta sa bone marrow at myeloid cells nito) ng ionizing radiation at pag-inom ng maraming alkohol, maaaring magkaroon ng pangalawang talamak na thrombocytopenia.

Thrombocytopenia sa mga bata

Ayon sa mga pag-aaral, sa ikalawang trimester ng pagbubuntis, ang antas ng mga platelet sa fetus ay lumampas sa 150 thousand / µl. Ang thrombocytopenia sa mga bagong silang ay naroroon pagkatapos ng 1-5% ng mga kapanganakan, at ang matinding thrombocytopenia (kapag ang mga platelet ay mas mababa sa 50 thousand / μl) ay nangyayari sa 0.1-0.5% ng mga kaso. Kasabay nito, ang isang makabuluhang bahagi ng mga sanggol na may ganitong patolohiya ay ipinanganak nang wala sa panahon o insufficiency ng placental o fetal hypoxia ay naganap. Sa 15-20% ng mga bagong silang, ang thrombocytopenia ay alloimmune - bilang resulta ng pagtanggap ng mga antibodies sa mga platelet mula sa ina.

Ang iba pang mga sanhi ng thrombocytopenia ay itinuturing ng mga neonatologist na mga genetic defect sa bone marrow megakaryocytes, congenital autoimmune pathologies, pagkakaroon ng mga impeksyon, at DIC syndrome (disseminated intravascular coagulation).

Sa karamihan ng mga kaso, ang thrombocytopenia sa mas matatandang mga bata ay nagpapakilala, at ang mga posibleng pathogen ay kinabibilangan ng fungi, bacteria, at mga virus, tulad ng cytomegalovirus, toxoplasma, rubella, o tigdas. Lalo na kadalasan ang talamak na thrombocytopenia ay nangyayari sa isang fungal o gram-negative bacterial infection.

Ang mga pagbabakuna para sa thrombocytopenia sa mga bata ay ginagawa nang may pag-iingat, at sa malubhang anyo ng patolohiya, ang preventive vaccination sa pamamagitan ng iniksyon at mga aplikasyon sa balat (na may skin scarification) ay maaaring kontraindikado.

Thrombocytopenia sa panahon ng pagbubuntis

Ang thrombocytopenia sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring magkaroon ng maraming dahilan. Gayunpaman, dapat tandaan na ang average na bilang ng mga platelet sa panahon ng pagbubuntis ay bumababa (hanggang sa 215 thousand / μl), at ito ay normal.

Una, sa mga buntis na kababaihan, ang pagbabago sa bilang ng mga platelet ay nauugnay sa hypervolemia - isang physiological na pagtaas sa dami ng dugo (sa average ng 45%). Pangalawa, ang pagkonsumo ng platelet sa panahong ito ay nadagdagan, at ang mga megakaryocyte ng utak ng buto ay gumagawa hindi lamang ng mga platelet, kundi pati na rin ng higit na thromboxane A2, na kinakailangan para sa pagsasama-sama ng platelet sa panahon ng coagulation ng dugo (clotting).

Bilang karagdagan, sa mga α-granules ng mga buntis na platelet, ang dimeric glycoprotein PDGF, isang platelet growth factor, ay masinsinang na-synthesize, na kinokontrol ang paglaki, paghahati at pagkita ng kaibahan ng mga selula, at gumaganap din ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng mga daluyan ng dugo ( kabilang sa fetus).

Tulad ng tala ng mga obstetrician, ang asymptomatic thrombocytopenia ay sinusunod sa humigit-kumulang 5% ng mga buntis na kababaihan na may normal na pagbubuntis; sa 65-70% ng mga kaso, nangyayari ang thrombocytopenia ng hindi kilalang pinanggalingan. 7.6% ng mga buntis na kababaihan ay may katamtamang antas ng thrombocytopenia, at 15-21% ng mga babaeng may preeclampsia at preeclampsia ay nagkakaroon ng malubhang thrombocytopenia sa panahon ng pagbubuntis.

Ang thrombocytopenia ay isang termino na tumutukoy sa lahat ng mga kondisyon kung saan ang bilang ng mga platelet sa dugo ay nabawasan. Ang patolohiya ay nangyayari nang mas madalas sa mga babae kaysa sa mga lalaki. Ang dalas ng pagtuklas sa mga bata ay 1 kaso bawat 20 libo.

Mga katangian ng mga platelet

Mga sanhi ng Pangunahing Thrombocytopenia

Ang mga sanhi ng hindi sapat na bilang ng platelet sa dugo ay nahahati sa 3 grupo.

Mga salik na nagdudulot ng pagtaas ng pagkasira ng cell sa:

• iba't ibang mga proseso ng autoimmune (rheumatoid arthritis, systemic lupus);
• mga sakit sa dugo (thrombocytopenic purpura);
• pagkuha ng mga gamot (sulfonamides, heparin, antiepileptic na gamot, ilang mga gamot para sa paggamot ng mga sakit sa cardiovascular at gastrointestinal);
• sa panahon ng preeclampsia sa mga buntis na kababaihan;
• pagkatapos ng heart bypass.

Mga salik na nakakagambala sa pagpaparami ng mga platelet sa:

• radiation therapy;
• kanser sa dugo ();
• mga nakakahawang sakit (AIDS, hepatitis C, bulutong, mononucleosis, rubella);
• chemotherapy ng tumor;
• matagal na paggamit ng alkohol;
• kakulangan ng bitamina B 12 at folic acid sa pagkain.

Iba pang mga dahilan:

• pagbubuntis();
• pagsasalin ng isang malaking dami ng dugo;
• pinalaki ang pali (splenomegaly) dahil sa iba't ibang mga sakit sa atay, mga impeksyon, ay may kakayahang makuha at sirain ang mga platelet;
• Ang thrombocytopenia sa isang bagong panganak na bata ay bihira, dahil sa isang pagkaantala sa pagbuo ng hematopoiesis dahil sa mga nakakahawang sakit na dinaranas ng ina;
• Ang namamana na mga sanhi ay nabanggit kapag ang thrombocytopenia ay pinagsama sa mga kupas na bahagi ng buhok, mga pigmentation disorder ng balat, retina, eksema, at isang pagkahilig sa mga impeksiyon.

Ang cipher ay dapat maglaman ng karagdagang numero pagkatapos ng tuldok, na magpapalinaw sa diagnosis:

• 0 - purpura dahil sa isang reaksiyong alerdyi;
• 1 - mga depekto sa istraktura ng mga platelet na may kanilang normal na bilang;
• 2 - purpura ng isa pa, hindi thrombocytopenic na pinagmulan (sa kaso ng pagkalason);
• 3 - idiopathic thrombocytopenic purpura;
• 4 - iba pang mga kakulangan ng pangunahing mga platelet;
• 5 - pangalawang sugat;
• 6 - hindi natukoy na mga variant ng mga pathologies;
• 7 - iba pang mga variant ng hemorrhages (pseudohemophilia, nadagdagan ang vascular fragility, at iba pa);
• 8 - hindi natukoy na mga kondisyon ng hemorrhagic.

Ang grupong ito ng mga sakit ay matatagpuan sa ilalim ng heading ng mga pathologies ng dugo, hematopoietic organs at immune disorder ng cellular genesis.

Ang panganib ng thrombocytopenia

Dahil sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita, ang thrombocytopenia sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit ay naglalaman ng mga protocol ng pangangalagang pang-emergency para sa malubhang hemorrhagic syndromes.

Ang panganib sa buhay na may malakas na pagbaba sa bilang ng mga platelet ay lilitaw kahit na may hitsura ng mga gasgas, dahil ang sugat ay hindi gumaling ng mga pangunahing namuong dugo at patuloy na dumudugo.

Ang mga taong may kakulangan ng mga puting selula ng dugo ay maaaring mamatay mula sa kusang panloob na pagdurugo, kaya ang sakit ay nangangailangan ng napapanahong pagsusuri at sapat na paggamot.

Magdagdag ng komento Kanselahin ang tugon

• Scottped sa Acute gastroenteritis

Ang self-medication ay maaaring mapanganib sa iyong kalusugan. Sa unang palatandaan ng sakit, kumunsulta sa isang doktor.

ICD code: D69.5

Pangalawang thrombocytopenia

Pangalawang thrombocytopenia

Maghanap

• Maghanap sa pamamagitan ng ClassInform

Maghanap sa lahat ng mga classifier at direktoryo sa website ng KlassInform

Maghanap sa pamamagitan ng TIN

• OKPO ng TIN

Maghanap ng OKPO code sa pamamagitan ng TIN

OKTMO ni TIN

Maghanap ng OKTMO code sa pamamagitan ng TIN

OKATO ng TIN

Maghanap ng OKATO code sa pamamagitan ng TIN

OKOPF ng TIN

Maghanap ng OKOPF code sa pamamagitan ng TIN

OKOGU ni TIN

Maghanap ng OKOGU code sa pamamagitan ng TIN

OKFS ng TIN

Maghanap ng OKFS code sa pamamagitan ng TIN

OGRN ng TIN

Maghanap ng PSRN sa pamamagitan ng TIN

Alamin ang TIN

Maghanap ng TIN ng isang organisasyon ayon sa pangalan, TIN ng IP ayon sa buong pangalan

Counterparty check

• Counterparty check

Impormasyon tungkol sa mga katapat mula sa database ng Federal Tax Service

Mga Converter

• OKOF hanggang OKOF2

Pagsasalin ng OKOF classifier code sa OKOF2 code

OKDP sa OKPD2

Pagsasalin ng OKDP classifier code sa OKPD2 code

OKP sa OKPD2

Pagsasalin ng OKP classifier code sa OKPD2 code

OKPD sa OKPD2

Pagsasalin ng OKPD classifier code (OK (CPE 2002)) sa OKPD2 code (OK (CPE 2008))

OKUN sa OKPD2

Pagsasalin ng OKUN classifier code sa OKPD2 code

OKVED sa OKVED2

Pagsasalin ng OKVED2007 classifier code sa OKVED2 code

OKVED sa OKVED2

Pagsasalin ng OKVED2001 classifier code sa OKVED2 code

OKATO sa OKTMO

Pagsasalin ng OKATO classifier code sa OKTMO code

TN VED sa OKPD2

Pagsasalin ng TN VED code sa OKPD2 classifier code

OKPD2 sa TN VED

Pagsasalin ng OKPD2 classifier code sa TN VED code

OKZ-93 sa OKZ-2014

Pagsasalin ng OKZ-93 classifier code sa OKZ-2014 code

Mga pagbabago sa classifier

• Mga Pagbabago 2018

Feed ng mga pagbabago sa classifier na nagkaroon ng bisa

All-Russian na mga classifier

• ESKD classifier

All-Russian classifier ng mga produkto at mga dokumento ng disenyo OK

OKATO

All-Russian classifier ng mga bagay ng administrative-territorial division OK

OKAY W

All-Russian classifier ng mga pera OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

All-Russian classifier ng mga uri ng cargo, packaging at packaging materials OK

OKVED

All-Russian classifier ng mga uri ng pang-ekonomiyang aktibidad OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

All-Russian classifier ng mga uri ng pang-ekonomiyang aktibidad OK (NACE REV. 2)

OCGR

All-Russian classifier ng hydropower resources OK

OKEI

All-Russian classifier ng mga unit ng pagsukat OK (MK)

OKZ

All-Russian classifier ng mga trabaho OK (MSKZ-08)

OKIN

All-Russian classifier ng impormasyon tungkol sa populasyon OK

OKISZN

All-Russian classifier ng impormasyon sa panlipunang proteksyon ng populasyon. OK (valid hanggang 01.12.2017)

OKISZN-2017

All-Russian classifier ng impormasyon sa panlipunang proteksyon ng populasyon. OK (valid mula 01.12.2017)

OKNPO

All-Russian classifier ng primary vocational education OK (valid hanggang 07/01/2017)

OKOGU

All-Russian classifier ng mga katawan ng gobyerno OK 006 - 2011

Sige sige

All-Russian classifier ng impormasyon tungkol sa all-Russian classifiers. OK

OKOPF

All-Russian classifier ng organisasyonal at legal na mga form OK

OKOF

All-Russian classifier ng mga fixed asset OK (valid hanggang 01/01/2017)

OKOF 2

All-Russian classifier ng fixed asset OK (SNA 2008) (epektibo mula 01/01/2017)

OKP

All-Russian product classifier OK (valid hanggang 01/01/2017)

OKPD2

All-Russian classifier ng mga produkto ayon sa uri ng pang-ekonomiyang aktibidad OK (KPES 2008)

OKPDTR

All-Russian classifier ng mga trabaho ng mga manggagawa, mga posisyon ng mga empleyado at mga kategorya ng sahod OK

OKPIiPV

All-Russian classifier ng mga mineral at tubig sa lupa. OK

OKPO

All-Russian classifier ng mga negosyo at organisasyon. OK 007–93

OKS

All-Russian classifier ng mga pamantayan OK (MK (ISO / infko MKS))

OKSVNK

All-Russian classifier ng mga specialty ng mas mataas na pang-agham na kwalipikasyon OK

OKSM

All-Russian classifier ng mga bansa sa mundo OK (MK (ISO 3)

OKSO

All-Russian classifier ng mga specialty sa edukasyon OK (valid hanggang 07/01/2017)

