Анафилактический шок у кошек и собак. Ветеринарная академия Лечение анафилактического шока у собак

Анафилактический шок - состояние организма животного, причиной которого является полученная доза антигена.

Причины заболевания

Существует несколько причин возникновения анафилаксии у собак.

Укусы насекомых. Попадание ядов в организм собаки - наиболее распространенная причина анафилактического шока. Анафилаксия может возникнуть вследствие укуса пчелы, шмелей, ос, тарантулов, змей или пауков.
Лекарства. Вызвать анафилактический шок могут лекарственные препараты. Наиболее распространенными возбудителями являются антибиотики, общие анестетики, противовоспалительные нестероидные средства, миорелаксанты, рентгеноконтрастные вещества.
Гормоны и сыворотки. Анафилактический шок может быть вызван введением таких препаратов, как инсулин, АКТГ, прогестерон и других.
Ферменты. Анафилактический шок может наступить при искусственном вводе стрептокиназы, трипсина, аспарагиназы, и химотрипсина.
Вакцины и химиотерапевтические стредства. Причиной анафилаксии могут стать такие препараты, как винкристин, метотрексат и циклоспорин.

Симптомы заболевания

Вне зависимости от причины возникновения, симптомы развития шока являются одинаковыми. Первыми признаками анафилаксии являются:

Раздражение кожи - покраснение, волдыри, сыпь.
Ангиноневротический отек - отеки глубоких слоев кожи и подкожных тканей.
Тошнота, рвота, возможно появление диареи.

Системная анафилаксия - наиболее опасная форма заболевания, поражающая печень собаки. Первыми признаками этого заболевания является нарушение дыхания, рвота, угнетение реакции, возможно развитие сердечнососудистого или мышечного коллапса.

Лечение заболевания

При появлении симптомов заболевания владельцу собаки необходимо принять срочные противошоковые меры. Если шок возник по причине укуса или лекарства, необходимо совершить следующие действия.

На поврежденную конечность наложить жгут (венозный), который должен находиться выше места поступления яда или лекарства.
Обколоть место получения антигена 0,1% адреналиновым раствором.
Необходимо удалить жало, полученное при укусе, приложить лед или ткань, предварительно смоченную в прохладной воде.
Внутримышечно ввести адреналиновый раствор.

При получении животным анафилактического шока необходимо без промедления обратиться к ветеринару - вызвать врача на дом или самостоятельно доставить питомца в ветеринарную лечебницу. После того, как животное получило реанимационные действия, лечение должно назначаться только ветеринарным врачом.

Анафилактический шок – состояние организма собаки, которое вызвано введением разрешающей дозы антигена.

Проявляется быстрой и генерализованной реакцией гиперчувствительности.

Причины анафилактического шока у собаки

Самыми значимыми причинами анафилаксии у собаки является воздействие ядов животных и насекомых и лекарственных средств. Шок может произойти от укусов:

шмелей,
пчел,
шершней,
тарантулов,
пауков,
змей.

Вызвать развитие анафилактического шока могут любые лекарства, но на первом месте находятся антибиотики (цефалоспорины, пенициллины, тетрациклины, ванкомицин, левомицетин и др.). За ними следуют нестероидные противовоспалительные средства, рентгеноконтрастные вещества, общие анестетики, миорелаксанты.

Возможна такая реакция и от введения сывороток, гормонов (АКТГ, инсулина, прогестерона и других), ферментов (пенициллиназы, стрептокиназы, трипсина, химотрипсина, аспарагиназы), вакцин, химиотерапевтических средств (циклоспорина, винкристина, метотрексата и др.), тиосульфата натрия, местных анестетиков.

Развитие анафилактического шока: первые симптомы

Не зависимо от причины, шок всегда развивается одинаково. Первой наступает иммунологическая реакция организма собаки. Анафилаксия может быть местной или системной. Местными проявлениями являются ангионевротический отек и крапивница. При крапивнице появляется:

покраснение,
сыпь и волдыри,
возникает зуд.

При ангионевротическом отеке формируются отеки в подкожных тканях и глубоких слоях кожи. Также возникают различные желудочно-кишечные реакции: тенезмы, тошнота, рвота и диарея. Иногда и крапивница могут прогрессировать до системной анафилаксии.

