Профессиональное отравление фтором. Хроническая интоксикация фтором и его соединениями

Для организма человека прием терапевтических доз фторсодержащих соединений безвреден.

Передозирование препаратов фтора, как и других препаратов, может вызывать симптомы отравления в организме человека. Различают острую и хроническую токсичность. При попадании в организм высоких доз фтора возникает острое отравление, сопровождающееся рядом симптомов вплоть до летального исхода. Регулярное поступление фтора в организм в период развития зуба в дозах, превышающих рекомендованные, может вызвать изменения твердых тканей зуба (флюороз). При постоянном поступлении в организм избыточных доз фтора на протяжении нескольких лет возникают признаки флюороза скелетной системы (деформации, обызвествление связок и суставов, задержка роста). Значение острой летальной дозы фтора, зависящее от вида фторсодержащего соединения и его растворимости в воде, скорости всасывания в желудочно-кишечном тракте, состояния кислотно-основного баланса организма и значения рН, составляет для взрослого от 32 до 64 мг на килограмм массы тела. Эту дозу называют максимально переносимой токсической дозой (CTD, Certainly Toxic Dose). Однако не следует исключать возможности летального исхода от приема дозы фторсодержащего препарата, меньшего нижнего предела максимально переносимой токсической дозы. Известны случаи отравлений детей со смертельным исходом, когда так называемая допустимая токсическая доза (PTD, Probably Toxic Dose) составляла 5 мг фтора на 1 кг массы тела. При приеме такой дозы необходимо оказать неотложную медицинскую помощь. Для трехлетнего ребенка с массой тела 15 кг эта доза соответствует

150 таблеткам по 0,5 мг. Поэтому на один курс лечения никогда не следует назначать больше ста таблеток. PTD достигается при приеме 75 л фторированной воды с содержанием 1млн" фтора или приеме 243 г фторированной соли. При назначении пациенту препаратов местной профилактики врач-стоматолог должен знать общее количество принятого пациентом фтора и не допускать превышения пределов PTD. Правильное применение фторсодержащих средств противокариозной профилактики исключает достижение допустимой токсической дозы.

Недопустимо применение детьми фторсодержащих препаратов без наблюдения взрослых.

Так, проглатывание содержимого всего тюбика зубной пасты для взрослых означает прием 100 мг фторидов, что для трехлетнего ребенка с массой тела 15 кг превышает PTD на 30%.

Аппликацию высококонцентрированными фторсодержащими препаратами должен осуществлять только врач.

При этом пациенты должны находиться под постоянным наблюдением врача-стоматолога. Не следует применять аппликации с избыточными дозами фторсодержащих препаратов. Во избежание проглатывания фторидов после аппликации пациенты должны тщательно прополоскать рот.

Основными признаками острого отравления фтором являются тошнота, рвота и боль в брюшной области, которые возникают уже через несколько минут после приема передозированного количества фторсодержащего препарата. Могут проявляться такие общие симптомы отравления, как повышенное слюноотделение, слезотечение, головные боли, обильное выделение холодного пота. Затем возникает общая слабость организма, судороги и тетания.

Эти симптомы развиваются в результате снижения содержания в плазме крови ионов кальция и повышения концентрации ионов калия (признаки гибели клеток). Затем снижается частота пульса, возникает сердечная аритмия, резко снижается кровяное давление и нарушается дыхание с последующим развитием респираторного ацидоза. Через несколько часов может наступить смерть.

Для уменьшения количества всасывания фтора в желудочно-кишечном тракте в качестве неотложной помощи пострадавшему вводят средства, вызывающие рвоту, затем - кальцийсодержащие растворы (например, хлорид или глюконат кальция, при их отсутствии - молоко). Пострадавшего необходимо как можно быстрее госпитализировать. При нарушении глотательного рефлекса или наличии судорог (опасность аспирации) противопоказаны мероприятия, вызывающие рвоту.

Во избежание приема сублетальных, опасных для организма доз при аппликации гелем с высоким содержанием фтора (1,23%) следует применять индивидуальные ложки, при этом разовая доза геля не должна превышать 2 мл. Слюноотсосом с язычной и щечной поверхностей зубов удаляют излишки геля. В заключение пациент несколько раз тщательно прополаскивает рот.

При ежедневном поступлении в организм ребенка в возрасте до 5 лет свыше 1,5 мг фтора на поверхности эмали постоянных зубов могут возникнуть флюорозные пятна, ухудшающие эстетический вид зубов. Флюорозные поражения эмали может вызывать многократный или разовый прием высоких доз фтора (при проглатывании зубной пасты). Поэтому содержание фтора в детских зубных пастах снижено до 250 млн.

С точки зрения токсичности ежедневная доза фторидов в концентрации 0,02 мг на 1кг массы тела в сутки не опасна. Флюороз костной системы, как следствие хронической интоксикации соединениями фтора, чаще всего наблюдается в регионах, где содержание фтора в питьевой воде превышает 8 мг/л. Однако первые признаки изменений скелетной системы проявляются уже при регулярном приеме питьевой воды с концентрацией фтора 4 мг/л.

Фтор - желтоватый газ с сильным запахом. Соединяясь с водородом воздуха, превращается во фтористый водород - бесцветный газ, с влажным воздухом образующий туман. Плавиковая кислота (водный раствор фтористого водорода) - бесцветная жидкость. Фторид натрия - белый кристаллический порошок. Криолит - природный и искусственный. Кремнефтористый натрий - «крысиный яд» - бесцветный порошок.

Фтор и его соединения применяются в производстве фторорганических веществ, фтористых каучуков, пластмасс, фреонов, суперфосфата, в процессе электролитического получения аммония, и качество пестицидов и др. ПДК для фтористого водорода - 0,5 мг/м3; для солей фтористоводородной кислоты - 1 мг/м3.

