Последствия сладжа

• -- замедление кровотока в микроциркуляторном русле, вплоть до его остановки;
• -- нарушения транскапиллярного обмена;
• -- гипоксия, ацидоз и нарушение метаболизма окружающих тканей.

Значение сладжа.

Изменения, сопровождающие сладж-феномен, приводят к повышению проницаемости стенок капилляров и венул, пропитыванию их плазмой крови (плазморрагия), отеку

и нарастающей ишемии окружающих тканей. В целом, совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляро-трофической недостаточности. Сладж может быть обратимым, и тогда постепенно восстанавливается микроциркуляция, но сладж может предшествовать полной остановке крови (стазу), а также агглютинации и распаду форменных элементов крови в "монетных столбиках" с образованием в капиллярах гиалиновых тромбов.

Стаз - остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, прежде всего в капиллярах, реже - в венулах (рис. 20). Остановке крови предшествует ее замедление - престаз, вплоть до развития сладж-феномена.

Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических, в том числе температурных, факторов (например, "холодовый стаз" при отморожениях).

Механизмы стаза во многом схожи с механизмами сладж-феномена:

• * утрата эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии и образование их агрегатов, что затрудняет ток крови по микрососудам и вызывает остановку кровотока в капиллярах:
• * изменения реологических свойств крови, аналогичных тем, которые возникают при сладж-феномене;
• * гипоксия, ацидоз, нарушения и прекращение метаболизма;
• * дистрофические или некротические изменения окружающих тканей в зависимости от длительности стаза крови.

Исход стаза. После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в сосудах микроциркуляторного русла может восстановиться, а в окружающих тканях какое-то время сохраняются дистрофические изменения, которые, однако, в этих условиях также обратимы. Если же стаз капилляров устойчив, то гипоксия в окружающих тканях приводит к их некрозу.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Острый стаз в большинстве случаев приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге он может способствовать развитию тяжелого, иногда смертельного отека ткани мозга с дислокацией его стволовой части в большое затылочное отверстие, что наблюдается, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы и иные кровоизлияния.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных

органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся в связи с этим их дефицитом, что приводит к усилению фибринолиза. падению свертываемости крови и многочисленным кровоизлияниям. ДВС-синдром часто развивается при шоке любого происхождения (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном и др.), при переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, после хирургических вмешательств, при тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии, при трансплантации органов, использовании аппаратов искусственной почки и искусственного кровообращения и др.

В своем развитии ДВС-синдром проходит 4 стадии.

• 1-я стадия - гиперкоагуляции и тромбообразования - характеризуется внутрисосудистой агрегацией форменных элементов, диссеминированным (т. е. во многих микрососудах одновременно) свертыванием крови и формированием множественных тромбов в микрососудах разных органов и тканей. Эта стадия длится всего 8--10 мин.
• 2-я стадия - нарастающая коагулопатия потребления, особенностью которой является значительное снижение числа тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов в предыдущей стадии. Поэтому свертываемость крови снижается и в результате развивается геморрагический диатез, т. е. множественные мелкие кровоизлияния.
• 3-я стадия - глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза, которая наступает через 2--8 ч от начала ДВС-синдрома. Название стадии говорит о том, что в этом периоде практически прекращаются процессы свертывания крови вследствие истощения всех свертывающих факторов и одновременно резко активизируются процессы фибринолиза (т. е. растворения фибрина, тромбов). Поэтому возникает полная несвертываемость крови, развиваются кровотечения и множественные кровоизлияния.
• 4-я стадия - восстановительная, или остаточных проявлений, заключается в дистрофических, некротических и геморрагических изменениях тканей многих органов. При этом примерно в 50 % случаев может наступить полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная, сердечная), приводящая больных к смерти. При благоприятном исходе заболевания наступает восстановление поврежденных тканей, и восстанавливаются функции органов.

В зависимости от распространенности выделяют варианты ДВС-синдрома: генерализованный и местный.