Системная анафилаксия – это наиболее тяжелая форма шока, опасная для жизни. Чаще всего при ней страдает печень собаки. Первыми признаками анафилаксии является возбуждение с рвотой. При прогрессировании нарушается дыхание, угнетается реакции или развивается мышечный или сердечнососудистый коллапс. Смерть может наступить буквально в течение часа.

Что делать при шоке у собаки?

При появлении описанных симптомов после укусов или введения каких-либо препаратов, необходимы срочные противошоковые мероприятия. Если причиной шока стал укус или внутримышечное или внутривенное введение лекарства, то необходимо:

наложить венозный жгут на конечность выше места поступления антигена,
это место обколоть 0,1%-ным раствором адреналина,
Жало насекомого при укусе нужно удалить, на это место приложить лед или ткань, смоченную в холодной воде и ввести 0,1%-ным раствор адреналина внутримышечно.

Для предотвращения рецидива внутривенно или внутримышечно вводят глюкокортикоиды (метилпреднизолон, преднизолон, дексаметазон). Таким образом, для спасения животного при анафилактическом шоке хозяину собаки необходимо срочно вызывать ветеринарную помощь или постараться доставить животное в ветеринарную клинику. После реанимационных действий дальнейшее лечение назначает только врач.

На вопросы об анафилаксии отвечает Michaet S. Lagutchik, D.V.M.

1. Что такое системная анафилаксия?

Системная анафилаксия - это острая, опасная для жизни реакция, возникающая в результате образования и высвобождения эндогенных химических медиаторов и действия этих медиаторов на различные системы органов (преимущественно на сердечно-сосудистую и легочную системы).

2. Назовите формы анафилаксии. При какой из них развивается наиболее тяжелое неотложное состояние?

Анафилаксия может быть системной или местной. Термин анафилаксия обычно используется для описания трех отдельных клинических состояний: системной анафилаксии, крапивницы и ангионевротического отека. Системная анафилаксия, возникающая в результате генерализованного массивного освобождения медиаторов тучных клеток, представляет собой наиболее тяжелую форму. Крапивница и ангионевротический отек - местные проявления реакции гиперчувствительности немедленного типа. Крапивница характеризуется образованием волдырей или сыпи, вовлечением в процесс поверхностных дермальных сосудов и различной степенью зуда. При ангионевротическом отеке в процесс вовлекаются глубокие сосуды кожи с формированием отека в более глубоких слоях кожи и подкожных тканях. Хотя и нечасто, но крапивница и ангионевротический отек могут прогрессировать до системной анафилаксии.

3. Каковы основные механизмы развития анафилаксии?

Два основных механизма вызывают активацию тучных клеток и базофилов и, следовательно, анафилаксию. Анафилаксия чаще всего обусловлена иммунными процессами. Неиммунные механизмы приводят к анафилаксии значительно реже, и этот синдром называется анафилактоидной реакцией. По существу, разницы в лечении нет, но распознавание механизма позволяет лучше понять потенциальные причины и способствует более быстрому установлению диагноза.

4. Каков патофизиологический механизм иммунной (классической) анафилаксии?

При первом контакте чувствительных особей с антигеном продуцируется иммуноглобулин Е (IgE), который связывается с поверхностными рецепторами эффекторных клеток (тучные клетки, базофилы). При повторном воздействии антигена комплекс антиген-антитело вызывает ток кальция в эффекторную клетку и внутриклеточный каскад реакций, приводящий к дегрануляции ранее синтезированных медиаторов и образованию новых медиаторов. Эти медиаторы ответственны за патофизиологические реакции при анафилаксии.

5. Каков патофизиологический механизм неиммунной анафилаксии?

Развитие анафилактоидных реакций происходит по двум механизмам. В большинстве случаев имеет место прямая активация тучных клеток и базофилов лекарственными препаратами и другими химическими веществами (т. е. идиосинкразические фармакологические или лекарственные реакции). Последующие эффекты сходны с классической анафилаксией, описанной выше. При данной форме анафилаксии предварительная экспозиция антигена не требуется. Реже активация каскада комплемента приводит к образованию анафилатоксинов (С3а, С5а), которые вызывают дегрануляцию тучных клеток с высвобождением гистамина, усиливают сокращение гладкой мускулатуры и способствуют выходу гидролитических ферментов из полиморфно-ядерных лейкоцитов.

6. Расскажите о медиаторах патофизиологических реакций при анафилаксии.

