Узкая глазная щель патология. Синдром верхней глазничной щели — результат поражения нервов. Расширение глазной щели

Следует отметить и то, что при болезни Дауна наиболее широкая часть глазной щели приходится на ее середину, в то время как в общей популяции глазная щель обычно наиболее широка на границе внутренней и средней третей.

Из-за косого направления глазных щелей и эпиканта при болезни Дауна за рубежом это заболевание до сих пор иногда ошибочно именуют «монголизмом», «монголоидной идиотией». Не вскрывая сущности заболевания, этот термин отражает лишь кажущееся сходство таких больных с представителями монгольской расы.

На самом деле никакого сходства между строением век у представителей монгольской расы и лиц с болезнью Дауна нет.

Эпикант у больных не переходит на верхнее веко, в то время как у восточных народов он всегда является продолжением складки верхнего века. Это, как подчеркивается в литературе (Benda и др.), лишний раз подтверждает необоснованность теории о близости болезни Дауна к монгольской расе.

Для того чтобы нагляднее показать различия в строении глазных щелей у европейских народов, представителей монгольской расы и больных болезнью Дауна, приводим схематическое изображение формы и положения глазных щелей.

а — у европейских народов;
б — у народов монгольской расы;
в — при болезни Дауна.

Почти все авторы, описывающие эпикант при болезни Дауна, расценивают его как признак отставания общего развития и особенно развития лицевого черепа. Известно, что эпикант может наблюдаться и у здоровых лиц европейской расы. Нередко он обнаруживается у детей в первые три месяца жизни.

Среди других изменений век, встречающихся при болезни Дауна, часто можно обнаружить блефароконъюнктивит. Веки у таких больных обычно несколько отечны, края их гиперемированы, сглажены и покрыты чешуйками. Ресницы редкие и часто склеены слизисто-гнойным отделяемым.

Если эти явления выражены и сохраняются длительное время, то они, как правило, приводят к частичному вывороту век и слезотечению. Одни исследователи усматривают причину блефароконъюнктивита у этих больных в пониженной сопротивляемости организма, другие приписывают его значительному загрязнению глаз руками у умственно отсталых детей, третьи — трофическим расстройствам, характерным для таких больных.

Блефароконъюнктивит был обнаружен у 43,4% из обследованных нами 120 больных. Следует также указать на укорочение слезного мясца, которое при болезни Дауна встречается чаще, чем в популяции.

Глаза у лиц с болезнью Дауна кажутся широко расставленными, однако измерения показывают, что истинного гипертелоризма (чрезмерного расстояния между глазами) нет, а кажущееся увеличение обусловлено уменьшением размеров головы.

«Болезнь Дауна», Е.Ф.Давиденкова

Синдром верхней глазничной щели – патология, которая характеризуется полным параличом внутренних и внешних мышц глаза и потерей чувствительности верхнего века, роговицы, части лба. Симптомы могут быть вызваны поражением черепных нервов. Болезненные состояния возникают как осложнения опухолей, менингитов и арахноидитов. Синдром характерен для людей пожилого и среднего возраста, у ребёнка такая патология диагностируется нечасто.

Анатомия вершины глазницы

Орбита, или глазница – это парная костная выемка в черепе, которая заполнена глазным яблоком и его придатками. Содержит такие структуры, как связки, сосуды, мышцы, нервы, слёзные железы. Вершиной полости называется её глубокая зона, ограниченная клиновидной костью, занимающая примерно пятую часть всей глазницы. Границы глубокой орбиты очерчены крылом основной кости, а также глазничным отростком пластинки нёбной кости, подглазничным нервом и нижней глазничной щелью.

Строение орбиты

Глазница представлена тремя зонами, каждая из которых ограничена близлежащими структурами.

Наружная. Образована скуловой костью снизу, верхней челюстью (её лобным отростком), лобной, слезной, носовой и решетчатой костями.
Внутренняя зона. Берёт начало от переднего конца нижнеглазничной щели.
Глубокая зона или вершина орбиты. Ограничивается так называемой основной костью.

Отверстия и щели

Вершина глазницы связана со следующими структурами:

клиновидно-лобный шов;
наружное коленчатое тело;
клиновидно-скуловой шов;
малое и большое крылья основной кости;
клиновидно-решетчатый шов;
основная кость;
нёбная кость;
лобный отросток верхней челюсти.

Глубокая орбита имеет такие отверстия:

зрительное отверстие;
решётчатые отверстия;
круглое отверстие;
подглазничная борозда.

Щели глубокой орбиты:

нижняя глазничная;
верхняя глазничная щель.