В зависимости от продолжительности ДВС-синдрома выделяют следующие формы:

• * острую (от нескольких часов до нескольких суток), протекающую наиболее тяжело, развивается при шоке, характеризуется генерализованным некротическим и геморрагическим поражением органов с развитием полиорганной недостаточности;
• * подострую (от нескольких дней до недели), развивается чаще при поздних гестозах, лейкозах, злокачественных опухолях. характеризуется локальными или мозаичными тромбогеморрагическими повреждениями тканей;
• * хроническую (несколько недель и даже месяцев), которая чаще развивается при аутоиммунных заболеваниях, длительной интоксикации, при злокачественных опухолях: у больных отмечаются обычно локальные или мигрирующие изменения в органах с развитием их медленно прогрессирующей недостаточности.

Патологическая анатомия ДВС-синдрома заключается в образовании в капиллярах и венулах множественных микротромбов, как правило, состоящих из фибрина, стаза в капиллярах, кровоизлияний, дистрофических и некротических изменений в различных органах.

Нарушения проницаемости стенок сосудов.

При повреждении стенок сосудов или полостей сердца, а также при повышении сосудистой проницаемости вытекает содержащаяся в сосудах или в сердце кровь. Исходя из особенностей и последствий кровопотери выделяют кровотечение и кровоизлияние.

Кровотечение (haemorrhagia) - выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение), а также в полости тела или в просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примером наружного кровотечения являются кровотечение из полости матки (метроррагия), из кишечника (мелена), кровотечения при травмах конечностей или тканей поверхности тела. Внутренними являются кровотечения в полость перикарда (гемоперикард), в полости грудной клетки (гемоторакс), в брюшную полость (гемоперитонеум).

По источнику кровотечения выделяют:

• * артериальное;
• * венозное;
• * артериально-венозное (смешанное);
• * капиллярное;
• * паренхиматозное кровотечение (капиллярное из паренхиматозных органов);
• * сердечное кровотечение.

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором вышедшая из сосудов кровь накапливается в окружающих тканях. Выделяют 4 разновидности кровоизлияния:

• * гематома - кровоизлияние, при котором в тканях образуется полость, заполненная кровью;
• * кровоподтек - плоское кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках;
• * геморрагическое пропитывание (имбибиция) - диффузное кровоизлияние без четких границ;

Рис. 21.

* петехии - точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках и под капсулами внутренних органов.

Механизмы развития кровотечений и кровоизлияний:

• * разрыв сосуда или стенки сердца (haemorrhagia per rexin) при травме, некрозе (инфаркте), аневризме;
• * разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin), что происходит при воспалении ткани или при злокачественном росте, например в дне язвы желудка или в опухоли, при прорастании ворсинами хориона сосудов маточной трубы при внематочной беременности и др.;
• * диапедез (haemorrhagia per diapedesin, от греч. dia - через, pedao - скачу) характеризуется выходом крови из сосуда в результате повышения проницаемости его стенки без нарушения ее целостности. Это один из наиболее частых механизмов кровоизлияния наблюдается при гипоксии, интоксикациях, инфекциях, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах, при гипертоническом кризе, гемофилии и др. (рис. 21).

Исход кровоизлияния может быть благоприятным, когда излившаяся кровь рассасывается, как, например, при кровоподтеке, или организовывается, что бывает при гематомах, но может быть и неблагоприятным, если кровоизлияние происходит в жизненно важные органы - головной мозг, надпочечники. В этом случае больной может погибнуть или становится инвалидом.

Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, больной может погибнуть при небольшом кровоизлиянии в область ствола головного мозга и при острой массивной артериальной кровопотере. Вместе с тем повторяющиеся в течение длительного времени, но небольшие кровотечения, например при геморрое или из язвы желудка, обусловливают лишь развитие постгеморрагической анемии, сопровождающейся жировой дистрофией паренхиматозных органов. Большое значение имеет скорость кровотечения - быстрая кровопотеря даже относительно небольших объемов крови (300-- 350 мл) приводит больного к смерти, в то время как потеря значительно больших объемов крови, но на протяжении длительного времени (маточные или геморроидальные кровотечения) не вызывает тяжелых осложнений, так как в организме успевают развиться компенсаторные процессы.