Фтор является биоэлементом. В организм поступает преимущественно через органы дыхания, а также через желудочно-кишечный тракт. Фтористый водород при вдыхании полностью всасывается слизистой верхних дыхательных путей. В крови циркулирует в комплексе с сывороточным альбумином. Основное депо - кости (задерживается 96% поглощенного фтора); зубы, волосы. Выделяется медленно, преимущественно с мочой. В норме содержание фтора в моче 0,4-1,3 мг/л (в среднем - 0,8 мг/л). Фтор может быть обнаружен во всех биосубстратах, в том числе в грудном молоке, при больших количествах проникает через плаценту в плод.

Симптомы

Острое отравление

Резкое раздражение глаз и верхних дыхательных путей, изъязвление конъюнктив (в особенности при действии фтористого водорода и элементарного фтора). Болезненность и опухание носа, трудно заживающие изъязвления слизистой глаз, носа, ротовой полости, носовые кровотечения. Афония. Бронхит, бронхиолит, токсическая пневмония, острая недостаточность кровообращения.

Возможно развитие токсического гепатита, нефропатии. Увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, уменьшение СОЭ, лейкопения, относительный лимфоцитоз. Исходом отравлений могут быть бронхиты, пневмосклероз с бронхоэктазиями, дистрофические изменения миокарда, поражения печени.

При случайном поступлении внутрь («крысиный яд») - тяжелый гастроэнтерит: рвота (кровавая), кровавый понос, резкие боли в животе, подкожные кровоизлияния. Возбужденное состояние, парезы, дрожание, судороги, расстройство дыхания и сердечной деятельности, поражение почек.

Хроническое отравление фтористым водородом и фторидами («фторизм»)

Ранние признаки: расстройства чувствительности зубов и десен, зазубренность и стертость зубов, коричневатое окрашивание эмали, кариес; гингивиты и пародонтозы; жжение, боли и опухание носа, изъязвление и прободение носовой перегородки. Геморрагические явления (кровотечения из носа и кровоточивость десен). Бронхоспастический синдром. Дискинезия желудка и кишечника. Альбуминурия, микрогематурия.

При выраженных отравлениях - хроническая пневмония; бронхиальная астма, которой обычно предшествуют хронический бронхит с явлениями бронхоспазма, пневмосклероз. Боли в области сердца, иногда типа стенокардии. Дистрофические изменения миокарда. Вегетативно-сосудистая дисфункция, чаще с гипертензией. Смешанная сердечно-сосудистая форма недостаточности кровообращения с преобладанием сосудистых нарушений. Нарушение холестеринового обмена. Потенцирующее влияние на развитие атеросклероза. Гастриты. Возможно развитие язвенной болезни. Гепатиты.

Нерезкие изменения красной и белой крови: гипохромная анемия или эритроцитоз, лейкопения или лейкоцитоз, лимфо- и моноцитоз, качественные изменения нейтрофилов, замедление свертываемости крови. Усиленное выведение фтора с мочой (до 10-40 мг/л).

У женщин возможны олигоменорея, аднексит, снижение лактационной способности. Накопление фтора в биосредах матери и плода с увеличением срока беременности. Большая чувствительность женщин к действию фтора в период беременности и лактации.

Пары фтористого водорода вызывают зуд, раздражение кожи вплоть до появления пузырей. Поражается лицо - опухание, мацерация кожи век, носогубных складок, углов рта. Плавиковая кислота оказывает резко прижигающее действие - везикулярные дерматиты, трудно заживающие язвы, обширные некрозы.

Наиболее специфичны изменения костной системы - так называемый костный флюороз , вызываемый преимущественно солями плавиковой кислоты и криолитом.

Жалобы на скованность, тугоподвижность в позвоночнике и крупных суставах, на суставные боли, подобные ревматическим (в выраженных случаях безболезненные утолщения в области костных гребней и выступов таза, плечевого пояса, предплечий, голеней). Общее самочувствие может быть удовлетворительным, без понижения работоспособности. Процесс носит системный характер, поражая центральные спонгиозные кости (позвоночник, таз, ребра, лопатки) и длинные трубчатые кости.

При рентгенологическом исследовании скелета определяется генерализованный остеосклероз с новообразованием кости со стороны эндо- и периоста и обызвествлением связок.

Различают три стадии костного флюороза:

I стадия - огрубление костной структуры с утолщением костных балок ребер, позвоночника; склероз, периостозы и эндостозы длинных трубчатых костей.

II стадия - массивный склероз костей с частичным обызвествлением мест прикрепления мышц и связок.

III стадия - полная окаменелость костей и связок позвоночника, таза и длинных цилиндрических костей.

Первая помощь и лечение

Свежий воздух, тепловлажные содовые ингаляции, внутрь - кодеин, дионин, димедрол, препараты кальция, отхаркивающие, успокаивающие средства. В более тяжелых случаях внутривенно кальция хлорид, сердечно-сосудистые средства, кислород, раннее назначение антибиотиков. Полный покой, немедленная госпитализация.

При ожогах кожи плавиковой кислотой - обильное обмывание водой в течение 10-15 мин с последующей обработкой обожженной поверхности марлей, смоченной 10% раствором аммиака, повторное смывание водой и наложение магнезиальной мази (1 часть MgO и 2 части медицинского вазелина или глицерина) 2 раза в день.

При поражении кожи кремнефтористым натрием - свинцовая примочка или примочка из 2% раствора борной кислоты.

Мази на жировой основе не применять. Лечение при хронических отравлениях - синдромальное.

Экспертиза трудоспособности

При начальной стадии интоксикации рекомендуется перевод на другую временную работу и соответствующее лечение. При стойких явлениях гепатита, полиневрита, а также при II стадии костного флюороза, выраженности других поражений опорно-двигательного аппарата со стойким болевым синдромом и нарушением функции дальнейшая работа с фторидами противопоказана. Женщины в период беременности и кормления должны быть отстранены от работы с фторидами.

Профилактика

Механизация и автоматизация основных производственных процессов. Герметизация аппаратуры. Эффективная вентиляция. Противопылевые респираторы. Защитная одежда. Инструктаж рабочих. Соблюдение мер личной гигиены, запрещение курения и принятия пищи в цехе. Санация полости рта и верхних дыхательных путей. После работы - ингаляция 1-2% раствора натрия гидрокарбоната. Профилактическое питание; молочные продукты, богатые кальцием. Соки, свежие овощи, фрукты, арбузы, дыни, виноград.

