Токсические свойства фтора. Отравление фтором

При недостатке фторсодержащих веществ в воде и кормах в первую очередь развивается кариес зубов. Однако более опасно избыточное поступление в организм фторсодержащих соедине­ний, в результате чего наступает острое и хроническое отравление фтором (флюороз).

Наиболее часто интоксикации фтором отмечаются в биогеохи­ мических регионах страны, в которых содержание фторсодержа­ щих веществ в воде составляет во много раз больше допустимых уровней (согласно ГОСТу в питьевой воде допускается 0,7- 1,5мг/л). В водоисточниках, особенно артезианских, где имеются залежи фосфоритов, содержание фтора в некоторых местах на Ку­ рильских островах достигает 52 мг/л*. в Бурятии - 25, на Урале - 3 мг/л. Есть такие регионы в Мордовии и в других регионах стра­ ны.

Кроме того,.фтор в значительных количествах, нередко превы­шающих 1000 мг/кг, может содержаться в кормовых фосфатах, кормах микробного синтеза, минеральнцх подкормках, таких, как мел, моно- и трикадьцийфосфат.

Нередко фтор проникает из почвы в кормовые растения в зоне промышленных предприятий, производящих алюминий, стекло, кирпич, фарфор, керамику, цемент* минеральные удобрения (су­перфосфаты), а также в местах сталеплавильных, каменноуголь­ных печей и других производств. Некоторые инсектициды и гер­бициды также являются фторсодержашими веществами.

Димилин (дифлубензурон). Белое кристаллическое вещество, плохо растворимое в воде. Малотоксичный пестицид- Л.Д50 для лабораторных животных при введении внутрь, 4640 мг/кг. Неток­ сичен для пчел и птиц; СК50 для рыб 100-125 мг/мл. Нестоек в окружающей среде, быстро разлагается в воде. /

Применяют в качестве инсектицида для опрыскивания яблонь, капусты, городских насаждений, лиственных и хвойных деревьев, пастбищ для уничтожения листогрызущих и саранчовых вредите­лей.

Трефлан, нитрон (трифлуралин). Кристаллические вещества светло-желтого цвета, плохо растворимые в воде; ЛД50 для крыс 2020 мг/юу для кроликов ПООмг/кг, Малотоксичны для пчел и полезных насекомых; СК50 для рыб 0,012-0,07 мг/л.

Применяют очень широко как гербициды для опрыскивания почвы до посева или высадки рассады на посадках сои, подсол­нечника, клещевины, льна-долгунца, капусты, томатов, моркови, фасоли, лука, люцерны, бахчевых культур, рапса, люпина белого и цветочных семенных посевов. Трефлан не накапливается в над­земной части большинства растений. Остатки гербицида могут об­наруживаться в верхних слоях и кожуре некоторых корнеклубне­плодов.

Фюзилад, фузилад (флуазифоп-П-бутил). Светло-желтые жид­кости без запаха. В воде растворяются плохо (2 мг/л).

Малотоксичны - ЛДзо ДДЯ крыс 3328 мг/кг, для мышей 1490мг/кг. Сильно раздражают конъюнктиву, умеренно - кожу. Малотоксичны для пчел, умеренны для рыб - СК^ 0,57-1,37 мг/л, неопасны для птиц. Не влияют на земляных червей и микрофлору почвы. Быстро разлагаются в почве.

Применяют как гербициды для уничтожения сорняков при вы­соте их 10-15 см на посевах льна-долгунца, свеклы кормовой и сахарной, подсолнечника, рапса, бобовых кормовых культур, кле­вера, лекарственных и других культур.

Галакси Топ. Комбинированный пестицид, содержащий бента-зон (производное тиадиазина) и ацифлуорфен (фторсодержащее вещество). Используется в зоне Дальнего Востока как гербицид для опрыскивания сои в фазе 2-6 листьев сорняков.

В качестве гербицидов применяют и другие фторсодержащие соединения. Учитывая, что все пестициды, содержащие фтор, ма­лотоксичные вещества, отравления ими маловероятны.

Острые Отравления фтором в последнее время встречаются крайне редко, и возможны они только у крупного рогатого скота, овец, иногда свиней и птиц. Более чувствительны к соединениям фтора молодые, беременные и лактирующие животные.

Безопасная суточная доза фтора для животных составляет 1 мг/кг массы. Фтор более токсичен в питьевой воде, нежели в кормах, что объясняется лучшей всасываемостью фтора, когда он поступа­ет в форме раствора.

Токсикодинамика. Большие количества фторсодержащих соеди­нений местно действуют раздражающе на слизистые оболочки же­лудочно-кишечного тракта, в связи с чем нарушается их функция. Довольно быстро всосавшийся фтор взаимодействует с ионизиро­ванным кальцием крови, что приводит к резко выраженной гипо-кальциемии. Фтор также блокирует сульфгидрильные группы, в результате этого угнетается активность фермента енолазы, что приводит к нарушению гликолиза. Понижение уровня активности ацетилхолинэстеразы и органической пирофосфатазы приводит кнарушению обмена углеводов и жирных кислот, а следовательно, к дефициту макроэргических соединений.

Активность трансаминаз сыворотки крови увеличивается в ре­зультате нарушения целостности клеточных мембран печени (Г. А. Хмельницкий, В. Н. Локтионов, Д. Д. Полоз, 1987).

При спонтанной и экспериментальной фторинтоксикации уменьшаются количество эритроцитов, лейкоцитов и гемакрит-ный показатель и отмечается угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов; снижается бактерицидная активность сыворотки крови, лизоцима, а также значительно угнетается синтез специфи­ческих антител, что свидететельствует об иммунодепрессивном действии фтора (Ф. И. Мандрик, 1988).

При поступлении соединений фтора в организм животных в токсических количествах снижается воспроизводительная функ­ция животных и проявляется гонадотоксический и эмбриотокси-ческий эффект. Репродуктивная функция нарушается в результате понижения активности половой охоты, оплодотворяемости, пло­довитости и жизнеспособности потомства; снижаются и инкуба­ционные качества яиц (Ф. И. Мандрик, 1988).

При длительном поступлении в организм животных фтора с водой и кормами в повышенных количествах нарушается фосфор-но-кальциевый обмен, снижаются минерализация зубов и костей, функция щитовидной железы в результате замещения йода фто­ром в процессе синтеза тироксина, резистентность организма и воспроизводительная способность животных.

Клиника. При подостром течении флюороза, когда в организм животных фтор поступает в значительных количествах с водой, наблюдаются угнетение животных, залеживание, хромота, сниже­ние аппетита, тусклость шерстного покрова, истощение. Слизис­тая оболочка десен воспалена, отечна, болезненна, гиперемирова-на, иногда кровоточит. Зубы шатаются, эмаль теряет блеск, на зу­бах появляются бледно-желтые и белые блестящие продольные полоски, реже точки и пятна.

У коров резко снижается молочная продуктивность.

При хроническом течении флюороза у крупного рогатого ско­та, и особенно у молодняка, первые признаки болезни (поражение зубов) при поступлении фтора с водой в количестве 8 мг/л и более появляются через 4-8 мес. При этом зубы становятся неровными, волнистыми, шаткими, а десны воспалены. В последующем на зу­бах возникают бледно-желтые, а иногда молочно-белые блестя­щие точки и пятна. В дальнейшем на нижней или средней трети коронки пятна становятся желтыми или темно-коричневыми, особенно на губной поверхности эмали коронок. Длина таких ко­ронок заметно уменьшается, зубы шатаются, десны воспалены, молочные резцы деформируются. Наряду с изменениями на зубах появляются экзостозы (нарост на костях) и анкилозы суставов, а при тяжелых формах - слоновость конечностей.