Феномен «сладжа» Клинические проявления. Причины и механизмы возникновения и развития. Выполнила: Старшова Оксана 2 группа, леч. факФеномен «сладжа»
Клинические проявления.
Причины и механизмы возникновения и
.
развития
Выполнила:
Старшова Оксана 2 группа, леч. фак

Сладж-феномен (от англ. sludge - тина, густая грязь) характеризуется адгезией, агрегацией, агглютинацией форменных элементов крови, прежде все

Сладж-феномен (от англ. sludge - тина, густая грязь)
характеризуется адгезией, агрегацией, агглютинацией форменных
элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает
значительные гемодинамические нарушения.

Причины
1. Нарушение центральной и регионарной гемодинамики

ишемия
Артериальная гиперемия

2. Повышение вязкости крови (при
гемоконцентрации, геперпротеинемии…)
3. Повреждение стенок микрососудов (при
местных патологических процессах
воспаления, аллергических реакциях,
опухолях).

Механизм «сладжа»

активация клеток крови и
выделение ими веществ,
способствующих агрегации
эритроцитов.
смена поверхностного заряда клеток
крови с отрицательного на
положительный в результате
избытка катионов, поступающих из
поврежденных клеток
уменьшение величины поверхностного
заряда мембран клеток крови при
избытке макромолекул белка
(гиперпротеинемии), особенно за счет
увеличения концентрации
иммуноглобулинов, фибриногена,
аномальных белков.

Последствия сладжа

1. Нарушение тока крови внутри сосудов
включение
стаз
артериоловенулярных
шунтов
турбулентный
ток крови
2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием
дистрофий и расстройством пластических процессов в них

Итак,
Сладж - это состояние крови, обусловленное агрегацией эритроцитов.
Главные особенности сладжирования крови: прилипание друг
к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы.

В зависимости от размеров агрегатов, характера их плотности и контуров упаковки эритроцитов различают следующие типы сладжа: классический, декстрановый и аморфный.

Классический тип характеризуется сравнительно крупными агрегатами с плотной упаковкой эритроцитов и с неровными очертаниями контуров. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например, лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, также при многих патологических процессах

Декстрановый тип сладжа характеризуется агрегатами имеющими различную величину, плотную упаковку, округлые очертания и свободные пространства в агрегатах в виде полостей. Как следует из названия, этот вид сладжа возникает при введении в кровь декстрана с молекулярным весом 250 000 – 500 000 и выше. Имеется также указание на то, что у кроликов агрегацию эритроцитов вызывает декстран с молекулярным весом 80 000 (Stalker, 1964).

Аморфный тип сладжа характеризуется наличием огромного количества мелких агрегатов, похожих на гранулы. В этом случае кровь приобретает вид крупнодисперсной жидкости. Аморфный, грануловидный тип сладжа развивается при введении в кровь этилового спирта, АДФ и АТФ, тромбина, серотонина, адреналина и гексайодина (Stolz e. a., 1969).

Характерная форма агрегатов при различных видах сладжа представлена на схеме 1. Величина агрегатов варьирует в широких пределах в зависимости от диаметра сосудов. Если в образовании одного агрегата при аморфном сладже участвует всего несколько эритроцитов, то агрегаты классического и декстранового сладжа состоят из нескольких десятков и даже сотен эритроцитов. Отсюда размеры агрегатов при различных видах сладжа колеблются от 10х10 до 100х200 мкм и больше. Малые размеры агрегатов при аморфном сладже могут представлять не меньшую, а даже большую опасность для микроциркуляции, так как их величина позволяет им проникать в мельчайшие сосуды до капилляров включительно. Более крупные агрегаты в зависимости от степени их уплотнения могут двигаться по сосудам, соответствующим их величине, или вызвать эмболию сосудов меньшего диаметра. При недостаточном уплотнении крупные агрегаты могут разрушаться на более мелкие при направлении в разветвляющиеся сосуды. С другой стороны, достаточно большая эластичность агрегата позволяет ему проходить через сосуды несколько меньшего диаметра, чем его собственный. Наконец, крупный агрегат, встречающий препятствия на своём пути, может как бы «процеживаться» по одному эритроциту в узкий ответвляющий сосуд, см. схему 2.

2.Эксперименты на микрососудах брыжейки крысы .

