KAPITTEL 4 REHYDRASJON, VÆSKEBYTTE OG BLODOVERFØRING

KAPITTEL 4 REHYDRASJON, VÆSKEBYTTE OG BLODOVERFØRING

Matthias Eberhardt, Torsten Meier

Torsten Meier

4.1. Infusjonsterapi

4.1.1. Fysiologi og patofysiologi av væskebalanse i kroppen

Fysiologisk grunnlag

Andelen vann i en persons totale kroppsvekt er omtrent 60 % hos voksne og varierer med alder, kjønn og overvekt (Figur 4-l).

2 / 3 av alt kroppsvann er i det intracellulære rommet og 1 / 3 er i det ekstracellulære rommet (se fig. 4-1).

Oppbevaringen av væske i vaskulærsengen lettes av det kolloidosmotiske trykket (i normalt plasma - 24-28 mm Hg) av plasmaproteiner, hvorav 80 % skyldes albumin (tabell 4-1).

Plasma osmolaritet kl normalt nivå blodplasmaglukose og urea = (Na + +K +)x2. Normal er 285-295 mOsm/l.

Nerve- og humorsystemet (reninangiotensin-aldosteron-systemet), ADH, atrial natriuretisk faktor, erytropoietin og sympathoadrenal-systemet er involvert i å opprettholde et konstant væskevolum og elektrolyttkonsentrasjon.

Tabell 4-1. Totalt blodvolum

Ris. 4-1. Fordeling av vann (60 % av kroppsvekten) i individuelle rom.

Dehydrering

Isotonisk dehydrering

Mangel på væske i det ekstracellulære rommet

Etiologi:oppkast, diaré, tarmobstruksjon, fistler,

drenering, sonder, peritonitt, diuretika, polyuri, brannskader,

blodtap

Kliniske manifestasjoner: tretthet, apati, koma, oliguri, nedsatt hudturgor, blodtrykk, takykardi.

Diagnostikk:Na+ - 135-145 mmol/l, plasmaosmolaritet - 270-290 mOsm/l, hematokritT.

Behandling:administrering av balanserte løsninger av elektrolytter i et volum på 1,5-2,4 l/m2 kroppsoverflate per dag.

Hypertensiv dehydrering

Mangel på væske i det intra- og ekstracellulære rommet Etiologi:utilstrekkelig væskeinntak, tap av hypoton væske på grunn av diaré, overdreven svette, osmotisk diurese (plasmaglukose T, urea T), diabetes Type II.

Kliniske manifestasjoner: apati, kramper, koma (dehydrering av hjerneceller), nedsatt hudturgor, nedsatt svelging, tørste, oliguri.

Diagnostikk:Na+ >145 mmol/l, plasmaosmolaritet >290 mOsm/l, hematokrit T.

Behandling:administrering av en 5 % glukoseløsning* med rent vann; konsentrasjonen av Na + må reduseres sakte, med en hastighet på ca. 0,5 mmol/(lh).

Hypotonisk dehydrering

Natriummangel

Etiologi:adgang rent vannå kompensere for svette og tap gjennom mage-tarmkanalen; tap av elektrolytter under osmotisk diurese (blodplasmaglukose T, urea T), binyrebarksvikt, polyuri, langvarig bruk av diuretika, hodeskade.

Kliniske manifestasjoner: apati, kramper, koma, sjokk (hevelse av hjerneceller), nedsatt hudturgor, hypotensjon, takykardi, oliguri.

Diagnostikk:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Behandling:balansert administrering av 0,9 % natriumkloridløsning

Na + mangel = (Na + pga - Na + faktisk x 0,2 x kroppsvekt (kg).

Merk følgende:med rask kompensasjon av natriummangel er det risiko for dysfunksjon av hjernestammen [maksimal injeksjonshastighet på 0,5 mmol/(lch)].Overhydrering

Isotonisk hyperhydrering

Overflødig væske i det ekstracellulære rommet

Etiologi:overdreven inntak av elektrolyttløsninger, hjerte-, nyre-, leversvikt, hypoproteinemi.

Kliniske manifestasjoner: hevelse, effusjon, vektøkning.

Diagnostikk:hovedsakelig natriumretensjon, plasmaosmolaritet 270-290 mOsm/l, hematokrit ↓

Behandling:diuretika, hemofiltrering, dialyse, væskerestriksjon.

Hypertensiv overhydrering

Overflødig natrium

Etiologi:Conns sykdom, Cushings sykdom, inntak av glukokortikoider, overdreven inntak av natriumholdige løsninger.

Kliniske manifestasjoner: angst, kramper, koma (dehydrering av hjerneceller), hypertermi, ødem.

Diagnostikk:Na + >145 mmol/l, plasmaosmolaritet >290 mOsm/l, hematokrit i.

Behandling:administrering av 5% glukoseløsning; konsentrasjonen av Na + bør reduseres sakte, med en hastighet på ca. 0,5 mmol/(l x h); diuretika, hemofiltrering, dialyse.

Hypotonisk overhydrering

Overflødig væske

Etiologi:overdreven inntak av vann i kroppen, hypersekresjon av antidiuretisk hormon eller ADH (paraneoplastisk syndrom, hodeskade, effekt av farmakologiske legemidler), transurethral reseksjon av prostatakjertelen, hysteroskopiske intervensjoner, hjerte-, leversvikt.

Kliniske manifestasjoner: apati, kramper, koma, sjokk (hevelse av hjerneceller), oppkast, kvalme, blodtrykk T, ødem.

Diagnostikk:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Behandling:diuretika, hemodialyse, hemofiltrering, 5,85 % natriumkloridløsning - erstatning av natriumkonsentrasjon opp til 130 mmol/l.

4.1.2. Pre- og intraoperativ væskebalanse i kroppen

Preoperativ mangel

Fører til:væskemangel på grunn av faste fra mat, patologisk tap av væske (for eksempel med feber, oppkast, diaré, tarmobstruksjon, pankreatitt, sjokk).

Behandling:kompensasjon av mangelen ved å øke infusjonsvolumet med 3-4 ganger.

Observasjon:For bedre å vurdere væskemangel hos kritisk syke pasienter, benyttes utvidet overvåking allerede før ankomst av anestesi (måling av blodtrykk, lungearterie-kiletrykk og sentralvenetrykk).Vasodilatasjon på grunn av bruk av narkotiske stoffer og anestesi

Fører til:sympatolytisk effekt av legemidler.

Behandling

Før du starter anestesi, hvor ryggmargen kan påvirkes (→ sympatolytisk effekt), utføres et tilstrekkelig volum av infusjonsterapi (for eksempel epidural anestesi i obstetrikk).

Effekten av vasodilatorer og hjertedempende midler for anestesi kompenseres ved å erstatte væskevolumet (med en hastighet på ca. 5-7 ml/kg krystalloider når pasienten legges under anestesi).

Pasienter med koronarsykdom, hjertesvikt og åreforkalkning må kompensere for volumunderskuddet før anestesi starter (reaksjonen i det kardiovaskulære systemet kan være svært uttalt).Intraoperativt volumtap

Fører til:tap av væske som blod, ascitesvæske, pleural effusjon, GI-væsker, urin, svette (avhengig av

på temperatur), væsketap under mekanisk ventilasjon.

Behandling:infusjonsbehandling under operasjon avhenger av intervensjonsvolumet og bør balanseres (tabell 4-2). ! Eventuelt tap av væske bør registreres av anestesilege og kompenseres. (Vi må ikke glemme tap fra operasjonsgardiner og på operasjonsgulvet!) Pasienten tåler blodtap godt dersom blodvolumet holdes på et konstant nivå. Ved normovolemi og bevarte hjertereserver tåles et Hb-innhold på 7,5 g/l (overvåking: S v O 2, teststrimler).Sekvestrering av væske i "det tredje rommet"

Ved vevsskade på grunn av omfattende skader, brannskader og et stort operasjonsvolum (abdominal kirurgi), øker væskebindingen i "det tredje rommet" (systemisk betennelsesreaksjon) noe.

4.1.3. Postoperativ væskebehandling Diagnostikk

Nøyaktig historikk: nevrologiske lidelser (angst, døsighet, koma, anfall), tørste, medisiner (for eksempel diuretika, insulin, glukokortikoider, betablokkere), sykdommer (nyre, hjertesvikt, diabetes mellitus, leversvikt), endokrine lidelser (binyrebarksvikt, insuffisiens av den fremre hypofysen).

Symptomer

Væskemangel, for eksempel tørre slimhinner, oppkast, diaré, kraftig svetting, gjenstridige hudfolder, nevrologiske lidelser.

Overflødig væske, for eksempel ødem, økt blodstrøm til halsvenene, sonorøse raser over lungene, ascites, nevrologiske symptomer.

Hemodynamiske parametere: endring i hjertefrekvens, blodtrykk, sjokkindeks >1, blodtrykkskurve ("systolisk trykkvariabilitet", "sving", fig. 4-2), sentralvenetrykk, lungearterie-kiletrykk, urinsekresjon.

Ris. 4-2. "Systolisk trykkvariabilitet" gjenspeiler forskjellen mellom maksimalt og minimum systolisk trykk under en mekanisk ventilasjonssyklus. En økning i "systolisk trykkvariabilitet" kan indikere økt hypovolemi.

Laboratoriedata: konsentrasjon av elektrolytter, albumin, totalprotein, urea, kreatinin, plasmaglukose, hematokrit, blodgasssammensetning, urin og plasmaosmolaritet.Væskebehov under operasjonen

Tilstrekkelig væskegjenoppliving er grunnlaget for å opprettholde tilstrekkelig organperfusjon. Fick-ligningen gjenspeiler verdien av MOC for oksygentilførsel. Væsketap/-mangel, vasodilatasjon og hjertesuppresjon av legemidler reduserer hjertevolum og reduserer oksygentilførsel til vev.

Ficks ligning:

Oksygenforbruk (VO 2)= SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = BIM: kroppsoverflate.

Beregning av volumet av intraoperativ infusjon

Volum som kreves for å opprettholde perfusjon:

+ kompensasjon av preoperativt underskudd;

+ kompensasjon for vasodilatasjon forbundet med medikamentadministrasjon;

+ kompensasjon for væsketap;

+ kompensasjon for sekvestrering i "tredje plass".

Volum som kreves for å opprettholde vevsperfusjon

Du kan beregne i henhold til 4-2-1-regelen: for de første 10 kg kroppsvekt - 4 ml, for den andre 10 kg - 2 ml, for hvert påfølgende kilogram - 1 ml væske. En pasient som veier 70 kg trenger således 110 ml væske i timen (se tabell 4-2).

Hos pasienter med hjertesvikt eller hemodialyse kan det å kompensere for væskemangel for raskt føre til lungeødem.

Barn er svært følsomme for væsketap: avholdenhet fra væskeinntak i 24 timer hos barn og spedbarn kan føre til en reduksjon i kroppsvekt med 10 % (konsekvenser: hemodynamisk ustabilitet, acidose, nyresvikt, se 10.4.6) (Tabell 4- 3 ).

Intraoperativ ledelse

Ved kirurgiske inngrep med forventet stort væsketap eller en varighet på mer enn 3 timer er det nødvendig å installere urinkateter. Tilstrekkelig urinproduksjon [(ml/(kg x h)] med friske nyrer er den beste indikatoren på adekvat væskebehandling.

Behandling av akutt blodtap (trinnvis skjema)

Beregning av estimert blodtap ved hjelp av hematokritformelen

Beregnet blodtap= [(Hematokrit (sant)- Hematokrit (mål): Hematokrit (gjennomsnitt)] X totalt blodvolum.

Hematokrit (gjennomsnitt)= Hematokrit (sant)+ Hematokrit (mål): 2 (se tabell 4.1).

Blodtap<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Tap av blindkopi >40 % (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Væsketap >70 % (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Væsketap >80 % (>4500 ml): blodplateinfusjon bør gis.

Feil vurdering av intraoperativ væskebalanse kan få fatale konsekvenser ved behandling av takykardi: For eksempel kan inntak av β-blokkere eller antiarytmika ved tilstander med hypovolemi føre til utvikling av akutt hjertesvikt.