Смесь дают животным вместе с концентрированными кормами 1 раз в день. Можно ее добавлять к комбикорму при его изготов­лении на заводах. Смесь применяют с профилактической целью в течение всего периода употребления воды с избытком фтора, а с лечебной целью до исчезновения клинических симптомов флюо­роза.

У крупного рогатого скота при эндемическом и экспериментальном флюорозе отмечают снижение упитанности, уменьшение отложения внутреннего жира, наличие на костях конечностей и челюстей экзостазов вели­чиной от горошины до куриного яйца. Зубы неровные, частично разрушены, на коронках желто-коричневые или черного цвета пятна, кости размягчены.

Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника катарально воспалена. Легкие гиперемированы, с очагами отека. Почки не­значительно увеличены, печень кровенаполнена, селезенка уменьшена и бледного цвета.

У свиней кроме общих патологических изменений вблизи ре­жущего края зубов ярко выражены поперечная крапчатость и ги­поплазия эмали, неравномерное стирание зубов; они хрупкие и часто разрушившиеся.

У кур из ротовой и носовой полостей выделяется мутная жид­кость, сережки и гребешки синюшные, перья тусклые, а вокруг клоаки они загрязнены испражнениями.

Вётсанэкспертиза. Больше всего фторсодержащих веществ у мо­лодняка крупного рогатого скота накапливается в костях и состар-ляют в зависимости от возраста и содержания их в воде 1,5 мг/л, у молодняка животных - около 400 мг/кг, у коров старше 10 лет - более 1000, в печени -0,5 и 2,8, в мышечной ткани -0,6 и 0,8 мг/кг соответственно. При содержании фтора в воде около 10 мг/л в костях молодняка накапливается до 1800 мг/кг, у старых животных - более 3000, в печени - 3 и 4 и в мышечной ткани - 0,7-2,7 мг/кг соответственно. Аналогичная закономерность в на­коплении фтора отмечается и у других животных. Учитывая, что содержание фтора в мясных и молочных продуктах допускается до 3 мг/кг, мясо и молоко при фторинтоксикации можно использо­вать в пищу без ограничений. Биологическая полноценность мяса снижается за счет уменьшения содержания в нем триптофана и избытка оксипролина (Ф. И. Мандрик, 1988).

Профилактика. Строительство новых животноводческих ферм и комплексов следует проводить только в местах, где вода для во­допоя животных отвечает требованиям ГОСТа по фтору. Нельзя вносить в почву фосфорсодержащие удобрения (суперфосфаты) в избыточных количествах, если они имеют высокое содержание фтора. Суммарное содержание фтора в воде (для поения живот­ных, в том числе птиц), кормах и фосфатных кормовых добавках не должно превышать 0,65-1 мг/кг массы животных. При избы­точном содержании фтора в воде и кормах необходимо давать жи­вотным с кормом смесь веществ, указанных в лечении.

2.2.5. ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ МЫШЬЯКА

В прошлые годы пестициды, содержащие мышьяк, широко применяли в растениеводстве и животноводстве в качестве инсек­тицидов, фунгицидов и акарицидов (мышьяковистый ангидрид, натрия арсенат, парижская зелень, кальция арсенат, какодиловая кислота и др.). В ряде стран органические соединения мышьяка широко использовали курам как кормовую добавку для повыше­ния яйценоскости. В настоящее время в России для защиты расте­ний от вредителей и болезней препараты, содержащие мышьяк, не применяют.

В ветеринарной практике препараты мышьяка (новарсенол, миоарсенол, осарсол), в которых содержится от 18 до 27 % мышь­яка, рекомендуют при различного происхождения плевропневмо­ниях как у взрослых животных, так и у молодняка, а также при инфекционных болезнях желудочно-кишечного тракта и при дру­гих заболеваниях.

Мышьяксодержащие вещества присутствуют в почве в количе­стве около 2-3 мг/кг. В отдельных биогеохимических зонах их уровень достигает 40 мг/кг; особенно много мышьяка в вулкани­ческих породах. Однако основные источники антропогенного загрязнения окружающей среды мышьяксодержащими соедине­ниями - предприятия по добыче и переработке мышьяксодержа-щих руд и минералов; пирометаллургия и заводы по получению серной кислоты и суперфосфата; сжигание каменного угля, нефти, торфа, сланцев. Вокруг этих предприятий могут возникать зоны с повышенным содержанием соединений мышьяка, возможно про­никновение этого элемента из почвы в кормовые растения.

Фоновый уровень соединений мышьяка в условно благополуч­ных зонах составляет в кормовых растениях 0,2-0,5 мг/кг; в реги­онах рудных и медных месторождений в растениях может быть до 5 мг/кг.

Специальные исследования содержания мышьяка в кормах, органах и тканях крупного рогатого скота, выращенного в местах промышленных разработок угольных месторождений и Щекинс-кой ГРЭС Тульской области, показали, что в сене этого региона содержится мышьяка 0,3 мг/кг, в силосе и траве 0,25, в поварен­ной соли и дикальцийфосфате 0,45 мг/кг. В органах и тканях жи­вотных этого региона, в том числе и в легких, обнаружено мышья­ка в 4-5 раз больше по сравнению с аналогичными кормами, органами и тканями животных, выращенных в Минском районе (В. Н. Жуленко, А. В. Голубицкая, 1992). Высокое содержание токсикоэлемента в легких указывает на то, что он поступает не только с кормами, но и аэрогенным путем. Это обстоятельство диктует необходимость проведения исследований наличия мышь­яка в органах и тканях животных, выращенных вблизи локальных источников поступления соединений мышьяка в окружающую среду.

Высокий уровень содержания мышьяка установлен в рыбной и особенно крилевой муке - 20 мг/кг и даже 50 мг/кг.

Токсичность соединений мышьяка для теплокровных живот­ных колеблется в значительных пределах. Так, ЛД^ мышьяковис­того ангидрида для белых крыс при однократном оральном при­менении составляет 40-50 мг/кг, какодиловой кислоты (диме-тиларсиновая кислота) - 700 и мышьяка сульфида - 6400 мг/кг массы животного. В практических условиях в последние годы в связи с запрещением применения высокотоксичных соединений мышьяка в растениеводстве и животноводстве отравления этим элементом встречаются очень редко. Чаще бывают хронические интоксикации, связанные с загрязнением кормов выбросами про­мышленных предприятий и рудных разработок.

В чистом виде мышьяк в природе практически не встречается. Он распространен в виде трехсернистого (As 2 S 3) и двусернистого (AS2S2) соединений. Промышленность выпускает мышьяка оксид, который известен под названием «белый мышьяк».

В настоящее время известно большое количество различных неорганических и органических соединений мышьяка. Неоргани­ческие соединения бывают трехвалентными (арсениты) и пятива­лентными (арсенаты). Типичный представитель трехвалентного мышьяка - оксид (мышьяковистый ангидрид) и пятивалентно­го мышьяка - пятиоксид. К органическим соединениям мышьяка относятся метиларсоновая, метиларсиновая, диметиларсиновая и диметиларсоновая кислоты.

Более токсичны трехвалентные соединения, так же как и неор­ганические вещества.

Токсикодинамика. Соединения мышьяка обладают местным раздражающим и общим токсическим действием. Местное, внача­ле раздражающее, а затем прижигающее, действие проявляется главным образом в поврежденных тканях. В патогенезе общеток­сического действия ведущее значение имеет блокада сульфгид-рильных групп клеточных окислительных ферментов, в результате чего нарушается тканевое дыхание и снижаются энергетические ресурсы клетки. Отмечаются угнетение окислительных процессов и накопление в тканях молочной, пировиноградной кислот. Мы-шьяксодержащие соединения оказывают прямое действие на ка­пилляры сосудов, взаимодействуя с веществами протоплазмы эн-дотелиальных клеток капилляров почек и других паренхиматоз­ных органов, в результате чего они истончаются и расширяются. Это приводит к нарушению нормального кровоснабжения клеток, развивается гипоксия тканей. Установлено также, что некоторые, особенно неорганические, соединения мышьяка обладают канце­рогенным, мутагенным и эмбриотоксическим действием.