Крысам внутривенно вводили декстран в виде 10% раствора в расчёте 1г на 1кг веса, показали, что уже через 4 – 5 минут после введения наблюдаются определённые изменения в микрососудах. Прежде всего, наблюдается сужение осевого кровотока в артериолах диаметром 40 – 60 мкм, о чём свидетельствует значительное увеличение периферического плазматического слоя, прилежащего к стенке сосуда. Почти одновременно с этим в венулах диаметром 20 – 80 мкм отмечается резкое уменьшение числа лейкоцитов, передвигающихся вдоль стенок сосудов по периферии потока эритроцитов. В этот период в микрососудах ещё нельзя обнаружить агрегаты. Спустя 10 – 15 минут они начинают появляться в венулах диаметром 20 – 40 мкм, где несколько снижается скорость кровотока. Вслед за этим агрегаты начинаются обнаруживаться сначала в мелких (диаметр 20 – 40 мкм), а затем в более крупных (диаметр 40 – 60 мкм) артериолах. Через 30 – 90 мин в зависимости от дозы введённого декстрана кровоток начинает замедляться, в некоторых сосудах возникают колебательные маятникообразные движение плазмы со взвешенными в ней агрегатами. В других сосудах отмечается преобладающее содержание плазмы и развитие стазов. Этим изменениям предшествует выраженное набухание сосудистой стенки и массовая дегрануляция тучных клеток окружающей микрососуды соединительной ткани.

Появление в крови большого количества агрегатов различной формы и величины существенным образом отражается на состоянии микроциркуляции и, следовательно, на функционировании всех органов и систем. Поскольку вес агрегатов, состоящих из нескольких десятков и сотен эритроцитов, значительно превосходит вес одного эритроцита, агрегаты могут оседать на внутренней поверхности сосудов. Оседание агрегатов быстрее протекает в сосудах, где скорость кровотока замедлена. Для изучения оседания эритроцитных агрегатов была использована методика приготовления объекта (брыжейка лягушки), расположенного вертикально при рассматривании изображения через горизонтальный тубус микроскопа.

Спустя некоторое время после травмы и за несколько часов до смерти животного в сосудах диаметром 100 – 500 мкм происходило гравитационное распределение форменных элементов крови и агрегатов. Самый нижний слой, располагавшийся на внутренней поверхности эндотелия, был представлен неподвижными агрегатами из эритроцитов. Над ним располагался слой движущихся агрегатов и эритроцитов. Самый верхний слой был образован движущейся плазмой с находящимися в ней лейкоцитами. В этих условиях сосуды, отходящие под некоторым углом вниз от основного, горизонтально расположенного сосуда, направлялась концентрированная кровь, состоящая из одних эритроцитов. А по горизонтальному сосуду продвигалась кровь, состоящая из трёх слоёв: нижнего - эритроцитарного, среднего – лейкоцитарного и верхнего – плазматического, схема 3.

Проведённые наблюдения позволили обнаружить следующие закономерности. С увеличением числа и размеров агрегатов растёт скорость осаждения агрегатов крови и замедление кровотока во всех сосудах. При этом возникает закупорка терминальных артериол и капилляров, в них прекращается кровоток. Чем крупнее агрегаты, тем быстрее возникает их осаждение, чему в значительной мере способствует замедление кровотока. Прилипание лейкоцитов к стенке сосуда уменьшает его просвет и затрудняет кровоток. Осаждение агрегатов ускоряется со снижением вязкости плазмы, как это имеет место после геморрагии. Количество осевших агрегатов, т.е. толщина неподвижного слоя, зависит от длины и диаметра сосуда, а также от длительности процесса осаждения.

3.Процесс формирования агрегатов клеток крови .

В первые часы после повреждения отмечается образование агрегатов из эритроцитов. Этот процесс более выражен в венулах, Где скорость кровотока значительно снижается в результате прогрессивно развивающейся дилятации, обусловленной, по видимому, продуктами местного метаболизма. Затем агрегация распространяется и на другие сосуды. Возникающее при этом снижение скорости кровотока, отделение плазмы от эритроцитов, множественное микротромбообразование, явления стаза в венулах, капиллярах и синусоидах приводят к развитию тканевой гипоксии во многих органах. Особенно большую чувствительность к этим органам проявляют головной мозг, сердце и паренхиматозные органы. Большие дозы гепарина до некоторой степени предупреждают развитие процесса агрегации эритроцитов. В это время наблюдается большое число капилляров, заполненных одной плазмой, при чём в одних капиллярах движение плазмы прекращено, в то время как в других перфузия плазмы через капилляры продолжается.

