Токсический отек легких . Схематически в клинике токсического отека легких выделяют следующие стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии поражения, стадию отдаленных последствий.
Рефлекторная стадия проявляется симптомами раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, появляется сухой болезненный кашель. Дыхание учащается и становится поверхностным. Возможны рефлекторный ларингобронхоспазм и рефлекторная остановка дыхания.
После выхода из зараженной атмосферы эти симптомы постепенно стихают, поражение переходит в скрытую стадию, которая называется также стадией мнимого благополучия. Длительность данной стадии различна и зависит в основном от тяжести поражения. В среднем она составляет 4-6 ч, но может укорачиваться до получаса или, напротив, увеличиваться до 24 ч.
Скрытую стадию сменяет стадия собственно отека легких, симптоматология которого в принципе является аналогичной таковой при отеке любой другой этиологии. Ее особенностями являются: повышение температуры тела, подчас до 38-39 °С; выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 тыс. в 1 мм3 крови) со сдвигом формулы влево, сочетание отека легких с проявлениями других признаков поражения, в частности с рефлекторными нарушениями и общей интоксикацией организма. Отек легких приводит к острой дыхательной недостаточности, к которой затем присоединяется сердечнососудистая недостаточность.
Наиболее опасно состояние пострадавших в течение первых двух суток после отравления, в течение которых может наступить летальный исход. При благоприятном течении с 3-го дня начинается заметное улучшение, что означает переход к следующей стадии поражения - обратному развитию легочного отека. При отсутствии осложнений длительность регрессивной стадии составляет примерно 4-6 сутки. Обычно же пораженные остаются в лечебных учреждениях до 15-20 суток и более, что связано чаще всего с различного рода осложнениями, прежде всего с возникновением бактериальной пневмонии.
В некоторых случаях отмечается более легкое течение (абортивные формы) отека легких, когда экссудация в альвеолы происходит менее интенсивно. Течение патологического процесса при этом характеризуется относительно быстрой обратимостью.
Токсические пневмонии и диффузные токсические бронхиты чаще всего относят к поражениям средней тяжести. Токсические пневмонии обычно выявляются уже в течение 1-2-х суток после воздействия газа. Основная симптоматология этих пневмоний обычная, но особенностью является то, что они протекают на фоне токсического риноларинготрахеита или риноларинготрахеобронхита, симптомы которого не только сопровождают, но первоначально превалируют над признаками воспаления легочной ткани. Прогноз токсических пневмоний обычно благоприятный. Стационарное лечение продолжается примерно 3 недели.
Однако клиника токсических пневмоний может носить и другой характер. При остром отравлении дву- и четырехокисью азота наблюдались случаи своеобразного течения этого поражения [Гембицкий Е. В. и др., 1974]. Заболевание возникало через 3-4 дня после токсического воздействия как бы внезапно, на фоне стихания первоначальных симптомов острого ингаляционного отравления и наметившегося клинического выздоровления больных. Оно характеризовалось бурным началом, ознобом, цианозом, одышкой, резкими головными болями, ощущением общей разбитости, адинамией, высоким лейкоцитозом, эозинофилией.
Рентгенологическое исследование легких четко выявляло один или несколько пневмонических очагов. У некоторых больных отмечались рецидивирование патологического процесса, его длительное и упорное течение, возникновение осложнений и остаточных явлений в виде астматоидных состояний, кровохарканье, развития раннего пневмосклероза.
Описанные особенности течения этих пневмоний, а именно: их возникновение спустя некоторое время после поражения, рецидивирование патологического процесса, астмоподобные состояния, эозинофилия - позволяют предполагать, что в их возникновении, наряду с микробным фактором, определенное значение имеют и аллергические реакции, по-видимому, аутоиммунного характера. Подтверждением такой трактовки, на наш взгляд, является то обстоятельство, что раздражающие вещества вызывают значительную альтерацию эпителия бронхолегочного аппарата, которая может приводить к образованию аутоантител к легочному антигену.
Наиболее частой формой среднетяжелых ингаляционных отравлений являются острые токсические бронхиты . Их клиническая картина обычна для этого заболевания. Длительность у большинства пострадавших - 5-10 дней, а при диффузном бронхите, особенно с вовлечением в патологический процесс глубоких отделов бронхиального дерева, - 10-15 дней. Возможно возникновение токсического бронхиолита, который, как правило, протекает с явлениями острой дыхательной недостаточности и выраженной интоксикации, что позволяет квалифицировать его как проявление тяжелого поражения.
