Шифр мкб 10 хронический пиелонефрит. Этиология острого пиелонефрита и актуальные методы лечения недуга. Калькулёзный пиелонефрит. Код N20.9

Острый пиелонефрит – острое воспалительное заболевание, вызванное инфицированием тканей почек и может поразить одну или обе почки. Наиболее распространенным является острый пиелонефрит одной почки. По своей природе острый пиелонефрит может быть как первичным, так и вторичным. Согласно международной классификации болезней, заболевание имеет свою кодировку и относится к разделу болезней мочеполовой системы (N00-N99), непосредственно сам острый пиелонефрит МКБ имеет код N10-N11.

Причины острого пиелонефрита

Развитие заболевания происходит вследствие острой бактериальной инфекции, которая проявляется в виде воспалительного процесса в тканях почки. Чаще всего причиной инфицирования является попадание в мочевые пути бактерий, обитающих в толстой кишке. Возбудители инфекции поражают почки и провоцирует образование камней в почках. Следует отметить, что острый пиелонефрит (МКБ-10) может являться сопутствующим заболеванием, вызванным:

обструкцией мочевыводящих путей,
Сахарным диабетом,
Существенным снижением иммунитета,
Врожденными аномалиями развития. Также причинами острого пиелонефрита могут стать медицинская процедура по дренированию катетером, длительное применение которой приводит к травмированию почки и развитию воспаления ее тканей.

Симптомы острого пиелонефрита

Развитие заболевания начинается ознобом с повышением температуры и болями в области поясницы. Следует отметить, что вначале заболевания симптомы имеют слабовыраженный и периодичный характер. Пациенты нередко жалуются на такие симптомы:

недомогание и общую слабость,
Обильное потоотделение,
Тошноту,
Головную боль,
У ряда пациентом отмечается тахикардия и покраснение лица.

На фоне общей интоксикации организма, вызванной нарушением работы почек, происходит поражение мышечных тканей, которое сопровождается болями и в редких случаях судорогами. В случае несвоевременного обращения за медицинской помощью и ненадлежащей терапии отмечается значительное повышение температуры (до 40-41⁰С) и усиление боли в области почек. Осложнением заболевания является некроз почечных тканей, абсцесс почки и развитие уросепсиса. Характерными симптомами острого пиелонефрита (МКБ -10) у детей являются:

гипертермия,
Жидкий стул,
Боли в животе,
Моча имеет неприятный запах,
Отмечается напряженное мочеиспускание, которое в редких случаях может сопровождаться болью.

Клиническая и лабораторная диагностика

Определение заболевания и его причин играет важную роль при назначении эффективного лечения. Диагностирование заболевание начинается еще в кабинете врача-уролога, который проводит тщательный осмотр и опрос пациента. Основными методами диагностики острого пиелонефрита являются:

проведение бактериологического и клинического исследования мочи,
Общий анализ крови,
Ультразвуковое исследование.

Пациентам следует помнить, что получить достоверную информацию помогает правильный сбор мочи для дальнейшего исследования. Забор мочи рекомендуется проводить с утра, мочеприемник следует предварительно обдать кипятком – это позволит избежать попадания нехарактерных примесей и посторонних бактерий. В случае необходимости врач может рекомендовать проведение надлобковой пункции мочевого пузыря. Следует отметить, что данная процедура в обязательном порядке проводится при обследовании на острые пиелонефрит больных с повреждением спинного мозга.

Лечение острого пиелонефрита

Основную роль в терапии заболевания играет антибактериальная терапия, благодаря которой острый пиелонефрит удается купировать в кратчайшие сроки. Эффективная консервативная терапия назначается на срок от 4 до 6 недель, на протяжении которых ведется строгий медицинский контроль. Эффективность лечения подтверждается клиническими и инструментальными исследованиями, которые проводятся пациенту. В случае неэффективности медикаментозного лечения врач может рекомендовать проведение оперативного вмешательства. Специалисты нашей медицинской клиники в городе Москва проведут качественное диагностирование острого пиелонефрита и подберут эффективный метод лечения индивидуально каждому пациенту. Приходите, мы поможем вам!

Catad_tema Патология почек - статьи

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

МКБ 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Год утверждения (частота пересмотра):

ID: КР468

Профессиональные ассоциации:

Утверждены

Согласованы

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОПП – острое почечное повреждение

ОТИН – острый тубулоинтерстициальный нефрит

ТМА – тромботическая микроангиопатия

ХБП – хроническая болезнь почек

Термины и определения

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства (включая препараты с преимущественным противовоспалительным и преимущественным анальгетическим действием).

ОПП – быстрое развитие дисфункции почек в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) представляет собой острое заболевание почек, развивающееся в ответ на воздействие экзо- и эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани почек с частым развитием острого почечного повреждения (ОПП).

1.2 Этиология и патогенез

Причинами, приводящими к развитию ОТИН, могут быть инфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами, метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания с иммунным генезом, неопластические заболевания, радиация, наследственные болезни почек.

Проблема лекарственного поражения почек является одной из актуальных проблем современной нефрологии. Примерно 6–60% всех случаев ОПП обусловлено интерстициальными нефритами, по данным нефробиопсии. В половине случаев этиологией острого интерстициального нефрита являются лекарственные препараты.

Наиболее часто интерстициальный нефрит развивается в ответ на прием антибиотиков и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). НПВС являются причиной 44–75% случаев ОТИН, антибиотики - 33–45% случаев. Относительный риск развития ОТИН при приеме НПВС составляет 1,6–2,2%, а в возрасте старше 66 лет возрастает до 13,3%. При этом не обнаружено существенной разницы в риске развития ОТИН между разными НПВС, в том числе селективными и не селективными. Также ОТИН может развиваться в ответ на применение других лекарственных препаратов, наиболее частые виновники ОТИН представлены в табл. 1.