Спустя 12 – 18 часов после повреждения микроциркуляторные нарушения ещё более нарастают, что проявляется в распространённой агрегации эритроцитов, эмболо -, и тромбообразованием, в сепарации плазмы и в раскрытии артериоло-венулярных анастомозов. Шунтирующий кровоток, усиливающийся в условиях патологии, когда заблокированы капилляры, - ещё одно свидетельство больших приспособительных возможностей организма в целом и сердечно-сосудистой системы в частности. Однако полной компенсации не наступает, и вызываются такие нарушения, как стазы, тромбофлебиты, тканевой ацидоз. Развивающиеся нарушения функций многих органов (сердца, лёгких, мозга, эндокринных и паренхиматозных) снижают защитно-приспособительные механизмы организма и создают благоприятные условия для возникновения очага инфекции (пневмонии и др.).

4.Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции и последующим нарушениями метаболизма и функций органов и систем. Нарушения микроциркуляции могут быть следующие.

1. Парциальная обтурация микрососудов вследствии оседания на их внутренней оболочке эритроцитарных агрегатов, обладающих массой, большей по сравнению с массой отдельных эритроцитов. Снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, обладающих массой, большей по сравнению с массой отдельных эритроцитов. Снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, прилипание эритроцитов к стенке сосудов, понижение вязкости крови – факторы, ускоряющие процесс оседания агрегатных комплексов на внутренней оболочке микрососудов.

2. Полная обтурация микрососудов агрегатами эритроцитов и тромбоцитов. При этом крупные агрегаты классического и декстранового типов, состоящие из нескольких десятков и сотен эритроцитов, могут полностью перекрывать просвет артериол и венул. Агрегаты меньших размеров (аморфного типа) достигают более мелких сосудов, вплоть до капиллярных вызывая их эмболию. Опасность данного вида сладжа определяется огромным числом агрегатов малых размеров и, следовательно, возможностью закупорки микрососудов на большем их протяжении. Кроме того, агрегаты аморфного типа способны проникать через сосуды малого круга кровообращения в левую половину сердца, а затем в микрососуды головного мозга, паренхиматозных органов. Эмболия микрососудов этих органов усугубляет общую картину нарушений.

3. Резкое замедление кровотока, сепарация (отделение) плазмы со взвешенными в ней агрегатами, стаз . В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством эритроцитарных агрегатов капиллярные сосуды пропускают только плазму. При этом повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация эндотелия). Усугубляют данный процесс кислая реакция среды, местные метаболиты, биологически активные вещества (серотонин, гистамин, гепарин), поступающие в кровь в связи с массовой дегрануляцией тканевых базофилов окружающей соединительной ткани. Возникающее в связи с этим повышение проницаемости венулы капиллярных сосудов способствует выходу жидкости за их пределы, сгущению крови, повышению её вязкости. Создаются условия (повреждение сосудистой стенки, агрегация тромбоцитов и их повреждение, замедление кровотока) для образования множественных гемокоагуляционных микротромбов с дальнейшим нарастанием тяжести микроциркуляторных расстройств.

Система кроветворения – важнейшая система, обеспечивающая жизнедеятельность организма. Кровь – соединительная подвижная ткань, состоящая из форменных компонентов и жидкой среды (плазмы) – доставляет к внутренним органам кислород, витамины и другие полезные вещества, всасывание которых происходит в тонком кишечнике. Объем циркулирующей крови у взрослого человека может составлять от 4 до 6 литров, при этом у мужчин этот показатель обычно на четверть больше по сравнению с женщинами такого же возраста. Повышенное количество крови (до 7 литров) может циркулировать в сосудах и артериях людей, страдающих ожирением.

Форменными компонентами крови являются взвешенные в плазме кровяные пластинки (тромбоциты), клетки, не имеющие окраски (лейкоциты) и клетки эритроцитарной массы. Одним из нарушений реологических свойств крови является микроциркуляторная недостаточность, получившая название сладж-феномен (от английского слова sludge , которое переводится как «тина, слизь»). При данной патологии происходит агрегация (слияние) форменных компонентов крови, которые принимают вид столбиков, но при этом сохраняется цитологическая мембранная оболочка. Клетки в состоянии сладжа прилипают друг к другу, что приводит к выраженным гемодинамическим изменениям.