OKSO 2016

All-Russian classifier ng mga specialty para sa edukasyon OK (valid mula 07/01/2017)

OKTS

All-Russian classifier ng transformational na mga kaganapan OK

OKTMO

All-Russian classifier ng mga teritoryo ng mga munisipyo OK

OKUD

All-Russian classifier ng dokumentasyon ng pamamahala OK

OKFS

All-Russian classifier ng mga anyo ng pagmamay-ari OK

OKER

All-Russian classifier ng mga pang-ekonomiyang rehiyon. OK

OKUN

All-Russian classifier ng mga pampublikong serbisyo. OK

TN VED

Nomenclature ng kalakal ng dayuhang aktibidad sa ekonomiya (TN VED EAEU)

VRI ZU classifier

Classifier ng mga uri ng pinahihintulutang paggamit ng mga land plot

KOSGU

Pangkalahatang pag-uuri ng mga transaksyon ng pamahalaan

FKKO 2016

Katalogo ng pag-uuri ng pederal ng basura (valid hanggang 06/24/2017)

FKKO 2017

Katalogo ng pag-uuri ng pederal ng basura (valid mula 06/24/2017)

BBC

Pang-internasyonal na mga pang-uuri

Universal Decimal Classifier

ICD-10

Internasyonal na Pag-uuri ng mga Sakit

ATX

Anatomical Therapeutic Chemical Classification of Drugs (ATC)

MKTU-11

Ika-11 na edisyon ng International Classification ng Goods and Services

MKPO-10

International Industrial Design Classification (10th edition) (LOC)

Mga sangguniang aklat

Pinag-isang Direktoryo ng Taripa at Kwalipikasyon ng mga Trabaho at Propesyon ng mga Manggagawa

EKSD

Pinag-isang direktoryo ng kwalipikasyon ng mga posisyon ng mga tagapamahala, espesyalista at empleyado

propesyonal na pamantayan

2017 Occupational Standards Handbook

Mga Paglalarawan ng Trabaho

Mga halimbawa ng mga paglalarawan ng trabaho na isinasaalang-alang ang mga propesyonal na pamantayan

GEF

Mga pamantayang pang-edukasyon ng estadong pederal

Mga trabaho

All-Russian database ng mga bakante Trabaho sa Russia

Cadastre ng mga armas

Estado kadastre ng sibil at serbisyo ng mga armas at mga cartridge para sa kanila

Kalendaryo 2017

Kalendaryo ng produksyon para sa 2017

Kalendaryo 2018

Kalendaryo ng produksyon para sa 2018

Pangalawang thrombocytopenia

Kahulugan at background[baguhin]

Ang immune thrombocytopenia na sanhi ng droga ay kadalasang sanhi ng mga anti-drug antibodies na nag-cross-react sa mga platelet antigens. Mas bihira, ang gamot ay naayos sa mga platelet na may pagbuo ng isang kumpletong antigen, kung saan ito ay nagsisilbing isang hapten, at mga platelet bilang isang carrier.

Ang mga gamot na kadalasang nagiging sanhi ng thrombocytopenia ay nakalista sa Talahanayan. 16.5.

Ang heparin-induced thrombocytopenia ay isang heparin-induced, immune-mediated prothrombotic disorder na sinamahan ng thrombocytopenia at venous at/o arterial thrombosis.

Humigit-kumulang 1% ng mga pasyente pagkatapos gumamit ng heparin ay nagkakaroon ng heparin-induced thrombocytopenia nang hindi bababa sa isang linggo, humigit-kumulang 50% sa kanila ay may thrombosis. Ang heparin-induced thrombocytopenia ay medyo mas karaniwan sa mga kababaihan.

Etiology at pathogenesis[baguhin]

Ang thrombocytopenia na dulot ng Heparin ay resulta ng isang humoral na immune response na nakadirekta laban sa isang complex na binubuo ng endogenous platelet factor 4 at exogenous heparin, ang mga autoantibodies ay kinikilala lamang ang endogenous platelet factor 4 kapag ito ay pinagsama sa heparin. Ang immune complex na ito ay nagpapagana ng mga nagpapalipat-lipat na platelet sa pamamagitan ng kanilang ibabaw na mga FcγRIIA receptors, na nagreresulta sa thrombocytopenia at hypercoagulability. Pagkilala sa heparin (bovine > porcine), komposisyon nito (unfractionated > low molecular weight > fondaparinux), dosis (prophylactic > therapeutic > single dose), ruta ng pangangasiwa (subcutaneous > intravenous) at tagal ng pangangasiwa (higit sa 4 na araw > mas kaunti kaysa sa 4 na araw) - lahat ng ito ay mga kadahilanan na tumutukoy sa pag-unlad at kalubhaan ng thrombocytopenia.

Mga klinikal na pagpapakita[baguhin]

Sa drug-induced thrombocytopenia, petechiae, gastrointestinal bleeding at hematuria ay karaniwang lumilitaw sa loob ng ilang oras pagkatapos gamitin ang gamot. Ang tagal ng thrombocytopenia ay depende sa rate ng pag-aalis ng gamot. Karaniwan, 7 araw pagkatapos ng pagkansela nito, babalik sa normal ang bilang ng platelet.

Ang thrombocytopenia na dulot ng Heparin ay maaaring umunlad sa anumang edad (> 3 buwan), ngunit ang mga kaso sa mga bata ay bihira. Karaniwang nagsisimula ang katamtamang thrombocytopenia 5-10 araw pagkatapos ng pangangasiwa ng heparin. Kung ang pasyente ay nalantad na sa heparin sa loob ng huling 100 araw, posible ang isang mabilis na reaksyon, na may pagbaba sa bilang ng platelet na nagaganap sa loob ng ilang minuto o oras ng pangangasiwa ng heparin. Posible rin ang naantalang heparin-induced thrombocytopenia, ang thrombocytopenia ay bubuo pagkatapos ng paghinto ng gamot. Ang thrombocytopenia ay karaniwang asymptomatic at bihira ang pagdurugo. Ang thrombocytopenia na dulot ng Heparin ay nauugnay sa isang mataas na panganib ng mga komplikasyon ng thrombotic (hal., pulmonary embolism, myocardial infarction, thrombotic stroke) na may malakas na tendensya sa arterial thrombosis ng mga arterya ng mga paa't kamay at deep vein thrombosis. Ang karagdagang microvascular thrombosis ay maaaring humantong sa pagbuo ng venous gangrene/limb amputation. Kabilang sa iba pang mga komplikasyon ang nekrosis ng balat sa mga lugar ng iniksyon ng heparin at mga reaksyon ng anaphylactoid (hal., lagnat, hypotension, arthralgia, dyspnea, cardiopulmonary failure) kasunod ng intravenous bolus administration.

Pangalawang thrombocytopenia: Diagnosis[baguhin]

Ang diagnosis ng heparin-induced thrombocytopenia ay maaaring pinaghihinalaang batay sa klinikal na larawan - thrombocytopenia, trombosis, kawalan ng isa pang sanhi ng thrombocytopenia. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng mga antibodies sa endogenous platelet factor 4/heparin complex at nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng abnormal na platelet-activating antibodies sa pamamagitan ng serotonin release assay o heparin-induced platelet activation test.

Differential diagnosis[baguhin]

Kasama sa differential diagnosis ang non-immune heparin-associated thrombocytopenia (dahil sa direktang pakikipag-ugnayan ng heparin sa circulating platelets na nagaganap sa mga unang araw pagkatapos ng heparin administration), pati na rin ang postoperative hemodilution, sepsis, non-heparin-induced thrombocytopenia, disseminated intravascular coagulation, at maramihang organ failure.

Pangalawang thrombocytopenia: Paggamot[baguhin]

Para sa ilang mga pasyente na tumatanggap ng heparin, inirerekomenda ang regular na pagsubaybay sa bilang ng platelet. Kung pinaghihinalaan o nakumpirma ang heparin-induced thrombocytopenia, ang paggamot ay upang ihinto ang heparin at gumamit ng alternatibong anticoagulant, alinman sa anti-factor Xa na walang heparin (danaparoid, fondaparinux) o direktang thrombin inhibitors (hal., argatroban, bivalirudin). Ang warfarin ay kontraindikado sa panahon ng talamak na yugto ng thrombocytopenic dahil maaari itong maging sanhi ng microvascular thrombosis, na may potensyal para sa nekrosis ng ischemic limb (venous gangrene syndrome). Ang thrombocytopenia ay karaniwang nalulutas pagkatapos ng isang average ng 4 na araw, na may mga halaga na higit sa 150 x 10 9 / l, bagaman sa ilang mga kaso ay maaaring tumagal mula 1 linggo hanggang 1 buwan.

Ang pagbabala para sa pagbawi ng platelet ay mabuti, ngunit ang mga post-thrombotic na komplikasyon ay maaaring mangyari (halimbawa, pagputol ng paa sa 5-10% ng mga pasyente, stroke, bilateral hemorrhagic adrenal necrosis na may kakulangan sa adrenal). Ang mortalidad mula sa heparin-induced thrombocytopenia (hal., fatal pulmonary embolism) ay sinusunod sa 5-10% ng mga kaso.

Pag-iwas[baguhin]

Iba pa [baguhin]

Thrombocytopenic purpura dahil sa pagsasalin ng red cell

1. Klinikal na larawan. Ang thrombocytopenic purpura ay isang bihirang komplikasyon ng RBC transfusion. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng biglaang thrombocytopenia, pagdurugo mula sa mauhog lamad at petechiae, na nangyayari 7-10 araw pagkatapos ng pagsasalin ng dugo. Ang diagnosis ay batay sa data ng anamnesis. Ang form na ito ng thrombocytopenic purpura ay pinakakaraniwan sa maraming kababaihan at sa mga sumailalim sa maraming pagsasalin ng red blood cell. Ayon sa mekanismo ng pag-unlad, ito ay katulad ng neonatal thrombocytopenia na dulot ng maternal antibodies. Ang thrombocytopenic purpura na sanhi ng red blood cell transfusion ay nangyayari sa mga indibidwal na kulang sa Zw a antigen. Ipinakita na ang antigen na ito ay bahagi ng glycoprotein IIb/IIIa. Ang pagsasalin ng erythrocyte mass na may admixture ng mga platelet na nagdadala ng antigen Zw a ay humahantong sa paglitaw ng mga antibodies sa antigen na ito. Pinaniniwalaan silang nag-cross-react sa glycoprotein IIb/IIIa ng sariling mga platelet ng pasyente.

A. Ang pagsasalin ng platelet ay hindi ginagawa dahil kadalasan ay hindi ito epektibo. Bilang karagdagan, 2% lamang ng mga tao na ang mga platelet ay hindi nagdadala ng Zw a antigen ay maaaring maging mga donor ng platelet mass sa sakit na ito.

b. Ang prednisone na 1-2 mg/kg/araw ay binabawasan ang hemorrhagic syndrome at pinapataas ang bilang ng platelet.

V. Ang sakit ay nalulutas sa sarili nitong pagkatapos na mailabas ang dugo ng pasyente mula sa mga platelet ng donor.

d. Ang mga pulang selula ng dugo mula sa mga donor na walang Zw a antigen ay dapat na pagkatapos ay gamitin para sa pagsasalin ng dugo.

Purpura at iba pang kondisyon ng hemorrhagic (D69)

Hindi kasama:

• benign hypergammaglobulinemic purpura (D89.0)
• cryoglobulinemic purpura (D89.1)
• idiopathic (hemorrhagic) thrombocythemia (D47.3)
• fulminant purpura (D65)
• thrombotic thrombocytopenic purpura (M31.1)

Sa Russia, ang International Classification of Diseases of the 10th revision (ICD-10) ay pinagtibay bilang isang solong dokumento ng regulasyon para sa accounting para sa morbidity, mga dahilan para sa populasyon na makipag-ugnayan sa mga institusyong medikal ng lahat ng mga departamento, at mga sanhi ng kamatayan.

Ang ICD-10 ay ipinakilala sa pagsasanay sa pangangalagang pangkalusugan sa buong Russian Federation noong 1999 sa pamamagitan ng utos ng Russian Ministry of Health na may petsang Mayo 27, 1997. №170

Ang paglalathala ng bagong rebisyon (ICD-11) ay pinlano ng WHO noong 2017 2018.

Sa pamamagitan ng mga pagbabago at pagdaragdag ng WHO.

Pagproseso at pagsasalin ng mga pagbabago © mkb-10.com

Thrombocytopenia: sintomas at paggamot

Thrombocytopenia - ang mga pangunahing sintomas:

• Mga pulang spot sa balat
• Pinalaki ang mga lymph node
• Mataas na temperatura
• Pinalaki ang mga lymph node sa leeg
• Maliit na pagdurugo sa balat at mauhog na lamad
• Mga asul na spot sa balat

Ang isang sakit na nagdudulot ng pagbaba sa bilang ng mga platelet sa dugo ay tinatawag na thrombocytopenia. Ito ay tungkol sa kanya na talagang sasabihin ng artikulo. Ang mga platelet ay maliliit na selula ng dugo na walang kulay at mahalagang bahagi na kasangkot sa pamumuo ng dugo. Ang sakit ay medyo malubha, dahil ang sakit ay maaaring humantong sa pagdurugo sa mga panloob na organo (lalo na sa utak), at ito ay isang nakamamatay na pagtatapos.

