Переохлаждение организма последствия причины патогенез. Общее переохлаждение организма (гипотермия). Пассивные методы согревания

Диагностика смерти от переохлаждения , несмотря на большое количество опубликованных работ, продолжает оставаться сложной, в особенности при сочетании этого вида смерти с различными интоксикациями, травмой, заболеваниями.

Эксперт-танатолог при исследовании трупа с подозрением на смерть от переохлаждения должен выявить:

Признаки ОХЛАЖДЕНИЯ организма.
Признаки ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯ организма.
Возможные ФОНОВЫЕ состояния, предрасполагающие (способствующие) развитию переохлаждения.
Определить ПРИЧИНУ СМЕРТИ, так как фоновое состояние при определённых условиях становится конкурирующим по отношению к смерти от переохлаждения.

И важным помощником эксперта-танатолога при исследовании этого вида смерти является гистологический метод. Но для оказания полноценной помощи эксперту-танатологу эксперт-гистолог должен хорошо разбираться в пато- и танатогенезе переохлаждения.

При переохлаждении в организме человека происходят сложные процессы: прогрессирующее падение температуры тела; истощение запасов гликогена в сердце, печени, мышцах; прогрессирующее урежение дыхания, сердцебиения; падение АД; снижение скорости кровотока, приводящее к агрегации и стазу эритроцитов; кислородное голодание (гипоксия) тканей и органов при наличии кислорода в крови, крепко связанного с гемоглобином.

Существует много макроскопических признаков, характерных для охлаждения организма : своеобразный вид кожных покровов («гусиная кожа»); участки ознобления; признак Пупарева; поза «калачиком»; сосульки у отверстий рта и носа (признак Райского); морозная эритема; отсутствие аутолиза в поджелудочной железе; пустой желудок с наличием слизи.

Имеется также ряд морфологических макроскопических признаков, характеризующих переохлаждение организма . К ним следует отнести: «кровоизлияния» в слизистую оболочку желудка (пятна Вишневского); точечные кровоизлияния в слизистую лоханок почек (признак Фабрикантова); переполнение кровью со свёртками фибрина левой половины сердца, более светлую окраску крови в левой половине сердца и лёгких по сравнению с кровью в полых венах и правой половине сердца.

Но для судебно-медицинских экспертов важно не только определить морфологические признаки охлаждения и переохлаждения, но и связать наступление смерти с переохлаждением организма.

И главным помощником эксперта-танатолога при решении этого вопроса является микроскопическое исследование, так как все перечисленные макроскопические признаки не дают достоверной информации о танатогенезе.

При целенаправленном исследовании обширного материала по переохлаждению, проходящего через Бюро СМЭ Министерства Здравоохранения Московской области (около 1000 в год), была выявлена своеобразная картина микроскопических изменений в миокарде, постоянно встречающихся при смерти от переохлаждения.

Эти изменения были описаны в 1982 году в журнале «Судебно-медицинская экспертиза» в статье под названием «Микроскопические изменения миокарда при смерти от действия низкой температуры». Там говорилось:

«В 90,7 % случаев смерти от действия низкой температуры была выявлена однотипная морфологическая картина в паренхиме, строме и микроциркуляторном русле миокарда: мышечные волокна набухшие, плотно прилежат друг к другу, границы их нечёткие; они образуют мышечные пласты. Саркоплазма неравномерно просветлённая, кое-где с оптическими пустотами; местами мышечные волокна гомогенны или со слабо выраженной гомогенной зернистостью; поперечная исчерченность слабо выражена или отсутствует; продольная исчерченность выявляется чётко только в мышечных волокнах с просветлённой саркоплазмой. В некоторых мышечных волокнах иногда были видны полосы пересокращения; фрагментацию встречали крайне редко. В отдельных кардимиоцитах и их небольших группах саркоплазма однородная, окрашивалась эозином в интенсивно розовый цвет, железным гематоксилином – в чёрный. Ядра мышечных волокон пикнотичные, гиперхромные или набухшие, светлые, с огрубевшим или расплавленным хроматином; многие ядра деформированы. Тяжести изменений кардиомиоцитов соответствовала тяжесть микроциркуляторных нарушений; наиболее уязвимыми оказались капилляры и венулы, которые в местах отёка мышечных волокон резко полнокровны, с явлениями стаза. Кровенаполнение артерий неравномерно, стенки утолщены за счёт набухания и разволокнения; эндотелиальные клетки набухшие или пикнотичные. Вены преимущественно полнокровны. В просвете сосудов различного типа и калибра наблюдалось разделение крови на плазму и эритроциты. Периваскулярная строма резко базофильная, огрубевшая. В участках отёка мышечная строма сдавлена, вследствие чего её волокнистые структуры не видны; ядра соединительно-тканных клеток пикнотичные, гиперхромные, вытянутые, имеют вид штрихов.

Описанные изменения в миокарде были выражены относительно равномерно по всему препарату или распространялись на несколько полей зрения при малом увеличении микроскопа, интенсивность их заметно возрастала в субэпикардиальных отделах. Выраженность изменений в миокарде была неодинаковой в различных наблюдениях и не зависела от предшествовавшей кардиальной патологии и концентрации алкоголя в организме».

Были сделаны следующие выводы:

В миокарде людей, умерших от действия низкой температуры, в большинстве случаев (90,7%) обнаруживаются характерные микроскопические изменения (отёк кардиомиоцитов, распространяющийся на обширные пласты мышечных волокон с явлениями миолиза; микроциркуляторные нарушения, преимущественно в местах отёка мышечных волокон; сдавление межмышечной стромы, а также огрубение и базофилия периваскулярной стромы), отличающиеся от таковых при смерти от ишемической болезни сердца и отравления этанолом.
Микроскопические изменения в миокарде могут быть использованы в качестве диагностического критерия смерти от действия низкой температуры с учётом макроскопических данных и материалов дела.

После публикации статьи мы продолжаем анализировать случаи смерти от переохлаждения. В процессе работы при появлении новых данных происходит корректировка информации, представленной в статье. Например, мы отмечаем, что не всегда в участках набухания мышечных волокон выявляется полнокровие капилляров.

Большое внимание уделяется изменениям ядер кардиомиоцитов. Известно, что при переохлаждении развиваются тяжёлые гипоксические изменения в миокарде. Клетки, находящиеся в состоянии гипоксии, набухают. Такое изменение может быть обратимым. Переход от обратимого состояния клетки к необратимому происходит постепенно, по мере истощения адаптации. Гипотетическую черту, отделяющую обратимое повреждение клетки от необратимого, не удаётся точно провести даже в тщательно контролируемых экспериментальных условиях. Так, по литературным данным, по состоянию ядер кардиомиоцитов (кариопикноз, кариолизис, кариорексис), по степени изменений в них можно ориентироваться на то, является ли кардиомиоцит с изменённым ядром жизнеспособным или эту клетку можно считать погибшей, неспособной к восстановлению.

Специфика изменений в миокарде с учётом литературных данных, опыта нашего Бюро дала нам возможность утвердиться в правильности подхода к определению причины смерти в случаях переохлаждения организма при наличии фоновых и конкурирующих изменений, которыми могут быть самые различные нозологические формы.

Связь между изменениями в миокарде, возникающими при переохлаждении организма, и смертью от переохлаждения была подтверждена и литературными данными.

Существует многочисленная литература по исследованию переохлаждения организма и смерти от переохлаждения.

В частности:

В монографии С.С. Вайля под названием «Функциональная морфология нарушений деятельности сердца» в главе «Изменения сердца при глубокой гипотермии» говорится о функциональных изменениях в сердце при гипотермии, проявляемых клинически. Это – урежение пульса, увеличение продолжительности систолы. Изменение времени проводимости. Иногда в условиях гипотермии выявлялась невозможность восстановления нормальной работы сердца, что и являлось непосредственной причиной смерти.

Микроскопически обращали на себя внимание полнокровие и стазы, которые с его точки зрения могли зависеть от остановки сердечной деятельности.

Очень значимым источником информации является монография Е.В.Майстраха под названием «Патологическая физиология охлаждения организма». Особенно важно, что работа была посвящена не столько искусственной гипотермии, сколько переохлаждению и замерзанию организма. Автор даёт следующую информацию: «Ярким выражением замерзания и глубокого искусственного охлаждения под наркозом является прогрессирующая брадикардия с последующим развитием асистолии желудочков сердца по мере снижения температуры. Наступающая асистолия и становится, в конечном счёте, причиной смерти».

Очень важными и значимыми источниками информации явились работы Л.А.Сумбатова: статья «Изменения в миокарде при глубокой гипотермии, осуществляемой с наружным охлаждением организма» и монография под названием «Искусственная гипотермия».

В своих работах автор говорит о том, что согласно его наблюдениям по мере накопления иммерсионной глубокой гипотермии у больных нередко наблюдались нарушения сердечной деятельности вплоть до полной асистолии. Эти нарушения не всегда удавалось устранить, что увеличивало летальность в сердечной хирургии.

В одной из серии опытов, проведенных на собаках, было применено селективное поддержание нормотермии сердца при общей глубокой гипотермии организма с помощью разработанного метода прямой диосинхронизированной коронарной перфузии тёплой кровью. В этих опытах никаких гипоксических изменений со стороны кардиомиоцитов, стромы, микроциркуляторного русла миокарда не обнаруживалось. Приведенные данные свидетельствовали о прямой связи изменений в сердечной мышце с непосредственным действием на неё низкой температуры.

