Presentasjon om emnet anemi. Presentasjon om emnet: Anemi. Klinikk. Diagnostikk. Behandling. Prinsipper for terapi: - mett kroppen med vitaminer - vedlikeholdsterapi - forebygging av mulig utvikling av anemi Oftest brukt

Automatisk beregning Målte enheter iiii Normalgrense Manuell beregning HGB - hemoglobin G/liter 120 -160 Hb. Hb RBC - røde blodlegemer 12 10 /l 3,9 -5,9 Er. Er HCT - hematokrit %% 36,0 -48,0 Ht. Klinisk signifikans blodprøve. En håndbok for leger (Research Institute of Pediatric Hematology, utarbeidet av A. G. Rumyantsev, E. B. Vladimirskaya) Moskva, 1999.

MCV - gjennomsnittlig volum av en erytrocytt gjennomsnittlig korpuskulært volum 3 1 µm = 1 - femto liter (f) 80 - 95 MCH - gjennomsnittlig innhold av Hb i en erytrocytt gjennomsnittlig innhold av Hb i erytrocytten Pikogram 1 g = 1012 pikogram 27, 0 -31, 02 Fargeindeks (0, 85 -1, 0) (fargeindeks) MCHC - gjennomsnittlig konsentrasjon av hemoglobin i erytrocytten gjennomsnittlig konsentrasjon av Hb i erytrocytten G/dl eller g%, sjeldnere g/l 32, 0 -36, 0 RDW - breddefordelingskurve for røde blodlegemer volum bredde på distribusjonskurven for røde blodlegemer volum %% 11,5 -14,5 anisocytose

RETIKULOCYTER RETIKULOCYTER Normale verdier: Relativt retikulocyttantall 0,5 -1,2 % Absolutt retikulocyttantall 30 -70 x 1099 /l/l I navlestrengsblod hos nyfødte 20 -60 %

RETIKULOCYTER Normale verdier: Fraksjon av retikulocytter 0,5 -1,2 % % Absolutt mengde retikulocytter 30 -70 x 10 99 /l/l I et navlestrengsblod hos nyfødte 20 -60 %

Anemi er en patologisk tilstand ledsaget av en reduksjon i hemoglobinnivået og antall røde blodlegemer per volumenhet blod. Anemi er den patologiske tilstanden, ledsaget av fallende nivå av hemoglobin og mengde erytrocytter i blodenhetsvolum.

Røde blodlegemer er en mindre informativ indikator på anemi enn hemoglobinnivået; derfor, i generell praksis, er hovedkriteriet for alvorlighetsgrad Hb. Hb: : Mild grad anemi – – Hb. Hb 110 -90 g/l, Moderat alvorlighetsgrad – – Hb. Hb 90 -70 g/l, Alvorlig anemi – – Hb. Hb under 70 g/l.

Erytrocytter – mindre informativ anemiindeks enn hemoglobinnivået er derfor i vanlig praksis etter hovedkriteriene for Hb: Mild grad av anemi – Hb på 110-90 g/l, Moderat alvorlighetsgrad – Hb på 90 –70 g/l, Alvorlig anemi – Hb er lavere enn 70 g/l.

I henhold til antall retikulocytter er anemi delt inn i: regenerativ - retikulocytter fra 1,5 til 5% (eller fra 15 til 50 ppm) Hyperregenerative - retikulocytter mer enn 5% (eller mer enn 50 ppm) Aregenerativ - Lav retikulocytose (mindre enn 0,5 %), som ikke tilsvarer alvorlighetsgraden av anemi eller fravær av retikulocytter

Antall retikulocytter ved anemi består av: regeneratoren – retikulocytter fra 1,5 til 5 % (eller fra 15 til 50 permillioner) Hyperregenerering – retikulocytter mer enn 5 % (eller mer enn 50 permillioner) Ikke-regenererende – lav retikulocytose ( mindre enn 0,5 %), som ikke tilsvarer vekten av anemi eller mangel på retikulocytter

Hematokrit er andelen (uttrykt i prosent) av det totale blodvolumet som består av røde blodlegemer. Hematokrit reflekterer forholdet mellom røde blodceller og blodplasma, ikke det totale antallet røde blodlegemer. Blod består av 40-45% av dannede elementer (erytrocytter, blodplater, leukocytter), 55-60% av plasma. Normale verdier hos barn: 36 -48% hematokrit - andelen (uttrykt i prosent) av det totale blodvolumet, som består av røde blodlegemer. Hematokrit gjenspeiler forholdet mellom røde blodceller og plasma, og ikke det totale antallet røde blodceller. Blod med 40 -45% består av dannede elementer (røde blodlegemer, blodplater, hvite blodlegemer), 55 -60% av plasmaet. N i barn = = 36 -48 %

ANISOCYTOSIS (fra gresk anisos - ulik og kytos - celle), utseendet i blodet av erytrocytter av forskjellige størrelser eller betydelig mindre enn normocytter (mikrocytter) eller større (makrocytter). A. forekommer bare ved anemier som hypokrom (klorose, posthemorragisk anemi), og med hyperkrom (pernisiøs, etc.). A. indikerer mild anemisk degenerasjon av blodet. Normale verdier: 11,5 -14,5% Anisocytose (fra gresk. Anisos-ulik og kytos-celle), utseendet av blod eller røde blodceller av forskjellige størrelser mye mindre enn normocytter (mikro tsity) eller større (makrocytter) . A. oppstår bare når både hypokrom anemi (klorose, hemorragisk anemi), og med hyperkromatisk (Pernod tsioznaya etc.). Et lys indikerer anemisk degenerasjon av blod. Normale verdier: 11,5 -14,5 %%

Poikilocytose - (poikilocytose) - tilstedeværelsen av røde blodceller av forskjellige uvanlige former (poikilocytter) i blodet. Poikilocytose er spesielt uttalt ved myelofibrose; det kan også observeres i en eller annen grad ved nesten enhver blodsykdom. ; Poikilocytose - (poikilocytose) - tilstedeværelsen av røde blodlegemer i blodet av forskjellige uvanlige former (poikilocytter). Spesielt sterkt manifestert i poikilocytose myelofibrosis, da han til en viss grad kan observeres i nesten enhver blodsykdom. ;

Blodfargeindeks (MCH) er en verdi som gjenspeiler hemoglobininnholdet i røde blodlegemer i forhold til normen. Normalt er fargeindeksen til blod 0,8 5 -1,0 En tilstand der fargeindeksen er lavere enn normalt (mindre enn 0,8 5) kalles hypokromi. En tilstand der blodfargeindeksen er høyere enn normalt kalles hyperkromi. Fargeindeks for blod (MCH) - en verdi som gjenspeiler innholdet av hemoglobin i røde blodlegemer i forhold til normalt. Normalt er fargeindeksen til blod 0,85 -1. 0. Tilstand der fargeindeksen er under normalen (mindre enn 0,85) er hypokromi. Tilstand i hvilken fargeindikator over normal ly kalt hyperkrom.

Klassifisering av anemi I. I. Anemi som følge av akutt blodtap II. Anemier som følge av mangelfull erytropoese 1) på grunn av nedsatt modning (hovedsakelig mikrocytisk): nedsatt absorpsjon og bruk av jern (jernmangel); nedsatt jerntransport (atransferrinemi); nedsatt jernutnyttelse (thalassemi, sideroblastisk anemi); nedsatt gjenbruk av jern (anemi) kroniske sykdommer );

Klassifisering av anemier I. Anemiene som resulterer i en skarp blødning II. Anemi som følge av mangelfull erytropoese: 1) på bekostning av modningsbrudd (vanligvis mikrocytisk): - brudd på absorpsjon og bruk av jern (jernmangel) - brudd på transportkjertel (atransferanemi) - brudd på utnyttelse av jern (thalassemi, sideroblastanemier) -brudd på gjenbruk av jern (anemi ved kroniske sykdommer);

anemi (forts.) 2) på grunn av nedsatt differensiering (hovedsakelig normocytisk): aplastisk anemi (medfødt og ervervet) 3) på grunn av nedsatt proliferasjon (hovedsakelig makrocytisk) - B 12-mangelanemi - Folic mangelanemi.

2) på bekostning av differensieringsbrudd (generelt normositar): aplastisk anemi (medfødt og ervervet) 3) på bekostning av proliferasjonsbrudd (generelt makrocytisk) - B- B 1212 -mangel anemi - Folsyremangel anemi.

anemi (fortsatt) III. Anemi som følge av økt ødeleggelse av erytroide celler - hemolytisk: 1) forårsaket av indre anomalier av erytrocytter - membranopati, enzymopati, hemoglobinopatier; 2) forårsaket av ytre (ekstracellulære) påvirkninger: autoimmun, traumatisk, etc. Klassifisering DD. . Nathan, FF. . Oski, 2003, (sitert fra håndboken "Anemia in Children", N.A. Finogenova et al., 2004):

III. Anemiene som resulterer i økt ødeleggelse av celle i en erytroidal rad - hemolitisk: 1) forårsaket av indre anomalier i erytrocytter - - membranopatier, enzymopatier, hemoglobinopatier; 2) forårsaket av eksterne (ekstracellulære) infeksjoner: — — autoimmune, traumatiske, etc. Klassifisering av D. Nathan, F. Oski, 2003, (cyt. på et stipend “Anemias at children”, N. A. Finogenova, etc., 2004.):

JERNMANGLINGSANEMIA (IDA) — — IDA er registrert hos 20 % av verdens befolkning. — 83-90 % av alle anemier er IDA. — Hos barn i de første 2 leveårene er forekomsten av jernmangel 73 %. — Den andre toppen i utviklingen av IDA er ungdomstiden

JERNMANGLINGSANEMIA ((IDID A)A) — — IDA er registrert på 20 % av befolkningen på en planet. — 83 -90 % av alle anemier gjør IDA. — Hos barn i de to første leveårene utgjør frekvensen av mangel på jern 73 %. — Den andre toppen av utviklingen av IDA – tenåringsperioden.

ÅRSAKER TIL UTVIKLING AV IDA - ernæringsmessig mangel på jern som følge av et ubalansert kosthold; - økt behov for jern og redusert jernavsetning (flere eller hyppige svangerskap, prematuritet, amming, perioder med akselerert vekst, sport) - kronisk blodtap (neseblødning, diafragmatisk brokk, blødning fra mage-tarmkanalen og divertikler, menorragi, nyreblødning, idiopatisk pulmonal hemosiderose ) - redusert jernabsorpsjon (malabsorpsjon, kroniske inflammatoriske sykdommer i mage-tarmkanalen, achlorhydria, gastrektomi).