Pag-uuri

Tulad ng karamihan sa mga medikal na sakit, ang thrombocytopenia ay may sariling pag-uuri, na nabuo batay sa mga pathogenetic na kadahilanan, sanhi, sintomas, at iba't ibang mga pagpapakita.

Ayon sa criterion ng etiology, dalawang uri ng sakit ay nakikilala:

Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang pangunahing uri ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang malayang sakit, at ang pangalawang uri ay pinukaw ng isang bilang ng iba pang mga sakit o mga pathological abnormalidad.

Ayon sa tagal ng kurso ng sakit sa katawan ng tao, ang dalawang uri ng karamdaman ay nahahati: talamak at talamak. Talamak - nailalarawan sa pamamagitan ng isang maikling tagal ng pagkakalantad sa katawan (hanggang anim na buwan), ngunit ipinakita ng mga instant na sintomas. Ang talamak na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na pagbaba sa mga platelet sa dugo (higit sa anim na buwan). Ito ay ang talamak na anyo na mas mapanganib, dahil ang paggamot ay tumatagal ng hanggang dalawang taon.

Ayon sa pamantayan para sa kalubhaan ng kurso ng sakit, na kung saan ay nailalarawan sa dami ng komposisyon ng mga platelet sa dugo, mayroong tatlong degree:

• I - ang komposisyon ay katumbas ng 150-50x10 9 / l - ang criterion ng kalubhaan ay kasiya-siya;
• II - 50–20x10 9 / l - pinababang komposisyon, na nagpapakita ng sarili na may kaunting pinsala sa balat;
• III - 20x10 9 / l - ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng panloob na pagdurugo sa katawan.

Ang pamantayan ng mga selula ng dugo sa katawan ay katumbas ng / mkl. Ngunit nasa katawan ng babae na ang mga tagapagpahiwatig na ito ay patuloy na nagbabago. Ang mga pagbabago ay naiimpluwensyahan ng mga sumusunod na salik:

Lumilitaw ang mga platelet sa katawan mula sa bone marrow, na nag-synthesize ng mga selula ng dugo sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga megakaryocytes. Ang mga synthesized na plate ng dugo ay umiikot sa dugo sa loob ng pitong araw, pagkatapos ay paulit-ulit ang proseso ng kanilang pagpapasigla.

Ayon sa International Classification of Diseases of the Tenth Convocation (ICD-10), ang sakit na ito ay may sariling mga code:

• D50-D89 - mga sakit ng sistema ng sirkulasyon at iba pang mga uri ng kakulangan.
• D65-D69 - mga karamdaman sa pamumuo ng dugo.

Mga sanhi

Kadalasan ang sanhi ng sakit ay isang reaksiyong alerdyi ng katawan sa iba't ibang mga gamot, bilang isang resulta kung saan ang thrombocytopenia ng gamot ay sinusunod. Sa gayong karamdaman, ang katawan ay gumagawa ng mga antibodies na nakadirekta laban sa gamot. Ang mga gamot na nakakaapekto sa paglitaw ng pagkabigo ng dugo ng mga katawan ay kinabibilangan ng mga sedative, alkaloids at antibacterial agent.

Ang mga problema sa kaligtasan sa sakit na dulot ng mga kahihinatnan ng pagsasalin ng dugo ay maaari ding maging sanhi ng kakulangan.

Lalo na madalas na ang sakit ay nagpapakita ng sarili kapag may hindi pagkakatugma ng mga pangkat ng dugo. Karamihan sa madalas na sinusunod sa katawan ng tao ay autoimmune thrombocytopenia. Sa kasong ito, ang immune system ay hindi makilala ang sarili nitong mga platelet at tinatanggihan ang mga ito mula sa katawan. Bilang resulta ng pagtanggi, ang mga antibodies ay ginawa upang alisin ang mga dayuhang selula. Ang mga sanhi ng naturang thrombocytopenia ay:

1. Pathological kidney failure at talamak na hepatitis.
2. Lupus, dermatomyositis at scleroderma.
3. Mga sakit sa leukemia.

Kung ang sakit ay may binibigkas na anyo ng isang nakahiwalay na sakit, kung gayon ito ay tinatawag na idiopathic thrombocytopenia o Werlhof's disease (ICD-10 code: D69.3). Ang etiology ng idiopathic thrombocytopenic purpura (ICD-10:D63.6) ay nananatiling hindi ganap na malinaw, ngunit ang mga medikal na siyentipiko ay may posibilidad na maniwala na ang sanhi nito ay isang namamana na predisposisyon.

Ito rin ay katangian ng pagpapakita ng sakit sa pagkakaroon ng congenital immunodeficiency. Ang ganitong mga tao ay pinaka-madaling kapitan sa mga kadahilanan ng pagsisimula ng sakit, at ang mga dahilan para dito ay:

• pinsala sa pulang buto ng utak mula sa pagkakalantad sa mga gamot;
• Ang immunodeficiency ay humahantong sa pagkatalo ng mga megakaryocytes.

Mayroong isang produktibong katangian ng sakit, na dahil sa hindi sapat na produksyon ng mga platelet sa pamamagitan ng bone marrow. Sa kasong ito, ang kanilang kakulangan ay nangyayari, at bilang isang resulta ay dumadaloy sa karamdaman. Ang mga sanhi ng paglitaw ay myelosclerosis, metastases, anemia, atbp.

Ang kakulangan ng mga platelet sa katawan ay sinusunod sa mga taong may pinababang komposisyon ng bitamina B12 at folic acid. Ang labis na radioactive o radiation exposure para sa hitsura ng kakulangan ng mga selula ng dugo ay hindi ibinubukod.

Kaya, maaari nating makilala ang dalawang uri ng mga sanhi na nakakaapekto sa paglitaw ng thrombocytopenia:

1. Humahantong sa pagkasira ng mga selula ng dugo: idiopathic thrombocytopenic purpura, autoimmune abnormalities, cardiac surgery, clinical circulatory disorder sa mga buntis na kababaihan, at mga side effect ng mga gamot.
2. Nag-aambag sa isang pagbawas sa paggawa ng mga antibodies sa pamamagitan ng utak ng buto: mga impluwensya ng viral, metastatic manifestations, chemotherapy at radiation, pati na rin ang labis na pag-inom ng alkohol.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng thrombocytopenia ay may iba't ibang uri ng mga pagpapakita. Depende:

• una, mula sa sanhi ng paglitaw;
• pangalawa, sa likas na katangian ng kurso ng sakit (talamak o talamak).

Ang mga pangunahing palatandaan ng pinsala sa katawan ay mga pagpapakita sa balat sa anyo ng mga pagdurugo at pagdurugo. Ang mga pagdurugo ay madalas na sinusunod sa mga limbs at puno ng kahoy. Ang pinsala sa mukha at labi ng isang tao ay hindi kasama. Para sa kalinawan, ang pagpapakita ng mga hemorrhages sa katawan ng tao ay ipinakita sa larawan sa ibaba.

Ang thrombocytopenia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng matagal na pagdurugo pagkatapos ng pagbunot ng ngipin. Bukod dito, ang tagal ng pagdurugo ay maaaring parehong isang araw at sinamahan ng ilang araw. Depende ito sa antas ng sakit.

Sa mga sintomas, walang pagtaas sa laki ng atay, ngunit madalas na sinusunod ng mga doktor ang pagpapalawak ng mga lymph node ng cervical region. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay madalas na sinamahan ng pagtaas ng temperatura ng katawan sa mga subfebrile na halaga (mula 37.1 hanggang 38 degrees). Ang pagtaas sa rate ng paglitaw ng mga pulang selula ng dugo sa katawan ay katibayan ng pagkakaroon ng isang karamdaman na tinatawag na lupus erythematosus.

Napakadaling obserbahan ang mga sintomas ng kakulangan ng platelet pagkatapos kumuha ng dugo para sa pagsusuri. Ang dami ng komposisyon ay makabuluhang mag-iiba mula sa nililimitahan na mga pamantayan. Sa isang pagbawas sa bilang ng mga platelet sa dugo, ang kanilang pagtaas sa laki ay sinusunod. Sa balat, ito ay makikita sa hitsura ng pula at mala-bughaw na mga spot, na nagpapahiwatig ng pagbabagong-anyo ng mga selula ng dugo. Ang pagkasira ng mga erythrocytes ay sinusunod din, na humahantong sa isang pagbawas sa dami ng komposisyon, ngunit sa parehong oras, ang bilang ng mga reticulocytes ay tumataas. Ang kababalaghan ng pag-aalis ng leukocyte formula sa kaliwa ay sinusunod.

Ang katawan ng tao na may pinababang komposisyon ng mga selula ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa komposisyon ng mga megakaryocytes, na sanhi ng madalas at malawak na pagdurugo. Ang tagal ng pamumuo ng dugo ay kapansin-pansing nadagdagan, at ang pagbawas sa pamumuo ng dugo na inilabas mula sa sugat ay nabawasan.

Ayon sa mga sintomas ng pagpapakita ng sakit, tatlong antas ng komplikasyon ay nakikilala: banayad, katamtaman at malubha.

Ang isang banayad na antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sanhi ng sakit sa mga kababaihan na may matagal at mabigat na regla, pati na rin sa intradermal na pagdurugo at pagdurugo ng ilong. Ngunit sa yugto ng isang banayad na antas, ang pag-diagnose ng sakit ay napakahirap, samakatuwid, posible na i-verify ang pagkakaroon ng sakit lamang pagkatapos ng isang detalyadong medikal na pagsusuri.

Ang average na antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapakita ng isang hemorrhagic rash sa katawan, na kung saan ay isang maraming pinpoint hemorrhages sa ilalim ng balat at sa mauhog lamad.

Ang isang malubhang antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga karamdaman ng gastrointestinal tract na sanhi ng pagdurugo. Ang mga platelet sa dugo ay may indicator na hanggang 25x10 9/l.

Ang mga sintomas ng pangalawang thrombocytopenia ay may katulad na mga palatandaan.

Pagbubuntis at karamdaman: sintomas

Ang thrombocytopenia sa mga buntis na kababaihan ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagbabagu-bago sa dami ng komposisyon ng mga katawan sa dugo ng mga kababaihan. Kung walang diagnosis ng sakit sa mga buntis na kababaihan, ngunit ang tagapagpahiwatig ng komposisyon ng mga platelet ay bahagyang bumababa, kung gayon ito ay nagpapahiwatig na ang kanilang mahahalagang aktibidad ay bumababa at ang kanilang pakikilahok sa paligid ng sirkulasyon ng dugo ay tumataas.

Kung mayroong isang pinababang komposisyon ng mga platelet sa dugo ng isang buntis, kung gayon ang mga ito ay direktang mga kinakailangan para sa pag-unlad ng sakit. Ang mga dahilan para sa pagbawas ng bilang ng mga platelet ay ang mataas na antas ng pagkamatay ng mga katawan na ito at ang mababang rate ng pagbuo ng mga bago. Ang mga klinikal na palatandaan ay nailalarawan sa pamamagitan ng subcutaneous hemorrhages. Ang mga dahilan para sa kakulangan ng mga walang kulay na katawan ay ang maling komposisyon at mga pamantayan sa pandiyeta o isang maliit na halaga ng paggamit ng pagkain, pati na rin ang pinsala sa immune system at iba't ibang pagkawala ng dugo. Sa pamamagitan ng katawan na ito, ang mga ito ay ginawa ng bone marrow sa maliit na dami o hindi regular ang hugis.

Ang thrombocytopenia sa panahon ng pagbubuntis ay lubhang mapanganib, kaya ang isyu ng diagnosis, at lalo na ang paggamot, ay binibigyan ng pinakamataas na atensyon. Ang panganib ay nakasalalay sa katotohanan na ang kakulangan ng mga platelet sa dugo ng ina sa panahon ng pagbubuntis ay nag-aambag sa paglitaw ng pagdurugo sa bata. Ang pinaka-mapanganib na pagdurugo sa sinapupunan ay tserebral, ang resulta nito ay nailalarawan sa mga nakamamatay na kahihinatnan para sa fetus. Sa mga unang palatandaan ng naturang kadahilanan, ang doktor ay nagpasya sa napaaga na kapanganakan upang ibukod ang mga kahihinatnan.

Thrombocytopenia ng mga bata: sintomas

Ang thrombocytopenia sa mga bata ay medyo bihira. Kasama sa pangkat ng peligro ang mga batang nasa edad ng paaralan, na ang insidente ay mas madalas na ipinapakita sa mga panahon ng taglamig at tagsibol.

Ang thrombocytopenia at ang mga sintomas nito sa mga bata ay halos hindi naiiba sa mga matatanda, ngunit mahalaga para sa mga magulang sa mga unang yugto ng pag-unlad ng sakit na masuri ito sa pamamagitan ng mga unang palatandaan. Kasama sa mga sintomas ng pagkabata ang madalas na pagdurugo mula sa lukab ng ilong at ang paglitaw ng isang maliit na pantal sa katawan. Sa una, ang pantal ay nangyayari sa mas mababang mga paa't kamay ng katawan, at pagkatapos ay maaari silang maobserbahan sa mga kamay. Sa mga maliliit na pasa, maga at hematoma ang nangyayari. Ang ganitong mga palatandaan ay kadalasang hindi nagiging sanhi ng pag-aalala sa mga magulang, dahil sa kawalan ng mga sintomas ng sakit. Ito ay isang mahalagang pagkakamali, dahil ang anumang sakit sa advanced na anyo nito ay mapanganib.