Лица моложе 18 лет не допускаются в производство суперфосфатов.

Из неорганических соединений фтора наиболее токсичны газообразные- фтор, фтористый водород, четырёхфтористый кремний. Токсичность солей фтора нарастает по мере увеличения их растворимости и биологических средах. Хорошо растворимые фтористые соли (фториды натрия, калия, цинка, олова, серебра, ртути, лития, бария, криолит, кремнефторид натрия, гидрофторид аммония и др.) близки по токсичности к фтористому водороду, а плохо растворимые (фториды алюминия, магния, кальция, свинца, стронция, меди, хрома и др.) в 5-10 раз менее токсичны, чем фтористый водород. При одновременном содержании в воздухе нескольких соединений фтора, различающихся по агрегатному состоянию и растворимости в биологических средах, суммируется токсический эффект.

Фтористый водород - бесцветный газ с очень высокой растворимостью в воде. Водные растворы фтористого водорода называются плавиковой кислотой. Плавиковая кислота "дымит" во влажном воздухе, т.к. улетучивающийся фтористый водород образует с влагой воздуха туман. Фтористый водород отличается выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз. В малых концентрациях при хроническом воздействии он, как и фториды, вызывает хроническое отравление, обусловленное ионами фтора. В производственных условиях фтористый водород не встречается отдельно от фторидов, поэтому трудно разграничить, какие симптомы отравления обусловливаются действием фтористого водорода, а какие действием фтор-иона. Вероятно, раздражающее действие на слизистые оболочки органов дыхания оказывает фтористый водород, а нарушение кальциевого обмена и изменения со стороны скелета связаны с действием фтор-иона.

Фтор является биологическим элементом, содержится в атмосферном воздухе, почвах, поверхностных и грунтовых водах, в растительных и животных организмах, встречается в нормальных условиях во всех органах человеческого тела. Ежедневное поступление фтора в организм человека составляет 0,3-1,8 мг, из них с вдыхаемым воздухом в промышленных районах попадает 0,01-0,04 мг. При ингаляционном пути поступления соединения фтора более токсичны, чем при пероральном введении.

При длительном поступлении фтористых соединений в организм работающих наступает выраженная материальная кумуляция преимущественно в костной ткани, которая и поражается в наибольшей мере при хронической интоксикации. До 99% фтора, поступающего в организм, задерживается в костях и зубах. Содержание фтора в скелете постепенно нарастает пропорционально поступающему количеству яда, однако с течением времени депонирование фтора в костной ткани снижается и наступает динамическое равновесие. Более высокая задержка фтора в организме наблюдается у женщин и детей. Выведение фтора из организма происходит, главным образом, через почки (до 80%), значительно меньше его выводится через кишечник (10-15%), с потом, слюной, молоком. Экскреция фтора с мочой обычно повышена как в период воздействия, так и после его прекращения за счёт мобилизации фтора из скелета.

Токсический эффект неорганических фторидов обусловлен резорбтивным действием фтор-иона. Обладая исключительно высокой реакционной способностью и проникая через защитные бартеры организма, фтор способен вызывать дезорганизацию всех видов обмена веществ, нарушая жизнедеятельность клетки, органа и организма в целом. Механизм повреждающего действия фтора на организм многогранен. Ведущее место в этом механизме принадлежит нарушению фтором активности многих ключевых ферментов, обеспечивающих нормальное течение окислительных процессов, выработку энергетических ресурсов и осуществление главнейших синтетических процессов. Угнетение синтетической активности в значительной мере сопряжено с образованием стабильных соединений фтора с ионами различных металлов кальция, цинка и особенно марганца и магния, активизирующих ряд важнейших, в том числе и ключевых, ферментов организма: фосфоглюкомутазу, АТФ-фосфоглицеротрансфорилазу, энолазу, костную фосфатазу, холинэстеразу, карбоксилазу, сукциндегирогеназу и многие другие. Одновременно нарушается и электролитное равновесие, т.к. при соединении фтора с ионизированными металлами последние выводятся из "электролитного строя" и становятся биологически инертными. Всё это приводит к нарушению обмена веществ, тканевого дыхания, нервно-эндокринной регуляции, трофики и др. Значительное влияние оказывает фтор на обмен углеводов: угнетая энолазу, карбоксилазу пировиноградной кислоты, фосфоглюкомутазу, он блокирует внутриклеточный обмен углеводов на этапе превращения цитрата в дальнейшие продукты его метаболизма. Фтор-ион угнетает окисление жирных кислот на этапе, предшествующем образованию бета-кислот, а также сукцинат-дегидрогеназу, тормозит синтез ацетилхолина, частично блокирует ацетилхолинэстеразу. Чувствителен к фтору цитохром С. Одновременно нарушается фосфорно-кальциевый обмен: образуется фторапатит с иными, чем у гидроксиапатита, свойствами, дезорганизуется ферментативная активность клеточных элементов кости. Периостальные образования кости развиваются пропорционально механической слабости старой кости. Отмечается также отрицательное влияние фтора на синтез мукополисахаридов и коллагена в костной ткани. Указанные сдвиги изменяют структуру, физико-химические свойства кости, нарушают процессы резорбции, что обусловливает повышенное выделение оксипролина с мочой. Патоморфологические процессы в костной ткани при действии фторидов характеризуются изменениями корреляции и активности компенсаторно-приспособительных реакций с манифестирующими нарушениями минерального обмена. Отмечено нарастание остеопластической активности, оживление остеокластической реакции с изменением количества остеоцитов и явлениями периостеоцитного остеолизиса. Отмечается и опосредованное влияние фтора на скелет через паращитовидные клетки и «С» клетки щитовидной железы, вырабатывающие соответственно паратгормон и тирокальцитонин с кальциймобилизирующими и кальцийпексическими свойствами.