Таблица 1. Лекарства, способные вызвать интерстициальный нефрит

Класс лекарств	Примеры
Антибиотики	Аминогликозиды, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин), этамбутол, изониазид, макролиды, пенициллин, рифампицин, сульфониламиды, тетрациклин, ванкомицин
Противовирусные препараты	Ацикловир, интерферон
НПВС, анальгетики	Практически все представители НПВС, фенацетин, метамизол натрия
Диуретики	Фуросемид, тиазидные, индапамид, триамтерен
Антисекреторные препараты	Блокаторы водородной помпы (омепразол, ланзопразол), Н 2 -гистаминоблокаторы (ранитидин, циметидин, фамотидин)
Гипотензивные препараты	Амлодипин, каптоприл, дилтиазем
Разное	Аллопуринол, азатиоприн, карбамазепин, клофибрат, фенитоин, контрасты для ангиографии, препараты на основе поливилилперолидона, ингибиторы кальцинейрина (циклоспорин А)

Нефропатия вследствие приема китайских трав известна под термином «сhinese herb nephropathy ». Она характеризуется быстрым прогрессированием хронической почечной недостаточности (ХПН) и проявляется морфологически экстенсивным интерстициальным фиброзом без гломерулярных повреждений. Встречается преимущественно у женщин, принимающих фитопрепараты, содержащие китайские травы. Нефро-токсичность определяется наличием в травах аристолохиковой кислоты. Было показано, что кумулятивная доза экстракта Aristolochia fangchi из места Stephania tetrandra приводит к развитию ХПН в 30,8% случаев.

В патогенезе ОТИН выделяют несколько звеньев: интраренальная вазоконстрикция; блокада микроциркуляции за счет отека интерстиция, развития тромботической микроангиопатии (ТМА); прямая тубулотоксичность; острое воспаление интерстиция.

Воздействие причинного фактора приводит к лимфогистиоцитарной инфильтрации и отеку тубулоинтерстициальной ткани, дистрофии и некрозу эпителия канальцев. В процессе разрешения ОТИН наблюдается нарастание репаративных явлений в виде тубулоинтерстициального фиброза, что может приводить к формированию ХПН.

1.3 Эпидемиология

Вопрос распространенности ОТИН является одним из самых сложных. Существенные различия в распространенности нефритов микробного и лекарственного генеза в России и за рубежом определяются несовершенством технологий выявления и регистрации этой патологии, несогласованностью диагностических критериев, а иногда неспецифичностью клинических проявлений некоторых форм интерстициальных нефритов. По данным ряда центров, при проведении пункционной нефробиопсии ОТИН регистрируется в 2,3–9% случаев. Безусловно, биопсия выполняется в том случае, когда клиническая картина не позволяет в полной мере определиться с диагнозом ОТИН и большинству пациентов с ОТИН биопсия не выполняется.

1.4 Кодирование по МКБ 10

Тубулоинтерстициальные болезни почек (N10–N16):

N10 – Острый тубулоинтерстициальный нефрит;

N14.0 – Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами;

N14.1– Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами;

N14.2 – Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средством, медикаментом или биологическим активным веществом;

N16.4 – Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани.

Системные поражения соединительной ткани (M30 – M36)

M32.1 – Системная красная волчанка с поражением других органов или систем.

1.5 Классификация

Инфекционного генеза:

Бактериальный, вирусный, грибковый, микст, в том числе, острый пиелонефрит.

Неинфекционного генеза : токсический (экзогенная или эндогенная интоксикация), лекарственный (частный случай токсического нефрита) – антибиотики, НПВП, противоопухолевые препараты и т.д., иммуноопосредованный (в т.ч. аутоиммунный), дисметаболический (напр., гиперурикемический).

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы обычно немногочисленны или не имеют патогномоничности. Чаще связаны с проявлениями ОПП, в частности, уменьшение объема мочи, повышение артериального давления, могут быть тупые ноющие боли в поясничной области.

Облигатными проявлениями ОТИН являются мочевой синдром, синдром ОПП. Мочевой синдром проявляется протеинурией менее 1 г/сут (91–95%), эритроцитурией (21–40%), абактериальной лейкоцитурией (41–47%), в том числе эозинофилурией (21–34%). ОПП наблюдается у всех пациентов. Чаще по данным регистров реанимационных центров в половине случаев встречается ОПП 3-й стадии, тогда как ОПП 1-й и 2-й стадии делят оставшуюся половину примерно пополам. Однако общая статистика свидетельствует о гиподиагностике ОТИН с ОПП 1–2-й стадий. Нередко регистрируются количественные изменения мочи. Могут наблюдаться как полиурия, так и олигурия или анурия. Последние два симптома свидетельствуют о более тяжелом поражении почек. У 30– 45% пациентов наблюдается острый гипертензионный синдром или ухудшение течения предсуществующей артериальной гипертензии (АГ). Из экстраренальных проявлений при ОТИН наиболее часто встречаются артралгия (20–45%), лейкоцитоз (20–39%), эозинофилия (14–18%), боль в пояснице (21%), сыпь (13–17%), лихорадка (14–17%), причем при лекарственном генезе ОТИН эти симптомы встречаются чаще.

Одним из возможных проявлений поражения почек, чаще наблюдаемых при анальгетическом ОТИН, является сосочковый некроз. Сосочковый некроз обусловлен капиллярным некрозом сосочковой зоны почек. В клинической картине наблюдается почечная колика (мутиляция сосочка вызывает блокаду мочевыделения в области лоханки, лоханочно-мочеточникового сегмента или мочеточника), микро- и макрогематурия.

Факторами риска развития ОТИН, повышающими вероятность повреждения почек при воздействии экзогенных факторов, являются возраст старше 60 лет, сахарный диабет, ХБП, сосудистые заболевания, гипоальбуминемия, множественная миелома, сердечная и печеночная недостаточность, дегидратация, сепсис, операции на сердце, трансплантация органов.

