Эмболия малого круга кровообращения. Патологическая анатомия: Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По направлению движения эмбола различают:

ортоградную;

ретроградную;

парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной. В зависимости от локализации различают:

эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

эмболии малого круга кровообращения;

эмболии большого круга кровообращения;

эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Эмболия воротной вены редкое, но очень опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (до 90%). Это приводит к тяжелым общим гемодинамическим нарушениям и гибели больного.

По характеру эмбола различают:

экзогенные;

эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

воздушная;

• микробная;

К эндогенным эмболиям относятся:

тромбоэмболии;

• тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твёрдой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции, операции кесарева сечения, гинекологические манипуляции при патологических родах, плодоразрушающие операции, неправильно проводимые внутривенные инъекции и т.п.

Воздушная эмболия. Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, - глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились.

Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п. Один из вариантов газовой эмболии - образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4° С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30° С снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток. В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии Iтипа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма жировой эмболии – жироэмболический синдром, имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травмы костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток. взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами зa счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют в скелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.

Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность. эндогенных эмболии – тромбоэмболия возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их. частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форы тромбоэмболии является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация. Недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травмы, септические поражения, нерациональное применение инфузионной терапии, а также медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови, хронические o6структивныe поражения легких и т.п. Учащение ТЕЛA связывают также с расширением использования сердечно-сосудистых операций и эндоваскулярных процедур, повышением выживаемости больных после тяжелых форм инфаркта миокарда, с ростом частоты оперативных вмешательств у пожилых людей и т.д.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюдированного сосуда, скорости развития процесса и резерва системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают: молниеносную, острую, подострую и рецидивирующую формы.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют массивную, субмассивную формы, а также форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, то есть при поражении более 50% легочного сосудистого русла. Массивная эмболия чаще сопровождается развитием самой тяжелой формы ТЭЛА – молниеносной. Так, «седловидные» тромбоэмболы могут закупорить магистральный легочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть без повреждения легких и признаков дыхательной недостаточности.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т.е. менее 50% сосудистого русла легких.

При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии может протекать почти бессимптомно или проявляться болями в груди и кашлем. Однако обтурация функционально концевых малых ветвей может сопровождаться формированием ишемического инфаркта легкого и развитием выраженных симптомов дыхательной, сердечной, коронарной недостаточности.

Функциональные и метаболические расстройства, возникающие в организме при ТЭЛА обусловлены как механическим перекрытием кровеносного русла легких, так и изменением характера нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в соответствующей зоне легочной ткани. Этому способствует также спазм сосудов в ишеминизированном участке. При этом происходит смешение кровотока в свободное русло, а также усиливается процесс шунтирования крови. В результате снижается интенсивность оксигенации крови в легких, что может обеспечивать развитие гипоксемии и гипоксии. Артериальная гипоксемия является причиной компенсаторной гипервентиляции легких. Увеличение частоты дыхательных движений, как известно, сопровождается снижением эффективности вентиляции за счет интенсивной вентиляции анатомически мертвого пространства и неравномерности вентиляции, что может усилить артериальную гипоксемию. Гипервентиляция, кроме того, может стать причиной развития газового алкалоза вследствие усиленного выведения углекислого газа из организма. Одновременно происходит спадение альвеол, находящихся в зоне альвеолярного пространства. Спадение альвеол возникает из-за снижения парциального давления углекислого газа в альвеолах, нарушения обмена суфрактанта в условиях нарушения притока к ним смешанной венозной крови.

Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных сосудов, способствует выбросу огромного количества цитокинов из эндотелиальных клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы, так и вазодилататоры. К мощным вазодилататорам относят простациклин (простагландин 1), являющийся метаболитом арахидоновой кислоты, эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота), который стимулирует гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата. Эндотелиальными клетками и клетками бронхиального эпителия продуцируются также эндотелины, стимулирующие сокращение гладкой мускулатуры, и являющиеся медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, сам эмбол может быть мощным источником биологически активных веществ, способных воздействовать на гладкомышечные элементы сосудов и бронхиального дерева. Выброс цитокинов на территории легочной ткани приводит к развитию сосудистых реакций не только в зоне эмболии, но и в других участках малого, а также большого кругов кровообращения.

Так, может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. Повышение сопротивления легочных сосудов приводит к развитию перегрузочной формы правожелудочковой сердечной недостаточности. Кроме того, спазм легочных сосудов сопровождается ограничением потока крови через легкие, что еще в большей степени снижает интенсивность газообмена в легочной ткани и приводит к усугублению гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. Ограничение потока крови через легкие связано также с шунтированием крови между предсердиями. Дело в том, что у 25% людей овальное отверстие в норме закрыто только функционально, но не анатомически. В условиях нормы при равенстве давлений в правом и левом предсердиях нет шунта крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная гипертензия ведет к открытию овального отверстия и переходу крови из правого предсердия в левое.

Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии на начальных этапах компенсирует низкий ударный объем левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.

Вследствие описанных механизмов неизбежно к правожелудочковой присоединяется и левожелудочковая сердечная недостаточность.

Одновременно легочная гипертензия сопровождается реализацией разгрузочного рефлекса в большом круге кровообращения, что в сочетании с левожелудочковой сердечной недостаточностью приводит к катастрофическому падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Коллапс сопровождается падением давления в аорте и значительным снижением интенсивности коронарного кровотока. Возникает клиническая картина острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда. Нарушения коронарного кровотока приводят к развитию кардиогенного шока и фибрилляции сердца.