Фтор оказывает существенное влияние на структуру и функцию ряда желез внутренней секреции: понижается морфофункциональная активность коры надпочечников, кортикотропная функция аденогипофиза, наблюдается гипогонадизм уменьшение продукции андрогенов и гиперэкскреция эстрогенов у мужчин. В нарушении метаболизма существенная роль принадлежит развивающейся при флюорозе патологии печени.

При фтористой интоксикации изменяется иммунобиологическая реактивность, уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов и образование агглютининов. Фтор может вызывать аллергию и непереносимость у части людей, в том числе в условиях производственного контакта.

Фтор не относится к числу ядов, непосредственно оказывающих влияние на систему крови. Вместе с тем выявляются увеличение объёма, снижение осмотической резистентности эритроцитов, вязкости крови, гематокрита, а также изменения, свидетельствующие о гиперкоагуляции, и в ряде случаев отмечаются проявления раздражения красного ростка костного мозга.

Неорганические соединения фтора при ингаляционном поступлении в организм даже в сравнительно небольших концентрациях вызывают выраженный гонадотоксический эффект, а также неблагоприятные отдалённые последствия мутагенный и эмбриотоксический эффекты. Убедительных данных о канцерогенной активности соединений фтора до настоящего времени не получено. У рабочих криолитового производства до 40 раз увеличивается частота хромосомных повреждений в лимфоцитах периферической крови. Частота индуцированных хромосомных повреждений прямопропорциональна концентрации фтора в воздухе и практически не зависит от возраста работающих. Появление хромосомных нарушений в соматических клетках указывает на возможность их возникновения и в генеративных (половых) клетках.

Широкий спектр действия фтора объясняет универсальное влияние его на живой организм и многообразие клинических проявлений фтористой интоксикации. Механизмы токсического действия фтора зависят от формы соединения, поступающего в организм. Вдыхание газообразного фтора приводит к резко выраженному раздражению дыхательных путей. Устойчивая форма существования фтора в организме ион F, а в кислой среде желудка - фтористоводородная (плавиковая) кислота НF. Флюороз поражает органы-мишени: зубы, скелет, печень, почки, ЦНС. Механизм флюороза определяется образованием малорастворимых солей и комплексных соединений фтора с катионами биогенных элементов, а также ингибирующим воздействием на белки. Пары HF чрезвычайно токсичны (ПДК= 0,5мг/мЗ), что связано с обезвоживающим действием на клетки тканей дыхательных путей. При внутриклеточной концентрации 0,2-1,0 ммоль/кг фтор подавляет активнось некоторых эстераз, липаз, глутаминсинтетазы, энолазы, цитохромоксидазы. Фтор считают ингибитором гликолиза.

В небольших количествах фтор является биологическим элементом. Он способствует образованию фосфорокальциевых солей, необходимых для построения зубной и костной тканей; принимает участие в интимных процессах тканевого обмена. Физиологическая потребность в этом биоэлементе полностью удовлетворяется при поступлении его пероральным путем с водой и пищевыми продуктами.

Депо фтора высокоминерализованные ткани. В костях и зубах фтор включается, главным образом, в минеральную часть. На кристаллической поверхности костных минералов происходит обмен гидроксильных и бикарбонатных ионов фтора с образованием фторапатита. Кумуляция фтора происходит постоянно. Процесс задержки его зависит от величины вводимой дозы и количества уже отложившегося фтора в скелете. Когда костная ткань приближается к полному насыщению, то кумуляция значительно снижается.

Выводится фтор из организма с мочой и через кишечник. При ингаляционном пути поступления соединения фтора токсичнее, чем при пероральном введении. Повышенные концентрации фтора способны вызвать дезорганизацию всех видов обмена веществ, нарушая жизнедеятельность клетки, органа и организма в целом. Механизм повреждающего действия фтора многогранен, что объясняет универсальное патогенетическое влияние его на живой организм и многообразие проявлений фтористой интоксикации.

При недостатке фторсодержащих веществ в воде и кормах в первую очередь развивается кариес зубов. Однако более опасно избыточное поступление в организм фторсодержащих соедине­ний, в результате чего наступает острое и хроническое отравление фтором (флюороз).

Наиболее часто интоксикации фтором отмечаются в биогеохи­ мических регионах страны, в которых содержание фторсодержа­ щих веществ в воде составляет во много раз больше допустимых уровней (согласно ГОСТу в питьевой воде допускается 0,7- 1,5мг/л). В водоисточниках, особенно артезианских, где имеются залежи фосфоритов, содержание фтора в некоторых местах на Ку­ рильских островах достигает 52 мг/л*. в Бурятии - 25, на Урале - 3 мг/л. Есть такие регионы в Мордовии и в других регионах стра­ ны.

Кроме того,.фтор в значительных количествах, нередко превы­шающих 1000 мг/кг, может содержаться в кормовых фосфатах, кормах микробного синтеза, минеральнцх подкормках, таких, как мел, моно- и трикадьцийфосфат.

Нередко фтор проникает из почвы в кормовые растения в зоне промышленных предприятий, производящих алюминий, стекло, кирпич, фарфор, керамику, цемент* минеральные удобрения (су­перфосфаты), а также в местах сталеплавильных, каменноуголь­ных печей и других производств. Некоторые инсектициды и гер­бициды также являются фторсодержашими веществами.

Димилин (дифлубензурон). Белое кристаллическое вещество, плохо растворимое в воде. Малотоксичный пестицид- Л.Д50 для лабораторных животных при введении внутрь, 4640 мг/кг. Неток­ сичен для пчел и птиц; СК50 для рыб 100-125 мг/мл. Нестоек в окружающей среде, быстро разлагается в воде. /

Применяют в качестве инсектицида для опрыскивания яблонь, капусты, городских насаждений, лиственных и хвойных деревьев, пастбищ для уничтожения листогрызущих и саранчовых вредите­лей.