Через отверстия и сквозь щели в полость глазницы проходят крупные нервы и кровеносные сосуды.

Причины возникновения синдрома

Синдром верхнеглазничной щели может быть вызван следующими факторами:

Механическое повреждение, травма глаза.
Опухоли, локализующиеся в головном мозге.
Воспаление арахноидальной оболочки головного мозга.
Менингит.
Попадание в область глаза инородного тела.

Возникновение симптомокомплекса синдрома верхней глазной щели связано с поражением нервов: глазодвигательного, отводящего, блокового, глазного.

К факторам риска патогенеза заболевания можно отнести проживание в экологически загрязнённых регионах, употребление в пищу продуктов, содержащих канцерогенные вещества, длительное воздействие на глаза ультрафиолетовых лучей.

Основные признаки

Основными проявлениями и симптомами патологии являются:

Опущение верхнего века с невозможностью поднять его, вследствие чего происходит сужение глазной щели одного глаза. Причиной аномалии становится поражение нерва.
Паралич внутренних и внешних глазных мышц (офтальмоплегия). Утрачивается двигательная активность глазного яблока.
Потеря чувствительности кожи века.
Воспалительные процессы в роговице.
Расширение зрачка.
Смещение вперёд глазного яблока (так называемое пучеглазие).
Расширение вен сетчатки.

Часть симптомов вызывает существенный дискомфорт и фиксируется пациентом, иные выявляются при осмотре у окулиста и дальнейшем обследовании. Для болезни характерно одностороннее поражение с сохранением функций второго, здорового, глаза.

Сочетание нескольких признаков или отдельные из них свидетельствуют о патологическом синдроме, при этом нижняя глазничная щель остаётся в неизменном состоянии.

На фото у пациентов проявляется асимметрия глаз, птоз пораженного органа.

Диагностика

Диагностика заболевания осложнена тем, что другие офтальмологические проблемы имеют схожие симптомы. Синдром проявляется так же, как следующие состояния:

миастенические синдромы;
аневризма сонной артерии;
рассеянный склероз;
периостит;
височный артериит;
остеомиелит;
параселлярные опухоли;
новообразования в гипофизе;
опухолевые образования в орбите.

Чтобы дифференцировать патологию от иных заболеваний с подобными проявлениями, необходимо провести диагностические обследования по части офтальмологии и неврологии:

Сбор анамнеза с выяснением характера болезненных ощущений и определением патогенеза заболевания.
Определение полей зрения и его остроты.
Диафаноскопия глазницы (метод подсвечивания).
Офтальмоскопия.
Радиоизотопное сканирование (для определения опухолевых образований).
Ультразвуковое исследование.
Биопсия (в случае подозрения на опухоль).
Компьютерная томография отделов мозга, нарушения в которых могут провоцировать симптомокомплекс синдрома.
Магнитно-резонансная томография.
Ангиография (рентгенологическое исследование с применением контрастного вещества).

После обнаружения первых проявлений синдрома обязательна безотлагательная консультация специалистов: офтальмолога и невролога. Поскольку патология вызвана поражением структур, которые располагаются вблизи глазничной щели, терапия предполагает воздействие на них с целью устранения первопричины. Самолечение может привести к усугублению состояния и невозможности оказания эффективной медицинской помощи.

Основополагающим методом в лечении синдрома является иммуносупрессивная терапия, которая купирует защитный ответ организма в случае аутоиммунной природы заболевания. Малая распространённость патологии не позволяет провести масштабных исследований, однако анализ имеющихся данных позволяет сделать вывод о рациональности применения кортикостероидов. Лечащим врачом могут быть назначены:

«Преднизолон»,
«Медрол»,
иные аналоги.

Препараты вводятся внутривенно или применяются перорально в виде таблеток. Эффект от такого лечения проявляется уже на третий или четвёртый день. В случае если улучшение не наступает, высока вероятность того, что заболевание было неправильно диагностировано.

Дальнейший мониторинг состояния пациента важен, поскольку применяемые стероиды способствуют устранению также симптомов таких болезней и состояний, как карцинома, лимфома, аневризма, хордома, пахименингит.

Кроме иммунодепрессивной терапии, имеет место лечение симптомокомплекса, которое призвано облегчить состояние пациента. Назначаются анальгетики в форме капель и таблеток, антиконвульсанты.

В качестве общеукрепляющих средств показаны витаминные комплексы. Имеет место приём метаболических препаратов для регуляции обменных процессов в поражённых структурах глаза.

