Dehydrering på grunn av tarmobstruksjon. Symptomer på tarmobstruksjon, behandling. Tarmobstruksjon hos barn: symptomer. Hvilken fare utgjør sykdommen?

Tarmobstruksjon er en akutt sykdom i mage-tarmkanalen, der det dannes en hindring for utløp av avføring i tarmene. Dette er en svært smertefull tilstand som kan være dødelig hvis legehjelp ikke oppsøkes umiddelbart. Obstruksjon kan oppstå i alle aldre, fra nyfødte til eldre.

Symptomene på denne sykdommen blir ofte forvekslet med tegn på andre sykdommer i mage-tarmkanalen, og folk prøver å takle dem på egen hånd. Dette er helt umulig å gjøre, siden bare rettidig medisinsk behandling kan redde pasientens liv. Denne sykdommen kan kun behandles på en kirurgisk avdeling.

Typer og årsaker

Det finnes flere typer CN.

1. I henhold til årsakene til forekomsten skilles medfødte og ervervede former. Den medfødte formen oppdages i spedbarnsalderen og er forårsaket av abnormiteter i utviklingen av tynn- eller tykktarmen. Den ervervede formen blir et resultat av visse prosesser som finner sted i menneskekroppen, vanligvis i voksen alder.

2. Det er også funksjonelle og mekaniske CI.

Funksjonell CI - oppstår som følge av negative prosesser i tarmene, hvoretter den helt eller delvis slutter å fungere. Denne typen blokkering kan være forårsaket av en rekke faktorer:

  • samtidige gastrointestinale sykdommer;
  • betennelse bukhulen(nemlig sykdommer som blindtarmbetennelse, kolecystitt, pankreatitt, peritonitt);
  • operasjoner utført på bukhulen;
  • indre blødninger;
  • mageskader;
  • tung tung mat i store mengder etter en lang faste;
  • tarmkolikk.

Alle disse prosessene kan føre til funksjonell blokkering av tarmen, som manifesterer seg i to former: som spastisk og som paralytisk blokkering. Spastisk CI er preget av spasmer i et bestemt område av tarmen. Spasmer kan manifestere seg i tynntarmen eller i tykktarmen. På senere stadier av sykdommen, 18-24 timer etter utbruddet av krampeløsende blokkering, kan det oppstå en paralytisk form, der hele tarmen er lammet.

Den andre typen sykdom er mekanisk CI. I motsetning til den funksjonelle formen, med den mekaniske varianten, fortsetter tarmmotiliteten å virke aktivt, men den eksisterende barrieren hindrer den i å fjerne avføring. På sin side deles mekanisk blokkering i to former avhengig av om det oppsto sirkulasjonsforstyrrelser i mage-tarmkanalen under blokkeringen.

A) Kvelningshinder. I dette tilfellet observeres sirkulasjonsforstyrrelser i mage-tarmkanalen. Årsakene til dette fenomenet er som følger:

  • avansert brokk (tarmløkker kveles i hernialåpningen);
  • vedheft;
  • vridning av tarmslynger på grunn av tarmaktivitet;
  • dannelse av noder i tarmen.

B) Obstruktiv tarmobstruksjon, hvor det ikke observeres sirkulasjonsforstyrrelser i mage-tarmkanalen. Det oppstår vanligvis når tarmene blir blokkert

  • fremmedlegeme;
  • en klump ormer;
  • svulster (en svulst kan forekomme både i tarmen og i andre organer, for eksempel kan svulster i livmoren, nyrene, bukspyttkjertelen tette tarmene);
  • fekal stein.

I henhold til det kliniske forløpet skilles akutte og kroniske former for tarmobstruksjon. Den akutte formen for CI manifesterer seg skarpt og smertefullt, og blir verre for hver time, noe som fører til døden. Kronisk form forårsaket av vekst av adhesjoner eller svulster i mage-tarmkanalen. Det utvikler seg veldig sakte, og minner fra tid til annen seg selv om symptomer på flatulens, forstoppelse og diaré, alternerende med hverandre. Men før eller senere, når svulsten vokser til en viss tilstand, tetter den tarmen fullstendig, og problemet blir akutt fase med alle de negative konsekvensene.

Symptomer på tarmobstruksjon hos voksne


Det er viktig å merke seg at det er et grunnleggende sett med symptomer på tarmobstruksjon som ser ut som det samme i alle aldre. Så et tegn på tarmobstruksjon på et tidlig stadium er tre hovedsymptomer:

  • magesmerter (oftest observert i navleområdet);
  • forstoppelse og manglende evne til å passere gass;
  • kaste opp.

Etter 12-18 timer kan nye symptomer legges til forløpet av tarmobstruksjon:

  • uttalt peristaltikk;
  • magen svulmer og får en uregelmessig form;
  • tarmlyder og rumling observeres;
  • dehydrering;
  • tørr i munnen.

På den tredje dagen etter sykdomsutbruddet, hvis rettidig behandling ikke startes, begynner pasienten å utvikle feber og sjokk. Utfallet av denne tilstanden kan være peritonitt og pasientens død. Dette er alvorlig sykdom, der det er svært viktig å søke medisinsk behandling i tide.

Det er noen spesifikke symptomer på obstruksjon som alle bør vite.

Kaste opp. Oppkast på grunn av tarmobstruksjon har i utgangspunktet farge og lukt av magemasser, men får etter en stund en gulaktig farge og lukter avføring. Dette oppstår når tarmene, som ikke klarer å frigjøre seg fra avføring naturlig, bruker ruten gjennom magen for å evakuere dem. Som regel gjelder dette situasjoner der det oppstår tynntarmobstruksjon.

Hvis det oppstår obstruksjon i tykktarmen, er ikke tarmene i stand til å "skyve" all avføringen tilbake langs tarmens lengde. I dette tilfellet er det syding, rumling, "transfusjon", smertefulle spasmer i magen, men det er ingen lindring i form av oppkast, selv om konstant kvalme er til stede.

Diaré. Noen ganger kan blodig diaré oppstå med tarmobstruksjon. Det indikerer indre blødninger.

Diagnostikk

Når en pasient er innlagt med mistanke om tarmobstruksjon, er det nødvendig å utelukke andre sykdommer med lignende symptomer:

  • magesår;
  • blindtarmbetennelse;
  • kolecystitt;
  • betennelse av gynekologisk natur hos kvinner.

Etter dette gjennomføres en studie for å bekrefte diagnosen CI og riktig medisinsk eller kirurgisk behandling.

  • Først av alt, undersøkelse og avhør av pasienten (i den akutte formen kan pasienten fortelle det nøyaktige tidspunktet da smerten begynte), palpasjon av magen er obligatorisk. Ved hjelp av palpasjon kan du vurdere pasientens tilstand, identifisere plasseringen av blokkeringen, og til og med i noen tilfeller bestemme årsaken, enten det er en fekal stein, sammenvoksninger eller tarmvolvulus.
  • Røntgen med kontrastmiddel (barium). Denne prosedyren avgjør om det er en hindring. Også ved hjelp av røntgenstråler kan du nøyaktig bestemme plasseringen av lokaliseringen i tynntarmen eller tykktarmen.
  • Ultralydundersøkelse av mage-tarmkanalen.
  • Koloskopi. Denne prosedyren gjør det mulig å undersøke hele tarmen, finne og undersøke den problematiske delen.

Behandling av tarmobstruksjon


Behandlingsfunksjoner avhenger av formen for tarmobstruksjon, dens forsømmelse og medisinsk prognose i hvert enkelt tilfelle. Hvis pasienten søker hjelp i de tidlige stadiene av CI, er det en mulighet for at konservativ terapi vil bli utført:

  • rensing av den øvre mage-tarmkanalen gjennom en spesiell sonde;
  • administrering av legemidler som stimulerer motoriske ferdigheter;
  • administrering av legemidler som lindrer spasmer fra mage-tarmkanalen.

Hvis det etter konservativ behandling ikke er noen bedring i pasientens tilstand innen 12 timer, brukes kirurgisk inngrep. Under operasjonen gjør kirurger et snitt i bukhulen, bestemmer årsaken til problemet og eliminerer det avhengig av sykdommens form, for eksempel:

  • fjern en del av tarmen hvis det er nekrose;
  • fjern adhesjoner og svulster;
  • korrigere volvulus og intestinal knuter;
  • ved bukhinnebetennelse utføres sanitet og drenering av bukhulen.

Postoperativ periode

I større grad avhenger den postoperative perioden for intestinal obstruksjon av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og operasjonen som utføres. Som regel foreskrives pasienten sengeleie de første dagene.

Til å begynne med kan ernæring gis til pasienten intravenøst. Etter noen dager kan du ta purert proteinmat. Deretter foreskrives kostholdstabell nr. 2.
Sammen med dette gjennomføres medikamentell behandling. Antibakterielle legemidler er foreskrevet for å unngå inflammatoriske prosesser i organismen. I tillegg er det nødvendig å normalisere vann-saltmetabolismen, som ble forstyrret under sykdommen. For dette formål foreskrives spesielle legemidler intravenøst ​​eller subkutant.

Etter utskrivning må du følge diett nr. 4, som er laget for personer med sykdommer i mage-tarmkanalen.

Kosthold


Etter behandling av enhver form for tarmobstruksjon, er det nødvendig å strengt overvåke ernæring og følge en diett.

Som med enhver tarmsykdom, anbefales det med CI å spise ofte og i små porsjoner. Dette reduserer belastningen på mage-tarmkanalen, regulerer utskillelsen av magesaft og gallesyrer, og letter arbeidet i tynn- og tykktarmen.

Unngå å spise mat som er for varm eller for kald. Unngå også å spise grov mat som er vanskelig å fordøye. Minimer saltinntaket. Drikk mye vann.

Spis purert mat den første måneden etter operasjonen. Følgende produkter er tillatt:

  • frokostblandinger (semina, bokhvete, ris, havregryn);
  • magert kjøtt og fisk;
  • grønnsaker etter varmebehandling, ikke forårsaker oppblåsthet mage;
  • frukt som ikke forårsaker oppblåsthet, malt eller bakt;
  • lav-fett cottage cheese, acidophilus;
  • kompotter og gelé fra frukt og bær.

Ved tarmobstruksjon er produkter som fremmer flatulens og forstoppelse strengt forbudt:

  • fett kjøtt, fisk;
  • korn som er vanskelig å fordøye (hirse, perlebygg);
  • belgfrukter, sopp;
  • røkt, saltet, varm, krydret mat;
  • brus, kaffe, alkohol;
  • søtsaker og sjokolade;
  • ferskt brød og bakverk;
  • hvit kål;
  • epler;
  • kefir, rømme, ost, fløte, melk.

Komplikasjoner

Tarmobstruksjon er veldig farlig sykdom med alvorlige komplikasjoner som oppstår allerede etter 2-3 dager. Hvis du ikke oppsøker lege i tide, kan du i stor grad forverre situasjonen, til og med føre til døden. Noen dager etter utbruddet av akutt blokkering av tynn- eller tykktarmen, kan negative prosesser som tarmperforering begynne.

Perforering av tarmen med CI oppstår når nekrose (nekrose) av en del av tarmen oppstår på grunn av dårlig sirkulasjon. Fordi i lang tid avføring samler seg uten å ha en vei ut, og under deres trykk brister veggen til den døde tarmen, så veggene mister elastisitet.

Peritonitt er en infeksjon i bukhulen. Som regel oppstår det på grunn av perforering av tarmen og inntreden av avføring i bukhinnen. Ved peritonitt er akutt kirurgisk inngrep indisert.

Forebygging

For å minimere forekomsten av tarmobstruksjon eller eliminere tilbakefall etter operasjonen, må du følge følgende regler.

  • Umiddelbart behandle sykdommer i mage-tarmkanalen som direkte kan forårsake CI: og svulster i tarmene og andre organer i nærheten.
  • I tilfelle tvangsoperasjoner på bukhulen, gi preferanse til laparoskopiske metoder for kirurgisk inngrep, siden etter laparoskopi er dannelsen av adhesjoner minimal.
  • Hold deg til det brøkmåltider. Overspising kan påvirke tarmen negativt etter tidligere obstruksjonsoperasjon. Eliminer søppelmat fra kostholdet ditt.
  • En aktiv livsstil er svært viktig for helsen til mage-tarmkanalen, da den holder tarmmotiliteten på det nødvendige nivået.

Takk skal du ha

Nettstedet gir kun referanseinformasjon for informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer skal utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Konsultasjon med en spesialist er nødvendig!

Tarmobstruksjon er et kompleks av symptomer preget av overbelastning av mage-tarmkanalen med kyme ( halvfordøyde matmasser).

Årsaker til tarmobstruksjon

Alle årsaker til dette syndromet er delt inn i to kategorier: mekanisk og funksjonell.

Mekaniske årsaker:
  • Brudd på strukturen til bukhinnen, Indre organer bukhulen
  • Medfødte bånd av peritoneum
  • Brudd på formasjonen tarmer
  • Volvulus av en av tarmseksjonene
  • Redusert tarmlumen på grunn av neoplasma, endometriose, vaskulære sykdommer
  • Neoplasmer
  • Betennelse
  • Inntrengning av fremmede elementer i tarmen
  • Tarmobstruksjon
  • Hematom ( farligere når du tar medikamenter som forhindrer blodpropp og hemofili)
  • Mekonium
  • Avføring, gallestein, bezoarer
  • Opphopning av ormer
Faktorer som bidrar til utviklingen av mekanisk obstruksjon:
  • mobil blindtarm
  • tilstedeværelse av peritoneallommer
  • abdominale adhesjoner
  • økning i lengden av sigmoid colon ( typisk for eldre mennesker).
Funksjonelle årsaker:
  • Spasmer
  • Paralytiske fenomener
  • Pseudo-obstruksjon av tarmen
  • Hirschsprungs sykdom.
Faktorer som bidrar til utviklingen av funksjonell type obstruksjon:
  • En kraftig økning i andelen frisk frukt og grønnsaker i sesong
  • Overspising etter en lang faste
  • Overføring av spedbarn under ett år til tilpassede melkeblandinger.

Adhesiv tarmobstruksjon

En ganske vanlig form for sykdommen, observert i en tredjedel av tilfellene av obstruksjon. Denne formen for tarmobstruksjon utvikler seg når adhesjoner dannes i bukhulen, og komprimerer tarmene ( obstruktiv form), og også hvis tarmens mesenterium er komprimert av adhesjoner ( kvelningsform).
Tilstedeværelsen av adhesjoner fører ofte til volvulus. Denne typen obstruksjon kommer ofte tilbake: så snart mengden mat som konsumeres overstiger normen, begynner pasienten å føle smerte. Tarmveggene strekkes, musklene slutter å trekke seg helt sammen, og chymen beveger seg ikke fremover.