4.1.4. Infusjonsløsninger

Krystalloidløsninger

Etter osmolaritet: isotonisk (270-310 mOsm/kg), hypertonisk (>300 mOsm/kg), hypotonisk (<280 мосм/кг).

Etter elektrolyttinnhold: komplett (120-160 mmol/l kationer), 2/3 (90-120 mmol/l kationer), 1/2 (60-90 mmol/l kationer), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Indikasjoner:dehydrering, initial volumerstatning, fortynning av legemidler, forebygging av trombose av venekatetre (tabell 4-4).

For å erstatte væske med krystalloider, er det nødvendig å administrere et volum 3-4 ganger større enn det faktiske blodtapet. I løpet av få minutter er den injiserte væsken jevnt fordelt mellom det intravaskulære og det intercellulære rommet. Saltløsning (0,9 % natriumkloridløsning) Isotonisk til plasma, inneholder 154 mmol/l Na + og 154 mmol/l Cl - (tilsvarer ikke den fysiologiske konsentrasjonen i plasma).

Indikasjoner:hyponatremi, hypo-, iso-, hypertonisk dehydrering, hypokloremi (med langvarig tap av magesaft, hos barn med pylorospasme); også foreskrevet til pasienter med risiko for hyperkalemi (f.eks. nyresvikt i sluttstadiet, brannsårsykdom).

Kontraindikasjoner: isotonisk overhydrering; ved administrering av et stort volum saltvann alene er det en risiko for utvikling av hyperkloremisk acidose.

Ringers løsning*

Løsningen er fysiologisk; Sammenlignet med 0,9 % natriumkloridløsning inneholder den mindre Na+, mens K+ og Ca 2+ er tilstede i tillegg. Kationer: Na+ - 130 mmol/l, K+ - 4 mmol/l, Ca 2 + - 6 mmol/l; anioner: Cl - -109 mmol/l, laktat - 28 mmol/l (sammensetningsmessig er Ringers løsning * mer fysiologisk enn 0,9 % natriumkloridløsning). Ikke bland Ringers løsning * med fosfater. Virkningsmekanismen: svakt regulerte kvaliteter. Indikasjoner: tap av ekstracellulær væske, initial volumerstatning, hypo-, iso-, hypertonisk dehydrering, mild hypokloremisk alkalose.

Bivirkninger: ved overdosering utvikles hypervolemi med hjertesvikt, lungeødem og hyperkalemi ved nyresvikt.

Når leverfunksjonen er bevart, omdannes laktat til bikarbonat. Ved administrasjon av store mengder eller ved langvarig bruk, må Ringers løsning * alterneres med 0,9 % natriumkloridløsning. Foreskriv med forsiktighet ved leversvikt (laktacidose er sannsynlig). 5 % glukoseløsning*

1000 ml løsning inneholder 50 mg glukose; løsningen er hypotonisk og inneholder ikke elektrolytter.

Virkningsmekanismen: Under stoffskifteprosessen dannes "rent" vann.

Indikasjoner:parenteral ernæring (lavt kaloriinnhold), vanntap (hypertensiv dehydrering), hypertensiv overhydrering, hypoglykemi.

Kontraindikasjoner: isotonisk væsketap.

Bivirkninger: på grunn av innføringen av en stor mengde løsning, reduseres konsentrasjonen av Na + i plasma og faren for hypotonisk overhydrering og dannelse av ødem.

Kolloide løsninger

Homologe eller fremmede kolloidale løsninger som ikke inneholder dannede elementer øker det kolloid-osmotiske trykket i plasmaet og holder derved væske i vaskulærsengen ("plasmaekspander") eller har samme kolloid-osmotiske egenskaper som plasma (plasmaerstatninger). Disse løsningene har vanligvis en veldefinert molekylvekt, er ikke i stand til fri diffusjon gjennom membraner og trenger ikke inn i den glomerulære membranen.

Naturlige plasmaerstatninger: for eksempel humant albumin.

Kunstige plasmaekspandere: for eksempel derivater av stivelse, gelatin.

Fordeler fremfor blodprodukter: mulighet for ubegrenset produksjon, ingen risiko for infeksjon (gitt dagens kunnskapsnivå), lav kostnad, lang holdbarhet.

Ulemper sammenlignet med blodprodukter: fare for ana-

fylakse, kumulering, negativ effekt på blodkoagulasjon.

En ideell kolloidal plasmaerstatningsløsning bør:

forbedre den hemodynamiske tilstanden forårsaket av hypovolemi, spesielt i mikrovaskulaturen;

støtte homologe reguleringsmekanismer;

forbli i vaskulærsengen til hemodynamisk stabilisering oppstår;

redusere og eliminere overhydrering;

ikke være allergifremkallende.

Humant albumin (5, 20 % løsning)

Albuminer representerer en betydelig del av proteinfraksjonen i plasma og påvirker reserven av aminosyrer, transport av legemidler, bufferkapasitet og onkotisk trykk.

Løsningene inneholder en relativt høy andel natrium (130-160 mmol/l) og kalium (<2,5 ммоль/л).

Farmakokinetikk: Virkningsvarigheten (svært avhengig av det kliniske bildet) er normalt opptil 16 timer, med hypoalbuminemi (forbrenningssykdom, peritonitt) er den mye kortere (3-4 timer). Den volumetriske effekten av en 5% løsning av humant albumin tilsvarer 70%.

Indikasjoner:hypovolemisk sjokk, for behandling som det ikke er tilstrekkelig med krystalloide og syntetiske kolloidløsninger eller maksimal dose av syntetiske kolloidløsninger er nådd, noe som gjør videre administrering umulig.

5 % human albuminløsning: tap av proteiner fra vaskulærsengen med samtidig underskudd i væskevolum.

20 % human albuminløsning: manifest hypoalbuminemi, hyperonkotisk terapi.

Leversykdommer med nedsatt albuminsyntese, nefrotisk syndrom, erstatningsterapi for plasmaseparasjon, redusert albuminkonsentrasjon ved TBI, proteinerstatning ved brannskade.

Doseringsregime: avhengig av det kliniske bildet. Bivirkninger: allergiske reaksjoner er sjeldne, det er ingen risiko for infeksjon, men administrering av legemidlet må dokumenteres nøye (transfusjonsloven 7/98), siden albumin produseres fra blod og det fortsatt er en viss risiko for infeksjon med prioner.

Indikasjoner bør være strengt etablert på grunn av høye kostnader (gjelder ikke førstelinjemedikamenter for volumrefusjon).

Ved leversykdommer og nefrotisk syndrom bør man ikke oppnå normal konsentrasjon av serumalbumin (det er nok til at det er mer enn 20 g/l).

Administrering av en human albuminløsning reduserer ikke dødeligheten hos pasienter med økt permeabilitet av kapillærveggen, spesielt ved akutt lungesvikt (akutt lungeskade, respiratorisk distress-syndrom hos voksne), men øker risikoen for interstitielt ødem.

Humant albumin, som en løsning som erstatter volum ved å tynne blodet, reduserer konsentrasjonen av koagulasjonsfaktorer og hemoglobin.

Hydroksyetylstivelse

Syntetisk kolloid. Ulike løsninger er kommersielt tilgjengelige (se tabell 4-4), med forskjellig grad av hydroksyetylering og molekylvekt. Natriumkonsentrasjon - 154 mmol/l.

Tabell 4-4. Doser, påvirkning på volum og virkningsvarighet av bloderstatninger

Et stoff	Maksimal dose ml/(kg x dag)	Maksimal innflytelse på volum, %	Effektiv virketid, h
3 % gelatinløsning	Nei
10% hydroksyetylstivelse 200:0,5
6% hydroksyetylstivelse 200:0,62
6% hydroksyetylstivelse 200:0,5
6% hydroksyetylstivelse 130:0,4
6% hydroksyetylstivelse 70:0,5
10 % dekstranløsning 40*
6 % dekstranløsning 60*
Humant albumin 5 %	Nei
Ringers løsning*	Nei

Farmakokinetikk: blir ødelagt av amylase. Akkumuleres midlertidig i retikuloendotelsystemet og skilles ut av nyrene.

Indikasjoner:hypovolemi, hypovolemisk sjokk, sentrale og perifere sirkulasjonsforstyrrelser (→ hemodilusjon → reduksjon i blodviskositet og aggregering av erytrocytter med legemidler med lav molekylvekt), akutt normovolemisk hemodilusjon.

Doseringsregime: 20, 33 eller 66 ml/kg (10, 6 og 3 % oppløsning av hydroksyetylstivelse) tilsvarer 1,5-2,0 g/kg; i sjokk avhenger doseringen av det kliniske bildet. (Merk følgende: blodpropp!) Dosen reduseres ved nyresvikt.

Bivirkninger: anafylaktoide reaksjoner (de mest sjeldne blant alle kolloidløsninger), kløe (behandling: 0,05 % salve med capsaicin* topisk eller naltrekson oralt 50 mg/dag én gang; antihistaminer er ikke effektive), hyperamylasemi, hemming av albuminsyntese, natriumbelastning, endringer i blodpropp (mulig forlengelse av APTT, effekt på blodplateaggregering, for eksempel når desmopressin administreres mot bakgrunn av blødning sammen med hydroksyetylstivelse), redusert frigjøring av mediatorer under skade, systemisk responssyndrom på betennelse og sepsis (redusert vevsødem) og lunger).

Kan ikke brukes til intraoperativ volumerstatning under nyretransplantasjon eller nyresvikt. Du må bruke andre løsninger.

Ved administrering av hydroksyetylstivelse er det nødvendig å overvåke det samtidige inntaket av væske.

Økt e(ESR), amylase og plasmakolesterol.

På grunn av det lille antallet bivirkninger foretrekkes medisiner med lav og middels molekylvekt for behandling (for eksempel hydroksyetylstivelse 70:0,5; 130:0,5; 200:0,5).

10 % løsning av dekstran 40*, 6 % løsning av dekstran 60 og 70*

Polysakkarid med høy molekylvekt, tallet (x1000) etter navnet gjenspeiler molekylvekten.

Virkningsmekanismen: kolloidalt stoff som er i stand til å holde tilbake væske i vaskulærsengen (hyperonkotisk). Den initiale volumøkningseffektiviteten er omtrent 120 % (6 % dekstranløsning 60-70 *) og 175 % (10 % dekstranløsning 40 *).

Farmakokinetikk: virkningsvarigheten avhenger av molekylvekten: 10% dekstranløsning 40 * - 3-4 timer, 6% dekstranløsning 60-70 - 4-6 timer Utskilles av nyrene (≤50 tusen), en liten del - enzymatisk (dekstranase) og gjennom mage-tarmkanalen.

Indikasjoner:varierer avhengig av molekylvekt.

10 % dextran 40-løsning: behandling og forebygging av mikrosirkulasjonsforstyrrelser, forebygging av trombose, volumerstatning, hørselstap, perifere og sentrale sirkulasjonsforstyrrelser.

6% løsning av dextran 60 og 75: behandling og forebygging av hypovolemisk sjokk, akutt normovolemisk hemodilusjon.

Doseringsregime: ikke mer enn 1,5 g/kg kroppsvekt per dag. Bivirkninger: anafylaktiske og anafylaktiske reaksjoner; fare for akutt volumoverbelastning; nefrotoksisitet; tendens til blødning, spesielt etter administrering av en stor mengde lavmolekylære dekstraner («innpakning» av røde blodceller og blodplater). Av alle kunstige kolloider har den sterkest effekt på blodpropp. Kan påvirke laboratorietestresultater (glukose, ESR, fettsyrer, kolesterol, fruktose, urin egenvekt).

For å unngå anafylaktiske og anafylaktoide reaksjoner anbefales det å forhåndsadministrere monovalent hapten-dekstran (promit?) i en dose på 3 g/l dekstran (20 ml). Men selv dette garanterer ikke fullstendig beskyttelse. De siste årene har indikasjonene blitt betydelig redusert på grunn av de truende bivirkningene og mangelen på terapeutiske fordeler fremfor andre kolloide løsninger. Bloderstatninger basert på gelatin

Polypeptid med mesh-struktur, fra bovint kollagen. Molekylvekt 35; konsentrasjon 3,0-5,5 %, natriumkonsentrasjon 145 mmol/l.