Медиаторы анафилаксии делятся на: 1) первичные (предварительно синтезированные) и 2) вторичные. Первичные медиаторы включают гистамин (вазодилатация; повышение проницаемости сосудов; сокращение гладкой мускулатуры бронхов, же-лудочно-кишечного тракта и коронарных артерий); гепарин (антикоагуляция; возможны бронхоспазм, крапивница, лихорадка и антикомплементарная активность); хемотаксические факторы эозинофилов и нейтрофилов (хемотаксические для эозинофилов и нейтрофилов); протеолитические ферменты (образование кининов, инициация диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови; активация каскада комплемента); серотонин (сосудистые реакции) и аденозин (бронхоспазм, регуляция дегрануляции тучных клеток).

Вторичные медиаторы продуцируются эозинофилами и нейтрофилами и посредством других механизмов после активации первичными медиаторами. Основные вторичные медиаторы - метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и фактор активации тромбоцитов. К данным медиаторам относятся простагландины Е2, D2 и I2 (простациклин); лейкотриены B4, C4, D4 и Ј4; тромбоксан А2 и фактор активации тромбоцитов. Большинство этих медиаторов вызывают вазодилатацию; увеличивают сосудистую проницаемость; усиливают образование гистамина, брадикинина, лейкотриенов и хемотаксических факторов; приводят к бронхоспазму; способствуют агрегации тромбоцитов; стимулируют хемотаксис эозинофилов и нейт-рофилов; вызывают кардиодепрессию; увеличивают образование бронхиальной слизи; вызывают выброс тромбоцитов; усиливают освобождение гранул полиморфно-ядерных клеток. Некоторые медиаторы (простагландин D2, простагландин I2 и продукты эозинофилов) ограничивают реакцию гиперчувствительности.

7. Каковы наиболее частые причины развития анафилаксии у собак и кошек?

8. Каковы органы-мишени анафилактической реакции у кошек и собак?

Главные органы-мишени зависят от типа анафилаксии. Местная анафилаксия (крапивница и ангионевротический отек) обычно вызывает кожные и желудочно-кишечные реакции. Самые распространенные кожные симптомы - зуд, отек, эритема, характерная сыпь и воспалительная гиперемия. Самые частые желудочно-кишечные симптомы - тошнота, рвота, тенезмы и диарея. Главные органы-мишени при системной анафилаксии у кошек - респираторный и желудочно-кишечный тракт; у собак - печень.

9. Каковы клинические симптомы анафилактической реакции у собак и кошек?

Клинические проявления системной анафилаксии у собак и кошек значительно различаются.

У собак самые ранние признаки анафилаксии - возбуждение с рвотой, дефекацией и мочеиспусканием. По мере прогрессирования реакции угнетается или нарушается дыхание, развивается коллапс, связанный с мышечной слабостью, и сердечно-сосудистый коллапс. Смерть может наступить быстро (примерно в течение 1 ч). На аутопсии обнаруживается тяжелый застой в печени с портальной гипертензией, поскольку печень - главный орган-мишень у собак. Провести соответствующее исследование печени перед смертью, чтобы выявить этот симптом, удается редко.

У кошек самый ранний признак анафилаксии - зуд, особенно на морде и голове. Типичные проявления анафилаксии у кошек - бронхоспазм, отек легких и, как следствие, тяжелый дыхательный дистресс. Другие симптомы включают отек гортани и обструкцию верхних дыхательных путей, обильную саливацию, рвоту и потерю координации. Тяжелое нарушение дыхательной и сердечной деятельности приводит к коллапсу и смерти.

10. Что такое анафилактический шок?

Анафилактический шок - это терминальная фаза анафилаксии, развивающаяся вследствие нейрогенных и эндотоксических изменений многих органных систем, особенно сердечно-сосудистой и легочной. Первичные и вторичные медиаторы вызывают изменения микроциркуляции, что приводит к скоплению в периферическом русле 60-80 % объема крови. Важный фактор при анафилаксии - повышение проницаемости сосудов и выход жидкости из сосудов. Медиаторы также вызывают гиповолемию, аритмии, снижение сократимости миокарда и легочную гипотензию, которые, в конце концов, приводят к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и гибели клеток. Клинические признаки анафилактического шока не патогномоничны; они сходны с симптомами тяжелого сердечно-легочного коллапса, возникающего по любой другой причине.

11. Как скоро развивается анафилаксия?

Обычно почти сразу или в течение нескольких минут после воздействия вызывающего ее агента. Однако реакция может быть и отсрочена на несколько часов. У людей анафилаксия достигает максимальной выраженности в течение 5-30 мин.