ÅRSAKER TIL UTVIKLING AV JERNMANNGELANEMIER ((IDAIDA)) - næringsmangel på jern som et resultat av en imim balansert ernæring; ; — økt behov for jern og redusert avsetning av det (multifetal eller hyppig graviditet, prematuritet, amming, perioder med akselerert kroppshøyde, sport) — kroniske blødninger (neseblødninger, diafragmabrokk, blødninger fra GASTROINTESTINAL TRACT og diverticulum ouou) s, en menorrhagia, nyreblødninger, en idiopatisk hemosiderose av lungene) - reduksjon i absorpsjon av jern (Malbsorbti onon, kroniske betennelsessykdommer GASTROINTESTINAL TRACT, achlorhydria, gastrectomy).

Det totale jerninnholdet i kroppen er ca 4,2 g. Hvorav: 75-80 % er en del av hemoglobin; 20 - 25% reserve 5 -10% er en del av myoglobin; 1 % er en del av enzymene som sørger for vevsånding.

Det vanlige innholdet av jern i en organisme - ca 4,2 g. Fra dem: 75 -80% er en del av noe hemoglobin; 20 -25% en reserve på 5 -10% er en del av et myoglobin; 1 % er en del av noen av enzymene som gir vevsånding.

Anemisk syndrom - - hemoglobinfall Klager: Generell svakhet, tap av matlyst, fysisk og mental tretthet, kortpustethet, svimmelhet, tinnitus, blinkende "flekker" foran øynene, ev. besvimelsestilstander, i alvorlige tilfeller - til koma. Symptomer: blekhet i hud og slimhinner, takykardi, hypotensjon, utvidelse av hjertets grenser, dempet toner og systolisk bilyd. Laboratorietegn: en reduksjon i Hb Hb-nivå og et mulig fall i hematokrit (under 35 % hos barn, 37 % hos jenter og 42 % hos gutter).

Anemisk syndrom - hemoglobinfall Klager: Vanlig svakhet, nedsatt appetitt, fysisk og mental tretthet, kortvind, svimmelhet, en sonitus, fykende "fy" foran øynene, er ubevisste mulige tilstander, i alvorlige tilfeller - til koma. Symptomer: blekhet i hud og slimhinner, takykardi, hypotoni, utvidelse av hjertegrenser, demping av toner og systolisk støy. Laboratorietegn: reduksjon i nivået av Hb og mulig hematokritfall (lavere enn 36 % hos barn, 37 % hos jenter og 42 % hos unge menn).

Sideropenisk syndrom (jernmangel) - dystrofiske endringer i huden og dens vedheng (hårtap, sprø negler), atrofi av slimhinnene i nesen, spiserøret og magen, gingivitt, glossitt, kantet stomatitt); - forvrengning av smak og lukt; -muskelsmerter (myoglobinmangel); - muskel hypotensjon; -endringer i nervesystemet: nedgang i utviklingen av betingede reflekser, nedsatt konsentrasjon, hukommelsessvikt, forsinket intellektuell utvikling.

Sideropenisk syndrom (jernmangel) - dystrofiske endringer i huden og dens vedheng (hårtap, skjørhet av negler), atrofi av slimhinner i nese, spiserør og mage, gingivitt, glossitt, kantet stomatitt); — perversjon av smak og lukt; — muskelsmerter (mangel på myoglobin) — hypotensjon; — Endringer i nervesystemet: nedgang i betingede refekser, dårlig konsentrasjon, dårlig hukommelse, forsinket intellektuell utvikling.

Laboratorietegn på IDA - Reduksjon i gjennomsnittlig erytrocyttvolum (MCV) mindre enn 7575 - Reduksjon i fargeindeks ((MCH) - - mindre enn 0,85 - Økning i RDWRDW - - bredden på distribusjonskurven for erytrocytter etter volum anisocytose mer enn 14,5 % , - C-C senker dets MCHC ((gjennomsnittlig konsentrasjon av hemoglobin i en erytrocytt) - mindre enn 30. Morfologi av erytrocytter - hypokromi, aniso- og poikilocytose Biokjemi:: nedgang i serumferritinnivå Nedgang i nivå serumjernØkning i livreddende blodtrykk Økning i serumtransferrinnivå

Laboratorietegn på II DADA -Reduksjon av gjennomsnittlig korpuskulært volum (MCV) mindre enn 75 - Reduksjon av fargeindeksen (MCH) - mindre enn 0, 85 - Økt RDW - røde blodlegemers distribusjonsbredde på kurven i form av anisocytose mer enn 14 5 % — Redusert MCHC (gjennomsnittlig korpuskulær hemoglobinkonsentrasjon) — mindre enn 30. — Morfologien til røde blodlegemer — hypokromi, aniso- og poikilocytose — Biokjemi: reduksjon i nivået av et ferritin i serum — Reduksjon i nivået av serumjern — Økning total jernbindingskapasitet i blod (TIBC) - Økning av nivået av et transferrin av serum

Utviklingsstadier av IDA (WHO, 1977) prelatent (utarming av jernlagre i vev; blodtellinger er normale; ingen kliniske manifestasjoner). latent (jernmangel i vev og en reduksjon i transportfondet; blodtellingen er normal; det kliniske bildet er forårsaket av sideropenisk syndrom. Jernmangelanemi (avvik fra normen i blodtelling avhengig av alvorlighetsgraden av prosessen; kliniske manifestasjoner i form for sideropenisk syndrom og generelle anemiske symptomer))

Utviklingsstadier av IDA (WHO, 1977) prelatent (utarming av vevsreserver av jern; blodindekser i norm; kliniske manifestasjoner er ikke tilstede). latent (mangel på jern i vev og reduksjon av transportfondet; blodindekser i norm; det kliniske bildet er forårsaket av sideropenisk syndrom Jernmangelanemi (avvik fra normen for blodindekser avhengig av prosessens alvorlighetsgrad; kliniske manifestasjoner i form for sideropenisk syndrom og anemiske symptomer)

DIFFERENSIALDIAGNOSE AV IDA utføres med andre typer hypokrom anemi: Thalassemi - ingen tegn på jernmangel, tilstedeværelse av patologisk hemoglobin ved elektroforese. Sideroblastisk anemi - undersøkelse av benmargspunktering. Kronisk blyforgiftning - spesifikke inneslutninger i røde blodlegemer. På bakgrunn av kroniske smittsomme og inflammatoriske sykdommer– hypokrom normocytisk (mindre vanlig mikrocytisk) anemi – normale eller forhøyede ferritinnivåer i kombinasjon med lave serumjern- og transferrinnivåer.

DIFFERENSIAL DIAGNOSTICS II DADA det utføres med andre typer hypokromianemier: Thalassemien - er ikke tilstede tegn på jernmangel, tilgjengelighet av patologisk hemoglobin ved en elektroforese. Sideroblastanemi - forskning på en punktert marg. Kronisk blyforgiftning - spesifikke inneslutninger i erytrocytter. Mot kroniske infeksjons- og betennelsessykdommer – hypochromia normositar (er mer sjelden mikrocytisk) anemi – det normale eller forhøyede nivået av et ferritin i kombinasjon med underinnholdet av serumjern og et transferrin.

Ferritin er et vannløselig kompleks av jernhydroksid med proteinet apoferritin. Finnes i cellene i leveren, milten, benmargen og retikulocyttene. Ferritin er det viktigste menneskelige proteinet som lagrer jern. Ferritinkonsentrasjonen i serum reflekterer jernreservene i kroppen.

FF erritin et vannløselig kompleks av ferumhydroksid med proteinet apoferrit. Er i celler i en lever, en milt, en marg, i retikulocytter. Ferritin er hovedproteinet i en person, avsatt jern. konsentrasjonen av et ferritin i serum gjenspeiler jernlagrene i en organisme.

Serumtransferrin (betaglobulin). Hovedfunksjon– transport av absorbert jern til depoter (lever, milt), erytroide forløpere i benmarg og retikulocytter. Hovedstedet for syntese er leveren. Jernmangeltilstander er preget av en økning i transferrininnhold med en reduksjon i serumjernnivået. En reduksjon i transferrinnivåer kan oppstå med leverskade (av ulik opprinnelse) og med proteintap (for eksempel med nefrotisk syndrom). Transferrinnivået er forhøyet i siste trimester av svangerskapet.

Transferrinserum (betaglobulin). Hovedfunksjonen er transport av det oppbløttede jernet i depot (en lever, en milt), i marg erytroide forgjengere og i retikulocytter. Hovedstedet for syntese - en lever. For jernmangeltilstander øker vedlikeholdet av et transferrin med fall av nivået av jern av serum karakteristisk. Nedgang i nivået av et transferrin kan være ved levernederlag (en annen opprinnelse) og ved proteintap (for eksempel ved nefrotisk syndrom). Nivået av et transferrin er hevet i siste trimester av svangerskapet.