Behandlingen er vanligvis konservativ, men noen ganger er det nødvendig å ty til kirurgi.

Delvis tarmobstruksjon

I henhold til arten av bevegelsen av matmasser er obstruksjon delt inn i fullstendig og delvis.

Tynntarmobstruksjon

Fører til:
  • Inntrengning av fremmedlegemer i tarmene
  • Intestinal torsjon, brokk, volvulus
  • Ondartet neoplasma ( lymfosarkom, adenokarsinom).
Symptomer:
  • Mataversjon
  • Angst
  • Epigastriske smerter
  • Kaste opp
  • Dehydrering.


Hva å gjøre?
Gå til lege og finn ut årsaken til plagen.

Kolonobstruksjon

Fører til:
  • Organiske sykdommer i tykktarmen
  • Spasmer, atoni, koprostase.
Symptomer:
  • Ingen avføring forekommer
  • Akutt paroksysmal smerte
  • Mataversjon
  • Flatulens
Hva å gjøre?
  • Ta et avføringsmiddel
  • Gi et klyster
  • Gå til legekonsultasjon.

Symptomer på tarmobstruksjon

  • Krampende smerter vises plutselig, varigheten av en episode er omtrent 10 minutter. Kan ikke bestå ( hvis tarmmusklene er utmattet, hvis smertene er av kvelningsetiologi). Oftest, etter 2–3 dager, forsvinner smerten, men dette indikerer ikke bedring, men en fullstendig "avslåing" av tarmmotoriske funksjoner.
  • Fjerner ikke gasser og avføring.
  • Magen er "forvrengt" og hoven.
  • Oppkast kan gjentas. Vises raskere hvis overbelastningen er høy.
I tillegg til skiltene beskrevet ovenfor, er det også et stort nummer av spesifikke symptomer som bare en spesialist kan oppdage. For eksempel, når du lytter til bukhulen, kan en lege høre karakteristiske gurglelyder eller deres fullstendige fravær, og føle spesifikke tarmhevelser.

Diagnose av tarmobstruksjon

Diagnostiske metoder brukt for tarmobstruksjon:
  • Undersøkelse, auskultasjon og palpasjon av pasientens underliv
  • Pasientintervju
  • røntgen av magen ( noen ganger bruker barium kontrastmiddel)
  • Irrigoskopi ( med obstruksjon av tykktarmen)
  • Ultralydundersøkelse


Behandling av tarmobstruksjon

Ved akutt mekanisk tarmobstruksjon utføres behandlingen kun på sykehuset.
Hvis pasienten utvikler peritonitt, er kirurgi foreskrevet. Bruk ellers konservative metoder Behandlinger: klyster, magesonde, medikamenter som lindrer smerte, IV for å fjerne giftstoffer fra blodet.

Hvis pasienten begynner å skille ut gasser og avføring, lindres smerten, en røntgenstråle med kontrastmiddel er foreskrevet, som viser positive endringer.
Hvis bedring ikke skjer innen 12 timer, foreskrives kirurgi.

Kirurgi for tarmobstruksjon

Under operasjonen utføres følgende handlinger:
1. Hindringen som hindrer fremgang av chyme fjernes. Hvis tynntarmen blir operert, utføres vanligvis en reseksjon, som fullstendig gjenoppretter åpenheten. I noen tilfeller må en serie på to eller tre inngrep gjøres.
2. Alle deler av tarmen med dødt vev må fjernes fullstendig. I i dette tilfellet Det er bedre å fjerne litt ekstra enn å forlate de berørte områdene i tarmen.
3. Før intervensjon forberedes pasienten med antibiotika bred rekkevidde handling, som helles i en blodåre en halv time før intervensjonen.

I noen sykdommer, for eksempel Crohns sykdom i det akutte stadiet eller peritoneal karsinomatose, gjenopprettes åpenheten ved å installere en spesiell type sonde ( å tømme tarmene), samt bruk av medisiner.
Hos barn med intussusception ( spesiell form obstruksjon, typisk for små barn) Bariumklyster er også effektive.

Tarmobstruksjon hos nyfødte

Dette er en veldig alvorlig og farlig tilstand for en nyfødt.
Fører til:
  • Mekanisk ( medfødt og ervervet)
  • Nevrohumoral.
Medfødt tarmobstruksjon hos barn kan gjøre seg gjeldende umiddelbart etter at barnet er født eller litt senere. Forstyrrelser i tarmutviklingen begynner i den første måneden av intrauterin utvikling.

Utviklingsdefekter som fører til tarmobstruksjon hos nyfødte:
1. Isolert midgut volvulus
2. Klemming av tolvfingertarmen med blindtarmen
3. Ledds syndrom.

Obstruksjon kan også skyldes mekoniumpåvirkning ( original avføring) for cystisk fibrose.
Medfødt obstruksjon kan oppstå i akutt, kronisk eller tilbakevendende form.

Symptomer:
1. Oppkast fra den første dagen av livet med en blanding av galle, etter å ha spist
2. Stort vekttap på grunn av væske ( opptil 300 gram per dag)
3. Oppblåsthet i øvre del av magen
4. Til å begynne med er babyen ganske rolig, men blir gradvis mer og mer lunefull, sparker bena og spiser ikke.
5. Huden får en gråaktig fargetone.

Diett for tarmobstruksjon

Den viktigste betingelsen for å opprettholde pasientens velvære er et godt sammensatt kosthold. Hvis pasienten ofte lider av forstoppelse, bør matvarer som forbedrer tarmmotiliteten introduseres i dietten ( mat rik på plantefibre). I samme tilfelle, hvis dette ikke hjelper, bør du prøve å bruke milde avføringsmidler ( For eksempel, Epsom salt, senna blad). Du bør spise til samme tid hver dag. Du bør ikke tillate for lange mellomrom mellom måltidene. Akkurat som du ikke bør spise for mye mat på en gang.

Produkter anbefalt for regelmessig forbruk for obstruksjon: rødbeter, tang, vegetabilske oljer, gulrøtter.
Det anbefales å utelukke mat fra dietten som provoserer aktiv gassdannelse ( kål,

Oppdatering: november 2018

Akutt tarmobstruksjon (forkortet AIO) er en alvorlig kirurgisk patologi og er en av de fem akutte kirurgiske plagene: blindtarmbetennelse, kolecystitt, perforert magesår og kvalt brokk. ACI ender ofte med døden, så både en lege fra en hvilken som helst spesialitet og pleiepersonell bør være i stand til å identifisere tegn på denne patologien.

Statistisk data

  • Det dødelige utfallet etter kirurgisk behandling av CI når 20 %, og med utviklingen alvorlige former 30 – 40%;
  • OKN står for 8–25 % av akutt kirurgisk patologi;
  • Død av pasienter med utvikling av tumorobstruksjon observeres i 40–45% av tilfellene;
  • Adhesiv obstruksjon av tynntarmen er dødelig i 70 % av tilfellene;
  • OKN hos menn er mer vanlig og utgjør 66,4 %;
  • CI diagnostiseres i høy alder (etter 60 år) fire ganger oftere.

Definisjon av begrepet "intestinal obstruksjon"

Tarmobstruksjon er et syndrom der passasjen (fremme) av tarminnhold gjennom deler av fordøyelseskanalen forstyrres som følge av obstruksjon av tarmens lumen, kompresjon, spasmer, nedsatt blodtilførsel eller innervasjon av tarmen. CI er sjelden en uavhengig sykdom; oftere utvikler den seg i mange patologier i tarmrøret, det vil si at den forekommer sekundært.

Klassifisering

Det er mange klassifiseringer av tarmobstruksjon. Følgende er generelt akseptert:

I henhold til morfofunksjonelle faktorer:

  • Dynamisk (synonym med funksjonell) CI, når det ikke er noen mekanisk hindring som hindrer passasje av tarminnhold, men tarmmotoriske aktivitet er svekket. På sin side er dynamisk CN delt inn i:
    • paralytisk - tonen i tarmmuskelcellene er redusert, peristaltikk er fraværende (forårsaket av abdominal traume, inkludert laparotomi, traumer i det retroperitoneale rommet med dannelse av hematomer, peritonitt, smertesyndrom - forskjellige kolikk, metabolske forstyrrelser);
    • spastisk - tonen i tarmmyocytter øker, tarmveggen i et bestemt område begynner å trekke seg intenst sammen, noe som oppstår etter kramper eller rus, for eksempel med bly, ormegifter eller giftstoffer.
  • Mekanisk CI er okklusjon (obstruksjon) av tarmrøret i ethvert område. Delt i:
    • kvelning (oversatt fra latin, kvelning er kvelning) - utvikler seg når tarmens mesenterium er komprimert, som et resultat av at tarmens ernæring blir forstyrret. Undertyper av kvelnings-CI: volvulus (tarmsløyfen vikler seg rundt seg selv), nodulation (dannelse av en knute fra flere tarmslynger) og kvelning (observert når selve tarmen eller dens mesenterium er kvalt i hernialåpningen).
    • obstruktiv (betyr blokkering av tarmens lumen) - dannes når det er en mekanisk hindring i tarmrøret som forstyrrer bevegelsen av chyme. Undertyper av denne CN:

a) intestinal, uten forbindelse med tarmveggen (gallestein, bezoar - en hårball som dannes hos kvinner som har for vane å gnage sitt eget hår, helminths, fekale steiner);

b) intraintestinal, har en forbindelse med tarmveggen (neoplasmer, polypper, cicatricial stenose i tarmen);

c) ekstraintestinale (svulster og cyster i andre abdominale organer).

- blandet (kvelning og obturasjon er kombinert), som er delt inn i:

a) intussusception (den øvre eller nedre delen av tarmen trekkes inn i tarmens lumen);

b) lim – tarmene komprimeres av abdominale adhesjoner.

  • Vaskulær eller hemostatisk CI er forårsaket av trombose eller emboli av mesenteriske kar med påfølgende blokkering. Dette er borderline CI, der tarmnæringen forstyrres og nekrose oppstår, men det er ingen mekanisk hindring for passasje av mat (i hovedsak paralytisk CI, men på grensen mellom mekanisk og dynamisk CI). Årsakene til hemostatisk CI er aterosklerose, hypertonisk sykdom, portal hypertensjon. Ofte oppstår slik CI etter operasjon hos eldre pasienter og ender med død i 90 % eller flere av tilfellene.

Med flyten:

  • Akutt CI;
  • Tilbakevendende CI;
  • Kronisk CI (oftere observert i høy alder).

I henhold til nivået på hindringen:

  • Høy eller tynn tarmobstruksjon;
  • Lav tarmobstruksjon eller tykktarm.

Avhengig av graden av forstyrrelse i bevegelsen av chyme:

  • full KN,
  • delvis KN.

Etter opprinnelse:

  • Medfødt;
  • Ervervet.

Årsaker til patologi

Ulike og svært mange årsaker kan provosere utviklingen av OKN, som det fremgår av klassifiseringen. Alle etiologiske faktorer delt inn i disponere og produsere. Predisponerende årsaker skaper enten overdreven mobilitet av tarmslynger eller fikser det. Som et resultat av disse prosessene inntar mesenteriet til tarmrøret og dets løkker en patologisk stilling, noe som fører til forstyrrelse av bevegelsen av tarminnholdet. Predisponerende faktorer er delt inn i:

Anatomisk:

  • Abdominale adhesjoner;
  • Meckels divertikkel;
  • patologi av mesenteriet (overdrevent lang eller innsnevret);
  • Åpninger i mesenteriet;
  • Eksterne brokk (inguinal, femoral, hvit linje i magen) og indre;
  • Misdannelser i tarmen (dolichosigma, mobil cecum og andre);
  • Neoplasmer i tarmen og tilstøtende organer;
  • Peritoneale lommer.

Funksjonell:

  • Overspising etter langvarig sult – inntak av store mengder grovfôr fører til at tarmene trekker seg raskt sammen, noe som fører til CI. I følge Spasokukotsky kalles en slik OKN "sykdommen til en sulten person";
  • Kolitt;
  • Traumatiske hjerne- og ryggmargsskader;
  • Psykiske traumer;
  • Slag;
  • Dysenteri og andre tilstander der tarmmotiliteten øker betydelig.

Når den motoriske funksjonen til tarmrøret endres mot spasmer eller parese av musklene, snakker de om å forårsake årsaker: en kraftig økning i intraabdominalt trykk, overbelastning av fordøyelseskanalen med mat, begrensning fysisk aktivitet(lammelse, sengeleie).

Mekanisme for utvikling av CN

Patogenesen av tarmobstruksjon inkluderer generelle og lokale aspekter. Utviklingen av mekanisk tarmobstruksjon skjer i stadier (lokale endringer):

  • Endringer i tarmens motilitet

På det tidlige stadiet av CI observeres rask peristaltikk - et mislykket forsøk fra tarmene for å overvinne hindringen som har oppstått. Da er det en betydelig svekkelse av motorisk funksjon, peristaltiske sammentrekninger forekommer sjeldnere og sjeldnere og blir svakere, og i det sene stadiet av obstruksjon blir tarmen fullstendig lammet.

  • Malabsorpsjon

Absorpsjonen av næringsstoffer i tarmrøret er kraftig redusert på grunn av hevelse, overstrekk og svekket mikrosirkulasjon. Under obstruksjonen er det kollapsede tarmslynger hvor absorpsjonen ikke er svekket. Jo høyere hindringen er lokalisert, jo raskere utvikler tegnene på tarmobstruksjon og forverringen generell tilstand. Malabsorpsjon ved høy CN utvikler seg raskt, men ved lav CN lider den ikke over lang tid.

  • Tarminnhold

Når det er en hindring, samler væske og gasser seg i tarmene. I det innledende stadiet dominerer gasser, men jo lenger SC fortsetter, jo mer væske akkumuleres, hvis sammensetning presenteres fordøyelsessafter, matmasser som begynner å dekomponere og råtne i fremtiden og transudere, som trenger inn i tarmens lumen fra blodkar på grunn av den økte permeabiliteten til veggene deres. Væske og tarmgasser fører til oppblåsthet i tarmen, som forårsaker sirkulasjonsforstyrrelser i tarmveggen og intestinal atoni. Samtidig utvikles lammelse av den pyloriske sphincteren i tolvfingertarmen, som et resultat av at det nedbrutte innholdet i tynntarmen kommer inn i magen og forårsaker oppkast, som kalles avføring.