Трефлан, нитрон (трифлуралин). Кристаллические вещества светло-желтого цвета, плохо растворимые в воде; ЛД50 для крыс 2020 мг/юу для кроликов ПООмг/кг, Малотоксичны для пчел и полезных насекомых; СК50 для рыб 0,012-0,07 мг/л.

Применяют очень широко как гербициды для опрыскивания почвы до посева или высадки рассады на посадках сои, подсол­нечника, клещевины, льна-долгунца, капусты, томатов, моркови, фасоли, лука, люцерны, бахчевых культур, рапса, люпина белого и цветочных семенных посевов. Трефлан не накапливается в над­земной части большинства растений. Остатки гербицида могут об­наруживаться в верхних слоях и кожуре некоторых корнеклубне­плодов.

Фюзилад, фузилад (флуазифоп-П-бутил). Светло-желтые жид­кости без запаха. В воде растворяются плохо (2 мг/л).

Малотоксичны - ЛДзо ДДЯ крыс 3328 мг/кг, для мышей 1490мг/кг. Сильно раздражают конъюнктиву, умеренно - кожу. Малотоксичны для пчел, умеренны для рыб - СК^ 0,57-1,37 мг/л, неопасны для птиц. Не влияют на земляных червей и микрофлору почвы. Быстро разлагаются в почве.

Применяют как гербициды для уничтожения сорняков при вы­соте их 10-15 см на посевах льна-долгунца, свеклы кормовой и сахарной, подсолнечника, рапса, бобовых кормовых культур, кле­вера, лекарственных и других культур.

Галакси Топ. Комбинированный пестицид, содержащий бента-зон (производное тиадиазина) и ацифлуорфен (фторсодержащее вещество). Используется в зоне Дальнего Востока как гербицид для опрыскивания сои в фазе 2-6 листьев сорняков.

В качестве гербицидов применяют и другие фторсодержащие соединения. Учитывая, что все пестициды, содержащие фтор, ма­лотоксичные вещества, отравления ими маловероятны.

Острые Отравления фтором в последнее время встречаются крайне редко, и возможны они только у крупного рогатого скота, овец, иногда свиней и птиц. Более чувствительны к соединениям фтора молодые, беременные и лактирующие животные.

Безопасная суточная доза фтора для животных составляет 1 мг/кг массы. Фтор более токсичен в питьевой воде, нежели в кормах, что объясняется лучшей всасываемостью фтора, когда он поступа­ет в форме раствора.

Токсикодинамика. Большие количества фторсодержащих соеди­нений местно действуют раздражающе на слизистые оболочки же­лудочно-кишечного тракта, в связи с чем нарушается их функция. Довольно быстро всосавшийся фтор взаимодействует с ионизиро­ванным кальцием крови, что приводит к резко выраженной гипо-кальциемии. Фтор также блокирует сульфгидрильные группы, в результате этого угнетается активность фермента енолазы, что приводит к нарушению гликолиза. Понижение уровня активности ацетилхолинэстеразы и органической пирофосфатазы приводит кнарушению обмена углеводов и жирных кислот, а следовательно, к дефициту макроэргических соединений.

Активность трансаминаз сыворотки крови увеличивается в ре­зультате нарушения целостности клеточных мембран печени (Г. А. Хмельницкий, В. Н. Локтионов, Д. Д. Полоз, 1987).

При спонтанной и экспериментальной фторинтоксикации уменьшаются количество эритроцитов, лейкоцитов и гемакрит-ный показатель и отмечается угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов; снижается бактерицидная активность сыворотки крови, лизоцима, а также значительно угнетается синтез специфи­ческих антител, что свидететельствует об иммунодепрессивном действии фтора (Ф. И. Мандрик, 1988).

При поступлении соединений фтора в организм животных в токсических количествах снижается воспроизводительная функ­ция животных и проявляется гонадотоксический и эмбриотокси-ческий эффект. Репродуктивная функция нарушается в результате понижения активности половой охоты, оплодотворяемости, пло­довитости и жизнеспособности потомства; снижаются и инкуба­ционные качества яиц (Ф. И. Мандрик, 1988).

При длительном поступлении в организм животных фтора с водой и кормами в повышенных количествах нарушается фосфор-но-кальциевый обмен, снижаются минерализация зубов и костей, функция щитовидной железы в результате замещения йода фто­ром в процессе синтеза тироксина, резистентность организма и воспроизводительная способность животных.

Клиника. При подостром течении флюороза, когда в организм животных фтор поступает в значительных количествах с водой, наблюдаются угнетение животных, залеживание, хромота, сниже­ние аппетита, тусклость шерстного покрова, истощение. Слизис­тая оболочка десен воспалена, отечна, болезненна, гиперемирова-на, иногда кровоточит. Зубы шатаются, эмаль теряет блеск, на зу­бах появляются бледно-желтые и белые блестящие продольные полоски, реже точки и пятна.

У коров резко снижается молочная продуктивность.

При хроническом течении флюороза у крупного рогатого ско­та, и особенно у молодняка, первые признаки болезни (поражение зубов) при поступлении фтора с водой в количестве 8 мг/л и более появляются через 4-8 мес. При этом зубы становятся неровными, волнистыми, шаткими, а десны воспалены. В последующем на зу­бах возникают бледно-желтые, а иногда молочно-белые блестя­щие точки и пятна. В дальнейшем на нижней или средней трети коронки пятна становятся желтыми или темно-коричневыми, особенно на губной поверхности эмали коронок. Длина таких ко­ронок заметно уменьшается, зубы шатаются, десны воспалены, молочные резцы деформируются. Наряду с изменениями на зубах появляются экзостозы (нарост на костях) и анкилозы суставов, а при тяжелых формах - слоновость конечностей.

Смесь дают животным вместе с концентрированными кормами 1 раз в день. Можно ее добавлять к комбикорму при его изготов­лении на заводах. Смесь применяют с профилактической целью в течение всего периода употребления воды с избытком фтора, а с лечебной целью до исчезновения клинических симптомов флюо­роза.