Таким образом, автор считал, что основные патоморфологические последствия глубокой гипотермии обусловливаются именно фактором длительного и постепенного снижения температуры сердечной мышцы. При этом патогистологические и ультраструктурные изменения по своей природе являются гипоксическими.

Кроме того, согласно данным автора, на ритме сокращений сердца и их частоте в наибольшей степени сказывается тормозящий эффект низкой температуры на главный центр сердечного автоматизма – синоаурикулярный узел, который уменьшает генерацию электрических импульсов. При прогрессирующей гипотермии минутный объём крови начинает уменьшаться не только вследствие урежения сердечных сокращений, но и уменьшения ударного объёма сердца в результате ухудшения сократимости сердечной мышцы, что связано с перестройкой метаболических процессов в сердечной мышце.

Очень важно, что данная концепция основывается не только на приведенных фактах, но и на том, что ни в одном из других органов аналогичных гипоксических изменений в опытах с глубокой гипотермией авторы не обнаружили. Т.е. они возможны, по-видимому, в органах, которые находятся в состоянии функциональной активности. А сердце – орган, который на протяжении всего периода гипотермии продолжает интенсивно функционировать.

Конкурирующим органом в танатогенезе при переохлаждении организма может быть ГОЛОВНОЙ МОЗГ. Угнетение функций мозга носит нисходящий характер – от верхних к нижним этажам центральной нервной системы. Многие авторы считают, что гипотермия головного мозга никаких опасностей не таит для головного мозга, если к ней не добавляются отягощающие факторы.

Известно, что при переохлаждении организма до 25-ти градусов объём мозга уменьшается на 4;1 %, вследствие чего внутричерепное пространство, не занятое мозгом, увеличивается более чем на 30% , т.е. не имеет места отёк головного мозга. Отсутствие отёка головного мозга в случаях смерти от переохлаждения, подтверждается и нашими исследованиями.

При гистологическом исследовании мы устанавливаем гипоксические изменения невронов коры (уменьшение их размеров, гиперхромность цитоплазмы и пикноморфность ядер). Как правило, отмечаем отсутствие отёка или незначительную выраженность его.

Об аналогичных изменениях говорится в книге П.Д. Горизонтова и Н.Н.Сиротинина под названием «Патологическая физиология экстремальных состояний».

Однако следует заключить, что остаётся много нерешённого в этой проблеме, поскольку у людей, подвергшихся переохлаждению, развивается кома.

В ЛЁГКИХ, согласно данным В.А. Осьминкина, выявляются следующие изменения: неравномерное кровенаполнение сосудов стромы с отмешиванием плазмы; преимущественное малокровие капилляров межальвеолярных перегородок; очаговая эмфизема лёгких; как правило отсутствие отёка и кровоизлияний; спастическое состояние бронхов различного калибра; повышение в них слизеобразования. Представленные в лёгких изменения с наибольшей достоверностью подтверждают охлаждение организма, переохлаждение организма, но не документируют смерть от переохлаждения.

В поджелудочной железе отмечается отсутствие аутолиза, что подтверждает лишь охлаждение организма.и не свидетельствуют о процессах декомпенсации.

В желудке во многих случаях определяются так называемые пятна Вишневского. Пятна Вишневского – это острые эрозии с последующим пропитыванием некротизированной ткани эритроцитами, развивающиеся в слизистой оболочке желудка, неспособной в этот момент на реактивные изменения в условиях гипотермии, приведшей к смерти. Пятна Вишневского лишь подтверждают процесс переохлаждения, но не подтверждают смерть от переохлаждения. Нет танатогенетического обоснования.

Таким образом, на данный момент, именно изменения в миокарде дают основание убедительно подтвердить наступление смерти от переохлаждения.

Следует сказать, что эксперт-гистолог для полноты исследования, для полноценной оценки случая должен обладать знаниями эксперта-танатолога, т.е. знать виды холодового воздействия на организм; условия, способствующие переохлаждению; виды теплоотдачи; компенсаторные механизмы, поддерживающие тепловой баланс в организме человека при его охлаждении; процессы компенсации и декомпенсации. Чётко представлять себе пато- и танатогенез при переохлаждении организма.

В свою очередь, эксперты-танатологи в случаях предполагаемой смерти от переохлаждения должны осуществлять целенаправленный забор материала на гистологическое исследование, тщательно заполнять направление, подробно перечисляя макроскопические изменения.

Литература

Акимов Г.А., Алишев Н.В., Бронштейн В.А.. Буков В.А. // Общее переохлаждение организма.
Ардашкин А.П., Недугов Г.В., Недугова В.В. // Диагностика переохлаждения при наступлении смерти после прекращения действия низкой температуры. Ж. СМЭ, 2004.
Асмолова Н.Д., Ривенсон М.С. Микроскопические изменения миокарда при смерти от действия низкой температуры. Ж. Судебно-медицинская экспертиза, 1982.
Вайль С.С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца. Медгиз, 1960.
Витер В.И., Асмолова Н.Д., Толстолуцкий В.Ю. Механизм умирания и непосредственная причина смерти при переохлаждении. Сборник «Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики». Ижевск – Москва, 1993г.
Витер В.И., Толстолуцкий В.Ю. Влияние температуры на процессы в объектах судебно-медицинских исследований. Ижевск – Москва, 1993г.
Горизонтов П.Д., Сиротинин Н.Н. Патологическая физиология экстремальных состояний . Разделы: Холодовая травма. Гипотермия – Арьев Т.Я., Саков Б.А.
Десятов В.П., Шамарин Ю.А., Минин Н.П. Диагностическое значение и некоторые данные к патогенезу переполнения кровью артерий и левой половины сердца при смерти от переохлаждения. Ж. Судебно-медицинская экспертиза.
Колударова Е.М. Диагностический комплекс патоморфологических изменений миокарда при смерти от переохлаждения организма. Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М. 1999г.
Майстрах В.Е. Патологическая физиология охлаждения человека. Ленинград Медицина. 1975г.
Осьминкин В.А. Морфологические изменения ткани лёгких при смерти от переохлаждения. Ж. СМЭ.
Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. Ст. Алгоритм судебно-гистологического исследования.
Плющева Т.В., Алисиевич В.И. К патогенезу пятен Вишневского при смерти от переохлаждения. Ж.СМЭ.
Плющева Т.В. О судебно-медицинском значении пятен Вишневского в диагностике смерти от переохлаждения. Сборник общества судебных медиков.
Сумбатов Л.А. Изменения в миокарде при глубокой гипотермии, осуществляемой с наружным охлаждением организма. Труды института МОНИКИ.
Сумбатов Л.А. Искусственная гипотермия. М. Медицина. 1985.
Эйгорн Л.Г. Патологическая физиология и патологическая анатомия. Медицина. Москва. 1966.
Шигеев В.Б., Шигеев С.В., Колударова Е.М. Москва. 2004.

Гипотермия – это нарушение баланса тепла в организме, при котором температура тела человека опускается ниже 35 градусов. При пересечении нижней границы допустимого значения температуры начинают развиваться патологические процессы. В зависимости от тяжести различают 3 стадии гипотермии.

Этиология гипотермии скрывается во внешних и внутренних факторах. На основе этого выделяют 2 вида патологического процесса:

Экзогенная. Причинами появления служат внешние раздражители: низкая температура на улице, гиподинамия, введение определенных медикаментозных препаратов (блокаторы).
Эндогенная гипотермия. Она появляется в результате нарушения работы гормональной системы, а также длительной гиподинамии.

Клиническая картина выражена хорошо. При осмотре человека можно увидеть следующие симптомы: цианоз и бледность кожи и слизистых оболочек; кожа покрывается мурашками; тахикардия; повышение артериального давления; дрожь. Вышеперечисленные симптомы характерны, когда температура опускается до отметки 35 градусов, далее происходит угнетение организма.

Особенности каждой стадии

Все стадии отличаются друг от друга по клиническому проявлению патологического процесса, механизму его развития внутри организма.

Первая

Стадия возбуждения или компенсации. Температура тела находится в пределах 32-35 градусов. У человека наблюдается потеря тепла, мышечная дрожь, усиливаются обменные процессы организма, вследствие чего возникает большая потребность в глюкозе и кислороде. Развивается тахикардия и повышается артериальное давление. Температуру уже на первых стадиях следует измерять ректально. Так показатели будут точнее – просвет сосудов уменьшается и затрудняет приток крови к тканям. На первом этапе происходит параллельно два процесса: повышение теплопродукции и уменьшение теплоотдачи.
Прогноз в данной стадии положительный.

Вторая

Стадия истощения или относительная декомпенсация. В данной фазе температура активно снижается с 32 до 28 градусов. Развивается гипогликемия, вследствие использования всех запасов глюкозы в организме. Патогенез усиленно проявляется: нарушается нейрогуморальная регуляция органов и тканей организма; угнетение тканевого метаболизма; утрачивается способность организма к рефлекторной дрожи мышц, которая помогает в поддержании терморегуляции.

Дыхание становится редким, артериальное давление понижается, развивается брадикардия. Человек дезориентирован в пространстве, возможно неадекватное поведение, обморок. У некоторых возникает мнимое ощущение тепла, но в основном просто исчезают болевые ощущения.