  • Akkumulering av peritonealt ekssudat

Det observeres i tilfelle kvelningsobstruksjon, hvor stagnasjon av blod og lymfe oppstår i tarmveggen på grunn av kompresjon av mesenteriske kar. Eksudatet inneholder omtrent 5 % protein, og sammensetningen ligner på blodserum. I det innledende stadiet av OKN er ekssudatet gjennomsiktig og fargeløst, senere blir det blødende. Permeabiliteten til tarmveggen øker på grunn av dens overstrekking, noe som fører til penetrasjon av ikke bare blodceller i effusjonen, men også mikrober og deres giftstoffer. Senere blir den gjennomsiktige effusjonen uklar og mørk, og i avanserte tilfeller brunsvart.

Patogenese generelle brudd med OKN er forårsaket av tap av vann, elektrolytter, protein og enzymer i store mengder, et brudd på syre-base-tilstanden (ABC), bakteriell faktor og rus. Alvorlighetsgraden av de listede lidelsene er proporsjonal med typen og nivået av CI og dens varighet.

  • Humorale forstyrrelser

Forårsaket av tap av en betydelig mengde vann og andre nødvendige stoffer, både som følge av oppkast og på grunn av svette av væske inn i bukhulen og inn i tarmen. I det innledende stadiet av høy CI utvikles en mangel på kalium og klorider, som senere øker på grunn av utskillelse av kalium fra kroppen i urinen. Lavt plasmakalium fører til alkalose, og fortsatt tap av væske og elektrolytter reduserer sirkulerende blodvolum, noe som fører til blodtrykksfall og sjokk.

På det sene stadiet av akutt insuffisiens forverres forstyrrelser i vann-elektrolyttbalansen og syre-basebalansen. Glykogenreserver begynner å brenne, deretter brytes fett og proteiner i kroppen ned, noe som fører til en reduksjon i cellemasse og fettreserver og akkumulering av deres nedbrytningsprodukter. Innholdet av sure metabolitter i blodet øker og acidose utvikles. På grunn av nedbrytningen av celler frigjøres kalium fra dem og innholdet i plasma øker, noe som kan føre til hjertestans. Samtidig øker nivået av urea i blodet.

  • Autointoxication

Det er forårsaket av stagnasjon av innholdet i tarmrøret, ytterligere gjæring og råtning av matmassen, aktiv vekst av bakterieflora og frigjøring av bakterielle toksiner. Autointoxication er også assosiert med massiv syntese av ammoniakk, indol og skatol.

  • Smertesjokk

Det observeres oftere under kvelning, siden kompresjon av tarmen og mesenteriet fører til skade på en rekke nerveelementer, noe som provoserer alvorlig smerte. Samtidig forstyrres mikrosirkulasjonen i tarmen og sentral hemodynamikk.

Klinisk bilde

De ledende symptomene på tarmobstruksjon inkluderer:

  • Magesmerter (forekommer hos 100%)

Magesmerter er det første og vanligste tegnet på OKN. I den innledende fasen er smerten kramper i naturen og er lokalisert i området av magen der obstruksjonen har oppstått. Senere blir smerten konstant, kjedelig og dekker hele magen. I terminalfasen avtar smerteintensiteten.

  • Oppkast/kvalme

De er inkonsekvente tegn på OKN og forekommer hos 60–70 % kliniske tilfeller. Alvorlighetsgraden og hyppigheten av brekninger avhenger av nivået av CI; jo høyere det er, desto mer intens er oppkastet. Til å begynne med inneholder oppkastet mageinnhold og galle, senere oppdages tarminnhold i dem, og oppkastet får lukten av avføring. Ved tarmobstruksjon oppstår ikke oppkast umiddelbart, men så snart det dukker opp, blir det kontinuerlig.

  • Oppbevaring av tarmbevegelser og gasser

Karakteristiske symptomer på CI som vises tidlig med lav CI. Ved høy CI eller ufullstendig lukking av tarmlumen, kan det i startstadiet være spontan avføring og delvis passasje av gasser. Men passasjen av gass og avføring gir ikke lettelse og en følelse av fullstendig tømming.

  • Oppblåsthet og asymmetri i magen

Dette tegnet er mest karakteristisk for obstruktiv CI. Ved obstruksjon av tynntarmen observeres en jevn hevelse i bukhulen, ved tykktarmsobstruksjon hovner magen opp i et av områdene og blir asymmetrisk.

Gjennomføring av en generell undersøkelse og objektiv undersøkelse av pasienten lar oss vurdere:

  • Generell tilstand

Avhenger av obstruksjonsnivået i tarmrøret, CI-formen og sykdommens varighet. I de tidlige stadiene av CI på grunn av obstruksjon forblir pasientens tilstand tilfredsstillende, men ved tarmstruping forverres den kraftig allerede i de første timene etter sykdomsutbruddet.

  • Pasientstilling

En person med CI inntar en tvungen posisjon, liggende på sengen, med bøyde knær og bena trukket mot magen. Pasienten er urolig og kaster seg rundt på grunn av sterke magesmerter.

  • Kroppstemperatur

I den innledende fasen av patologien forblir temperaturen normal eller synker litt (35,5 – 35,9), noe som observeres med kvelnings-CI. Etter hvert som symptomene på CI (utvikling av peritonitt) øker, stiger temperaturen til febernivåer (38 – 38,5).

  • Hjertefrekvens og trykk

Pulsen øker og blodtrykket synker, noe som indikerer utvikling av sjokk (hypovolemisk og septisk).

Utvidet klinisk bilde CI er ledsaget av utseendet av plakk og endringer i tungen. Tungen er tørr, som en børste, belagt med et gul-skittent belegg, fra munnen dårlig lukt(ved tynntarmobstruksjon - avføring). I terminalstadiet sprekker slimhinnen i tungen, etterfulgt av dannelsen av afte (sår). Disse tegnene indikerer alvorlig forgiftning, dehydrering og peritonitt.

En grundig undersøkelse, palpasjon, perkusjon og auskultasjon av magen lar oss identifisere patognomiske symptomer på CI:

  • Palpasjon av magen

Overfladisk palpasjon er smertefri; dyp palpasjon forårsaker ubehag, hvor det er mulig å identifisere neoplasmer i bukhulen eller intussusception. Også inspeksjon og palpasjon bukveggen gjøre det mulig å identifisere brokkfremspring på mulige steder hvor brokk dukker opp, bukveggen spent på grunn av hevelse i fravær av spenninger i magemusklene, og voldsom peristaltikk synlig for øyet.

  • Theveners tegn

Trykk under navlefossa 2 - 3 cm, der roten av mesenteriet i tynntarmen er lokalisert, forårsaker smerte. Et positivt tegn observeres med volvulus i tynntarmen.

  • Anschutzs tegn

Abdominal oppblåsthet i iliaca-regionen til høyre - med utvikling av lav CI.

  • Valyas symptom

Palpasjon avslører en hoven adduktorløkke, som er konturert gjennom den fremre veggen av magen.

  • Palpasjon av intussusception

Vanligvis i området av den ileocecale vinkelen i form av en tett langstrakt formasjon, lik en pølse.

  • Sklyarovs symptom

Du kan se ved å riste bukveggen med hånden - du kjenner en "sprutende lyd".

  • Schlanges tegn

Peristaltikk synlig for øyet - den fremre bukveggen "syder".

  • Spasokukotskys symptom

Å lytte til magen med et phonendoskop gjør det mulig å høre "lyden fra en fallende dråpe."

  • Auskultasjon

Voldsom peristaltikk, ulike lyder. Progresjonen av sykdommen fører til nekrose av tarmen og forsvinningen av sammentrekningene, som kalles symptomet på "dødelig stillhet".

  • Loteysons tegn

Auskultasjon av magen lar deg høre luftveis- og hjertelyder.

  • Slagverk

Å trykke på bukveggen avslører ringelyd(tympanitt). Høy tympanitt med en metallisk fargetone kalles ballongtegnet eller Kivul-tegnet. På skrånende steder (på sidene av bukhulen) noteres sløvhet av lyd.

  • Typiske symptomer på intussusception
    • Tiliaxs symptom – paroksysmal alvorlige magesmerter;
    • Ruschs symptom - palpasjon av en elastisk og smertefri formasjon i bukhulen med utseende av tenesmus (falsk trang til avføring);
    • Cruveliers tegn - blør fra endetarmen;
    • Babuks symptom - etter et klyster ser tarminnholdet ut som kjøttsopp.
  • Obukhov Hospital symptom eller Grekovs tegn

Anus er gapende, endetarmsampullen er utvidet, men det er ikke noe innhold i den. Observert med volvulus i sigmoid colon.

  • Zeinge–Manteuffel-skilt

Observert under sigma-torsjon. Når du gir et klyster, er det umulig å helle mer enn en halv liter væske i tarmene.

  • Mondors tegn

Fingerundersøkelse anus hjelper til med å palpere en svulst i endetarmen og identifisere tilstedeværelsen av avføring i form av "bringebærgelé".

OKN etapper

Utviklingen av akutt CI skjer i tre faser:

  • Reaktiv fase

Et annet navn for det er "ileus cry"-fasen. Den varer i 10–16 timer og er preget av alvorlige anfall, sammentrekninger, smerter, som deretter blir konstante. Smerten er så intens at den fører til utvikling av en sjokktilstand. Mellom smertefulle anfall er det lette intervaller når smertene forsvinner og pasientens tilstand normaliseres. Men med tarmstruping er det ingen klare mellomrom som sådan, akutte smerter gir vei til moderate smerter, og blir så igjen uutholdelige. Oppkast og kvalme i den reaktive fasen observeres med høy CI, mens lav CI er mer preget av økt gassdannelse og retensjon av avføring.

Smerten som oppstår i den tidlige perioden er visceral, og er forårsaket av en skarp spasme i tarmen og irritasjon av de intramurale nervene, som senere fører til utarming av tarmens motoriske funksjon og lammelse av den (tarmen overstrekkes og svulmer) . På grunn av ødem blir kompresjonen av de intramurale avslutningene konstant og smerten stopper ikke i det hele tatt (lysrommene forsvinner).

  • Rusfase

Den toksiske fasen utvikler seg etter 12–36 timer og er preget av tarmparese, konstante magesmerter, forsvinning av peristaltikk, oppblåsthet og asymmetri i magen. Hyppige og kraftige oppkast oppstår som følge av overbefolkning av tarmrøret og magesekken. På grunn av uopphørlig oppkast kan pasienten ikke drikke, dehydrering øker: massivt tap av kaliumioner, elektrolytter og enzymer. Symptomatisk manifesteres dehydrering av pasienten ved Hippokrates ansikt, munntørrhet og utålelig tørste, halsbrann, oppbevaring av avføring og gass. Symptomer på irritasjon av bukhinnen, Valya, Sklyarov og Kivulya vises, og akutte leversvikt. På grunn av overfylling av tarmen med væske og gasser, begynner de å svette inn i bukhulen, noe som fører til utbruddet av peritonitt.

  • Terminalfase

Overgangen av OKN til den siste (terminale) fasen skjer en og en halv dag etter sykdomsutbruddet. Pasientens tilstand vurderes som alvorlig eller ekstremt alvorlig, og multippel organsvikt øker. Pusten blir hyppig og grunn, kroppstemperaturen stiger til 40 - 41 grader (forgiftning med bakterielle toksiner), urinstrømmen stopper (anuri, som et tegn på nyresvikt), magen tømmes, tegn på tarmmotilitet forsvinner, blodtrykket synker betydelig, og pulsen er hyppig, men sløv. Oppkast forekommer med jevne mellomrom og lukter avføring. Videre utvikling av peritonitt fører til forekomst av sepsis, alvorlig forgiftning og svikt i alle organer og systemer ender i pasientens død.

Separate former/undertyper av CN

Forløpet av CI hos voksne kan variere i symptomer avhengig av patologiens form, nivået av obstruksjon i tarmen og undertypen av obstruksjon.

Dynamisk CN

Denne formen er diagnostisert i 4–10% av tilfellene av CI og er forårsaket av et brudd på den nevrohumorale reguleringen av tarmrøret, noe som forstyrrer dens motoriske funksjon. Kan oppstå med en spastisk eller paralytisk komponent:

  • Spastisk CI

Med denne typen CI varer spasmer i flere timer – flere dager. Pasienten klager over sterke smerter i form av sammentrekninger, og i noen tilfeller periodisk oppkast av mageinnhold. Pasientens tilstand lider ikke - tilfredsstillende, det er ingen forstyrrelser i hjertets funksjon og luftveiene mangler. Ved undersøkelse: tungen er fuktig, palpasjon av magen er smertefri, formen er ikke endret, spenning i magemusklene og symptomer på peritoneal irritasjon er fraværende. Noen ganger lar palpasjon deg identifisere et komprimert område av tarmen. Auskultasjon - normale peristaltiske lyder. Det kan være avføringsretensjon, men gass og vannlating er gratis.

  • Paralytisk CI

Ledsaget av kjedelig, sprengende smerte i hele magen, uten spesifikk lokalisering eller stråling. Smerten er konstant. Etter hvert som tarmparese utvikler seg, forverres pasientens tilstand. Det nest vanligste tegnet på paralytisk CI er oppkast, som er gjentatt og rikelig. Først oppkast av mageinnhold, deretter duodenal og tarm. Oppkast kan være stripete med blod som følge av blødning fra karveggene i mageslimhinnen eller fra akutte sårdannelser og erosjoner. Ved undersøkelse noteres jevn oppblåsthet i magen, uten asymmetri, og stivheten til magemusklene bestemmes ved palpasjon. Hos pasienter med astenisk kroppsbygning palperes strakte løkker i tynntarmen. Peristaltikken høres ikke eller er veldig svak, ved auskultasjon er hjertelyder og pustelyder tydelig hørbare. Avføring og gasser passerer ikke.

Kvelning CI

Refererer til den mekaniske formen til KN. Essensen av patologien ligger ikke bare i innsnevring eller kompresjon av tarmens lumen, men også i kompresjonen av mesenteriet, hvor nervene og karene er lokalisert, som et resultat av at tarmens ernæring og innervering blir forstyrret og dens nekrose utvikler seg raskt. Typer kvelning:

  • Volvulus

Forekommer i de delene av tarmen som har et mesenterium. Volvulus (vridning) kan forekomme enten langs tarmens akse eller langs mesenteriets akse. Volvulus forekommer i 4–5 % av alle tilfeller av CI.