Форма и размеры глазной щели подвержены значительным расовым и индивидуальным колебаниям. У нормальных взрослых длина глазной щели 22-30 мм и ширина 12-15 мм. У детей кверху от лимба роговицы 1-2 мм склеры остаются неприкрытыми верхним веком. В юношеском возрасте верхнее веко как раз доходит до лимба роговицы, у взрослых оно покрывает роговицы на 1-2 мм. Край нижнего века при всех возрастах доходит почти до нижнего лимба роговицы.

Расширение глазной щели может быть обусловлено механическими или нервными факторами. Механически глазная щель расширена вследствие уменьшения емкости орбиты при опухолях или воспалительных инфильтратах, при высокой близорукости в связи с увеличением размеров глазного яблока, при рубцовом или старческом вывороте нижнего пека. Из нервных факторов к расширению глазной щели приводят следующие: паралич лицевого нерва, частично экзофтальм при базедовой болезни, патологическая регенерация при периферических поражениях глазодвигательного нерва, психическое возбуждение (раздражение симпатикуса или повышенное поступление адреналина в status postencephaliticus и при табесе.
В обоих последних случаях механизм расширения глазной щели неясен.

Механически сужение развивается при анофтальме вследствие уменьшения орбитальной клетчатки. Следующие нервные факторы приводят к сужению глазной щели: парезы поперечнополосатой мышцы, поднимающей верхнее веко (поражения газодвигательного нерва, Myasthenia gravis, врожденные аномалии ядра, нерва и мышцы, приводящие к развитию птоза), или паралич симпатического m. tarsals (синдром Горнера). Кроме того, сужение глазной щели наблюдается при длительном прищуривании при аномалиях рефракции с целью получения более резких изображений на сетчатке, при зажмуривании одного глаза для исключения двоения при паралитическом и изредка при содружественном косоглазии. Все это представляет собой спастические явления, которые часто смешиваются с паралитическим птозом.

Нормальные движения век обусловлены гармонически координированной деятельностью лицевого и глазодвигательного нервов (сокращение или реципрокное расслабление m. orbicularis oculi и levator palpebrae). У человека и млекопитающих в этих движениях преимущественно участвует верхнее веко, у пресмыкающихся и птиц, наоборот, нижнее веко.

Связи между тройничным, лицевым, языкоглоточным и блуждающим нервами (по Гаррису - F. Harris, из Уолша)

Непроизвольное периодическое длится 0,13-0,2 секунды, т. е. совершается быстрее, чем длится физиологический последовательный образ. Благодаря этому непрерывность акта зрения не нарушается. Промежутки между отдельными миганиями различны, от 2 до 10 секунд. Во время разговора мигание становится более редким, при чтении вслух оно реже, чем при фиксации. У больных энцефалитом средняя частота мигания отчетливо уменьшена, то же самое отмечается при базедовой болезни (симптом Штельвага - Stellwag).

У слепых, но в остальном здоровых лиц, отмечается нормальная частота миганий . Ослепление ярким светом вызывает учащенное мигание; эта реакция выявляется после достижения первого года жизни; она отсутствует у некоторых гемиплегиков. Периодичность физиологического акта мигания, может быть, определяется не только афферентными импульсами, идущими от роговицы и конъюнктивы (чувствительные раздражения в связи с высыханием). Предполагали также существование специального мигательного центра в базальпых ганглиях, откуда периодические импульсы могли бы поступать к ядру лицевого нерва.

Способность к асимметрической иннервации ядер лицевого нерва у человека (в отличие от большинства млекопитающих) в значительной мере утеряна. Многие здоровые полностью или почти полностью потеряли способность закрывать один глаз; при этом отмечается превалирование одной стороны (возможно смешение с параличом лицевого нерва).

При активном мигании ligamentum canthi intern: натягивает слезный каналец и верхушку слезного мешка. Этот присасывающий механизм как будто является необходимым для нормального слезоотведения. У больных, перенесших энцефалит, которые часами, не мигая, могут смотреть прямо перед собой, роговица не высыхает, очевидно, благодаря замедленному отведению слез. Возможно, что вызываемые миганием небольшие колебания внутриглазного давления имеют также значение и для обмена жидкости в полости глаза.

Из физиологических синкинезий упомянем следующие: сопутствующее опускание брови книзу при форсированном закрывании глазной щели; наморщивание лба (corrugator supercilii) при усиленной аккомодации или прищуривании при аномалиях рефракции (в связи с наступающим постоянным натяжением galea aponeurotica это рассматривалось как одна из причин головных болей), а также при попытке закрывания одного глаза; сопутствующие движения век кверху или книзу при взгляде кверху или книзу. Сопутствующее движение верхнего века при взгляде книзу наступает также при параличе лицевого нерва и при положении лежа на спине в противовес силе тяжести.