2.2 Физикальное обследование

Может отмечаться повышенное артериальное давление, при пальпации почек болезненность или дискомфорт при пальпации. Лихорадка отмечается при инфекционном генезе ОТИН. Может наблюдаться полиурия, нормурия, олигурия или анурия.

2.3 Диагностика

Рекомендовано при наличии мочевого синдрома и ОПП являются неотъемлемыми клиническими проявлениями ОТИН. Установление этиологического фактора способствует постановке правильного диагноза.

Рекомендовано при проведении дифференциальной диагностики в большинстве случаев ведущим следует считать синдром ОПП.

Комментарии: Важное значение для диагностики ОТИН имеет выявление причинного фактора, что наравне с развитием мочевого синдрома и ОПП позволяет поставить правильный диагноз. Ниже приведен диагностический алгоритм ОТИН..

Помимо исследований, позволяющих исключить преренальные и постренальные формы ОПП, уточнить этиологию процесса, а также верифицировать мочевой синдром, проводится ряд диагностических исследований, направленных на выявление расстройств водно-электро-литного и кислотно-щелочного баланса (КЩС-грамма, уровни К + , Na + , Cl – , Ca 2+ крови, оценка водного баланса с расчетом объема циркулирующей плазмы, диуреза, импедансометрия), поражения других органов (печени, слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, нервной системы, сердца и др.).

Рекомендовано в случае применения НПВС или анальгетиков принимать за причину ОТИН только на основании анамнестических данных, причем большая доза препарата, комбинированное применение нескольких НПВС и/или анальгетиков, а также наличие при этом факторов риска развития ОТИН делают суждение об этиологии ОТИН более обоснованным, так как специфических признаков ОТИН вследствие НПВС или анальгетического воздействия не существует.

Уровень достоверности доказательств – НГD.

Комментарии: Морфологическая диагностика при ОТИН не столь актуальна, как при дифференциации гломерулонефритов. Однако в ряде случаев ее выполнение показано. В частности пункционную нефробиопсию проводят при диагностике ОТИН неясного генеза, при прогрессировании ОПП несмотря на отмену воздействия причинного фактора и проводимую терапию, при развитии ОТИН по причине диффузных заболеваний соединительной ткани иммунного генеза.

Нечастым проявлением анальгетического ОТИН является сосочковый некроз. Диагностика сосочкового некроза заключается в регистрации почечной колики, появлении или усилении гематурии, часто с развитием макрогематурии, визуализации процесса. По данным УЗИ обнаруживается изоэхогенное образование в полостной системе, отмечается дефект или сглаживание внутреннего контура почечной паренхимы в зоне почечного сосочка. Более точно верифицировать процесс позволяет КТ или МРТ. Отсутствие в анамнезе указаний на мочекаменную болезнь и почечную колику, информация о введении анальгетика и появление макрогематурии позволяют на этапе до визуализации склониться к диагностической гипотезе о сосочковом некрозе.

Ряд ОТИН имеет специфические клинические проявления заболевания, вызвавшего их. В частности при гиперурикемической (подагрической) нефропатии мочевой синдром появляется на высоте клинических проявлений подагры и гиперурикемии, а также провоцируется рядом лекарственных воздействий (применение диуретиков, цитостатиков в больших дозах, например, при лечении заболеваний крови) возможно на фоне гиповолемии, синдрома повышенной клеточной гибели (опухолевые заболевания с распадом тканей). Тяжелым проявлением гиперурикемической нефропатии является острая мочекислая блокада (гиперурикемический ОТИН) вследствие канальцевой обструкции кристаллами мочевой кислоты и канальцевого некроза, отека и воспалительной инфильтрации интерстициальной ткани.

Еще одним примером является миоглобинурическая нефропатия, развивающаяся вследствие интенсивного распада мышечных волокон. Она наблюдается при синдроме длительного раздавливания, синдроме позиционного сдавления, ряде интоксикаций и заболеваний (дерматомиозит), проявляющихся интенсивным рабдомиолизом. Оценка анамнеза, объективного статуса наравне с определением повышенного уровня миоглобинемии/миоглобинурии помогает понять причину ОПП.

Обычно не вызывает диагностических трудностей выявление ОТИН, развившегося вследствие применения рентгеноконтрастных препаратов, так называемой контраст-индуцированной нефропатии. Риск ее развития повышается вследствие ряда причин. Одной из главных является применение высокоосмолярных, реже низкоосмолярных контрастов, использование большой дозы контраста. Важной причиной является наличие хронической сердечной недостаточности, гипервискозного синдрома, сахарного диабета и подагры, проведение операции на сердце с искусственным кровообращением, а также наличие предсуществующего заболевания почек, осложненного ХПН. Часто контраст-индуцированная нефропатия протекает малосимптомно и единственными проявлениями после проведения рентгеноконтрастного исследования (коронароангиография, урография, почечная ангиография и т.д.) могут быть прирост уровня креатинина крови и появление мочевого осадка. В более тяжелых случаях развивается анурия и возникает потребность в проведении ЗПТ.

При ряде заболеваний поражение почек проявляется не только ОТИН, но и гломерулитом, пиелитом, васкулитом. В частности при сепсисе, системной красной волчанке (СКВ), узелковом полиартериите (микроангиопатической форме), антифосфолипидном синдроме (АФС) и др. В таких ситуациях в случае отсутствия морфологической картины почечного биоптата часто прибегают к использованию термина, не со держащего в себе локализационную составляющую, например, люпус-нефрит, септическая нефропатия и т.д. В соответствующих рекомендациях, посвященных данным нозологиям, детально рассматриваются вопросы их диагностики и лечения.