Farmakokinetikk: virkningsvarighet 1,5 timer; utskilles hovedsakelig gjennom nyrene, en liten del - enzymatisk og gjennom mage-tarmkanalen.

Virkningsmekanismen: kolloidal isovolemisk løsning. Indikasjoner: hypovolemi (sjokk), kompensasjon for undertrykkelse av det sympatiske nervesystemet (for eksempel med spinal og epidural

anestesi), akutt normovolemisk hemodilusjon.

Doseringsregime: i en dose tilstrekkelig til å kompensere for mangelen på volum (1,5-2 ganger volumet av væsketap); Det er ingen maksimal dose, siden stoffet har liten effekt på blodpropp.

Bivirkninger: anafylaktoide reaksjoner, histaminfrigjøring, redusert albuminsyntese, økt diurese, natriumbelastning.

Narkotikahandel: hjerteglykosider (økt virkning på grunn av høye konsentrasjoner av kalsium).

Etter innledende kompensasjon for mangel på volum, er det bedre å erstatte gelatin med andre medisiner (varigheten av sirkulasjonen i blodet er kortere enn for andre kolloider).

Fordelen med gelatinbaserte infusjonsløsninger er at de har svært liten effekt på blodpropp og fravær av nefrotoksisitet (rask utskillelse av nyrene).

Matthias Eberhardt

4.2. Transfusjon av blod og dets komponenter

4.2.1. Blodoverføringsmedier

Tabell 4-5. Egenskaper og indikasjoner for bruk av ulike blodoverføringer

onsdag

Et stoff	Beskrivelse	Indikasjoner
Aferese, leukocytt-utarmet røde blodlegemer	Erytrocytter utfelt ved sentrifugering, med en hematokrit på ca. 70 %, et volum på ca. 250 ml; oppbevares ved en temperatur på 4?2°C, holdbarhet i henhold til produsentens instruksjoner. Ved å bruke spesielle filtreringsmetoder under tilberedning reduseres antall leukocytter og blodplater med 99%. Legemidlet anses som trygt mot cytomegalovirusinfeksjon hvis cytomegalovirus-negative røde blodlegemer ikke er tilgjengelige	Rutinetransfusjoner for akutt og kronisk blodtap, posthemorragisk anemi; fører til en økning i hemoglobinkonsentrasjonen med ca. 10 g/l. Immunisering mot leukocyttantigener (HLA-systemet) er usannsynlig, men mulig; sjelden utvikles en hypertermisk ikke-hemolytisk reaksjon
Vasket eri- trocytisk vekt	Plasmaproteiner fjernes ved gjentatt "vasking" og tilsetning av 0,9 % natriumkloridløsning; forberedelse tar tid, dette bør diskuteres på forhånd med transfusiologer	Fenomenene intoleranse mot plasmaproteiner i stedet for innføring av røde blodlegemer utenbuffy-coat(med buffy coat fjernet) eller erytrocyttmasse utarmet for leukocytter; antistoffer mot IgA eller andre plasmaproteiner

Bestrålt røde blodlegemer	Den røde blodcellemassen, tømt for leukocytter, bestråles med en dose på 30 Gy før transfusjon. Det kreves et eget krav, kun korttidslagring er mulig	Benmargstransplantasjon, alvorlig immunsvikt, intrauterin transfusjon, høydose kjemoterapi, premature babyer (<37 нед беременности), донорство род- ственников
Pool av trombo- siterende masser	Det oppnås ved å kombinere, under sterile forhold, blodplatemasser fra 4-8 blodgruppekompatible givere (én dose donorblodplatemasse inneholder ca. 5-8 X 10 10 blodplater i minst 50 ml plasma). Lagringstemperatur 22?2°C under konstant omrøring (skadet under avkjøling). Holdbarhet: maksimalt 5 dager etter bloddonasjon	Ved operasjon, spinal eller epidural punktering bør blodplatekonsentrasjonen være >50 X 10 9 /l. For store eller spesielt risikofylte operasjoner (på øyne, hjerne) >80 X 10 9 /l. Innføring av blodplatemasse oppnådd fra 4-6 givere øker blodplatekonsentrasjonen med 20-30 X 10 9 /l. Valget er tatt basert på kompatibilitet i henhold til AB0-systemet, tatt i betraktning Rh-faktoren
Aferese blodplatemasse	Blodplatemasse fra en enkelt donor med høyt antall blodplater (omtrent 2-4 x 10 11 i 300 ml plasma), oppnådd ved bruk av celleseparasjon. Lagringstemperatur 22?2°C under konstant omrøring (skadet under avkjøling). Holdbarhet er maksimalt 5 dager etter bloddonasjon. Porene i filteret under transfusjon bør være ca. 200 mikron i diameter	Lav risiko for sensibilisering; donorvalg er mulig (for eksempel HLA-karakteristikker; blodnegativ for cytomegalovirusinfeksjon); forebygging av immunisering hvis langvarig behandling er nødvendig (for eksempel med kronisk aplasi); tidligere immunisering på grunn av transfusjon eller graviditet; immun trombocytopeni; blødningskomplikasjoner hos unge Rh-negative kvinner
Fersk frossen plasma	Ulike produksjonsmetoder (metylenblått plasma, oppløst og renset plasma, plasma med karantene); 200-250 ml fersk frossen plasma inneholder også labile koagulasjonsfaktorer V+VIII samtidig som egenskapene opprettholdes. Temperatur og holdbarhet: ved -40-3°C - 24 måneder; fra -40 til -30?3?С - 12 måneder. Tin blodkomponenter ved hjelp av spesielle enheter ved en temperatur på 30? C (for eksempel "Plasmatherm, Fa", "Barkey")	Akuttterapi. Klinisk signifikant tendens til blødning eller manifest blødning på grunn av forstyrrelser i hemostasesystemet (for eksempel alvorlig leverskade, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom), utvekslingstransfusjon, trombotisk trombocytopenisk purpura. Ikke brukt til volumerstatning som en kilde til albumin og aminosyrer for parenteral ernæring eller lg-erstatning. Doseringsregime: 1 ml fersk frossen plasma/kg øker innholdet av koagulasjonsfaktorer med 1-2 %. Kontraindikasjon - intoleranse mot plasma

Forberedende aktiviteter og transfusjon

Blodkomponenter og plasmaderivater er legemidler som er underlagt obligatorisk registrering; reglene for fremstilling og bruk er beskrevet i "Forskrift om mottak av blod og dets komponenter og bruk av blodprodukter (hemoterapi)" (Deutscher rtzteverlag, Kln april, 2005). Loven om transfusjon ble vedtatt i begynnelsen av juli 1998.

Krav

Forespørsler om blodprodukter og plasmaderivater må sendes inn av en kompetent lege. Det er nødvendig å angi pasientens navn, etternavn, fødselsdato, klinisk diagnose, transfusjonshistorie, resultater av serologisk testing for blodgruppe, hastegrad, dato for transfusjon, mengde medikament.

Laboratorieforskning

Blodtype og antistofftest: nødvendig for pasienter som kan utvikle komplikasjoner under planlagte intervensjoner som krever umiddelbar transfusjon. Bestemmelse av blodgruppe etter AB0-systemet, bestemmelse av Rh-faktor, antistofftest og kompatibilitetstest utføres i sykehuslaboratoriet (tabell 4-6).

Et positivt antistoffprøveresultat må være avklart på forhånd.

Kalde antistoffer (anti-H i blodgruppe A 1, anti-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N i fravær av IgG-antistoffer) bør tas i betraktning ved planlagte forebyggende intervensjoner. I nødstilfeller kan de neglisjeres for å yte bistand til pasienten så raskt som mulig. Egne blodprodukter må først rekvireres.

Tabell 4-6. Kompatibilitetsskjema for blodoverføring av en ikke-identisk gruppe

Blodprøverør må være leselig merket (fornavn, etternavn, fødselsdato, strekkodenummer eller pasientklistremerke). Legen som signerte forespørselen er ansvarlig for identiteten til blodgruppen.

Hermetisert narkotika

Et følgedokument er vedlagt hvert legemiddel.

For ytterligere transfusjoner bør det utføres en serologisk kompatibilitetstest på en ny porsjon blod senest 72 timer senere for å dekke transfusjonsrelevante antistoffer som kan ha blitt dannet etter transfusjon i løpet av de siste 4 ukene.

Transfusjon

Kontroll:Før transfusjon utføres, er ansvarlig lege forpliktet til personlig å sjekke om legemidlet er beregnet på denne resepten.

mottaker, om blodtypen på legemiddeletiketten tilsvarer den tidligere fastsatte blodgruppen til mottakeren, om legemiddelnummeret stemmer med nummeret i følgedokumentet. I tillegg bør du sjekke utløpsdatoen, pakkens integritet og gyldigheten av kompatibilitetstesten.

AB0 kompatibilitetstest (ved pasientens seng): den ansvarlige legen må gjennomføre det umiddelbart før transfusjonen (må registreres skriftlig!). Det er ikke nødvendig å uavhengig bestemme blodgruppen til de røde blodcellene, men du bør sjekke den på nytt (med unntak av ditt eget blod!).

Teknikk: Blodkomponentene transfunderes av ansvarlig lege gjennom en sikker venøs tilgang (for eksempel venekateter 17G, gult).

50 ml helles kontinuerlig gjennom filtertransfusjonssystemet (halvfylt).

Overvåk pasientens tilstand under og etter transfusjonen (velvære ved pasientens kontakt, blodtrykk, puls, temperatur, hudforandringer).

Blodprodukter oppvarmes kun for spesielle indikasjoner (massiv transfusjon, transfusjon hos nyfødte, pasienter med kalde antistoffer) ved bruk av sertifiserte enheter (for eksempel Plasmatherm, Barkey). OBS: bruk av vannbad er uakseptabelt!

! Massiv transfusjon (kirurgi) (Tabell 4-7)

Minst to venøse tilganger med høy kapasitet (for eksempel 14G brunt, 16G grått venekateter).

Infusjon under trykket av en spesiell mansjett.

Som en generell regel, etter fem enheter pakkede røde blodceller, administreres fersk frossen plasma (f.eks. én dose fersk frossen plasma per to enheter pakket røde blodceller).

Tabell 4-7. Blodprodukter som kreves for elektiv kirurgi

Merk følgende

Det er nødvendig å ta hensyn til mangelen på koagulasjonsfaktorer og blodplater; acidose (stabilisator).

Ingen medisiner eller infusjonsløsninger skal tilsettes blod- eller plasmaprodukter.

For å forhindre volumoverbelastning (primært ved hjerte- og nyresvikt), bør transfusjonstiden forlenges til 3-4 timer; ellers administreres diuretika intravenøst.

Ved beregning av væskebalansen er det nødvendig å ta hensyn til det beregnede volumet.

En tom blodproduktpose bør oppbevares i kjøleskapet i 24 timer (for å se etter mulige transfusjonsreaksjoner). Nødtransfusjon

Indikasjoner:begrenset til vitale tegn. Organisatoriske vansker og utelatelser begrunner i seg selv fravær av krav i nødssituasjoner. Kravet om konservert blod for en planlagt operasjon, umiddelbart før pasienten legges inn på sykehus, kan ikke betraktes som en nødsituasjon (se tabell 4-5).

Kravmå deklareres av ansvarlig behandlende lege, angi (foreløpig) diagnose og merke den som en "nødsituasjon". I kritiske situasjoner kan du bestille på telefon.

Krav til røde blodlegemer forenlig med blodgruppe: blodgruppebestemmelse utføres. Først etter dette er hermetisert blod fra samme gruppe eller det mest kompatible blodet gitt ut. Tidskrevende ca. 15 minutter.

Krav til blodgruppe 0 (I), Rh- for umiddelbar transfusjon: hermetisk blod utstedes umiddelbart til gruppen er bestemt og krysstestet. Tid brukt maksimalt 5 minutter.

Forberedelse

Det er nødvendig å umiddelbart bestemme blodgruppen med egnet materiale for studien (dette gjøres selv om pasienten har en blodgruppeattest).

En blodprøve for immunologiske studier bør om mulig tas før start av infusjonen eller gjennom en ny tilgang (forvrengning av testresultater).