12. Как диагностировать системную анафилаксию?

Диагноз основывается на анамнезе, физикальном осмотре и клинической картине. Постоянная настороженность в отношении анафилаксии необходима для быстрой диагностики и начала лечения. Ключевым моментом в диагностике системной анафилаксии являются быстрое прогрессирование клинических признаков поражения органов-мишеней у животных каждого вида и данные анамнеза о недавнем контакте животного с веществом, вызывающим анафилаксию.

13. Незамедлительное распознавание и лечение - критерий успешной терапии анафилаксии. Какова при этом дифференциальная диагностика?

Состояния, которые необходимо как можно быстрее исключить при осмотре животных с симптомами тяжелой системной анафилаксии, включают острые заболевания дыхательной системы (приступ астмы, отек легких, легочная эмболия, спонтанный пневмоторакс, аспирация инородного тела и паралич гортани) и острые сердечные проблемы (суправентрикулярные и желудочковые тахиаритмии, септический и кардиогенный шок).

14. Каково начальное лечение системной анафилаксии?

Неотложное лечение анафилаксии включает обеспечение доступа к дыхательным путям и сосудам, интенсивную жидкостную терапию и введение адреналина. В зависимости от тяжести состояния респираторная помощь охватывает мероприятия от оксигенотерапии через лицевую маску до оротрахеальной интубации; иногда требуется выполнение трахеостомии. В искусственной вентиляции могут нуждаться животные с тяжелым поражением дыхательных путей, отеком легких и бронхоспазмом. Для введения растворов и лекарственных препаратов важно обеспечить сосудистый доступ, лучше - центральный венозный. Инфузионную терапию назначают на основании выраженности шока, но ветеринарный врач должен быть готов к введению шоковых доз изотонических кристаллоидных растворов и, возможно, коллоидных. Использование адреналина - краеугольный камень в лечении анафилаксии, так как устраняет бронхоспазм, поддерживает артериальное давление, тормозит дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, увеличивает сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений и улучшает коронарный кровоток. Рекомендуемая доза - 0,01-0,02 мг/кг внутривенно. Это соответствует 0,01-0,02 мл/кг 1: 1000 раствора гидрохлорида адреналина. Если обеспечить венозный доступ не удалось, удвоенную дозу можно ввести интратрахеально. В тяжелых случаях при устойчивой гипотензии и сужении бронхов дозу повторяют каждые 5-10 мин или вводят адреналин путем постоянной инфузии со скоростью 1-4 мкг/кг/мин.

15. Какова вспомогательная терапия при системной анафилаксии?

Вспомогательная терапия при анафилаксии включает использование антигистамин-ных средств, глюкокортикоидов и (при необходимости) дополнительных поддерживающих мероприятий для лечения гипотензии, отека легких, бронхоконстрикции и аритмий. Хотя антигистаминные и глюкокортикоидные препараты действуют достаточно медленно и не могут быть полезны в начальный период лечения анафилаксии, они играют важную роль в предупреждении поздних реакций и осложнений, вызванных вторичными медиаторами. Наиболее часто применяемый антигистаминный препарат - дифенгидрамин (5-50 мг/кг, внутривенно медленно 2 раза в день). Некоторые авторы рекомендуют конкурентное использование Н2-антагонистов (например, циметидин 5-10 мг/кг внутрь каждые 8 ч). Из глюкокортикоидов чаще всего назначают дексаметазона натрия фосфат (1-4 мг/кг внутривенно) и преднизолона натрия сукцинат (10-25 мг/кг внутривенно). Кдопамину (2-10 мкг/кг/мин) нередко прибегают для поддержки артериального давления и функции сердца. Аминофил-лин (5-10 мг/кг внутримышечно или внутривенно медленно) рекомендуется в случаях стойкой бронхоконстрикции.

16. Если начальное лечение системной анафилаксии было успешным, значит ли это, что животное избежало угрозы смерти?

Конечно, небезопасно отпускать животное домой. У животных, перенесших немедленные эффекты системной анафилаксии, часто отмечаются отсроченные реакции, Такие состояния вызываются вторичными медиаторами и возникают через 6-12 ч после первой атаки. Для предупреждения этих потенциально летальных реакций обычно рекомендуют проводить тщательное наблюдение за животным, интенсивное лечение шока и легочных осложнений, использовать антигистаминные средства и глюкокортикоиды. Советуем госпитализировать животное по крайней мере на 24 ч и пристально следить за появлением признаков возможных осложнений.