2.4 Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится обычно с выделением ведущего синдрома - ОПП. Необходимо исключить обструктивные уропатии (чаще всего мочекаменная болезнь, врожденные аномалии развития верхних мочевых путей), пиелонефрит на фоне рефлюкс-нефропатии, протекающие с явлениями обструкции, диагностируемой в виде расширения чашечно-лоханочной системы с помощью УЗИ, реже - КТ или МРТ. Необходимо помнить о том, что обструкция может наблюдаться и при ОТИН анальгетического генеза (сосочковый некроз с отторжением сосочка). Необходимо исключить преренальные причины ОПП в виде шока различной этиологии. Ренальные формы ОПП предполагают дифференциальную диагностику с острым гломерулонефритом, быстропрогрессирующим гломерулонефритом или обострением хронического гломерулонефрита, а также ОТИН инфекционного генеза (острый пиелонефрит, ОТИН вирусного генеза), ТМА с поражением почек (гемолитико-уремический синдром, атипичный гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, АФС, вторичная ТМА при системных васкулитах и др.), ОТИН лекарственного, токсического и иного генеза.

3. Лечение

Рекомендованонемедленное прекращение воздействия причинного фактора, если это возможно (отмена лекарственного препарата, биодобавки, фитопрепарата, вызвавшего ОТИН, прекращение действия токсических факторов) или ослабление его влияния на организм.

Уровень достоверности доказательств – 1С.

Рекомендованоподдержание водно-электролитного гомеостаза, кислотно-щелочного равновесия крови, артериального давления (АД). В связи с этим возможно применение кристаллоидных изоосмолярных растворов, содержащих натрия хлорид или декстрозу** (глюкозу **), раствора натрия гидрокарбоната**, петлевых диуретиков*, антигипертензивных препаратов.

Рекомендовано ограничить применение блокаторов РААС на время развития ОПП.

Ууровень достоверности доказательств – 2С

Комментарии: Метаболический ацидоз не требует специальной терапии, если рН крови не ниже 7,2, концентрация стандартного бикарбоната составляет >15 ммоль/л. С целью коррекции используется 4% раствор натрия гидрокарбоната**.

Для экстренной коррекции гиперкалиемии необходимо ввести раствор кальция хлорида (3–5 мл 10% в течение 2 мин) или кальция глюконата (10 мл 10% в течение 2 мин). Более продолжительный антигиперкалиемический эффект достигается инфузией раствора декстрозы** (глюкозы**) с инсулином, которую следует начинать после введения кальция глюконата. Обычно с этой целью используется 40% раствор декстрозы** (глюкозы**) в количестве до 300 мл, добавляя 8–12 ЕД инсулина на каждые 100 мл 40% раствора декстрозы** (глюкозы**). Действие кальция глюконата начинается через 1–2 мин после введения и продолжается в течение 30–60 мин. Введение декстрозы** (глюкозы88) с инсулином обеспечивает переход калия из плазмы крови в клетку, ее антигиперкалиемический эффект начинается через 5–10 мин после начала инфузии и продолжается до 4–6 ч.

Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, т.е. продолжающаяся менее 48 ч, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% раствора** или 3% раствора натрия хлорида.

Рекомендовано назначение патогенетической терапии, направленной на прекращение или ослабление воздействия эндогенных факторов, проводится с учетом известной этиологии заболевания.

Уровень достоверности доказательств – 2С.

Комментарии: Данная рекомендация распространяется на клинические ситуации, когда эндогенное воздействие верифицировано и в отношении него существуют методы воздействия. Например, при гиперурикемическом ОТИН применение коротким курсом колхицина и глюкокортикоидов, гидратационной ощелачивающей терапии, отмена урикозуриков, если таковые назначались, а в последующем - назначение урикозстатиков (аллопуринол**). Следует помнить, что колхицин противопоказан при клиренсе креатинина менее 30 мл/мин, а НПВС противопоказаны при клиренсе креатинина менее 60 мл/мин, поэтому их традиционное применение коротким курсом при купировании обострения подагры в данном случае следует считать неприемлемым. В качестве примера также может служить проведение антибактериальной терапии при сепсисе, введение антидотов при токсическом воздействии, проведение иммунодепрессивной терапии при ОТИН иммунного генеза, например, при СКВ или васкулите, плазмотерапии при ТМА.

Рекомендовано применение глюкокортикоидов в случае развития ОТИН вследствие диффузных заболеваний соединительной ткани аутоиммунного генеза.

Уровень достоверности доказательств – 2С.

Рекомендовано применение глюкокортикоидов в случае развития ОТИН отсутствие улучшения почечной функции после прекращения воздействия причинных факторов.

Уровень достоверности доказательств – НГD.

Комментарии: В большинстве исследований применение глюкокортикоидов не привело к значимому снижению креатинина крови при длительном применении. В ряде случаев такой эффект был, однако качество самих исследований не позволило распространить данный эффект в качестве рекомендации к назначению.

Рекомендовано проведение ЗПТ должно приниматься своевременно с учетом абсолютных и внепочечных показаний, единых для ОПП различной этиологии.

Уровень достоверности доказательств – 2В.

Комментарии: В 58% случаев возникает потребность в ЗПТ. ЗПТ проводится по общим показаниям для ОПП

Методы ЗПТ при ОПП подяют на экстракорпоральные (прерывистые, продолжительные, продленные) и интракорпоральные - ручной и аппаратный перитонеальный диализ. Прерывистые методы проводятся ежедневно по 2–4 ч. К ним относят гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию. Продолжительные методы, проводимые практически круглосуточно в течение нескольких дней или даже недель, представлены продолжительной вено-венозной (артериовенозной) гемофильтрацией, продолжительным вено-венозным (артериовенозным) гемодиализом, продолжительной вено-венозной (артериовенозной) гемодиафильтрацией, медленной продолжительной вено-венозной (артериовенозной) ультрафильтрацией. Продолжительные методы, уступая прерывистым в скорости, обеспечивают медленное, но постоянное поддержание гомеостаза без значительных колебаний гидратации и токсемии. Наиболее часто применяют продолжительную вено-венозную гемофильтрацию или гемодиафильтрацию. Показания с началу ЗПТ при ОПП [Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний по-чек (Kidney Disease: Improving Global Outcomes - KDIGO), 2012] представ-лены в табл. 2.