При поступлении мышьяка в организм с кормами в течение длительного времени он в наибольших количествах накапливается в костях, коже, шерсти, селезенке. При даче курам мышьяковис­того ангидрида в дозе 5 мг/кг корма содержание мышьяка в мы­шечной ткани не превышает 0,11 мг/кг, в печени -0,12, в поч­ках-0,09 и в яйцах - 0,12-0,24 мг/кг; при дозе 1 мг/кг -0,16, 0,10, 0,23 и 0,20 мг/кг и при дозе 5 мг/кг -0,20, 0,09, 0,34 и 0,23 мг/кг соответственно (О. К. Чупахина, 1983).

При оральном поступлении мышьяка оксида (AS2O3) в орга­низм овец в дозе 0,5 мг/кг массы животного в течение 3 мес кли­нических симптомов интоксикации не наступает, несмотря на то что в почках, коже, печени и селезенке его накапливается 0,2- 0,3 мг/кг, в мышечной ткани и легких животного около 0,12, в сы­чуге, двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках живот­ного 0,25-0,3 мг/кг. Выделяется мышьяка оксида с мочой до 0,45 мг/л (В. Н. Жуленко, А. В. Голубицкая, 1992).

Таким образом, мышьяк при длительном поступлении в орга­низм с кормами в сравнительно небольших количествах отклады­вается во внутренних органах и мышечной ткани.

Клиника. При остром отравлении развивается очень быстро и проявляется кратковременным возбуждением и беспокойством, сменяющимися угнетением, непроизвольным подергиванием мышц, обильным выделением слюны из ротовой полости, отсут­ствием жвачки, сильной диареей и олигурией. Сердечная деятель­ность ослабляется. Пульс частый, слабого наполнения. Слизистые оболочки, особенно конъюнктива, гиперемированы, зрачки рас­ширены, но аккомодация сохранена. Дыхание учащенное и по­верхностное, в легких иногда прослушиваются хрипы. Нарушает­ся координация движений. Температура тела не изменяется или ниже нормы. Перистальтика усилена; при пальпации стенок брюшной полости отмечается болезненность. В каловых массах заметны примеси слизи и крови. Гибель животных наступает в ре­зультате паралича дыхательного центра. При хронической инток­сикации развиваются признаки атаксии, тонические судороги, га­строэнтерит. Наиболее чувствительны к соединениям мышьяка жвачные животные.

По данным К. П. Балацкого (1981), при отравлении коров в ре­зультате попадания значительных количеств мышьяка с кормом один из первых признаков интоксикации - резкое уменьшение надоя молока, агалактия, полиурия, гипотония и атония предже-лудков. В последующем развивались профузные поносы. У живот­ных наступали общая депрессия, слюно- и слезотечение, резко выраженная слабость сердечной деятельности - пульс частый, не­полного наполнения, слабопрощупываемый. Видимые слизистые оболочки желтушно-анемичны. Кожа на ощупь холодная, зрачки расширены. Моча слабо- или ярко-красного цвета. У всех живот­ных наблюдались общая слабость, шаткая походка-«печатный шаг». Многие коровы были в состоянии ступора - стояли, упер­шись головой в стенку кормушки. Дыхание затрудненное; некото­рые животные издавали стоны. У глубокостельных коров наблю­дались аборты и мертворождения. Количество эритроцитов в на­чале отравления достоверно увеличивалось, однако на 2-4-й день было ниже исходных величин.

Лечение. При остром отравлении мышьяксодержащими соеди­нениями эффективно применение унитиола, который является донатором сульфгидрильных групп. Унитиол вводят в виде 5%-ного раствора подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе, в зависимости от вида животного и тяжести интоксикации, от 0,01 до 0,06 мг/кг. К. П. Балацкий (1981) предлагает внутрибрюшинное введение унитиола на глюкозосолевом растворе следующего со­става: глюкозы 50 г, кальция хлорида 10, натрия хлорида 6, магния хлорида (сульфата) 4, калия хлорида 2 г, воды для инъекций до 1 л. Дозы 5%-ного раствора унитиола крупным животным (коровы, лошади) 0,08-0,1 мл/кг; телятам, овцам, козам, свиньям 0,12- 0,15; собакам, лисицам 0,2-0,3; птицам, кроликам и норкам 0,4- 0,5 мл/кг. Антидот первые 2 сут вводят 3-5 раз, в последующие дни - 1-2 раза в день.

При хронических интоксикациях мышьяксодержащими соеди­нениями целесообразно вводить в корма элементарную серу или метионин. Антагонистами мышьяка являются селен и йод, кото­рые также могут быть использованы в качестве профилактических и лечебных средств при повышенном содержании мышьяка в кор­мах.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные из­менения при отравлении мышьяксодержащими соединениями от­мечают в печени. Она увеличена, полнокровна, от коричнево-вишневого до глинисто-желтого цвета. Гепатоциты, особенно в центре долек, в состоянии жирового перерождения, протоплаз­ма - зернистой дистрофии, ядра лизированы. Почти полностью отсутствует гликоген. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально и катарально-геморрагически воспалена, отечна и по­крыта слизью. Почки увеличены, в состоянии застойной гипере­мии. В мышцах миокарда отсутствует поперечная исчерченность. В легких очаговый отек.

По данным К. П. Балацкого (1981), содержание мышьяка в органах и тканях коров колхоза им. Б. Хмельницкого (Украина), вынужденно убитых при отравлении парижской зеленью на 5-8-й день от начала развития клинических симптомов интоксикации, составляло: в печени 1,8-5,9 мг/кг, в почках 0,62-2,25, в мышцах бедра 0,02-0,25, в коже 0,25-1,3 и в шерсти 0,1-0,85 мг/кг.

Ветсанэкспертиза. Величина МДУ мышьяка, установленная СанПиНом РФ (1997), составляет (мг/кг сырого продукта): в мясе, в том числе полуфабрикатах, свежих, охлажденных, заморожен­ных (во всех видах промысловых убойных и диких животных) 0,1; в субпродуктах (печень, почки, язык, мозги, сердце, кровь пище­вая и др.) и мясопродуктах из них 1,0; в колбасных изделиях, коп­ченостях, кулинарных изделиях из мяса 0,1; в яйцах и продуктах их переработки 0,1; в твороге и творожных изделиях 0,2; в сырах сычужных и плавленых 0,3; в рыбе живой, охлажденной, мороже­ной, фарше 1,0; в моллюсках, ракообразных 5,0.

Кулинарная обработка мяса и субпродуктов (варка, жаренье) снижает содержание соединений мышьяка в готовом продукте не более чем на 30 %. Удаляются мышьяксодержащие вещества при изготовлении вареных мясопродуктов больше через естественные, чем через искусственные оболочки (А. В. Голубицкая, 1989).

Профилактика. В биогеохимических зонах необходимо иссле­довать корма на наличие мышьяка, исключать из рациона корма с высоким содержанием токсикоэлемента и проводить сбалансиро­вание рациона животных по сере, йоду и селену в зонах с повы-i шенным уровнем загрязнения окружающей среды и кормов мы­шьяком.