Koagulasjonsforstyrrelser som antikoagulasjonsbehandling eller plasmaekspandertransfusjoner bør rapporteres.

Identitetsbekreftelse (blodprøve)<->pasient) er spesielt viktig. Du bør ikke under noen omstendigheter avvike fra den allment aksepterte rekkefølgen av handlinger! En AB0-kompatibilitetstest med pasientens blod må utføres i nødstilfelle og registreres i den medisinske dokumentasjonen.

Spesifikk risiko for massiv og nødtransfusjon (ifølge Kretschmer et al.): tidlig transfusjon, hypo- og hypervolemi, feiltransfusjon, hypotermi, hemostaseforstyrrelser, forskyvning av oksygenbindingskurven til venstre, acidose, hyperkalemi, hypokalsemi (reaksjon med sitrat), lungeperfusjonsforstyrrelser, hemolyse.

! Alle krav som er erklært som nødssituasjoner, ikke på grunn av en klinisk nødsituasjon, men på grunn av organisatoriske bortfall, forstyrrer behandlingen av pasienter som virkelig er i fare. Bruk av såkalte universelle legemidler [pakkede røde blodlegemer i gruppe 0(I) Rh- og fersk frossen plasma IV(AB)] er kun tillatt i nødstilfeller i minimale mengder, siden disse legemidlene er i konstant mangel.

Bestemmelse av Rh-faktor

2-4 måneder etter transfusjon av Rh(D)-inkompatibelt blod, anbefales det å gjennomføre serologiske tester for å identifisere mulige dannede antistoffer. Etter å ha oppdaget disse antistoffene, bør du avklare situasjonen og gjennomføre en forklarende samtale med pasienten!

Etterfølgende studier er avgjørende for dannelsen av antistoffer. De utføres tidligst 8 uker og senest 4 måneder etter transfusjon av Rh-inkompatibelt blod. Ekstraktet bør merke seg behovet for å gjennomføre en studie for dannelse av antistoffer og faren for forsinket hemolyse med en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjonen.

Blodtypeattest (for nødsituasjoner): Dersom det påvises antistoffer, må pasienten innhente passende attest fra avdeling for transfusiologi og hematologi.

Indikasjoner for blodplatetransfusjon

! Ekstremt behov for blodplater (ved konsentrasjon<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Blodplatedannelsesforstyrrelser: for leukemi, kjemoterapi; under blødning, hvis blodplatekonsentrasjonen er mindre enn 20 9 /l. Når blodplatekonsentrasjonen er mindre enn 10 9 /l uten blødning. Indikasjonene utvides i nærvær av risikofaktorer (alder over 60 år, septisk feber, blødningshistorie).

Akutt blodtap eller konsumptiv koagulopati: med utgangspunkt i blodplatekonsentrasjon<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Kontraindikasjoner: immun trombocytopeni, slik som Werlhofs sykdom. Bør ikke gis som profylakse. Administrering er kun mulig ved lokal blødning som ikke kan stoppes eller kirurgi (blødningstiden må avklares).

Forberedelse:HLA-typing (HLA - humane leukocyttantigener) hos alle pasienter som får kronisk erstatning før første transfusjon.

Overvåking av behandlingens effektivitet: en økning i blodplatekonsentrasjon ved en standarddose (seks doser vanlig blodplatemasse eller én dose separert blodplatemasse) med (20-30) 9 /l 1 og 24 timer etter transfusjon. (Merk følgende: acetylsalisylsyre og heparin hemmer blodplatefunksjonen.)

Heparin-indusert trombocytopeni

Trombocytopeni (med eller uten blødning) og tromboemboliske komplikasjoner forekommer vanligvis samtidig.

Etiologi: på grunn av effekten av heparin, immunkompleksmediert aktivering av blodplater.

Behandling: Heparin bør seponeres og erstattes med andre antikoagulantia, slik som danaparoid (Orgaran?) eller genmanipulert hirudin.

Ved blodplatetransfusjon kan tilstanden forverres.

4.2.2. Reaksjoner etter transfusjon Introduksjon og etiologi

Hypertermisk ikke-hemolytisk reaksjon (økning i kroppstemperatur >1? C): når intracellulært innhold av leukocytter og/eller blodplater (for eksempel cytokiner) kommer inn i mottakerens blod eller i nærvær av tidligere dannede antistoffer mot leukocytter, blodplater og plasmaproteiner; bakteriell kontaminering av blodplater eller erytrocytter (sjelden).

Utslett:uspesifikke allergiske reaksjoner.

Purpura etter transfusjon: assosiert med antiplate-antistoffer (oftest anti-PLA I - plasminogenaktivator).

Transfusjonsassosiert akutt respirasjonssvikt (ikke-kardiogent lungeødem): antigranulocyttantistoffer transfundert med donorplasma.

Graft versus host sykdom: hos pasienter med undertrykt immunitet, når giver og mottaker er relatert på grunn av lymfocyttenes evne til å formere seg.

Anafylaktoide reaksjoner: hos pasienter med medfødt IgA-mangel.

Inkompatibilitetsreaksjoner: intravaskulær hemolyse på grunn av blodgruppeinkompatibilitet. Ved AB0-inkompatibilitet - tidlige fulminante reaksjoner (dødelighet opp til 20%), ved inkompatibilitet med Rh-faktor og andre antigener, forsinkede reaksjoner innen en uke etter transfusjon.

Citratforgiftning: etter transfusjon av fersk frossen plasma hos premature spedbarn og nyfødte, hos pasienter med alvorlig leverdysfunksjon.

Transfusjonsassosiert hyperkalemi: hos premature spedbarn, pasienter med anuri, under akutt og massiv transfusjon.

Vektorbårne infeksjoner (for eksempel HBV, HCV, HIV) overføres gjennom transfusjon av infiserte blodkomponenter (erytrocytter, blodplater).Kliniske manifestasjoner

Innledende symptomer

Pasienten er ved bevissthet: brennende smerte i venen som transfusjonen administreres gjennom, angst, følelse av stivhet, kvalme, frysninger og feber, kaldsvette, takypné, hodepine, smerter i korsryggen, brystet, ledd.

Under anestesi: hemolyse, hematuri, blodtrykksfall, takykardi.

I det videre forløpet av prosessen: sjokk (se 8.3.1), konsumptiv koagulopati med kraftig blødning, trombocytopeni,

mangel på fibrinogen med tegn på dannelse av nedbrytningsprodukter; Koagulasjonstid, hurtigverdi, APTT og trombintid endres patologisk.Behandling

Det er nødvendig å stoppe transfusjonen og pakke medikamentene

blod under sterile forhold. ! Intensiv overvåking for alle alvorlige transfusjonshendelser

reaksjoner.

Behandling av sjokk:infusjonsbehandling (kolloidløsninger) og katekolaminer: for eksempel epinefrin i en dose på 0,05-0,2 mg intravenøst, dopamin gjennom en perfuser i en dose på 10 mg/(kgmin) (se 8.3.1).

Diurese:furosemid 20 mg (for eksempel Lasix*) og 125-250 ml 20 % mannitolløsning med en hastighet på mer enn 100 ml/time.

Overvåkning:avansert hemodynamisk overvåking, høykapasitets venekatetre, regelmessig analyse av blodgasssammensetning og elektrolyttkonsentrasjoner.

Oksygentilførsel: tilpasse seg behovet (økt pulmonal shunting av blod).

Antikoagulantia: natriumheparin i en dose på 20 tusen IE/dag for forebygging av forbrukskoagulopati.

Glukokortikoider: i store doser, for eksempel metylprednisolon 0,5-1 g intravenøst ​​(urbazon*). Merk følgende: ha langtidseffekt.

Alkalisering av urin (kontroversielt).Diagnostikk

Blodprodukter: sterilt pakkede blodprodukter sammen med 10 ml fullblod og 5 ml blod tilsatt etylendiamintetraeddiksyre (EDTA) med en gang sendes til blodbanken sammen med et tilhørende dokument og data om mengden blod som allerede er transfundert.

Laboratorieforskning: generell blodprøve, tilstanden til koagulasjonssystemet, inkludert fibrinogen og dets nedbrytningsprodukter; også konsentrasjonen av bilirubin, urea, haptoglobin, direkte Coombs-reaksjon.

Urin:hemoglobinkonsentrasjon og sedimentundersøkelse. ! Blod- og urinprøver bør tas før behandlingen starter.

Den vanligste årsaken er forvirring under kompatibilitetstesten. Testen skal alltid utføres ved pasientens seng.

Inkompatibilitetsreaksjoner hos en pasient under anestesi gjenkjennes senere, postoperativ transfusjon er å foretrekke.

4.2.3. Blodoverføring til Jehovas vitner

Et spent spørsmål om pasientens rett til selvbestemmelse og det medisinske prinsippet om frihet ved valg av behandling.

Essensen av problemet:Jehovas vitners religiøse tro utelukker muligheten for parenteral administrering av fullblod, dannede grunnstoffer og plasma. Forberedelse av eget blod for påfølgende transfusjon blir også avvist, siden dette blodet vil forlate kroppen i lang tid. Sant, mange

Vitner tillater ekstrakorporal sirkulasjon hvis sirkulasjonen utenfor kroppen er stengt (blodreinfusjon, isovolemisk hemodilusjon), eller innføring av plasmakomponenter (koagulasjonsfaktorer, humant albumin, Ig).

Lovlig basis

Voksne: Transfusjon til voksne Jehovas vitner er forbudt i grunnloven basert på retten til selvbestemmelse og retten til sin egen kropps integritet.

Barn: Siden de selv ikke har rett til å samtykke til behandling, er det ved lov nødvendig å søke rettens tillatelse for en transfusjon mot foreldrenes vilje (? 1666 German Civil Code). Dersom det er nødvendig med hastetiltak og det ikke er mulig å avvente rettsavgjørelse, har legen rett til å foreta blodoverføring i samsvar med sin bistandsplikt og mot foreldrenes vilje. Ellers vil han bli tiltalt for manglende bistand.

Mulig løsning: Under den preoperative konsultasjonen bør legen og pasienten diskutere alternative metoder (f.eks. preoperativ høydose erytropoietin, intraoperativ aprotinin for å redusere blodtap) og metoder for å redusere blodtap (bruk av hjerte-lungemaskin og lavstrømsrørsystem, gjenbruk av blod fra avløp). En lav hematokritverdi bør anses som normal.

Mer detaljert informasjon - i Informasjonstjenesten

Sykehus for Jehovas vitner: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, tlf.: (06483)/41-29-91 eller 41-0.

4.2.4. Juridiske aspekter

Løsning? 6. tyske domstol for sivile saker

Høyesterett (17.12.1991).

Forklaring:Før en planlagt operasjon, under eller etter hvilken transfusjon kan være nødvendig, bør pasienten informeres om risikoen for hepatitt og HIV-infeksjon ved transfusjon av andres blod. I tillegg bør han være oppmerksom på muligheten for transfusjon av eget blod som et alternativ til transfusjon av andres blod.

Funksjoner til anestesileger innen transfusiologi

Etablering av indikasjoner for transfusjon.

Organisering av rettidig levering av den nødvendige mengden blodprodukter før en storstilt kirurgisk inngrep.

Utføre en blodtypetilpasningstest og overvåke transfusjonen.

Planlegging og gjennomføring av blodbevarende tiltak.

4.2.5. Blodreinfusjon og autohemotransfusjon

Mobilsparer(apparat for reinfusjon av blod).

Prinsipp:klargjøring av blod fra operasjonsstedet eller fra blødningshullet og umiddelbar transfusjon tilbake til pasienten.

Fordeler

Full immunologisk kompatibilitet av det oppnådde blodet.

Mindre behov for donorblod, liten risiko for overføring av infeksjonssykdommer, mindre blodfortynning ved intervensjoner med ekstrakorporal sirkulasjon.

Lett tilgjengelig i nødssituasjoner.

! Generelt er det også akseptert av Jehovas vitner. Indikasjoner: I dag brukes de til kirurgiske inngrep med massivt blodtap (>1000 ml).