У крупного рогатого скота при эндемическом и экспериментальном флюорозе отмечают снижение упитанности, уменьшение отложения внутреннего жира, наличие на костях конечностей и челюстей экзостазов вели­чиной от горошины до куриного яйца. Зубы неровные, частично разрушены, на коронках желто-коричневые или черного цвета пятна, кости размягчены.

Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника катарально воспалена. Легкие гиперемированы, с очагами отека. Почки не­значительно увеличены, печень кровенаполнена, селезенка уменьшена и бледного цвета.

У свиней кроме общих патологических изменений вблизи ре­жущего края зубов ярко выражены поперечная крапчатость и ги­поплазия эмали, неравномерное стирание зубов; они хрупкие и часто разрушившиеся.

У кур из ротовой и носовой полостей выделяется мутная жид­кость, сережки и гребешки синюшные, перья тусклые, а вокруг клоаки они загрязнены испражнениями.

Вётсанэкспертиза. Больше всего фторсодержащих веществ у мо­лодняка крупного рогатого скота накапливается в костях и состар-ляют в зависимости от возраста и содержания их в воде 1,5 мг/л, у молодняка животных - около 400 мг/кг, у коров старше 10 лет - более 1000, в печени -0,5 и 2,8, в мышечной ткани -0,6 и 0,8 мг/кг соответственно. При содержании фтора в воде около 10 мг/л в костях молодняка накапливается до 1800 мг/кг, у старых животных - более 3000, в печени - 3 и 4 и в мышечной ткани - 0,7-2,7 мг/кг соответственно. Аналогичная закономерность в на­коплении фтора отмечается и у других животных. Учитывая, что содержание фтора в мясных и молочных продуктах допускается до 3 мг/кг, мясо и молоко при фторинтоксикации можно использо­вать в пищу без ограничений. Биологическая полноценность мяса снижается за счет уменьшения содержания в нем триптофана и избытка оксипролина (Ф. И. Мандрик, 1988).

Профилактика. Строительство новых животноводческих ферм и комплексов следует проводить только в местах, где вода для во­допоя животных отвечает требованиям ГОСТа по фтору. Нельзя вносить в почву фосфорсодержащие удобрения (суперфосфаты) в избыточных количествах, если они имеют высокое содержание фтора. Суммарное содержание фтора в воде (для поения живот­ных, в том числе птиц), кормах и фосфатных кормовых добавках не должно превышать 0,65-1 мг/кг массы животных. При избы­точном содержании фтора в воде и кормах необходимо давать жи­вотным с кормом смесь веществ, указанных в лечении.

2.2.5. ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ МЫШЬЯКА

В прошлые годы пестициды, содержащие мышьяк, широко применяли в растениеводстве и животноводстве в качестве инсек­тицидов, фунгицидов и акарицидов (мышьяковистый ангидрид, натрия арсенат, парижская зелень, кальция арсенат, какодиловая кислота и др.). В ряде стран органические соединения мышьяка широко использовали курам как кормовую добавку для повыше­ния яйценоскости. В настоящее время в России для защиты расте­ний от вредителей и болезней препараты, содержащие мышьяк, не применяют.

В ветеринарной практике препараты мышьяка (новарсенол, миоарсенол, осарсол), в которых содержится от 18 до 27 % мышь­яка, рекомендуют при различного происхождения плевропневмо­ниях как у взрослых животных, так и у молодняка, а также при инфекционных болезнях желудочно-кишечного тракта и при дру­гих заболеваниях.

Мышьяксодержащие вещества присутствуют в почве в количе­стве около 2-3 мг/кг. В отдельных биогеохимических зонах их уровень достигает 40 мг/кг; особенно много мышьяка в вулкани­ческих породах. Однако основные источники антропогенного загрязнения окружающей среды мышьяксодержащими соедине­ниями - предприятия по добыче и переработке мышьяксодержа-щих руд и минералов; пирометаллургия и заводы по получению серной кислоты и суперфосфата; сжигание каменного угля, нефти, торфа, сланцев. Вокруг этих предприятий могут возникать зоны с повышенным содержанием соединений мышьяка, возможно про­никновение этого элемента из почвы в кормовые растения.

Фоновый уровень соединений мышьяка в условно благополуч­ных зонах составляет в кормовых растениях 0,2-0,5 мг/кг; в реги­онах рудных и медных месторождений в растениях может быть до 5 мг/кг.

Специальные исследования содержания мышьяка в кормах, органах и тканях крупного рогатого скота, выращенного в местах промышленных разработок угольных месторождений и Щекинс-кой ГРЭС Тульской области, показали, что в сене этого региона содержится мышьяка 0,3 мг/кг, в силосе и траве 0,25, в поварен­ной соли и дикальцийфосфате 0,45 мг/кг. В органах и тканях жи­вотных этого региона, в том числе и в легких, обнаружено мышья­ка в 4-5 раз больше по сравнению с аналогичными кормами, органами и тканями животных, выращенных в Минском районе (В. Н. Жуленко, А. В. Голубицкая, 1992). Высокое содержание токсикоэлемента в легких указывает на то, что он поступает не только с кормами, но и аэрогенным путем. Это обстоятельство диктует необходимость проведения исследований наличия мышь­яка в органах и тканях животных, выращенных вблизи локальных источников поступления соединений мышьяка в окружающую среду.

Высокий уровень содержания мышьяка установлен в рыбной и особенно крилевой муке - 20 мг/кг и даже 50 мг/кг.

Токсичность соединений мышьяка для теплокровных живот­ных колеблется в значительных пределах. Так, ЛД^ мышьяковис­того ангидрида для белых крыс при однократном оральном при­менении составляет 40-50 мг/кг, какодиловой кислоты (диме-тиларсиновая кислота) - 700 и мышьяка сульфида - 6400 мг/кг массы животного. В практических условиях в последние годы в связи с запрещением применения высокотоксичных соединений мышьяка в растениеводстве и животноводстве отравления этим элементом встречаются очень редко. Чаще бывают хронические интоксикации, связанные с загрязнением кормов выбросами про­мышленных предприятий и рудных разработок.