A) Volvulus i tynntarmen

Det begynner akutt, med alvorlige generelle og lokale symptomer som vises veldig raskt. Hovedsymptomet er skarpe smerter. For tynntarmsvolvulus er akutt og konstant smerte typisk, lokalisert i dypet av magen og i prevertebralregionen. Smertene oppstår som sammentrekninger, forsterkes med peristaltikk og blir uutholdelig. Pasienter haster rundt, skriker og inntar tvangsstillinger. Fra øyeblikket av tarmtorsjon oppstår gjentatte og uavlastede oppkast. Først er oppkast av refleksiv natur og inneholder mageslim og galle, deretter blir det avføring. Passasje av avføring og gass finner ikke alltid sted. Pasientens tilstand er ekstremt alvorlig, forstyrrelser i mikro- og makrosirkulasjon, metabolisme, elektrolytter og rus øker svært raskt, og urinproduksjonen minker. Magen er oppblåst, pulsen er rask, og blodtrykket er lavt.

B) Cecal volvulus

Akkurat som ved torsjon av tynntarmen, er symptomene alvorlige. Det er konstante og spastiske smerter som dekker høyre halvdel av magen og navleregionen. Oppkast oppstår umiddelbart, men er sjelden avføring i naturen; i de fleste tilfeller er det retensjon av gasser og tarmbevegelser. Magen er asymmetrisk på grunn av hevelse i navlen og tilbaketrekking til høyre i nedre del. Palpasjon avslører stivhet i magemusklene; ved auskultasjon, tympanitt med en metallisk fargetone; senere svekkes peristaltikken; tarmlyder høres dårlig.

B) Volvulus av sigmoid colon

Plutselig, veldig kraftig smerte i nedre del av magen og sakralområdet. Oppkast er mulig en gang, sjeldnere to ganger. Oppkast blir avføring etter hvert som peritonitt utvikler seg. Hovedtegnet er ikke-passering av avføring og gass. Abdominal oppblåsthet er uttalt, dens asymmetri er diagnostisert: utbuling av høyre halvdel på toppen, som er grunnen til at magen ser skjev ut. På grunn av oppblåsthet i tykktarmen, stiger indre organer og mellomgulvet, noe som gjør pust og hjertefunksjon vanskelig.

  • Knutedannelse

Det er preget av høy dødelighet (40–50 %) selv ved tidlig operasjon. Hos 75 % utvikles det om natten. Dannelsen av tarmnoder involverer oftest tynntarms- og sigmoidløkkene. Denne typen CI regnes som den mest alvorlige blant alle tarmobstruksjoner. Forløpet av patologien er alvorlig, fenomenene sjokk, dehydrering og rus øker raskt. Pasientens tilstand er ekstremt alvorlig og utvikler seg raskt kardiovaskulær svikt. Pasienten klager over uutholdelige magesmerter, gjentatte oppkast og alvorlig svakhet. Pasienten stønner og er urolig. Ved undersøkelse oppstår en skarp blekhet i huden og cyanose i slimhinnene, pulsen reduseres, trykket reduseres, ujevn oppblåsthet i magen og dens smerte ved palpering, i noen tilfeller palpasjon av en tumorlignende formasjon (tarm noder) er mulig. Peristaltikken er svak og forsvinner raskt. Akutt nyresvikt utvikler seg (først oliguri, deretter anuri).

  • Overtredelse

Utvikles når en del eller mesenterium av tarmen er krenket i hernialåpningen og provoseres av overdreven fysisk aktivitet eller plutselig bevegelse (snu, vippe). Viser seg med typiske symptomer. På stedet for brokket oppstår skarp smerte og en smertefull hevelse vises, brokket begynner å vokse, blir anspent og kan ikke reduseres. Samtidig øker smerten, som kan være ledsaget av kvalme og oppkast, avføring og gassretensjon. I neglisjert situasjon Pulsen øker, munnen blir tørr, tungen blir tørr og grov, og tegn på peritoneal irritasjon vises. Symptomet på en hosteimpuls er negativt (ved hoste er brokket "stille", det er ingen impulsoverføring).

Obstruktiv CI

Essensen av denne formen for CI er blokkering av tarmpassasjen, men uten forstyrrelse av mikrosirkulasjonen i mesenteriet. Symptomene skyldes årsakene til tarmobstruksjon.

  • Intestinal (uten forbindelse med tarmveggen)

Hvis tarmens lumen er blokkert av gallestein, indikerer pasientens historie kolelitiasis og angrep av hepatisk kolikk. Klinikken i dette tilfellet vil være ledsaget av krampesmerter og oppkast, fravær av tarmbevegelser og ikke-passasje av gasser, asymmetri i magen og synlig tarmperistaltikk på tidspunktet for angrepet. I noen tilfeller er palpasjon av en stein i tarmen mulig. Ved auskultasjon høres i utgangspunktet ulike tarmlyder, men etter hvert som tarmpareser utvikler seg, forsvinner de.

Det er typisk for eldre pasienter, og den endelige diagnosen stilles under operasjonen. Det kliniske bildet av sykdommen inkluderer: betydelig vekttap, feber, forstoppelse, vekslende diaré, magekramper, oppkast og abdominal asymmetri.

  • Intussusception

Denne typen patologi er en av de vanligste formene for CI og består av tilbaketrekking av den underliggende tarmdelen til den overliggende (stigende) eller omvendt (synkende). Invaginasjon er en blandet type CI og er kombinert med obstruksjon av tarmen og kvelning av veggene og mesenteriet. Det kan diagnostiseres i alle aldre, men oftest forekommer slik tarmobstruksjon hos barn under 5 år og hos voksne menn. Typer invaginasjoner:

  • A) tynntarm – tilbaketrekking av tynntarmen inn i tynntarmen;
  • B) tykktarm - tykktarmen blir introdusert i tykktarmen;
  • B) ileocolic - ileum trekkes tilbake i tykktarmen;
  • D) gastrisk intussusception;
  • D) tilbaketrekking av tynntarmen inn i magen.

Ulike faktorer som forstyrrer tarmens motoriske funksjon disponerer for utvikling av tarmsusception: forstoppelse, diaré, voldsom peristaltikk, tarmspasmer, etc.

Mekanismen for utvikling av smerte og andre symptomer på CI i tilfelle av intussusception består av obstruksjon av tarmens lumen ved intussusception og krenkelse av karene og nervene i mesenteriet i den tilbaketrukne tarmen. Intussusception hos barn forekommer i 75 % av tilfellene av alle typer CI. Sykdommen utvikler seg plutselig, ofte på bakgrunn av enteritt eller etter å ha tatt avføringsmidler. Det kliniske bildet er dominert av svært skarpe smerter, i form av sammentrekninger, hvis intensitet øker og sammenfaller med økte tarmkontraksjoner. Over tid avtar intervallene mellom smerteanfall, og selve smerten blir konstant og mindre uttalt. Et smertefullt angrep er ledsaget gjentatte oppkast. Avføringen fortsetter, men bare innholdet i tarmseksjonene som befinner seg under intussusceptionsstedet blir utstøtt. Avføringen er ofte blodig, i form av "bringebærgelé" og er ledsaget av tenesmus. Undersøkelse av magen lar en registrere synlig peristaltikk (den fremre bukveggen hever og "syder"). Palpasjon av magen er smertefri, men ved dyp palpasjon bestemmes en smertefull og inaktiv pølseformet formasjon. Det er lokalisert i høyre iliaca-region, på tvers over navle-fossa eller i høyre hypokondrium. En rektal undersøkelse lar oss bestemme utvidelsen av ampulla i endetarmen, og i noen tilfeller (hos barn) hodet til intussusception, som har gått ned i endetarmen. En rektal undersøkelse bekrefter tilstedeværelsen av blodig utflod i anus.

  • Lim KN

Denne typen CI rangerer først blant alle andre hindringer og utgjør 40 til 90 % av tilfellene. Denne typen CI er blandet og provoseres av ervervede eller medfødte abdominale adhesjoner. Den obstruktive mekanismen til CI er forårsaket av den adhesive prosessen, som deformerer tarmløkkene, og kvelningsmekanismen er forårsaket av bindevevssnorer som strammer tarmveggen eller dens mesenterium. Tegn på selvklebende CI inkluderer krampesmerter, kvalme og oppkast, mangel på tarmbevegelser og gassretensjon. Et eksisterende postoperativt arr på bukveggen, en historie med abdominal traume eller en historie med betennelse i organene bidrar til å antyde utvikling av akutt adhesiv CI. Hvis tarmslyngen er bøyd eller komprimert, kan det oppstå smerter som til tider avtar. Pasientens tilstand under den "smertefrie perioden" er tilfredsstillende. Hvis kvelning av tarmen eller mesenteriet oppstår, forverres pasientens tilstand kraftig med videre utvikling sjokk og rus.

Medfødt CI

Tro mot navnet, diagnostiseres medfødt tarmobstruksjon i barndommen og utgjør 10 til 15 % av alle typer CI. Årsakene til denne patologien er forskjellige medfødte utviklingsavvik:

  • Defekter dannet i løpet av organogeneseperioden (3 – 4 uker av svangerskapet): atresi, stenose, dobling av tarmslynger:
  • Defekter forårsaket av forstyrrelser i innervasjonen og sirkulasjonen av tarmene: pylorusstenose, megaduodenum, Hirschsprungs sykdom;
  • Rotasjonsdefekter;
  • Defekter basert på ufullstendig tarmrotasjon - Ladd syndrom;
  • Misdannelser i mageorganene, mellomgulvet og ulike tumorlignende formasjoner.

Medfødt CI kan være fullstendig eller delvis. Delvis CI er delt inn i:

  • Høy CI: atresi i tolvfingertarmen (duodenum) eller den første delen av tynntarmen, intern stenose av tolvfingertarmen, ringformet bukspyttkjertel;
  • Tynntarm: ileal atresi eller intern stenose, enterocystoma; sanne og falske indre brokk;
  • Lav, som inkluderer misdannelser i endetarmen og anus.

I følge kurset er alle tarmfeil delt inn i akutte, kroniske og tilbakevendende.

Prenatal diagnose av medfødt CI inkluderer en trippeltest (a-fetoprotein, hCG og østriol), andrenivå ultralyd ved 22–24 uker, fostervannsprøve for å fastslå karyotypen og studere sammensetningen av fostervannet. Basert på resultatene av undersøkelsen identifiseres en risikogruppe blant gravide og spørsmålet om ytterligere forlengelse av svangerskapet eller avslutningen avgjøres.

Høy intestinal atresi hos fosteret er ledsaget av polyhydramnios i halvparten av tilfellene. Ultralyd og fostervannsprøve er indisert. Hvis det under studiet av fostervann avsløres en høy konsentrasjon av gallesyrer i det, indikerer dette intestinal atresi.

Symptomer forskjellige typer medfødt CI:

  • Akutt høy CI

Hovedsymptomet hos nyfødte er oppkast av galle, i noen tilfeller ukontrollerbar. Oppkast oppstår i løpet av den første dagen av et barns liv. Mekonium passerer, men det er en hovent mage i epigastrium og tilbaketrekking av dens nedre deler. Barnet opplever vekttap.

  • Akutt lav CI

Mekonium passerer ikke eller frigjøres i små mengder. Oppkast oppstår på den andre eller tredje dagen, og den nyfødtes tilstand forverres raskt. Magen er hoven, myk, smertefull ved palpasjon. Det er en markert økning i nedre del av magen.

  • Kronisk høy CN

Oppkast og oppstøt vises flere måneder etter fødselen. Barnet henger etter i fysisk utvikling.

  • Tilbakevendende CI

Barnet har barndom med jevne mellomrom er det anfall av angst, som er ledsaget av oppblåsthet og oppkast. Angrep kan forsvinne spontant, og et rensende klyster forbedrer tilstanden betydelig lite tålmodig. Etter at tilstanden er bedre, begynner en periode med imaginært velvære, som varer fra flere dager til flere måneder, deretter oppstår et tilbakefall av CI.

Diagnostikk

Hvis du mistenker forekomst av OKN, bør du oppsøke lege så snart som mulig. Diagnose og behandling av tarmobstruksjon utføres av en kirurg som vil lytte til pasientens klager, studere sykehistorien nøye, gjennomføre en generell undersøkelse av pasienten, inkludert palpasjon, perkusjon og auskultasjon av magen, rektalundersøkelse og foreskrive tilleggsundersøkelse .

Laboratorieundersøkelsesmetoder:

  • CBC - det er en økning i innholdet av leukocytter med et skift til venstre, ESR øker på grunn av dehydrering og blodfortykkelse.
  • Blodbiokjemi - på grunn av forstyrrelser i vann-elektrolyttbalansen og progressiv dehydrering, øker innholdet av nitrogen og urea, glukose og indikan, innholdet av kalium og natrium endres, innholdet av kalsium, klorider og protein synker.
  • OAM - urinen er uklar, mørk gul, mengden er liten, inneholder protein, leukocytter, erytrocytter.
  • Koagulogram - blodfortykkelse fører til endringer i koagulasjonsparametrene: protrombinindeksen øker, blødningstiden og koagulasjonstiden reduseres.

Av de instrumentelle metodene for å diagnostisere CI er den mest uunnværlige, tilgjengelige og rimelige Røntgenundersøkelse tarmer. Røntgen av tarmrøret inkluderer en undersøkelsesfluoroskopi med en blanding av barium og radiografi av bukhulen. I vanskelige tilfeller utføres en kontraststudie av ulike deler av tarmen (tarm-, irrigoskopi) eller endoskopisk undersøkelse nedre deler av tarmrøret (koloskopi, sigmoidoskopi).