оболочки желтушно-анемичны. Кожа на ощупь холодная, зрачки расширены. Моча слабо- или ярко-красного цвета. У всех живот­ных наблюдались общая слабость, шаткая походка -«печатный шаг». Многие коровы были в состоянии ступора - стояли, упер­шись головой в стенку кормушки. Дыхание затрудненное; некото­рые животные издавали стоны. У глубокостельных коров наблю­дались аборты и мертворождения. Количество эритроцитов в на­чале отравления достоверно увеличивалось, однако на 2-4-й день было ниже исходных величин.

Особенно показательным диагностическим тестом при отрав­лении мышьяксодержащими соединениями является резкое уменьшение содержания в сыворотке крови сульфгидрильных групп.

Фтор - светло-желтоватый газ, обладающий резким раздражающим запахом, напоминающим запах хлора. Легко растворяется в воде. Соединяясь с водородом воздуха, моментально превращается во фтористый водород (фтороводород НР) - бесцветный газ с раздражающим запахом; с влажным воздухом образует туман. Температура кипения 10 °С. По токсичности относится ко второму классу опасности. Предельно допустимая концентрация (ПДК) в воздухе рабочей зоны 0,5 мг/м3. В производственных условиях, помимо фтороводорода, токсико-ги- гиеническое значение имеют плавиковая кислота и ее соединения.
Плавиковая кислота - водный раствор НР. Это бесцветная жидкость, сильно “дымящая” и гигроскопическая. При ис-пользовании плавиковой кислоты для травления стекла, гравирования металлов, при электролитическом получении алюминия происходят образование и выделение фтороводорода. ПДК - 1 мг/м3.
Фтор и его соединения нашли широкое применение в производстве суперфосфата, фреонов, фторбериллиевых солей, при электролитическом способе получения алюминия, синтезе инсектофунгицидов, в нефтяной промышленности.
Основные пути поступления в организм фтора и его неорганических соединений - через органы дыхания, желудочно- кишечный тракт. При вдыхании фтористый водород всасывается слизистой оболочкой верхних дыхательных путей. В крови циркулирует в комплексе с сывороточным альбумином. Отличительной чертой фтора и его соединений является способность к депонированию. Основное депо - кости (здесь задерживается 96 % поглощенного фтора), зубы, волосы. Выделяется
фтор медленно, преимущественно с мочой. В норме содержание его в моче 0,4-1 мг/л. Обнаруживается во всех биологических субстратах, в том числе в грудном молоке.
При действии на организм фтор и его неорганические соединения могут вызывать острую и хроническую интоксикацию. Последняя в литературе известна под названием “профессиональный флюороз”. Клиническая картина профессиональной интоксикации фтором в значительной степени определяется его агрегатным состоянием и физико-химическими свойствами воздействующих фторидов.
Патогенез. Раздражающее и резорбтивное действие фторидов объясняют главным образом образованием в организме токсичных ионов фтора. Фториды обладают способностью осаждать кальций из протоплазмы в виде нерастворимого в тканевых жидкостях фторида кальция. Декальцинирующее действие фторидов приводит к нарушению нервно-мышечной возбудимости, усилению проницаемости сосудов, изменению ферментативных процессов. Существенным в патогенезе интоксикации фтором является взаимодействие его и с другими элементами: магнием, марганцем, железом, цинком, что приводит к энзимопатиям. Это проявляется в инактивации энола- зы - фермента, катализирующего переход 2-фосфорглицери- новой кислоты в фосфорпировиноградную, что дезорганизует последующие стадии гликолиза. При этом нарушается ресинтез макроэргических фосфатов, в частности АТФ.
Нарушение углеводно-фосфорного обмена при интоксикации фторидами приводит к изменениям других ферментных систем (сукциндегидрогеназы, аденозинтрифосфатазы, щелочной фосфатазы), которые, как правило, сочетаются с нарушениями кальциевого обмена. Этим объясняется и формирование костных изменений при флюорозе. Кроме того, фториды обладают еще и антихолинэстеразным действием, с которым связывают их холиномиметические эффекты, проявляющиеся брадикардией с синусовой аритмией и антриовентрикулярной блокадой, снижением артериального давления. Определенное патогенетическое значение придают действию фторидов на щитовидную железу. Оказывается, фтор может из молекулы тироксина вытеснять йод и нарушать функцию щитовидной железы. Что же касается изменений минерального обмена в генезе интоксикации, то этот критерий не всегда является решающим, а скорее может расцениваться как компенсаторно-защитное приспособление организма: кости, связывая фтор, в какой-то мере предохраняют жизненно важные органы от действия этого яда. Большое значение в патогенезе интоксикации придается нарушению функции печени.
Таким образом, фтор является полиферментным ядом, что обусловливает его общетоксическое действие.
Для интоксикации соединениями фтора также характерен комплекс заболеваний, состоящий из синдрома вегетативной дистонии, хронического гастрита и хронического персистиру- ющего гепатита с малосимптомным течением. Все это указывает на сложность патогенеза при данной интоксикации.
Клиническая картина. Острая интоксикация. При попадании в организм большого количества фтора и его соединений на первый план выступают резкое раздражение глаз и верхних дыхательных путей, изъязвление конъюнктивы (особенно при ингаляционном действии фтороводорода и элементарного фтора).
Больные предъявляют жалобы на ощущение болезненности и жжения, а также сухость во рту и носоглотке, кровотечения из носа, хрипоту и потерю голоса, сухой кашель, особенно по ночам, стеснение в груди. При выраженных явлениях интоксикации температура тела повышается до 39-40 °С, усиливается кашель, он приобретает лающий характер. Наблюдают явления удушья, связанные с рефлекторными нарушениями дыхания и спазмом гортани и бронхов. Развиваются острый ринит, ларингит, трахеит, бронхит, иногда гнойный бронхио- лит, возможен токсический отек легких.
При осмотре верхних дыхательных путей отмечают обширные участки побелевшей слизистой оболочки - результат ожога. Наиболее часто очажки ожогов локализуются в области средних и нижних носовых раковин. Слизистая оболочка носа в этих участках подвергается некрозу, после которого остается сначала поверхностная, потом глубокая язва; иногда - прободение носовой перегородки. На остальном протяжении слизистая оболочка, особенно в полости носа, представляется сухой, покрытой плотно сидящими на поверхности корочками желтоватого цвета, которые могут механически препятствовать акту дыхания. Вследствие этого дыхание становится свистящим и затрудненным. Отторжение корочек сопровождается крово-течением.
При интоксикации фторидами возможно поражение глаз и кожи век. В начале заболевания веки отекают, кожа становится сухой, затем развивается мацерация кожных складок и углов век. Через 2-3 дня кожа становится снова мягкой, отеки опадают, краснота сменяется коричневым оттенком, который в течение нескольких дней исчезает. Мацерированные участки вскоре покрываются корочками, которые держатся очень долго в зависимости от глубины мацерации. Поражение конъюнктивы и роговицы проявляется в виде резкого раздражения. При действии фтора на кожу развиваются везикулезные дерматиты, язвы, локализующиеся на коже лица и верхних конечностей.
Клиническое течение острой интоксикации фтором и его соединениями зависит от тяжести поражения. В легких случаях возникают токсические ларингиты и трахеобронхиты. Для поражения средней тяжести характерно наличие токсических пневмоний, тяжелых бронхитов, острой эмфиземы легких, иногда гепатитов. Тяжелые формы интоксикации проявляются токсическим отеком легких, коллаптоидными, судорожными и коматозными состояниями, выраженными изменениями па-ренхиматозных органов.
Хроническая интоксикация. Для хронической интоксикации характерны постепенное развитие и своеобразие клинической картины. Появляются общее недомогание, слабость, раздражительность, неустойчивость настроения. Нередко заболевание может начинаться с периодически повторяющихся симптомов раздражения слизистых оболочек глаз, воспаления десен, их отечности, покраснения, повышенной кровоточивости. В подобных случаях в самом начале интоксикации развиваются конъюнктивиты, гингивиты, стоматиты. Особенно выражены изменения зубов: стертость, появление коричневатого окрашивания и “крапчатости” эмали, кариес. Один из постоянных симптомов интоксикации - воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Он проявляется в виде болей, отечности слизистой оболочки носа, ее изъязвления и прободения носовой перегородки. Возможны обильные носовые кровотечения. Все это сопровождается появлением сухого лающего мучительного кашля с последующим формированием ларинготрахеита, бронхита с явлениями бронхоспазма. Бронхиты, как правило, носят рецидивирующий характер, протекают чаще по типу обструктивных и могут в дальнейшем приводить к эмфиземе, пневмосклерозу с явлениями легочно-сер- дечной недостаточности. Отчетливыми в этот период становятся изменения в периферической крови - гипохромная анемия с лейкопенией, лимфоцитозом и ретикулоцитозом. Даже в начальных стадиях обнаруживают замедление свертываемости крови, гипокальциемию и тенденцию к гипогликемии.