Пока еще спорно, обусловлено ли оно просто реципрокным расслаблением поперечнополосатого levator palpebrae или же зависит от других, пока еще неизвестных факторов. Точно так же пока еще неясен генез расстройства этого сопутствующего движения, а именно отставания или скачкообразных движений верхнего века при медленном взгляде книзу (симптом Грэфе при базедовическом экзофтальме и иногда, в редких случаях, после летаргического энцефалита). О ретракции век при движениях глазного яблока в связи с регенерацией глазодвигательного нерва речь шла уже выше (псевдосимптом Грэфе). В состав сложных синкинезий входят, наконец, движения пек при смехе, плаче, зевании, в которых участвует также и слезная железа, приводимая в возбуждение из различных инстанций.

Жалобы больных: снижение остроты зрения (невриты и атрофия зрительного нерва), периодическое кратковременное затуманивание зрения при повышении внутричерепного давления. Нарушение способности узнавания предметов или их отдельных качеств (поражение задних отделов теменно-затылочной области). Выпадение половины или четверти полей зрения на обоих глазах (поражение интракраниальных отделов зрительных путей). Боли в области глаза без признаков воспаления глазного яблока (мигрень, невралгия тройничного нерва). Двоение в горизонтальной, вертикальной или косых плоскостях (поражение глазодвигательных нервов III, IV, VI пар или патологический процесс в орбите).

Наружный осмотр глаз

а) Ширина глазных щелей изменяется вследствие разных причин. Значительно сужается глазная щель при опущении верхнего века - птозе, который может быть врожденным и приобретенным. Приобретенный птоз зависит большей частью от паралича мышцы, поднимающей верхнее веко (III пара), от заболевания мышц глаза (миастения, миопатия), паралича симпатического нерва (паралич гладкой мышцы верхнего века);
б) Рефлекторный спазм круговой мышцы век (блефароспазм) наблюдается при поражении мозговых оболочек, истерии, начальных проявлениях геми- или параспазма, а также часто при обширных полушарных поражениях на стороне очага;
в) Расширение глазной щели отмечается при параличе лицевого нерва. Характерна невозможность смыкания век (лагофтальм), вследствие чего глаз постоянно открыт, слезится;
г) Выпячивание глазного яблока из глазницы (экзофтальм) может быть односторонним, двусторонним, пульсирующим. Односторонний экзофтальм наблюдается при заболеваниях глазницы (ретробульбарная опухоль, воспаление теноновой сумки и т. д.), опухолях головного мозга, а также при раздражении шейных симпатических узлов, когда наряду с экзофтальмом отмечается расширение глазной щели и зрачка. При двустороннем выпячивании глазных яблок нужно думать об эндокринном отечном экзофтальме. Пульсирующий экзофтальм возникает при разрыве внутренней сонной артерии в пещеристой пазухе; при этом наряду с пульсацией глазного яблока выслушивается дующий шум (через глазное яблоко), часто ощущаемый самим больным;
д) Западение глазного яблока в глубь глазницы (энофтальм) в сочетании с сужением глазной щели и зрачка (миоз), носящее название синдрома Горнера, свидетельствует о выпадении функции шейного симпатического нерва;
е) Исследуются форма и величина зрачков, а также реакции зрачка на свет (прямая и содружественная), при конвергенции и аккомодации. Рефлекторная неподвижность зрачков, т. е. отсутствие прямой и содружественной реакции их на свет при сохранном сужении при конвергенции (симптом Аргайлла Робертсона), в большинстве случаев наблюдается при табесе и прогрессивном параличе. Очень часто при этом отмечаются неравномерная ширина зрачков (анизокория), а также изменение формы (вытянутая, угловатая) и края (неровный) зрачка. Зрачки не реагируют или очень плохо реагируют на мидриэтические и миопические средства. При синдроме Эйди при конвергенции наблюдается тоническая реакция зрачков - в течение нескольких секунд зрачок суживается, после окончания конвергенции медленно расширяется (от 30-40 с до нескольких минут); отмечаются анизокория, изменение величины зрачка в течение дня, быстрое сужение его под влиянием миотических средств и расширение от мидриатических. Как правило, процесс бывает односторонним;
ж) Отложение зеленовато-бурого пигмента по периферии роговой оболочки глаза в виде кольца или полукольца (корнеальное кольцо Кайзера-Флейшера) является патогномоничным для гепато-церебральной дистрофии;
з) Нарушение подвижности глазного яблока при наличии или отсутствии косоглазия наблюдается в случаях поражения глазодвигательных нервов (III, IV, VI).