Ang pagdurugo ng mga gilagid ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng mga platelet sa dugo, kapwa sa isang bata at sa mga matatanda. Ang Cal sa parehong oras sa isang taong may sakit, at mas madalas sa mga bata, ay pinalabas kasama ng mga namuong dugo. Ang pagdurugo kasama ang pag-ihi ay hindi ibinukod.

Depende sa antas ng epekto ng sakit sa immune system, ang immune at non-immune platelet deficiencies ay nakikilala. Ang immune thrombocytopenia ay sanhi ng napakalaking pagkamatay ng mga selula ng dugo sa ilalim ng impluwensya ng mga antibodies. Sa ganitong sitwasyon, ang immune system ay hindi nakikilala ang sarili nitong mga selula ng dugo at tinanggihan mula sa katawan. Ang di-immune ay ipinapakita sa pamamagitan ng pisikal na epekto sa mga platelet.

Mga diagnostic

Ang isang tao ay dapat masuri sa mga unang palatandaan at sintomas ng sakit. Ang pangunahing paraan ng pagsusuri ay isang klinikal na pagsusuri sa dugo, ang mga resulta kung saan nagpapakita ng isang larawan ng dami ng komposisyon ng mga platelet.

Kung ang isang paglihis sa bilang ng mga selula ng dugo sa katawan ay nakita, isang indikasyon ay itinalaga para sa sumasailalim sa pagsusuri sa bone marrow. Kaya, ang pagkakaroon ng megakaryocytes ay natutukoy. Kung wala sila, kung gayon ang pagbuo ng thrombus ay may kapansanan, at ang kanilang presensya ay nagpapahiwatig ng pagkasira ng mga platelet o ang kanilang pagtitiwalag sa pali.

Ang mga sanhi ng kakulangan ay nasuri gamit ang:

• mga pagsusuri sa genetic;
• electrocardiograms;
• mga pagsubok para sa pagkakaroon ng mga antibodies;
• pananaliksik sa ultrasound;
• x-ray at endoscopy.

Ang thrombocytopenia ay nasuri sa panahon ng pagbubuntis sa tulong ng isang coagulogram, o, sa simpleng mga termino, isang pagsubok sa coagulation ng dugo. Ang pagsusuri na ito ay nagpapahintulot sa iyo na tumpak na matukoy ang komposisyon ng mga platelet sa dugo. Ang kurso ng proseso ng kapanganakan ay depende sa bilang ng mga platelet.

Paggamot

Ang paggamot sa thrombocytopenia ay nagsisimula sa therapy, kung saan ang isang gamot na tinatawag na Prednisolone ay inireseta sa isang ospital.

Mahalaga! Ang mga paraan ng paggamot ay mahigpit na inireseta ng dumadating na manggagamot pagkatapos lamang maipasa ang naaangkop na pagsusuri at pag-diagnose ng sakit.

Ang dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa mga tagubilin, ayon sa kung saan ang 1 ml ng gamot ay ginagamit bawat 1 kg ng sarili nitong timbang. Sa pag-unlad ng sakit, ang dosis ay tumataas ng 1.5-2 beses. Sa mga unang yugto, ang karamdaman ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis at epektibong pagbawi, kaya pagkatapos ng pagkuha ng gamot, pagkatapos ng ilang araw, maaari mong mapansin ang isang pagpapabuti sa kalusugan. Ang gamot ay ipinagpatuloy hanggang ang tao ay ganap na gumaling, na dapat kumpirmahin ng dumadating na manggagamot.

Ang pagkilos ng glucocorticosteroids ay may positibong epekto sa paglaban sa karamdaman, ngunit sa karamihan ng mga kaso nawawala lamang ang mga sintomas, at nananatili ang sakit. Ginagamit upang gamutin ang malnutrisyon sa mga bata at kabataan.

Ang paggamot ng idiopathic na talamak na thrombocytopenia ay isinasagawa sa pamamagitan ng pag-alis ng pali. Ang pamamaraang ito sa medisina ay tinutukoy bilang splenectomy at nailalarawan sa positibong epekto nito. Bago ang operasyon, ang dosis ng gamot na Prednisolone ay nadagdagan ng tatlong beses. Bukod dito, hindi ito itinuturok sa kalamnan, ngunit direkta sa ugat ng tao. Pagkatapos ng splenectomy, ang pangangasiwa ng gamot ay nagpapatuloy sa parehong mga dosis hanggang sa dalawang taon. Pagkatapos lamang ng pag-expire ng tinukoy na panahon ay isinasagawa ang pagsusuri at pagsusuri sa tagumpay ng splenectomy.

Kung ang operasyon ng pagtanggal ay natapos na hindi matagumpay, pagkatapos ay ang pasyente ay inireseta immunosuppressive chemotherapy na may cytostatics. Kabilang sa mga gamot na ito ang: Azathioprine at Vincristine.

Sa diagnosis ng nakuha na kakulangan ng isang hindi-immune na kalikasan, ang paggamot ng thrombocytopenia ay isinasagawa sa mga nagpapakilalang paraan sa pamamagitan ng pagkuha ng mga estrogen, progestin at androxon.

Ang mas malubhang anyo ng idiopathic thrombocytopenia ay sanhi ng labis na pagdurugo. Ang pagsasalin ng dugo ay isinasagawa upang maibalik ang dugo. Ang paggamot sa isang malubhang antas ay nagiging sanhi ng pag-aalis ng mga gamot na maaaring makaapekto sa kakayahan ng mga platelet na bumuo ng mga clots.

Matapos masuri ang sakit, ang pasyente ay nakarehistro at ang pamamaraan ng pagsusuri ay nagaganap hindi lamang para sa pasyente, kundi pati na rin para sa kanyang mga kamag-anak upang mangolekta ng isang namamana na kasaysayan.

Sa mga bata, ang karamdaman ay ginagamot nang maayos at walang mga komplikasyon, ngunit sa ilang mga kaso ang posibilidad ng symptomatic therapy ay hindi ibinukod.

Ang paggamot ng thrombocytopenia sa tulong ng tradisyonal na gamot ay mayroon ding mga makabuluhang tagumpay. Una sa lahat, upang mapupuksa ang problema ng kakulangan ng platelet sa dugo, ang pulot na may mga walnut ay dapat isama sa diyeta. Ang mga decoction ng nettle leaves at wild rose ay nakakatulong din. Para sa mga hakbang sa pag-iwas, ginagamit ang birch, raspberry o beet juice.

Kung sa tingin mo ay mayroon kang thrombocytopenia at ang mga sintomas na katangian ng sakit na ito, kung gayon ang isang hematologist ay makakatulong sa iyo.

Iminumungkahi din namin ang paggamit ng aming online na serbisyo sa diagnostic ng sakit, na, batay sa mga sintomas na ipinasok, ay pumipili ng mga posibleng sakit.

Ang dipterya ay isang nakakahawang sakit na pinukaw ng pagkakalantad sa isang partikular na bacterium, ang paghahatid nito (impeksyon) ay isinasagawa ng mga patak ng hangin. Ang dipterya, ang mga sintomas kung saan ay ang pag-activate ng proseso ng nagpapasiklab na pangunahin sa nasopharynx at oropharynx, ay nailalarawan din ng magkakatulad na mga pagpapakita sa anyo ng pangkalahatang pagkalasing at isang bilang ng mga sugat na direktang nakakaapekto sa excretory, nervous at cardiovascular system.

Ang tigdas ay isang talamak na nakakahawang sakit, ang antas ng pagkamaramdamin kung saan ay halos 100%. Ang tigdas, ang mga sintomas nito ay lagnat, pamamaga ng mauhog lamad ng oral cavity at upper respiratory tract, ang paglitaw ng maculopapular na pantal sa balat, pangkalahatang pagkalasing at conjunctivitis, ay isa sa mga pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga maliliit na bata.

Ang Leptospirosis ay isang sakit na nakakahawa, na sanhi ng mga partikular na pathogens mula sa genus Leptospira. Ang proseso ng pathological ay pangunahing nakakaapekto sa mga capillary, pati na rin ang atay, bato at kalamnan.

Ang pharyngomycosis (tonsillomycosis) ay isang patolohiya ng mauhog lamad ng pharynx ng isang talamak o talamak na kalikasan, ang pangunahing sanhi nito ay ang impeksiyon ng katawan na may fungi. Ang pharyngomycosis ay nakakaapekto sa mga tao mula sa ganap na lahat ng pangkat ng edad, kabilang ang mga bata. Bihirang, kapag ang sakit ay nangyayari sa isang nakahiwalay na anyo.

Ang nakakalason na erythema ay isang sakit, bilang isang resulta ng pag-unlad kung saan lumilitaw ang isang polymorphic rash sa balat ng isang tao. Ang sakit ay kadalasang nakakaapekto sa mga bagong panganak na bata, ngunit ang paglitaw nito sa mga pasyenteng may sapat na gulang ay hindi ibinubukod. Ang nakakalason na erythema ng bagong panganak ay bubuo sa 50% ng mga bata sa mga unang araw ng kanilang buhay. Ang estadong ito ay sumasalamin sa proseso ng pag-aangkop ng bata sa kapaligiran, gayundin sa mga panlabas na salik.

Sa tulong ng ehersisyo at pag-iwas, karamihan sa mga tao ay magagawa nang walang gamot.

Sintomas at paggamot ng mga sakit ng tao

Ang muling pag-print ng mga materyales ay posible lamang sa pahintulot ng administrasyon at nagpapahiwatig ng aktibong link sa pinagmulan.

Ang lahat ng impormasyong ibinigay ay napapailalim sa mandatoryong konsultasyon ng dumadating na manggagamot!

Mga tanong at mungkahi:

Ang isang karamdaman ng sistema ng dugo, kung saan ang isang hindi sapat na bilang ng mga platelet ay umiikot dito - mga selula na nagbibigay ng hemostasis at gumaganap ng isang mahalagang papel sa proseso ng coagulation ng dugo, ay tinukoy bilang thrombocytopenia (ICD-10 code - D69.6).

Bakit mapanganib ang thrombocytopenia? Ang isang pinababang konsentrasyon ng mga platelet (mas mababa sa 150 libo / μl) ay nagpapalala ng pamumuo ng dugo nang labis na may banta ng kusang pagdurugo na may makabuluhang pagkawala ng dugo na may kaunting pinsala sa mga daluyan ng dugo.

Ang mga sakit sa platelet ay kinabibilangan ng abnormal na pagtaas ng mga antas ng platelet (thrombocythemia sa myeloproliferative disease, thrombocytosis bilang isang reactive phenomenon), pagbaba sa mga antas ng platelet - thrombocytopenia, at platelet dysfunction. Anuman sa mga kundisyong ito, kabilang ang isang kondisyon na may pagtaas ng mga platelet, ay maaaring magdulot ng kapansanan sa pagbuo ng hemostatic clot at pagdurugo.

Ang mga platelet ay mga fragment ng megakaryocytes na nagbibigay ng hemostasis ng circulating blood. Ang thrombopoietin ay synthesize ng atay bilang tugon sa pagbaba ng bilang ng bone marrow megakaryocytes at circulating platelets at pinasisigla ang bone marrow na mag-synthesize ng mga platelet mula sa megakaryocytes. Ang mga platelet ay umiikot sa daluyan ng dugo sa loob ng 7-10 araw. Humigit-kumulang 1/3 ng mga platelet ay pansamantalang idineposito sa pali. Ang normal na bilang ng platelet ay 140,000-440,000/µl. Gayunpaman, ang bilang ng mga platelet ay maaaring bahagyang mag-iba depende sa yugto ng menstrual cycle, pagbaba sa huli na pagbubuntis (gestational thrombocytopenia) at pagtaas bilang tugon sa mga nagpapaalab na cytokine ng proseso ng pamamaga (pangalawang o reaktibong thrombocytosis). Sa huli, ang mga platelet ay nawasak sa pali.

ICD-10 code

D69.6 Thrombocytopenia, hindi natukoy

Mga sanhi ng thrombocytopenia

Ang mga sanhi ng thrombocytopenia ay kinabibilangan ng kapansanan sa produksyon ng platelet, pagtaas ng platelet sequestration sa spleen na may normal na kaligtasan ng platelet, pagtaas ng pagkasira o pagkonsumo ng platelet, pagbabanto ng platelet, at kumbinasyon ng mga nabanggit. Ang pagtaas ng platelet sequestration sa pali ay nagpapahiwatig ng splenomegaly.

Ang panganib ng pagdurugo ay inversely proportional sa bilang ng mga platelet. Sa bilang ng platelet na mas mababa sa 50,000/μl, ang bahagyang pagdurugo ay madaling sanhi at ang panganib na magkaroon ng makabuluhang pagdurugo ay tumataas. Sa antas ng platelet sa pagitan ng 20,000 at 50,000/μl, ang pagdurugo ay maaaring mangyari kahit na may maliit na trauma; sa antas ng platelet na mas mababa sa 20,000 / μl, posible ang kusang pagdurugo; sa antas ng platelet na mas mababa sa 5000 / μl, ang pag-unlad ng malubhang kusang pagdurugo ay malamang.