Kardiovaskulær kirurgi: intervensjoner ved bruk av ekstrakorporal sirkulasjon for aneurismer i thorax og abdominal aorta, visceral vaskulær kirurgi, rekonstruksjon av perifere kar.

Generell kirurgi og nødsituasjoner: lever- og galleveiskirurgi, organtransplantasjon, mage- og brystskader.

Gynekologi: ektopisk graviditet, hysterektomi.

Nevrokirurgi: operasjoner for godartede hjernesvulster, aneurismer.

Urologi: prostatektomi (kun for godartede svulster).

Ortopedi: total hofte- og kneartroplastikk, spinalkirurgi.

! Kontraindikasjoner: onkologiske inngrep, bakteriell kontaminering (sepsis). Merk følgende: utilstrekkelig utskillelse av antikoagulantia hos pasienter med koagulopati.

Utførelsesteknikk

Blodet som søles under operasjonen samles med et spesielt apparat i en steril engangsbeholder, filtreres, vaskes og overføres deretter tilbake til pasienten. Blodet samles opp med en kirurgisk aspirator, hepariniseres og overføres deretter til et reservoar ved hjelp av en vakuumpumpe, hvor filtre brukes til å fjerne forurensninger og luftbobler som kommer inn i systemet ved bruk av aspiratoren. Blodforberedelsessyklusen begynner så snart nok blod har samlet seg i beholderen til å fylle den roterende klokken.

Framgang

Fyllingsfase: blodet overføres fra reservoaret til klokken, hvor blodkomponentene etter sentrifugering sedimenteres i forhold til massen. Komponentene til den større massen vises på utsiden, mens de mindre er avsatt langs den indre diameteren; dette skjer i en bestemt rekkefølge: røde blodceller, hvite blodceller, blodplater og plasma.

Vaskefase: vask av konsentrerte røde blodlegemer med en løsning av bordsalt. Som et resultat av gjentatt fortynning og sentrifugering fjernes uønskede urenheter fra blodet, spesielt: cellefragmenter, fritt hemoglobin, antikoagulanter, aktiverte cellulære og plasmaenzymer, gjenværende fragmenter av proteinmolekyler, fibrinogennedbrytningsprodukter og bakterier.

Tømmefase: det vaskede blodet fra klokken kommer inn i reinfusjonsbeholderen.

Heparin

Tilberedning av heparinløsning: ledet av det faktum at 3 IE natriumheparin er nok til å forhindre koagulering av 1 ml blod, fortynnes 30 tusen IE natriumheparin i 1 liter 0,9% natriumkloridløsning.

Før du starter blodprøvetaking: "klargjør" blodreservoaret med 250 ml av denne heparinløsningen.

Under blodprøvetaking: hastighet ca. 60-100 dråper per minutt; i tillegg bør infusjonssystemet ristes av og til for å unngå avleiring av natriumheparin på veggene av beholderen. Oftest er 50 ml av en løsning med den navngitte konsentrasjonen (dvs. 1,5 tusen IE natriumheparin) nok til å forhindre koagulering av 500 ml blod.

Strømningshastighet: Jo høyere strømningshastigheten til Cellsaver er, desto lavere hematokrit. Derfor bør hastigheten i fyllingsfasen være så lav som mulig for å opprettholde høyest mulig hematokrit (tabell 4-8).

Innhenting av vaskede egne røde blodlegemer avhenger av aspirasjonens grundighet og modellen til vakuumaspiratoren (aspirasjon under en skyvekraft på 30-60 mm Hg). Reinfusjon: utføres innen 6 timer (fare for kontaminering). Merk følgende: Ved reinfusjon bør du huske behovet for å koble til et filter med en porediameter på 40 mikron.

Tabell 4-8. Avhengighet av hematokrit av strømningshastighet "Cell-saver"

Konservering av eget blod for autohemotransfusjon

Preoperativ konservering av eget blod krever stor organisatorisk innsats. Det er strengt knyttet til forventet tidspunkt for operasjonen og krever samarbeid mellom de involverte avdelingene (anestesiologi, kirurgi, transfusiologi).

Indikasjoner:planlagte kirurgiske inngrep (se over).

Kontraindikasjoner

Absolutt: alvorlig kardiovaskulær sykdom, respirasjonssvikt, hematokrit<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Pårørende: koronarsykdom, kompensert hjertesvikt, moderate luftveislidelser, graviditet, eldre og senil alder.

Må tas hensyn til

Vurdering av behovet for eget blod (du kan tilberede 2-4 doser blodprodukter, 500 ml hver).

Hastigheten av blodregenerering bør tas i betraktning.

Holdbarheten til blodprodukter, avhengig av stabilisatoren, er 39-45 dager.

Det er nødvendig å merke blodprodukter leselig (for å unngå feil).

Intervallet mellom blodgivning er 7-10 dager.

Det er nødvendig å stimulere erytropoesen med jernsulfat* 300 ml/dag oralt (for eksempel ceferro*); i spesielle tilfeller kan erytropoietin* (erypro*) foreskrives.

Separasjon i blodkomponenter (pakkede røde blodlegemer, fersk frossen plasma) er en standard i transfusiologi, men ikke en forutsetning for transfusjon.

Sekvensiell filtrering av fullblod er nødvendig i alle tilfeller der separasjon i komponenter ikke er mulig.

Serologiske blodprøver (antistoffer mot HIV, HB S Ag, anti-HCV).

Preoperativ hemodilusjon Essensen av metoden

Innhenting av egne røde blodceller ved å bruke preoperativ blodprøvetaking, og erstatte blodvolumet med kolloidale løsninger.

Under operasjonen oppstår tap av blod tømt for røde blodlegemer.

Reinfusjon av egne blodprodukter etter blodtap. Forutsetninger: normovolemi, normal funksjon

kardiovaskulære og respiratoriske systemer.

Indikasjoner:ugjennomførbarhet av andre blodbevarende tiltak; som et supplement til andre metoder; med polycytemi.

Kontraindikasjoner

Absolutt: anemi (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Pårørende: hypovolemi, lungepatologi, alderdom, alvorlig leverdysfunksjon.

Utfører:tidspunktet bestemmes individuelt (før/etter induksjon av anestesi, før operasjonsstart) parallelt med opphør av administrering av kolloide løsninger. Det er nødvendig å overvåke konsentrasjonen av hemoglobin og hematokrit ved slutten av hemodilusjonen. Retransfusjon utføres i omvendt rekkefølge.

Tydelig identifikasjon av blodprodukter (pasientens navn, fødselsdato, blodtype, ansvarlig lege, dato).

Testing ved sengen hvis retransfusjon utføres av en annen lege eller på et annet operasjonsrom.

Overvåking under operasjonen: Blodtrykk, EKG (puls), hematokrit, diurese, sentralvenetrykk.

Karakter

Fordeler: forbedret mikrosirkulasjon samtidig som blodviskositeten reduseres, forebygging av tromboembolisme hos pasienter med perifer arteriell insuffisiens, økt vannlating, redusert blodtap og tilhørende skade.

Ulemper: fare for postoperativ ekstracellulær væskeoverbelastning, lungeødem, risiko for hyppigere intra-

operasjonell reduksjon av blodtrykk, mulig elektrolyttubalanse.

Optimal hematokritverdi

Forskrivning av hematokrit, som i fravær av arteriell hypoksemi på grunn av blodfortynnende eller økt flyt, gir optimal oksygentransportkapasitet. Verdien ligger i området 25-30%.

Sekvestrering av intervertebral brokk er det fjerde og siste stadiet i utviklingen av sykdommen. Noen leger anser sekvestrering som en komplikasjon av en herniated plate. Sekvestrering innebærer fullstendig tap av diskkjernen og dens inntreden i spinalkanalen og spinalnervene. Denne tilstanden utvikler seg etter 50-55 år, etter et langt forløp med intervertebral brokk, hos bare 10% av pasientene. Det påvirker oftest det kvinnelige kjønn. Korsryggen er det vanligste stedet for sekvestrering.

Fører til

Hovedårsakene til utviklingen av sekvestrering av intervertebral brokk er:

• Metabolske forstyrrelser
• Langsiktige kroniske sykdommer i ryggraden (skoliose, lordose, kyfose, ankyloserende spondylitt, revmatoid artritt, osteokondrose, diskusprolaps, etc.)
• Hyppige og regelmessig gjentatte belastninger på ryggraden (arbeid som laster, bonde, i sommerhus, etc.)
• Fedme og overvekt
• Spinalskader (brudd, blåmerker, dislokasjoner)
• Aldersrelaterte endringer

Risikoen for å utvikle brokksekvestrering øker når en pasient med intervertebral brokk blir utsatt for en rekke disponerende faktorer:

• Røyking og alkoholmisbruk
• Diabetes
• Hypotyreose
• Passiv livsstil
• Brudd på prinsippene for riktig ernæring (vegetarisme, mangel på mikroelementer, etc.)
• Hyppig hypotermi
• Regelmessig stress

Når en person er utsatt for en eller flere disponerende og årsaksfaktorer, selv i nærvær av et herniert fremspring av mellomvirvelskiven, som har plaget pasienten i flere år (oftest i mer enn 10 år), er nucleus pulposus fullstendig forlater den fibrøse ringen, slutter å holdes av ryggbåndene og faller inn i ryggmargsområdet. I dette tilfellet blir selve ryggmargen, røtter og ryggmargsnerver komprimert og det utvikles et klart klinisk bilde og funksjonshemming hos pasienten.

Klassifisering

I henhold til lokaliseringen av sekvestreringsprosessen er brokk delt inn i:

• Sekvestrering av en herniated cervical ryggrad
• Sekvestrering av en herniated thorax ryggrad
• Sekvestrering av et brokk i korsryggen

Symptomer på sekvestrering av intervertebral brokk

Symptomer på sekvestrering av intervertebral brokk avhenger av avdelingen som er involvert i prosessen:

Sekvestrering av intervertebral brokk av cervical ryggraden

• Smerter i nakkeområdet. Konstant, sterk, smertefull, forverres med visse hodestillinger og etter trening. Gir til hender og hode
• Nummenhet i huden på nakken og armene
• Svakhet i musklene i nakke, armer, skuldre
• Gradvis svekkelse av gange, opp til fullstendig lammelse av ben og armer
• Gradvis atrofi av musklene i armene
• Hyppig hodepine

Sekvestrering av intervertebral brokk av thorax ryggraden

• Smerte. Den er lokalisert i brystryggraden, mellom skulderbladene og under, uttalt, konstant, utstrålende inn i brystet, magen og ribbeina. Under belastning intensiveres det og blir uutholdelig
• Nummenhet i huden i det berørte området på ryggen, brystet og magen
• Svakhet i rygg- og magemusklene

Sekvestrering av intervertebral brokk i korsryggen

• Smerter i korsryggen. Ubehaget er konstant, uttalt og forverres ved anstrengelse og i en ubehagelig stilling. Utstråler til bena, baken
• Dysfunksjon av bekkenorganene (nedsatt vannlating og avføring)
• Svakhet i bena
• Beinmuskelatrofi
• Følelse av stivhet i korsryggen
• Fravær av senereflekser i bena
• Nummenhet i huden på føttene og tærne
• Gradvis utvikling av benlammelse

Diagnostikk

Flere metoder brukes for å diagnostisere sekvestrering av intervertebral brokk:

• CT (computertomografi) - lar deg bestemme tilstedeværelsen av en brokk og dens sekvestrering ved indirekte tegn: innsnevring av det intervertebrale rommet, reduksjon av lumen i ryggmargskanalen
• MR (magnetisk resonansavbildning) - lar deg bestemme med millimeters nøyaktighet tilstedeværelsen og plasseringen av brokksekvestrering, skade på ryggmargen og dens røtter
• Myelografi - lar deg bestemme graden av skade på ryggmargen og dens røtter og nerver
• Elektromyografi - bestemmer evnen til nerveimpulser til å passere gjennom fibre, diagnostiserer hvilke av røttene og nervene som er krenket

Behandling av sekvestrering av intervertebral brokk

Behandling av sekvestrering av intervertebral brokk er hovedsakelig kirurgisk. Konservative metoder brukes hovedsakelig til forberedelse til operasjon og i den postoperative perioden.