Паралич отводящего нерва (VI) сопровождается сходящимся косоглазием (глазное яблоко повернуто кнутри), ограничением подвижности глазного яблока кнаружи, усилением двоения при взгляде кнаружи. Изолированный паралич блокового нерва (IV) встречается крайне редко. При этом наблюдается косоглазие, расходящееся в вертикальном направлении; глазное яблоко повернуто кверху и кнутри, диплопия отмечается только при взгляде вниз. Паралич глазодвигательного нерва (III) может быть полным и неполным. При полном параличе верхнее веко опущено (птоз); глазное яблоко повернуто кнаружи и слегка вниз (расходящееся косоглазие), обнаруживаются диплопия, расширение зрачка, ухудшение зрения на близком расстоянии (паралич аккомодации), глаз несколько выстоит из орбиты (экзофтальм). При неполном параличе глазодвигательного нерва поражаются отдельные мышцы. Если к полному параличу этого нерва присоединяется поражение отводящего и блокового нервов, то развивается полная офтальмоплегия при поражении одних наружных мышц глаза наступает наружная офтальмоплегия, при поражении только внутренних мышц глаза - внутренняя офтальмоплегия.

Ассоциированные расстройства движения глазных яблок в стороны, вверх и вниз при возможности изолированного перемещения одного глаза (паралич взора) наблюдаются при нарушении связей между ядрами глазных нервов, главным образом в заднем продольном пучке, а также в четверохолмии и в заднем отделе лобной извилины. Отклонение одного глаза кверху и кнаружи, а другого - книзу и кнутри от средней линии (симптом Гертвига - Мажанди) бывает при поражении ствола мозга. При этом очаг поражения локализуется на стороне глаза, отклоненного книзу.

Офтальмоскопическое обследование

Офтальмоскопическое обследование выявляет изменения глазного дна при патологии нервной системы.

При начальном застойном диске наблюдаются гиперемия, стертость границ, ограниченный краевой отек, чаще всего верхнего и нижнего краев диска зрительного нерва. Калибр артерий не изменен, вены несколько расширены, но не извиты. Кровоизлияний, как правило, в этой стадии не бывает. Для выраженного застойного диска характерны более выраженная гиперемия его, распространение отека по всему диску, значительное увеличение его в диаметре и выстояние в стекловидное тело, стертость границ. Артерии сужены, вены значительно расширены, полнокровны и извиты. Множественные кровоизлияния и белые очажки имеются не только на поверхности диска, но и в прилежащей к нему сетчатке. При длительном существовании застойный диск постепенно переходит в атрофию (атрофия после застоя). Появляется сероватый оттенок диска, уменьшается отек ткани, вены становятся менее полнокровными и расширенными, кровоизлияния рассасываются, очажки исчезают.

Характерной особенностью застойного диска является длительная сохранность зрительных функций - остроты зрения, поля зрения. Острота зрения может оставаться нормальной в течение нескольких месяцев, а иногда и более длительное время (один год). С переходом застойного диска в атрофию отмечается падение зрения вплоть до слепоты и сужение границ поля зрения.

Один из наиболее ранних признаков застойных дисков (вследствие отека) - увеличение слепого пятна, иногда небольшое, в других случаях в 3-4 раза. К ранним признакам застойных дисков относится также повышение давления в центральной артерии сетчатки. В основном это касается диастолического давления, которое повышается до 60-80 мм рт. ст. (норма - от 35 до 40 мм рт. ст.).

При осложненных застойных дисках наряду с воздействием повышенного внутричерепного давления отмечается и непосредственное воздействие патологического процесса на зрительный путь. Это воздействие может быть непосредственным либо через расширенную желудочковую систему мозга, либо посредством дислокации мозга. Для осложненных застойных дисков характерны:

атипичные изменения поля зрения;
высокая острота зрения при резко измененном поле зрения;
резкая разница в остроте зрения обоих глаз;
резкое понижение остроты зрения при застойных дисках без атрофических изменений или при начальной слабо выраженной атрофии;
развитие атрофии зрительного нерва на одном глазу при двусторонних застойных дисках.

Острое нарушение кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв, наблюдается при церебральной форме гипертонической болезни и атеросклерозе. Заболевание начинается остро, с резкого понижения зрения (до нескольких десятых или сотых) на одном глазу. Со стороны глазного дна отмечается выраженный отек диска зрительного нерва с молочно-белой или желтоватой окраской отечной ткани. Границы диска стушеваны, выстояние его в стекловидное тело умеренное. Артерии сетчатки очень узкие, малозаметные, теряются в отечной ткани, вены не расширены. На диске и вокруг него кровоизлияния. Отек диска зрительного нерва держится от нескольких дней до 2-3 нед и переходит в атрофию зрительного нерва. Зрительные функции восстанавливаются плохо.