Микроциркуляторная функция заключается не только в транспортировке обогащенной минералами, витаминами и кислородом крови, но и в движении лимфы – одного из компонентов сосудистого русла. Микроциркуляция – это постоянное движение крови и лимфы по сосудам и артериям , в результате которого происходит снабжение тканей и органов необходимыми веществами, а также выведение продуктов переработки, например, углекислого газа.

Микроциркуляторная функция крови обеспечивает движение крови по капиллярам, венам и артериям и поддерживает оптимальный уровень давления. Если клетки крови находятся в состоянии сладжа, одним из симптомов будет нарушение артериального давления – силы, с которой сосудистые стенки оказывают сопротивление току крови (один из важнейших биомаркеров, по которым оценивают работу сердца и сосудов). Чаще всего гемодинамические нарушения проявляются артериальной гипертензией, но примерно у 20-30% больных давление может стабильно понижаться.

Другой важнейшей функцией крови является удаление углекислого газа (углекислоты), шлаков и токсинов. При длительном сладж-синдроме эта функция может быть нарушена, что сказывается на общем состоянии человека и может привести к развитию интоксикационного синдрома.

Лимфатическое русло и его функции

Большое значение в процессах микроциркуляции имеет активность лимфатического русла, образованного начальными отделами лимфатической системы. Лимфа представляет собой прозрачную жидкость, элемент соединительной ткани, в котором растворены различные вещества. Лимфа образуется в кровеносных сосудах и капиллярах и сквозь их стенки просачивается в межклеточное пространство, поэтому данная ткань является одним из компонентов внутренней среды человеческого организма.

Кровь и лимфа — что это

К функциям лимфатического русла можно отнести:

• разрушение капиллярного фильтрата (особенно при воспалительных процессах);
• распространение полезных элементов и веществ в щелевидных промежутках наружной оболочки сосудов;
• уничтожение избытка жидкости и резорбция белковых соединений в лимфатических путях.

Лимфатическая система участвует в формировании иммунитета, выработке специфических антител для борьбы с бактериями и вирусами, а также обеспечивает возвращение белков, солей и других веществ из тканей обратно в кровь.

Факт! Объем лимфы у взрослых может составлять до 4 литров.

Причины патологии

Основной причиной сладжа специалисты считают ишемию – снижение кровообращения тканей и органов, происходящее в результате сужения кровеносных сосудов или закупорки их просвета. Чаще всего ишемия поражает ткани сердца, но встречаются ишемические поражения поджелудочной железы, кишечника, печени, селезенки и других внутренних органов.

К другим причинам и провоцирующим факторам сладжирования форменных клеток крови относятся:

• болезни сердца и сосудов (аритмия, хроническая сердечная недостаточность, гипертензия);
• внутренние или внешние кровотечения, а также состояния, сопровождающиеся длительной потерей крови (кровоточивость десен, меноррагии, носовые кровотечения);
• заболевания крови (атеросклероз, тромбоз, тромбоэмболия, лейкоз);
• злоупотребление алкогольными напитками;
• недостаточное потребление продуктов, содержащих железо;
• нерегулярные и короткие прогулки на свежем воздухе.

Сладж-феномен часто наблюдается у больных с эндокринными расстройствами (особенно сахарным диабетом и патологиями коры надпочечников), а также генерализованной плазмоцитомой, которая упрощенно называется миеломной болезнью . Это злокачественное заболевание, при котором дифференцированные плазматические лимфоциты, продуцирующие антитела, образуют опухолевое образование (болезнь Рустицкого-Калера).

Сладжирование клеток различной степени может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся образованием агрегатов из тромбоцитов и хиломикронов с последующей фиксацией к стенкам микрососуда (так называемый «белый тромб»). Это может быть обморожение, повреждение тканей, отравление токсичными продуктами и промышленными ядами.

Обратите внимание! Обратимый сладж-феномен характерен для заболеваний, протекающих на фоне выраженной гипертермии (повышение температуры тела до 38,5°С и выше): кишечных и простудных инфекций, холецистита, пиелонефрита и т. д.