Maaaring mangyari ang dysfunction ng platelet kapag mayroong intracellular defect sa abnormality ng platelet o kapag ang isang panlabas na impluwensya ay nakakasira sa paggana ng mga normal na platelet. Ang dysfunction ay maaaring congenital o nakuha. Sa mga congenital disorder, ang von Willebrand's disease ay pinaka-karaniwan at ang intracellular platelet defects ay hindi gaanong karaniwan. Ang mga nakuhang karamdaman sa paggana ng platelet ay kadalasang sanhi ng iba't ibang sakit, pag-inom ng aspirin o iba pang mga gamot.

, , , , , ,

Iba pang mga sanhi ng thrombocytopenia

Maaaring mangyari ang pagkasira ng platelet dahil sa mga sanhi ng immune (impeksyon sa HIV, mga gamot, mga sakit sa connective tissue, mga sakit na lymphoproliferative, pagsasalin ng dugo) o mga sanhi ng hindi immune (gram-negative na sepsis, acute respiratory distress syndrome). Ang mga natuklasan sa klinika at laboratoryo ay katulad ng sa idiopathic thrombocytopenic purpura. Ang isang pag-aaral lamang ng medikal na kasaysayan ay maaaring kumpirmahin ang diagnosis. Ang paggamot ay nauugnay sa pagwawasto ng pinagbabatayan na sakit.

Acute respiratory distress syndrome

Ang mga pasyente na may acute respiratory distress syndrome ay maaaring magkaroon ng non-immune thrombocytopenia, posibleng dahil sa pagtitiwalag ng mga platelet sa capillary bed ng mga baga.

, , , , , , ,

Mga pagsasalin ng dugo

Ang post-transfusion purpura ay sanhi ng pagkasira ng immune na katulad ng ITP, maliban sa isang kasaysayan ng pagsasalin ng dugo sa loob ng 3 hanggang 10 araw. Ang mga pasyente ay kadalasang kababaihan na may kakulangan ng platelet antigen (PLA-1), na naroroon sa karamihan ng mga tao. Ang mga pagsasalin ng mga PLA-1 na positibong platelet ay nagpapasigla sa paggawa ng mga PLA-1 antibodies, na (hindi alam ang mekanismo) ay maaaring tumugon sa mga negatibong platelet ng PLA-1 ng pasyente. Ang resulta ay malubhang thrombocytopenia, na nalulutas sa loob ng 2-6 na linggo.

, , , , ,

Nag-uugnay na tissue at mga sakit na lymphoproliferative

Ang connective tissue (hal., SLE) at mga sakit na lymphoproliferative ay maaaring magdulot ng immune thrombocytopenia. Ang mga glucocorticoids at splenectomy ay kadalasang epektibo.

, , , , , , , , , ,

Pagkasira ng Immune na Dahil sa Droga

Ang quinidine, quinine, sulfonamides, carbamazepine, methyldopa, aspirin, oral antidiabetic na gamot, gold salts, at rifampicin ay maaaring magdulot ng thrombocytopenia, kadalasan dahil sa isang immune reaction kung saan ang gamot ay nagbubuklod sa isang platelet upang bumuo ng isang bagong "dayuhang" antigen. Ang sakit na ito ay hindi naiiba sa ITP maliban sa kasaysayan ng paggamit ng droga. Kapag huminto ka sa pag-inom ng gamot, tumataas ang bilang ng platelet sa loob ng 7 araw. Ang gold-induced thrombocytopenia ay isang exception, dahil ang mga gold salt ay maaaring manatili sa katawan sa loob ng maraming linggo.

Sa 5% ng mga pasyente na tumatanggap ng unfractionated heparin, ang thrombocytopenia ay bubuo, na posible kahit na kapag inireseta ang napakababang dosis ng heparin (halimbawa, kapag naghuhugas ng arterial o venous catheter). Ang mekanismo ay karaniwang immune. Maaaring mangyari ang pagdurugo, ngunit mas karaniwan, ang mga platelet ay bumubuo ng mga pinagsama-samang nagdudulot ng vascular occlusion na may pag-unlad ng paradoxical arterial at venous thromboses, kung minsan ay nagbabanta sa buhay (hal., thrombotic occlusion ng arterial vessels, stroke, acute myocardial infarction). Heparin dapat maging kinansela sa lahat ng pasyente Sa umunlad thrombocytopenia o tanggihan dami mga platelet higit pa paano ng 50%. Dahil ang 5 araw na paggamit ng heparin ay sapat na upang gamutin ang venous thrombosis, at karamihan sa mga pasyente ay nagsisimula ng oral anticoagulants kasabay ng heparin, kadalasang ligtas ang pag-alis ng heparin. Ang low molecular weight heparin (LMWH) ay hindi gaanong immunogenic kaysa sa unfractionated na heparin. Gayunpaman, ang LMWH ay hindi ginagamit sa heparin-induced thrombocytopenia dahil karamihan sa mga antibodies ay cross-react sa LMWH.

, , ,

Gram-negatibong sepsis

Ang Gram-negative sepsis ay kadalasang nagiging sanhi ng non-immune thrombocytopenia, na pare-pareho sa kalubhaan ng impeksiyon. Ang thrombocytopenia ay maaaring sanhi ng maraming mga kadahilanan: disseminated intravascular coagulation, pagbuo ng mga immune complex na maaaring makipag-ugnayan sa mga platelet, complement activation, at platelet deposition sa mga nasirang endothelial surface.

impeksyon sa HIV

Ang mga pasyenteng nahawaan ng HIV ay maaaring magkaroon ng immune thrombocytopenia na katulad ng ITP, maliban na may kaugnayan sa HIV. Ang mga bilang ng platelet ay maaaring mapataas sa pamamagitan ng pangangasiwa ng mga glucocorticoids, na kadalasang pinipigilan hanggang ang bilang ng platelet ay bumaba sa ibaba 20,000/mcL, dahil ang mga gamot na ito ay maaaring lalong makapinsala sa kaligtasan sa sakit. Karaniwan ding tumataas ang bilang ng platelet pagkatapos gumamit ng mga antiviral na gamot.

Ang pathogenesis ng thrombocytopenia

Ang pathogenesis ng thrombocytopenia ay nakasalalay sa alinman sa patolohiya ng hematopoietic system at isang pagbawas sa paggawa ng mga platelet ng myeloid cells ng bone marrow (megakaryocytes), o sa paglabag sa hemodieresis at pagtaas ng pagkasira ng mga platelet (phagocytosis), o sa sequestration pathologies at pagpapanatili ng platelet sa pali.

Sa utak ng buto ng mga malulusog na tao, ang average na 10-11 platelet ay ginawa araw-araw, ngunit hindi lahat ng mga ito ay nagpapalipat-lipat sa systemic na sirkulasyon: ang mga reserbang platelet ay naka-imbak sa pali at inilabas kapag kinakailangan.

Kapag ang pagsusuri ng pasyente ay hindi nagbubunyag ng sakit na naging sanhi ng pagbaba ng mga platelet, ang diagnosis ay thrombocytopenia ng hindi kilalang pinanggalingan o idiopathic thrombocytopenia. Ngunit hindi ito nangangahulugan na ang patolohiya ay lumitaw "ganun lang."

Ang thrombocytopenia, na nauugnay sa pagbaba sa produksyon ng platelet, ay bubuo na may kakulangan ng bitamina B12 at B9 (folic acid) sa katawan at aplastic anemia.

Pinagsamang leukopenia at thrombocytopenia sa bone marrow dysfunction na nauugnay sa talamak na leukemia, lymphosarcoma, cancerous metastases mula sa ibang mga organo. Ang pagsugpo sa produksyon ng platelet ay maaaring dahil sa mga pagbabago sa istruktura ng hematopoietic stem cells sa bone marrow (ang tinatawag na myelodysplastic syndrome), congenital hematopoietic hypoplasia (Fanconi syndrome), megakaryocytosis o myelofibrosis ng bone marrow.

Mga sintomas ng thrombocytopenia

Ang mga sakit sa platelet ay humahantong sa isang tipikal na pattern ng pagdurugo ng maraming petechiae sa balat, kadalasang higit pa sa mga binti; nakakalat na maliit na ecchymosis sa mga lugar ng menor de edad na pinsala; pagdurugo ng mauhog lamad (nosebleeds, pagdurugo sa gastrointestinal tract at genitourinary tract; vaginal bleeding), matinding pagdurugo pagkatapos ng surgical intervention. Ang matinding pagdurugo sa gastrointestinal tract at central nervous system ay maaaring maging banta sa buhay. Gayunpaman, ang mga pagpapakita ng matinding pagdurugo sa tissue (halimbawa, malalim na visceral hematoma o hemarthrosis) ay hindi tipikal para sa patolohiya ng platelet at iminumungkahi ang pagkakaroon ng mga paglabag sa pangalawang hemostasis (hal., hemophilia).

Autoimmune thrombocytopenia

Ang pathogenesis ng pinahusay na pagkasira ng mga platelet ay nahahati sa immune at non-immune. At ang pinakakaraniwan ay itinuturing na autoimmune thrombocytopenia. Ang listahan ng mga immune pathologies kung saan ito ay nagpapakita mismo ay kinabibilangan ng: idiopathic thrombocytopenia (immune thrombocytopenic purpura o Werlhof's disease), systemic lupus erythematosus, Sharp o Sjögren's syndromes, antiphospholipid syndrome, atbp. Ang lahat ng mga kondisyong ito ay pinagsama ng katotohanan na ang katawan ay gumagawa ng mga antibodies na umaatake sa sarili nitong malusog na mga selula, kabilang ang mga platelet.

Dapat itong isipin na kapag ang mga antibodies mula sa isang buntis na may immune thrombocytopenic purpura ay pumasok sa daloy ng dugo ng pangsanggol sa isang bata sa panahon ng neonatal, ang lumilipas na thrombocytopenia ay napansin.

Ayon sa ilang mga ulat, ang mga antibodies laban sa mga platelet (ang kanilang mga glycoprotein ng lamad) ay maaaring makita sa halos 60% ng mga kaso. Ang mga antibodies ay may immunoglobulin G (IgG), at bilang isang resulta, ang mga platelet ay nagiging mas mahina sa pagtaas ng phagocytosis ng mga splenic macrophage.

, , , , , , , , , , , , , , ,

congenital thrombocytopenia

Maraming mga deviations mula sa pamantayan at ang kanilang mga resulta - talamak thrombocytopenia - ay may genetic pathogenesis. Ang thrombopoietin protein na na-synthesize sa atay, na naka-encode sa chromosome 3p27, ay nagpapasigla sa mga megakaryocytes, at ang protina na naka-encode ng C-MPL gene ay responsable para sa epekto ng thrombopoietin sa isang partikular na receptor.

Ipinapalagay na ang congenital thrombocytopenia (sa partikular, amegakaryocytic thrombocytopenia), pati na rin ang hereditary thrombocytopenia (na may familial aplastic anemia, Wiskott-Aldrich syndrome, May-Hegglin syndrome, atbp.) ay nauugnay sa isang mutation ng isa sa mga gene na ito. Halimbawa, ang isang minanang mutant gene ay gumagawa ng permanenteng naka-activate na thrombopoietin receptors, na nagiging sanhi ng sobrang produksyon ng mga abnormal na megakaryocytes na walang kakayahang gumawa ng sapat na mga platelet.

Ang average na habang-buhay ng circulating platelets ay 7-10 araw; ang kanilang cell cycle ay kinokontrol ng anti-apoptotic membrane protein na BCL-XL, na naka-encode ng BCL2L1 gene. Sa prinsipyo, ang function ng BCL-XL ay upang protektahan ang mga cell mula sa pinsala at sapilitan apoptosis (kamatayan), ngunit ito ay naka-out na kapag ang gene ay mutated, ito ay gumaganap bilang isang activator ng apoptotic proseso. Samakatuwid, ang pagkasira ng mga platelet ay maaaring mangyari nang mas mabilis kaysa sa kanilang pagbuo.

Ngunit ang hereditary disaggregation thrombocytopenia, katangian ng hemorrhagic diathesis (Glantzman's thrombasthenia) at Bernard-Soulier syndrome, ay may bahagyang naiibang pathogenesis. Dahil sa isang depekto ng gene, ang thrombocytopenia ay sinusunod sa mga maliliit na bata, na nauugnay sa isang paglabag sa istraktura ng mga platelet, na ginagawang imposible para sa kanila na "magkadikit" upang bumuo ng isang namuong dugo, na kinakailangan upang ihinto ang pagdurugo. Bilang karagdagan, ang gayong mga may sira na platelet ay mabilis na itinatapon sa pali.

, , , , , , , , ,

Pangalawang thrombocytopenia

Thrombocytopenia sa panahon ng pagbubuntis

Ang thrombocytopenia sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring magkaroon ng maraming dahilan. Gayunpaman, dapat tandaan na ang average na bilang ng mga platelet sa panahon ng pagbubuntis ay bumababa (hanggang sa 215 thousand / μl), at ito ay normal.