Третья

Стадия паралича или декомпенсация. Дыхание ослабляется, становится поверхностным, на фоне чего развивается гипоксия (кислородное голодание), снижаются окислительные тканевые процессы. Активность сердечной деятельности резко угнетается: асистолия, частота сердечных сокращений ниже нормы, фибрилляция желудочков. Расстройство микроциркуляции системы крови. Ослаблены или полностью отсутствуют зрачковые рефлексы, реакция на внешние раздражители не проявляется. Развивается гипертермическая кома, а при несвоевременном оказании помощи – .

Возможные осложнения

Последствия зависят от вида воздействия раздражающего фактора, от степени гипотермии и скорости устранение патологии.

Если источником охлаждения послужила внешняя среда, при быстром устранении его осложнений можно избежать. В ином случае, результаты непредсказуемы.

Большую опасность представляет переохлаждения головы: начинаются спазмы сосудов, ухудшается приток крови к тканям головы и головному мозгу, вследствие чего появляются разнохарактерные головные боли, фронтит и менингит.
Переохлаждение лица способствует нарушению активности лицевых нервов.
Подвергнув верхнюю часть переохлаждению, может развиться бронхит, межреберная невралгия, пневмония, а также миозит.
Гипотермия нижней части тела, даже на первых этапах, может повлечь развитие заболеваний воспалительного характера мочеполовой системы (нефрит, цистит), возникают болевые ощущения в пояснице.

Как предотвратить переход от одной стадии к другой

Все стадии развития гипотермии довольно резко переходят одна в другую. На ранней стадии важно предотвратить переохлаждение.

В компенсаторный период достаточно устранить источник холода, обеспечить человеку пребывание в теплом помещении, предоставить ему просторную и теплую одежду, а также обильное питье. Нельзя давать пострадавшему вещества, содержащие спирт – это усугубит ситуацию.

Заметив первые признаки гипотермии, и предприняв грамотные меры по ее устранению, можно обойтись без медицинской помощи.

Во второй стадии требуется активный обогрев: к условиям предотвращения первой добавляется применение обогревателей, грелок, горячий чай с сахаром (для устранения гипогликемии), использование большего количества сухой и теплой одежды. Можно применить массаж для усиления притока крови к поверхностным тканям. Эффективно будет поместить пострадавшего в ванну с водой, температура которой будет 37 градусов. При достижении температуры тела 33-34 градуса, активный согрев прекращают.

Третья стадия требует неотложной помощи. Главной задачей перед врачами становится поддержание системы кровообращения и дыхания. Необходимо предупредить дальнейшее понижение температуры, обеспечить интенсивный обогрев больному. Применяют внутривенные капельные инъекции подогретых растворов глюкозы, полиглюкина и хлорида натрия.

При нарушении теплового баланса организма развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния. Гипертермические состояния характеризуются повышением, а гипотермические - понижением температуры тела выше и ниже нормы, соответственно.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

К гипертермическим состояниям относятся перегревание организма (или собственно гипертермия), тепловой удар, солнечный удар, лихорадка, различные гипертермические реакции.

Собственно гипертермия

Гипертермия - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате, как правило, действия высокой температуры окружающей среды и нарушения теплоотдачи.

ЭТИОЛОГИЯ Причины гипертермии

Выделяют внешние и внутренние причины.

Высокая температура окружающей среды может воздействовать на организм:

♦ в жаркое летнее время;

♦ в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло- и сталеварении);

♦ при ликвидации пожаров;

♦ при длительном нахождении в горячей бане.

Снижение теплоотдачи является следствием:

♦ первичного расстройства системы терморегуляции (например, при повреждении соответствующих структур гипоталамуса);

♦ нарушения отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).

Факторы риска

♦ Воздействия, повышающие теплопродукцию (интенсивная мышечная работа).

♦ Возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции).

♦ Некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония).

♦ Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток посредством экзогенных (2,4-динитрофенол, дикумарол, олигомицин, амитал) и эндогенных агентов (избыток тиреоидных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальные разобщители - термогенины).

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТЕРМИИ

При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных механизмов: 1) поведенческой реакции («уход» от действия теплового фактора); 2) интенсификации теплоотдачи и снижение теплопродукции; 3) стресса. Недостаточность защитных механизмов сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции с формированием гипертермии.

В ходе развития гипертермии выделяют две основные стадии: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации) механизмов терморегуляции организма. Отдельные авторы выделяют финальную стадию гипертермии - гипертермическую кому. Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. За счёт этого температура тела остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Наблюдаются ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах. Может развиваться тепловой неврастенический синдром, характеризующийся падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Температура внутренней среды повышается до 41-43 °C, что сопровождается изменениями метаболизма и функций органов и их систем.

♦ Потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; кожа становится сухой и горячей. Сухость кожи считают важным признаком декомпенсации гипертермии.

♦ Нарастает гипогидратация. Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения и мочеобразования на стадии компенсации, что приводит к гипогидратации организма. Потеря 9-10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».

♦ Развивается гипертермический кардиоваскулярный синдром: нарастает тахикардия, снижается сердечный выброс, МОК поддерживается за счёт увеличенной ЧСС, систолическое АД может ненадолго возрастать, а диастолическое АД снижается; развиваются расстройства микроциркуляции.

♦ Нарастают признаки истощения механизмов стресса и лежащие в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.

♦ Изменяются реологические свойства крови: повышается её вязкость, появляются признаки сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания белков крови (ДВС-синдрома) и фибринолиза.

♦ Развиваются метаболические и физико-химические расстройства: теряются Cl - , K+, Ca 2 +, Na+, Mg 2 + и другие ионы; из организма выводятся водорастворимые витамины.

♦ Регистрируется ацидоз. В связи с нарастанием ацидоза увеличивается вентиляция лёгких и выделение углекислоты; повышается потребление кислорода; снижается диссоциация HbO 2 .

♦ Увеличивается концентрация в плазме крови так называемых молекул средней массы (от 500 до 5 000 Да) - олигосахаридов, полиаминов, пептидов, нуклеотидов, глико- и нуклеопротеинов. Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью.

♦ Появляются белки теплового шока.

♦ Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов. Активируется СПОЛ, увеличивается текучесть мембранных липидов, что нарушает функциональные свойства мембран.

♦ В тканях мозга, печени, лёгких, мышц значительно повышается содержание продуктов липопероксидации - диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов.

Самочувствие в эту стадию резко ухудшается, появляются нарастающая слабость, сердцебиение, пульсирующая головная боль, ощущение сильной жары и чувство жажды, психическое возбуждение и двигательное беспокойство, тошнота и рвота.

Гипертермия может сопровождаться (особенно при гипертермической коме) отёком мозга и его оболочек, гибелью нейронов, дистрофией миокарда, печени, почек, венозной гиперемией и петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. У некоторых пациентов наблюдаются значительные нервно-психические расстройства (бред, галлюцинации).

При гипертермической коме развивается оглушённость и потеря сознания; могут наблюдаться клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.

ИСХОДЫ

При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают в результате недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности (фибрилляция желудочков и асистолия) и дыхания.

Тепловой удар

Тепловой удар - острая форма гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела в 42-43 °C (ректальной) в течение короткого времени.

Этиология

Действие тепла высокой интенсивности.

Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

Патогенез

Тепловой удар - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации. Температура тела имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Летальность при тепловом ударе достигает 30%. Смерть пациентов - результат острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности и остановки дыхания.

Интоксикация организма молекулами средней массы сопровождается гемолизом эритроцитов, повышением проницаемости стенок сосудов, развитием синдрома ДВС.

Острая сердечная недостаточность является результатом острых дистрофических изменений в миокарде, нарушения актомиозинового взаимодействия и энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

Остановка дыхания может быть следствием нарастающей гипоксии головного мозга, отёка и кровоизлияния в мозг.

Солнечный удар

Солнечный удар - гипертермическое состояние, обусловленное прямым воздействием энергии солнечного излучения на организм.

Этиология. Причина солнечного удара - чрезмерная инсоляция. Наибольшее патогенное действие оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает поверхностные и глубокие ткани организма, в том числе ткань головного мозга.

Патогенез. Ведущим звеном патогенеза является поражение ЦНС.

Первоначально развивается артериальная гиперемия головного мозга. Это приводит к увеличению образования межклеточной жидкости и к сдавлению вещества головного мозга. Сдавление находящихся в полости черепа венозных сосудов и синусов способствует развитию венозной гиперемии мозга. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к гипоксии, отёку и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов.

Солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

Принципы терапии и профилактики гипертермических состояний

Лечение пострадавших организуют с учётом этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов.

Этиотропное лечение направлено на прекращение действия причины гипертермии и устранение факторов риска. С этой целью используют методы, направленные на нормализацию теплоотдачи, прекращение действия высокой температуры и разобщителей окислительного фосфорилирования.

Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых механизмов гипертермии и стимуляцию адаптивных процессов (компенсации, защиты, восстановления). Эти цели достигаются путём:

Нормализации функций ССС, дыхания, объёма и вязкости крови, механизмов нейрогуморальной регуляции функции потовых желёз.

Устранения сдвигов важнейших параметров гомеостаза (pH, осмотического и онкотического давления крови, АД).

Дезинтоксикации организма (гемодилюция и стимуляция экскреторной функции почек).

Симптоматическое лечение при гипертермических состояниях направлено на устранение неприятных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пострадавшего («невыносимой» головной боли, повышенной чувствительности кожи и слизистых оболочек к теплу, чувства страха смерти и депрессии); лечение осложнений и сопутствующих патологических процессов.