При хронической интоксикации фторидами может наблюдаться бронхиальная астма, чаще атопическая, имеющая рецидивирующий характер течения. Изменения бронхолегочного аппарата, как правило, сочетаются с нарушениями сердечнососудистой и нервной систем. Обнаруживают брадикардию, нейроциркуляторную дистонию, чаще по гипертоническому типу, токсические миокардиодистрофии. Все эти явления развиваются на фоне астеновегетативного синдрома. Изменения пищеварительных желез укладываются обычно в клиническую картину хронических гастритов с нарушением кислотообразующей и секреторной функций желудка. Основные симптомы при этом - снижение аппетита, тошнота, рвота, повышенное слюноотделение, запоры. Иногда беспокоят боли в области правого подреберья, появляются непереносимость жирной пищи, расстройства стула, увеличивается печень, отмечается жел- тушность склер и слизистой оболочки неба. Могут обнаружи-
Рис. 25. Рентгенограмма костей предплечья при флюорозе.
Значительно выражены явления остеопороза (указано стрелками). Вследствие эндостальных разрастаний костномозговые каналы неравномерно сужены. Искривление диафизов лучевых костей.
ваться билирубинемия, уробилинурия, изменение сахарной кривой, нарушение активности сывороточной холинэстеразы.
Характерный симптом интоксикации - дисфункция некоторых эндокринных желез, чаще щитовидной и паращитовид- ной. У женщин возможны олигоменорея, аднек- сит, снижение лактационной способности. Отмечается высокая чувствительность к фтору во время беременности и лактации. Описаны также хронические рецидивирующие дерматиты.
Наиболее типичным для клинической картины хронического воздействия фтора и его соединений является флюороз - своеобразные изменения костей типа остеопороза или остеосклероза, связанные с нарушением кальциевого обмена. Клиническая картина характеризуется резкими болями в костях, усиливающимися по ночам, появлением своеобразных парестезий, онемением конечностей. Отмечается тугоподвижность конечностей и позвоночника, возможны самопроизвольные переломы. Как правило, изменения происходят одновременно в костной ткани, надкостнице и связочном аппарате. Поражаются в основном длинные трубчатые кости (рис. 25), особенно предплечий и голеней, ребра, позвоночный столб, кости таза, ключицы, лопатки и кости черепа. В начальных стадиях заболевания в длинных трубчатых костях конечностей выявляется неравномерное сужение костномозгового канала вследствие эндостальных разрастаний и изменения кортикального слоя и надкостницы в виде небольших утолщений. Эти изменения
вначале выявляют в области гребешков и в местах прикрепления сухожилий. По мере прогрессирования патологического процесса отмечаются периостальные разрастания и отложения. Костная структура становится грубо петлистой, костные балки утолщаются. Обычно начинается обызвествление сухожилий, особенно в месте прикрепления их к костям. В выраженной стадии трабекулярная структура костей едва определяется, периостальные разрастания носят генерализованный характер. Флюороз нередко сопровождается гипокальциемией и повышенным содержанием фтора в моче.
К специфическим признакам профессионального флюороза относят сочетание таких симптомов, как наличие симметричных периостальных изменений длинных трубчатых костей, увеличение плотности костной ткани с перестройкой ее структуры, увеличение гиперостоза локтевых костей, первичный деформирующий остеоартроз крупных суставов (с обязательным симметричным вовлечением в процесс локтевых и коленных суставов).
Учитывая сложность диагностики данного заболевания, следует иметь в виду, что отдельные признаки остеосклероза становятся специфичными для флюороза только при их сочетании.
По клиническому течению хронической интоксикации фтором и его соединениями различают 3 стадии (Н.А. Богданов, Е.В. Гембицкий).
Первая (легкая) стадия проявляется функциональными нарушениями нервной и сердечно-сосудистой систем, поражением верхних дыхательных путей, бронхов. В этой стадии могут отмечаться и начальные признаки деструкции костной ткани, чаще всего проявляющиеся в костях таза и бедренных костях.
Вторая стадия (средней тяжести) характеризуется симпто- мокомплексом хронической интоксикации в виде гингивитов, стоматитов, бронхитов, астенических состояний, дисфункции щитовидной железы, нейроциркуляторной дистонии, хронических гастритов, гепатита. Более отчетливые и “специфические” для данной стадии костные нарушения проявляются пе-риостальными разрастаниями и утолщением костных балок и сужением костномозгового канала длинных трубчатых костей, деструкцией костной ткани в позвоночнике, прогрессирующим обызвествлением связочного аппарата.
При третьей (тяжелой) стадии (встречается редко) наблюдается выраженность всего симптомокомплекса интоксикации в виде распространенного остеосклероза, тугоподвижности суставов, развивающихся на фоне затяжных астенических состояний, выраженной легочной и сердечно-сосудистой патологии и т.д. В этой стадии заболевание имеет тенденцию к прогрессированию.
Лечение. При поражениях верхних дыхательных путей назначают щелочные ингаляции, антигистаминные препараты, отхаркивающие, сердечные средства.
Слизистую оболочку верхних дыхательных путей необходимо смазать люголь-глицериновой смесью, в гортань влить оливкового или персикового масла. В случае изъязвления слизистой оболочки носа рекомендуется смазывание пораженных участков ланолиново-вазелиновой мазью или 2 % синтомици- новой эмульсией, 0,25-0,5 % хлораминовой мазью. В дальнейшем назначают препараты пировиноградной и молочной кислот, витаминотерапию [витамин В! (30 мг) внутривенно (10- 15 инъекций), витамин В12 (300-500 мг) через день внутримышечно (10 инъекций)]. Показаны растительные стимуляторы (алоэ, женьшень и др.), через день - внутривенно 5-10 мл 0,25 % раствора новокаина (15 инъекций); хвойные, сероводородные ванны. Эрозии лечат облучением пораженных участков носа тубусным кварцем, назначают диету. В зависимости от степени поражений висцеральных органов назначается симптоматическая терапия.
Экспертиза трудоспособности. В начальной стадии интоксикации рекомендуют временный перевод по справке КЭК на другую работу и соответствующее лечение. При распространенности костного флюороза и других поражений опорно-двига- тельного аппарата со стойким болевым синдромом и нарушением функции дальнейшая работа с фторидами противопоказана. Больных направляют на МСЭК для решения вопроса о степени утраты трудоспособности. Инвалидность предоставляется с обязательной разработкой реабилитационных мероприятий.
Профилактика. Необходимы механизация и автоматизация основных производственных процессов, организация эффективной вентиляции и использование противопылевых респираторов ШБ-1 (“Лепесток” и др.), применение защитной одежды, инструктаж рабочих, соблюдение мер личной гигиены, запрещение курения и принятия пищи в цехе. Осуществляют санацию полости рта и верхних дыхательных путей. После работы проводят ингаляцию 1-2 % раствором натрия бикарбоната, 0,5 % раствором пировинограднокислого натра. Показаны профилактическое питание, витамины С, группы В, минеральные соли, продукты, содержащие кальций: молоко, простокваша, творог; соки, свежие овощи.
Частота периодических медицинских осмотров - 1 раз в год с обязательным участием терапевта, отоларинголога, офтальмолога, дерматолога и стоматолога. При этом рабочим со стажем свыше 5 лет необходимо проведение рентгенографии трубчатых костей, определение функции внешнего дыхания.
Противопоказаниями для приема на работу в контакте со фтором и его соединениями являются:
выраженные субатрофические изменения верхних дыхательных путей с наклонностью к атрофии; гиперпласти- ческий ларингит, эрозия слизистой оболочки полости носа;
хронические заболевания периферической нервной системы;
хронические заболевания бронхолегочного аппарата с частыми обострениями;
хронические заболевания переднего отрезка глаза; хронические заболевания опорно-двигательного аппарата с поражением костной структуры; хронические рецидивирующие заболевания кожи; хронические заболевания переднего отрезка глаз (век, конъюнктивы, роговицы, слезовыводящих путей).