В чистом виде мышьяк в природе практически не встречается. Он распространен в виде трехсернистого (As 2 S 3) и двусернистого (AS2S2) соединений. Промышленность выпускает мышьяка оксид, который известен под названием «белый мышьяк».

В настоящее время известно большое количество различных неорганических и органических соединений мышьяка. Неоргани­ческие соединения бывают трехвалентными (арсениты) и пятива­лентными (арсенаты). Типичный представитель трехвалентного мышьяка - оксид (мышьяковистый ангидрид) и пятивалентно­го мышьяка - пятиоксид. К органическим соединениям мышьяка относятся метиларсоновая, метиларсиновая, диметиларсиновая и диметиларсоновая кислоты.

Более токсичны трехвалентные соединения, так же как и неор­ганические вещества.

Токсикодинамика. Соединения мышьяка обладают местным раздражающим и общим токсическим действием. Местное, внача­ле раздражающее, а затем прижигающее, действие проявляется главным образом в поврежденных тканях. В патогенезе общеток­сического действия ведущее значение имеет блокада сульфгид-рильных групп клеточных окислительных ферментов, в результате чего нарушается тканевое дыхание и снижаются энергетические ресурсы клетки. Отмечаются угнетение окислительных процессов и накопление в тканях молочной, пировиноградной кислот. Мы-шьяксодержащие соединения оказывают прямое действие на ка­пилляры сосудов, взаимодействуя с веществами протоплазмы эн-дотелиальных клеток капилляров почек и других паренхиматоз­ных органов, в результате чего они истончаются и расширяются. Это приводит к нарушению нормального кровоснабжения клеток, развивается гипоксия тканей. Установлено также, что некоторые, особенно неорганические, соединения мышьяка обладают канце­рогенным, мутагенным и эмбриотоксическим действием.

При поступлении мышьяка в организм с кормами в течение длительного времени он в наибольших количествах накапливается в костях, коже, шерсти, селезенке. При даче курам мышьяковис­того ангидрида в дозе 5 мг/кг корма содержание мышьяка в мы­шечной ткани не превышает 0,11 мг/кг, в печени -0,12, в поч­ках-0,09 и в яйцах - 0,12-0,24 мг/кг; при дозе 1 мг/кг -0,16, 0,10, 0,23 и 0,20 мг/кг и при дозе 5 мг/кг -0,20, 0,09, 0,34 и 0,23 мг/кг соответственно (О. К. Чупахина, 1983).

При оральном поступлении мышьяка оксида (AS2O3) в орга­низм овец в дозе 0,5 мг/кг массы животного в течение 3 мес кли­нических симптомов интоксикации не наступает, несмотря на то что в почках, коже, печени и селезенке его накапливается 0,2- 0,3 мг/кг, в мышечной ткани и легких животного около 0,12, в сы­чуге, двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках живот­ного 0,25-0,3 мг/кг. Выделяется мышьяка оксида с мочой до 0,45 мг/л (В. Н. Жуленко, А. В. Голубицкая, 1992).

Таким образом, мышьяк при длительном поступлении в орга­низм с кормами в сравнительно небольших количествах отклады­вается во внутренних органах и мышечной ткани.

Клиника. При остром отравлении развивается очень быстро и проявляется кратковременным возбуждением и беспокойством, сменяющимися угнетением, непроизвольным подергиванием мышц, обильным выделением слюны из ротовой полости, отсут­ствием жвачки, сильной диареей и олигурией. Сердечная деятель­ность ослабляется. Пульс частый, слабого наполнения. Слизистые оболочки, особенно конъюнктива, гиперемированы, зрачки рас­ширены, но аккомодация сохранена. Дыхание учащенное и по­верхностное, в легких иногда прослушиваются хрипы. Нарушает­ся координация движений. Температура тела не изменяется или ниже нормы. Перистальтика усилена; при пальпации стенок брюшной полости отмечается болезненность. В каловых массах заметны примеси слизи и крови. Гибель животных наступает в ре­зультате паралича дыхательного центра. При хронической инток­сикации развиваются признаки атаксии, тонические судороги, га­строэнтерит. Наиболее чувствительны к соединениям мышьяка жвачные животные.

По данным К. П. Балацкого (1981), при отравлении коров в ре­зультате попадания значительных количеств мышьяка с кормом один из первых признаков интоксикации - резкое уменьшение надоя молока, агалактия, полиурия, гипотония и атония предже-лудков. В последующем развивались профузные поносы. У живот­ных наступали общая депрессия, слюно- и слезотечение, резко выраженная слабость сердечной деятельности - пульс частый, не­полного наполнения, слабопрощупываемый. Видимые слизистые оболочки желтушно-анемичны. Кожа на ощупь холодная, зрачки расширены. Моча слабо- или ярко-красного цвета. У всех живот­ных наблюдались общая слабость, шаткая походка-«печатный шаг». Многие коровы были в состоянии ступора - стояли, упер­шись головой в стенку кормушки. Дыхание затрудненное; некото­рые животные издавали стоны. У глубокостельных коров наблю­дались аборты и мертворождения. Количество эритроцитов в на­чале отравления достоверно увеличивалось, однако на 2-4-й день было ниже исходных величин.

Лечение. При остром отравлении мышьяксодержащими соеди­нениями эффективно применение унитиола, который является донатором сульфгидрильных групп. Унитиол вводят в виде 5%-ного раствора подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе, в зависимости от вида животного и тяжести интоксикации, от 0,01 до 0,06 мг/кг. К. П. Балацкий (1981) предлагает внутрибрюшинное введение унитиола на глюкозосолевом растворе следующего со­става: глюкозы 50 г, кальция хлорида 10, натрия хлорида 6, магния хлорида (сульфата) 4, калия хлорида 2 г, воды для инъекций до 1 л. Дозы 5%-ного раствора унитиола крупным животным (коровы, лошади) 0,08-0,1 мл/кг; телятам, овцам, козам, свиньям 0,12- 0,15; собакам, лисицам 0,2-0,3; птицам, кроликам и норкам 0,4- 0,5 мл/кг. Антидот первые 2 сут вводят 3-5 раз, в последующие дни - 1-2 раза в день.