Разновидности

В большинстве случаев у больных выявляются процессы обратимого сладжирования клеток, при которых в агрегацию вовлекаются только эритроциты – клетки, содержащие гемоглобин, осуществляющие кислородное снабжение тканей и выводящие из них углекислоту. При подобном клиническом течении и при условии своевременного медицинского вмешательства выздоровление наступает быстро, а последствия для организма – минимальны. Если в процессе агрегации и агглютинации (механического присоединения) эритроцитов образуется вязкая взвесь, патология считается необратимой и требует хирургического вмешательства.

Таблица. Виды сладжа в зависимости от размера и плотности агрегатов.

Разновидность	Чем характеризуется
Декстрановый	Агрегаты имеют разную величину и округлые контуры. Эритроцитарная масса имеет высокую плотность, внутри агрегата имеются свободные пространства в виде полостей.
Грануловидный	В крови определяется большое количество агрегатов, имеющих небольшие размеры и состоящих из нескольких эритроцитов. Часто определяется у лиц, злоупотребляющих этиловым спиртом и этанолом, а также больных, получающих терапию серотонином, адреналином и протромбином.
Классический	Агрегаты имеют крупный размер, очертания контуров расплывчатые, нечеткие. Плотность слияния эритроцитов – высокая. Классическое сладжирование развивается на фоне появления преград, мешающих свободному току крови по сосудам и капиллярам.

К чему приводит сладж клеток: последствия

Сладжирование клеток может иметь обратимое и необратимое течение – это зависит от причины, вызвавшей агрегацию эритроцитарных компонентов, а также наличия сопутствующих факторов, которые могут замедлять или ускорять адгезию форменных клеток крови. Сладж-феномен является системной реакцией на повреждение тканей (включая ишемию отдельных участков) и при отсутствии своевременной терапии и коррекции может увеличивать риск тромбозов из-за повышения вязкости и снижения текучести крови.

Основными последствиями, к которым может привести агрегация эритроцитов, являются:

• замедление тока крови и ишемия жизненно важных органов (сердца, кишечника);
• острая гипоксия (кислородное голодание) тканей с возможной некротизацией;
• ацидоз – замедление выведения продуктов окисления органических кислот из организма и возникающее на этом фоне повышение кислотности внутренней среды организма;
• дистрофия внутренних органов и тканей, возникающая в результате нарушения метаболизма и обменных процессов.

При длительном течении патологии (чаще всего это происходит при необратимом сладже) может наступить стаз крови . Это состояние, при котором скорость тока крови замедляется более, чем на 85%, или циркуляция прекращается совсем. Причинами истинного стаза является повреждение сосудистых стенок и воздействие химических реагентов на эритроцитарные клетки. Истинный стаз, в отличие от ишемического и венозного, может привести к наступлению смерти больного, поэтому при любых заболеваниях и патологиях, сопровождающихся повреждением тканей, контроль показателей крови является обязательной частью лечения и наблюдения.

Можно ли распознать сладж-феномен в домашних условиях: признаки и симптомы

Определить патологию самостоятельно без использования методов лабораторной диагностики практически невозможно. У больного могут наблюдать косвенные признаки и симптомы, которые нельзя считать типичными проявлениями сладжа крови, характерными только для данного заболевания. Это могут быть:

• боли различной локализации и интенсивности, являющиеся результатом острой ишемии тканей и органов;
• патологическая бледность кожи и слизистых оболочек;
• головные боли;
• повышенная утомляемость и слабость;
• сонливость в течение рабочего дня;
• симптомы интоксикации (тошнота, отсутствие аппетита, головокружение).

Почти 88% всех случаев сладжирования составляет билиарный сладж – острый застой венозной крови в желчном пузыре с образованием взвешенных частиц внутри органа. При билиарном сладже человек может жаловаться на нестабильность стула (частые запоры или понос), рвоту без причины, сильную тошноту, возникающую независимо от приема пищи. Характер болей при билиарном сладже – давящий, ноющий, приступообразный.

Что делать?

Лечение любой разновидности сладжа включает не только медикаментозную терапию, но и коррекцию образа жизни. Больной должен правильно питаться, соблюдать обильный питьевой режим для улучшения текучих свойств крови. Примерно половину от общего объема выпитых жидкостей должна составлять обычная питьевая вода без газа. В ежедневный рацион необходимо включать не менее 300 г свежих ягод и фруктов и столько же овощей.