Фтор является необходимым элементом, исполняющим роль в обмене минеральных процессов . Отвечает за строение зубов, формирование костной ткани. В нормальном количестве фтор помогает справиться организму с инфекцией, с его помощью кости приобретают прочность, быстрее срастаются при переломах, зубы лучше противостоят кариесу. Отравление фтором происходит при его переизбытке в организме, так как он обладает высокой токсичностью. В этом случае он уже не приносит пользу, а провоцирует обратный процесс.

Влияние на организм

Фтор участвует в процессе усвоения железа организмом и таким образом помогает поднять гемоглобин, что актуально для больных анемией. Также он нейтрализует некоторые соли тяжелых металлов и радионуклиды. Микроэлемент участвует в процессе кроветворения, образовании и развитии костной ткани, формировании зубов, ногтей, волос .

Его влияние на организм человека огромно, и поэтому важно поддерживать достаточный уровень фтора в организме. По этой причине получила популярность вода, обогащенная фтором, повсеместно используемая населением, так как из этого источника фтор моментально усваивается, а процесс фторирования воды на всех этапах производства является контролируемым, что исключает повышенное содержание элемента, которое может быть опасным для здоровья.

Споры о пользе и вреде воды с фтором не утихают вот уже полувека, с тех пор как фторирование водопроводной воды стало повсеместно использоваться в Европе. С одной стороны, исследования подтверждают, что после нововведения случаи заболевания кариесом у детей снизились почти на треть. Общественное здравоохранение утверждает, что это самая эффективная профилактика кариеса.

Однако, с другой стороны, был также убедительно доказан и вред фтора. Оказывается, он воздействует на эндокринную систему, что приводит к нарушениям работы мозга . Далее исследования, проводившиеся в этой сфере, подтвердили, что излишний фтор нарушает работу нервной системы и снижает уровень IQ.

В связи с этими открытиями Европейский центр контроля и профилактики заболеваний, который занимался этим вопросом, решил снизить содержание фтора в водопроводной воде до отметки 0,7 мг на литр. Полностью же отказаться от фторирования здравоохранение считает нецелесообразным, так как польза от фтора, по их мнению, перекрывает возможный вред, так как не было представлено достаточных доказательств, чтобы подтвердить ряд случаев – таких как связь фтора с остеосаркомой, преждевременными родами и другими состояниями.

Виды фтора

Являясь газообразным биоэлементом с характерным запахом озона и хлора, фтор имеет желтоватый цвет и активно взаимодействует с воздухом, образовывая туманность. Также он является действующим веществом в плавиковой кислоте – бесцветной жидкости, образующейся после взаимодействия фтора с водородом, содержащимся в воздухе (фтористым водородом).

Концентрированный фтористый водород буквально сжигает слизистые оболочки и даже кожный покров . После действия такого яда происходит поражение практически всех органов – через верхнюю дыхательную систему фтор впитываются в кровь.

Некоторые формы фтора основаны на его кристаллизации и выглядят в виде белого или бесцветного порошка, который в дальнейшем используется по разным назначениям:

• фторид натрия;
• кремнефтористый натрий;
• криолит.

Избыток фтора может привести к опасным состояниям. Пищевой фтор не так опасен, как его газовая форма, выделяющаяся при работе со фторсодержащими компонентами.

Вывести фтор из организма можно с помощью продуктов питания, содержащих такие микроэлементы, как йод, бор и селен.

Организмом фтор усваивается двумя путями:

1. Органами дыхания.
2. Желудочно-кишечным трактом.

При вдохе газообразного фтора происходит моментальное всасывание элемента слизистой в верхних дыхательных путях . При потреблении продуктов с его высоким содержанием абсорбция происходит через слизистую тонкого кишечника. Попадая таким образом в кровь, элемент практически полностью оседает в костной ткани, волосах, ногтях. И лишь в небольшом количестве продолжает циркулировать в крови, проникая в плацентарный барьер, грудное молоко, медленно метаболизируется и выводится с мочой.

Фторид натрия

Наиболее часто встречается отравление фторидом натрия, который является также токсическим веществом и может негативно влиять на сердце и сосуды , способствует перепадам артериального давления, может привести к расстройствам желудка и даже язве. Приводит к смерти в дозировке 6-8 г на вес взрослого человека.

Именно форма фтора в виде фторида натрия встречается в продуктах питания и воде.

Симптомы отравления фторидом натрия:

• поражение слизистых: раздраженные глаза и верхние дыхательные пути;
• конъюнктивит;
• болезненные ощущения и припухлость в области носа;
• кровотечения из носа и плохо заживающие язвочки на глазах и во рту ;
• кашель, бронхит и другие поражения органов дыхания;
• сбой в работе кровеносной системы;
• токсический гепатит, нефропатит;
• повышенный гемоглобин и эритроциты;
• пониженная СОЭ;
• поражение печени.

И другие нарушения, способные привести к дистрофическим изменениям миокарда, пневмосклерозу, послужить развитию лейкопении и лимфоцитоза.

Кремнефтористый натрий – химическое название средства, больше известного как крысиный яд . Является радикальным средством уничтожения крыс и мышей и часто попадает через пищу к человеку. Можно также отравиться, вдохнув порошок, когда его частицы даже в незначительном количестве попадают на слизистую оболочку.

Симптомы интоксикации типичны для отравления и характеризуются повышенной утомляемостью, слабостью, подавленным состоянием. В симптоматику также входит:

• головная боль свидетельствует о начинающейся общей интоксикации, где тревожным симптомом является неэффективность болеутоляющих средств;
• тошнота, рвота свидетельствуют о поражении токсином органов пищеварения;
• из-за нарушения работы в кровеносной системе кожные покровы бледнеют;
• кровотечения различной этиологии, связанные с повреждением сосудов и плохой свертываемости крови. Могут быть внутренними и внешними. Внутренние особенно опасны и могут привести к летальному исходу .

В зависимости от тяжести поражения могут появляться более серьезные признаки, связанные с нарушением сердечно-сосудистой, кровеносной, нервной систем.

Криолит

Через органы дыхания оказывается типичное для фтора раздражение слизистой оболочки и приводит к отравлению. Проявления фтористого отравления всегда более или менее типичны и их острота зависит от степени поражения:

• конъюнктивит с фарингитом, ларингитом, бронхитом ;
• кровь из носа, кровоточивость десен;
• поражение кожи, если она была значительно поражена газом: в этом случае образовываются труднозаживающие язвы.