Таблица 2. Показания к началу заместительной почечной терапии

ЗПТ должна быть начата немедленно, как только выявляются опасные для жизни нарушения водного и электролитного баланса, а также кислотно-щелочного равновесия (НГD).
Решение о начале ЗПТ должно приниматься не только на основании показателей мочевины и креатинина плазмы крови, но в большей мере на оценке динамики лабораторных данных и на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом (НГD).
Абсолютные показания к началу ЗПТ
	Характеристика
Азотемия	Уровень мочевины в плазме?36 ммоль/л
Уремические осложнения	Энцефалопатия, перикардит
Гиперкалиемия	6,5 ммоль/л и/или изменения на ЭКГ
Гипермагниемия	4 ммоль/л и/или анурия/ отсутствие глубоких сухожильных рефлексов

Олигоанурия	Диурез <200 мл/12 час или анурия
Перегрузка объемом	Резистентные отеки (особенно отек легких, мозга) у больных c ОПП
Экзогенные отравления	Элиминация диализируемого яда
Тяжелое и/или быстро прогрессирующее ОПП
«Внепочечные» показания к началу ЗПТ
Нозологии	Эффективность
Тяжелый сепсис, тяжелый острый панкреатит, тяжелые ожоги, острый респираторный дистресс синдром, кардиохирургические вмешательства, тяжелая сочетанная травма, гепаторенальный синдром, синдром полиорганной недостаточности	Коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия
	Коррекция системного воспаления, гиперкатаболизма, тяжелых нарушений терморегуляции
Рабдомиолиз	Элиминация миоглобина, фосфатов, пуринов

4. Реабилитация

Реабилитация предполагает систему мероприятий по снижению риска повторного воздействия причинного фактора и комплекс мер, направленных на снижение прогрессирования хронической почечной недостаточности в случае трансформации ОПП в ХБП.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Профилактика ОТИН возможна в случае, когда при ведении пациента учитывается риск развития, например, ОТИН лекарственного генеза и в группе высокого риска с осторожностью подходят к назначению нефротоксичных препаратов, пытаясь заменить их на более безопасные. Эффективное лечение инфекции мочевых путей может также явиться фактором снижения риска ОТИН инфекционного генеза. Выявление и устранение токсических производственных и иных факторов также снижает риск ОТИН. Диспансерное наблюдение у нефролога осуществляется амбулаторно в течение одного года с периодичностью 1р/3мес в случае ликвидации последствий ОТИН в виде ОПП, нормализации мочевого осадка. При сохранении явлений ОПП или трансформации ОПП в ХПН, а также при сохранении патологического мочевого осадка может быть реализован более частый мониторинг 1р/мес или повторные госпитализации в нефрологическое отделение.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Госпитальная летальность в группе больных с ОПП колеблется от 10,8 до 32,3%, и ОПП является независимым фактором риска смерти больных в отделениях реанимации и интенсивной терапии, повышая риск в 4,43 раза. При длительном наблюдении в течение 20 лет отмечается прогрессирование ХБП у 40–45% пациентов, перенесших ОТИН, ХБП 5-й стадии развивается у 4% пациентов.

Чаще ХПН наблюдается в исходе ОТИН вследствие воздействия НПВС (53%), другие лекарственные формы ОТИН сопровождаются развитием ХПН в 36% случаев.

Критерии оценки качества медицинской помощи

	Критерии качества	Уровень достоверности доказательств
	Выполнена консультаци врача-нефролога
	Выполнен анализ мочи общий
	Выполнен биохимический анализ крови бщетеарпевтичечкий (креатинин, мочевина, мочевая кислота, общий белок, альбумин, глюкоза, калий, натрий, хлор)
	Выполенено ультразвуковое исследование почек
	Выполнена терапия методами диализа (при наличии показаний)