Kirurgisk behandling

Kirurgi for å behandle et brokk og dets sekvestrering er indisert i tilfeller der konservativ behandling ikke var effektiv, pasientens tilstand forverres og tegn på ryggmargsskade er synlige. Hovedoperasjonen er diskektomi, når den berørte mellomvirvelskiven og nucleus pulposus som har falt ut av den fjernes. Etter fjerning av platen kan et implantat installeres, hvoretter pasienten vil kunne gjenopprette maksimal tidligere belastning og gå tilbake til et fullt liv.

Medikamentell behandling

• NSAIDs: Diklofenak, Analgin, Ibuprofen - først i injeksjonsform (5-7 dager), deretter i tablettform, opptil 4 ganger daglig i minst 2 uker. Lar deg redusere smerte, lindre betennelse og hevelse i vev

Tarmobstruksjon- en sykdom som er karakterisert ved delvis eller fullstendig forstyrrelse av innholdets bevegelse gjennom mage-tarmkanalen.

Alle typer tarmobstruksjon er delt inn i følgende hovedgrupper.

I. Etter opprinnelse - medfødt og ervervet Medfødt intestinal obstruksjon inkluderer utviklingsdefekter - atresi i tynn- og tykktarmen, atresi i anus.

II. I henhold til forekomstmekanismen - mekanisk og dynamisk.

III. Mekanisk tarmobstruksjon deles inn i obstruktiv (uten kompresjon av mesenteriske kar), strangulering (med kompresjon av karene) og kombinert (en kombinasjon av obstruksjon med strangulering - intussusception).

IV. I henhold til nivået av obstruksjon - høy (tynntarm) og lav (tykktarm).

V. I henhold til det kliniske forløpet - komplett og delvis, akutt og kronisk.

Klassifisering (A.N. Norenberg-Charkviani, 1969)

1. Mekanisk hindring:

a) Obstruktiv (uten deltagelse av mesenteriet).

Intraintestinal obstruksjon (gallestein, fekale steiner, fremmedlegemer, ormer, svulster, cicatricial strikturer).

Ekstraintestinal obstruksjon: komprimering av tarmen av svulster, cyster.

Obstruksjon av duodenum (arteriomesenterisk obstruksjon, hematom).

b) Kvelning (som involverer mesenteriet).
-Vridning av mage, tarm.

Nodulering.

Inversjon av det større omentum.

Inversjon av fete anheng i tykktarmen.

c) Blandet obstruksjon: malrotasjon, duplisering, Meckels divertikel, intussusception, intern kvelning av brokk.

2. Dynamisk hindring:

a) Paralytisk obstruksjon.

b) Akutt dilatasjon av magen.

c) Spastisk obstruksjon.

d) Blykolikk.

Klassifisering av OKN etter klinisk forløp (O.S. Kochnev, 1984)

Trinn I - "ileus cry"

Stage II - rus

Stadium III - peritonitt

Følgende klassifisering er utviklet ved General Surgery Clinic ved Rostov State Medical University (V.N. Chernov, V.G. Khimichev, 1994):

Trinn I - "ileus gråte",

Stadium II - vann- og elektrolyttforstyrrelser,

Stadium III - forgiftning og peritonitt,

Stadium IV - multippel organsvikt,

Stage V - rehabilitering (kronisk tarmsvikt).

ETIOLOGI:

Obstruktiv tarmobstruksjon oppstår når tarmens lumen er blokkert av svulster som kommer fra tarmveggen;

Cicatricial innsnevring av tarmens lumen etter helbredelse av sår eller kirurgiske inngrep; gallestein som perforerte veggen i galleblæren og tarmene; koprolitter; baller av rundorm; svelget fremmedlegemer. Obstruktiv obstruksjon kan også utvikle seg på grunn av lukking av tarmlumen fra utsiden når den komprimeres av sammenvoksninger, svulster eller store cyster som kommer fra naboorganer.

Kvelende hindring tarmer med nedsatt blodsirkulasjon i mesenteriale kar oppstår som følge av inversjon av tarmsløyfen rundt dens akse, dannelse av en knute mellom flere tarmsløyfer, kvelning av tarmslynger i hernialåpningen med ytre og indre brokk, kvelning av tarmen med mesenteriet ved sammenvoksninger.

Kombinert mekanisk tarmobstruksjon inkluderer intussusception- innføring av en tarm i en annen. I dette tilfellet tetter den invaderte tarmen lumen i den andre tarmen (obstruksjon oppstår). Sammen med blokkering av tarmens lumen oppstår også kompresjon av karene i mesenteriet og den invaginerte løkken (kvelning).

En rekke forfattere fremhever adhesiv tarmobstruksjon. I dette tilfellet understrekes bare det etiologiske øyeblikket for forekomsten av obstruksjon - tilstedeværelsen av adhesjoner i bukhulen, som kan være et resultat av kirurgiske inngrep eller inflammatoriske sykdommer i bukorganene. Adhesiv tarmobstruksjon kan oppstå som en obstruktiv eller kvelningstype.

Dynamisk hindring tarmer er preget av enten vedvarende spasmer eller vedvarende tarmparese. Grunnlaget for funksjonelle forstyrrelser som fører til dynamisk obstruksjon er akutte inflammatoriske prosesser i bukhulen (chole: blærebetennelse, pankreatitt, blindtarmbetennelse, peritonitt) og retroperitonealt vev (paranefritt, etc.); skader og traumatiske operasjoner, rus, akutte sirkulasjonsforstyrrelser i bukorganene (trombose av mesenteriske kar, miltinfarkt), retroperitoneale hematomer, etc. Stoffskifteforstyrrelser (diabetisk, uremisk koma), forgiftning (blymorfin) kan også føre til utvikling av dynamisk tarmobstruksjon.

Etiologi og patogenese. I etiologien til akutt tarmobstruksjon skilles to grupper av faktorer: disponerende og produserende.

Predisponerende faktorer: medfødte og ervervede anatomiske endringer i bukhulen, forstyrrelser i tarmens motoriske funksjon.

Medfødte anatomiske og morfologiske endringer inkluderer forskjellige misdannelser eller anomalier: vanlig mesenteri i blindtarmen og ileum, dolichosigma, malrotasjon, defekter i mellomgulvet og bukhinnen, noe som bidrar til dannelsen av lommer og sprekker i bukhulen.

Ervervede patoanatomiske endringer er adhesjoner, arrsnorer, adhesjoner som følge av en tidligere inflammatorisk prosess eller skade; inflammatoriske infiltrater, hematomer som kommer fra tarmveggen og omkringliggende organer; svulster, fremmedlegemer, gallestein og fekale steiner.

Produserende faktorer inkluderer en plutselig økning i intraabdominalt trykk, noe som resulterer i bevegelse av tarmslynger; overbelastning av fordøyelseskanalen, etc.

PATOGENESE:

Generelle patofysiologiske lidelser i akutt tarmobstruksjon er hovedsakelig forårsaket av tap av store mengder vann, elektrolytter, protein, enzymer, syre-base lidelser, forgiftning og virkningen av en bakteriell faktor. Alvorlighetsgraden av disse lidelsene avhenger av typen og nivået av obstruksjon, samt av tidsperioden som har gått fra sykdomsutbruddet.

Med obstruktiv obstruksjon er hovedfaktorene som bestemmer alvorlighetsgraden av pasientens generelle tilstand tap av store mengder vann, elektrolytter og protein både med oppkast og deres avsetning i lumen i mage-tarmkanalen.

Det er kjent at i løpet av dagen skiller en sunn person ut fra 8 til 10 liter fordøyelsessaft inn i lumen i magen og tarmene, som inneholder en stor mengde enzymer, protein og elektrolytter. Under normale forhold blir de fleste av dem reabsorbert i den øvre mage-tarmkanalen.

For akutt obstruktiv obstruksjon Gasser begynner å samle seg i tarmene over hindringen, hevelse av tarmsløyfene oppstår og absorpsjonsprosesser blir forstyrret. I denne forbindelse oppstår ikke reabsorpsjon av fordøyelsessafter, den såkalte "sekvestreringen" av væske i det "tredje" rommet skjer, og de blir slått av fra metabolske prosesser. Sekvestrering av væske i det "tredje" rommet er forårsaket av stagnasjon av tarminnholdet i den afferente løkken, kompresjon av kar i det submukosale laget av tarmen med ødem og lekkasje av plasma inn i tarmveggen, dens lumen og bukhulen. I den afferente sløyfen i tarmen, som et resultat av gjæring og forråtnelse, dannes osmotisk aktive stoffer som forbedrer væskebindingen, noe som også lettes ved frigjøring av biogene aminer (histamin, tryptamin, serotonin).

I løpet av en dag, med obstruksjon i det "tredje" rommet, kan opptil 8-10 liter fordøyelsessaft avsettes, noe som på den ene siden fører til alvorlig dehydrering, og på den andre skaper en tung mekanisk belastning på tarmveggen, klemme karene i det submukosale laget, først og fremst - årer. Hvis rettidig dekompresjon ikke utføres, utvikles nekrobiotiske endringer i tarmveggen og perforering kan oppstå. Sistnevnte, på grunn av de strukturelle egenskapene til karene i tarmveggen, utvikler seg oftest i områder motsatt inngangspunktet til mesenteriske kar.

Som svar på den mekaniske belastningen av mage og tarm av gassformig og flytende innhold, blir brekningssenteret irritert og gjentatte oppkast oppstår. Oppkast med høy (tynntarm) obstruksjon skjer tidligere enn ved lav obstruksjon.

Som et resultat av "sekvestrering" i tarmens lumen og tap gjennom oppkast, utvikles alvorlig dehydrering. Sistnevnte oppstår på grunn av en reduksjon i volumene av den ekstracellulære (hovedsakelig) og intravaskulære sektorer. Det er fastslått at i den tidlige perioden med akutt obstruksjon kan reduksjonen i volumet av ekstracellulær væske nå 50% eller mer.

Tap av vann og elektrolytter (observert allerede de første 24 timene) fører til hemodynamiske forstyrrelser, redusert glomerulær filtrasjon i nyrene og redusert diurese.

Som svar på akutt utviklet dehydrering oppstår en reduksjon i volumet av den ekstracellulære sektoren og tap av natriumioner, økt produksjon og sekresjon av aldosteron. Som et resultat avtar utskillelsen av natrium- og klorioner i urinen, og de beholdes i kroppen. Parallelt med denne prosessen skjer det imidlertid en økt utskillelse av kalium i urinen, som ikke påvirkes av aldosteronmekanismen. Tap av kaliumioner gjennom oppkast og urin fører veldig raskt til kaliummangel i kroppen og utvikling av hypokalemi.

Kalium er den viktigste cellulære kationen, hvis funksjonelle betydning for kroppen er ekstremt høy. Kalium er involvert i alle redoksprosesser, er en del av alle enzymatiske systemer, deltar i syntesen av proteiner og glykogen, og påvirker funksjonstilstanden til nerve- og muskelsystemene. Under tilstander med hypokalemi utvikles alvorlige patofysiologiske lidelser. De viktigste av dem: muskelhypotensjon, svekkelse av senereflekser, alvorlig svakhet, apati, kardiovaskulære lidelser (lavt blodtrykk, rytmeforstyrrelser), nedsatt tonus i tarmmuskulaturen, tarmparese.

For å opprettholde homeostase og gjenopprette normale kaliumkonsentrasjoner i blodplasma og ekstracellulær væske, begynner kroppen å konsumere cellulært kalium. I dette tilfellet beveger kalium seg fra cellen til den ekstracellulære væsken, og natrium- og hydrogenioner beveger seg fra den ekstracellulære væsken inn i cellen. På grunn av bevegelsen av disse ionene i kroppen endres syre-base-tilstanden, som består i utviklingen av ekstracellulær alkalose og intracellulær acidose.

Med lav (kolon) obstruksjon er oppkast i de tidlige stadiene av sykdommen ikke typisk. I denne forbindelse oppstår tap av vann, elektrolytter og protein i et mindre volum enn ved høy obstruksjon. Det er derfor, med denne typen obstruksjon i den tidlige perioden, er det ingen alvorlige kardiovaskulære lidelser, elektrolyttubalanser eller endringer i syre-base-tilstanden.