Una, sa mga buntis na kababaihan, ang pagbabago sa bilang ng mga platelet ay nauugnay sa hypervolemia - isang physiological na pagtaas sa dami ng dugo (sa average ng 45%). Pangalawa, ang pagkonsumo ng platelet sa panahong ito ay nadagdagan, at ang mga megakaryocyte ng utak ng buto ay gumagawa hindi lamang ng mga platelet, kundi pati na rin ng higit na thromboxane A2, na kinakailangan para sa pagsasama-sama ng platelet sa panahon ng coagulation ng dugo (clotting).

Bilang karagdagan, sa mga α-granules ng mga buntis na platelet, ang dimeric glycoprotein PDGF, isang platelet growth factor, ay masinsinang na-synthesize, na kinokontrol ang paglaki, paghahati at pagkita ng kaibahan ng mga selula, at gumaganap din ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng mga daluyan ng dugo ( kabilang sa fetus).

Tulad ng tala ng mga obstetrician, ang asymptomatic thrombocytopenia ay sinusunod sa humigit-kumulang 5% ng mga buntis na kababaihan na may normal na pagbubuntis; sa 65-70% ng mga kaso, nangyayari ang thrombocytopenia ng hindi kilalang pinanggalingan. 7.6% ng mga buntis na kababaihan ay may katamtamang antas ng thrombocytopenia, at 15-21% ng mga babaeng may preeclampsia at preeclampsia ay nagkakaroon ng malubhang thrombocytopenia sa panahon ng pagbubuntis.

Pag-uuri ng thrombocytopenia

May kapansanan sa produksyon ng platelet Pagbawas o kawalan ng megakaryocytes sa bone marrow. Nabawasan ang produksyon ng platelet sa kabila ng pagkakaroon ng mga megakaryocytes sa bone marrow	Leukemia, aplastic anemia, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (sa ilang mga pasyente), myelosuppressive na gamot. Alcohol-induced thrombocytopenia, thrombocytopenia sa megaloblastic anemias, HIV-associated thrombocytopenia, myelodysplastic syndrome
Platelet sequestration sa isang pinalaki na pali	Cirrhosis na may congestive splenomegaly, myelofibrosis na may myeloid metaplasia, sakit na Gaucher
Tumaas na pagkasira ng platelet o pagkasira ng immune ng mga platelet	Idiopathic thrombocytopenic purpura, HIV-associated thrombocytopenia, post-transfusion purpura, drug-induced thrombocytopenia, neonatal alloimmune thrombocytopenia, connective tissue disease, lymphoproliferative disease
Ang pagkasira ay hindi dahil sa mga mekanismo ng immune	Disseminated intravascular coagulation, thrombotic thrombocytopenic purpura, hemolytic uremic syndrome, thrombocytopenia sa acute respiratory distress syndrome
Pag-aanak	Napakalaking pagsasalin ng dugo o exchange transfusions (pagkawala ng platelet viability sa nakaimbak na dugo)

, , , , , ,

Thrombocytopenia dahil sa sequestration sa pali

Ang pagtaas ng sequestration ng mga platelet sa pali ay nangyayari sa iba't ibang sakit na sinamahan ng splenomegaly. Ipinakita sa mga pasyente na may congestive splenomegaly na sanhi ng advanced cirrhosis. Ang bilang ng platelet ay karaniwang higit sa 30,000 μL maliban kung ang sakit na nagdudulot ng splenomegaly ay nagreresulta sa kapansanan sa produksyon ng platelet (hal., myelofibrosis na may myeloid metaplasia). Sa ilalim ng stress, ang mga platelet ay inilabas mula sa pali pagkatapos ng pagkakalantad sa adrenaline. Samakatuwid, ang thrombocytopenia, dahil lamang sa platelet sequestration sa pali, ay hindi humahantong sa pagtaas ng pagdurugo. Ang splenectomy ay nag-normalize ng thrombocytopenia, ngunit hindi ito ipinahiwatig maliban kung mayroong malubhang thrombocytopenia na dulot din ng kapansanan sa hematopoiesis.

Trombocytopenia ng gamot

Ang thrombocytopenia na dulot ng droga o dulot ng droga ay dahil sa katotohanang maraming karaniwang gamot na pharmacological ang maaaring makaapekto sa sistema ng dugo, at ang ilan ay maaaring sugpuin ang paggawa ng mga megakaryocytes sa bone marrow.

Ang listahan, na kinabibilangan ng mga gamot na nagdudulot ng thrombocytopenia, ay medyo malawak, at may kasamang antibiotic at sulfonamides, analgesics at NSAIDs, thiazide diuretics at antiepileptic na gamot batay sa valproic acid. Ang lumilipas, iyon ay, lumilipas na thrombocytopenia, ay maaaring mapukaw ng mga interferon, pati na rin ang mga inhibitor ng proton pump (ginagamit sa paggamot ng mga gastric at duodenal ulcers).

Ang thrombocytopenia pagkatapos ng chemotherapy ay isa ring side effect ng mga anticancer cytostatic na gamot (Methotrexate, Carboplatin, atbp.) Dahil sa kanilang pagsugpo sa mga function ng hematopoietic organs at myelotoxic effect sa bone marrow.

At ang heparin-induced thrombocytopenia ay bubuo dahil sa ang katunayan na ang heparin, na ginagamit para sa paggamot at pag-iwas sa deep vein thrombosis at pulmonary embolism, ay isang direktang kumikilos na anticoagulant, iyon ay, binabawasan nito ang pagsasama-sama ng platelet at pinipigilan ang pamumuo ng dugo. Ang paggamit ng heparin ay nagiging sanhi ng isang idiosyncratic autoimmune reaction, na nagpapakita ng sarili sa pag-activate ng platelet factor-4 (PF4 cytokine protein), na inilabas mula sa α-granules ng activated platelets at nagbubuklod sa heparin upang neutralisahin ang epekto nito sa endothelium ng mga daluyan ng dugo.

, , , , , , , , , ,

Mga antas ng thrombocytopenia

Dapat alalahanin na ang bilang ng mga platelet mula 150 thousand / μl hanggang 450 thousand / μl ay itinuturing na normal; at mayroong dalawang pathologies na nauugnay sa mga platelet: ang thrombocytopenia na tinalakay sa publikasyong ito at thrombocytosis, kung saan ang bilang ng mga platelet ay lumampas sa physiological norm. Ang thrombocytosis ay may dalawang anyo: reaktibo at pangalawang thrombocythemia. Ang reaktibong anyo ay maaaring bumuo pagkatapos ng pag-alis ng pali.

Ang antas ng thrombocytopenia ay mula sa banayad hanggang sa malubha. Sa isang katamtamang antas, ang antas ng nagpapalipat-lipat na mga platelet ay 100 libo / μl; na may katamtamang malubhang - 50-100 thousand / μl; na may malubhang - sa ibaba 50 libo / μl.
Ayon sa mga hematologist, mas mababa ang antas ng mga platelet sa dugo, mas malala ang mga sintomas ng thrombocytopenia. Sa isang banayad na antas, ang patolohiya ay maaaring hindi magpakita ng anuman, at may katamtamang antas, ang isang pantal ay lilitaw sa balat (lalo na sa mga binti) na may thrombocytopenia - ito ay pinpoint subcutaneous hemorrhages (petechiae) ng pula o lila na kulay.

Kung ang bilang ng platelet ay mas mababa sa 10-20 thousand/µl. mayroong isang kusang pagbuo ng hematomas (purpura), pagdurugo mula sa ilong at gilagid.

Ang talamak na thrombocytopenia ay kadalasang resulta ng mga nakakahawang sakit at kusang nalulutas sa loob ng dalawang buwan. Ang talamak na immune thrombocytopenia ay nagpapatuloy ng higit sa anim na buwan, at kadalasan ang partikular na sanhi nito ay nananatiling hindi maliwanag (thrombocytopenia na hindi alam ang pinagmulan).

Sa sobrang matinding thrombocytopenia (na may bilang ng platelet

, , , , , , ,

Diagnosis ng thrombocytopenia

Ang patolohiya ng platelet ay pinaghihinalaang sa mga pasyente na may petechiae at mucosal bleeding. Ang isang kumpletong bilang ng dugo na may platelet count, isang pag-aaral ng hemostasis, at isang peripheral blood smear ay isinasagawa. Natutukoy ang mataas na bilang ng platelet at thrombocytopenia sa pamamagitan ng pagbibilang ng bilang ng mga platelet; Karaniwang normal ang mga pagsusuri sa coagulogram maliban kung may kasabay na coagulopathy. Ang normal na CBC, platelet count, MHO, at isang normal o bahagyang matagal na PTT ay maaaring magmungkahi ng platelet dysfunction.

Sa mga pasyenteng may thrombocytopenia, ang isang peripheral blood smear ay maaaring magpahiwatig ng posibleng dahilan. Kung ang smear ay nagpapakita ng mga abnormalidad maliban sa thrombocytopenia, tulad ng pagkakaroon ng mga nucleated erythrocytes at mga batang anyo ng leukocytes, ipinapahiwatig ang bone marrow aspiration.

Peripheral na dugo sa mga sakit na thrombocytopenic

Nagbabago ang dugo
Normal na erythrocytes at leukocytes	Idiopathic thrombocytopenic purpura, thrombocytopenia ng pagbubuntis, HIV-associated thrombocytopenia, drug-induced thrombocytopenia, post-transfusion purpura
Pagkapira-piraso ng RBC	Thrombotic thrombocytopenic purpura, hemolytic uremic syndrome, preeclampsia na may DIC, metastatic carcinoma
Abnormal na mga puting selula ng dugo	Immature cells o isang malaking bilang ng mga mature na lymphocytes sa leukemias. Mababang bilang ng granulocyte sa aplastic anemia. Hypersegmented granulocytes sa megaloblastic anemia
Mga higanteng platelet (katulad ng laki sa mga pulang selula ng dugo)	Bernard-Soulier syndrome at iba pang congenital thrombocytopenias
RBC abnormalities, nucleated erythrocytes, immature granulocytes	Myelodysplasia

Ang pagsusuri sa bone marrow aspirate ay maaaring suriin ang bilang at hitsura ng mga megakaryocytes at maaari ring makilala ang iba pang mga sanhi ng pagkabigo sa bone marrow. Kung walang abnormalidad sa myelogram, ngunit mayroong splenomegaly, ang pinaka-malamang na sanhi ng thrombocytopenia ay platelet sequestration sa pali; kung normal ang bone marrow at spleen size, ang pinaka-malamang na sanhi ng thrombocytopenia ay ang kanilang pagtaas ng pagkasira. Gayunpaman, ang pagpapasiya ng antiplatelet antibodies ay walang makabuluhang klinikal na kahalagahan. Ang isang pagsusuri sa HIV ay ginagawa sa mga pasyente na may pinaghihinalaang impeksyon sa HIV.

Ang mga pasyente na may platelet dysfunction at mahabang kasaysayan ng pagdurugo pagkatapos ng pagbunot ng ngipin, iba pang mga surgical intervention, o banayad na subcutaneous hemorrhages ay may mga batayan para sa hinala ng congenital pathology. Sa kasong ito, kinakailangan upang matukoy ang antigen at ang aktibidad ng von Willebrand factor. Kung walang pag-aalinlangan tungkol sa pagkakaroon ng isang congenital pathology, walang karagdagang mga pagsusuri ang isinasagawa.], [

Sa modernong hematology, ang etiological na paggamot ng thrombocytopenia ay isinasagawa, na isinasaalang-alang ang kalubhaan ng sakit at ang mga sanhi ng paglitaw nito.

Ang pagpapakilala ng mga corticosteroids, na pinipigilan ang immune system at hinaharangan ang mga antibodies ng platelet, ay isinasagawa. Ang prednisolone para sa thrombocytopenia ng isang autoimmune na kalikasan (sa pamamagitan ng bibig o sa pamamagitan ng iniksyon) ay ginagamit para sa banayad hanggang katamtamang thrombocytopenia; gayunpaman, pagkatapos ng pagbabawas ng dosis o paghinto, 60-90% ng mga pasyente ay nakakaranas ng mga relapses.

Maaaring gamitin ang Lithium carbonate o folic acid para sa thrombocytopenia upang pasiglahin ang produksyon ng bone marrow ng mga platelet. Ginagamit ang Plasmapheresis para sa mga pasyente na may idiopathic thrombocytopenia at ang mga immunosuppressive na gamot (Imuran, Mycophenolate mofetil, atbp.) ay inireseta.

Ang talamak na idiopathic thrombocytopenia, lalo na kapag nag-relapse sa mga pasyente ng splenic, ay ginagamot ng injectable na gamot na romiplostim, na isang thrombopoietin receptor agonist na nagpapasigla sa produksyon ng platelet.

Ang Dicynon para sa thrombocytopenia (mga tablet at solusyon sa iniksyon) ay maaaring gamitin upang gamutin ang pagdurugo ng capillary, dahil ito ay isang gamot mula sa pangkat ng mga hemostatic agent. Ang hemostatic effect nito ay batay sa lokal na pag-activate ng tissue coagulation factor III (thromboplastin).