Большое значение также имеет эмоциональный контроль, достаточные прогулки на свежем воздухе, подвижный образ жизни – все это способствует насыщению крови кислородом и улучшению микроциркуляции.

Из лекарственных средств в большинстве случаев препаратами выбора становятся «Пентоксифиллин» и «Трентал». Это вазодилатирующие средства, которые можно принимать внутрь в форме таблеток или местно в виде внутримышечных и внутривенных инъекций. Для лечения и коррекции сладжа данные препараты назначаются по следующей схеме:

• в течение первых двух недель по 2 таблетки 3 раза в день;
• с третьей недели – по 1 таблетке 3 раза в день.

Длительность лечения подбирается индивидуально и зависит от типа сладжа, плотности агрегатов, их размера и количества. Рекомендуемый срок терапии составляет от 1 до 3 месяцев. Максимальная суточная доза пентоксифиллина для взрослых пациентов – 1200 мг (6 таблеток). Если у пациента имеются заболевания почек, сопровождающиеся частичной почечной дисфункцией и снижением клиренса креатинина до 10 мл/мин, суточную дозировку необходимо уменьшать в 2 раза.

Видео — Состав и функции крови

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.

Причины сладжа :

Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, патологических формах артериальной гиперемии).

Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

Повреждение стенок микроспадов (при местных патологических процессах, аллергических реакциях, опухолях)

Механизмы развития сладжа:

ФЭК - форменные элементы крови.

Последствия сладжа:

1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур­булентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстрой­ство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.

2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас­стройством пластических процессов в них.

Причины: нарушения обмена 0 2 и С0 2 в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или зна­чительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).

3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).

Типовые формы расстройств внешнего дыхания: виды. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.

Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О 2 и СО 2 .

Эффективность его зависит:

а) вентиляции альвеолярного пространства;

б) перфузии (легочного капиллярного кровотока);

в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер).

а) нарушения вентиляции: 1.Гиповентиляция; 2.Гипервентиляция 3. Неравномерная вентиляция

1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объем вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО 2 в альвеолярном воздухе (рО 2 - парциальное давление кислорода).Снижается рО 2 в крови (гипоксия).Увеличивается рСО 2 (гиперкапния).Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.

2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся реальной вентиляцией легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Причины: Эмоциональное потрясение, неврозы, органические поражения головного мозга, снижение рО 2 во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).Действие токсических агентов на мозговые структуры. Действие импульсов из различных рецепторных зон.

Приявления: шипокапния (торможение утилизации О2 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счет уменьшения тонуса стенок артериол), дыхательный алкалоз, снижение потребления кислорода тканями и органами; мышечные судороги.

3. Неравномерная вентиляция.

б) нарушения перфузии К уменьшению перфузии приводят: эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, сердечная недостаточность, пороки сердца, сосудистая недостаточность. Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются, но не перфузируются.Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).

в) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер.

Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон.

Расстройства кровообращения и вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких; нарушения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны: причины, проявления, последствия. Понятие о лёгочной гипертензии.

Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапилляр­ную и смешанную.

Прекапиллярная гипертензия . Характеризуется увеличением давления в пре-капиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического).

Причины .

Спазм стенок артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосу­дов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром сни­жении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Гипоксия является наиболее сильным фактором вазоконстрикции (наиболее важные медиаторы вазоконстрикции: катехоламины, эндотелии, тромбоксан А 2).

Обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием).

Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфо­узлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при ост­ром приступе кашля).

Посткапиллярная гипертензия. Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких.

Причины : стеноз отверстия митрального клапана (например. как результат эндокардита), сдавление лёгочных вен (например, увеличен­ными лимфоузлами или опухолью), недостаточность сократительной функ­ции миокарда левого желудочка - левожелудочковая недостаточность (на­пример, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях).

Смешанная форма лёгочной гипертензии . Часто является результатом про-грессирования и осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. На­пример, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (ха­рактерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторном) снижению просвета артериол лёгких (характерному для прекапиллярной ги­пертензии).

Проявления : признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердеч­ной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении - смешанный).