Deretter, på grunn av økte energikostnader og forstyrrelse av absorpsjonsprosessen, forsvinner de eksisterende glykogenreservene i kroppen raskt. Etter glykogen begynner fett og cellulære proteiner å bli konsumert for å dekke energikostnadene.

Når proteiner og fett forbrennes, akkumuleres sure metabolske produkter i kroppen og endogent vann frigjøres (når 1 g fett forbrennes, frigjøres 1 ml endogent vann). Syre-base-tilstanden endres. Ekstracellulær alkalose, tilstede i den tidlige perioden med obstruksjon, erstattes av acidose. Sistnevnte, på grunn av den uunngåelige reduksjonen i diurese, blir dekompensert.

Nedbrytningen av cellulære proteiner fører også til frigjøring av store mengder cellulært kalium. Med oliguri beholdes kalium, som sure metabolitter, i kroppen, og i de senere stadiene av obstruksjon erstattes hypokalemi av hyperkalemi. Sistnevnte er også svært farlig for kroppen. Under tilstander med hyperkalemi lider kardiovaskulær aktivitet og funksjonstilstanden til det sentrale og perifere nervesystemet forstyrres. Arytmi, hjerteblokk, atrieflimmer, kramper og koma vises.

Forskjeller i metabolske forstyrrelser med høy og lav tarmobstruksjon, som ble observert i den tidlige perioden, viskes ut i den senere perioden.

På akutt kvelningsobstruksjon tarmer, oppstår de samme metabolske forstyrrelsene som ved akutt obstruktiv obstruksjon.

Men med kvelning oppstår en mer signifikant reduksjon i sirkulerende blodvolum. På grunn av kompresjon og skade på mesenteriske kar (først og fremst tynnveggede vener), kan mer enn 38 % av alt blod som sirkulerer i karene samle seg i lumen i den kvelerde tarmen, i dens vegger og i bukhulen ved alvorlige typer kvelningsobstruksjon (knute, volvulus eller kvelning av flere tarmslynger) .

I patogenesen av generelle lidelser under kvelning er responser på smertefull stimulering forårsaket av kompresjon eller vridning av nerveplexusene i tarmens mesenterium, samt nekrobiotiske endringer i tarmveggen med påfølgende peritonitt og forgiftning, viktig.

Ledende symptomer akutt tarmobstruksjon:

1) krampesmerter (smerte vises i øyeblikket av en peristaltisk bølge, bestemt ved auskultasjon av bukhulen) = det tidligste og mest vedvarende symptomet på akutt tarmobstruksjon, det begynner plutselig, ofte uten åpenbar grunn.

● Ved obstruktiv obstruksjon er smerten krampaktig av natur: den avtar og for en kort tid (2-3 minutter) kan den forsvinne helt.

● Ved kvelningsobstruksjon, når tarmen kveles sammen med mesenteriet og karene og nervene som passerer gjennom den, er smerten ekstremt intens. Utenfor perioden med sammentrekninger forsvinner ikke smerten helt og er konstant akutt.

2) oppkast, som forekommer hos de fleste pasienter (70%), med akutt tarmobstruksjon: når det er høyt, gjentas det og gir ikke lindring; når det er lavt, er det sjelden og kan noen ganger være fraværende i den tidlige perioden. I avanserte former for tarmobstruksjon har den en "fekaloid" karakter på grunn av forråtnelsesdekomponering av tarminnholdet.

3) hyperperistadikk,

4) retensjon av avføring og gasser. I de første timene av sykdommen kan avføring være uavhengig, gasser kan delvis unnslippe, noe som forklares enten ved ufullstendig lukking av tarmens lumen, eller ved tømming av innholdet i tarmseksjoner som ligger under stedet for obstruksjonen. Å tømme tarmene for innhold hos disse pasientene lindrer ikke lidelse og gir ikke en følelse av fullstendig tømming. Ved lave former for kolonobstruksjon (sigmoid colon) er det vanligvis ingen avføring.

Generell tilstand med tarmobstruksjon hos de fleste pasienter er det alvorlig.

1) ta en tvungen stilling, rastløs.

2) Kroppstemperaturen ved sykdomsdebut er normal eller subnormal (35,5--35,8°C). Når obstruksjon er komplisert av peritonitt, stiger kroppstemperaturen til 38-40°C.

3) Puls og blodtrykk kan svinge. Alvorlig takykardi og lavt blodtrykk indikerer hypovolemisk eller septisk sjokk.

4) Tungen med et uttalt klinisk bilde er tørr, dekket med et gult belegg. I de terminale stadiene av sykdommen oppstår sprekker i slimhinnen og afta, noe som indikerer alvorlig forgiftning, dehydrering og tilstedeværelse av peritonitt.

5) Abdominal oppblåsthet er et av de karakteristiske tegnene på akutt tarmobstruksjon. Graden av uttrykk varierer. Bare med høy tynntarmobstruksjon kan det ikke være oppblåsthet; med obstruksjon i de nedre delene av tynntarmen - symmetri. Asymmetri i magen kommer til uttrykk med obstruksjon i tykktarmen.

6) Symptomet på "synlig peristaltikk" forekommer i subakutte og kroniske former for obstruktiv obstruksjon, der hypertrofi av det muskulære laget av adduktortarmen har tid til å utvikle seg.

7) Bukveggen ved overfladisk palpasjon er vanligvis myk og smertefri.

8) Ved dyp palpasjon kan du noen ganger oppdage den største smerten på stedet for tarmslynger som har gjennomgått kvelning. Hos en rekke pasienter er det mulig å palpere en fast og ballongformet tarmsløyfe (Vals symptom),

9) ved perkusjon der en trommelyd med en metallisk fargetone høres (positivt Kivulya-symptom).

10) I de senere stadier av sykdommen, med alvorlig distensjon av tarmen, bestemmes karakteristisk stivhet av bukveggen (positivt Mondors tegn), som ved palpasjon ligner konsistensen til en oppblåst ball.

11) Peristaltiske lyder øker de første timene av sykdommen og høres ofte på avstand. Auskultasjon kan oppdage økt peristaltikk (rumling, transfusjon, gurgling, lyden av en fallende dråpe). Voldelig peristaltikk er mer karakteristisk for obstruksjon. Ved kvelning observeres økt peristaltisk støy ved sykdomsutbruddet. Deretter, på grunn av intestinal nekrose og peritonitt, svekkes peristaltiske lyder og forsvinner (symptom på "dødelig stillhet").

12) ved auskultasjon av magen er luftveis- og hjertelyder tydelig hørbare (positivt Lothuissens tegn).

13) Ved perkussing av magen over utspilte tarmslynger, bestemmes høy tympanitt. Samtidig høres en "sprutstøy" over de utspilede tarmsløyfene, noe som indikerer akkumulering av væske og gass i den afferente sløyfen.

14) Med en digital undersøkelse av endetarmen er det noen ganger mulig å fastslå årsaken til obstruksjon: en svulst, avføringsstein, fremmedlegeme, og ved intussusception, blod eller blodig innhold. Med volvulus av sigmoid colon observeres ofte en ballonglignende utvidelse av rektal ampulla og gaping av anus på grunn av svekkelse av tonen i rektal sphincter (et positivt symptom på Obukhov Hospital).

15) Blod: en økning i antall røde blodlegemer (opptil 5-6*109/l, eller 5-6 millioner i 1 mm3), en økning i hemoglobininnholdet, et høyt nivå av hematokrit, og i senere stadier med utvikling av inflammatoriske endringer, leukocytose - 10 --20*109/l (10000--20000 i 1 mm3) og en økning i ESR.

16) allerede i de tidlige stadier av sykdommen, en reduksjon i volumet av sirkulerende plasma, ulike grader av dehydrering, en reduksjon i innholdet av kalium og blodklorider, hypoproteinemi, azotemi og endringer i syre-base-tilstanden mot både alkalose og acidose.

Under akutt tarmobstruksjon er det vanlig å skille mellom tre perioder:

JEG. første periode (innledende ) bestemmes av kvelningsobstruksjon Smertesyndrom og generelle refleksforstyrrelser dominerer.

II. Andre periode - mellomliggende . Forstyrrelser i blodsirkulasjonen i tarmen, nedsatt bevegelighet, forstyrrelser i vann-salt- og proteinmetabolismen og innledende forstyrrelser i funksjonstilstanden til vitale organer dominerer.

III. Tredje periode (terminal ) - en periode med peritonitt og alvorlig toksikose. Alvorlige forstyrrelser av alle vitale funksjoner i kroppen observeres. Ofte irreversible lidelser av homeostase.

Diagnose: er basert på en analyse av anamnese og kliniske undersøkelsesdata +R!!!

Røntgenundersøkelse består av kartleggingsrøntgen og røntgen av bukhulen og i diagnostisk vanskelige situasjoner kontrastundersøkelse av tynn- og tykktarm ved intestinoskopi og irrigoskopi. Utføres i vertikal og horisontal (senere posisjon) posisjon. Ansamlinger av gass over horisontale væskenivåer har det karakteristiske utseendet som omvendte kopper (Kloiber-kopper), som er et av de tidlige radiologiske tegnene på akutt tarmobstruksjon. De vises under kvelning 1-2 timer etter sykdomsdebut, med obturasjon - etter 3- -5 timer

● Ved tynntarmobstruksjon er Kloiber-koppen liten i størrelse, bredden på det horisontale væskenivået er større enn høyden på gasskolonnen over den. Horisontale væskenivåer er jevne. På bakgrunn av gass er folder i slimhinnen (Kerkrings folder) tydelig synlige, og tar form av en utvidet spiral.

● Ved jejunal obstruksjon er horisontale væskenivåer lokalisert i venstre hypokondrium og epigastrisk region

● Med obstruksjon i terminal ileum, er væskenivåer lokalisert i den mesogastriske regionen.

● Ved tynntarmobstruksjon, i tillegg til Kloibers kopper, viser røntgenbilder tarmslynger som er utvidet av gass, i form av "arkader" eller "orgelpiper".

● Ved obstruksjon i tykktarmen er horisontale væskenivåer plassert langs periferien av bukhulen, i laterale deler av magen, og antallet er mindre enn ved tynntarmobstruksjon. Høyden på Kloibers kopper råder over bredden. På bakgrunn av gass er semilunære folder i slimhinnen ("haustra") synlige. Væskenivåer har ikke en jevn overflate ("speil"), noe som skyldes tilstedeværelsen i tykktarmen av tette stykker avføring som flyter på overflaten av flytende tarminnhold.

● Med dynamisk paralytisk obstruksjon, i motsetning til mekanisk obstruksjon, observeres horisontale væskenivåer samtidig i både lille og tykktarm.

I diagnostisk vanskelige tilfeller brukes kontraststudier av tynntarm og tykktarm. Ved obstruksjon av tynntarmen gjør intestinoskopi det mulig å identifisere ekspansjonen av tarmen over obstruksjonsstedet, og en lang passasje av kontrastmidlet gjennom tarmen (over 4 timer). Det anbefales å bruke vannløselige kontrastmidler. Ved obstruksjon av tykktarmen hjelper irrigoskopi med å fastslå nivå og årsak til obstruksjonen.På røntgenbilder kan man påvise forsnevringer og fyllingsfeil forårsaket av tilstedeværelse av en svulst i tarmen, innsnevring av den distale delen av sigmoideum. tykktarm i form av et "nebb" når det vrir seg, fyller defekter i form av en "halvmåne", "bident" ", "Trident" for ileocecal intussusception.

Det er praktisk talt viktig å utføre en differensialdiagnose mellom mekanisk og dynamisk tarmobstruksjon (!!! taktikk, metoder for preoperativ forberedelse og behandling av disse to typene obstruksjon er forskjellige!!!)

I motsetning til mekanisk intestinal obstruksjon, med dynamisk paralytisk obstruksjon, er magesmerter som regel konstante i naturen, og deres krampeforsterkning kommer ikke til uttrykk.Det er symptomer på den underliggende sykdommen som forårsaket dynamisk ileus. Med paralytisk obstruksjon er magen utspilt jevnt, myk, peristaltikken er svekket eller fraværende helt fra begynnelsen (veldig viktig). Med spastisk obstruksjon er smerten kramper i naturen, magen er ikke hovent, og noen ganger trekkes den tilbake. dynamisk observasjon bør inkludere palpasjon, perkusjon, auskultasjon av magen, samt gjentatt undersøkelsesfluoroskopi av abdominale organer.