Профилактика гипертермических состояний направлена на предотвращение чрезмерного воздействия на организм теплового фактора.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Гипертермические реакции проявляются временным повышением температуры тела за счёт преходящего преобладания теплопродукции над теплоотдачей при сохранении механизмов терморегуляции.

По критерию происхождения различают гипертермические реакции эндогенные, экзогенные и сочетанные (злокачественная гипертермия). Эндогенные гипертермические реакции подразделяют на психогенные, нейрогенные и эндокринные.

Психогенные гипертермические реакции развиваются при сильном стрессе и психопатологических состояниях.

Нейрогенные гипертермические реакции подразделяют на центрогенные и рефлекторные.

♦ Центрогенные гипертермические реакции развиваются при непосредственном раздражении нейронов центра теплорегуляции, отвечающих за теплопродукцию.

♦ Рефлекторные гипертермические реакции возникают при сильном раздражении различных органов и тканей: жёлчных ходов печени и желчевыводящих путей; лоханок почек и мочевыводящих путей при прохождении по ним конкрементов.

Эндокринные гипертермические реакции развиваются в результате гиперпродукции катехоламинов (при феохромоцитоме) или гормонов щитовидной железы (при гипертиреоидных состояниях). Ведущий механизм - активация экзотермических процессов обмена веществ, в том числе образование разобщителей окисления и фосфорилирования.

Экзогенные гипертермические реакции подразделяют на лекарственные и нелекарственные.

Лекарственные (медикаментозные, фармакологические) гипертермические реакции обусловлены ЛС, оказывающими разобщающий

эффект: симпатомиметиками (кофеин, эфедрин, допамин), Ca 2 +- содержащими препаратами.

Нелекарственные гипертермические реакции вызывают вещества, обладающие термогенным действием: 2,4-динитрофенол, цианиды, амитал. Эти вещества активируют симпатикоадреналовую и тиреоидную системы.

ЛИХОРАДКА

Лихорадка - типовой патологический процесс, характеризующийся временным повышением температуры тела за счёт динамической перестройки системы терморегуляции под действием пирогенов.

ЭТИОЛОГИЯ

Причина лихорадки - пироген. По источнику возникновения и механизму действия выделяют первичные и вторичные пирогены.

Первичные пирогены

Первичные пирогены сами не воздействуют на центр терморегуляции, но вызывают экспрессию генов, кодирующих синтез цитокинов (пирогенных лейкокинов).

По происхождению различают инфекционные и неинфекционные первичные пирогены.

Пирогены инфекционного происхождения - наиболее частая причина лихорадки. К инфекционным пирогенам отнесены липополисахариды, липотейхоевая кислота, а также экзотоксины, выступающие в роли суперантигенов.

♦ Липополисахариды (ЛПС, эндотоксины) обладают наибольшей пирогенностью ЛПС входит в состав мембран микроорганизмов, главным образом грамотрицательных. Пирогенное действие свойственно липиду А, входящему в состав ЛПС.

♦ Липотейхоевая кислота. Грамположительные микробы содержат липотейхоевую кислоту и пептидогликаны, обладающие пирогенным свойством.

По структуре пирогены неинфекционного генеза чаще являются белками, жирами, реже - нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеинами. Эти вещества могут поступать извне (парентеральное введение в организм компонентов крови, вакцин, жировых эмульсий) или образовываться в самом организме (при неинфекционном воспалении, инфаркте миокарда, распаде опухолей, гемолизе эритроцитов, аллергических реакциях).

Вторичные пирогены. Под влиянием первичных пирогенов в лейкоцитах образуются цитокины (лейкокины), обладающие пирогенной активностью в ничтожно малой дозе. Пирогенные лейкокины называ-

ют вторичными, истинными, или лейкоцитарными пирогенами. Эти вещества непосредственно воздействуют на центр терморегуляции, изменяя его функциональную активность. К числу пирогенных цитокинов относятся ИЛ1 (ранее обозначавшийся как «эндогенный пироген»), ИЛ6, ФНОα, γ-ИФН.

ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка - динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I - подъ- ёма температуры, II - стояния температуры на повышенном уровне и III - снижения температуры до нормального диапазона.

Стадия подъёма температуры

Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

Пирогенные лейкокины из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А 2 и высвобождается арахидоновая кислота.

В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути является увеличение концентрации ПгЕ 2 .

Образование ПгЕ 2 - одно из ключевых звеньев развития лихорадки.

Аргументом этому является факт предотвращения лихорадки при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, ацетилсалициловой кислотой или диклофенаком).

ПгЕ 2 активирует аденилатциклазу, катализирующую образование в нейронах циклического 3",5"-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это, в свою очередь, повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ, что приводит к снижению порога возбудимости холодовых рецепторов (т.е. повышению их чувствительности).

Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая «установочная температурная точка» центра теплорегуляции повышается.

Описанные выше изменения являются центральным звеном механизма развития стадии I лихорадки. Они запускают периферические механизмы терморегуляции.

Теплоотдача снижается в результате активации нейронов ядер симпатикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса.

♦ Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно понижает теплоотдачу.

♦ Снижение температуры кожи вызывает увеличение импульсации от её холодовых рецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации.

Активация механизмов теплопродукции (сократительного и несократительного термогенеза).

♦ Активация структур ретикулярной формации стимулирует процессы сократительного мышечного термогенеза в связи с возбуждением γ- и α-мотонейронов спинного мозга. Развивается терморегуляторное миотоническое состояние - тоническое напряжение скелетных мышц, которое сопровождается увеличением теплопродукции в мышцах.

♦ Нарастающая эфферентная импульсация нейронов заднего гипоталамуса и ретикулярной формации стволовой части мозга обусловливает синхронизацию сокращений отдельных мышечных пучков скелетной мускулатуры, которая проявляется как мышечная дрожь.

♦ Несократительный (метаболический) термогенез - другой важный механизм теплопродукции при лихорадке. Причины его: активация симпатических влияний на метаболические процессы и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови.

Повышение температуры обусловлено одновременным увеличением теплопродукции и ограничением теплоотдачи, хотя значимость каждого из этих компонентов может быть различной. На стадии I лихорадки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10-20%, а остальное является результатом снижения теплоотдачи кожей вследствие вазоконстрикции.

Температура внешней среды оказывает относительно малое влияние на развитие лихорадки и динамику температуры тела. Следовательно, при развитии лихорадки система терморегуляции не расстраивается, а динамично перестраивается и работает на новом функциональном уровне. Это отличает лихорадку от всех остальных гипертермических состояний.

Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне

Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II, st. fastigii) характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи на уровне, существенно превышающем долихорадочный.

Тепловой баланс устанавливается за счёт следующих механизмов:

♦ повышение активности тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;

♦ температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов способствует установлению баланса между адренергическими влияниями и возрастающими холинергическими воздействиями;

♦ усиление теплоотдачи достигается за счёт расширения артериол кожи и подкожной клетчатки и усиления потоотделения;

♦ снижение теплопродукции происходит за счёт уменьшения интенсивности метаболизма.

Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. Различают несколько типовых разновидностей температурной кривой.

♦ Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 °C. Такой тип кривой часто выявляют у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.

♦ Ремиттирующая. Характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 °C, но без возврата к нормальному диапазону (часто наблюдается при вирусных заболеваниях).

♦ Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1-2 °C, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируют при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.

♦ Истощающая, или гектическая. Характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2-3 °C с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.

Выделяют и некоторые другие типы температурных кривых. Учитывая, что температурная кривая при инфекционной лихорадке в большой степени зависит от особенностей микроорганизма, определение её типа может иметь диагностическое значение.

При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:

♦ слабую, или субфебрильную (в диапазоне 37-38 °C);

♦ умеренную, или фебрильную (38-39 °C);

♦ высокую, или пиретическую (39-41 °C);

♦ чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °C).

Стадия снижения температуры тела до нормальной

Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона (стадия III лихорадки, st. decrementi) характеризуется постепенным снижением продукции лейкокинов.

Причина: прекращение действия первичного пирогена вследствие уничтожения микроорганизмов или неинфекционных пирогенных веществ.

Последствия: содержание лейкокинов и их влияние на центр терморегуляции уменьшаются, в результате чего «установочная температурная точка» снижается.

Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:

♦ постепенное снижение, или литическое (чаще);

♦ быстрое снижение, или критическое (реже).

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

Развитие лихорадки сопровождается рядом изменений метаболизма.

Основной обмен на I и II стадии лихорадки повышается за счёт активации симпатикоадреналовой системы, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Это обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и способствует повышению температуры тела. На стадии III лихорадки основной обмен снижается.

Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза, но (вследствие действия разобщителей) сочетается с низкой энергетической его эффективностью. Это в значительной мере стимулирует распад липидов.

Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. При лихорадке окисление липидов блокируется на этапах промежуточных продуктов, в основном - КТ, что способствует развитию ацидоза. Для профилактики этих расстройств при длительных лихорадочных состояниях пациенты должны потреблять большое количество углеводов.

Белковый обмен при острой умеренной лихорадке с повышением температуры до 39 °C существенно не расстраивается. Длительное течение лихорадки, особенно при значительном увеличении температуры тела, приводит к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.

Водно-электролитный обмен подвержен значительным изменениям.

♦ На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с увеличением образования пота и мочи, что сопровождается потерей Na+, Ca 2 +, Cl - .

♦ На стадии II активируется выброс кортикостероидов из надпочечников (в том числе - альдостерона) и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды и солей в канальцах почек.

♦ На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, происходит нормализация водно-электролитного баланса.