Røntgenundersøkelse utføres med pasienten stående, liggende på ryggen, liggende på siden. Spesifikke radiologiske tegn:

  • Kloibers bolle er en samling av gass i form av omvendte boller, som er plassert over horisontale nivåer av væsker. Typisk og et av de første tegnene på OKN. Ved kvelning kan Kloibers kopper påvises 1 time etter sykdomsdebut, og ved obturasjon 5 til 6 timer senere. Skålene kan være flere og legges oppå hverandre, noe som ser ut som en trappetrinn på bildet.
  • Tarmarkader - dannes i tynntarmen, som er utspilt med gasser, og horisontale væskenivåer visualiseres i de nedre delene av arkadene.
  • Symptomet på pinnateness observeres med høy CI og er forårsaket av strekking av jejunum, hvis slimhinne danner høye sirkulære folder. På bildet ser det ut som en utvidet fjær med tverrstriper.
  • Kontraststudie - pasienten drikker 50 ml bariumsuspensjon, hvoretter det utføres en røntgenundersøkelse av mage-tarmkanalen over tid (det tas flere bilder med visse intervaller). Å mistenke et brudd på tarmens motoriske funksjon er retensjon av barium i tarmen i opptil 4–6 timer eller mer.

Radiologiske tegn på CI på forskjellige nivåer:

  • Tynntarmobstruksjon

Kloiber-skåler er små i størrelse; bredden på væskenivået overstiger høyden på gassen. Væskenivåene i alle deler av tarmen er jevne. Folder av slimhinnen i form av en utvidet spiral og tarmbuer er tydelig visualisert.

  • Jejunal obstruksjon

Væskenivåer er i venstre hypokondrium og i epigastrium.

  • Obstruksjon av terminal ileum

Væskenivåer er notert i den mesogastriske regionen (midten av magen).

  • Kolonobstruksjon

Væskenivåer er plassert på sidene av magen, og antallet er mindre enn ved tynntarmobstruksjon. I tykktarmen er det semilunarfolder i slimhinnen, som kalles haustra og er tydelig visualisert mot bakgrunnen av gass. Overflaten på væskenivåene er ikke glatt, men ribbet, siden det i tykktarmen er tette avføringsbiter som flyter på overflaten.

  • Dynamisk CN

Væskenivåer finnes i tynntarmen og tykktarmen.

Koloskopi og sigmoidoskopi utføres ved mistanke om obstruksjon i tykktarmen. Disse studiene hjelper til med å oppdage mulige årsaker til CI: svulst, fekal blokkering, fremmedlegeme.

Differensialdiagnose

OKNs symptomer ligner på mange sykdommer, så det er viktig å utføre sammenlignende diagnostikk med dem:

  • Akutt blindtarmbetennelse

Lignende tegn på disse patologiene er magesmerter, som begynner akutt, kvalme og oppkast, forsinket avføring og passasje av gass. Men hvis med blindtarmbetennelse smerten er lokalisert og har sitt utspring i epigastrium, og deretter går ned til høyre iliaca region, så med OKN er smertene krampe, mer uttalt og veksler med lette intervaller. Uttalt peristaltikk, noen ganger synlig for øyet, og utseendet av karakteristiske auskultatoriske tegn når man lytter til bukhulen er typiske for CI, men er fraværende ved betennelse i blindtarmen. I CBC, både med blindtarmbetennelse og med OKN, er det inflammatoriske forandringer, men det er ingen tegn til CI på røntgenbilder.

  • Perforert sår

Et perforert sår (i magen eller tolvfingertarmen) ligner OKN ved at det har en plutselig oppstart, sterke magesmerter og retensjon av gasser og avføring. Ved perforering forverres pasientens tilstand kraftig, han blir rastløs og tar en tvungen stilling. Når et sår er perforert, ser magen ut som et brett ved palpasjon som et resultat av en skarp spenning i magemusklene, deltar ikke i pusten og er kraftig smertefull ved palpering. Ved akutte tarmtarmer er magen myk, hoven, ikke smertefull, noen ganger kan en utspilt tarmslyng merkes, og peristaltikken øker. Et perforert sår er ikke ledsaget av økt peristaltikk og oppkast. Radiologisk, med et perforert sår, visualiseres fri gass i bukhulen, og med OKN er Kloiber-koppen synlig.

  • Akutt kolecystitt

TIL vanlige trekk inkluderer: plutselige skarpe smerter, kvalme og oppkast, oppblåst mage. Men med kolecystitt kommer smerten til uttrykk i høyre hypokondrium og stråler under skulderbladet og inn i skulderen til høyre. Med OKN har ikke smerter i form av sammentrekninger en klar lokalisering. Ved palpasjon ved kolecystitt i høyre hypokondrium bestemmes muskelspenninger og sårhet, og økt peristaltikk og lydfenomener er fraværende. Kolecystitt er også ledsaget av feber, inflammatoriske endringer i blodet og gulsott.

  • Akutt pankreatitt

Patologi med OKN er assosiert med følgende symptomer: pasientens alvorlige tilstand, plutselig innsettende smerte, hyppige oppkast, fravær av gasser og tarmbevegelser, oppblåsthet og tarmparese. Smerter med pankreatitt kommer til uttrykk i de øvre delene og omkranser pasienten, og med OKN er det kramper. Ved palpasjon (pankreatitt) er en hoven transversal kolon palpabel, og brekninger er hyppige og blandet med galle (med OKN med lukt av avføring). Oppbevaring av avføring og manglende passering av gasser under pankreatitt observeres i kort tid, peristaltikken er ikke forbedret, og et høyt nivå av diastase oppdages i blodet og TAM.

  • Hjerteinfarkt med abdominalt syndrom

Ved hjerteinfarkt med abdominalt syndrom ligner kliniske manifestasjoner kvelnings-CI. Det er oppblåsthet, skarpe smerter i øvre halvdel, svakhet, kvalme og oppkast, retensjon av avføring og gass. Men til fordel for hjerteinfarkt er takykardi, blodtrykksfall, matte hjertelyder og perkusjonsutvidelse av hjertets grenser. Også under et hjerteinfarkt er det ingen asymmetri i magen, økt peristaltikk eller karakteristiske tarmlyder. Et EKG kan brukes til å bekrefte eller avkrefte diagnosen akutt hjerteinfarkt.

  • Nyrekolikk

Et angrep av nyrekolikk ligner OKN følgende symptomer: skarpe krampesmerter i magen, oppblåsthet, avføring og gasser går ikke over, pasienten er urolig. Ved nyrekolikk stråler smertene til korsryggen, perineum og kjønnsorganer og er ledsaget av dysuriske symptomer (urinretensjon, smertefull vannlating, blod i urinen) og et positivt symptom på effleurage (i korsryggen). På røntgenbilder, ved nyrekolikk, visualiseres steiner i urinlederne og nyrene, ved OKN visualiseres Kloibers kopper.

  • Nedre lapp lungebetennelse

Betennelse i nedre lungelapp er ledsaget av magesmerter, spenninger i magemusklene og oppblåsthet, som ligner OKN. Undersøkelse av pasienten avslører rødme på kinnene, hyppig overfladisk pust og kortpustethet, begrenset bryst når du puster på siden av den betente lungen. Ved auskultasjon høres tungpustethet, krepitasjon, bronkial pust og pleural friksjonsstøy i lungene. Et røntgenbilde avslører en mørkning i en av lungene.

Behandling

Ved mistanke om utvikling av CI, trenger pasienten akutt sykehusinnleggelse. Før en medisinsk undersøkelse er det strengt forbudt å gi klyster, ta avføringsmidler og smertestillende midler eller vaske ut magen. Hos voksne kan behandling av CI være enten konservativ eller kirurgisk, avhengig av type patologi. Ved den dynamiske formen for CI er konservativ terapi indisert, mekanisk CI krever i mange tilfeller akutt kirurgi.

I begynnelsen (de første timene) av utviklingen av OKN er det vanskelig å bestemme dens form - dynamisk eller mekanisk, så umiddelbar operasjon utsettes i flere timer, og først etter at konservative tiltak er tatt og pasientens tilstand ikke har blitt bedre. , er spørsmålet om kirurgisk inngrep avgjort. Unntaket er tilstedeværelsen av peritonitt eller påvist tarmkvelning. I tillegg kan konservativ terapi eliminere noen former for obstruktiv CI (koprostase) eller løse situasjonen i nærvær av adhesiv CI eller intestinal obstruksjon av en neoplasma.

Konservativ behandling

  • Påvirkning på peristaltikk og smertelindring

Bilateral perinefrisk blokade med novokain og intravenøs administrering av krampestillende midler (atropin, drotaverin, spasgan, no-shpa) bidrar til å "slukke" krampesmerter. Ved intestinal parese, for å stimulere peristaltikk, administreres medikamenter som forsterker tarmsammentrekninger (neostigmin, hypertonisk natriumkloridløsning) og det gis klyster.

  • Dekompresjon av fordøyelseskanalen

Inkluderer aspirasjon av mageinnhold gjennom en nasogastrisk sonde og administrering av sifonklyster (administrasjon av opptil 10 liter væske). Dekompresjon er bare mulig i fravær av peritonitt. I tillegg har dekompresjonstiltak i kombinasjon med perinefrisk novokainblokade og administrering av atropin diagnostisk og prognostisk betydning: hvis mageinnholdet inneholder chyme fra tarmen, indikerer dette alvorlighetsgraden av patologien, og volumet av væske administrert ved bruk av sifonklyster. hjelper til med å forutsi nivået av tykktarmsobstruksjon.

Dekompresjon av fordøyelseskanalen normaliserer tarmmotilitet og mikrosirkulasjon i tarmveggen.

  • Korrigering av vann- og elektrolyttforstyrrelser og eliminering av dehydrering

For dette formål utføres massiv infusjonsterapi (volumet av transfuserte løsninger må være minst 3 - 4 liter) Ringers løsninger, glukose med insulin, kalium administreres intravenøst ​​(eliminerer intestinal parese), og i tilfelle av metabolsk acidose brusløsning. Infusjonsterapi utføres under kontroll av sentralt venetrykk og diurese (kateterisert subklavian vene og blære).

  • Normalisering av hemodynamikk i mage-tarmkanalen

Produsere intravenøse infusjoner albumin, protein og plasma, reopolyglucin, pentoksifyllin, aminosyrer. Om nødvendig administreres kardiotropiske legemidler.

Effektiviteten av konservativ terapi er bevist av rikelig passasje av gasser og tarmbevegelser, bortfall av smerte og normalisering av pasientens tilstand. Hvis det ikke er positiv dynamikk innen 2, maksimalt 3 timer, utføres en nødprosedyre kirurgi.

Kirurgi

I 95 % av tilfellene av mekanisk tarmobstruksjon utføres kirurgi, og bare litt mer enn 4 % av pasientene gjennomgår ikke kirurgisk behandling på grunn av deres ekstremt alvorlige allmenntilstand, og den resterende prosentandelen av pasienter på grunn av sen oppsøking av medisinsk hjelp og deres påfølgende død.

I dag, tatt i betraktning utviklingen av abdominal kirurgi, anestesi og antisjokktiltak, er den eneste kontraindikasjonen for kirurgisk inngrep i tilfelle ACI pasientens preagonale tilstand eller smerte.

Indikasjoner for operasjon:

  • OKN komplisert av peritonitt;
  • OKN med tegn på forgiftning og dehydrering (andre fase av OKN);
  • Symptomer som indikerer utvikling av tarmkvelning.

Preoperativ forberedelse inkluderer:

  • Installasjon av et permanent rør i magen;
  • Administrering av legemidler som støtter vitale systemer (respiratorisk, sirkulasjons);
  • Massiv infusjonsterapi.

Det grunnleggende prinsippet for postoperativ forberedelse er "regelen om 3 katetre" (kateterisering av blæren, magen og sentralvenen). For smertelindring er endotrakeal anestesi å foretrekke; tilgang til bukhulen er en median laparotomi etterfulgt av utvidelse om nødvendig; i tilfelle strangulert brokk er lokal eller spinal anestesi tillatt.

Mål med kirurgisk inngrep:

  • Revisjon av abdominale organer

Inspiser tarmløkkene nøye, flytt dem forsiktig og bruk våtservietter. Typen CN er etablert; ved oppblåsthet i tynntarmen er CN høy; i tilfelle av utspilte løkker i tykktarmen er CN lav.

  • Eliminere årsaken til obstruksjon

Disseksjon av adhesjoner eller herniale åpninger utføres; ved nodulasjon og volvulus og fravær av intestinal nekrose, løsnes knuten og volvulus elimineres; ved intussusception utføres desinvaginering (frigjøring av den tilbaketrukne tarmen hvis den er levedyktig) eller planlegging av tarmreseksjon.

  • Vurdering av levedyktigheten til den berørte delen av tarmen

Den levedyktige tarmen er blåaktig eller burgunder i fargen, mesenteriet er glatt med isolerte blødninger, vaskulær pulsasjon er bevart i den, det er ingen blodpropper, det er sjelden peristaltikk og en reaksjon på varmt saltvann. løsning - intestinal hyperemi, aktivering av peristaltikk og vaskulær pulsering. Ikke-levedyktig tarm (med forbehold om reseksjon) er svart eller mørkeblå, mesenteriet er matt, med flere blødninger, karene pulserer ikke, de inneholder blodpropp, peristaltikk og en reaksjon på irritasjon med varmt saltvann. ingen løsning.

  • Reseksjon av den berørte delen av tarmen

Det endrede området reseksjoneres med en del av den afferente sløyfen i en avstand på 40 cm fra den nekrotiske sonen og en del av den efferente sløyfen, 20 cm lang fra sonen for intestinal nekrose. Deretter utføres en anastomose mellom afferente og efferente kolon (side til side, ende til side eller ende til ende). Hvis årsaken til CI er en inoperabel svulst, utføres en bypass anastomose eller intestinal stomi - ileostomi, kolostomi (ekstraksjon av tarmen til fremre bukvegg).

  • Losseaktiviteter

Hvis tarmsløyfene er for utspilte, utføres intestinal dekompresjon ved bruk av nasogastrisk intubering av tynntarmen med sonde, tarmdrenasje gjennom suspendert enterostomi eller cekostomi.

  • Sanering av bukhulen og dens drenering

Etter fullføring av de viktigste kirurgiske tiltakene (tarmreseksjon, stomi), vaskes bukhulen med sterile løsninger og tørkes, og avløp legges på fremre bukvegg.

Postoperativ periode

Etter en vellykket operasjon blir pasienten overført til intensivavdelingen, hvor han blir værende i minst tre dager. Prinsipper for postoperativ pasientbehandling:

  • Bekjempe rus, dehydrering og infeksjon;
  • Korreksjon av kardiovaskulære og respiratoriske lidelser;
  • Normalisering av syre-basebalansen (innføring av elektrolyttløsninger);
  • Forbedring av blodreologi (reopolyglucin, blodplasma);
  • Forebygging av tromboemboli (fraxipirin);
  • Generell styrkende terapi (vitaminer, immunmodulatorer);
  • Bekjempelse av paralytisk postoperativ CI (stimulering av fordøyelseskanalen ved å administrere prozerin eller cerucal, utføre hypertonisk klyster, elektrisk stimulering).