Transferrin ((TFTP)) BEGRENSNINGER TF-konsentrasjonen er gjenstand for daglige svingninger Akutt betennelse bidrar til å redusere TF-nivåer KLINISK BETYDNING Hoved klinisk indikator for differensiering mellom jernmangel (IF) og hemolytisk anemi (IF↓) En mer nøyaktig indikator enn TIAS Etter frigjøring av jern fra komplekset med TF må Fe 3 + -ionet reduseres til Fe 2+

Transferrin (TFTF)) RESTRIKSJONER Konsentrasjonen av TF eksponeres daglige svingninger Akutt betennelse bidrar til å redusere nivået av TF KLINISK BETYDNING Hovedindikatoren for klinisk differensiering mellom jern (TF ) og hemolytisk anemi (TF ↓) En mer nøyaktig indikator enn total jernbinding kapasitet av blod (TIBC) Etter frigjøring av jern fra komplekset med TF-ion må Fe 3 + gjeninnføres til Fe 2 +

Behandling av IDA Diett: kjøtt, lever, gjær, fisk Orale medisiner:: hastigheten på HB-gjenoppretting skiller seg ikke fra parenteral administrering, bivirkninger mindre, overdreven administrering fører ikke til hemosiderose. - Ta 1 time før måltider om kvelden (absorpsjonen er høyere i andre halvdel av dagen)

II DA-behandling Diett: kjøtt, lever, gjær, fisk Orale preparater: utvinningsgraden av Hb skiller seg ikke fra den parenterale introduksjonen, den har færre bivirkninger, sprudlende introduksjon fører ikke til hemosiderose. - Ta inn 1 time før mat - Om kvelden (absorpsjonen er høyere i andre halvdel av dagene)

I løpet av de første tre dagene - halvparten av dosen av det valgte stoffet. Mulig: mørk farge på avføringen og forbigående dyspeptiske lidelser (kvalme, forstoppelse eller løs avføring) - - Kontrollblodprøve: etter 7-10 dager - retikulocyttreaksjon; ved slutten av 4 uker - en økning i Hb Hb og Ht. Ht ; ; Når blodtellingen normaliseres, reduser dosen av stoffet;

I løpet av de tre første dagene - en halv dose av det valgte preparatet. Mulighet: mørk farge på en avføring og overgangsdyspepsi-frustrasjon (kvalme, forstoppelse eller myk avføring) — Sjekk blodprøve: om 7-10 dager — retikulocytisk reaksjon; ved slutten av 4 uker - økning i Hb og Ht; Ved normalisering av blodindekser - en nedgang av preparatdosen;

Parenteral administrering av jern - i unntakstilfeller, ved alvorlig IDA, for akutthjelp, ved intoleranse mot orale medisiner (etter gjentatt erstatning og dosereduksjon), for gastrointestinale sykdommer, intestinalt malabsorpsjonssyndrom, etter omfattende reseksjon tynntarmen, med kontinuerlig blodtap som ikke kompenseres ved oral administrering.

Parenteral introduksjon av jern – i unntakstilfeller, ved tung IDA, for å yte nødhjelp, ved intoleranse av orale preparater (etter gjentatt erstatning og dosenedgang), ved sykdommer GASTROINTESTINAL TRACT, et syndrom med ødelagt tarmabsorpsjon, etter en omfattende enterektomi, ved den kontinuerlige blødningen som ikke kompenseres av oral mottak.

Komplikasjoner ved parenteral administrering: - lokal reaksjon (smerte, flebitt ved intravenøs administrering) - Generelle reaksjoner(anafylaksi, feber, hodepine og leddsmerter, oppkast, utslett, bronkospasmer). Preparater: Venofer – for intravenøs administrering, Maltofer, Ferrum-Lek – for intramuskulær administrering

Komplikasjoner ved parenteral introduksjon: lokal reaksjon (smertefulle følelser, flebitt ved intravenøs introduksjon) Vanlige reaksjoner (anafylaksi, feber, hode- og leddsmerter, oppkast, utslett, bronkospasme). Tilberedning: : Venofer – for intravenøs introduksjon, Maltofer, Ferrum-Lek – for intramuskulært

Overdosering av jerntilskudd: I løpet av de første 6-8 timene - epigastriske smerter, kvalme, oppkast (inkludert blod), diaré, blekhet, døsighet, akrocyanose, Innen 12-24 timer - metabolsk acidose, leukocytose, det kan være kramper, koma , etter 2-4 dager - nekrose av lever og nyrer. Behandling: emetika, mageskylling, melk med eggehvite, deferoksamin (Desferal), symptomatisk behandling.

Overdosering av jernpreparater: Ved de første 6-8 timene - epigastriske smerter, kvalme, oppkast (inkludert med blod), diaré, blekhet, søvnighet, akrocyanose Innen 12 -24 timer - metabolsk acidose, en leukocytose, kan være spasmer, koma, om 2-4 dager – nekros ii s av lever og nyrer. Velte: oppkast, mageskylling, melkemottak med eggehvite, Deferoxaminum (Desferalum), symptomatisk behandling.

Jernoverbelastningssyndrom: ! Mennesker har ikke en spesiell mekanisme for jernutskillelse! Overdreven administrering fører til hemosiderose. Kliniske manifestasjoner: Gradvis økning i størrelsen på leveren og milten, kardiopati, binyrebarksvikt, diabetes mellitus, eunukoidisme. Laboratorietegn: Økt serumjern (mer enn 30 mmol/l), transferrinjernmetningsprosent mer enn 45 %, serumferritin mer enn 1000 ng/ml; Desferal test; + spesifikke tegn på skade Indre organer(EKG, nivå av biokjemiske indikatorer for leverfunksjon, hormonnivåer, etc.)

Overbelastningssyndrom jern: ! personen har ingen uttrykkelig mekanisme for en utskillelse av jern! Den overdrevne introduksjonen fører til hemosiderose. Kliniske manifestasjoner: Gradvis økning av størrelsen på en lever, milt, kardiopati, binyresvikt, diabetes mellitus, eunukoidisme. Laboratorietegn: Økning av serumjern (mer enn 30 mmol/l), prosent av metning av et transferrinjern mer enn 45 %, serumferritin mer enn 1000 ng/ml; Test med Desferalum; + spesifikke tegn på nederlag av en indre (EKG, nivå av biokjemiske indekser for funksjoner i en lever, nivå av hormoner, etc.)

Anemier på grunn av spredningsbrudd: Anemier på bekostning av spredningsbrudd: B 12 - og folic mangelanemier - Megaloblastny In B 1212 - og folic og knappe anemier - megaloblastny

Årsaker til vitamin B12-mangel: medfødt mangel på indre faktor av Castle (atrofi av mageslimhinnen er den vanligste årsaken), gastrectomy, inflammatoriske eller autoimmune sykdommer i tynntarmen, fjerning av visse områder av den, helminthic infestation (bred bendelorm) , vitamin B12-mangel matvarer(finnes i kjøtt, belgfrukter).

Årsaker til mangel på B 1212 vitamin medfødt mangel på en indre faktor av Kastla (atrofi av slimhinnen i magen er den hyppigste årsaken), gastrectomy, inflammatoriske eller autoimmune sykdommer i tynntarmen, fjerning av dens faste steder, helminthic invasjon (bred fiskeorm) ), svikt i vitamin B 1212 i matvarer (inneholder i kjøtt, bønner).

Årsaker til folsyremangel: økt ernæringsbehov (prematuritet, rask veksthastighet, graviditet) fôring av geitemelksykdommer i tynntarmen tar folatantagonister for kreft (metatrexat) antikonvulsiva (difenin), p-piller kronisk hemolyse

Årsaker til mangel på folsyre den alimentary det økte behovet (en prematuritet, rask veksthastighet, graviditet) fôring av geitemelk sykdommer i tynntarmen Inntak av antagonister av folater for for oo nkologiske sykdommer (Methotrexat) anti cc onvulsant (difenin), perorale prevensjonsmidler kronisk hemolyse

klinikk anemisk syndrom blek hud med sitronfarge, subicteric sclera lidelse av spredning av gastrointestinale epitel: tørr knallrød tunge, tap av appetitt, achylia, diaré, mulige erosive og ulcerøse forandringer i slimhinnene

Kliniske tegn på anemisk syndrom hud blek med en sitronfarge, en gul farge av scleras brudd på en spredning av et epitel MAVETarmkanalen: tørr knallrød, tap av matlyst, en aa chili, diaré, er mulige erosive og sårforandringer i slimhinnen. membraner

Bare med mangel på vitamin B 12 påvirkes sentralnervesystemet - funikulær myelose (degenerasjon og sklerose i bakre og laterale kolonner av ryggmargen), parestesi, lammelse med dysfunksjon av bekkenorganene.

B 12 vitaminmangel nederlag av sentralnervesystemet - en funicular myelose (en degenerasjon og en sklerose av rygg og laterale kolonner av en ryggmarg), parestesier, lammer med funksjonsforstyrrelse av bekkenlegemer.

diagnose av B 12 og folatmangelanemi Generell blodprøve: reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobinhyperkromi makrocytose, anisocytose av røde blodlegemer hypersegmentering av nøytrofiler Joly-kropper og Cabot-ringer under mikroskopi av røde blodlegemer

Diagnostikk B 12 -og foliummangelanemi GG eneral analyse av blod: reduksjon i mengde erytrocytter og hemoglobinhyperkromi makrocytose, anisocytose av erytrocytter hypersegmentering av nøytrofiler Zholis små kropper og ring Kebota ved en mikroskopi av erytrocytter

fortsatt antall retikulocytter er normalt eller redusert normoblaster i blodutstryk leukopeni, trombocytopeni Benmarg: irritasjon av erytroidekimen, megaloblaster, nedbrytning av erytrokaryocytter

mengden retikulocytter er normal alal eller reduserte normoblaster i blodet dab leukopeni, trombocytopeni Marg: irritasjon av en erytroidal spire, megaloblaster, desintegrasjon erar ythrokaryocytes

Biokjemisk blodprøve økt indirekte bilirubin økt serumjern B 12 - redusert eller Folatstatus (folsyre i røde blodlegemer) - redusert

Biokjemisk analyse av blodøkning av en indirekte bilirubinøkning av serumjern B 12 – reduksjon eller folatstatus (folsyre i erytrocytter) – reduksjon

Kriterier for effektiv behandling: subjektiv forbedring i de første dagene av behandlingen; retikulocytose, mest uttalt (opptil 20%) på 5. -7. behandlingsdag; økning i hemoglobin og antall røde blodlegemer, fra og med 2. behandlingsuke; normalisering av røde blodverdier, antall leukocytter og blodplater etter 3-4 ukers behandling.

Kriterier for effektiv behandling subjektiv forbedring i de aller første dagene av behandlingen; en retikulocytose som er mest uttrykt (til 20%) for den 5-7. behandlingsdagen; en økning av hemoglobin og antall erytrocytter siden 2. behandlingsuke; normalisering av indekser for rødt blod, antall leukocytter og trombocytter i 3 -4 ukers behandling.

1 lysbilde

ANEMIA Anemi er en reduksjon i nivået av hemoglobin og (eller) røde blodlegemer per volumenhet blod. Det avgjørende kriteriet er hemoglobin, siden det i noen anemier ikke alltid observeres en reduksjon i røde blodlegemer (IDA, talassemi). Prezentacii.com

2 lysbilde

JERNMANGLINGSANEMIA IDA er en lidelse der jerninnholdet i blodserum, benmarg og depot reduseres, noe som fører til forstyrrelse av dannelsen av HB, røde blodlegemer, forekomst av anemi og trofiske lidelser i vev.