Признаки почечной, печёночной или сердечной недостаточности, различные эндокринопатии, синдромы мальабсорбции появляются при лихорадке при существенном поражении соответствующих органов.

ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем. Причины:

♦ воздействие на организм первичного пирогенного агента;

♦ колебания температуры тела;

♦ влияние регуляторных систем организма;

♦ вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

Следовательно, то или иное отклонение функций органов при лихорадке представляет собой их интегративную реакцию на указанные выше факторы.

Проявления

Нервная система

♦ Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль; спутанность сознания, заторможенность, иногда - галлюцинации.

♦ Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.

♦ Нарушение рефлексов.

♦ Изменение болевой чувствительности, невропатии.

Эндокринная система

♦ Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к усилению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.

♦ Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.

♦ Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, T 3 и T 4 , инсулина.

♦ Изменение содержания тканевых (местных) БАВ - Пг, лейкотриенов, кининов и других.

Сердечно-сосудистая система

♦ Тахикардия. Степень увеличения ЧСС прямо пропорциональна повышению температуры тела.

♦ Нередко - аритмии, гипертензивные реакции, централизация кровотока.

Внешнее дыхание

♦ Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объёма вентиляции лёгких. Главные стимуляторы дыхания - увеличение pCO 2 и снижение pH в крови.

♦ Частота и глубина дыханий изменяются по-разному: однонаправленно или разнонаправлено, т.е. увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением его частоты и наоборот.

Пищеварение

♦ Снижение аппетита.

♦ Уменьшение слюноотделения, секреторной и моторной функций (результат активации симпатикоадреналовой системы, интоксикации и повышенной температуры тела).

♦ Подавление образования пищеварительных ферментов поджелудочной железой и жёлчи печенью.

Почки. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.

ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка является адаптивным процессом, но при определённых условиях может сопровождаться патогенными эффектами.

Адаптивные эффекты лихорадки

♦ Прямые бактериостатический и бактерицидный эффекты: коагуляция чужеродных белков и уменьшение активности микробов.

♦ Опосредованные эффекты: потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, инициация стресса.

Патогенные эффекты лихорадки

♦ Прямое повреждающее действие высокой температуры заключается в коагуляции собственных белков, нарушении электрогенеза, увеличении СПОЛ.

♦ Опосредованное повреждающее действие: функциональная перегрузка органов и их систем может привести к развитию патологических реакций.

ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ДРУГИХ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Гипертермии обусловлены высокой температурой внешней среды, нарушением теплоотдачи и теплопродукции, а причина лихорадки - пирогены.

При перегревании организма происходит нарушение механизмов терморегуляции, при гипертермических реакциях - нецелесообразное повышение теплопродукции, а при лихорадке система терморегуляции адаптивно перестраивается.

При перегревании температура тела повышается пассивно, а при лихорадке - активно, с затратой значительного количества энергии.

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛИХОРАДКИ

Необходимо помнить, что умеренное повышение температуры тела при лихорадке имеет адаптивное значение, заключающееся в активации комплекса защитных, приспособительных и компенсаторных реакций, направленных на уничтожение или ослабление патогенных агентов. Проведение жаропонижающей терапии целесообразно лишь тогда, когда наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма:

♦ при чрезмерном (более 38,5 °C) повышении температуры тела;

♦ у пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообращения;

♦ у новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц в связи с несовершенством системы терморегуляции организма.

Этиотропное лечение направлено на прекращение действия пирогенного агента.

При инфекционной лихорадке проводят противомикробную терапию.

При лихорадке неинфекционного происхождения принимают меры по прекращению попадания в организм пирогенных веществ (цельной крови или плазмы, вакцин, сывороток, белоксодержащих веществ); удалению из организма источника пирогенных агентов (например, некротизированной ткани, опухоли, содержимого абсцесса).

Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых звеньев патогенеза и, как следствие, - снижение чрезмерно высокой температуры тела. Это достигается:

Торможением продукции, предотвращением или уменьшением эффектов веществ, образующихся в нейронах центра терморегуляции под влиянием лейкокинов: ПгЕ, цАМФ. Для этого применяют ингибиторы циклооксигеназы - ацетилсалициловую кислоту и другие

Блокадой синтеза и эффектов лейкоцитарных пирогенов (ИЛ1, ИЛ6, ФНО, γ-ИФН).

Снижением избыточной теплопродукции путём подавления интенсивности окислительных реакций. Последнее может быть достигнуто, например, путём применения препаратов хины.

Симптоматическое лечение ставит задачу устранить тягостные и неприятные ощущения и состояния, усугубляющие статус пациента. При

лихорадке к таким симптомам относятся сильная головная боль, тошнота и рвота, боль в суставах и мышцах («ломка»), аритмии сердца.

Пиротерапия

Искусственная гипертермия (пиротерапия) в медицине применяется с давних времён. В настоящее время лечебную пиротерапию применяют в сочетании с другими воздействиями медикаментозного и немедикаментозного характера. Различают общую и местную пиротерапию. Общая пиротерапия. Общую пиротерапию проводят путём воспроизведения лихорадки с помощью очищенных пирогенов (например, пирогенала или веществ, стимулирующих синтез эндогенных пирогенов). Умеренное повышение температуры тела стимулирует адаптивные процессы в организме:

♦ специфические и неспецифические механизмы системы ИБН (при некоторых инфекционных процессах - сифилисе, гонорее, постинфекционных артритах);

♦ пластические и репаративные процессы в костях, тканях и паренхиматозных органах (при их деструкции, повреждении, дистрофиях, после хирургических вмешательств).

Местная гипертермия. Местную гипертермию per se, а также в комплексе с другими методами лечения, воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты (иммунных и неиммунных), репарации и кровообращения. Регионарную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, подкожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачественных новообразований.

ГИПОТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Гипотермические состояния характеризуются понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Гипотермия

Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и значительного снижения теплопродукции. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины развития охлаждения организма многообразны.

♦ Низкая температура внешней среды - наиболее частая причина гипотермии. Развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже 0 °C), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °C уже опасно для жизни; до 17-18 °C - обычно смертельно.

♦ Обширные параличи мышц или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии).

♦ Нарушение обмена веществ и снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния могут развиваться при надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в центрах симпатической нервной системы.

♦ Крайняя степень истощения организма.

Факторы риска охлаждения организма.

♦ Повышенная влажность воздуха.

♦ Высокая скорость движения воздуха (сильный ветер).

♦ Повышенная влажность одежды или её намокание.

♦ Попадание в холодную воду. Вода примерно в 4 раза более теп- лоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может возникнуть при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °C человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °C - примерно 0,5 ч.

♦ Длительное голодание, физическое переутомление, алкогольное опьянение, а также различные заболевания, травмы и экстремальные состояния.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОТЕРМИИ

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии (как и при гипертермии) различают две стадии её развития: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации).

Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

♦ Изменение поведения индивида (направленный уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

♦ Снижение теплоотдачи (достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и подкожных тканей).

♦ Активация теплопродукции (за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза).

♦ Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей, но и внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развивается их декомпенсация.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации (дезадаптация) является результатом срыва центральных механизмов терморегуляции. На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже). Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным. Нередко формируются порочные круги, потенцирующие развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма.

Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д.

Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды и т.д.

Нервно-мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно-мышечную возбудимость и т.д.

Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. Развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко выделяют стадию гипотермического «сна» или комы.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТЕРМИИ

Лечение гипотермии зависит от степени снижения температуры тела и выраженности расстройств жизнедеятельности организма. Стадия компенсации. На стадии компенсации пострадавшие нуждаются главным образом в прекращении внешнего охлаждения и согревании тела (в тёплой ванне, грелками, сухой тёплой одеждой, тёплым питьём).

Стадия декомпенсации

На стадии декомпенсации гипотермии необходимо проведение интенсивной комплексной врачебной помощи. Она базируется на трёх принципах: этиотропном, патогенетическом и симптоматическом.

Этиотропное лечение включает следующие мероприятия.

♦ Меры по прекращению действия охлаждающего фактора и согревание организма. Активное согревание тела прекращают при температуре в прямой кишке 33-34 °C во избежание развития гипертермического состояния. Последнее вполне вероятно, поскольку у пострадавшего ещё не восстановлена адекватная функция системы теплорегуляции организма.

♦ Согревание внутренних органов и тканей (через прямую кишку, желудок, лёгкие) даёт больший эффект.

Патогенетическое лечение.

♦ Восстановление эффективного кровообращения и дыхания. При нарушении дыхания необходимо освободить дыхательные пути (от слизи, запавшего языка) и провести ИВЛ воздухом либо газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода. Если нарушена деятельность сердца, то выполняют его непрямой массаж, а при необходимости - дефибрилляцию.

♦ Коррекция КЩР, баланса ионов и жидкости. С этой целью применяют сбалансированные солевые и буферные растворы (например, гидрокарбоната натрия), коллоидные растворы декстрана.

♦ Устранение дефицита глюкозы в организме достигают путём введения её растворов разной концентрации в сочетании с инсулином, а также витаминами.

♦ При кровопотере переливают кровь, плазму и плазмозаменители. Симптоматическое лечение направлено на устранение изменений

в организме, усугубляющих состояние пострадавшего.

♦ Применяют средства, предотвращающие отёк мозга, лёгких и других органов.

♦ Устраняют артериальную гипотензию.

♦ Нормализуют диурез.

♦ Устраняют сильную головную боль.