При хронических интоксикациях мышьяксодержащими соеди­нениями целесообразно вводить в корма элементарную серу или метионин. Антагонистами мышьяка являются селен и йод, кото­рые также могут быть использованы в качестве профилактических и лечебных средств при повышенном содержании мышьяка в кор­мах.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные из­менения при отравлении мышьяксодержащими соединениями от­мечают в печени. Она увеличена, полнокровна, от коричнево-вишневого до глинисто-желтого цвета. Гепатоциты, особенно в центре долек, в состоянии жирового перерождения, протоплаз­ма - зернистой дистрофии, ядра лизированы. Почти полностью отсутствует гликоген. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально и катарально-геморрагически воспалена, отечна и по­крыта слизью. Почки увеличены, в состоянии застойной гипере­мии. В мышцах миокарда отсутствует поперечная исчерченность. В легких очаговый отек.

По данным К. П. Балацкого (1981), содержание мышьяка в органах и тканях коров колхоза им. Б. Хмельницкого (Украина), вынужденно убитых при отравлении парижской зеленью на 5-8-й день от начала развития клинических симптомов интоксикации, составляло: в печени 1,8-5,9 мг/кг, в почках 0,62-2,25, в мышцах бедра 0,02-0,25, в коже 0,25-1,3 и в шерсти 0,1-0,85 мг/кг.

Ветсанэкспертиза. Величина МДУ мышьяка, установленная СанПиНом РФ (1997), составляет (мг/кг сырого продукта): в мясе, в том числе полуфабрикатах, свежих, охлажденных, заморожен­ных (во всех видах промысловых убойных и диких животных) 0,1; в субпродуктах (печень, почки, язык, мозги, сердце, кровь пище­вая и др.) и мясопродуктах из них 1,0; в колбасных изделиях, коп­ченостях, кулинарных изделиях из мяса 0,1; в яйцах и продуктах их переработки 0,1; в твороге и творожных изделиях 0,2; в сырах сычужных и плавленых 0,3; в рыбе живой, охлажденной, мороже­ной, фарше 1,0; в моллюсках, ракообразных 5,0.

Кулинарная обработка мяса и субпродуктов (варка, жаренье) снижает содержание соединений мышьяка в готовом продукте не более чем на 30 %. Удаляются мышьяксодержащие вещества при изготовлении вареных мясопродуктов больше через естественные, чем через искусственные оболочки (А. В. Голубицкая, 1989).

Профилактика. В биогеохимических зонах необходимо иссле­довать корма на наличие мышьяка, исключать из рациона корма с высоким содержанием токсикоэлемента и проводить сбалансиро­вание рациона животных по сере, йоду и селену в зонах с повы-i шенным уровнем загрязнения окружающей среды и кормов мы­шьяком.

оболочки желтушно-анемичны. Кожа на ощупь холодная, зрачки расширены. Моча слабо- или ярко-красного цвета. У всех живот­ных наблюдались общая слабость, шаткая походка -«печатный шаг». Многие коровы были в состоянии ступора - стояли, упер­шись головой в стенку кормушки. Дыхание затрудненное; некото­рые животные издавали стоны. У глубокостельных коров наблю­дались аборты и мертворождения. Количество эритроцитов в на­чале отравления достоверно увеличивалось, однако на 2-4-й день было ниже исходных величин.

Особенно показательным диагностическим тестом при отрав­лении мышьяксодержащими соединениями является резкое уменьшение содержания в сыворотке крови сульфгидрильных групп.

Фтор (F) - желтовато-зеленый газ с сильно раздражающим запахом. Хорошо растворим в воде. На воздухе быстро образует фтористый водород (HF), водный раствор которого называется плавиковой кислотой. В производственных условиях чаще встречаются фтористый водород, плавиковая кислота и ее соли.

Опасность отравления может возникнуть при производстве плавиковой кислоты, фтористых солей, фторбериллия, при гравировании на стекле, варке молочного стекла (криолит), при производстве алюминия путем электролиза, применении в качестве инсектофунгицида, суперфосфатов и др.

Пути поступления в организм

Фтор поступает в организм через органы дыхания.

Патогенез

Фтористый водород оказывает сильное раздражающее действие на слизистую оболочку верхних дыхательных путей. В связи с этим при остром отравлении могут наблюдаться конъюнктивит, фарингит, ларингит, бронхит, носовые кровотечения. Пары фтористого водорода, а также плавиковая кислота при попадании на кожу могут вызвать поражение - везикулярный дерматит с последующими нагноительными процессами, ожоги с образованием трудно заживающих язв.

Лечение отравлений хлором

Вдыхание содового раствора, покой, тепло, наркотические (кодеин, дионин), по показаниям - сердечные средства. При попадании на кожу необходимо обильное обмывание водой, обработка 10% раствором аммиака с последующим повторным обмыванием водой, а затем наложение магнезиальной мази.

При длительном контакте наблюдаются изъязвления слизистой оболочки носа, прободение носовой перегородки, хронический ларингит, трахеит, понижение или потеря обоняния, бронхи. В более поздних стадиях при длительном контакте с пылью криолита и глинозема обнаружены пневмокониозы I и II стадии.

Весьма характерными в клинической картине хронического отравления являются своеобразные изменения костей (флюороз), выражающиеся в увеличенной плотности костей и кальцинации сухожилий и связок. Костные разрастания, остеосклероз, окостенение хрящей позвоночника ведут к ограничению подвижности позвоночника и грудной клетки.

В выраженных случаях поражение распространяется на весь скелет. При этом обнаруживается резкое увеличение содержания фтора в костях, зубах. Нередки желудочно-кишечные расстройства и изменения со стороны печени.

Профилактика

Общеукрепляющие средства. Диета с высоким содержанием кальция, витамин В1, соли пировиноградной и молочной кислот.