Askorutin, Curantil at Sodecor para sa thrombocytopenia

Ito ay hindi nagkataon na ang tatlong gamot na ito ay pinaghiwalay nang hiwalay. Ang kumplikado ng mga antioxidant na bitamina - ascorbic acid at rutin - Ascorutin para sa thrombocytopenia ay wala sa listahan ng mga inirekumendang gamot, bagaman mayroon itong angioprotective properties, iyon ay, pinatataas nito ang impermeability ng maliliit na sisidlan. Ang Askorutin ay karaniwang ginagamit sa kumplikadong therapy ng varicose veins at thrombophlebitis, talamak venous insufficiency, hypertensive microangiopathies, nadagdagan ang capillary permeability sa hemorrhagic diathesis. Ang Rutin ay nagbibigay ng mas kumpletong epekto ng ascorbic acid, ngunit, sa kabilang banda, binabawasan ang pagsasama-sama ng platelet, na pumipigil sa coagulation ng dugo.

Ang impormasyon ay ipinakalat na ang Curantyl na may thrombocytopenia ay maaaring gamitin upang "ibalik ang kaligtasan sa sakit", maiwasan ang trombosis at alisin ang mga karamdaman sa sirkulasyon ng dugo. Gayunpaman, ang gamot na ito ay walang kinalaman sa kaligtasan sa sakit. Ang Curantil ay isang angioprotective agent na ginagamit upang maiwasan ang pagbuo ng mga clots ng dugo at paganahin ang peripheral circulation. Ang antithrombotic effect ng gamot ay pinapataas nito ang kakayahan ng prostaglandin E1 (PgE1) na pigilan ang pagsasama-sama ng platelet. Kabilang sa mga side effect nito ay ang thrombocytopenia at tumaas na pagdurugo.

Gayundin, ang ilang mga site ay nag-uulat na posible na gawing normal ang antas ng mga platelet sa pamamagitan ng pagkuha ng Sodecor tincture para sa thrombocytopenia. Ang solusyon sa tubig-alkohol ay naglalaman ng mga extract ng rhizomes at mga ugat ng elecampane; dandelion roots, licorice at luya; mga prutas ng sea buckthorn; pine nuts, pati na rin ang bark ng kanela, cardamom at coriander seeds, clove buds.

Ang mga pharmacodynamics ng herbal na lunas na ito ay hindi ipinakita, ngunit, ayon sa opisyal na paglalarawan, ang gamot (sinipi namin ang verbatim): "ay may isang anti-namumula, pangkalahatang tonic na epekto, pinatataas ang hindi tiyak na paglaban ng katawan, nagpapabuti sa mental at pisikal na pagganap." Iyon ay, walang salita tungkol sa paggamit ng Sodecor sa thrombocytopenia.

Paano gumagana ang mga bahagi ng tincture? Ang Elecampane ay ginagamit bilang expectorant, antimicrobial, diuretic, choleretic at anthelmintic agent. Ang dandelion root ay ginagamit para sa mga gastrointestinal na sakit at paninigas ng dumi. Ang ugat ng licorice (licorice) ay ginagamit para sa mga tuyong ubo, pati na rin isang antacid para sa gastritis at isang diuretic para sa cystitis.

Ang cinnamon ay kapaki-pakinabang para sa mga sipon at pagduduwal; Ang cardamom ay may tonic effect, at pinatataas din ang pagtatago ng gastric juice at tumutulong sa utot. Ang luya ay lubhang kapaki-pakinabang, ang ugat nito ay kasama sa Sodecor, ngunit ang luya ay hindi makakatulong sa thrombocytopenia, dahil binabawasan nito ang pamumuo ng dugo. Ang mga buto ng coriander na naglalaman ng flavonoid rutoside ay kumikilos sa katulad na paraan.

Mga katutubong remedyo para sa thrombocytopenia

Mayroong ilang mga katutubong remedyo para sa thrombocytopenia. Kaya, ang langis ng pating ay isang katutubong lunas para sa thrombocytopenia sa mga bansang Scandinavian, kung saan ibinebenta ito sa mga parmasya sa anyo ng mga kapsula (kumuha ng 4-5 kapsula bawat araw sa isang buwan). Sa ating bansa, maaari itong matagumpay na mapalitan ng ordinaryong langis ng isda, na naglalaman din ng mga polyunsaturated fatty acid (ω-3) - 1-2 kapsula bawat araw.

Inirerekomenda na gumamit ng raw pressed sesame oil para sa thrombocytopenia - isang kutsara dalawang beses sa isang araw. Ang langis na ito ay sinasabing may mga katangian na nagpapataas ng antas ng platelet. Malinaw, posible ito dahil sa nilalaman ng polyunsaturated fats (kabilang ang ω-9), folic acid (25%) at bitamina K (22%), pati na rin ang mga amino acid tulad ng L-arginine, leucine, alanine, valine, atbp. Magkasama, ang mga biologically active substance na ito ay nag-aambag sa normal na metabolismo at paglaganap ng bone marrow tissues at sa gayon ay nagpapasigla ng hematopoiesis.

], ,

Diyeta para sa thrombocytopenia

Ang thrombocytopenia ay hindi nangangailangan ng isang espesyal na diyeta, ngunit ang tamang nutrisyon ay dapat na organisado para sa thrombocytopenia. Ano ang ibig sabihin nito?

Ito ay sapat na upang ipakilala ang higit pang mga prutas at gulay sa iyong diyeta, lalo na ang mga berde: repolyo, litsugas, perehil, berdeng sibuyas, kelp. Naglalaman ang mga ito ng chlorophyll, na nangangahulugang maraming bitamina K.

Mga kapaki-pakinabang na produkto para sa thrombocytopenia: mga langis ng gulay; mababang-taba na mga produkto ng pagawaan ng gatas (naglalaman ng calcium, na gumagana kasama ng bitamina K); mga almendras at pinatuyong igos; mga dalandan at orange juice (mayroon silang sapat na bitamina B9); cereal, gisantes, lentil at beans (pinagkukunan ng protina ng gulay); seafood at beets (mayaman sa zinc).

], [

Ang unang pagpipilian sa paggamot ng Wiskott-Aldrich syndrome ay hematopoietic stem cell transplantation (HSCT). Ang rate ng kaligtasan ng buhay ng mga pasyente na may WAS pagkatapos ng TRSC mula sa magkakatulad na kapatid na HLA ay umabot sa 80%. Ang paglipat mula sa HLA-magkaparehong hindi nauugnay na mga donor ay pinakamabisa sa mga batang wala pang 5 taong gulang. Kabaligtaran sa HSCT mula sa isang HLA-identical na donor, ang mga resulta ng HSCT mula sa isang partially compatible (haploidentical) related donor ay hindi gaanong kahanga-hanga, bagaman maraming Angoras ang naglalarawan ng 50-60% survival rate, na medyo katanggap-tanggap dahil sa mahinang pagbabala ng ang sakit sa labas ng HSCT.

Ang isang sakit na nagdudulot ng pagbaba sa bilang ng mga platelet sa dugo ay tinatawag na thrombocytopenia. Ito ay tungkol sa kanya na talagang sasabihin ng artikulo. Ang mga platelet ay maliliit na selula ng dugo na walang kulay at mahalagang bahagi na kasangkot sa pamumuo ng dugo. Ang sakit ay medyo malubha, dahil ang sakit ay maaaring humantong sa pagdurugo sa mga panloob na organo (lalo na sa utak), at ito ay isang nakamamatay na pagtatapos.

Pag-uuri

Tulad ng karamihan sa mga medikal na sakit, ang thrombocytopenia ay may sariling pag-uuri, na nabuo batay sa mga pathogenetic na kadahilanan, sanhi, sintomas, at iba't ibang mga pagpapakita.

Ayon sa criterion ng etiology, dalawang uri ng sakit ay nakikilala:

• pangunahin;
• pangalawa.

Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang pangunahing uri ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang malayang sakit, at ang pangalawang uri ay pinukaw ng isang bilang ng iba pang mga sakit o mga pathological abnormalidad.

Ayon sa tagal ng kurso ng sakit sa katawan ng tao, ang dalawang uri ng malaise ay nahahati: talamak at talamak. Talamak - nailalarawan sa pamamagitan ng isang maikling tagal ng pagkakalantad sa katawan (hanggang anim na buwan), ngunit ipinakita ng mga instant na sintomas. Ang talamak na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na pagbaba sa mga platelet sa dugo (higit sa anim na buwan). Ito ay ang talamak na anyo na mas mapanganib, dahil ang paggamot ay tumatagal ng hanggang dalawang taon.

Ayon sa pamantayan para sa kalubhaan ng kurso ng sakit, na kung saan ay nailalarawan sa dami ng komposisyon ng mga platelet sa dugo, mayroong tatlong degree:

• I - ang komposisyon ay katumbas ng 150-50x10 9 / l - ang criterion ng kalubhaan ay kasiya-siya;
• II - 50–20x10 9 / l - pinababang komposisyon, na nagpapakita ng sarili na may kaunting pinsala sa balat;
• III - 20x10 9 / l - ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng panloob na pagdurugo sa katawan.

Ang pamantayan ng mga selula ng dugo sa katawan ay mula 140,000 hanggang 440,000 / μl. Ngunit nasa katawan ng babae na ang mga tagapagpahiwatig na ito ay patuloy na nagbabago. Ang mga pagbabago ay naiimpluwensyahan ng mga sumusunod na salik:

• regla;
• pagbubuntis;
• mga komplikasyon pagkatapos ng pagbubuntis.

Lumilitaw ang mga platelet sa katawan mula sa bone marrow, na nag-synthesize ng mga selula ng dugo sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga megakaryocytes. Ang mga synthesized na plate ng dugo ay umiikot sa dugo sa loob ng pitong araw, pagkatapos ay paulit-ulit ang proseso ng kanilang pagpapasigla.

Ayon kay Internasyonal na Pag-uuri ng mga Sakit ikasampung convocation (ICD-10), ang sakit na ito ay may sariling mga code:

• D50-D89 - mga sakit ng sistema ng sirkulasyon at iba pang mga uri ng kakulangan.
• D65-D69 - mga karamdaman sa pamumuo ng dugo.

Mga sanhi

Kadalasan ang sanhi ng sakit ay isang reaksiyong alerdyi ng katawan sa iba't ibang mga gamot, bilang isang resulta kung saan ang thrombocytopenia ng gamot ay sinusunod. Sa gayong karamdaman, ang katawan ay gumagawa ng mga antibodies na nakadirekta laban sa gamot. Ang mga gamot na nakakaapekto sa paglitaw ng pagkabigo ng dugo ng mga katawan ay kinabibilangan ng mga sedative, alkaloids at antibacterial agent.

Ang mga problema sa kaligtasan sa sakit na dulot ng mga kahihinatnan ng pagsasalin ng dugo ay maaari ding maging sanhi ng kakulangan.

Lalo na madalas na ang sakit ay nagpapakita ng sarili kapag may hindi pagkakatugma ng mga pangkat ng dugo. Karamihan sa madalas na sinusunod sa katawan ng tao ay autoimmune thrombocytopenia. Sa kasong ito, ang immune system ay hindi makilala ang sarili nitong mga platelet at tinatanggihan ang mga ito mula sa katawan. Bilang resulta ng pagtanggi, ang mga antibodies ay ginawa upang alisin ang mga dayuhang selula. Ang mga sanhi ng naturang thrombocytopenia ay:

1. Pathological kidney failure at talamak na hepatitis.
2. Lupus, dermatomyositis at scleroderma.
3. Mga sakit sa leukemia.

Kung ang sakit ay may binibigkas na anyo ng isang nakahiwalay na sakit, kung gayon ito ay tinatawag na idiopathic thrombocytopenia o Werlhof's disease (ICD-10 code: D69.3). Ang etiology ng idiopathic thrombocytopenic purpura (ICD-10:D63.6) ay nananatiling hindi ganap na malinaw, ngunit ang mga medikal na siyentipiko ay may posibilidad na maniwala na ang sanhi nito ay isang namamana na predisposisyon.

Ito rin ay katangian ng pagpapakita ng sakit sa pagkakaroon ng congenital immunodeficiency. Ang ganitong mga tao ay pinaka-madaling kapitan sa mga kadahilanan ng pagsisimula ng sakit, at ang mga dahilan para dito ay:

• pinsala sa pulang buto ng utak mula sa pagkakalantad sa mga gamot;
• Ang immunodeficiency ay humahantong sa pagkatalo ng mga megakaryocytes.

Mayroong isang produktibong katangian ng sakit, na dahil sa hindi sapat na produksyon ng mga platelet sa pamamagitan ng bone marrow. Sa kasong ito, ang kanilang kakulangan ay nangyayari, at bilang isang resulta ay dumadaloy sa karamdaman. Ang mga sanhi ng paglitaw ay myelosclerosis, metastases, anemia, atbp.

Ang kakulangan ng mga platelet sa katawan ay sinusunod sa mga taong may pinababang komposisyon ng bitamina B12 at folic acid. Ang labis na radioactive o radiation exposure para sa hitsura ng kakulangan ng mga selula ng dugo ay hindi ibinubukod.