3 lysbilde

ÅRSAKER TIL Å VENTE. 1. Kronisk blodtap 2. Økt jernforbruk 3. Ernæringsmessig jernmangel 4. Nedsatt jernopptak 5. Omfordeling av jernmangel 6. Nedsatt jerntransport med hypo-, atransferrinemi

4 lysbilde

DIAGNOSTIKK AV CBC: Hemoglobin, fargeindeks, røde blodlegemer (i mindre grad) reduseres. Formen og størrelsen på røde blodceller endres: poikilocytose (ulike former av røde blodceller), mikrocytose, anisocytose (ulik størrelse). Benmarg: generelt normal; moderat hyperplasi av den røde spiren. Spesiell farging avslører en reduksjon i sideroblaster (erytrokaryocytter som inneholder jern). Biokjemi. Bestemmelse av serumjern (redusert). Normalt 11,5-30,4 µmol/l hos kvinner og 13,0-31,4 hos menn. Denne analysen er svært viktig, men feil i bestemmelsen er mulig (ikke rene prøverør), så serumnivået er normalt. jern utelukker ennå ikke IDA. Total jernbindingskapasitet til serum (TIBC) – dvs. mengden jern som kan bindes av transferrin. Normen er 44,8-70 µmol/l. Med IDA øker dette tallet.

5 lysbilde

BEHANDLING Rasjonell behandling av IDA innebærer en rekke prinsipper: 1. IDA kan ikke lindres med diett alene 2. Overholdelse av stadier og varighet av behandlingen - lindring av anemi - gjenoppretting av jerndepoter i kroppen Det første stadiet varer fra starten av terapi til normalisering av hemoglobin (4-6 uker), det andre stadiet - "metningsbehandling" - 2-3 måneder. 3.Riktig beregning av den terapeutiske dosen av jern

6 lysbilde

VITAMIN B12 MANGLERANEMI Denne anemien ble først beskrevet av Addison og senere av Birmer for mer enn 150 år siden (1849), og er følgelig kjent under disse to forskernes navn. På begynnelsen av 1900-tallet var denne anemien en av de mest hyppige sykdommer blod som ikke er mottagelig for noen terapi - derav et annet navn - pernisiøs eller pernisiøs anemi.

7 lysbilde

ÅRSAKER TIL VITAMIN B12-MANGEL I KROPPEN 1. Malabsorpsjon 2. Konkurransedyktig inntak av B12 3. Reduserte reserver av vitamin B12 4. Mangel på mat 5. Mangel på transkobalamin-2 eller utvikling av antistoffer mot det (sjelden).

8 lysbilde

Skade på mage-tarmkanalen. For det første er glossitt typisk, ifølge forfatterens beskrivelse - Günthers: rødlakkert, bringebærtunge. Det oppdages ikke hos alle - i nærvær av en betydelig og langvarig mangel på vitamin B12 (10-25%). Noen pasienter kan ha mindre uttalte manifestasjoner av glossitt - smerter i tungen, svie, prikking, i visse tilfeller betennelse, dannelse av erosjoner. Objektivt sett har tungen en karmosinrød farge, papillene er glattet, og det er områder med betennelse i tuppen og kantene. Andre gastrointestinale lesjoner inkluderer atrofisk gastritt, som også kan være en konsekvens av vitamin B12-mangel.

Lysbilde 9

Skade på nervesystemet Oftest rammet perifere nerver, deretter bakre og laterale kolonner av ryggmargen. Symptomer vises gradvis, starter med perifere parestesi - prikking, nummenhet i bena, en krypende følelse i nedre lemmer; da oppstår stivhet i bena og ustabil gang. I sjeldne tilfeller er overekstremitetene involvert, luktesansen og hørselen er svekket, og psykiske lidelser, delirium, hallusinasjoner. Objektivt påvises tap av proprioseptiv og vibrasjonsfølsomhet og tap av reflekser. Senere øker disse forstyrrelsene, Babinski-refleksen vises, og ataksi oppstår.

10 lysbilde

DIAGNOSTIKK AV OAC. Økning i fargeindeks (mer enn 1,1) og MCV. Størrelsen på røde blodlegemer økes, det kan være megaloblaster, dvs. hyperkrom og makrocytisk anemi. Anisocytose og poikilocytose er karakteristiske. I erytrocytter oppdages basofil punktering, tilstedeværelsen av rester av kjerner i form av Joly-kropper og Cabot-ringer. Leukocytter, blodplater og retikulocytter endres. Leukocytter - antallet synker (vanligvis 1,5-3,0 10), segmenteringen av nøytrofiler øker (opptil 5-6 eller mer). Blodplater - moderat trombocytopeni; Som regel forekommer ikke hemorragisk syndrom. Retikulocytter - nivået er kraftig redusert (fra 0,5% til 0).

11 lysbilde

Sternal punktering er avgjørende for diagnose. Det må utføres før du starter administreringen av vitamin B12, fordi normalisering av benmargshematopoiese skjer innen 48-72 timer etter administrering av tilstrekkelige doser vitamin B12. Benmargscytogrammet avslører megaloblaster (store atypiske celler med en særegen morfologi av kjernen og cytoplasma) med varierende grad av modenhet, noe som muliggjør morfologisk bekreftelse av diagnosen. Forholdet L:Er = 1:2, 1:3 (nr. = 3:1, 4:1) på grunn av alvorlig patologisk hyperplasi av den røde spiren. Det er en uttalt forstyrrelse av modningen og døden av megaloblaster i benmargen, det er ingen oksyfile former, så benmargen ser basofil ut - "blå benmarg".

12 lysbilde

BEHANDLING AV B12-MANGELSANEMI Behandlingsforløpet består av daglige intramuskulære injeksjoner av vitamin B12 på 500 mcg, per kur - 30-40 injeksjoner. Deretter anbefales vedlikeholdsbehandling på 500 mcg en gang i uken i 2-3 måneder, deretter 2 ganger i måneden i samme periode. I henhold til anbefalingene fra amerikanske hematologer bør vedlikeholdsbehandling utføres for livet – 250 mcg en gang i måneden (eller kursbehandling 1-2 ganger i året, 400 mcg/dag i 10-15 dager).

Lysbilde 13

Hemolytisk anemi er en gruppe sykdommer der det er en forkortning av levetiden til røde blodlegemer, dvs. blødning råder over bloddannelse.

Lysbilde 14

ERVERVET HEMOLYTISK ANEMIA Oftest forårsaket av en immunmekanisme: Den vanligste varianten er autoimmun hemolytisk anemi. I dette tilfellet produseres antistoffer mot deres eget uendrede antigen av røde blodceller. Årsaken er nedbrytning av naturlig immunologisk toleranse, og derfor oppfattes ens eget antigen som fremmed. Autoimmun G.A. kan være symptomatisk eller idiopatisk.

15 lysbilde

Laboratorieegenskaper. UAC: anemi er i de fleste tilfeller ikke alvorlig (HB synker til 60-70 g/l), men ved akutte kriser kan det være lavere tall. Anemi er ofte normokrom (eller moderat hyperkrom). Retikulocytose er notert - i utgangspunktet svak (3-4%), ved utvinning fra den hemolytiske krisen - opptil 20-30% eller mer. Endringer i størrelsen på røde blodlegemer observeres: makrocytose, mikrocytose, sistnevnte er mer karakteristisk. Antall leukocytter er moderat økt (opp til 20+10 9/l), med en forskyvning til venstre (leukemoid reaksjon på hemolyse). Biokjemi av blod. Lett hyperbilirubinemi (25-50 µmol/l). Proteinogrammet kan vise en økning i globuliner.

Lysbilde 1

Lysbilde 2

Lysbilde 3

ÅRSAKER TIL Å VENTE. 1. Kronisk blodtap 2. Økt jernforbruk 3. Ernæringsmessig jernmangel 4. Nedsatt jernopptak 5. Omfordeling av jernmangel 6. Nedsatt jerntransport med hypo-, atransferrinemi

Lysbilde 4

DIAGNOSTIKK AV CBC: Hemoglobin, fargeindeks, røde blodlegemer (i mindre grad) reduseres. Formen og størrelsen på røde blodceller endres: poikilocytose (ulike former for røde blodlegemer), mikrocytose, anisocytose (ulik størrelse). Benmarg: generelt normal; moderat hyperplasi av den røde spiren. Spesiell farging avslører en reduksjon i sideroblaster (erytrokaryocytter som inneholder jern). Biokjemi. Bestemmelse av serumjern (redusert). Normalt 11,5-30,4 µmol/l hos kvinner og 13,0-31,4 hos menn. Denne analysen er svært viktig, men feil i bestemmelsen er mulig (ikke rene prøverør), så serumnivået er normalt. jern utelukker ennå ikke IDA. Total jernbindingskapasitet til serum (TIBC) – dvs. mengden jern som kan bindes av transferrin. Normen er 44,8-70 µmol/l. Med IDA øker dette tallet.

Lysbilde 5

Lysbilde 6

VITAMIN B12 MANGLERANEMI Denne anemien ble først beskrevet av Addison og senere av Birmer for mer enn 150 år siden (1849), og er følgelig kjent under disse to forskernes navn. På begynnelsen av 1900-tallet var denne anemien en av de vanligste blodsykdommene som ikke responderte på noen terapi - derav et annet navn - pernisiøs eller pernisiøs anemi.

Lysbilde 7

ÅRSAKER TIL VITAMIN B12-MANGEL I KROPPEN 1. Malabsorpsjon 2. Konkurransedyktig forbruk av B12 3. Reduserte reserver av vitamin B12 4. Mangel på mat 5. Mangel på transkobalamin-2 eller utvikling av antistoffer mot det (sjelden).

Lysbilde 8

Skade på mage-tarmkanalen. For det første er glossitt typisk, i henhold til forfatterens beskrivelse - Günthers: rødlakkert, crimson tunge. Det oppdages ikke hos alle - i nærvær av en betydelig og langvarig mangel på vitamin B12 (10-25%). Noen pasienter kan ha mindre uttalte manifestasjoner av glossitt - smerter i tungen, svie, prikking, i visse tilfeller betennelse, dannelse av erosjoner. Objektivt sett har tungen en karmosinrød farge, papillene er glattet, og det er områder med betennelse i tuppen og kantene. Andre gastrointestinale lesjoner inkluderer atrofisk gastritt, som også kan være en konsekvens av vitamin B12-mangel.