♦ При наличии отморожений, осложнений и сопутствующих болезней проводят их лечение.

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ГИПОТЕРМИИ

Профилактика охлаждения организма включает комплекс мероприятий.

♦ Использование сухой тёплой одежды и обуви.

♦ Правильная организация труда и отдыха в холодное время года.

♦ Организация обогревательных пунктов, обеспечение горячим питанием.

♦ Медицинское наблюдение за участниками зимних военных действий, учений, спортивных соревнований.

♦ Запрещение приёма алкоголя перед длительным пребыванием на холоде.

♦ Закаливание организма и акклиматизация человека к условиям окружающей среды.

Медицинская гибернация

Управляемая гипотермия (медицинская гибернация) - метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ и функциональной активности тканей, органов и их систем, а также повышения их устойчивости к гипоксии.

Управляемая (искусственная) гипотермия применяется в медицине в двух разновидностях: общей и местной.

ОБЩАЯ УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ

Область применения. Выполнение хирургических операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения

регионарного кровообращения. Это получило название операций на «сухих» органах: сердце, мозге и некоторых других. Преимущества. Существенное возрастание устойчивости и выживаемости клеток и тканей в условиях гипоксии при сниженной температуре. Это даёт возможность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с последующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функционирования.

Диапазон температуры. Обычно используют гипотермию со снижением ректальной температуры до 30-28 °C. При необходимости длительных манипуляций создают более глубокую гипотермию с использованием аппарата искусственного кровообращения, миорелаксантов, ингибиторов метаболизма и других воздействий.

ЛОКАЛЬНАЯ УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ

Локальную управляемую гипотермию отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и др.) применяют при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ, эффективности ЛС.

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое состояние организма, как – переохлаждение , а также симптомы, причины, степени, профилактику и первую помощь при переохлаждении организма. Кроме того, рассмотрим, что может быть с человеком после переохлаждения, вернее, как это может сказаться на его здоровье. Итак…

Что такое переохлаждение организма?

Переохлаждение организма (гипортермия) – общее состояние человека, при котором падает до отметок +35°C и ниже. Основной причиной переохлаждения является воздействие на организм холода, т.е. пребывание человека или животного в холодной среде без защитных средств, например, теплой одежды.

Переохлаждение организма характеризуется угнетением нормального функционирования многих его систем и органов. Так, при замедляется обмен веществ, кровообращение, сердцебиение, возникают процессы кислородного голодания тканей и так далее. Если процесс потери тепла организмом не остановить, через некоторое время человек или животное могут умереть.

Чаще всего, переохлаждение организма наблюдается у маленьких детей и людей преклонного возраста, слишком худых или обездвиженных людей. Если говорить о конкретных пациентах, можно выделить – лица в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, провалившиеся под лёд дети и рыбаки, а также лица, которые в легкой одежде пытались переместиться на большое расстояние. Медики свидетельствуют, что каждый третий погибший от переохлаждения организма человек находился в состоянии алкогольного опьянения.

Следует также отметить, что помимо гипотермии из-за пребывания в холодной среде, различают и медицинскую гипотермию общего и местного характера, вызванную искусственно. Местную гипотермию обычно применяют для лечения кровотечений, травм и воспалительных процессов. Общую гипотермию организма применяют в более серьезных целях – при лечении черепно-мозговой травмы и внутричерепных кровоизлияниях, а также при оперативном лечении заболеваний сердца.

У гипотермии (переохлаждения) есть противоположное состояние – гипертермия, которое из-за воздействия на организм тепла характеризуется повышением температуры тела, что может вызвать .

Гипотермия – МКБ

МКБ-10: T68;
МКБ-9: 991.6.

Симптомы переохлаждения

Симптомы переохлаждения характеризуются 3 степенями переохлаждения, каждая из которых имеет свои признаки. Рассмотрим степени переохлаждения организма более подробно.

1 степень переохлаждения (легкая степень) — температура тела организма понижается до отметок — 32-34 °С. При такой температуре тела кожные покровы начинают и покрываться мурашками («гусиная кожа»), возникает , с помощью которого организм пытается сохранить потерю тепла. Кроме того, у человека начинает происходить угнетение речевого аппарата – говорить становится труднее. Артериальное давление обычно остается в пределах или незначительно повышается. На данном этапе, возможен процесс обморожения организм 1-2 степени.

2 степень переохлаждения (средняя степень) — температура тела организма понижается до отметок — 32-29 °С. Кожа начинает синеть, сердцебиение замедлятся до 50 ударов в минуту, происходит угнетение функционирования дыхательной системы – дыхание становится более редким и поверхностным. Из-за понижения кровообращения, все системы и органы недополучают необходимого количества кислорода, у человека проявляется повышенная сонливость. На этом этапе очень важно не допустить засыпание человека, т.к. во время сна выработка энергии организмом значительно снижается, что в общей сложности может спровоцировать еще более быстрое падение температуры тела и спровоцировать летальный исход. Обычно, 2 степень переохлаждения организма характеризуется .

3 степень переохлаждения (тяжелая степень) — температура тела организма понижается до 29 °С и ниже. Частота сердечных сокращений уменьшается до 36 ударов в минуту, проявляется кислородное голодание, человек часто теряет сознание или впадает в глубокую кому. Кожа становится синюшного цвета, а лицо и конечности отекают. По телу часто проявляются судороги, появляется . При отсутствии неотложной помощи потерпевший может быстро умереть. В большинстве случаев, 3 степень переохлаждения организма характеризуется обморожением пострадавшего 4 степени.

Причинами гипотермии, или факторами, которые способствуют переохлаждению организма могут быть:

Погодные условия — пониженная или низкая температура окружающей среды, в которой пребывает человек. Чаще всего это происходит при попадании человека в холодную воду при проваливании льда. Другой частой причиной переохлаждения является отсутствие необходимого количества одежды на человеке при минусовой или минимально плюсовой температуре окружающей среды. Стоит также отметить, что повышенная влажность и сильный ветер увеличивают темп потери организмом тепла.

Одежда и обувь. Недостаточное количество одежды на человеке в холодную пору также способствует переохлаждению организма. Тут еще также нужно отметить, что лучше тепло удерживают натуральные ткани – натуральная шерсть, мех и хлопок, а вот синтетические аналоги не только хуже справляются с защитой тела от холода, но и могут повысить риск подмерзнуть. Дело в том, что синтетические ткани плохо «дышат», из-за чего, влаге, образуемой телом, некуда испарятся, и она начинает способствовать ускоренной потерей телом тепла. Кроме того, тесная обувь или тонкая подошва обуви (менее 1 см) также являются частой причиной переохлаждения ног. Помните, когда обувь, или одежда немного великоваты, под ними есть прослойка теплого воздуха, которая является дополнительной «стеной» между телом и холодом. И не забывайте, тесная обувь способствует развитию отеков ног со всеми выплывающими последствиями.

Заболевания и патологические состояния , которые могут способствовать переохлаждению организма: алкогольное или наркотическое опьянение, сердечная недостаточность, кровотечения, черепно-мозговая травма, кахексия, болезнь Аддисона, и другие.

Среди других причин переохлаждения можно выделить:

Отсутствие телодвижения на холоде в течение длительного времени;
Прогулка на холоде без головного убора;
Переутомление;
Недоедание, диета (недостаток в питании жиров, углеводов или );
Пребывание в постоянном нервном напряжении.

Первая помощь при переохлаждении

Помощь при переохлаждении должна оказываться правильно, иначе состояние пострадавшего можно только усугубить.

Рассмотрим первую помощь при переохлаждении организма:

1. Необходимо устранить воздействие холода на пострадавшего – укрыть человека от холода в теплом помещении, или хотя бы спрятать его в место, где не будет осадков и ветра.

2. Нужно снять мокрую одежду и переменить ее на сухую, укутать человека в одеяло и положить в горизонтальное положение. При этом, голову укутывать не нужно.

3. Приложите к грудной клетке грелку с теплой водой, или же укутайтесь электроодеялом.

4. Если у пострадавшего наблюдаются признаки обморожения конечностей, отогревать их горячей водой нельзя. Наложите на них термоизолирующие чистые стерильные повязки.

5. Дайте пострадавшему выпить горячего чая или морса, на крайний случай подогретой воды. Алкоголь и кофе для отогревания категорически запрещены!

6. Для дополнительного обогрева, если вышеперечисленными методами согреться человек не может, ему можно принять ванну с теплой водой – не выше 37-40°С, после чего нужно снова лечь в постель, обложиться теплыми грелками и укутаться одеялом. Принимать ванну в качестве первого шага по обогреванию – нельзя!

7. Если пострадавший потерял сознание и у него не прощупывается пульс, начинайте делать и . Хорошо, если в это время кто-то вызовет «Скорую помощь».

8. Следите, чтобы в случае рвотных позывов, голова пострадавшего была наклонена в сторону, иначе существует риск попадания рвотных масс в органы дыхания и человек может просто задохнуться.

9. Если после обогрева пострадавшего у него проявляются судороги, расстройство речи, нарушения ритма сердца и другие отклонения в функционировании организма, его необходимо доставить в медицинское учреждение.

При отогревании человека нужно помнить одно правило – согревать нужно постепенно! Нельзя после холода сразу же окунуться в горячий душ, или всунуть руки под струю горячей воды из крана. Резкий перепад температуры с холодного на горячее способствует повреждению капилляров, что может вызвать внутренние кровоизлияния и другие опасные осложнения.