Отравление криолитом возникает чаще всего в случаях, когда с этим элементом происходит профессиональное взаимодействие , например, при варке молочного стекла.

Лечение отравления

При отравлении любым видом фтора необходима срочная госпитализация, так как промедление может представлять угрозу для жизни. Чтобы не терять попусту время, так как дорога каждая секунда, до приезда скорой необходимо провести первичные манипуляции:

• дать больному подышать содовым раствором ;
• обеспечить покой и тепло;
• дать средства на основе кодеина и дионина, а также препараты для сердца;
• если поражены кожные покровы, нужно как можно быстрее промыть их водой, затем обработать 10%-ным аммиаком и снова хорошенько обмыть пораженные участки;
• наложить мазь на основе магнезии .

Острое отравление фтором представляет угрозу для жизни, однако не менее опасно и более коварно хроническое отравление фтором, жертвами которого могут стать люди, активно использующие фторированную воду.

Признаки фторизма

Фторизм – болезнь, поражающая в основном детей и подростков, при которой происходит перенасыщение костной и хрящевой ткани фтором, которое на фоне активного роста может привести к опасным состояниям.

Начинается болезнь с расстройства чувствительности зубов и десен, тревогу также должны вызвать зазубренные и стертые зубы, коричневатый налет на эмали, кариес . Более поздняя симптоматика характеризуется гингивитами и пародонтозами, жжением, болям и опуханием носа. Со временем носовая перегородка от постоянных язв может истончиться и исчезнуть. Ребенок или подросток может жаловаться на частые носовые и десенные кровотечения. В этот период болезни начинается бронхоспазм, нарушение двигательных функций пищеварительной системы. Нарушается деятельность почек, что ведет к альбуминурии и микрогематурии.

Еcли вовремя не заметить недуг, болезнь перерастает в хроническую пневмонию и бронхиальную астму.

В дальнейшем, а иногда и сразу больной может жаловаться на боли в сердце, нарушение сердечного ритма . Появляется симптоматика вегетативно-сосудистой дисфункции с сосудистыми нарушениями и недостаточностью кровообращения.

Мы выяснили, что в больших количествах фтор крайне вреден для организма и в современных условиях нужно тщательно следить за фторовым рационом, чтобы не допускать патологических состояний. Берегите себя и своих близких.

Из неорганических соединений фтора наиболее токсичны газообразные- фтор, фтористый водород, четырёхфтористый кремний. Токсичность солей фтора нарастает по мере увеличения их растворимости и биологических средах. Хорошо растворимые фтористые соли (фториды натрия, калия, цинка, олова, серебра, ртути, лития, бария, криолит, кремнефторид натрия, гидрофторид аммония и др.) близки по токсичности к фтористому водороду, а плохо растворимые (фториды алюминия, магния, кальция, свинца, стронция, меди, хрома и др.) в 5-10 раз менее токсичны, чем фтористый водород. При одновременном содержании в воздухе нескольких соединений фтора, различающихся по агрегатному состоянию и растворимости в биологических средах, суммируется токсический эффект.

Фтористый водород - бесцветный газ с очень высокой растворимостью в воде. Водные растворы фтористого водорода называются плавиковой кислотой. Плавиковая кислота "дымит" во влажном воздухе, т.к. улетучивающийся фтористый водород образует с влагой воздуха туман. Фтористый водород отличается выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз. В малых концентрациях при хроническом воздействии он, как и фториды, вызывает хроническое отравление, обусловленное ионами фтора. В производственных условиях фтористый водород не встречается отдельно от фторидов, поэтому трудно разграничить, какие симптомы отравления обусловливаются действием фтористого водорода, а какие действием фтор-иона. Вероятно, раздражающее действие на слизистые оболочки органов дыхания оказывает фтористый водород, а нарушение кальциевого обмена и изменения со стороны скелета связаны с действием фтор-иона.

Фтор является биологическим элементом, содержится в атмосферном воздухе, почвах, поверхностных и грунтовых водах, в растительных и животных организмах, встречается в нормальных условиях во всех органах человеческого тела. Ежедневное поступление фтора в организм человека составляет 0,3-1,8 мг, из них с вдыхаемым воздухом в промышленных районах попадает 0,01-0,04 мг. При ингаляционном пути поступления соединения фтора более токсичны, чем при пероральном введении.

При длительном поступлении фтористых соединений в организм работающих наступает выраженная материальная кумуляция преимущественно в костной ткани, которая и поражается в наибольшей мере при хронической интоксикации. До 99% фтора, поступающего в организм, задерживается в костях и зубах. Содержание фтора в скелете постепенно нарастает пропорционально поступающему количеству яда, однако с течением времени депонирование фтора в костной ткани снижается и наступает динамическое равновесие. Более высокая задержка фтора в организме наблюдается у женщин и детей. Выведение фтора из организма происходит, главным образом, через почки (до 80%), значительно меньше его выводится через кишечник (10-15%), с потом, слюной, молоком. Экскреция фтора с мочой обычно повышена как в период воздействия, так и после его прекращения за счёт мобилизации фтора из скелета.

Токсический эффект неорганических фторидов обусловлен резорбтивным действием фтор-иона. Обладая исключительно высокой реакционной способностью и проникая через защитные бартеры организма, фтор способен вызывать дезорганизацию всех видов обмена веществ, нарушая жизнедеятельность клетки, органа и организма в целом. Механизм повреждающего действия фтора на организм многогранен. Ведущее место в этом механизме принадлежит нарушению фтором активности многих ключевых ферментов, обеспечивающих нормальное течение окислительных процессов, выработку энергетических ресурсов и осуществление главнейших синтетических процессов. Угнетение синтетической активности в значительной мере сопряжено с образованием стабильных соединений фтора с ионами различных металлов кальция, цинка и особенно марганца и магния, активизирующих ряд важнейших, в том числе и ключевых, ферментов организма: фосфоглюкомутазу, АТФ-фосфоглицеротрансфорилазу, энолазу, костную фосфатазу, холинэстеразу, карбоксилазу, сукциндегирогеназу и многие другие. Одновременно нарушается и электролитное равновесие, т.к. при соединении фтора с ионизированными металлами последние выводятся из "электролитного строя" и становятся биологически инертными. Всё это приводит к нарушению обмена веществ, тканевого дыхания, нервно-эндокринной регуляции, трофики и др. Значительное влияние оказывает фтор на обмен углеводов: угнетая энолазу, карбоксилазу пировиноградной кислоты, фосфоглюкомутазу, он блокирует внутриклеточный обмен углеводов на этапе превращения цитрата в дальнейшие продукты его метаболизма. Фтор-ион угнетает окисление жирных кислот на этапе, предшествующем образованию бета-кислот, а также сукцинат-дегидрогеназу, тормозит синтез ацетилхолина, частично блокирует ацетилхолинэстеразу. Чувствителен к фтору цитохром С. Одновременно нарушается фосфорно-кальциевый обмен: образуется фторапатит с иными, чем у гидроксиапатита, свойствами, дезорганизуется ферментативная активность клеточных элементов кости. Периостальные образования кости развиваются пропорционально механической слабости старой кости. Отмечается также отрицательное влияние фтора на синтез мукополисахаридов и коллагена в костной ткани. Указанные сдвиги изменяют структуру, физико-химические свойства кости, нарушают процессы резорбции, что обусловливает повышенное выделение оксипролина с мочой. Патоморфологические процессы в костной ткани при действии фторидов характеризуются изменениями корреляции и активности компенсаторно-приспособительных реакций с манифестирующими нарушениями минерального обмена. Отмечено нарастание остеопластической активности, оживление остеокластической реакции с изменением количества остеоцитов и явлениями периостеоцитного остеолизиса. Отмечается и опосредованное влияние фтора на скелет через паращитовидные клетки и «С» клетки щитовидной железы, вырабатывающие соответственно паратгормон и тирокальцитонин с кальциймобилизирующими и кальцийпексическими свойствами.