A) De tre første dagene

Pasienten ligger på intensivavdelingen, hvor han får streng sengeleie de første 24 timene etter operasjonen med hevet hode. Mens pasienten er i sengen, får han foreskrevet slagmassasje for brystet og pusteøvelser (normalisering av luftveiene). Det anbefales å komme seg ut av sengen tidlig – stimulere peristaltikken, forhindre lungestopp og tromboemboliske komplikasjoner. Ved vellykket og gjennomgått operasjon Du har lov til å stå opp i 2–3 dager. I løpet av de første dagene mates pasienten parenteralt (administrasjon av aminosyrer, fettemulsjoner, glukoseløsning). Det utføres konstant overvåking - kontroll av puls, respirasjonsfrekvens, aspirasjon og kontroll av mageinnhold som slippes ut gjennom avløp. Parallelt utføres antibakteriell terapi med bredspektrede antibiotika og antiinflammatoriske legemidler.

B) Fjerde – syvende dag

Etter stabilisering av pasientens tilstand overføres pasienten til allmennavdeling. Halvsengs hvilemodus, mageslangen fjernes, når peristaltikken er normalisert, får pasienten selvstendig konsumere semi-flytende og purert mat (tabell 1a). Skift bandasjen hver 2. til 3. dag, drenering fra bukhulen fjernes på 4. dag hvis det ikke er utflod. Pasienten anbefales å bruke postoperativ bandasje, som forhindrer at suturene går fra hverandre. Fysioterapitimer begynner på dag 4–5, avhengig av pasientens tilstand. Hvis pasienten, etter å ha eliminert tarmobstruksjon, får en kolostomi plassert på magen, blir de lært hvordan de skal ta vare på den. Administreringen av antibiotika, vitaminer og immunstimulerende midler fortsetter. Matrasjonen utvides gradvis.

B) Åttende – tiende dag

Ved et ukomplisert forløp av den postoperative perioden utvides regimet til generelt, med å forlate rommet overføres pasienten til generell tabell nr. 15. Etter operasjonen er inntak av fet, krydret mat, marinader og sylteagurk, røkt og halvfabrikata, samt grønnsaker som øker gassdannelsen (kål, belgfrukter) forbudt i tre måneder. Suturene fjernes på dag 9–10. Utskrivelse fra sykehuset etter fjerning av suturer under tilsyn av en lokal kirurg.

Mulige komplikasjoner

Forløpet av den postoperative perioden kan være komplisert:

  • Nekrose av en kvalt tarmslyng

Hva du skal gjøre: gjenta laparotomi, fjerning av den skadede tarmen med anastomose eller stomi. Vask og drenering av magen.

  • Blør

Hva du skal gjøre: gjenta laparotomi, revisjon av bukorganene, fastslå årsaken til blødning og stoppe den, drenere bukhulen og installere avløp.

  • Svikt i intestinal anastomose suturer

Hva du skal gjøre: relaparotomi, opprettelse av en unaturlig anus, magetoalett, installasjon av avløp.

  • Dannelse av intraabdominal (inter-tarm) abscess:

Hva du skal gjøre: relaparotomi, åpning av abscess og drenering av den.

  • Tarmfistler

Hva du skal gjøre: konservativ terapi: behandle huden på stedet for fistelen med sink, gips-fettpasta og BF-6-lim. Senere reseksjon av tarmslyng med fistel og tarmintubasjon. Tidlig kirurgi er indisert ved dannelse av høye, komplette fistler.

  • Adhesiv sykdom

Hva du skal gjøre: relaparotomi, stump fortynning av adhesjoner, intestinal intubasjon. I fravær av dannelse av adhesiv postoperativ CI, kosthold, treningsterapi, fysioterapi og klinisk observasjon.

Spørsmål svar

Spørsmål:
Hva er prognosen for utvikling av OKN?

Prognosen avhenger av tidspunktet for å søke medisinsk hjelp, hastigheten på kirurgisk behandling og volumet av operasjonen, forløpet av den postoperative perioden, pasientens alder og tilstedeværelse av samtidige sykdommer. Prognosen er ugunstig for svekkede og eldre pasienter med en eksisterende inoperabel svulst, som var årsaken til CI, ved sen medisinsk hjelp. Prognosen er gunstig når tilstrekkelig behandling og/eller kirurgi innen 6 timer fra begynnelsen av CI-utvikling.

Spørsmål:
Er det mulig å utvikle CI under graviditet og hva er prognosen?

Ja, graviditet er en av de disponerende faktorene for dannelsen av OKN. I 70% av tilfellene utvikler det seg i 2. - 3. trimester, i 15% - i de første 12 ukene, sjelden under fødsel og i den sene postpartumperioden. Dannelsen av patologi under svangerskapet fører til mors død i 35–50% av situasjonene, og dødfødselsraten når 60–75%. Hvis operasjonen ble utført innen de første tre timene fra sykdomsutbruddet, oppstår kvinnens død i bare 5%.

Spørsmål:
Brukes abdominal ultralyd ved diagnostisering av CI?

Ja, den kan brukes denne metoden undersøkelse som lar deg identifisere abdominale svulster eller inflammatoriske infiltrater. Men på grunn av betydelig pneumatisering av tarmsløyfene, er ultralyddata dårligere i pålitelighet enn resultatene av røntgenundersøkelse.

Spørsmål:
Hvis det er akutt CI, betyr det at det også er kronisk? Hva forårsaker det og hvilken behandling er nødvendig?

Ja, kronisk CI oppstår i nærvær av adhesjoner i bukhulen eller en inoperabel svulst. Behandling kan være konservativ, men hvis det ikke er effekt, utføres kirurgi, selv om hver invasjon i bukhulen bidrar til utseendet av nye adhesjoner. Ved adhesiv sykdom dissekeres bindevevsbroene, og ved inoperabel svulst dannes en kolostomi.

Tarmobstruksjon er en akutt tilstand der passasjen av mat gjennom tarmene blir forstyrret eller helt stoppet. Dette er en av fem tilstander som er inkludert i de såkalte "akutt kirurgiske fem" sammen med kvalt brokk, blindtarmbetennelse, perforert magesår og kolecystitt. Faren for denne sykdommen ligger i det ekstremt alvorlige obstruksjonsforløpet og høy sannsynlighet dødelig utfall, og derfor bør hver person kjenne symptomene på denne sykdommen for raskt å henvende seg til leger for å få hjelp og dermed redde livet. I denne artikkelen vil vi snakke i detalj om årsakene til tarmobstruksjon, symptomene på denne farlige tilstanden og metoder for behandling.

Årsaker og typer patologi

Oftest rammer denne sykdommen eldre mennesker, så vel som personer som har gjennomgått operasjoner i tarm og mage. Vegetarianere står også overfor dette problemet.

Tatt i betraktning at obstruksjon utvikler seg som et resultat av en forsinkelse eller fullstendig fravær av bevegelse av mat gjennom fordøyelsesrøret, er denne sykdommen delt inn i 3 typer:

A. Mekanisk hindring. I denne tilstanden står en fysisk hindring i veien for matbolusen. Denne hindringen er på sin side delt inn i:

1. Obstruktiv hindring. Utvikles på grunn av blokkering av tarmen:

  • store gallesteiner;
  • fekale steiner;
  • Fremmedlegemer;
  • cyster, svulster og andre neoplasmer som komprimerer tarmene;
  • hårballer (hos personer som har for vane å tygge sine egne krøller).

2. Kvelningshinder. Denne tilstanden er forårsaket av:

  • vridning av tarmsløyfen rundt seg selv;
  • utseendet til en knute med flere løkker;
  • arrsnorer eller adhesjoner som komprimerer tarmen fra utsiden;
  • kvelning av tarmen i hernial svinger.

3. Blandet hindring. Dette inkluderer obstruksjon, som kombinerer begge mekanismene. Dette er den såkalte intussusception - en tilstand der en del av tarmen går inn i en annen.

B. Dynamisk hindring. Denne tilstanden observeres i tilfelle av glatt muskelspasmer eller lammelse.

B. Vaskulær intestinal obstruksjon. Denne sykdommen vises på grunn av tarminfarkt.

Konsekvenser av tarmobstruksjon

I mangel av kvalifisert hjelp kan denne tilstanden føre til en rekke alvorlige komplikasjoner. Spesielt, på grunn av kompresjon og forstyrrelse av blodstrømmen, er det stor sannsynlighet for nekrose av en del av tarmen. I dette tilfellet slutter en del av magen å fordøye mat og absorbere næringsstoffer. Men hva er enda farligere, fratatt beskyttende funksjoner Tarmslimhinnen blir en reell inngangsport for patogene bakterier å komme inn. I dette tilfellet utvikles alvorlig forgiftning, som senere kompliseres av peritonitt, sepsis og en tilstand der akutt svikt utvikler seg i flere organer samtidig.

Brudd på absorpsjon av næringsstoffer av en del av tarmen gjelder også vann. I dette tilfellet utvikler dehydrering av kroppen raskt, spesielt i kombinasjon med kraftig oppkast.

Alle disse komplikasjonene fører ekstremt raskt til døden, og krever derfor akuttlevering av pasienten til kirurgisk avdeling og medisinsk behandling.

Symptomer på en akutt tilstand

Det skal sies at symptomene på denne akutte tilstanden endres bokstavelig talt i timen, og derfor er det mer riktig å vurdere symptomene på tarmobstruksjon, og dele dem inn i tre perioder.

De første 12 timene

Denne akutte patologiske tilstanden begynner med smerte i tarmområdet, og intensiteten av smerte varierer avhengig av den spesifikke typen forverring. Hvis bevegelsen av mat gjennom tarmene hindres av en hindring i form av en svulst eller gallestein, er smerten paroksysmal, varer i noen tid, og forsvinner deretter. Hvis pasienten har utviklet kvelningsobstruksjon, er smerten konstant, og intensiteten kan variere fra knapt merkbar til uutholdelig, noe som forårsaker smertefullt sjokk. Oppkast forekommer praktisk talt ikke på dette stadiet. De vises bare hvis hindringen vises helt i begynnelsen av tynntarmen.

Periode fra 12 til 24 timer

De mest slående manifestasjonene av intestinal intoleranse blir omtrent 12 timer etter starten av denne patologiske prosessen. Magesmerter øker og hjemsøker pasienten konstant, magen hans svulmer opp og alt dette er ledsaget av konstante drifter til oppkast. Det blir rett og slett umulig å ta mat eller væske i denne tilstanden, og det er grunnen til at pasienten raskt utvikler dehydrering.

Etter 24 timer

I løpet av denne perioden begynner kroppen å gi en systemisk respons på den eksisterende forverringen. På grunn av dette, en pasient med intestinal obstruksjon:

  • temperaturen stiger (på grunn av forgiftning av kroppen med giftstoffer);
  • pusten øker og hjertefrekvensen øker;
  • vannlating stopper;
  • tegn på blodforgiftning og peritonitt vises.

Et annet karakteristisk symptom på tarmobstruksjon på dette stadiet er manglende evne til avføring og alvorlig oppblåsthet på grunn av manglende evne til å frigjøre gasser. Dette symptomet er spesielt uttalt hvis en hindring har dannet seg i tykktarmen.

I løpet av denne perioden forverres pasientens tilstand raskt, opp til kritisk. Temperaturen hopper til maksimalt nivå, takykardi øker. Alt dette indikerer at blodforgiftning forekommer. Hvis du ikke umiddelbart gir kvalifisert hjelp til pasienten, vil svikt i hovedorganene snart utvikle seg, noe som fører til døden.

Diagnose av tarmobstruksjon

Selv uttalte symptomer på denne akutte tilstanden er noen ganger ikke nok til å stille en nøyaktig diagnose. For å endelig bekrefte den foreslåtte diagnosen, må spesialister ta tester og gjennomføre en undersøkelse ved hjelp av utstyr. Vanligvis er dette:

  • Generell blodanalyse. Takket være denne analysen bestemmer legen nivået av hemoglobin, spesifiserer antall røde blodceller (som indikerer utviklingen av dehydrering), samt leukocytter (som signaliserer utvikling av betennelse).
  • Blodkjemi. Med utviklingen av obstruksjon i pasientens blod, er det en reduksjon i nivået av klor og kalium, en økning i nivået av nitrogen, samt et brudd syrebalanse(sterk oksidasjon eller omvendt, alkalisering av blodet).
  • Røntgen av tarmene. Denne prosedyren utføres ved første mistanke om utvikling av tarmobstruksjon. Bildet i dette tilfellet viser akkumulering av gass og væske i tarmsløyfene. Når du ser på et røntgenbilde, kan en spesialist til og med bestemme plasseringen av fekal overbelastning. For nøyaktig å bestemme plasseringen av hindringen, utfører en spesialist røntgenstråler ved hjelp av kontrastmidler.
  • CT eller ultralyd. Slike metoder for å undersøke tarmen kan være nyttige hvis obstruksjonen var forårsaket av en svulst eller et fremmedlegeme som kom inn i tarmen.
  • Koloskopi og irrigoskopi. Disse diagnostiske prosedyrer lar deg få en nøyaktig diagnose, men bare hvis blokkeringen oppstår i tykktarmen.

I tillegg er en utmerket forskningsmetode for denne tilstanden laparoskopi, som lar deg se blokkeringsstedet med egne øyne, og i noen tilfeller korrigere situasjonen ved å kutte eksisterende adhesjoner eller rulle ut løkken hvis den er vridd.

Medisinske prosedyrer

Det er ekstremt sjeldent, ved en ukomplisert tilstand, at spesialister kan ty til ikke-kirurgisk behandling av sykdommen. Denne metoden brukes helt i begynnelsen av utviklingen av obstruksjon, når den patologiske prosessen ennå ikke truer systemiske lidelser. Blant konservative tilnærminger bruker leger:

  • pumpe ut akkumulert avføring ved hjelp av en sonde;
  • å utføre en koloskopi, som lar deg "bryte gjennom" en hindring for avføring eller eliminere tarmvolvulus;
  • sifonklyster;
  • tar antispasmodika som eliminerer tarmspasmer.