Значительная часть ингаляционных отравлений протекает легко. Наиболее часто в этом случае диагностируются острые токсические риноларинготрахеиты. Наряду с этим возможен и другой клинический вариант течения легких отравлений, когда признаки поражения бронхолегочного аппарата выражены незначительно и на первый план выступают расстройства, связанные с резорбтивным действием отравляющего вещества: головокружение, оглушенность, кратковременная потеря сознания, головная боль, общая слабость, тошнота, иногда рвота. Длительность поражения в данном случае составляет 3-5 дней.
Клиническая картина при хроническом поражении названными веществами чаще всего проявляется в виде хронического бронхита. В начале заболевания патологический процесс является чисто токсическим («бронхит раздражения»), в дальнейшем возникшие патологические изменения поддерживаются и усугубляются активизирующейся собственной факультативно-вирулентной микрофлорой дыхательных путей. Некоторые авторы отмечают, что характерной особенностью таких бронхитов являются дистрофические изменения слизистой, а также раннее присоединение бронхоспастического компонента [Ашбель С. М. и др., Зерцалова В. И. и др., Покровская Э. А. 1978]. Страдают и более глубокие отделы бронхолегочного аппарата. Так, в эксперименте на животных польские авторы обнаружили, что хроническое воздействие окислов азота, разрушая сурфактант, приводит к уменьшению статической растяжимости и жизненной емкости легких и увеличению их остаточного объема.
В клинике поражения отмечаются также изменения других органов и систем. Эти изменения весьма сходны и проявляются неврологическими расстройствами типа астеноневротического и астеновегетативного синдромов, гемодинамическими сдвигами с преимущественным развитием гипотонических состояний, различной степени нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта от диспепсических расстройств до хронического гастрита, токсическими повреждениями печени.
Причиной токсического отека легких является поражение легочной мембраны отравляющими веществами. Результатом воздействия ядов становится воспаление с дальнейшим развитием отека легочной ткани. Относится к тяжелой форме химического поражения легких. Наиболее часто патологическое состояние возникает при , угарного газа, ФОС, концентрированных паров кислот и щелочей или других химических веществ с удушающим воздействием. Отек развивается также, если агрессивные химические вещества попали в пищеварительный тракт, при этом став причиной ожога верхних дыхательных путей.
Симптомы токсического отека легких
Развитие токсического отека легких протекает в несколько стадий:
- Рефлекторная.
- Скрытая.
- Стадия с ярко выраженными симптомами токсического отека легких.
- Стадия восстановления или обратного развития.
В начальной стадии (рефлекторной) у пациента появляются первые признаки:
- резь в глазах;
- першение в горле;
- слезотечение;
- тяжесть в груди;
- затрудненный вдох;
- урежение дыхания.
В дальнейшем у пострадавшего исчезают неприятные ощущения, однако сохраняются проблемы с дыханием. Эта стадия называется скрытая или мнимого благополучия. Ее длительность может быть до суток. В течение этого периода в легких происходят патологические процессы, которые проявляют себя следующими признаками:
- хрипы;
- клокочущее дыхание;
- мучительный кашель;
- выделение пенистой мокроты изо рта пациента;
- нарастание дыхательной недостаточности;
- синюшность кожных покровов (цианоз).
У больного снижается артериальное давление, лицо становится серого цвета, слизистые также приобретают землистый оттенок. Если пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, токсический отек легких завершится летальным исходом.
Диагностика и лечение токсического отека легких
Пациентам с подозрением на отек легких показано рентгенологическое обследование, анализы крови и мочи. На рентгеновском снимке будет выявлена нечеткость и размытость контуров легких. В крови – лейкоцитоз, увеличение гемоглобина, превышение показателей свертывания крови.
Лечение пациентов с нарушением дыхания при отравлениях происходит в реанимационных отделениях и включает:
- Искусственную вентиляцию легких.
- Оксигенотерапию.
- Детоксикацию организма.
- Профилактику присоединения инфекций.
Если нет самостоятельного дыхания, больного интубируют и подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. При остром отравлении лечение токсического отека начинают с введения дегидратирующего препарата лиофилизированной мочевины. Лекарство повышает осмотическое давление крови и способствует всасыванию жидкости из легких, улучшает функции легочной ткани, препятствует полнокровию других жизненно важных органов. После введения препарата у пациента улучшается работа сердечной мышцы. Практически такой же эффект оказывает мочегонное средство Фуросемид.