Последствия переохлаждения

Переохлаждение организма способствует угнетению деятельности иммунной системы, которая является защитным барьером человека от различной болезнетворной микрофлоры — ( , парагриппа), ( , ) и другой . Именно потому, что иммунитет ослабляется, после переохлаждения организма человек часто заболевает следующими болезнями:

, и другие ;
– , конечностей со всеми последствиями;
Изменения функционирования сердечно-сосудистой системы, головного мозга;
Обострения хронических болезней различных систем.

Профилактика переохлаждения организма включает в себя соблюдение следующих правил и рекомендаций:

— Не употребляйте на холоде алкогольные напитки, кофе, не курите, которые создают только лишь иллюзию согревания;

— Не ходите на холоде или морозе уставшим, голодным, после травм или кровопотерь;

— В холодную погоду одевайтесь тепло, в свободную одежду, не забывая одевать и головной убор, варежки и шарф;

— Старайтесь в одежде отдавать предпочтение натуральным тканям, шерсти;

— Обувь должна быть по размеру, ничего не пережимать, с подошвой – не менее 1 см;

— Верхняя одежда должна быть непромокаемой;

— В ветреную и морозную погоду, открытые участки тела можно смазать специальным защитным кремом или животным маслом (но не растительным!);

— Но носите тяжелые сумки и другую ношу, которая пережимает пальцы и нарушает нормальную циркуляцию крови в них;

— В холодную погоду не пользуйтесь увлажняющим кремом для лица и рук;

— В морозную погоду не носите серьги, кольца и другие металлические украшения, т.к. они быстрее охлаждаются и передают на тело холод;

— Как только Вы почувствовали на улице в холодную погоду чувство холода внутри себя, зайдите в теплое место и согрейтесь;

— Если у Вас вдали от населенного места заглохла машина, а на улице мороз, вызывайте помощь, из машины не выходите, разве только если к Вам приближается другой автомобиль;

— В холодную пору прячьтесь от прямых потоков ветра;

— Если Вы оказались где-то далеко от населенного пункта, под ногами есть большое количество снега о вокруг метель, закопайтесь в снег, таким образом Вы потеряете меньше тепла;

— В холодную погода избегайте смачивания кожи.

— Терморегуляция у детей еще не до конца сформированы, в то время как у пожилых людей, эта функция во многих случаях уже расстроена, поэтому контролируйте количество времени пребывания этих групп людей на холоде.

— Избегайте выхода на первый лёд.

Гипотермия – типовая форма расстройства теплового обмена – возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Этиология гипотермии.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

1. Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) – наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °С уже опасно для жизни, до 20 °С, как правило, необратимо, до 17-18 °С обычно смертельно. Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °С до 0 °С примерно в 18%; от 0 °С до -4 °С в 31%; от -5 °С до -12 °С в 30%; от -13 °С до -25 °С в 17%; от -26 °С до -43 °С в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °С до -12 °С. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения.

2. Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са2+ в мышцах, миорелаксантами).

3. Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

4. Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Факторы риска охлаждения организма

1. Повышение влажности воздуха значительно снижает его теплоизоляционные свойства и увеличивает тепловые потери, в основном путём проведения и конвекции.

2. Увеличение скорости движения воздуха (ветер) способствует быстрому охлаждению организма в связи с уменьшением теплоизоляционных свойств воздуха.

3. Сухая одежда препятствует охлаждению тела. Однако повышение влажности ткани одежды или её намокание значительно снижает её теплоизоляционные свойства.

4. В последнее время частой причиной охлаждения является поломка кондиционера в ночное время. Поэтому не рекомендуется пользоваться неисправными кондиционерами, всегда необходимо выполнять ремонт кондиционеров при первых признаках нарушения работы кондиционера.

5. Попадание в холодную воду сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °С человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °С – примерно 0,5 ч. Интенсивная потеря тепла происходит в основном путём конвекции и проведения.

6. Резистентность организма к охлаждению значительно снижается под действием длительного голодания, физического переутомления, алкогольного опьянения, а также при различных заболеваниях, травмах и экстремальных состояниях.

Виды гипотермии.

В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:

1. Острое, при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра).

2. Подострое, при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.

3. Медленное, когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Патогенез гипотермии.

Развитие гипотермии – процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития:

1. компенсации (адаптации)

Стадия компенсации гипотермии.

Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает:

1. изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).

2. снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

3. активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

4. включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза – АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников – катехоламинов, а в их коре – кортикостероидов, в щитовидной железе – тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется. Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции – развиваются их декомпенсация.

38. Виды ионизирующих излучений и механизмы их действия на организм .

Этиология.

Общим свойством ионизирующего излучения является способность проникать в облучаемую среду и производить ионизацию. Такой способностью обладают лучи высокой энергии (рентгеновские и?-лучи); а также? и?-частицы (радионуклиды). Различают внешнее облучение, когда источник находится вне организма, и внутреннее, когда радиоактивные вещества попадают внутрь организма (последнее называют инкорпорированным облучением). Последний вид облучения считается более опасным. Возможно комбинированное облучение. Характер и степень радиационного поражения зависят от дозы облучения. Однако прямая зависимость от дозы существует только для больших и средних доз. Действие малых доз излучения подчиняется другим закономерностям и станет понятным после изучения патогенеза лучевых поражений.

Патогенез.

Физико-химические и биохимические нарушения. Энергия ионизирующего излучения превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей. Поглощаясь макромолекулой, она может мигрировать по молекуле, реализуясь в наиболее уязвимых местах. Результатом являются ионизация, возбуждение, разрыв наименее прочных связей, отрыв радикалов, называемых свободными. Это прямое действие радиации. Первичной мишенью могут стать высокомолекулярные соединения (белки, липиды, ферменты, нуклеиновые кислоты, молекулы сложных белков – нуклеопротеидные комплексы, липопротеиды). Если мишенью оказывается молекула ДНК, то генетический код может быть нарушен.

Из всех первичных радиохимических превращений наибольшее значение имеет ионизация молекул воды (радиолиз воды), являющейся основным растворителем в биологических средах и составляющей 65-70% от массы тела. В результате ионизации молекулы воды образуются свободные радикалы (ОН , Н ), которые вступают во взаимодействие с возбужденной молекулой воды, кислородом тканей и дополнительно образуют перекись водорода, радикал гидропероксида, атомарный кислород (Н2О2, НО2 , О). Далее осуществляется перехват энергии свободных радикалов наиболее активными восстановителями. Продукты радиолиза воды обладают очень высокой биохимической активностью и способны вызвать реакцию окисления по любым связям, в том числе и устойчивым при обычных окислительно-восстановительных превращениях. Следующие друг за другом химические и биохимические реакции могут быстро нарастать, приобретая характер цепных разветвленных реакций. Действие ионизирующего излучения, обусловленное продуктами радиолиза воды, называется непрямым действием радиации.

Важным доказательством того, что при облучении большинство биохимических изменений опосредовано через продукты радиолиза воды, является более высокая радиоустойчивость сухих и порошкообразных ферментов по сравнению с их водными растворами. Очень большая радиочувствительность свойственна тиоловым ферментам, содержащим сульфгидрильные группы SH, легко поддающиеся окислению.

Свободные радикалы и перекиси способны изменять химическое строение ДНК. При облучении растворов нуклеиновых кислот наблюдается радиационно-химическое окисление пиримидиновых и дезаминирование пуриновых оснований.

Окислению подвергаются ненасыщенные жирные кислоты и фенолы, в результате чего образуются липидные (ЛРТ) (липидные перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые радиотоксины (ХРТ). Вероятными предшественниками ХРТ в организме являются тирозин, триптофан, серотонин, катехоламины. Радиотоксины угнетают синтез "нуклеиновых кислот, действуют на молекулу ДНК как химические мутагены, изменяют активность ферментов, реагируют с липидно-белковыыи внутриклеточными мембранами.

Таким образом, первичные радиохимические реакции заключаются в прямом и опосредованном (через продукты радиолиза воды и радиотоксины) повреждении важнейших биохимических компонентов клетки – нуклеиновых кислот, белков, ферментов. В дальнейшем бурно изменяются ферментативные реакции – усиливается ферментативный распад белков и нуклеиновых кислот, снижается синтез ДНК, нарушается биосинтез белков и ферментов.

Нарушение биологических процессов в клетках. Описанные выше физико-химические и биохимические изменения приводят к нарушению всех проявлений жизнедеятельности клетки. В электронный и световой микроскоп можно видеть признаки радиационного поражения ядра. Наблюдаются хромосомные аберрации (поломки, перестройки, фрагментация). Хромосомные мутации и более тонкие нарушения генетического аппарата (генные мутации) приводят к нарушению наследственных свойств клетки, угнетению синтеза ДНК и специфических белков. Деление клетки тормозится или протекает ненормально. В момент деления, а также в интерфазе клетка может погибнуть.

Повреждаются все органоиды клетки. Ионизирующее излучение повреждает внутриклеточные мембраны – мембраны ядра, митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума. Из поврежденных лизосом освобождаются рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, катепсины, обладающие повреждающим действием на нуклеиновые кислоты, цитоплазматические и ядерные белки. В мембранах митохондрий нарушается окислительное фосфорилирование. Нарушение энергетического обмена клетки – одна из более вероятных причин остановки синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, торможения митоза. Следовательно, радиационное повреждение ядра связано не только с непосредственным действием ионизирующей радиации на молекулы ДНК и структуру хромосом, но и с процессами в других органеллах. На схеме 2 приведены наиболее изученные механизмы повреждения ДНК, факторы, модифицирующие и восстанавливающие это повреждение, и конечные эффекты радиационного поражения ДНК.