Неврит зрительного нерва - воспалительный процесс в этом нерве. Встречается при острых воспалительных заболеваниях нервной системы (менингиты, энцефалиты, энцефаломиелиты). Из хронических инфекционных заболеваний наибольшее значение имеет нейросифилис.

При слабо выраженном воспалительном процессе диск зрительного нерва слегка гиперемирован, границы его стушеваны, артерии и вены слегка расширены. Для резко выраженного неврита характерна значительная гиперемия и стушеванность границ диска зрительного нерва. Он сливается с окружающим фоном глазного дна и определить его можно только по месту выхода крупных сосудов. Имеются множественные кровоизлияния и белые очажки экссудата на поверхности диска и в прилегающей сетчатке. Резко расширенные артерии и вены прикрыты мутной тканью диска. В большинстве случаев для неврита характерно отсутствие выстояния диска зрительного нерва над уровнем окружающей сетчатки. При переходе неврита в атрофию отмечается уменьшение гиперемии и развитие сначала едва заметного побледнения диска. Кровоизлияния и очаги экссудата постепенно рассасываются, сосуды суживаются (особенно артерии), сосок становится белого цвета и развивается картина вторичной атрофии зрительных нервов. Характерно раннее нарушение зрительных функций, наступающее одновременно с развитием офтальмоскопических изменений. Они проявляются в понижении остроты зрения (от десятых до сотых, в некоторых случаях до светоощущения), в изменениях поля зрения (концентрическое сужение границ, центральные и парацентральные скотомы), а также в расстройстве цветоощущения.

Ретробульбарный неврит зрительных нервов характеризуется разнообразной картиной глазного дна. Она определяется как локализацией процесса в зрительном нерве, так и интенсивностью воспалительных изменений. Наряду с нормальной картиной глазного дна могут наблюдаться изменения, свойственные как невриту, так и застойному диску. Встречается главным образом при рассеянном склерозе, а также при оптико-хиазмальном арахноидите, оптикомиелите, менингите, энцефалите. Характерный признак ретробульбарного неврита - несоответствие между офтальмоскопическими изменениями и состоянием зрительных функций. При незначительных изменениях глазного дна наблюдается быстрое и резкое понижение зрения: в одних случаях в течение нескольких часов зрение падает до светоощущения, в других - оно понижается до нескольких сотых. Наряду с этим отмечаются боли за глазным яблоком, особенно при его движениях, и незначительный экзофтальм (вследствие отека орбитальной клетчатки).

Резкое понижение зрения обычно держится от нескольких дней до нескольких недель, после чего зрение начинает восстанавливаться, но не всегда восстановление бывает полным. В этом период при исследовании поля зрения выявляется характерная для ретробульбарного неврита центральная абсолютная или относительная скотома на белый и другие цвета. При ретробульбарном неврите преимущественно поражается папилло-макулярный пучок; вследствие этого чаще всего отмечается побледнение височной половины соска, что почти патогномонично для рассеянного склероза. Однако иногда развивается простая атрофия с побледнением всего диска зрительного нерва.

Атрофия зрительных нервов является последствием разнообразных процессов. Встречается первичная (простая) атрофия зрительных нервов и вторичная. Первичная развивается при табесе, опухолях гипофиза, на почве травмы, при леберовской атрофии. Со стороны глазного дна отмечается побледнение диска зрительного нерва с четко выраженными границами его. При выраженной атрофии диск зрительного нерва совершенно белого цвета, сосуды (особенно артерии) резко сужены. Вторичная атрофия развивается после невритов и застойных дисков. На глазном дне наряду с побледнением диска зрительного нерва выявляется стертость его границ.

Сочетание простой атрофии зрительного нерва на одном глазу с застойным диском на другом (синдром Фостера-Кеннеди) наблюдается чаще всего при опухолях, абсцессах базальной поверхности лобной доли мозга. При этом атрофия зрительного нерва возникает на стороне опухоли или абсцесса, а застойный диск - на противоположной.

При закупорке внутренней сонной артерии до отхождения глазничной артерии отмечается атрофия зрительного нерва на стороне закупоренной артерии в сочетании с гемиплегией противоположной стороны (перекрестный оптико-пирамидный синдром).