Dynamisk tarmobstruksjon forårsake forstyrrelser i den nevrohumorale reguleringen av tarmens motoriske funksjon. Det er ingen mekaniske årsaker som hindrer normal bevegelse av tarminnholdet.

Paralytisk tarmobstruksjon er forårsaket av fullstendig opphør av peristaltikk og svekkelse av tonen i det muskulære laget av tarmveggen. Tarmen er full av gassformig og flytende innhold.

Klinikk og diagnostikk :

1. Smerten er kjedelig, buende i naturen, har ikke en klar lokalisering og bestråling. De er som regel permanente, krampekomponenten ser ut til å forsvinne i bakgrunnen

2. Oppkast, det nest vanligste symptomet på paralytisk obstruksjon, vanligvis gjentatt, er kombinert med oppstøt av stillestående, illeluktende mageinnhold. Oppkastet er rikelig, med en stor blanding av duodenalt og tarminnhold. Oppkast er ofte blødende i naturen på grunn av diapedetiske blødninger fra mageveggen, samt fra akutte sår og erosjoner.

3. Magen er jevnt utspilt. Det er ingen asymmetri av hevelse karakteristisk for mekanisk obstruksjon. Palpasjon bestemmer stivheten til bukveggen. Hos tynne pasienter er det mulig å palpere løkkene i tynntarmen strukket i form av sylindre. Peristaltikken er enten kraftig svekket eller fraværende, og ved auskultasjon av magen, i stedet for tarmlyder, høres luftveis- og hjertelyder (Lotheissens "dødsstille"-symptom).

4. vedvarende forsinkelse i avføring og gasser,

Hvis paralytisk obstruksjon ikke kombineres med utvikling av peritonitt, lider pasientens generelle tilstand i de første timene lite av det, men etter 3-4 timer begynner hypovolemi, alvorlige metabolske forstyrrelser og hjertedysfunksjon raskt å øke.

Diagnose paralytisk obstruksjon diagnostiseres basert på karakteristiske tegn på dynamisk obstruksjon og tilstedeværelsen av symptomer på den underliggende sykdommen som førte til utviklingen. Med vanlig fluoroskopi av magen er paralytisk obstruksjon preget av:

Ensartet hevelse av alle deler av tarmen,

Overvekt av gassformig innhold over væske i utspilede tarmer,

Tilstedeværelsen av horisontale nivåer av væske i både tynntarmen og tykktarmen på samme tid.

Behandling : omfattende og primært rettet mot å eliminere den patologiske prosessen som førte til utvikling av paralytisk tarmobstruksjon.

For å gjenopprette tarmens motoriske funksjon og bekjempe pareser, iverksettes tiltak for å gjenopprette aktiv peristaltikk. Ved konservativ behandling av paralytisk obstruksjon brukes klorpromazin. redusere den hemmende effekten på peristaltikken av sympatisk efferentering og antikolinesterasemedisiner (proserin, ubretid), aktiverer peristaltikk ved å forbedre funksjonen til det parasympatiske nervesystemet. Først administreres aminazin eller lignende legemidler, etter 45-50 minutter prozerin.

Elektrisk stimulering av tarmen har også god effekt.

Pasienter krever konstant dekompresjon av mage og tarm ved nasogastrisk kateterisering av tolvfingertarmen og tynntarmen ved bruk av et Miller-Abbott-rør.

Forstyrrelser av homeostase korrigeres i henhold til de generelle prinsippene for behandling av akutt tarmobstruksjon

Kirurgisk behandling for paralytisk intestinal obstruksjon er sjelden indisert i tilfeller av intestinal obstruksjon på grunn av peritonitt, trombose eller emboli i mesenteriske kar, samt i blandede tilfeller av intestinal obstruksjon (en kombinasjon av mekaniske og paralytiske komponenter)

Spastisk tarmobstruksjon er en relativt sjelden type dynamisk tarmobstruksjon. Opphør av bevegelsen av tarminnholdet skyldes forekomsten av en vedvarende spasme i det muskulære laget av tarmveggen.

Klinikk og diagnostikk : Spastisk tarmobstruksjon kan oppstå i alle aldre. Sykdommen er preget av en plutselig oppstart.

1) det ledende symptomet er alvorlige kramper. Smertene har ikke en spesifikk lokalisering og sprer seg vanligvis over hele magen. Under riene suser pasienten rundt sengen og skriker.

2) Dyspeptiske lidelser er ikke typiske.

3) Oppbevaring av avføring og gasser observeres ikke hos alle pasienter; de er aldri vedvarende.

4) Allmenntilstanden til pasienten er lett svekket.

5) Ved undersøkelse har magen en normal konfigurasjon. Noen ganger er bukveggen forlenget og magen får en skafoidform.

6) En generell røntgenundersøkelse av magen avslører en spastisk-atonisk tilstand i tarmene. Noen ganger langs tynntarmen er små kopper med Kloiber synlige, plassert i en kjede fra venstre til topp til bunn og til høyre. En kontraststudie av mage-tarmkanalen med barium bestemmer den langsomme passasjen av bariumsuspensjon gjennom tynntarmen.

Behandling : konservativ. Pasienter får foreskrevet krampestillende midler, fysioterapeutiske prosedyrer, varme på magen og behandling av den underliggende sykdommen.

Sekvestrering (sequestratio; lat. «separasjon, isolasjon») er avvisning av et nekrotisk område fra vev som har beholdt levedyktighet, som oppstår som følge av avgrensningsbetennelse.

Stor medisinsk ordbok. 2000 .

Synonymer:

Se hva "sekvestrering" er i andre ordbøker:

sekvestrering- og, f.sekvestrasjon f. lovlig Sekvestrering. BAS 1. At Hans Kongelige Majestet den danske fortjente å ta overgivelsen av Pommern til sekvestrering til kongen av Preussen sammen med huset Gottorf som avskyelig, og det tvilte og gjorde meg veldig trist for dette... ... Historisk ordbok for gallisisme av det russiske språket

Å pålegge beslagleggelse av den omstridte eiendommen, dvs. eliminere eieren av eiendommen. fra dens ledelse til løsning av tvisten i retten eller på annen måte. En komplett ordbok over utenlandske ord som har kommet i bruk i det russiske språket. Popov M., 1907. … … Ordbok for utenlandske ord i det russiske språket

Substantiv, antall synonymer: 3 pålegging av sekvestrering (1) dannelse av sekvestrering (1) ... Synonymordbok

sekvestrering- forkortelse - [A.S. Goldberg. Engelsk-russisk energiordbok. 2006] Emner energisektoren generelt Synonymer forkortelse EN sekvestrering ... Teknisk oversetterveiledning

Jeg det samme som sekvestrering II g. Dannelse av sequestrum [sekvestrum II]. Ephraims forklarende ordbok. T. F. Efremova. 2000... Moderne forklarende ordbok for det russiske språket av Efremova

Sekvestrering, sekvestrering, sekvestrering, sekvestrering, sekvestrering, sekvestrering, sekvestrering, sekvestrering, sekvestrering, sekvestrering, sekvestrering, sekvestrering, sekvestrering (Kilde: «Full aksent paradigme ifølge A.A.... ... Ordformer

sekvestrering- sekvestrering, og... Russisk rettskrivningsordbok

SEKVESTERING- (Jeg skiller det fra den latinske sequestro), prosessen med avvisning er nekrotisk. område (sekvestrum) fra omkringliggende levende vev. S. observeres oftere i beinene, i det indre. organer... Veterinærleksikon ordbok

Sekvestrering- Avvisning av det nekrotiske området fra vev som opprettholder levedyktighet, som oppstår som et resultat av avgrensningsbetennelse... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy

Bøker

• Sekvestrering i sivilrett. , Nikonov S.P.. Boken er et opptrykk fra 1900. Til tross for at det er gjort et seriøst arbeid for å gjenopprette den opprinnelige kvaliteten på publikasjonen, kan enkelte sider...

Innholdsfortegnelse for emnet "Sjokk. Sjokktilstander. Klassifisering av sjokk. Hypovolemisk (posthemorragisk) sjokk. Traumatisk sjokk. Forbrenningssjokk. Kardiogent sjokk. Septisk sjokk.":
1. Sjokk. Står sjokk. Definisjon av sjokk. Etiologi av sjokk.
2. Patologiske syndromer på nivå med makrosirkulasjon. Akutt sirkulasjonssvikt. Akutt hjertesvikt. Akutt vaskulær insuffisiens.
3. Metoder for overvåking av makrosirkulasjonssystemet. Arterielt trykk. Sentralt venetrykk (CVP). Normalt trykk. Trykk i venstre ventrikkel.
4. Mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Kriterier for mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Blod. Grunnleggende funksjoner til blod. Reologi. Reologiske egenskaper. Slamfenomen.
5. Stadier av mikrosirkulasjonsforstyrrelse. Sekvestrering. Innskudd. Prinsipper for terapi for forstyrrelser av de reologiske egenskapene til blod. Klassifisering av sjokk.
6. Hypovolemisk (posthemorragisk) sjokk. Etiologi av hypovolemisk sjokk. Patogenese av posthemorragisk sjokk.
7. Traumatisk sjokk. Etiologi av traumatisk sjokk. Patogenese av traumatisk sjokk.
8. Forbrenningssjokk. Etiologi (årsaker) til forbrenningssjokk. Patogenese av brannsjokk.
9. Kardiogent sjokk. Etiologi (årsaker) til kardiogent sjokk. Patogenese av kardiogent sjokk.
10. Septisk sjokk. Etiologi (årsaker) til septisk sjokk. Patogenese av septisk sjokk.

Stadier av mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Sekvestrering. Innskudd. Prinsipper for terapi for forstyrrelser av de reologiske egenskapene til blod. Klassifisering av sjokk.

Enhver forstyrrelse av blodstrømmen i mikrosirkulasjonssystemet går gjennom fire stadier:
1. Brudd på de reologiske egenskapene til blod (aggregering).
2. Sekvestrering av blod.
3. Hypovolemi.
4. Generalisert skade på mikrosirkulasjon og metabolisme.

Sekvestrering- akkumulering av blod i kapillaronet og dets utelukkelse fra den generelle blodstrømmen. Forskjellen mellom sekvestrering og deponering er at de fysisk-kjemiske egenskapene til blodet i depotet ikke er svekket og blodet som kastes fra det er umiddelbart egnet til bruk. Sekvestrert blod må passere gjennom lungekapillærfilteret. Der renses det ikke bare for celleaggregater, fettdråper, aktive polypeptider og andre farlige metabolitter, men også dets koagulasjonsegenskaper, proteinsammensetning osv. normaliseres.

Prinsipper for terapi for forstyrrelser av blodets reologiske egenskaper
1. Infusjonsbehandling for å fylle på væskemangel i kombinasjon med bruk av lavmolekylære dekstraner.
2. Økt blodstrømhastighet.
3. Bruk av antikoagulantia.

Sjokkklassifisering

I samsvar med moderne konsepter om de viktigste etiologiske og patogenetiske faktorene i utviklingen av sjokk, kan det klassifiseres i en av tre kategorier avhengig av forstyrrelsen av en eller annen komponent i blodsirkulasjonen:
1. Hypovolemisk (posthemorragisk) sjokk.
2. Kardiogent sjokk.
3. Vaskulært sjokk(sjokk forbundet med redusert vaskulær motstand).

Variasjon Hypovolemisk sjokk er traumatiske og brenner sjokk. Vaskulære typer sjokk inkluderer septisk og anafylaktisk sjokk.

I sin tur har hver av disse typene sjokk din detaljerte kliniske klassifisering. Ved kirurgi har klassifiseringen av hypovolemisk sjokk av G. A. Ryabov (1979; se tabell 18) blitt ganske utbredt; i kardiologi er klassifiseringen av kardiogent sjokk av E. I. Chazov (1969), etc. generelt anerkjent.