Совет! Если нет возможности доставить пациента в больницу с целью профилактики нарастания отека и снижения нагрузки малого круга проводят кровопускание до 300 мл. Другой способ – наложение венозных жгутов на конечности.
Для снижения проницаемости сосудистой стенки и развитию отека пострадавшим вводят глюкокортикоидные препараты (Преднизолон), а также антигистаминные лекарства. В комплексе с этой целью назначают аскорбиновую кислоту на растворе глюкозы, кальция хлорид.
Важную роль в купировании отека легких играет оксигенотерапия с ингаляцией пеногасителей, которые превращают пену в жидкость. Препараты освобождают дыхательную поверхность легких и предотвращают развитие острой дыхательной недостаточности. В отделения интенсивной терапии с успехом используют этиловый спирт.
Если применение диуретиков при острой интоксикации не дает эффекта, показано экстренное проведение фильтрации крови на аппарате «искусственная почка». Также рекомендуют вводить коллоидные растворы (Гелофузин) одновременно с мочегонными препаратами (Фуросемид).
После оказания неотложной помощи и устранения отека легких пациентам показана оксигенотерапия с препаратами бронхолитиками и глюкокортикоидами. Лечение кислородом начинают с низкой концентрации. Процедура длится 10–15 минут. Пациентам с показана в барокамерах.
Важно! Если пострадавший , такая терапия противопоказана. Химическое вещество при ингаляции может вызвать повторный отек легочной ткани.
Так как пациент после острого химического отравления с выраженной дыхательной недостаточностью находится в состоянии стресса, ему прописывают седативные препараты, которые помогают снять эмоциональное напряжение. Для снижения одышки и беспокойства вводят нейролептики.
С целью профилактики вторичной инфекции больным прописывают антибиотики. Также показаны препараты, препятствующие тромбозу (антикоагулянты). Для скорейшего восстановления после гипоксических состояний больным вводят витамины группы В, аскорбиновую кислоту, витамин Р в больших дозах. Витаминотерапия форсирует регенерацию тканей, ускоряет окислительно-восстановительные процессы, что важно при токсических поражениях.
Узнайте, что делать, если возникает : причины, лечение дома и в условиях стационара.
Читайте, почему появляются и как помочь человеку.
Прочитайте, почему и что делать, чтобы помочь пострадавш ему.
Прогноз для жизни пациентов
Тяжелые формы отека легких нередко заканчиваются летальным исходом при несвоевременно оказанной помощи либо неадекватной терапии пострадавшего. Если пациент получил лечение вовремя и в полном объеме, изменения в легочной ткани начинают обратное развитие. Человек способен полностью восстановить здоровье уже через несколько недель.
Период выздоровления может осложняться повторным отеком легких, присоединением инфекции и развитием пневмонии либо тромбозом, который произошел на фоне сгущения крови в остром периоде заболевания.
После выписки пациента из больницы могут проявиться более поздние осложнения, связанные с органами дыхания и центральной нервной системой: эмфизема, пневмосклероз, вегетативные нарушения, астения. В зависимости от концентрации отравляющего вещества и степени поражения организма, у пострадавшего есть вероятность появления проблем в работе печени и почек.
Отек легких – причина мучительной гибели многих больных. Оно возникает чаще всего как осложнение при нарушении регуляции объемов жидкости, которые должны циркулировать в легких.
В этот момент наблюдается активный приток жидкости из капилляров в легочные альвеолы, которые переполняются экссудатом и теряют способность функционировать и принимать кислород. Человек перестает дышать.
Это острое патологическое состояние, несущее угрозу жизни, требующее крайне срочной помощи, немедленной госпитализации. Основные характеристики заболевания характеризуются острым недостатком воздуха, тяжким удушьем и гибелью больного при неоказании реанимационных мероприятий.
В этот момент происходит активное наполнение капилляров кровью и быстрым прохождением жидкости через стенки капилляров в альвеолы, где ее собирается так много, что это сильно затрудняет поступление кислорода. В органах дыхания нарушается газообмен, клетки тканей испытывают острую недостаточность кислорода (гипоксия), человек задыхается. Нередко удушье случается ночью во время сна.