I de aller fleste tilfeller kan ikke personer som opplever tarmobstruksjon unngå kirurgisk inngrep. Dette skyldes vanligvis at pasienten oppsøker lege sent eller at spesialister er trege med å identifisere årsaken til sykdommen. De såkalte "gylne seks timene" spiller en rolle her, hvor tarmobstruksjon kan elimineres ved hjelp av ikke-kirurgiske metoder. Stilles diagnosen senere enn dette tidspunktet, havner pasienten på operasjonsbordet.

Leger har mange metoder for kirurgisk inngrep i sitt arsenal for å gjenopprette bevegelsen av mat gjennom tarmene. Noen ganger innebærer operasjonen å fjerne den døde delen av tarmen og deretter suturere kantene av tarmen. Hvis en slik prosedyre ikke er nødvendig, skjer operasjonen i to trinn. På det første stadiet bringes den berørte tarmen til den fremre veggen av bukhinnen, og eliminerer årsaken til den eksisterende obstruksjonen. Noen måneder senere utføres den andre delen av operasjonen, som består i å suturere endene av tarmen.

Hvis årsaken til denne akutte tilstanden er et kvalt brokk, utfører spesialisten en operasjon for å korrigere hernialåpningen, og reduserer samtidig tarmslyngen. Hvis tarmvolvulus oppstår, retter legene dem og vurderer deres levedyktighet. Om nødvendig fjernes nekrotiske deler av disse organene. Når årsaken til tarmobstruksjon ligger i blokkeringen med fekale steiner og andre gjenstander, er det nødvendig å åpne tarmen og fjerne hindringene som har oppstått i veien for fordøyd mat.

Hensiktsmessig forberedelse er nødvendig for kirurgisk inngrep. For dette formål injiserer leger intravenøst ​​pasienten med løsninger som forhindrer dehydrering. Parallelt med dette gis pasienten legemidler mot betennelse, samt legemidler som stimulerer tarmmotiliteten. Hvis pasienten utvikler peritonitt, kan antibiotika ikke unngås.

For å konkludere med artikkelen, la oss si at sjansene for å overleve for pasienter med tarmobstruksjon i stor grad avhenger av tiden som går fra de første symptomene på sykdommen vises til pasienten får tilstrekkelig medisinsk behandling. Pasienter som ble operert i løpet av de første 6 timene etter utbruddet av obstruksjon blir så å si alle friske. Og av de som ble operert den andre dagen, dør hver fjerde pasient. Alt dette indikerer bare én ting - hvis du føler en økning i magesmerter med utvikling av kvalme, gassdannelse og manglende evne til å tømme tarmene, ikke kast bort tiden! Ring umiddelbart ambulanse"! Bare din bekymring for din egen helse og legenes kvalifiserte handlinger vil bidra til å bevare ditt liv og helse.
Ta vare på deg selv!

Akutt tarmobstruksjon (AIO) er et syndrom karakterisert ved nedsatt passasje av innhold gjennom fordøyelseskanalen på grunn av mekanisk obstruksjon eller hemming av tarmens motoriske funksjon. De første verkene om tarmobstruksjon som har overlevd til i dag er verkene til Hippokrates. I hans skrifter dukker navnet ileus opp for første gang, som fungerte som en samlebetegnelse for ulike sykdommer i bukhulen, inkludert obstruksjon.

For tiden, når det gjelder hyppighet av forekomst, rangerer sykdommen på femteplass blant hovedformene for "akutt mage". OKN forekommer i alle aldersgrupper, men oftest mellom 30 og 60 år. Obstruksjon på grunn av intussusception er oftere observert hos barn, kvelning - hos middelaldrende pasienter, obstruksjon - hos pasienter over 50 år. Viktig funksjon, bemerket nylig, er en omfordeling i hyppighet av forekomst separate skjemaer OKN. Dermed har former som nodulation, intussusception og volvulus blitt mye mindre vanlige. Samtidig har frekvensen av obstruktiv kolonobstruksjon av tumoretiologi økt. I 75-80% av tilfellene er årsaken til mekanisk tarmobstruksjon den adhesive prosessen i bukhulen. Til tross for utviklingen av synspunkter på etiologien og patogenesen av akutt insuffisiens, utviklingen av moderne diagnostiske metoder, forbedring av kirurgiske teknologier og gjenopplivning og anestesi, varierer postoperativ dødelighet fra 10% til 25%. Høyeste prosentandel postoperativ dødelighet med OKN forekommer under 5 år og over 65 år.

Klassifisering

Tilbake i første halvdel av 1800-tallet ble to typer tarmobstruksjon identifisert - mekanisk og dynamisk. Deretter foreslo Wahl å dele mekanisk tarmobstruksjon i kvelning og obstruksjon. Den enkleste og mest hensiktsmessige klassifiseringen for tiden kan vurderes der OKN er delt inn i henhold til dens morfofunksjonelle natur:

  1. Dynamisk (funksjonell) hindring (12%):
  2. Spastisk, forekommer med sykdommer i nervesystemet, hysteri, intestinal dyskinesi, helminthic infestation, etc.
  3. paralytisk ( Smittsomme sykdommer, trombose av mesenteriske kar, retroperitonealt hematom, peritonitt, sykdommer og skader ryggmarg etc.
  4. Mekanisk tarmobstruksjon (88%):
  5. Kvelning (volvulus, nodulering, intern fange)
  6. Hindrende:

a. intraorganisk (fremmedlegemer, fekale og gallesteiner, helminthic angrep lokalisert i tarmens lumen)

b. intramural (svulst, Crohns sykdom, tuberkulose, cicatricial striktur som påvirker tarmveggen)

V. ekstraorgan (cyster i mesenteriet og eggstokken, svulster i retroperitonealrommet og bekkenorganene, forårsaker kompresjon av tarmen utenfra).

  1. Blandet:

EN. Limobstruksjon

b. Intussusception

Etter opprinnelse:

  1. Medfødt.
  2. Ervervet.

Etter nivå av obstruksjon:

  1. Tynntarm: a. høy b. lav
  2. Kolon - I henhold til dynamikken i utviklingen av den patologiske prosessen

(ved å bruke eksemplet med selvklebende tarmobstruksjon)

Trinn I. Akutt brudd på tarmpassasjen - stadium av "ileus gråte" - de første 12 timene fra sykdomsutbruddet)

Trinn II. Akutt forstyrrelse av intramural intestinal hemosirkulasjon

(rusfase) - 12-36 timer.

Trinn III. Peritonitt - mer enn 36 timer fra sykdomsutbruddet.

Betydelige uenigheter finnes i litteraturen om spørsmålet om å bestemme alvorlighetsgraden av tykktarmsobstruksjon. Denne omstendigheten har gitt opphav til mange klassifiseringer av det kliniske forløpet av sykdommen. Den mest brukte i presserende koloproktologi er klassifiseringen utviklet ved Research Institute of Coloproctology ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper. I henhold til den foreslåtte klassifiseringen er det 3 alvorlighetsgrader av tykktarmsobstruksjon:

I grad (kompensert). Klager på periodisk forstoppelse, som varer 2-3 dager, som kan elimineres med diett og avføringsmidler. Den generelle tilstanden til pasienten er tilfredsstillende, periodisk oppblåsthet er notert, det er ingen symptomer på forgiftning. Resultatene av koloskopi og irrigografi indikerer at svulsten innsnevrer tarmlumen til 1,5 cm, og en liten opphopning av gasser og tarminnhold påvises i tykktarmen.

II grad (underkompensert). Klager på vedvarende forstoppelse, mangel på uavhengig avføring. Å ta avføringsmidler er ineffektivt og gir en midlertidig effekt. Periodisk oppblåsthet, problemer med å passere gass. Allmenntilstanden er relativt tilfredsstillende. Symptomer på forgiftning er merkbare. Svulsten innsnevrer tarmlumen til 1 cm Ved røntgenundersøkelse utvides tykktarmen og fylles med tarminnhold. Individuelle væskenivåer (Kloiber-kopper) kan bestemmes.

III grad (dekompensert). Klager på fravær av avføring og passasje av gass, økende kramper i magen og oppblåsthet, kvalme og noen ganger oppkast. Alvorlige tegn på forgiftning, nedsatt vann-elektrolyttbalanse og CBS, anemi, hypoproteinemi. Ved røntgenundersøkelse utvides tarmsløyfene og blåses opp med gass. Mange væskenivåer bestemmes. Som regel har flertallet av pasienter innlagt på et akuttsykehus på grunn av obstruktiv kolonobstruksjon av tumoretiologi en dekompensert grad av sykdommen, som til slutt bestemmer den høye frekvensen av postoperative komplikasjoner og dødelighet.

De siste årene har det såkalte falske obstruksjonssyndromet i tykktarmen, først beskrevet av N. Ogilvie i 1948, blitt stadig mer omtalt. Dette syndromet manifesterer seg oftest i form av en klinikk med akutt dynamisk tarmobstruksjon på grunn av brudd på sympatisk innervasjon. Ofte observeres denne tilstanden i den tidlige postoperative perioden, noe som fører til gjentatte laparotomier. De fleste forfattere bemerker diagnostiske vansker ved å etablere Ogilvy syndrom. Bilateral perinefri novokainblokade ifølge A.V. har en positiv effekt. Vishnevsky.

Når de kliniske manifestasjonene av sykdommen er ledsaget av mildt uttrykte symptomer, stiller vi ikke en diagnose "delvis tarmobstruksjon", ettersom det vurderes som uberettiget i taktiske termer. I dette tilfellet snakker vi oftest om ufullstendig lukking av tarmlumen ved en voksende svulst, adhesiv obstruksjon eller tilbakevendende volvulus. En slik diagnose desorienterer kirurgen og fører til forsinkede operasjoner.

Årsaker til akutt tarmobstruksjon

OKN kan være forårsaket av flere årsaker, som er identifisert som disponerende og produserende faktorer. Den første inkluderer anomalier i utviklingen av tarmen og dens mesenterium, tilstedeværelsen av adhesjoner, ledninger, lommer i bukhulen, patologiske formasjoner i tarmlumen (svulst, polypper), defekter i fremre bukvegg, inflammatoriske infiltrater, hematomer som kommer fra tarmveggen eller omkringliggende organer. Den andre inkluderer årsaker som, i nærvær av disponerende faktorer, kan forårsake utvikling av OKN. Dette er for det første akutt utviklende forstyrrelser i tarmmotoriske funksjoner i form av hyper- eller hypomotoriske reaksjoner eller en kombinasjon av disse. Denne tilstanden kan være forårsaket av økt matmengde, en forstyrrelse i nervereguleringen av tarmmotoriske aktivitet, irritasjon av reseptorene i indre organer av en ny patologisk prosess, medikamentstimulering eller en plutselig økning i intraabdominalt trykk under fysisk aktivitet.

Formen på den resulterende OKN vil avhenge både av arten av de disponerende årsakene og av typen forstyrrelser i tarmens motoriske funksjon.

Patogenese av akutt tarmobstruksjon

Patogenesen og dødsårsakene ved akutt tarmsvikt, ikke komplisert av intestinal nekrose og peritonitt, tilhører utvilsomt en av de mest komplekse og vanskelige delene av kirurgisk patologi. Et stort antall eksperimentelle og kliniske studier utført både i vårt land og i utlandet er viet til studiet av disse spørsmålene. Tabell 1 viser skjematisk hovedkomponentene i patogenesen til OKN, hvis utvikling og betydning er direkte proporsjonal med varigheten av sykdommen. Innledende manifestasjoner OKN (stadium I) er assosiert med nedsatt passasje gjennom tarmen. Alvorlighetsgraden av deres forekomst og intensiteten av utviklingen avhenger av de morfologiske og funksjonelle egenskapene til sykdommen. Således, i tilfeller av dynamisk, kvelning og obstruktiv obstruksjon, vil varigheten av stadium I være annerledes. Det er kjent at en hindring langs mage-tarmkanalen ikke gir noen alvorlige konsekvenser dersom det opprettes en bypass-rute for evakuering av tarminnholdet. Unntaket er kvelningsformen for intestinal obstruksjon, når tarmens mesenterium er involvert i den patologiske prosessen helt fra begynnelsen og patogenesen av sykdommen domineres ikke så mye av evakuering som av vaskulære lidelser.

I stadium I er det ingen store morfofunksjonelle endringer i tarmveggen, ingen forstyrrelser i vann-elektrolyttbalanse og syndrom endogen forgiftning. For slike pasienter, med unntak av tilfeller av kvelningstarmobstruksjon, er konservativ terapi indisert. Den andre fasen av OKN er preget av en akutt forstyrrelse av intramural intestinal hemosirkulasjon. Dette er ikke lenger bare en reaksjon fra kroppen på opphør av tarmpassasje, men dyptgripende patologiske endringer, som er basert på vevshypoksi og utvikling av raske autokatalytiske prosesser. Det er fastslått at med en økning i tarmtrykket til 30 mm. rt. Kunst. kapillærblodstrømmen i tarmveggen stopper helt opp. Alt det ovennevnte gir grunnlag for å tolke den andre fasen av OKN som en prosess med akutte forstyrrelser av intramural intestinal hemosirkulasjon. Med tanke på dens progressive natur, er det på dette stadiet ikke lenger mulig å følge taktikken for dynamisk overvåking av pasienten og vedvarende konservativ behandling. Det er nødvendig å etablere indikasjoner for akutt kirurgisk inngrep.

Identifikasjonen av stadium III OKN fra et klinisk og patofysiologisk synspunkt er assosiert med utvikling av peritonitt på grunn av penetrering av mikroorganismer gjennom tarmveggen inn i den frie bukhulen og det progressive syndromet med multippel organsvikt.

Symptomer på akutt tarmobstruksjon

Klinisk bilde akutt tarmobstruksjon består av 2 grupper av symptomer. Den første gruppen er direkte relatert til endringene som skjer i mage-tarmkanalen og bukhulen under akutt tarmkanal. Den andre gruppen gjenspeiler kroppens generelle reaksjon på den patologiske prosessen.