Список литературы

Батюшин М.М., Дмитриева О.В., Терентьев В.П., Давиденко К.С. Расчетные методы прогнозирования риска развития анальгетического интерстициального поражения почек // Тер. арх. 2008. № 6. С. 62–65.
Батюшин М.М., Мационис А.Э., Повилайтите П.Е. и др. Клинико-морфологический анализ лекарственных поражений почек при терапии нестероидными противовоспалительными препаратами // Нефрология и диализ. 2009. № 1. С. 44–49.
Bomback A.S., Markowitz G.S. Increased prevalence of acute interstitial nephritis: more disease or simply more detection? // Nephrol Dial Transplant. 2013. Vol. 28, N 1. P. 16–18.
Clarkson M.R., Giblin L., O’Connell F.P. et al. Acute interstitial nephritis: clinical features and response to corticosteroid therapy // Nephrol. Dial. Trans-plant. 2004. Vol. 19, N 11. P. 2778–2783.
Blatt A.E., Liebman S.E. Drug-induced acute kidney injury // Hosp. Med. Clin. 2013. Vol. 2, N 4. P. e525–e541.
Brewster U.C., Perazella M.A. Proton pump inhibitors and the kidney: critical review. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int. Suppl. 2012. Vol. 2. P. 1–126.
Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. Epidemiology of acute kidney injury // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008. Vol. 3, N 3. P. 881–886.
Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and risk of ARF in the general population // Am. J. Kidney Dis. 2005. Vol. 45, N 3. P. 531–539.
Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout. Part 1: Systematic Nonpharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, N 10. P. 1431–1446.
Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout. Part 2: Therapy and Anti-inflammatory Prophylaxis of Acute Gouty Arthritis // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, N 10. P. 1447–1461.
Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. Risk factors for acute renal failure: inherent and modifiable risks // Curr. Opin. Crit. Care. 2005. Vol. 11, N 6. P. 533–536.
Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. Proton pump inhibitors and traditional nonsteroidal anti-inflammatory drugs and the risk of acute in-terstitial nephritis and acute kidney injury // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. Vol. 21. P. 1155–1172.
Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. New insights into the mechanism of aminoglycoside nephrotoxicity: an integrative point of view // Kidney Int. 2011. Vol. 79, N 1. P. 33–45.
Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD). Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: The PICARD experience // Kidney Int. 2004. Vol. 66. P. 1613–1621.
Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. Biopsy-Proven Acute Intersti-tial Nephritis, 1993-2011: A Case Series // Am. J. Kidney Dis. 2014. Vol. 64, N 4. P. 558–566.
Pannu N., Nadim M.K. An overview of drug-induced acute kidney injury // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36, N 4. P. S216–S223.
Pallet N., Djamali A., Legendre C. Challenges in diagnosing acute calcineurininhibitor induced nephrotoxicity: from toxicogenomics to emerging biomarkers // Pharm. Res. 2011. Vol. 64, N 1. P. 25–30.
Perazella M.A., Markowitz G.S. Drug-induced acute interstitial nephritis // Nat. Rev. Nephrol. 2010. Vol. 6. P. 461–470.
Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Mycophenolate mofetil for the treatment of interstitial nephritis // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 4. P. 718–722.
Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Fluid balance and acute kid-ney injury // Nat. Rev. Nephrol. 2010. Vol. 6. P. 107–115.
Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Clinical review: Volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidney injury - a systematic review // Crit. Care. 2012. Vol. 16. P. 230.
Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. Proton pump inhibitors and acute interstitial nephritis: report and analysis of 15 cases // Nephrology (Carlton). 2006. Vol. 11, N 5. P. 381–385.
Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Systematic review: proton pump inhibitor-associated acute interstitial nephritis // Aliment. Pharmacol. Ther. 2007. Vol. 26, N 4. P. 545–553.
Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. Association of selective and conventional nonsteroidal antiinflammatory drugs with acute renal failure: a populationbased, nested case-control analysis // Am. J. Epidemiol. 2006. Vol. 164, N 9. P. 881–889.
Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. The outcome of acute in-terstitial nephritis: Risk factors for the transition from acute to chronic interstitial nephritis // Clin. Nephrol. 2000. Vol. 54, N 3. P. 179–190.
Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure in critically Ill patients: a Multinational, Multicenter Study // JAMA. 2005. Vol. 294, N 7. P. 813– 818.
Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Individual non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of acute kidney injury: A systematic review and meta-analysis of observational studies // Eur. J. Intern. Med. 2015. Vol. 26. P. 285–291.
Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Acute kidney injury and mortality in hospitalized patients // Am. J. Nephrol. 2012. Vol. 35, N 4. P. 349–355.

Приложение А1. Состав рабочей группы

Батюшин М.М. профессор кафедры внутренних болезней с основами общей физиотерапии № 2 ГБОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения России, главный нефролог СКФО, д.м.н., профессор
Шилов Е.М. зав. кафедрой нефрологии и гемодиализа ИПО ГБОУ ВПО Первый Московский медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения России, вице-президент НОНР, главный нефролог МЗ РФ, д.м.н., профессор

Конфликт интересов отсутсвуют

Врач-нефролог;
Врач-терапевт;
Врач общей практики (семейный врач).

Оценка силы рекомендаций и качества их доказанности
Для рекомендаций сила указана как уровень 1, 2 или «нет степени» (табл. II1), качество доказательной базы обозначено как A, B, C, D (табл. II2).
Таблица II1. Оценка силы рекомендаций

Уровень	Следствия
Уровень	Со стороны пациентов	Со стороны врача	Дальнейшее направление использования
	Подавляющее большинство пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, предпочли бы следовать рекомендуемым путём и лишь небольшая часть из них отвергли бы этот путь	Подавляющему большинству своих пациентов врач будет рекомендовать следовать именно этим путём
Уровень 2?«эксперты полагают»	Большая часть пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, высказалась бы за то, чтобы следовать рекомендуемым путем, однако значительная часть отвергла бы этот путь	Для разных пациентов следует подбирать различные варианты рекомендаций, подходящие именно им. Каждому пациенту необходима помощь в выборе и принятии решения, которое будет соответствовать ценностям и предпочтениям данного пациента
«Нет градации» (НГ)	Данный уровень применяется в тех случаях, когда в основу рекомендации укладывается здравый смысл исследователя-эксперта или тогда, когда обсуждаемая тема не допускает адекватного применения системы доказательств, используемых в клинической практике

Таблица II2. Оценка качества доказательной базы
(составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Алгоритм 1. ОТИН без ОПП

Примечание: ОАМ – общий анализ мочи, Кр – креатинини крови, N – норма, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ОАК – общий анализ крови

Алгоритм 2. ОТИН с ОПП

Примечание: ОАМ – общий анализ мочи, Кр – креатинини крови, N – норма, ? - повышение уровня, ЗПТ – заместительная почечная терапия, ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, АРА II – антагонисты рецепторов к ангиотензину II, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ОАК – общий анализ крови

Приложение В. Информация для пациентов

От пациента требуется приверженность проводимых врачом диагностики и лечения. На амбулаторном этапе следует придерживаться рекомендаций, направленных на ограничение или устранение повторного воздействия причинного фактора, например, отказ от применения метамизола натрия при болевом синдроме, ранее вызвавшего развитие ОТИН. Также пациенту рекомендуется с частотой 1 р/3 мес осуществлять контроль ОАМ, ОАК, креатинина крови и обращаться за консультацией к врачу-нефрологу на протяжении одного года после возникновения ОТИН.

Острый пиелонефрит почек, согласно статистическим данным, встречается часто, уступая лишь инфекции верхних дыхательных путей.

Поэтому желательно заранее ознакомиться с вопросом, что такое острый пиелонефрит. Симптомы и лечение характерные для данного недуга разберем подробно – это позволит оперативно отреагировать в том случае, если произошло заболевание.

Первичное воспаление, появляющееся обычно после ангины, кожного фурункулёза, мастита и других инфекционных заболеваний.