Иногда приступ продолжается от 30 минут до 3 часов, но часто избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах нарастает молниеносно, поэтому реанимационные мероприятия начинаются немедленно во избежание летального исхода.
Классификация, от чего бывает
Причины и виды патологии тесно связаны, подразделены на две базовые группы.
| Гидростатический ( или сердечный) отек легких | |
Случается во время болезней, которым свойственно повышение давления (гидростатического) внутри капилляров и дальнейшее проникновение из них плазмы в легочные альвеолы. Причинами такой формы являются:
|
|
| Некардиогенный отек легких, к которому относят: | |
| Ятрогенный | Возникает:
|
| Аллергический, токсический (мембранозный) | Провоцируется действием ядов, токсинов, нарушающих проницаемость стенок альвеол, когда вместо воздуха в них проникает жидкость, заполняя почти весь объем.
Причины токсического отека легких у человека:
Нередко проходит без характерных признаков. Картина становится ясной только при проведении рентгенографии. |
| Инфекционный | Развивается:
|
| Аспирационный | Возникает при проникновении в легкие инородного тела, содержимого желудка. |
| Травматический | Случается при проникающих травмах грудной клетки. |
| Раковый | Происходит по причине сбоя функций легочной лимфатической системы с затруднением оттока лимфы. |
| Нейрогенный | Основные причины:
|
Любой приступ удушья, возникший при таких заболеваниях, является основанием для подозрения на состояние острой отечности органов дыхания.
При этих состояниях альвеолы становятся очень тонкими, повышается их проницаемость, нарушается целостность , повышается риск заполнения их жидкостью.
Группы риска
Поскольку патогенез (развитие) патологии тесно связаны с сопутствующими внутренними болезнями , в группе риска находятся пациенты с заболеваниями или факторами, провоцирующими такое угрожающее здоровью и жизни состояние.
К группе риска относят пациентов, страдающих:
- нарушениями системы сосудов, сердца;
- поражением сердечной мышцы при гипертонии;
- , системы дыхания;
- сложными черепно-мозговыми травмами, мозговыми кровоизлияниями разного происхождения;
- менингитом, энцефалитом;
- раковыми и доброкачественными новообразованиями в тканях мозга.
- пневмонией, эмфиземой, бронхиальной астмой;
- и повышенной вязкостью крови; высока вероятность отрыва флотирующего (плавающего) сгустка от стенки артерии с проникновением в легочную артерию, которая перекрывается тромбом, что вызывает тромбоэмболию.
Медики установили, что у спортсменов, активно практикующие чрезмерные нагрузки, имеется серьезная вероятность заполучить отек органов дыхания. Это – аквалангисты, альпинисты, работающие на больших высотах (более 3 км), бегуны-марафонцы, дайверы, пловцы на длинные дистанции. Для женщин риск заболевания выше, чем у мужчин.
У альпинистов такое опасное состояние случается при быстром подъеме на большую высоту без выдерживания паузы на промежуточных высотных ярусах.
Симптомы: как проявляется и развивается по стадиям
Классификация и симптомы связаны степенью тяжести выраженности болезни.
| Степень тяжести | Выраженность симптомов |
| 1 – на границе развития | Выявляется:
|
| 2 – средняя | Наблюдаются:
|
| 3 – тяжелая | Явно выраженные симптомы:
|
| 4 степень – критическая | Классическое проявление критического состояния:
|
Первая неотложная доврачебная помощь: что делать при возникновении
До прибытия скорой помощи родственники, друзья, коллеги не должны терять ни минуты времени . Чтобы облегчить состояние больного, делают следующее:
- Помогают человеку сесть или наполовину приподняться, спустив ноги
- По возможности проводят лечение диуретиками (дают мочегонные препараты – лазикс, фуросемид) – это выводит из тканей лишнюю жидкость, однако, при низком давлении применяют небольшие дозы лекарств .
- Организуют возможность максимального доступа кислорода в помещение.
- Проводят отсасывание пены и, при умении – выполняют кислородные ингаляции через раствор этилового спирта (96% пары – взрослым, 30% спиртовые пары – детям).
- Готовят горячую ванну для ног.
- При умении – применяют наложение на конечности жгутов , не слишком туго пережимающих вены в верхней трети бедра. Оставлять жгуты дольше 20 минут, при этом пульс не должен прерываться ниже мест наложения. Это снижает приток крови к правому предсердию и предотвращает напряжение в артериях. Когда жгуты снимают, это делают осторожно, медленно их ослабляя.