Lysbilde 9

Skader på nervesystemet De perifere nervene er oftest påvirket, deretter bakre og laterale kolonner i ryggmargen. Symptomer vises gradvis, starter med perifer parestesi - prikking, nummenhet i bena, en krypende følelse i underekstremitetene; da oppstår stivhet i bena og ustabil gang. I sjeldne tilfeller er overekstremitetene involvert, luktesansen og hørselen er svekket, psykiske lidelser, delirium og hallusinasjoner oppstår. Objektivt påvises tap av proprioseptiv og vibrasjonsfølsomhet og tap av reflekser. Senere øker disse forstyrrelsene, Babinski-refleksen vises, og ataksi oppstår.

Lysbilde 10

Lysbilde 11

Lysbilde 12

Lysbilde 13

Hemolytisk anemi er en gruppe sykdommer der det er en forkortning av levetiden til røde blodlegemer, dvs. blødning råder over bloddannelse.

Lysbilde 14

ERVERVET HEMOLYTISK ANEMI Oftest forårsaket av en immunmekanisme: Den vanligste varianten er autoimmun hemolytisk anemi. I dette tilfellet produseres antistoffer mot deres eget uendrede antigen av røde blodceller. Årsaken er nedbrytning av naturlig immunologisk toleranse, og derfor oppfattes ens eget antigen som fremmed. Autoimmun G.A. kan være symptomatisk eller idiopatisk.

Lysbilde 15

Anemi kalles et klinisk hematologisk syndrom,
preget av en nedgang
antall røde blodlegemer og hemoglobin
i blod.
Et bredt utvalg av patologiske
prosesser kan tjene som grunnlag
utvikling av anemiske tilstander, i
Hva er sammenhengen med anemi?
anses som et av symptomene
underliggende sykdom.
Forekomst av anemi
varierer betydelig i området fra
0,7 til 6,9 %.
Årsaken til anemi kan være en av
tre faktorer eller en kombinasjon av dem:
blodtap, utilstrekkelig
dannelse av røde blodlegemer eller
deres økte ødeleggelse (hemolyse).

Blant de ulike anemiske tilstandene, jernmangelanemi
er de vanligste og utgjør omtrent 80 % av alle
anemi.
Ifølge Verdens helseorganisasjon skal hver 3
kvinne og hver sjette mann i verden (200 millioner mennesker)
lide jernmangelanemi
Jernmangelanemi (IDA) er et hematologisk syndrom,
preget av nedsatt hemoglobinsyntese pga
jernmangel og manifestert av anemi og sideropeni.
Hovedårsakene til IDA er blodtap og mangel på
hem-rik mat - kjøtt og fisk.

Klassifisering
I. Anemi på grunn av blodtap (posthemorragisk):
1. krydret
2. kronisk
II. Anemi på grunn av nedsatt bloddannelse:
1. Mangelanemi:
jernmangel
proteinmangel
vitaminmangel
2. Anemi assosiert med nedsatt syntese og bruk av porfyriner:
arvelig
ervervet
aplastisk anemi
metaplastisk anemi
dysregulerende

III. Anemi på grunn av økt blodødeleggelse
(hemolytisk):
1. Arvelig:
membranopati
fermentopati
hemoglobinopatier
2. Kjøpt

Etiologi

Den viktigste etiopatogenetiske faktoren i utviklingen av IDA er jernmangel.
Mest vanlige årsaker forekomst av jernmangeltilstander
er:
1. Jerntap på grunn av kronisk blødning (den vanligste
årsak når 80%):
- blødning fra mage-tarmkanalen: magesår,
erosiv gastritt, åreknuter i spiserøret,
tykktarmsdivertikler, hakeorm-angrep, svulster, UC,
hemoroider;
- lang og tung menstruasjon, endometriose, myom;
– makro- og mikrohematuri: kronisk glomerulus og pyelonefritt, urolithiasis, polycystisk nyresykdom, nyresvulster
og blære;
- neseblod, lungeblødning;
- blodtap under hemodialyse;
– ukontrollert donasjon;

2. Utilstrekkelig absorpsjon av jern:
–
–
–
–
reseksjon av tynntarmen;
kronisk enteritt;
malabsorpsjonssyndrom;
intestinal amyloidose;
3. Økt behov for jern:
–
–
–
–
intensiv vekst;
svangerskap;
ammeperiode;
spiller sport;
4. Utilstrekkelig inntak av jern fra mat:
–
–
nyfødte;
Små barn;
–
vegetarisme.

Anbefalt daglig inntak av jern fra mat: for
menn - 12 mg,
for kvinner - 15 mg,
for gravide kvinner - 30 mg.

Patogenese

Avhengig av alvorlighetsgraden av jernmangel i kroppen, er det tre
stadier:
prelatent jernmangel i kroppen;
latent jernmangel i kroppen;
Jernmangelanemi.
Dysfunksjon av molekyler
hemoglobin i blodet forårsaker anemi.
Disse blodcellene, forstørret inn
900 ganger, tatt fra en person som har
sigdcelleabnormitet
røde blodceller

Prelatent jernmangel i kroppen

På dette stadiet oppstår depottømming i kroppen.
Hovedformen for lagring av jern er ferritin -
et vannløselig glykoproteinkompleks som
finnes i makrofager i lever, milt, benmarg,
røde blodlegemer og blodserum
Laboratorietegn på uttømming av jernlagre i kroppen
er en reduksjon i serumferritinnivåer.
Samtidig holder nivået av serumjern seg innenfor grensene
normale verdier. Kliniske tegn på dette stadiet
er fraværende, kan diagnosen bare etableres på grunnlag
bestemmelse av serumferritinnivåer.

Latent jernmangel i kroppen

Hvis jernmangel ikke erstattes tilstrekkelig
på det første stadiet begynner det andre stadiet av jernmangel
tilstand - latent jernmangel. På dette stadiet i
som følge av avbrudd i tilførselen av nødvendig metall til
vev er det en reduksjon i aktiviteten til vevsenzymer
(cytokromer, katalase, succinatdehydrogenase, etc.), som
manifestert av utviklingen av sideropenisk syndrom.
Kliniske manifestasjoner av sideropenisk syndrom inkluderer
perversjon av smak, avhengighet av krydret, salt, krydret mat,
muskelsvakhet, dystrofiske forandringer i hud og vedheng, etc.
På stadiet av latent jernmangel i kroppen, er
endringer i laboratorieparametre. Ikke bare er de registrert
uttømming av jernlagre i depotet - redusert ferritinkonsentrasjon
serum, men også en nedgang i jerninnholdet i serum og transportproteiner.

Jernmangelanemi

Jernmangel avhenger av graden av jernmangel
og utviklingshastigheten og inkluderer tegn på anemi og vev
jernmangel (sideopeni). Fenomener med jernmangel i vev
fraværende bare i enkelte jernmangelanemier,
forårsaket av nedsatt jernutnyttelse når depotet
full av jern.
Dermed er jernmangelanemi i gang
Det er to perioder: perioden med skjult jernmangel og perioden
åpenbar anemi forårsaket av jernmangel.
I perioden med skjult jernmangel har mange
subjektive plager og kliniske tegn som er karakteristiske for
jernmangelanemi, bare mindre uttalt.

Klinisk bilde

Pasienter merker generell svakhet, ubehag, nedgang
opptreden. Allerede i denne perioden kan det observeres
perversjon av smak, tørrhet og prikking i tungen, svekket
svelge med følelse fremmedlegeme i halsen (syndrom
Plummer-Vinson), hjertebank, kortpustethet.
En objektiv undersøkelse av pasienter avslører
"mindre symptomer på jernmangel": atrofi av tungepapillene,
cheilitis ("syltetøy"), tørr hud og hår, sprø negler, brennende følelse
og kløe i vulva. Alle disse tegnene på trofiske forstyrrelser
epitelvev er assosiert med vevssideropeni og
hypoksi.

Skjult jernmangel kan være det eneste tegnet
jernmangel.
Slike tilfeller inkluderer mild sideropeni,
utvikler seg over lang tid hos kvinner i moden alder
alder på grunn av gjentatte graviditeter, fødsel og aborter, hos kvinner -
givere, hos personer av begge kjønn i perioder med økt vekst.
Hos de fleste pasienter med pågående jernmangel etter
når vevsreservene er oppbrukt, utvikles jernmangelanemi,
som er et tegn på alvorlig jernmangel i kroppen.
Funksjonsendringer ulike organer og systemer for jernmangel
anemi er ikke så mye en konsekvens av anemi som en konsekvens av vev
jernmangel. Et bevis på dette er uoverensstemmelsen mellom alvorlighetsgraden
kliniske manifestasjoner av sykdommen og graden av anemi og deres utseende allerede i
stadier av skjult jernmangel.

Dødelig blek hånd av en pasient som lider
jernmangelanemi (venstre) og normal hånd
sunn kvinne.

Pasienter med jernmangelanemi rapporterer generell svakhet, rask
tretthet, konsentrasjonsvansker, noen ganger døsighet.
vises hodepine etter overarbeid, svimmelhet. På
alvorlig anemi kan forårsake besvimelse.
Disse plagene avhenger som regel ikke av graden av anemi, men på
sykdommens varighet og pasientenes alder.
Jernmangelanemi er preget av endringer i hud, negler og
hår.
Huden er vanligvis blek, noen ganger med en lett grønnaktig fargetone (klorose) og
lett oppstår rødme i kinnene, den blir tørr, slapp,
flasser av og det dannes lett sprekker.
Håret mister glansen, blir grått, blir tynnere, knekker lett, tynnes og
blir grå.
Endringer i neglene er spesifikke: de blir tynne, matte,
flate ut, delamineres lett og brytes, og striper vises. På
Med uttalte endringer får neglene en konkav, skjeformet form
(koilonychia).

Pasienter med jernmangelanemi opplever muskelsvakhet,
som ikke er observert ved andre typer anemi. Hun er klassifisert som
manifestasjoner av sideropeni i vev.
Atrofiske endringer oppstår i slimhinnene
fordøyelseskanal, luftveisorganer, kjønnsorganer. Nederlag
slimhinnen i fordøyelseskanalen - et typisk tegn
jernmangeltilstander.
Det er en nedgang i appetitten. Det er behov for surt,
krydret, salt mat. I mer alvorlige tilfeller er det
perversjoner av lukt, smak (pica chlorotica): spise kritt,
lime, rå frokostblandinger, pogophagia (lyst etter å spise is).
Tegn på vevssideropeni forsvinner raskt etter administrering
jernpreparater.