Суммируя приведенные выше данные о патогенезе радиационного поражения клетки, можно заключить, что наиболее типичные проявления, а именно повреждение ядра, торможение деления или гибель клеток, являются результатом повреждения генетического аппарата, нарушения энергетического обмена клетки при повреждении митохондрий и освобождения литических ферментов из поврежденных лизосом.

Ядро клетки обладает особенно высокой радиочувствительностью по сравнению с цитоплазмой, нарушение ядерных структур более существенно сказывается на жизнеспособности и жизнедеятельности клетки. Поэтому легко понять ту закономерность, которая четко выявляется при изучении сравнительной радиочувствительности тканей: самой высокой радиочувствительностью обладают те ткани, в которых процессы деления клеток выражены наиболее интенсивно и при облучении даже в малых дозах наблюдается их митотическая гибель. Это, в первую очередь, тимус, половые железы, кроветворная и лимфоидная ткань, где обновление клеток происходит постоянно. Следующей в этом ряду стоит эпителиальная ткань, в особенности железистый эпителий пищеварительных и половых желез, а также покровный эпителий кожи, затем эндотелий сосудов. Хрящевая, костная, мышечная и нервная ткани являются радиорезистентными. Нервные клетки не имеют способности к делению и поэтому гибнут только при действии на них радиации в больших дозах (интерфазная гибель). Исключение из этого правила составляют зрелые лимфоциты, которые погибают даже при облучении в дозе 0,01 Гр.

Нарушение функций организма и основные симптомокомплексы. При облучении смертельными и сверхсмертельными дозами преобладает интерфазная гибель клеток, и смерть наступает в ближайшие минуты (часы) после облучения. При облучении средними дозами жизнь возможна, но во всех без исключения функциональных системах развиваются патологические изменения, выраженность которых находится в зависимости от сравнительной радиочувствительности тканей.

Наиболее характерно нарушение кроветворения и системы крови. Отмечается уменьшение числа всех форменных элементов крови, а также функциональная их неполноценность. В первые же часы после облучения отмечается лимфопения, позднее – недостаток гранулоцитов, тромбоцитов и еще позже – эритроцитов. Возможно опустошение костного мозга.

Снижается иммунная реактивность. Активность фагоцитоза понижена, образование антител угнетено или полностью подавлено, поэтому инфекция – наиболее раннее и тяжелое осложнение облучения. Ангина носит некротический характер. Часто причиной гибели больного является пневмония.

Бурно развивается инфекция в кишечнике. Патология пищевого канала – одна из причин гибели организма. Барьерная функция слизистой оболочки кишечника нарушена, что приводит к всасыванию в кровь токсинов и бактерий. Нарушение функции пищеварительных желез, кишечная аутоинфекция, тяжелое состояние полости рта приводят к истощению организма.

Характерным признаком лучевой болезни является геморрагический синдром. В патогенезе этого синдрома наибольшее значение имеет снижение количества тромбоцитов, содержащих биологические факторы свертывания крови. Причиной тромбоцитопении является не столько разрушение тромбоцитов, сколько нарушение созревания их в костном мозге. Большое значение имеет нарушение способности тромбоцитов к склеиванию, так как именно при агрегации тромбоцитов выделяются из них биологические факторы свертывания крови. Нарушение способности тромбоцитов к агрегации связано, по-видимому, с изменениями ультраструктуры их мембран. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.

При электронно-микроскопических исследованиях обнаружены изменения молекулярной структуры фибриногена и образующегося из него фибрина, в результате чего снижается способность волокон фибрина к сокращению, а кровяного сгустка к ретракции. Повышается активность фибринолиза и противосвертывающей системы. В крови появляются антикоагулянты, например гепарин, который освобождается при дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток). В печени снижается синтез белков свертывающей системы крови.

В патогенезе геморрагического синдрома при лучевой болезни большое значение имеют изменения сосудистой стенки, главным образом мелких сосудов. Эндотелий подвергается патологическим изменениям и слущивается, нарушается способность его клеток вырабатывать полисахаридно-белковые комплексы для построения базальной мембраны. Периваскулярная соединительная ткань, составляющая механическую опору сосуда, претерпевает большие деструктивные изменения – соединительнотканные волокна разрушаются, а основное вещество подвергается деполимеризации. Нарушаются тонус и резистентность сосудов. Из поврежденных тканей освобождаюгся биологически активные вещества (протеолитические ферменты из поврежденных лизосом, кинины, гиалуронидаза), которые усугубляют повреждение сосудистой стенки, повышая ее проницаемость.

Нарушение структуры сосудистой стенки приводит к функциональной неполноценности сосудов и нарушению кровообращения в тех сосудах, где происходит обмен веществ между кровью и клетками. Паралитическое расширение и переполнение кровью системы микроциркуляции, истинны и капиллярный стаз усугубляют дистрофические и дегенеративные изменения в тканях, обусловленные прямым действием излучения и первичными радиохимическими реакциями.

Выше упоминалось о повреждении ДНК и ядерных белков при облучении. Если в результате хромосомных повреждений клетка не погибает, изменяются ее наследственные свойства. Соматическая клетка может подвергнуться злокачественному перерождению, а хромосомные аберрации в половых клетках приводят к развитию наследственных болезней.

Патогенез нарушений со стороны нервной системы носит несколько иной характер. Выше указывалось на сравнительно высокую радиоустойчивость нервных клеток, т. е. грубые структурные изменения и гибель нервных клеток наступают при более высоких дозах облучения. Однако структурные изменения не всегда соответствуют функциональным, и в этом смысле нервная ткань обладает очень высокой чувствительностью по отношению к любым воздействиям, в том числе к радиационным. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению продуктами радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное состояние. Изменение биоэлектрической активности головного мозга можно зарегистрировать в первые же минуты после облучения. Таким образом, нервно-рефлекторная деятельность нарушается до появления других типичных симптомов лучевой болезни. С этим связаны вначале функциональные, а затем и более глубокие нарушения функций органов и систем.

В органах эндокринной системы первоначальные признаки повышения активности сменяются угнетением функции эндокринных желез.

При облучении всего организма клетки повреждаются в большей степени, чем в культуре. Это доказывает, что лучевая болезнь – результат сложных общебиологических явлений – нарушения деятельности ферментов и биологически активных веществ.

Особо следует сказать об инкорпорированном облучении. При попадании радиоактивных веществ внутрь последние включаются в обмен веществ и неравномерно распределяются в организме. Так, изотопы иода накапливаются в щитовидной железе и могут вызвать симптомы тиреотоксикоза, изотопы стронция замещают кальций в костях, изотопы цезия являются конкурентами калия и вызывают симптомы калийной недостаточности. Будучи источником высокоионизирующих?- и?-частиц, радионуклиды локально создают высокую дозу радиации и таким образом в местах их депонирования, а также в тканях, непосредственно прилегающих к местам их накопления, вероятность и степень радиационного повреждения клеток очень большая. Считается, что повреждения плотноионизирующими излучениями крайне слабо восстанавливаются или даже вовсе не репарируются.

При лучевом поражении, как и других патологических процессах, наблюдаются компенсаторно-приспособительные реакции. Последние развиваются на всех уровнях организации организма. На молекулярном уровне возникшие патологические изменения компенсируются естественными антиоксидантными системами. Это перехватчики свободных радикалов, инактиваторы перекисей (каталазы), донаторы сульфгидрильных групп (глутатион). В клетке функционируют ферменты репарации поврежденной ДНК (рис. 3.2), ингибиторы и инактиваторы биологически активных веществ (БАВ). Способность клеток репарировать повреждения ДНК – один из основных факторов, определяющих устойчивость организма к радиации. На уровне физиологических систем также возможны процессы компенсации и восстановления. Таким образом, течение и исход лучевого поражения определяются не только дозой облучения, но и реактивностью организма, в частности, соотношением собственно-патологического и защитно-приспособительного.

Коррекция лучевого поражения включает ряд мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией, интоксикацией, геморрагическими явлениями. Средства симптоматической терапии очень многообразны и предполагают терапевтическую коррекцию нарушений функции эндокринных желез, нервной и пищеварительной систем. Особое значение имеет восстановление кроветворения. В этом отношении наиболее эффективна трансплантация костного мозга. Гипотермия, гипоксия повышают радиоустойчивость животных в эксперименте.

Особую группу составляют средства противолучевой химической защиты. Это вещества, блокирующие развитие цепных радиационно-химических реакций путем перехвата активных радикалов, антиоксиданты, средства, создающие тканевую кипоксию (метгемоглобинообразователи), снижающие интенсивность окислительных процессов путем связывания ионов металлов с переменной валентностью, катализирующих перенос кислорода. Показана защита сульфгидрильных групп белков путем стимуляции клеточных восстановительных систем. Изучается возможность введения ДНК и продуктов, необходимых для репарации поврежденного хромосомного аппарата.

Виды материальных потоков и логистические операции. Формирование потока, выделение перемещающихся и изменяющихся объектов в качестве отдельной управляемой подсистемы и применение к ней системного подхода

ВИНТОВЫЕ ПАРОХОДЫ И ИХ ПРИМЕНЕНИЕ В СУДОХОДСТВЕ МЕЖДУ ГЕРМАНИЕЙ И АМЕРИКОЙ