Анафилаксия — гиперчувствительность немедленного (первого) типа, один из видов аллергической реакции. Такая реакция – патологический вариант ответа иммунитета на чужеродный агент (аллерген). Следствием такой реакции является повреждение тканей в организме.

В обычных условиях антиген, впервые попадая в организм, провоцирует реакцию со стороны иммунной системы. Она его распознает, анализирует его структуру, которую затем запоминают клетки памяти. В ответ на антиген вырабатываются антитела, которые сохраняются в плазме крови в дальнейшем. Так, при следующем попадании антигена в организм антитела незамедлительно его атакуют и обезвреживают, не давая болезни развиваться.

Аллергия – это такой же ответ иммунной системы на антиген с тем лишь отличием, что при патологической реакции наблюдается несоизмеримое соотношение силы реакции с причиной ее спровоцировавшей.

Выделяют 5 типов аллергических реакций:

I тип – анафилактические, или аллергические реакции немедленного типа. Они возникают вследствие взаимодействия антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном и оседания образовавшихся комплексов на мембранах тучных клеток. При этом в результате такого взаимодействия высвобождается большое количество гистамина, оказывающего выраженное физиологическое действие. Время возникновения реакции составляет от пары минут до нескольких часов после попадания антигена в организм животного. Сюда относят анафилактический шок, крапивницу, аллергический ринит, атопическую бронхиальную астму, отек Квинке.

II тип – цитотоксические (или цитолитические) реакции.

III тип – иммунокомплексные реакции (феномен Артюса).

IV тип – поздняя гиперсенсибилизация , или аллергические реакции замедленного типа, развивающиеся через 24 часа и более после поступления в организм антигена.

V тип – стимулирующие реакции гиперчувствительности.

Среди достоверно подтверждённых причин возникновения анафилаксии у собак можно назвать:

Укусы насекомых семейства Hymenoptera – четырёхкрылые (пчёлы, осы, шершни, огненные муравьи)
Некоторые химиотерапевтические агенты, контрастные вещества и антибиотики
Гемотрансфузия

Симптомы

При анафилаксии чаще всего вовлечены кожа, респираторная, сердечно-сосудистая и желудочно-кишечная системы. Кожа и слизистые оболочки вовлечены в 80-90% случаев. Большинство взрослых пациентов имеют некоторую комбинацию крапивницы, эритемы, зуда и отёков – повышения порозности стенки сосудов. Однако по мало понятным пока причинам у некоторых собак чаще проявляются респираторные симптомы анафилактического шока, сопровождаемыми кожными симптомами. Также важно отметить, что некоторые из самых тяжелых случаев анафилаксии протекают при отсутствии кожных проявлений. Первоначально, как правило, возникают зуд и покраснение. Далее в течение непродолжительного времени развиваются и другие симптомы:

Дерматологические/глазные: слезотечение, крапивница, усиление сосудистой реакции (сосуды резко инъецированы), зуд, гипертермия и отеки.
Респираторные: Заложенность носа, насморк, ринорея (истечения из носа), чихание, одышка, кашель, охриплость.
Сердечно-сосудистые реакции: головокружение, слабость, обморок, боль в груди, судороги, тахикардия.
Желудочно-кишечный тракт: дисфагия, тошнота, рвота, диарея, вздутие живота,
Неврологические: головная боль, головокружение, помутнение зрения, (очень редки и часто связаны с гипотонией)

Проявление анафилактических реакций

У собак гистамин прежде всего выделяется из желудочно-кишечного тракта в портальную вену, что приводит к печеночной артериальной вазодилатации и увеличению артериального печеночного кровотока. Кроме того, высвобождение гистамина в портальную систему создает значимую венозную обструкцию оттока, которая приводит к увеличению сопротивления сосудистой стенки до 220% от нормы в течение нескольких секунд. В результате венозный приток крови к сердцу уменьшается. Уменьшение венозного возврата крови печенью в сердце уменьшает сердечный выброс и, следовательно, способствует гиповолемии и снижению доставки кислорода в ткани. Из-за снижения доставки кислорода и гиповолемического шока общие клинические признаки включают коллапс и острое возникновение гастроэнтерита (иногда геморрагического характера).