Pasienter med jernmangelanemi opplever konstant kortpustethet,
hjertebank, brystsmerter, hevelse.
Utvidelse av grensene for hjertematthet til venstre, anemisk
systolisk bilyd ved apex og lungearterien, "spinning top bilyd" ved halsen
vene, takykardi og hypotensjon.
EKG avslører endringer som indikerer en repolariseringsfase.
Jernmangelanemi i alvorlige tilfeller hos eldre pasienter
kan forårsake kardiovaskulær svikt.
En manifestasjon av jernmangel er noen ganger feber, temperatur
overstiger vanligvis ikke 37,5 °C og forsvinner etter behandling med jern.
Jernmangelanemi har kronisk forløp med periodisk
eksacerbasjoner og remisjoner. I fravær av riktig patogenetisk
remisjonsterapi er ufullstendig og er ledsaget av permanent vev
jernmangel.

Fordeling av IDA-symptomer i ulike aldersgrupper
Frekvens (%)
Symptomer på IDA
Voksne
Barn
Tenåringer
Muskel svakhet
++
++
-
Hodepine
+
-
+
Minnetap
++
-
±
Svimmelhet
+
-
+
Kort besvimelse
+
-
±
Arteriell hypotensjon
++
±
-
Takykardi
++
-
-
Kortpustethet ved anstrengelse
++
+
++
Smerter i hjerteområdet
++
-
-
Symptomer på gastritt
++
-
±
Perversjon av smak
+
++
-
Perversjon av lukt
±
+
-
++ - forekommer ofte, + - forekommer sjelden, - - forekommer ikke, ± - kan
møte

Diagnostikk

Generell blodanalyse
I den generelle blodprøven for IDA vil en nedgang bli registrert
hemoglobin og røde blodlegemer.
Morfologiske egenskaper ved røde blodceller:
Røde blodlegemer - normal, forstørret (makrocytose) eller
redusert (mikrocytose).
IDA er preget av tilstedeværelsen av mikrocytose.
Anisocytose - forskjeller i størrelsen på røde blodlegemer i samme
person.
IDA er preget av uttalt anisocytose.
Poikilocytose - tilstedeværelsen i blodet til samme person
erytrocytter av forskjellige former.
Ved IDA kan det være uttalt poikilocytose.
Anisokromi av erytrocytter - forskjellige farger på individuelle erytrocytter
i en blodprøve.

hyperkrome erytrocytter (CP>1,15) - hemoglobininnhold i
erytrocytter økte. I et blodutstryk har disse røde blodcellene mer
intens farging, er klaringen i midten betydelig redusert eller
fraværende. Hyperkromi er assosiert med en økning i tykkelsen av røde blodlegemer og er ofte det
kombinert med makrocytose;
polykromatofiler - røde blodlegemer malt i en lys lilla, lilla farge på et blodutstryk. Med en spesiell supravital fargelegging er dette -
retikulocytter. Normalt kan de være single i en utstryk.
Blodkjemi
Med utviklingen av IDA vil den biokjemiske blodprøven vise
registrere:
reduksjon i serumferritinkonsentrasjon;
reduksjon i serumjernkonsentrasjon;
økning i forventet levealder;
reduksjon i transferrinmetning med jern.

Fargeindeksen til erytrocyttceller (CR) avhenger av
deres hemoglobininnhold.
Følgende alternativer for farging av røde blodlegemer er mulige:
normokrome røde blodlegemer (CP = 0,85-1,15) – normalt innhold
hemoglobin i erytrocytter. Røde blodlegemer i et blodutstryk har en uniform
rosa farge av moderat intensitet med lett oppklaring
senter;
hypokrome erytrocytter<0,85) – содержание гемоглобина в
røde blodlegemer reduseres. I et blodutstryk er slike røde blodlegemer blekrosa
farge med en skarp lysning i midten. For IDA, hypokromi av erytrocytter
er karakteristisk og er ofte kombinert med mikrocytose;

Uavhengig av farmakologisk behandling av pasienter med jernmangelanemi, anbefales det
et variert kosthold inkludert kjøttprodukter: kalv, lever og planteprodukter
opprinnelse: bønner, soyabønner, persille, erter, spinat, tørkede aprikoser, svisker, granatepler, rosiner,
ris, bokhvete, brød. Behandlingstaktikk: i alle tilfeller er det nødvendig å fastslå årsaken
anemi, behandle sykdommer som forårsaket anemi.
Behandlingsmål: fylle på jernmangel, sikre regresjon av anemisymptomer.
Ikke-medikamentell behandling: uavhengig av farmakologisk behandling anbefales
variert kosthold, inkludering av kjøtt i enhver form.
Medikamentell behandling
Behandling av underliggende IDA-tilstander bør forhindre ytterligere jerntap, men
alle pasienter bør foreskrives jernbehandling, både for å korrigere anemi og for å
påfyll av kroppsreserver.
Jernsulfat** 200 mg 2-3 ganger daglig, jernglukonat og fumarat er også effektive.
Askorbinsyre forbedrer jernabsorpsjonen (anbefalingsnivå B) og bør vurderes
med et dårlig svar.
Parenteral administrering bør kun brukes dersom minst to er intolerante
orale medisiner eller i mangel av samsvar.

Grunnleggende prinsipper for behandling Eliminering av etiologiske faktorer rasjonell terapeutisk ernæring (for nyfødte - naturlig bryst

Grunnleggende prinsipper for behandling
Eliminering av etiologiske faktorer
rasjonell terapeutisk ernæring (for nyfødte - naturlig bryst
fôring, og i fravær av melk fra mor - tilpasset melk
blandinger beriket med jern. Rettidig introduksjon av komplementære matvarer, spesielt kjøtt
kalvekjøtt, innmat, bokhvete og havregryn, frukt- og grønnsakspureer,
harde varianter av ost; reduksjon i inntak av fytater, fosfater, tannin, kalsium,
som svekker jernopptaket.
patogenetisk behandling med jernpreparater, hovedsakelig i form av dråper,
sirup, tabletter.
Parenteral administrering av jerntilskudd er kun indisert: for syndromet
nedsatt tarmabsorpsjon og tilstander etter omfattende reseksjon
tynntarm, uspesifikk ulcerøs kolitt, alvorlig kronisk
enterokolitt og dysbakteriose, intoleranse mot orale medisiner
kjertelsykdommer, alvorlig anemi.

Forebyggende tiltak for å forhindre tilbakefall av anemi Korreksjon av jernmangel ved mild anemi utføres

Forebyggende tiltak for å forhindre tilbakefall av anemi
Korrigering av jernmangel ved mild anemi utføres
hovedsakelig på grunn av rasjonell ernæring, tilstrekkelig opphold
barn i frisk luft. Foreskrive jerntilskudd for nivåer
hemoglobin 100 g/l og over – ikke vist.
Daglige terapeutiske doser av orale jerntilskudd for IDA
moderat og alvorlig:
opptil 3 år – 3-5 mg/kg/dag av elementært jern
fra 3 til 7 år – 50-70 mg/dag av elementært jern
over 7 år – opptil 100 mg/dag av elementært jern
Effektiviteten til den foreskrevne dosen overvåkes ved å bestemme
en økning i nivået av retikulocytter på 10-14 behandlingsdag. Jernterapi
utføres til hemoglobinnivået normaliseres med ytterligere
redusere dosen med ½. Behandlingsvarighet er 6 måneder, og for barn
premature babyer – i 2 år for å fylle opp jernreservene i kroppen.
Hos eldre barn varer en vedlikeholdsdose 3–6 måneder, hos jenter
pubertet - periodevis gjennom året - hver uke etter
menstruasjon.

Det er tilrådelig å foreskrive jernpreparater på grunn av deres optimale absorpsjon og mangel på bivirkninger. Hos barn ml

Det er tilrådelig å foreskrive jernpreparater på grunn av deres
optimal absorpsjon og fravær av bivirkninger.
Hos små barn er IDA hovedsakelig av fordøyelsesopprinnelse og
oftest representerer en kombinasjon av mangel ikke bare av jern, men
og protein, vitaminer, som bestemmer forskrivningen av vitamin C, B1, B6,
folsyre, korrigering av proteininnhold i kosten.
Siden 50-100 % av premature babyer utvikler sen anemi, fra 20-25
levedager ved en svangerskapsalder på 27-32 uker, kroppsvekt 800-1600 g, (i
tidspunkt for reduksjon av hemoglobinkonsentrasjon i blodet under 110 g/l, mengde
erytrocytter under 3,0 ґ 10 12/l, retikulocytter mindre enn 10 %), unntatt medikamenter
jern (3-5 mg/kg/dag) og tilstrekkelig proteintilførsel (3-3,5 g/kg/dag),
Erytropoietin foreskrives subkutant, 250 enheter/kg/dag tre ganger daglig i 2-4
uker, med vitamin E (10-20 mg/kg/dag) og folsyre (1 mg/kg/dag).
Lengre bruk av erytropoietin - 5 ganger i uken, etterfulgt av
dens reduksjon opptil 3 ganger, foreskrevet til barn med alvorlig intrauterin eller
postnatal infeksjon, samt barn med lav retikulocyttrespons
for terapi.

Parenterale jerntilskudd bør kun brukes til spesielle indikasjoner, på grunn av den høye risikoen for å utvikle lokale

Parenterale jerntilskudd bør kun brukes til
spesielle indikasjoner, på grunn av stor risiko for utvikling av lokale og
systemiske bivirkninger.
Den daglige dosen av elementært jern for parenteral administrering er:
for barn 1-12 måneder – opptil 25 mg/dag
1-3 steiner - 25-40 mg/dag
over 3 år - 40-50 mg/dag
Kursdosen av elementært jern beregnes ved å bruke formelen:
MTґ (78-0,35ґ Hb), hvor
MT - kroppsvekt (kg)
Hb – barnets hemoglobin (g/l)
Kursdosen av et jernholdig legemiddel er KJ: SZhP, hvor
KID – kursdose jern (mg);
SIP – jerninnhold (mg) i 1 ml av stoffet
Kursnummer injeksjoner – KDP: SDP, hvor
KDP - kursdose av stoffet (ml);
DDP – daglig dose av legemidlet (ml)
Blodoverføringer utføres kun av helsemessige årsaker, når det er
sted for akutt massivt blodtap. Fordel gitt
røde blodlegemer eller vaskede røde blodlegemer.

Kontraindikasjoner for ferroterapi: aplastisk og hemolytisk anemi, hemokromatose, hemosiderose, sideroachrestic anemi, talassemi, etc.