- Непрерывно следят за тем, как пациент дышит, за частотой пульса.
- При болях дают анальгетики, если есть – промедол.
- При высоком АД используют бензогексоний, пентамин, способствующие оттоку крови от альвеол, нитроглицерин, расширяющий сосуды (при регулярном измерении давления).
- При нормальном – малые дозы нитроглицерина под контролем показателей давления.
- Если давление ниже 100/50 – добутамин, допмин, повышающие функции сокращения миокарда.
Чем опасен, прогноз
Отек легких – прямая угроза жизни . Без принятия крайне срочных мер, которые должны проводить родственники больного, без последующей неотложной активной терапии в стационаре отек легких — причина смерти в 100% случаев. Человека ждет удушье, коматозное состояние, гибель.
Внимание! При появлении самых первых признаков острой патологической ситуации важно в кратчайшие сроки оказать квалифицированную помощь на базе стационара, поэтому вызов скорой помощи осуществляется немедленно.
Профилактические меры
Для предотвращения угрозы здоровью и жизни обязательно предполагаются следующие меры, означающие устранение факторов, способствующих этому состоянию:
- При заболеваниях сердца (стенокардии, хронической недостаточности) принимают средства для их лечения и одновременно – гипертонической болезни.
- При повторяющемся отеке органов дыхания используют процедуру изолированной ультрафильтрации крови.
- Оперативная точная диагностика.
- Своевременное адекватное лечение астмы, атеросклероза, других внутренних нарушений, которые могут вызвать такую легочную патологию.
- Изоляция пациента от контактов с любого рода токсинами.
- Нормальная (не чрезмерная) физическая, а также дыхательная нагрузка.
Осложнения
Даже если в стационаре оперативно и успешно сумели предотвратить удушье и гибель человека, терапия продолжается. После столь критического состояния для всего организма у пациентов часто происходит развитие серьезных осложнений , чаще всего в форме постоянно рецидивирующей пневмонии, сложно поддающейся лечению.
Длительное кислородное голодание оказывает негативное действие практически на все органы. Самые серьезные последствия - нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз, ишемические поражения органов . Эти болезни несут постоянную угрозу жизни и не обходятся без интенсивной лекарственной терапии.
Эти осложнения, несмотря на остановленный острый отек легких, – причина гибели большого количества людей.
Наибольшая опасность этой патологии - ее быстрота и паническое состояние , в которое впадает пациент и люди, его окружающие.
Знание базовых признаков развития отека легких, причин, заболеваний и факторов, которые могут его спровоцировать, а также меры неотложной помощи до приезда «скорой» могут привести к благоприятному исходу и отсутствию последствий даже при столь серьезной угрозе жизни.
Собственно токсический отек легких связан с повреждением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного барьера. Имеющие военное значение токсиканты, способные вызывать токсический отек легких, называются ОВТВ удушающего действия.
Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении пульмонотоксикантами – кислородное голодание. Развивающееся при поражении удушающими веществами кислородное голодание может быть охарактеризовано, как гипоксия смешанного типа: гипоксическая (нарушение внешнего дыхания), циркуляторная (нарушение гемодинамики), тканевая (нарушение тканевого дыхания).
Гипоксия лежит в основе тяжелого нарушений энергетического обмена. При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерготрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации ОВТВ удушающего действия.
Хлор
Хлор был первым веществом, примененным на войне в качестве ОВ. 22 апреля 1915 г близ города Ипр германские части выпустили его из баллонов (около 70 т), направив поток газа, движимый ветром, на позиции французских войск. Эта химическая атака стала причиной поражения более чем 7000 человек. Позже вещество широко применялось на фронтах 1-й Мировой войны и потому клиника поражения хорошо изучена.
В настоящее время хлор как ОВ не рассматривается. Тем не менее миллионы тонн вещества ежегодно получаются и используются для технических нужд: очистки воды (2 - 6%), отбеливания целлюлозы и тканей (до 15%), химического синтеза (около 65%) и т.д. Хлор является наиболее частой причиной несчастных случаев на производстве.
Физико-химические свойства. Токсичность
Хлор - газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Распространяясь в зараженной атмосфере, он следует рельефу местности, затекая в ямы и укрытия. Хорошо адсорбируется активированным углем. Химически очень активен. Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита. Он сохраняется и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением. В случае аварий на объектах производства, хранения, транспортировки и использования возможно массовое поражение людей.