Острый пиелонефрит у детей и взрослых проявляется в виде следующих симптомов:

головная боль;
общая слабость. Однако дети, наоборот, могут испытывать сильное общее возбуждение;
болезненные ощущения в области суставов, а также мышц рук и ног;
тошнота, периодически сопровождаемая рвотой;
ввиду выделения большого количества пота выделяется небольшое количество мочи. При этом в целом нарушений мочеиспускания не наблюдается;
озноб характерен для такой форму недуга, как острый гнойный пиелонефрит;
нередко одновременно с ознобом возникает потливость, повышается температура. Она то достигает отметки в 40 градусов, то опускается до 37,5, образуя так называемые гектические колебания. Такие колебания могут происходить по нескольку раз за одни сутки, сигнализируя, что образовались новые гнойнички;
тупые болевые ощущения в области поясницы. Этим ощущениям, как правило, свойственно продолжаться в области под рёбрами либо в паху. Они возникают примерно на второй-третий день после возникновения недуга. Но иногда проявляются позже. Если дискомфорт наблюдается с одной стороны, значит, возник односторонний пиелонефрит. Если же с двух сторон – соответственно, двусторонний. При движениях ногами, кашле, неаккуратных поворотах эти ощущения усиливаются;
для детей могут быть характерны проявления раздражений менингеальных оболочек. Иными словами, им становится сложно совершать движения шеей, до конца разгибать ноги. Ребёнку становится сложно переносить яркий свет, громкие звуки, резкие запахи. Иногда раздражают и прикосновения.

Для вторичного воспаления характерны следующие признаки острого пиелонефрита:

случаются в том случае, если моча при оттоке встречается с . Это явление сопровождается повышением температуры до 39 градусов и общим ухудшением самочувствия. Особенно резко меняется температура у детей;
человек испытывает постоянные головные боли;
часто возникает жажда;
поясничные боли приобретают постоянный характер;
наблюдается более учащённое, чем обычно, сердцебиение;
во время мочеиспускания наблюдаются проблемы.

Рекомендуется оперативно предпринять меры, если клинические симптомы проявились спустя несколько дней или недель после затухания инфекционного заболевания.

Диагностика

Дифференциальная диагностика острого пиелонефрита включает следующие процедуры:

пальпация области под рёбрами и поясницы. При данном диагнозе, как правило, мышцы живота и поясницы находятся в напряжённом состоянии, а почка – в увеличенном. Соприкосновение ребра ладони с 12 ребром при простукивании приводит к болезненным ощущениям. Врач должен исключить вероятность заболевания пациента аппендицитом, панкреатитом, острым холециститом, тифом, сепсисом, менингитом, язвой;
урологический осмотр . Мужчинам нужно пройти осмотр ректальным способом, женщинам – вагинальным;
общий – необходим для определения содержания бактерий и , эритроцитов, белка. Такой подход помогает определить, мешает ли току мочи камень, а также установить, односторонний у пациента пиелонефрит или двусторонний. Разрушения в тканях почек и мочеточнике определяются благодаря эритроцитам;
посев мочи – помогает определить вид бактерий, а также степень их чувствительности к тем или иным антибиотикам. Этот метод исследования считается почти идеальным для перечисленных целей;
биохимическое исследование мочи – выявляет увеличение количества креатинина и уменьшение калия, мочевины. Такая картина как раз характерна для острого пиелонефрита;
проба Зимницкого – помогает определить количество мочи за сутки. У больного человека объём ночной мочи будет превышать дневной;
биохимическое исследование крови – если повысится содержание креатинина и мочевины, что характерно для этого заболевания, анализ сможет его зафиксировать;
– позволяет оперативно и с большой степенью точности диагностировать увеличение размеров почки, изменение её формы. Также становится очевидным наличие камней в почках. Определяется с высокой точностью и их местоположение.

Непосредственно сам острый пиелонефрит код по МКБ-10 имеет N10-N11.

При подтверждении недуга обязательно нужно пройти госпитализацию – это поможет точнее установить форму заболевания и его стадию.

Лечение

Больному при подтверждении диагноза назначается постельный режим. Его длительность зависит от множества факторов – присутствия или отсутствия осложнений, интоксикации.

Больным нежелательно лишний раз даже подниматься с кровати. О физических нагрузках различной степени интенсивности и речи быть не может.

Причём желательно при обострении проходить лечение в стационарном режиме под круглосуточным присмотром специалистов. Как только осложнения убираются, снижается обострение, нормализуется показатель артериального давления, режим становится менее строгим.

Следующее обязательное требование для скорейшего выздоровления – строгая . Строго запрещаются в любых дозировках острые приправы, жареная пища, консервированная еда, алкогольные напитки. Даже такая полезная пища, как бульон, может нанести вред в том случае, если он является наваристым. Вся перечисленная еда способна раздражающе воздействовать на органы, задействованные в выделении мочи.

А вот что можно, и даже нужно делать, так это выпивать каждый день не менее двух или двух с половиной литров воды.

Если предоставляется возможность, можно увеличить объём и до трёх литров. Это способствует снятию интоксикации.

Так как жидкость не задерживается в организме, можно не переживать, что большое количество воды нанесёт вред.

Однако тогда, когда наблюдается обострение хронического пиелонефрита, лечение водой необходимо притормозить. Желательно снизить объём потребляемой жидкости таким образом, чтобы он равнялся объёму выделяемой за сутки.

Впрочем, совершенно необязательно потреблять исключительно воду. Её можно заменить свежими натуральными соками, зелёным чаем, компотом, отваром шиповника, морсом из , киселём, зелёным чаем, минеральной водой. Так же, как и воды, в организме больного пиелонефритом должно быть достаточное количество соли.

Желательно включить в рацион большое количество кисломолочной пищи и продуктов, которые богаты углеводами, жирами белками, витаминами.

Общая калорийность блюд должна составлять не более 2000-2500 ккал – имеется в виду ежедневный рацион взрослого пациента.