Kaya, maaari nating makilala ang dalawang uri ng mga sanhi na nakakaapekto sa paglitaw ng thrombocytopenia:

1. Humahantong sa pagkasira ng mga selula ng dugo: idiopathic thrombocytopenic purpura, autoimmune abnormalities, cardiac surgery, clinical circulatory disorder sa mga buntis na kababaihan, at mga side effect ng mga gamot.
2. Nag-aambag sa isang pagbawas sa paggawa ng mga antibodies sa pamamagitan ng utak ng buto: mga impluwensya ng viral, metastatic manifestations, chemotherapy at radiation, pati na rin ang labis na pag-inom ng alkohol.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng thrombocytopenia ay may iba't ibang uri ng mga pagpapakita. Depende:

• una, mula sa sanhi ng paglitaw;
• pangalawa, sa likas na katangian ng kurso ng sakit (talamak o talamak).

Ang mga pangunahing palatandaan ng pinsala sa katawan ay mga pagpapakita sa balat sa anyo ng mga pagdurugo at pagdurugo. Ang mga pagdurugo ay madalas na sinusunod sa mga limbs at puno ng kahoy. Ang pinsala sa mukha at labi ng isang tao ay hindi kasama. Para sa kalinawan, ang pagpapakita ng mga hemorrhages sa katawan ng tao ay ipinakita sa larawan sa ibaba.

Ang thrombocytopenia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng matagal na pagdurugo pagkatapos ng pagbunot ng ngipin. Bukod dito, ang tagal ng pagdurugo ay maaaring parehong isang araw at sinamahan ng ilang araw. Depende ito sa antas ng sakit.

Sa mga sintomas, walang pagtaas sa laki ng atay, ngunit madalas na sinusunod ng mga doktor ang pagpapalawak ng mga lymph node ng cervical region. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay madalas na sinamahan ng pagtaas ng temperatura ng katawan sa mga subfebrile na halaga (mula 37.1 hanggang 38 degrees). Ang pagtaas sa rate ng paglitaw ng mga pulang selula ng dugo sa katawan ay katibayan ng pagkakaroon ng isang karamdaman na tinatawag na lupus erythematosus.

Napakadaling obserbahan ang mga sintomas ng kakulangan ng platelet pagkatapos kumuha ng dugo para sa pagsusuri. Ang dami ng komposisyon ay makabuluhang mag-iiba mula sa nililimitahan na mga pamantayan. Sa isang pagbawas sa bilang ng mga platelet sa dugo, ang kanilang pagtaas sa laki ay sinusunod. Sa balat, ito ay makikita sa hitsura ng pula at mala-bughaw na mga spot, na nagpapahiwatig ng pagbabagong-anyo ng mga selula ng dugo. Ang pagkasira ng mga erythrocytes ay sinusunod din, na humahantong sa isang pagbawas sa dami ng komposisyon, ngunit sa parehong oras, ang bilang ng mga reticulocytes ay tumataas. Ang kababalaghan ng pag-aalis ng leukocyte formula sa kaliwa ay sinusunod.

Ang katawan ng tao na may pinababang komposisyon ng mga selula ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa komposisyon ng mga megakaryocytes, na sanhi ng madalas at malawak na pagdurugo. Ang tagal ng pamumuo ng dugo ay kapansin-pansing nadagdagan, at ang pagbawas sa pamumuo ng dugo na inilabas mula sa sugat ay nabawasan.

Ayon sa mga sintomas ng pagpapakita ng sakit, tatlong antas ng komplikasyon ay nakikilala: banayad, katamtaman at malubha.

Ang isang banayad na antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sanhi ng sakit sa mga kababaihan na may matagal at mabigat na regla, pati na rin sa intradermal na pagdurugo at pagdurugo ng ilong. Ngunit sa yugto ng isang banayad na antas, ang pag-diagnose ng sakit ay napakahirap, samakatuwid, posible na i-verify ang pagkakaroon ng sakit lamang pagkatapos ng isang detalyadong medikal na pagsusuri.

Ang average na antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapakita ng isang hemorrhagic rash sa katawan, na kung saan ay isang maraming pinpoint hemorrhages sa ilalim ng balat at sa mauhog lamad.

Ang isang malubhang antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga karamdaman ng gastrointestinal tract na sanhi ng pagdurugo. Ang mga platelet sa dugo ay may indicator na hanggang 25x10 9/l.

Ang mga sintomas ng pangalawang thrombocytopenia ay may katulad na mga palatandaan.

Pagbubuntis at karamdaman: sintomas

Ang thrombocytopenia sa mga buntis na kababaihan ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagbabagu-bago sa dami ng komposisyon ng mga katawan sa dugo ng mga kababaihan. Kung walang diagnosis ng sakit sa mga buntis na kababaihan, ngunit ang tagapagpahiwatig ng komposisyon ng mga platelet ay bahagyang bumababa, kung gayon ito ay nagpapahiwatig na ang kanilang mahahalagang aktibidad ay bumababa at ang kanilang pakikilahok sa paligid ng sirkulasyon ng dugo ay tumataas.

Kung mayroong isang pinababang komposisyon ng mga platelet sa dugo ng isang buntis, kung gayon ang mga ito ay direktang mga kinakailangan para sa pag-unlad ng sakit. Ang mga dahilan para sa pagbawas ng bilang ng mga platelet ay ang mataas na antas ng pagkamatay ng mga katawan na ito at ang mababang rate ng pagbuo ng mga bago. Ang mga klinikal na palatandaan ay nailalarawan sa pamamagitan ng subcutaneous hemorrhages. Ang mga dahilan para sa kakulangan ng mga walang kulay na katawan ay ang maling komposisyon at mga pamantayan sa pandiyeta o isang maliit na halaga ng paggamit ng pagkain, pati na rin ang pinsala sa immune system at iba't ibang pagkawala ng dugo. Sa pamamagitan ng katawan na ito, ang mga ito ay ginawa ng bone marrow sa maliit na dami o hindi regular ang hugis.

Ang thrombocytopenia sa panahon ng pagbubuntis ay lubhang mapanganib, kaya ang isyu ng diagnosis, at lalo na ang paggamot, ay binibigyan ng pinakamataas na atensyon. Ang panganib ay nakasalalay sa katotohanan na ang kakulangan ng mga platelet sa dugo ng ina sa panahon ng pagbubuntis ay nag-aambag sa paglitaw ng pagdurugo sa bata. Ang pinaka-mapanganib na pagdurugo sa sinapupunan ay tserebral, ang resulta nito ay nailalarawan sa mga nakamamatay na kahihinatnan para sa fetus. Sa mga unang palatandaan ng naturang kadahilanan, ang doktor ay nagpasya sa napaaga na kapanganakan upang ibukod ang mga kahihinatnan.

Thrombocytopenia ng mga bata: sintomas

Ang thrombocytopenia sa mga bata ay medyo bihira. Kasama sa pangkat ng peligro ang mga batang nasa edad ng paaralan, na ang insidente ay mas madalas na ipinapakita sa mga panahon ng taglamig at tagsibol.

Ang thrombocytopenia at ang mga sintomas nito sa mga bata ay halos hindi naiiba sa mga matatanda, ngunit mahalaga para sa mga magulang sa mga unang yugto ng pag-unlad ng sakit na masuri ito sa pamamagitan ng mga unang palatandaan. Kasama sa mga sintomas ng pagkabata ang madalas na pagdurugo mula sa lukab ng ilong at ang paglitaw ng isang maliit na pantal sa katawan. Sa una, ang pantal ay nangyayari sa mas mababang mga paa't kamay ng katawan, at pagkatapos ay maaari silang maobserbahan sa mga kamay. Sa mga maliliit na pasa, maga at hematoma ang nangyayari. Ang ganitong mga palatandaan ay kadalasang hindi nagiging sanhi ng pag-aalala sa mga magulang, dahil sa kawalan ng mga sintomas ng sakit. Ito ay isang mahalagang pagkakamali, dahil ang anumang sakit sa advanced na anyo nito ay mapanganib.

Ang pagdurugo ng mga gilagid ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng mga platelet sa dugo, kapwa sa isang bata at sa mga matatanda. Ang Cal sa parehong oras sa isang taong may sakit, at mas madalas sa mga bata, ay pinalabas kasama ng mga namuong dugo. Ang pagdurugo kasama ang pag-ihi ay hindi ibinukod.

Depende sa antas ng epekto ng sakit sa immune system, ang immune at non-immune platelet deficiencies ay nakikilala. Ang immune thrombocytopenia ay sanhi ng napakalaking pagkamatay ng mga selula ng dugo sa ilalim ng impluwensya ng mga antibodies. Sa ganitong sitwasyon, ang immune system ay hindi nakikilala ang sarili nitong mga selula ng dugo at tinanggihan mula sa katawan. Ang di-immune ay ipinapakita sa pamamagitan ng pisikal na epekto sa mga platelet.

Mga diagnostic

Ang isang tao ay dapat masuri sa mga unang palatandaan at sintomas ng sakit. Ang pangunahing paraan ng pagsusuri ay isang klinikal na pagsusuri sa dugo, ang mga resulta kung saan nagpapakita ng isang larawan ng dami ng komposisyon ng mga platelet.

Kung ang isang paglihis sa bilang ng mga selula ng dugo sa katawan ay nakita, isang indikasyon ay itinalaga para sa sumasailalim sa pagsusuri sa bone marrow. Kaya, ang pagkakaroon ng megakaryocytes ay natutukoy. Kung wala sila, kung gayon ang pagbuo ng thrombus ay may kapansanan, at ang kanilang presensya ay nagpapahiwatig ng pagkasira ng mga platelet o ang kanilang pagtitiwalag sa pali.

Ang mga sanhi ng kakulangan ay nasuri gamit ang:

• mga pagsusuri sa genetic;
• electrocardiograms;
• mga pagsubok para sa pagkakaroon ng mga antibodies;
• pananaliksik sa ultrasound;
• x-ray at endoscopy.

Ang thrombocytopenia ay nasuri sa panahon ng pagbubuntis sa tulong ng isang coagulogram, o, sa simpleng mga termino, isang pagsubok sa coagulation ng dugo. Ang pagsusuri na ito ay nagpapahintulot sa iyo na tumpak na matukoy ang komposisyon ng mga platelet sa dugo. Ang kurso ng proseso ng kapanganakan ay depende sa bilang ng mga platelet.

Paggamot

Ang paggamot sa thrombocytopenia ay nagsisimula sa therapy, kung saan ang isang gamot na tinatawag na Prednisolone ay inireseta sa isang ospital.

Mahalaga! Ang mga paraan ng paggamot ay mahigpit na inireseta ng dumadating na manggagamot pagkatapos lamang maipasa ang naaangkop na pagsusuri at pag-diagnose ng sakit.

Ang dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa mga tagubilin, ayon sa kung saan ang 1 ml ng gamot ay ginagamit bawat 1 kg ng sarili nitong timbang. Sa pag-unlad ng sakit, ang dosis ay tumataas ng 1.5-2 beses. Sa mga unang yugto, ang karamdaman ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis at epektibong pagbawi, kaya pagkatapos ng pagkuha ng gamot, pagkatapos ng ilang araw, maaari mong mapansin ang isang pagpapabuti sa kalusugan. Ang gamot ay ipinagpatuloy hanggang ang tao ay ganap na gumaling, na dapat kumpirmahin ng dumadating na manggagamot.

Ang pagkilos ng glucocorticosteroids ay may positibong epekto sa paglaban sa karamdaman, ngunit sa karamihan ng mga kaso nawawala lamang ang mga sintomas, at nananatili ang sakit. Ginagamit upang gamutin ang malnutrisyon sa mga bata at kabataan.

Ang paggamot ng idiopathic na talamak na thrombocytopenia ay isinasagawa sa pamamagitan ng pag-alis ng pali. Ang pamamaraang ito sa medisina ay tinutukoy bilang splenectomy at nailalarawan sa positibong epekto nito. Bago ang operasyon, ang dosis ng gamot na Prednisolone ay nadagdagan ng tatlong beses. Bukod dito, hindi ito itinuturok sa kalamnan, ngunit direkta sa ugat ng tao. Pagkatapos ng splenectomy, ang pangangasiwa ng gamot ay nagpapatuloy sa parehong mga dosis hanggang sa dalawang taon. Pagkatapos lamang ng pag-expire ng tinukoy na panahon ay isinasagawa ang pagsusuri at pagsusuri sa tagumpay ng splenectomy.

Kung ang operasyon ng pagtanggal ay natapos na hindi matagumpay, pagkatapos ay ang pasyente ay inireseta immunosuppressive chemotherapy na may cytostatics. Kabilang sa mga gamot na ito ang: Azathioprine at Vincristine.

Sa diagnosis ng nakuha na kakulangan ng isang hindi-immune na kalikasan, ang paggamot ng thrombocytopenia ay isinasagawa sa mga nagpapakilalang paraan sa pamamagitan ng pagkuha ng mga estrogen, progestin at androxon.

Ang mas malubhang anyo ng idiopathic thrombocytopenia ay sanhi ng labis na pagdurugo. Ang pagsasalin ng dugo ay isinasagawa upang maibalik ang dugo. Ang paggamot sa isang malubhang antas ay nagiging sanhi ng pag-aalis ng mga gamot na maaaring makaapekto sa kakayahan ng mga platelet na bumuo ng mga clots.

Matapos masuri ang sakit, ang pasyente ay nakarehistro at ang pamamaraan ng pagsusuri ay nagaganap hindi lamang para sa pasyente, kundi pati na rin para sa kanyang mga kamag-anak upang mangolekta ng isang namamana na kasaysayan.