Механизм повреждающего действия хлора на клетки дыхательной системы связывают с его высокой окислительной активностью, способностью при взаимодействии с водой образовывать соляную (резкое изменение рН среды и денатурация макромолекул) и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистая кислота образует в цитозоле клеток хлорамины, имеющие достаточно высокую биологическую активность, может взаимодействовать с ненасыщенными связями жирных кислот фосфолипидов и образовывать пероксиды, блокировать сульфгидрильные группы олигопептидов и белков. Получены данные, что в реакциях хлорноватистой кислоты с биомолекулами образуется супероксидный радикал - инициатор процесса свободнорадикального окисления в клетках.
Основные проявления интоксикации
В редких случаях (при ингаляции чрезвычайно высоких концентраций) смерть может наступить уже при первых вдохах зараженного воздуха. Причина смерти - рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Другой причиной быстрой гибели пострадавших (в течение 20 - 30 минут после вдыхания вещества) является, ожог легких. В этих случаях окраска кожных покровов пострадавшего приобретает зеленоватый оттенок, наблюдается помутнение роговицы.
Чаще в случаях тяжелого отравления в момент воздействия пострадавшие ощущали резкое жжение в области глаз и верхних дыхательных путей, стеснение дыхания. Отравленный стремится облегчить дыхание, разрывая ворот одежды. Одновременно отмечается крайняя слабость, отравленные падают и лишаются возможности покидать пораженную зону. Практически с начала воздействия появляется надрывный, мучительный кашель, позже присоединяется одышка, причем в дыхании участвуют добавочные дыхательные мышцы. Пораженный старается занять положение, облегчающее дыхание. Речь невозможна. Иногда наблюдается рвота.
Через некоторое время после выхода из зоны поражения может наступить некоторое облегчение состояния (скрытый период), однако чаще (в отличие от поражения фосгеном) полная ремиссия не наступает: сохраняется кашель, болезненные ощущения по ходу трахеи и в области диафрагмы.
Через некоторое время (от нескольких часов до суток) состояние вновь ухудшается, усиливаются кашель и одышка (до 40 дыхательных актов в минуту), лицо приобретает синюшную (синий тип гипоксии), а в крайне тяжелых случаях пепельную окраску. Над легкими прослушиваются хрипы. Пострадавший постоянно отхаркивает пенистую желтоватую или красноватую жидкость (более 1 л за сутки). Наблюдаются сильнейшие головные боли, температура тела понижается. Пульс замедлен. Артериальное давление падает. Пострадавший теряет сознание и погибает при явлениях острой дыхательной недостаточности. Если отек легких не приводит к гибели, то через несколько часов (до 48) состояние начинает улучшаться. Однако в дальнейшем заболевание постепенно переходит в следующий период - осложнений, во время которого обычно развиваются явления бронхопневмонии.
Поступление в организм различных агрессивных веществ чревато возникновением самых разных проблем со здоровьем. В роли агрессоров при этом могут выступать лекарственные препараты, яды, соли тяжелых металлов, продукты распада некоторых веществ и токсины, вырабатываемые самим организмом в ответ на развитие каких-то заболеваний. Подобное отравление может привести к летальному исходу или вызвать серьезное нарушение функций жизненно важных органов: сердца, головного мозга, печени и пр. Среди таких нарушений находится и токсический отек легких, симптомы и лечение которого рассмотрим чуть более подробно.
Токсический отек легких может развиться вследствие вдыхания определенных агрессивных веществ, представленных окисью азота, озоном, аммиаком, хлором и пр. Его могут вызывать некоторые инфекционные поражения, к примеру, пневмония, лептоспироз и менингококкцемия, а также эндотоксикозы, например, сепсис, перитонит, панкреатит и пр. В ряде случаев подобное состояние провоцируется тяжелыми аллергическими заболеваниями или отравлениями.
Токсический отек легких характеризуется рядом интенсивных клинических проявлений, особенно тяжелым течением и часто неблагоприятным прогнозом.
Симптомы
Если произошло вдыхание агрессивных веществ, то у больного может возникнуть небольшой кашель, ощущение стеснения в груди, чувство общей слабости, головные боли, частое поверхностное дыхание. Высокие концентрации отравляющих элементов провоцируют удушье и цианоз. Предупредить вероятность дальнейшего отека легких на этом этапе невозможно. Спустя полчаса-час неприятная симптоматика полностью проходит, может наступить период скрытого благополучия. Но прогрессирование патологических процессов приводит к постепенному появлению негативной симптоматики.