Фтор оказывает существенное влияние на структуру и функцию ряда желез внутренней секреции: понижается морфофункциональная активность коры надпочечников, кортикотропная функция аденогипофиза, наблюдается гипогонадизм уменьшение продукции андрогенов и гиперэкскреция эстрогенов у мужчин. В нарушении метаболизма существенная роль принадлежит развивающейся при флюорозе патологии печени.

При фтористой интоксикации изменяется иммунобиологическая реактивность, уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов и образование агглютининов. Фтор может вызывать аллергию и непереносимость у части людей, в том числе в условиях производственного контакта.

Фтор не относится к числу ядов, непосредственно оказывающих влияние на систему крови. Вместе с тем выявляются увеличение объёма, снижение осмотической резистентности эритроцитов, вязкости крови, гематокрита, а также изменения, свидетельствующие о гиперкоагуляции, и в ряде случаев отмечаются проявления раздражения красного ростка костного мозга.

Неорганические соединения фтора при ингаляционном поступлении в организм даже в сравнительно небольших концентрациях вызывают выраженный гонадотоксический эффект, а также неблагоприятные отдалённые последствия мутагенный и эмбриотоксический эффекты. Убедительных данных о канцерогенной активности соединений фтора до настоящего времени не получено. У рабочих криолитового производства до 40 раз увеличивается частота хромосомных повреждений в лимфоцитах периферической крови. Частота индуцированных хромосомных повреждений прямопропорциональна концентрации фтора в воздухе и практически не зависит от возраста работающих. Появление хромосомных нарушений в соматических клетках указывает на возможность их возникновения и в генеративных (половых) клетках.

Широкий спектр действия фтора объясняет универсальное влияние его на живой организм и многообразие клинических проявлений фтористой интоксикации. Механизмы токсического действия фтора зависят от формы соединения, поступающего в организм. Вдыхание газообразного фтора приводит к резко выраженному раздражению дыхательных путей. Устойчивая форма существования фтора в организме ион F, а в кислой среде желудка - фтористоводородная (плавиковая) кислота НF. Флюороз поражает органы-мишени: зубы, скелет, печень, почки, ЦНС. Механизм флюороза определяется образованием малорастворимых солей и комплексных соединений фтора с катионами биогенных элементов, а также ингибирующим воздействием на белки. Пары HF чрезвычайно токсичны (ПДК= 0,5мг/мЗ), что связано с обезвоживающим действием на клетки тканей дыхательных путей. При внутриклеточной концентрации 0,2-1,0 ммоль/кг фтор подавляет активнось некоторых эстераз, липаз, глутаминсинтетазы, энолазы, цитохромоксидазы. Фтор считают ингибитором гликолиза.

В небольших количествах фтор является биологическим элементом. Он способствует образованию фосфорокальциевых солей, необходимых для построения зубной и костной тканей; принимает участие в интимных процессах тканевого обмена. Физиологическая потребность в этом биоэлементе полностью удовлетворяется при поступлении его пероральным путем с водой и пищевыми продуктами.

Депо фтора высокоминерализованные ткани. В костях и зубах фтор включается, главным образом, в минеральную часть. На кристаллической поверхности костных минералов происходит обмен гидроксильных и бикарбонатных ионов фтора с образованием фторапатита. Кумуляция фтора происходит постоянно. Процесс задержки его зависит от величины вводимой дозы и количества уже отложившегося фтора в скелете. Когда костная ткань приближается к полному насыщению, то кумуляция значительно снижается.

Выводится фтор из организма с мочой и через кишечник. При ингаляционном пути поступления соединения фтора токсичнее, чем при пероральном введении. Повышенные концентрации фтора способны вызвать дезорганизацию всех видов обмена веществ, нарушая жизнедеятельность клетки, органа и организма в целом. Механизм повреждающего действия фтора многогранен, что объясняет универсальное патогенетическое влияние его на живой организм и многообразие проявлений фтористой интоксикации.

Выполнила

студентка 5курса 1группы

факультета вет.медицини

Портянко Тамила

Полтава 2009

Введение

Фтор - (Fluorum) относится к галогенам. Фтор является самым активным неметаллом и образует соединения со всеми другими элементами. Фтор широко распространен в природе. В земной коре встречается исключительно в виде соединений, входит в состав многих минералов: плавикового шпата (флюорита), апатита, криолита и других. В относительно небольших количествах фтор находится в почве и воде естественных водоемов, подземных водах. Фтор является постоянной составной частью тканей растений и животных. Соединения фтора широко используются в промышленности. Многие фторпроизводные органические соединения обладают весьма ценными практическими свойствами: фреоны, тефлон.

Фтор является обязательным микроэлементом для организма человека и животных. Однако физиологическая роль фтора окончательно не выяснена. Установлено, что фтор стимулирует ряд физиологических процессов: обмен фосфора и кальция, стимулирует рост и укрепление костей, волос, ногтей.

Недостаток фтора вызывает у животных патологические изменения в костной ткани. С недостатком фтора в кормах связывают эндемический кариес зубов. Это заболевание характеризуется нарушением обмена веществ и тканей зубов вследствие недостаточного поступления в организм фтора. Болеют все виды животных. Эндемический кариес зубов возникает при снижении уровня фтора в воде (менее 0,5 мг/л) и почвах (менее 15 мг/кг). Зубы при недостатке фтора подвергаются декальцинации. Связь между органической и неорганической частями эмали зубов нарушается. Стирание зубов происходит неравномерно, зубы разрушаются, развивается пульпит. Недостаток фтора ведет также к нарушению обмена фосфора, развитию дистрофических процессов в костной ткани, сердце и других паренхиматозных органах.

Наиболее характерные изменения зубов - молочно-белые полоски и пятна на зубной эмали. Между ними формируются пятна желтого и коричневого цвета. Корни зубов обнажены. Жевательная поверхность стирается неравномерно. Десны опухшие, болезненные. Появляется слюнотечение. Отмечается расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. Продуктивность снижается, суставы деформируются. Хвостовые позвонки рассасываются.

Однако, в токсикологии наибольшее значение имеют острые и хронические интоксикации фтором при избыточном поступлении его в организм.

1. Перечень и применение препаратов фтора в сельскохозяйственном производстве, разных отраслях промышленности и в быту

В промышленности и сельском хозяйстве соединения фтора используют в производстве алюминия, стекла, кирпича, фарфора, цемента, минеральных удобрений, инсектицидов, в ветеринарии как антигельминтик (кремнефтористый натрий) и они могут являться причиной интоксикации животных.

Натрий фтористый используется для обработки (консервации) древесины, уничтожения некоторых видов насекомых, а также в ветеринарной и медицинской практике.

Натрий кремнефтористый может использоваться как зооцид, антигельминтик, в кожевенном производстве.

Уралит - используется для пропитки шпал и другой древесины.

Возможным источником отравления животных фтором может служить суперфосфат. Это удобрение содержит в своем составе фосфор и кальций в очень удобном соотношении (1:1,2 -1:1,5). Однако, апатиты, из которых готовят это удобрение, содержат значительное количество фтора, в отдельных партиях до 1,4%.

В настоящее время применяют препараты фтора в качестве пестицидов: димилин (дифлубензурон) – инсектицид, трефлан, нитран (трифлуралин), фюзилад, галакситоп – гербициды.

Исключительной токсичностью обладают некоторые фторсодержащие фосфорорганические соединения: диизопропилфторфосфат (ДФФ), моноизопропилфторфосфат (зарин) и другие. Многие из них относятся к боевым отравляющим веществам.