Gruppe I. Det tidligste og et av de mest vedvarende tegnene på sykdommen er smertesyndrom. Forekomsten av krampesmerter er karakteristisk for akutt obstruksjon av tarmens lumen og er assosiert med dens peristaltikk. Skarp, konstant smerte følger ofte med akutt utviklet kvelning. Hvis OKN ikke blir diagnostisert i tide, på dager 2-3 fra sykdomsutbruddet, hemmes tarmmotorisk aktivitet, som er ledsaget av en reduksjon i smerteintensitet og en endring i dens natur. I dette tilfellet begynner symptomer på endogen forgiftning å råde, noe som er et dårlig prognostisk tegn. Patognomonisk symptom med OKN er det retensjon av avføring og manglende gjennomføring av gass. Men med høy tynntarmobstruksjon i begynnelsen av sykdommen, kan passasje av gasser og avføring observeres på grunn av tømming av de distale delene av tarmen, som ikke gir lindring til pasienten, noe som ofte desorienterer legen. Et av de tidlige kliniske tegnene på OKN er oppkast. Hyppigheten avhenger av obstruksjonsnivået i tarmen, type og form for obstruksjon og sykdommens varighet. Til å begynne med er oppkast av refleks karakter, og oppstår deretter på grunn av overløp av de proksimale delene av mage-tarmkanalen. Jo høyere tarmobstruksjon, desto mer alvorlig blir oppkastet. I den innledende fasen av tykktarmsobstruksjon kan oppkast være fraværende. Ved lav tynntarmobstruksjon observeres oppkast med store intervaller og rikelig med oppkast, som får karakter av tarminnhold med en "fekal" lukt. I de senere stadier av akutt insuffisiens er oppkast ikke bare en konsekvens av stagnasjon, men også av endotoksisose. I løpet av denne perioden er det ikke mulig å eliminere oppkast selv ved intestinal intubasjon.

Et av de lokale tegnene på OKN er oppblåsthet. "Skrå abdomen" (Bayers symptom), når oppblåsthet fører til asymmetri i magen og er lokalisert i retning fra høyre hypokondrium gjennom navlen til venstre iliaca-region, karakteristisk for volvulus i sigmoid tykktarmen. Tarmobstruksjon forårsaket av obstruksjon av lumen i proksimale jejunum fører til oppblåsthet i de øvre delene av buken, mens obstruksjon i ileum og tykktarm fører til oppblåsthet i hele buken. For å diagnostisere den mekaniske formen for tarmobstruksjon, ble en triade av kliniske tegn (Wals symptom) beskrevet: 1. Asymmetri av abdomen; 2. Palpabel hoven tarmslynge (elastisk sylinder) med høy tympanitt; 3. Peristaltikk synlig for øyet. For å identifisere mulig kvalt brokk ledsaget av en klinikk akutt tarmobstruksjon, er det nødvendig å nøye undersøke og palpere de epigastriske, navle- og lyskeområdene, så vel som eksisterende postoperative arr på fremre bukvegg. Når du undersøker pasienter med akutt tarmobstruksjon, er det svært viktig å huske på mulig parietal (Richter) kvelning av tarmen, der det "klassiske" kliniske bildet av fullstendig tarmobstruksjon, samt tilstedeværelsen av en tumorlignende formasjon karakteristisk for en kvalt brokk, er fraværende.

Ved palpasjon forblir magen myk og smertefri inntil peritonitt utvikler seg. Men i perioden med aktiv peristaltikk, ledsaget av et smerteanfall, oppstår spenninger i musklene i den fremre bukveggen. For cecal volvulus regnes Schiemann-Dans-symptomet som patognomonisk, som defineres som en følelse av tomhet ved palpasjon i høyre iliaca-region på grunn av tarmforskyvning. Ved tykktarmsobstruksjon oppdages flatulens i høyre iliaca-region (Anschutzs symptom). Symptomet beskrevet av I.P. har betydelig diagnostisk verdi. Sklyarov ("sprutstøy") i 1922, oppdaget med en lett hjernerystelse av den fremre bukveggen. Dens tilstedeværelse indikerer et overløp av væske og gasser inn i adduktortykktarmen, som oppstår med mekanisk tarmobstruksjon. Dette symptomet bør reproduseres før du utfører et rensende klyster. Slagverk av den fremre bukveggen avslører områder med høy tympanitt med en metallisk fargetone (Kivuls symptom), som en konsekvens av utvikling av pneumatose i tynntarmen. Dette er alltid et varseltegn fordi gass i tynntarmen er normale forhold akkumuleres ikke.

Ved auskultasjon av den fremre bukveggen ved sykdomsdebut høres tarmlyder av varierende høyde og intensitet, hvor kilden er tynntarmen som er hoven, men som ennå ikke har mistet motorisk aktivitet. Utviklingen av tarmpareser og peritonitt markerer en svekkelse av tarmlyder, som vises i form av separate svake utbrudd, som minner om lyden av en fallende dråpe (Spasokukotskys symptom) eller støyen fra sprengende bobler (Wilms symptom). Snart er disse lydene ikke lenger synlige. Tilstanden til en "stille mage" indikerer utviklingen av alvorlig intestinal parese. På grunn av endringer i resonansegenskapene til innholdet i bukhulen, på bakgrunn av et økt bukvolum, begynner hjertelyder å bli tydelig hørt (Baileys symptom). På dette stadiet det kliniske bildet akutt tarmobstruksjon i økende grad kombinert med symptomene på utbredt peritonitt.

Diagnose av akutt tarmobstruksjon

I diagnostikk akutt tarmobstruksjon En nøye innsamlet anamnese, nøye identifisering av kliniske symptomer på sykdommen og kritisk analyse av radiologiske og laboratoriedata er av stor betydning.

Undersøkelsen av en pasient med akutt tarmkanal må suppleres med en digital undersøkelse av endetarmen, som gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av avføring i den ("koprostase"). Fremmedlegemer, svulster eller tarmhoder. Patognomoniske tegn på mekanisk intestinal obstruksjon er ballonglignende hevelse av den tomme ampulla i endetarmen og nedsatt tonus i analsfinkterne ("anal gaping"), beskrevet av I.I. Grekov i 1927 som et "symptom på Obukhov-sykehuset."

Gruppe II. Arten av generelle lidelser ved akutt insuffisiens bestemmes av endotoksisose, dehydrering og metabolske forstyrrelser. Tørste, munntørrhet, takykardi, redusert diurese og blodfortykning, bestemt av laboratorieparametre, er notert.

Et veldig viktig diagnostisk trinn er en røntgenundersøkelse av bukhulen, som er delt inn i:

  1. Ikke-kontrastmetode (panoramaradiografi av bukhulen). I tillegg utføres en røntgenundersøkelse av brysthulen.
  2. Kontrastmetoder for å studere bevegelsen av bariumsuspensjon gjennom tarmene etter oral administrering (Schwartz-testen og dens modifikasjoner), dens administrering gjennom et nasoduodenalt rør og retrograd fylling av tykktarmen med kontrastklyster.

Abdominal avbildning kan avdekke direkte og indirekte symptomer akutt tarmobstruksjon. Direkte symptomer inkluderer:

1. Akkumulering av gass i tynntarmen er et advarselstegn, siden gass under normale forhold bare observeres i magen og tykktarmen.

  1. Tilstedeværelsen av Kloiber-kopper, oppkalt etter forfatteren som beskrev dette tegnet i 1919, regnes som et klassisk røntgentegn på mekanisk tarmobstruksjon. De representerer horisontale væskenivåer lokalisert i utspilte tarmslynger, som oppdages 2-4 timer etter sykdomsutbruddet. Oppmerksomheten rettes mot forholdet mellom høyde og bredde på gassbobler over væskenivået og deres lokalisering i bukhulen, noe som er viktig for differensialdiagnosen av typer OKN. Imidlertid bør det huskes at Kloiber-kopper også kan dannes etter rensing av klyster, så vel som hos svekkede pasienter som har ligget lenge i sengen. Horisontale nivåer er synlige ikke bare når vertikal posisjon pasient, men også i lateroposisjonen.
  1. Et symptom på tverrstriper i tarmens lumen, referert til som Cases symptom (1928), «strukket fjær», «fiskeskjelett». Dette symptomet betraktes som en manifestasjon av ødem i kirkering (sirkulære) folder i tynntarmslimhinnen. I jejunum dette symptomet manifesterer seg mer fremtredende enn i ileum, noe som skyldes de anatomiske trekk ved lindring av slimhinnen i disse delene av tarmen.Tydelige folder i tynntarmen er bevis på den tilfredsstillende tilstanden til veggen. Slitasjen på foldene indikerer betydelig overtredelse intramural hemodynamikk.

I tilfeller hvor diagnosen OKN er svært vanskelig, brukes andre trinn av røntgenundersøkelse ved bruk av kontrastmetoder.

Røntgenkontrastmetode. Indikasjoner for bruk kan formuleres som følger:

  • Rimelig tvil om tilstedeværelsen av en mekanisk form for OKN hos pasienten.
  • Innledende stadier selvklebende tarmobstruksjon, når pasientens tilstand ikke er alarmerende og det er håp om konservativ løsning
  • Dynamisk overvåking av fremdriften av kontrastmassen må kombineres med en klinisk studie av pasientens tilstand og konservativ terapeutiske tiltak rettet mot å løse tarmobstruksjon. Hvis lokale tegn på akutt insuffisiens forverres og endotoksemi øker, stoppes studien og spørsmålet om akuttkirurgi tas opp.

Når du utfører oral kontrast og tolker dataene som er oppnådd, er det nødvendig å ta hensyn til tidspunktet for passasjen av kontrastmidlet gjennom tarmene. Hos en frisk person når en bariumsuspensjon, drukket per os, blindtarmen etter 3-3,5 timer, høyre bøyning av tykktarmen - etter 5-6 timer, venstre bøyning - etter 10-12 timer, endetarmen - etter 17. -24 timer. Bruk av muntlig radiokontrastmetoder ikke indisert for kolonobstruksjon på grunn av deres lave informasjonsinnhold. I slike tilfeller utføres en nødkoloskopi.

Ultralydskanning av abdominale organer suppleres med røntgenundersøkelse, spesielt i tidlige datoer OKN. Den lar deg gjentatte ganger observere arten av peristaltiske bevegelser i tarmen uten å utsette pasienten for stråling, bestemme tilstedeværelsen og volumet av effusjon i bukhulen og undersøke pasienter i den tidlige postoperative perioden. De viktigste tegnene for å vurdere stadiet av OKN er tarmens diameter, som kan variere fra 2,5 til 5,5 cm og tykkelsen på veggen, fra 3 til 5 mm. Tilgjengelighet fri væske i bukhulen. Med utviklingen av destruktive endringer i tarmsløyfene, kan tykkelsen på veggen nå 7-10 mm, og dens struktur blir heterogen med tilstedeværelsen av inneslutninger i form av tynne ekko-negative striper.

Laparoskopi. Utviklingen av endoskopiske forskningsmetoder innen akuttkirurgi har gjort det mulig å bruke laparoskopi ved diagnostisering av akutt insuffisiens. En rekke innenlandske og utenlandske forfattere påpeker mulighetene til metoden for differensialdiagnose av mekaniske og dynamiske former for akutt tarmobstruksjon, for disseksjon av enkeltadhesjoner. Men som vår erfaring med bruk av laparoskopi viser, er bruk av den i forhold med alvorlige tarmpareser og adhesjoner i bukhulen i de fleste tilfeller ikke bare uinformativ, men også farlig på grunn av mulig forekomst av alvorlige komplikasjoner. Derfor er hovedindikasjonen for bruk av laparoskopi i akutt tarmkanal de objektive vanskene i differensialdiagnose akutt kirurgisk patologi.

Behandling av akutt tarmobstruksjon

Konservativ terapi. Basert på ideer om vaskulær genese av forstyrrelser i kvelningsakutt insuffisiens og hurtigheten av utviklingen deres, er den eneste måten å behandle det på akuttkirurgi med korrigerende terapi på operasjonsbordet og i den postoperative perioden. I alle andre tilfeller bør behandling av OKN starte med konservative tiltak, som i 52 %-58 % av tilfellene gir positiv effekt, og hos andre pasienter er de et stadium av preoperativ forberedelse.

Konservativ terapi er basert på "drypp og sug"-prinsippet. Behandlingen begynner med innføring av en nasogastrisk sonde for å dekomprimere og skylle den øvre fordøyelseskanalen, noe som reduserer det intrakavitære trykket i tarmen og absorpsjonen av giftige produkter. Den perirenale novokainblokaden ifølge A.V. har ikke mistet sin terapeutiske verdi. Vishnevsky. Administrering av klyster har uavhengig betydning bare ved obstruktiv tykktarmsobstruksjon. I andre tilfeller er de en av metodene for å stimulere tarmene, så det er ikke nødvendig å sette høye forhåpninger til effektiviteten deres. Å utføre medikamentstimulering av mage-tarmkanalen er bare berettiget når det er en reduksjon i tarmmotorisk aktivitet, samt etter å ha eliminert hindringen for tarmpassasje. Ellers kan slik stimulering forverre løpet av den patologiske prosessen og føre til rask uttømming av nevromuskulær eksitabilitet mot bakgrunnen av økende hypoksi og metabolske forstyrrelser.

En obligatorisk komponent i konservativ behandling er infusjonsterapi, ved hjelp av hvilken blodvolumet gjenopprettes, kardiohemodynamikk stabiliseres, protein- og elektrolyttubalanser korrigeres og avgiftning utføres. Volum og sammensetning avhenger av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og er gjennomsnittlig 3,0-3,5 liter. Ved alvorlig tilstand hos pasienten bør preoperativ forberedelse utføres av kirurgen sammen med anestesilege-resuscitator på intensivavdeling eller gjenopplivningsavdeling.

Kirurgisk behandling. Konservativ terapi bør betraktes som effektiv hvis det i løpet av de neste 3 timene fra det øyeblikket pasienten ble innlagt på sykehuset etter klyster passerte en stor mengde gass og det var rikelig med avføring, magesmerter og oppblåsthet avtok, oppkast stoppet og allmenntilstanden av pasienten ble bedre. I alle andre tilfeller (med unntak av dynamisk intestinal obstruksjon), bør den pågående konservative behandlingen anses som ineffektiv og indikasjoner bør gis. kirurgisk behandling. Ved dynamisk tarmobstruksjon bør varigheten av konservativ behandling ikke overstige 5 dager. Indikasjonen for kirurgisk behandling i dette tilfellet er ineffektiviteten til konservative tiltak og behovet for intestinal intubasjon med det formål å dekompresjon.

Suksess i behandling av akutt insuffisiens er direkte avhengig av tilstrekkelig preoperativ forberedelse og riktig valg kirurgisk taktikk og postoperativ behandling av pasienter. Ulike typer mekanisk akutt tarmobstruksjon krever en individuell tilnærming til kirurgisk behandling.

© 2024 Informasjonsportal om katter. Utdanning, ernæring, omsorg