Изменения желтого пятна - при детской форме семейной амавротической идиотии в области желтого пятна наблюдается белый фокус округлой формы, величиной в 2-3 диаметра диска с вишнево-красной окраской в центре. Вначале диск зрительного нерва не изменен, позднее становится бледным. При юношеской форме этого заболевания наступает постепенное ухудшение зрения вплоть до слепоты. На глазном дне отмечается пигментная дегенерация в центральных отделах или на периферии сетчатки.

Изменения сосудов сетчатки наблюдаются чаще всего при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга. Различают три стадии изменений глазного дна при гипертонической болезни.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки - на дне глаза отмечаются изменения только калибра сосудов в виде их сужения, реже расширения, штопорообразной извитости венул в макулярной области (симптом Гвиста). В этой стадии бывают спазмы артерий, возможны небольшой отек диска зрительного нерва и окружающей сетчатки, мелкие точечные кровоизлияния в сетчатку.
Гипертонический ангиосклероз сетчатки - для этой стадии характерны неравномерность калибра артерий, их извилистость или, наоборот, прямолинейность; уплотнение артериальной стенки; сосудистый рефлекс приобретает желтоватый оттенок (феномен медной проволоки). В дальнейшем сосуд запустевает и превращается в тонкую белую полоску (феномен серебряной проволоки). Склероз ретинальных артерий часто сопровождается феноменом артерио-венозного перекреста Гуниа-Салюса: изгиб вены под давлением лежащей на ней склерозированной артерии.
Гипертоническая ретинопатия - дальнейшее развитие склеротических явлений в сосудах сетчатки приводит к изменениям самой ткани сетчатки в виде отека, дегенеративных очагов и кровоизлияний.

При церебральной форме гипертонической болезни нередко наблюдаются изменения со стороны диска зрительного нерва и сетчатки по типу нейроретинопатии.

Ангиоматоз сетчатки бывает самостоятельным заболеванием или сопутствует ангиоматозу центральной нервной системы (болезнь Типпеля-Линдау). При этом на периферии глазного дна располагается красного цвета шарообразная опухоль диаметром в 2-4 раза больше диаметра диска, в которую входят два расширенных и извитых сосуда - артерия и вена, идущие от диска зрительного нерва. В дальнейшем появляются экссудаты белого цвета различной величины. Опухоль и экссудаты нередко приводят к отслойке сетчатки.

Синдром верхней глазничной щели (СВГЩ) – это офтальмологический комплекс симптомов неврологического характера. Глазница или орбита – это полость из составных частей костной ткани, в которой в подвешенном состоянии располагается глазное яблоко. Полость не слепая, в глубине имеет отверстия – щели, через них проходят кровеносные сосуды и нервы к зрительному аппарату. Одно из самых крупных естественных отверстий называется верхнеглазничной щелью. Еще есть нижняя и зрительный канал. Формирование опухолей и других патологических процессов в этой области приводит к сдавливанию нервов и сосудов, что проявляется симптомокомплексом СВГЩ.

Причины синдрома

Осталось понять, какие патологии являются предпосылками нарушений в верхней щели глазницы:

Опухоль мозга в этой области.
Арахноидиты – воспалительный процесс паутинной оболочки.
Менингит.
Механическая травма орбиты.
Инородный предмет.

Клиническая картина при СВГЩ

Признаки патологии следующие:

Птоз – состояние, при котором верхнее веко пораженного органа не поднимается, он все время прикрыт;
Офтальмоплегия – невозможность движения глазного яблока, паралич в результате поражения глазодвигательных нервов;
Снижение чувствительности века;
Мидриаз – патологическое уменьшение зрачка;
Меняется состояние сосудов;
Нейропаралитический кератит – воспалительный процесс роговицы вследствие поражения тройничного нерва;
Экзофтальма – выпячивание яблока или пучеглазие.

Количество симптомов и их степень выраженности зависят от характера и тяжести поражения нервов и сосудов в области верхней орбитальной щели.

Клиническая картина – это лишь проявления какой-то патологии. СВГЩ – это симптомокомплекс в результате нарушений в области глазной щели. Поэтому для постановки диагноза потребуется четкое обоснование по результатам инструментальных исследований. Лечение же будет включать в себя устранение первопричины (которую тоже нужно определить), отладку неврологических процессов, терапия последствий.

Диагностика

Выявить СВГЩ не так-то просто, это заболевание имеет схожие симптомы с рядом других патологий:

Опухоли окружающих областей. Ямки черепа, гипофиза, крыловидной кости, параселлярной;
Аневризм сонной артерии;
Остеомиелит;
Ретробульбарные процессы;
Периостит;
Рассеянный склероз;
И другие заболевания офтальмологии.