Ferroterapi kontraindikasjoner:
aplastisk og hemolytisk anemi
hemokromatose, hemosiderose
sideroachrestisk anemi
talassemi
andre typer anemi som ikke er forbundet med jernmangel i kroppen
Forebygging
Svangerskapsforløp: kvinner får foreskrevet medisiner fra andre halvdel av svangerskapet
jern eller multivitaminer beriket med jern.
Ved gjentatte eller flere graviditeter er det nødvendig å ta medisiner
jern i 2. og 3. trimester.

Noen orale jerntilskudd

Et stoff
Sammensatt
Medisinsk
Jeg er formen og
generell
inneholdt
ikke jern
Innhold
elementært
Nei det går ikke
kjertel
(på
resepsjon)
Produsent
b
Monokomponent jern II preparater
Ferronal
Kjertel
glukonat
Tabletter 300
mg
12%
CTS
Ferronate
Kjertel
fumarat
Suspensjon 30
mg/ml
10 mg/ml
Galena
Hemofer
prolongata
m
Kjertel
sulfat
Dragee 325 mg
105 mg
Glaxo Velkommen
Poznan
Ferronal
Kjertel
glukonat
Tabletter 300
mg
12%
Teknolog
Heferol
Kjertel
fumarat
Kapsler 350 mg
100 mg
Alkaloid
Hemofer
Jernklorid
Dråper 157
mg/ml
45 mg/ml
Terpol

Sorbifer
Durules
Jernholdig sulfat,
syre
askorbinsyre
Tabletter 320 mg
100 mg
Egis
Tardiferon
Jernholdig sulfat,
mukoproteose,
syre
askorbinsyre
Depottabletter
256,3 mg
80 mg
Robapharm Pierre
Fabre
Gynotardiferon
Jernholdig sulfat,
syre
folic
mukoproteose,
syre
askorbinsyre
Dragee 256,3 mg
80 mg
Robapharm Pierre
Fabre
Ferroplex
Jernholdig sulfat,
syre
askorbinsyre
Tabletter 50 mg
20%
Biogal
Totema
Jern glukonat,
mangan
glukonat, kobber
glukonat
Løsning for intern
applikasjoner
Ampuller 5
mg/ml
50 mg
Innotech
Internasjonal
Fenyuls
Jernholdig sulfat,
syre
askorbinsyre,
nikotinamid,
vitaminer
Gruppe B
Kapsler 150 mg
45 mg
Ranbaxy

Forebygging

Periodisk overvåking av blodbildet;
spise mat med mye jern (kjøtt, lever og
etc.);
forebyggende administrasjon av jerntilskudd i risikogrupper.
rask eliminering av kilder til blodtap.
Dispensærobservasjon
Pasienter med jernmangelanemi bør være på
dispensary registrering.
Formålet med klinisk observasjon er diagnose og behandling
sykdommer som fører til jernmangel, inkludert kirurgiske
eliminering av kilder til blodtap, periodisk (minst 2 - 4 ganger pr
år) overvåking av blodbildet og serumjernnivået,
gjentatte (1 - 2 ganger i året) behandlingsforløp med jernpreparater for
opprettholder sine reserver i kroppen.

Forløp og prognose

Forløpet og prognosen for jernmangelanemi er gunstig
med rettidig diagnose og adekvat terapi, eliminering
etiologisk faktor, normalisering av jernabsorpsjon,
regelmessig forebygging av jernmangel.

Pernisiøs anemi (fra latin perniciosus - katastrofal, farlig) eller B12-mangelanemi eller megaloblastisk anemi eller Addison-Biermer sykdom

Pernisiøs anemi (fra latin perniciosus - dødelig,
farlig) eller B12-mangel
anemi eller megaloblastisk anemi eller sykdom
Addison-Beermer eller (foreldet navn)
ondartet anemi er en sykdom forårsaket av
nedsatt hematopoiesis på grunn av mangel på
vitamin B12. Spesielt følsom for en mangel på dette
vitamin beinmarg og nervesystemvev.

Cyanokobalaminmangel kan være forårsaket av følgende årsaker: - lavt innhold i kosten; - vegetarisme; - lav absorpsjon; - mangel

Cyanokobalaminmangel kan være forårsaket av følgende årsaker:
- lavt innhold i kostholdet;
- vegetarisme;
- lav absorpsjon;
- mangel på intern faktor;
- pernisiøs anemi;
- gastrektomi;
- skade på mageepitelet av kjemikalier;
- infiltrative endringer i magen; (lymfom eller karsinom);
- Crohns sykdom;
- cøliaki;
- reseksjon av ileum;
- atrofiske prosesser i mage og tarm;
- økt utnyttelse av vitamin B12 av bakterier under deres overdreven vekst;
- tilstand etter gastrointestinal anastomose;
- divertikler av jejunum;
- intestinal stase eller obstruksjon på grunn av strikturer;
- helminthic infestation;
- bred bendelorm (Diphyllobotrium latum);
- patologi av det absorberende området;
- tuberkulose i ileum;
- lymfom i tynntarmen;
- sprue;
- regional enteritt;
- andre grunner.
- medfødt fravær av transkobalamin 2 (sjelden)
- misbruk av lystgass (inaktiverer vitamin B12 ved å oksidere kobolt);
- malabsorpsjon forårsaket av bruk av neomycin, kolkisin.

Årsakene til folatmangel kan være: 1. Utilstrekkelig inntak - dårlig kosthold; - alkoholisme; - nevropsykisk anoreksi; - pa

Årsaker til folatmangel kan omfatte:
1. Utilstrekkelig inntak
- dårlig diett;
- alkoholisme;
- nevropsykisk anoreksi;
- parenteral ernæring;
- ubalansert kosthold hos eldre.
2. Malabsorpsjon
- malabsorpsjon
- endringer i tarmslimhinnen
- cøliaki og sprue
- Crohns sykdom
- regional ileitis
- intestinalt lymfom
- reduksjon av den reabsorberende overflaten etter reseksjon av jejunum
- tar antikonvulsiva
3. Økt behov
- graviditet
- hemolytisk anemi
- eksfoliativ dermatitt og psoriasis
4. Brudd på avhending
- alkoholisme;
- folatantagonister: trimetoprim og metotreksat;
- medfødte forstyrrelser i folatmetabolismen.

Symptomer på B12-mangelanemi: B12-mangelanemi utvikler seg relativt sakte og kan ha få symptomer. Kliniske tegn a

Symptomer på B12-mangelanemi:
B12-mangelanemi utvikler seg relativt sakte og kan være det
asymptomatisk. Kliniske tegn på anemi er uspesifikke: svakhet,
tretthet, kortpustethet, svimmelhet, hjertebank. Syk
blek, subikterisk. Det er tegn på glossitt - med områder med betennelse og
atrofi av papiller, lakkert tunge, det kan være en forstørrelse av milten og
lever. Magesekresjonen reduseres kraftig. Med fibrogastroskopi
atrofi av mageslimhinnen påvises, noe som bekreftes
histologisk. Symptomer på skade på nervesystemet er også observert
(funikulær myelose), som ikke alltid korrelerer med alvorlighetsgrad
anemi. De viktigste nevrologiske manifestasjonene er demyelinisering av nerver.
fibre Det er distal parestesi, perifer polynevropati,
sensitivitetsforstyrrelser, økte senereflekser.
Dermed er B12-mangelanemi preget av en triade:
- blodskader;
- skade på mage-tarmkanalen;
- skade på nervesystemet.

Diagnose av B12-mangelanemi: 1. Klinisk blodprøve - redusert antall røde blodlegemer - redusert hemoglobin - økt farge

Diagnose av B12-mangelanemi:
1. Klinisk blodprøve
- reduksjon i antall røde blodlegemer
- reduksjon i hemoglobin
- økning i fargeindeks (over 1,05)
- makrocytose (tilhører gruppen av makrocytiske anemier)
- basofil punktering av erytrocytter, tilstedeværelsen av Joll-kropper og Cabot-ringer i dem
- utseende av ortokrome megaloblaster
- reduksjon i retikulocytter
- leukopeni
- trombocytopeni
- reduksjon i monocytter
- aneosinfili
2. I fargede utstryk er det et typisk bilde: sammen med karakteristiske ovale makrocytter
det er erytrocytter av normal størrelse, mikrocytter og schizocytter - poikilo- og anisocytose.
3. Serumbilirubinnivået økes på grunn av den indirekte fraksjonen
4. Benmargspunktur er obligatorisk, siden et slikt bilde i periferien kan skyldes leukemi,
hemolytisk anemi, aplastiske og hypoplastiske tilstander (det bør imidlertid bemerkes
at hyperkromi er karakteristisk for B12-mangelanemi). Benmargscelle, nummer
kjerneholdige erytroide elementer økes 2-3 ganger mot normen, men erytropoese
ineffektiv, noe som fremgår av en reduksjon i antall retikulocytter og erytrocytter i periferien og
forkorte forventet levealder (normalt lever en rød blodcelle 120-140 dager). Finn typiske
Megaloblaster er hovedkriteriet for å diagnostisere B12-mangelanemi. Dette er celler med "kjernefysisk cytoplasmatisk dissosiasjon" (med moden hemoglobinisert cytoplasma, øm, mesh
strukturen til kjernen med nukleoler); Store granulocytiske celler finnes også og
gigantiske megakaryocytter.

Behandling av B12-mangelanemi Innvirkning på årsaken til B12-mangelanemi - bli kvitt ormer (som har kommet flatt inn i kroppen eller

Behandling av B12-mangelanemi
Innvirkning på årsaken til B12-mangelanemi - bli kvitt
ormer (flatorm eller rundorm som har kommet inn i kroppen),
fjerning av svulsten, normalisering av ernæring.
Påfyll av vitamin B12-mangel. Vitaminadministrasjon
B12 intramuskulært i en dose på 200-500 mcg per dag. Ved å nå
stabil bedring bør administreres (i form av intramuskulær
injeksjoner) vedlikeholdsdoser – 100-200 mcg en gang i måneden for
flere år. Hvis nervesystemet er skadet, en dose vitamin
B12 økes til 1000 mcg per dag i 3 dager, deretter det vanlige
ordningen.
Rask påfyll av røde blodlegemer
blod) - transfusjon av røde blodceller (røde blodceller isolert
fra donorblod) av helsemessige årsaker (det vil si hvis det er en trussel mot
pasientens liv). Livstruende for en pasient med B12-mangel
Det er to tilstander for anemi:
anemisk koma (tap av bevissthet med manglende respons på ytre
irritanter på grunn av utilstrekkelig oksygentilførsel til
hjernen som et resultat av betydelig eller rask utvikling
reduksjon i antall røde blodlegemer);
alvorlig anemi (blodhemoglobinnivå under 70 g/l, dvs
gram hemoglobin per 1 liter blod).