Общие принципы терапии анафилаксии

Анафилактический шок у собак — это неотложное состояние, требующее немедленного распознания и вмешательства. Управление пациентами и прогноз зависят от тяжести исходной реакции и ответа на лечение. Пациенты с рефрактерной или очень тяжелой анафилаксией (с сердечно-сосудистыми и / или тяжелыми респираторными симптомами) должны наблюдаться в течение более длительного периода времени в отделении интенсивной терапии.

Поддерживающий уход за пациентами с подозрением на анафилаксию включает следующее:

Управление дыхательными путями (например, поддержка вентиляции с помощью мешка или маски, эндотрахеальная интубация, при необходимости — трахеостомия)
Оксигенотерапия высокопоточным концентрированным кислородом
Мониторинг сердечной деятельности и/или пульсоксиметрия
Обеспечение внутривенного доступа (большой канал)
Внутривенное введение стресс-болюса жидкости

Медикаментозная терапия: первично, в рамках экстренной помощи для лечения острых анафилактических реакций вводятся адреналин 0,2-0,5 мл внутримышечно и антигистаминные препараты, например, дифенгидрамин 1-4 мг/кг внутримышечно.

Анафилактическая реакция или анафилактический шок - это гиперчувствительная реакция на чужеродное вещество, особенно белок.

Что вызывает анафилактический шок?

Перед возникновением анафилактического шока, животное должно быть под влиянием аллергена. Типичным примером является собака, ужаленная пчелой , у которой впоследствии развивается гиперчувствительность к укусам пчел. После первого ужаливания, наблюдается, как правило, локальная реакция на укус, также называемая гуморальной реакцией. Эта реакция заставляет иммунную систему производить иммуноглобулин Е, который связывает тучные клетки. Массивные клетки ответственны за покраснения и припухлости (крапивница), которые вы видите на месте укуса. Также говорят, что пациент, чувствителен к токсинам пчелы. После второго ужаливания собаки, чувствительные тучные клетки распознают чужеродный белок (токсины пчелы) и запускают процесс под названием дегрануляция. В легких случаях анафилактического шока наблюдается локальная реакция, такая как сильное опухание в месте укуса. В тяжелых случаях, высвобождается большое количество тучных клеток по всему организму, что приводит к соматическому анафилактическому шоку. Как правило, наблюдаются локальные реакции анафилаксии, тяжелый анафилактический шок случается крайне редко.

Теоретически, любое чужеродное вещество может приводить к анафилактической реакции. Наиболее распространенными являются пищевые белки, укусы насекомых, лекарственные препараты, вакцины, загрязненная окружающая среда и различные химикаты.

Важно отметить, что это ненормальная реакция организма. Иммунная система слишком сильно реагирует на чужеродное вещество или белок, что и приводит к реакции. В большинстве случаев анафилаксия, как считается, имеет наследственную природу.

Каковы клинические симптомы анафилактического шока?

Клинические симптомы зависят от способа воздействия (через рот, кожу, инъекцию и т.д.), количества антигена, уровня иммуноглобулина у животного.

Наиболее распространенными симптомами анафилактического шока являются зуд, красные опухания, вздутия кожи, волдыри, опухания лица или морды, чрезмерное слюноотделение, рвота и диарея. При тяжелой анафилактической реакции собака будет иметь проблемы с дыханием, а ее язык и десна посинеют.

Как диагностировать анафилаксию?

Анафилактический шок диагностируется с помощью выявления недавнего контакта с аллергеном и по характерным клиническим симптомам. Также проводится внутрикожное тестирование и анализы крови на иммуноглобулин, для определения конкретных аллергенов.

Как анафилактический шок лечится?

Анафилактическая реакция требует неотложной медицинской помощи и лечения. Первым шагом требуется удалить чужеродное вещество, если это возможно. Далее, чтобы стабилизировать животное, сводят к минимуму вероятность тяжелой анафилаксии, контролируют дыхательные пути и артериальное давление. Часто применяют такие препараты, как адреналин, кортикостероиды, атропин или аминофиллин. В легких случаях может быть достаточно применения антигистаминных препаратов, и, возможно, кортикостероидов, с последующим наблюдением собаки в течение 24-х или 48-ми часов.

Каковы прогнозы?

Первоначальный прогноз всегда сдержанный. Невозможно узнать, будет ли реакция локализована или будет прогрессировать в тяжелую.

Анафилактическая реакция обостряется с каждым следующим воздействием аллергена, поэтому основной целью должно стать предотвращение его повторного воздействия.