Начальным признаком токсического отека легких любой этиологии становится чувство общей слабости и головной боли, ощущение разбитости, тяжести и стеснения в груди. Больного беспокоит чувство легкой одышки, покашливание, дыхание и пульс учащаются.
При резком отеке легких одышка возникает резко, а при медленном развитии она носит постоянный прогрессирующий характер. Больные жалуются на выраженное ощущение нехватки воздуха. Одышка нарастает и переходит в удушье, она усиливается и в положении лежа, и при любых движениях. Больной старается принять вынужденное положение: сидя с наклоном вперед, чтобы хоть немного облегчить дыхание.
Патологические процессы вызывают чувство давящей боли в области грудной клетки, они становятся причиной учащения сердцебиения. Кожа больного покрывается холодным потом и окрашивается в синюшные либо серые тона.
Пострадавшего беспокоит кашель – вначале сухой, после – с отделением пенистой мокроты, окрашенной в розовый цвет (по причине наличия в ней прожилок крови).
Дыхание больного становится частым, а по мере нарастания отечности – клокочущим и слышимым на расстоянии. Развивающийся отек вызывает головокружение и общую слабость. Больной при этом становится испуганным и возбужденным.
Если патологические процессы развиваются по типу «синей» гипоксемии, пострадавший начинает стонать и метаться, он не может найти себе места и пытается жадно поймать воздух ртом. Из его носа и рта отделяется розоватая пена. Кожа окрашивается в синие тона, на шее пульсируют сосуды, а сознание помрачается.
Если же отек легких приводит к развитию «серой» гипоксемии, у больного резко нарушается деятельность сердечнососудистой и дыхательной системы: возникает коллапс, пульс становится слабым и аритмичным (может не прощупываться), а дыхание редким. Кожа окрашивается в землисто-серые тона, конечности становятся холодными, а черты лица – заостренными.
Как корректируется токсический отек легких, лечение его какое эффективно?
При появлении симптомов развивающегося отека легких, немедленно необходима скорая медицинская помощь, история которой хранит многие тысячи случаев спасения больных. Пострадавшему следует обеспечить покой, ему показаны успокаивающие и противокашлевые средства. В качестве первой помощи доктора могут проводить также ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропустив ее через пеногасители (спирт). Чтобы снизить приток крови к легким, прибегают к кровопусканию либо к наложению венозных жгутов на конечности.
Для устранения начавшегося токсического отека легких, доктора вводят пострадавшему стероидные противовоспалительные препараты (обычно преднизолон), а также мочегонные средства (чаще всего фуросемид). Также лечение подразумевает использование бронходилататоров (аминофиллина), онкотически активных средств (плазмы либо альбумина), глюкозы, хлористого кальция и кардиотоников. Если наблюдается прогрессирование дыхательной недостаточности, осуществляют интубацию трахеи и ИВЛ (искусственная вентиляция легких).
Чтобы предупредить пневмонию, доктора применяют антибиотики широкого спектра действия в обычной дозировке, а для профилактики тромбоэмболического осложнения используют антикоагулянты. Общая длительность терапии может достигать полутора месяцев.
Прогноз и выживаемость при токсическом отеке легких зависит от фактора, спровоцировавшего данное нарушение, от тяжести отека, и от того, насколько быстро и профессионально была оказана медицинская помощь. Токсический отек легких на остром этапе развития часто вызывает летальный исход, а в отдаленной перспективе нередко становится причиной инвалидизации.
Дополнительная информация
Пациентам, перенесшим токсический отек легких, на пользу могут пойти разные средства на основе трав и подручных средств. Их можно использовать в оздоровительных целях и только после консультации с врачом.
Так отличный эффект дает лечение овсом, рецепты для которого (некоторые) уже приводились ранее. Стакан такого сырья заварите полулитром молока и упарьте на огне минимальной мощности до тех пор, пока объем отвара не уменьшится вполовину. При этом не забывайте время от времени помешивать готовящееся лекарство. После протрите овес через сито. Полученную смесь выпейте за один прием перед трапезой. Проводите прием трижды на день.
Целесообразность применения средств народной медицины следует в обязательном порядке обсудить с врачом.