Et sett med terapeutiske tiltak for B12-mangelanemi bør utføres under hensyntagen til etiologien, alvorlighetsgraden av anemi og tilstedeværelsen av nevrologiske tilstander.

Et sett med terapeutiske tiltak for B12-mangelanemi bør utføres med
tar hensyn til etiologien, alvorlighetsgraden av anemi og tilstedeværelsen av nevrologiske lidelser. På
Behandlingen bør styres av følgende punkter:
- en uunnværlig betingelse for behandling av B12 - mangelanemi på grunn av helminthic infestation er
ormekur (for å utvise bendelormen, er fenasal foreskrevet i henhold til en viss
skjema eller hannbregneekstrakt).
- ved organiske tarmsykdommer og diaré bør enzymenzymer brukes
medisiner (panzinorm, festal, pankreatin), samt fikseringsmidler (karbonat
kalsium i kombinasjon med dermatol).
- normalisering av tarmfloraen oppnås ved å ta enzympreparater
(panzinorm, festal, pankreatin), samt valg av en diett som bidrar til å eliminere
syndromer av putrefaktiv eller fermentativ dyspepsi.
- balansert kosthold med tilstrekkelig med vitaminer, protein, ubetinget
forbud mot alkohol er en uunnværlig betingelse for behandling av B12 og folatmangelanemi.
- patogenetisk terapi utføres ved bruk av parenteral administrering
vitamin B12 (cyanokobalamin), samt normalisering av endrede indikatorer
sentral hemodynamikk og nøytralisering av antistoffer mot gastromukoprotein ("internt
faktor") eller komplekset av gastromukoprotein + vitamin B12 (kortikosteroidbehandling).
Blodoverføringer utføres bare når det er en betydelig reduksjon i hemoglobin og manifestasjoner
symptomer på koma. Det anbefales å administrere 250-300 ml røde blodlegemer (5-6 transfusjoner).
Prednisolon (20 - 30 mg/dag) anbefales for sykdommens autoimmune natur.

Prinsipper for terapi: - mett kroppen med vitaminer - vedlikeholdsterapi - forebygging av mulig utvikling av anemi Oftest brukt

Prinsipper for terapi:
- mette kroppen med vitaminer
- vedlikeholdsterapi
- forebygging av mulig utvikling av anemi
Cyanokobalamin brukes oftest i doser på 200-300 mikrogram (gmm).
Denne dosen brukes hvis det ikke er komplikasjoner (funikulær myelose,
koma). Nå bruker de 500 mikrogram daglig. Gå inn 1-2 ganger pr
dag. Hvis det er komplikasjoner, 1000 mikrogram. Etter 10 dager dose
avtar. Injeksjonene fortsetter i 10 dager. Så innen 3
måneder, gis 300 mikrogram ukentlig. Etter dette, innen 6
måneder gis 1 injeksjon hver 2. uke.
Kriterier for å vurdere effektiviteten av terapi:
- skarp retikulocytose etter 5-6 injeksjoner, hvis den ikke er der, så er den tilstede
diagnostisk feil;
- fullstendig gjenoppretting av blodtellingen skjer innen 1,5 - 2
måneder, og eliminering av nevrologiske lidelser innen seks måneder.

Litteratur:

Belous A.M., Konnik K.T. Jernets fysiologiske rolle. - K.:
Sci. Dumka, 1991.
Idelson L.I. Hypokrom anemi. - M.: Medicine, 1981.
Farmasøytisk omsorg: Forelesningskurs for farmasøyter og familie
leger / A. A. Zupanets, V. P. Chernykh, S. B. Popov, etc.; redigert av I.
P. Chernykha, I. A. Zupanca, V. A. Usenko. - Kh.: Megapolis, 2003
Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Zakharova I. N.
Jernmangelanemi hos barn. Veiledning for leger. 2
utg. - Moskva, 1999
Vorobiev A.I. Veiledning til hematologi. Moskva., "Medisin".
1985.
Dvoretsky L.I. Jernmangelanemi. Moskva.,
"Newdiamed", 1998.
Baidurin S.A. Sykdommer i blodsystemet, Astana, 2007
Ado A.D., Novitsky V.V. Patologisk fysiologi, Tomsk, 1994

I.A. Novikova

Aplastisk anemi

Aplastisk anemi (synonymt med ondartet aleuki) er en kraftig hemming av alle tre kimene til hematopoiesis i fravær av tegn på svulster i hematopoetisk vev.

Det ble først beskrevet av Ehrlich i 1888 som en hemorragisk diatese på bakgrunn av nervøs depresjon av hematopoiesis.

En polyetiologisk sykdom forårsaket av eksogene og endogene faktorer. Det er arvelige og ervervede.

Etiologiske faktorer ved ervervet aplastisk anemi:

Kjemiske faktorer (benzen, kvikksølvdamp, syrer, lakk, fargestoffer, etc.)

Fysiske faktorer (ioniserende stråling)

Medisiner (cytostatika, antibiotika, antikonvulsiva)

Infeksjoner, spesielt virale

Endokrine faktorer, som hypotyreose

Godartede svulster i thymuskjertelen

Intensiv hematopoiesis (hypoplastisk krise ved hemolytisk anemi)

Forskyvning av normal hematopoiesis ved leukemi, tumormetastaser i BM

Autoimmune, isoimmune mekanismer

Hemming av erytropoietinsyntese

Splenogen pancytopeni

Årsakene til utviklingen av omtrent 50 % av aplastisk anemi er ikke klare.

stater

hematopoiesis

Patomorfologisk substrat – generell hemming av hematopoiesis – panmyelopati. Antagelig, under påvirkning av ugunstige faktorer (eller immunfaktorer?), påvirkes stamcellen eller dens hematopoietiske mikromiljø (gir regulering av funksjoner og deling av stamcellen) → hypoplastisk anemi → progresjon av prosessen → involvering av alle bakterier - pancytopeni utvikler seg.

Noen ganger er bare en bakterie involvert i prosessen - delvis rødcelleaplasi - erytroblastophtisis. I dette tilfellet kan anti-erytrocyttantistoffer påvises (vanligvis G, i noen A).

hypoplastisk

Svakhet, blekhet, redusert ytelse, hemorragisk diatese av multippel lokalisering, septiske komplikasjoner. Ved undersøkelse: økt hjertefrekvens, dilatasjon av hjertet, dempet lyder, systolisk bilyd hovedsakelig i hjertets apex. Ultralyd allerede i de første månedene av sykdommen viser en liten forstørrelse av leveren, en økning i den akustiske tettheten til parenkymet og heterogeniteten til dens ekkostruktur. Det er ingen forstørret milt i AA. Hvis splenomegali oppdages, bør diagnosen revideres.

For å bekrefte diagnosen kreves BM-undersøkelse og trephinebiopsi.

Prognosen for sykdommen er dårligere jo eldre pasienten er. Hovedbehandlingen er CM-transplantasjon.

Laboratorieindikatorer for hypoplastisk anemi

Perifert blod:

Normal-sjelden hyperkrom anemi

Aniso- og poikilocytose er mindre

Det er ingen retikulocytter, med en immun natur er det lett retikulocytose

Leukopeni er vedvarende med nøytropeni (selv med tillegg av en sekundær infeksjon), relativ eosinofili og/eller lymfocytose.

Trombocytopeni, blodplater makrocytose, trombocytopati

ESR (opptil 30-50 mm/time)

Serumjern (N)

aplastisk

Myelogram: CM er fattig på kjerneholdige elementer, forsinket modning av erytro-, leuko- og trombocytopoiesis-celler. ↓↓↓antall megakaryocytter (ikke oppdaget ved alvorlig AA). ↓ nøytrofilmodningsindeks (N 0,6-0,8, hos pasienter 0,9 til 6,6). Det totale innholdet av cellulære elementer i nøytrofilserien synker, og prosentandelen av lymfocytter og plasmaceller øker. Det er en forsinkelse i modningen av erytro- og normoblaster. Sideroblaster selv med normale jernnivåer i blodserumet.

Trepanobiopatisk undersøkelse lar oss stille en endelig diagnose. I TAA er rød BM nesten fullstendig erstattet av fett.

Internasjonale kriterier for vurdering av alvorlighetsgraden av aplastisk anemi

aplastisk es-coy anemi

Ikke alvorlig

Indeks

perifert

Hematokrittall< 0,38

Nøytrofile celler< 2,5 109/л

Nøytrofile celler< 0,5 109/л

Blodplater<20 109/л Ретикулоцитов < 1,0%

Indeks

bein

Varierende grader av reduksjon i benmargscellularitet

Betydelige

avslå

cellularitet av benmarg, myeloide celler

Differensial

AA-diagnose

Akutt leukemi (blaster, splenomegali, lymfadenopati)

Agranulocytose (infeksjon, det er praktisk talt ingen reduksjon av den røde spiren av benmargen, antall megakaryocytter reduseres ikke).

Subleukemisk myelose (hepato- og splenomegali, myeloid metaplasi og fibrose av organparenkym, blastelementer i PC og CM)

Myelodysplastisk syndrom (dyserytropoiese, dysgranulo- og dystrombocytopoiese)

Paroksysmal nattlig hemoglobinuri (hemoglobinuri, hemosiderinuri; fritt bilirubin og Hb i plasma)

Fanconi aplastisk anemi

Den vanligste arvelige formen av sykdommen.

Generell skade på hematopoiesis + utviklingsavvik (fravær eller hypoplasi av tommelen, fravær eller underutvikling av radius, mikroftalmos, endokrine lidelser, pigmentering av hudområder beskyttet mot lys - armhuler, etc.

Perifert blod: pancytopeni, normokrom anemi, sjeldnere hyperkrom (og deretter makrocytose), uttalt blandet poikilocytose, basofil granularitet, ingen retikulocytter, leukopeni, trombocytopeni, hemorragisk syndrom, ESR - 30-80 mm/time.

CM-punkt: progressiv reduksjon i cellulære elementer, antall plasmaceller og basofiler kan økes.

I det avanserte stadiet - ødeleggelse av BM (panmyelophthisis).