К тому же существует несколько схожих синдромов, например:

Каверзного синуса;
Толосы-ханта;
Градениго;
Мостомозжечкового угла;
Вилларе;
Гарсена;
И прочие синдромы, которые характеризуются поражениями нервов и признаками, как при СВГЩ.

Исходя из симптоматики, пациент сначала обращается к окулисту, где осуществляется ряд соответствующих исследований:

Визуальный и микроскопический осмотр глазного яблока.
Тест на остроту зрения.
Оценка состояния глазного дна.
По необходимости другие офтальмологические диагностические процедуры.

Так как синдром сочетает в себе еще неврологию, то далее пациент отправляется к профильному специалисту в этой области. Для полной картины патологии необходимо пройти ряд инструментальных диагностик:

КТ головного мозга, а также турецкого седла.
МРТ аналогичных объектов.
Ангиография орбитальной области.
Эхография глазницы.
В случае обнаружения опухоли делают биопсию.
Гистология оценивает характер патологического процесса путем анализа биопсийной пробы.

Осложнения СВГЩ

Последствия патологии могут быть как прямые, вследствие симптомов, так и косвенные, происходящие от первопричины:

. Падение остроты зрения с одной стороны из-за временного ухудшения видимости;
Атрофия глазного нерва;
Абсцесс головного мозга в результате запущенного менингита;
Потеря функций ЦНС из-за передавливания крупной опухолью;
Онкология.

Нельзя сказать, что все это ждет пациента с СВГЩ, но отсутствие квалифицированной помощи становиться причиной различных патологий зрительного аппарата и головного мозга.

Лечение синдрома верхней щели глазницы

Терапия СВГЩ осуществляется совместным решением невролога, нейрохирурга и офтальмолога. Патология очень редкая, и случается, что врач просто незнаком с подобным заболеванием или путает его с другим. Окулист помогает в снятии симптоматики и предотвращении осложнений в своей области. При опущении века может развиться синдром ленивого глаза, когда зрение стремительно падает.

Невролог подбирает препараты, которые наладят работу нервов. Как правило, используют лекарства из группы кортикостероидов. Например, Преднизолон или Медрол. Дозировку определяют индивидуально исходя из веса пациента с СВГЩ и степени тяжести синдрома. Кроме того, назначают витамины и другие общеукрепляющие средства.

Нейрохирург принимает решение о необходимости операции для устранения первопричины. Показанием могут стать онкологические и крупные доброкачественные опухоли мозга, инородный предмет в глазнице. Для удаления существуют десятки методик: микрохирургия, лазерное испарение, нейроэндоскопия. Развитие современных технологий позволяет провести операцию крайне деликатно, не допуская дополнительных повреждений ЦНС.

Внимание! Наличие синдрома верхней щели глазницы сам по себе не является показанием к проведению операции.

Профилактика СВГЩ

Предупредить такое заболевание можно разве что в плане травм, оберегая глаза. Особых способов профилактики не существует. Снижение риска онкологии и других опухолевых процессов осуществляется соблюдением нехитрых правил здоровья:

Отказ от алкоголя и сигарет, а также наркотиков;
Своевременное лечение инфекций;
Сбалансированное питание;
Двигательная активность;
Умеренные физические и умственные нагрузки;
Отсутствие стрессов, либо правильное принятие неприятных и тяжелых обстоятельств;
Профилактическая диагностика всего организма.

Народные методы лечения синдрома

Не существует специальных рецептов нетрадиционной медицины от СВГЩ. Однако помогут в комплексе с медикаментозной терапией противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие природные средства. Многим знакомы смеси меда с сухофруктами, орехами и лимоном, или чесноком и другими ингредиентами. Такие препараты действительно эффективны, они способствуют усилению защитных функций, устраняют патологических возбудителей болезни, поставляют витамины в наш организм. Кроме того, схожими свойствами обладают травяные чаи. При синдроме народные способы могут устранить первопричину, то есть опухоль. Большая и отдельная тема домашнего лечения онкологии, которая имеет положительные отклики среди пациентов. Иногда человек, которого признавали неоперабельным, возвращался к нормальной жизни благодаря использованию народной мудрости.

Внимание! Перед применением следует обязательно обсудить свое решение с лечащим врачом. Возможны противопоказания.

Заключение

СВГЩ – это не просто болезнь, а комплекс проблем, которые могут иметь очень серьезную первопричину в виде опухоли. Заниматься самолечением сложновато даже при желании, не каждый специалист медицины может определить этот диагноз. Одно можно сказать точно, осложнения очень серьезны, поэтому даже при 2-3 симптомах следует идти к окулисту и неврологу. К тому же похожие патологии опасность несут не меньшую.