Приветствуются также фрукты, овощи, каши. Мясо тоже желательно, но только в том случае, если оно подаётся в отваренном виде и без острых специй.

При первичном заболевании назначается лечение острого пиелонефрита антибиотиками широкого спектра действия. Но после того, как специалист определит чувствительность, он может назначить препараты с целевой направленностью.

Чаще всего прописываются такие антибиотики, как Цефуроксим, Гентамицин, Цефаклор, Ципрофлоксацин, Норфлоксацин, Офлоксацин, Цефиксим. Впрочем, если заболевание протекает тяжело и лечение не приносит ощутимых результатов, врач может назначить другие лекарства. Или прописать их комбинацию – всё очень индивидуально.

Лекарство Ципрофлоксацин

Антибактериальные препараты прописывают в зависимости от того, чувствителен к ним возбудитель пиелонефрита или нет. Однако антибиотики при остром пиелонефрите в любом случае нельзя пить дольше шести недель – в противном случае заболевание может получить статус хронического либо, если начали проявляться улучшения, возникнет рецидив. Рекомендуется в среднем каждые пять или семь дней менять лекарство.

Что касается противовоспалительных средств, то чаще всего рекомендуются , Уросульфан, Грамурин, .

В случае со вторичным пиелонефритом самое важное – это обеспечить моче нормальный проход.

Если произошла закупорка мочеточника камнем небольшого размера, можно дождаться его самостоятельного отхождения.

Катетеризация является отличным помощником в этом случае. Если лекарственная терапия и катетеризация не помогает трое суток, не исключается хирургическое вмешательство для того, чтобы удалить камень. Если образование большое, вмешательство проводится сразу же.

Далее проводится искусственный вывод жидкости – дренирование. Параллельно с ним врач прописывает терапию, состоящую из приёма антибактериальных средств. Благодаря ей снимаются озноб и повышенная температура тела, купируются болевые ощущения.

При таком серьезном заболевании, как острый пиелонефрит, лечение обязательно нужно пройти под присмотром специалиста, самолечение недопустимо.

Видео по теме

Еще больше полезной информации про хронический острый пиелонефрит – причины, этиология и способы лечения болезни – в телепередаче «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:

Острый и хронический пиелонефрит – заболевания не самые приятные, однако излечиваемые. Если вовремя начать правильное лечение под присмотром специалистов, от него можно предотвратить осложнения острого пиелонефрита и избавиться от недуга. Прогноз в подобном случае практически всегда является благоприятным.

Существует много классификаций инфекций мочевых путей и мочеполовых органов. В то же время классификации острого пиелонефрита, принятые в России, выделяют только стадии острого инфекционно-воспалительного процесса в интерстиции и в паренхиме почки (серозная, гнойная), но не топические формы поражения самой почки или почечной лоханки, причём поражение лоханки вообще не отражено в этих классификациях, что противоречит самому понятию «пиелонефрит».

Классификация пиелонефрита по С. Kunin (1997):

острый осложнённый бактериальный пиелонефрит (фокальный или диффузный);
лобарная нефрония;
хронический осложнённый бактериальный пиелонефрит;
эмфизематозный пиелонефрит:
папиллярный некроз почек;
ксантогранулематозный пиелонефрит;
малакоплакия;
пиелонефрит Лента (инфекция, локализованная в верхних мочевых путях);
абсцесс почки и перинефральный абсцесс;
инфекция, наложенная на поликистозное заболевание почек;
инфекция почек, вызываемая менее распространёнными микроорганизмами;
туберкулёз почек и другие микобактериальные инфекции;
грибковые инфекции;
вирусные инфекции.

Классификация инфекций мочевых путей и мочеполовых органов по Руководству Европейской урологической ассоциации (2006):

неосложнённые нижние инфекции мочевых путей (цистит);
неосложнённый пиелонефрит;
осложнённая инфекция мочевых путей с и без пиелонефрита;
уросепсис;
уретрит;
специальные формы: простатит, эпидидимит и орхит.

По течению различают неосложнённые (первичные) и осложнённые (вторичные, рецидивирующие) инфекции мочевых путей. Термин «хронические» для инфекций мочевых путей, как правило, не применяют, так как в большинстве случаев он неправильно отражает течение заболевания. Как правило, хронический пиелонефрит развивается после бактериальной инфекции, возникшей на фоне анатомических аномалий мочевых путей (обструкция, пузырно-мочеточниковый рефлюкс), инфицированных камней. Считают, что до 60% инфекций человека связаны с биофильм-инфекцией. Под биофильм-инфекцией понимают адгезию микроорганизмов к поверхности слизистых оболочек, камней или биоматериалов (катетеры, дренажи, искусственные протезы, сфинктеры, сетки и т.п.). Микроорганизмы при этом начинают жить и размножаться на них, периодически развивая агрессию против хозяина - макроорганизма.

Неосложнёнными инфекциями чаще болеют молодые женщины, для осложнённых (вторичных) инфекций такого различия нет. Осложнения инфекций возникают на фоне функциональных нарушений или анатомических аномалии мочевых путей, после катетеризации мочевого пузыря или лоханки почки и вмешательств на мочевых путях, на фоне тяжёлых сопутствующих заболевании: сахарного диабета, мочекаменной болезни, хронической почечной недостаточности и др. В 30% случаев вторичные или осложнённые инфекции имеют внутрибольничное (госпитальное, нозокомиальное) происхождение. Наконец, вторичные инфекции хуже поддаются лечению, часто рецидивируют, сопряжены с более высоким риском поражения почечной паренхимы, возникновением абсцесса почки и уросепсиса, а среди возбудителей чаше встречаются устойчивые к антибактериальным лекарственным средствам штаммы микроорганизмов.

Среди рецидивирующих инфекций мочевых путей выделяют возвратные (истинные рецидивы), повторные (реинфекции) и резистентную или асимптомную бактериурию.