Кроме того, под влиянием эндотелинов и других биологически активных веществ, а также вследствие реализации рефлекса Эйлера-Лильестранда возникает бронхоспазм, ведущий к развитию обструктивной формы дыхательной недостаточности. Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются более чем у 90% больных.

Если летальный исход не возникает, в дальнейшем возможно развитие инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита, что также обеспечивает возникновение дыхательной недостаточности как обструктивного, так и рестриктивного типов.

Степень выраженности и тяжести клинических проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует со степенью ограничения легочного кровотока вследствие эмболии, поскольку определяется не только и не столько механической закупоркой легочных сосудов, сколько рефлекторными реакциями и нарушениями гуморальной регуляции в организме.

Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и тканей различной продолжительности и степени выраженности.

ИШЕМИЯ

Ишемией (греч. isho– задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосудов сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным факторам:

компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;

обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д.;

перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

сужением артериальных сосудов;

замедлением тока крови по микрососудам:

уменьшением количества функционирующих капилляров;

понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

уменьшением образования тканевой жидкости;

понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

от скорости развития и продолжительности ишемии;

от чувствительности тканей к гипоксии;

степени развития коллатерального кровотока;

предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5-6 минут после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20-25 минут. При менее продолжительной ишемии и последующем возобновлении кровотока -происходит полное восстановление структуры и функции ткани. Однако реперфузия опасна значительной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением биологических мембран активными формами кислорода в условиях возникающей относительной недостаточности антиоксидантных механизмов защиты.

Хроническая ишемия закономерно сочетается с длительной циркуляторной гипоксией ткани, которая приводит к постепенной атрофии паренхиматозных клеток и замещении их разрастающейся соединительной тканью, что завершается склерозом органа, как и при хроническом венозном полнокровии.

Под эмболией понимается патологическое состояние, характеризующееся острой закупоркой кровеносных сосудов тромбами, жирами и другими элементами. Это заболевание приводит к нарушению кровотока. Эмболия развивается под влиянием множества факторов.

Закупорка происходит при проникновении эмболов в артерии малого и большого круга кровообращения, например, при кесаревом сечении, при переломах. Последствия заболевания могут нести необратимый характер.

Механизм возникновения

Эмболия характеризуется проникновением в кровяное русло веществ, отличных по своим свойствам от других компонентов: тромбы или эмболы. В результате происходит частичное или полное перекрывание сосуда.

Патогенез заболевания проходит по одному из трех путей:

1. Закупорка происходит из-за частиц, проникших в кровяное русло из артерий. В данном случае этиология заболевания обусловлена тромбозом сосудов или атеросклерозом, при котором происходит формирование бляшек.
2. Источником закупорки являются венозные сосуды. Нарушение кровотока происходит вследствие проникновения в систему кровообращения тромбов, частиц воздуха, жировых клеток. В этом случае эмболы изначально проникают в сердце, а в дальнейшем распространяются по внутренних органам, вызывая, например, инфаркт мозга.
3. Эмболы формируются в сердце. Их появление обусловлено течением соответствующих патологий (аритмии и так далее).

Важно! механизм развития эмболии не сводится только к появлению закупорки. В возникновении патологического состояния важную роль играет рефлекторный спазм сосудов.

Выделяют два основных вида эмболов:

1. Эндогенные.

К числу эндогенных эмболов относятся:

• метастазы злокачественных новообразований;
• ткань, проникшая в сосудистое русло при ампутации или травмах;
• жировые клетки, попадающие в кровоток при поражении трубчатых костей;
• тромбы;
• околоплодные воды.

Эндогенные эмболы представляют собой небольшие части органических частиц, присутствующих в человеческом теле. Наиболее частая причина развития закупорки сосудов в данном случае происходит при различных травмах.

1. Экзогенные.

Экзогенные эмболы – это частицы, проникшие извне. Они имеют следующие виды:

• пузырьки воздуха;
• бактерии;
• инородные тела;
• гельминты.

Воздух проникает в кровяное русло при повреждениях вен или при внутривенных инъекциях. Закупорка из-за инородных тел происходит обычно из-за врачебных ошибок, когда после удаления, например, катетера его мелкие части остаются в организме.

Классификация

Классификация эмболии проводится в зависимости от места локализации тромба или эмболы, степени тяжести и других показателей. По характеру нарушения кровотока патологическое состояние подразделяется на следующие виды:

1. Легкое. Блокируется менее 25% от общего объема сосуда.
2. Субмассивное. Частицы перекрывают до 25-50% внутреннего пространства.
3. Массивное. Блокируется более 50%.

В зависимости от происхождения эмболов рассматриваемая патология классифицируется на следующие виды:

1. Тромбоэмболия, или парадоксальная эмболия.

Причины этой формы заболевания являются тромбы, которые, оторвавшись, путешествуют по кровяному руслу, пока не достигнут тонких сосудов. Парадоксальная эмболия развивается на фоне пороков сердца.

1. Жировая эмболия.

Источником закупорки сосудов становятся жировые клетки. Часто при такой форме заболевания происходит поражение артерий нижних конечностей.

1. Эмболия жидкостью.

В основном развивается эмболия околоплодными водами.

1. Воздушная эмболия.

Характеризуется проникновением воздуха в кровеносную систему. Ряд исследователей относят к этой форме патологии газовую эмболию. Последняя развивается на фоне кессонной болезни.

1. Проникновение инородного тела.

Ввиду того, что инородные тела имеют относительно большие размеры, они могут двигаться против кровотока, вызывая эмболию нижних конечностей. Также к этой форме заболевания относят закупорку кровеносных сосудов холестерином.

1. Тканевая (клеточная) эмболия.

Эта форма развивается вследствие проникновения в кровеносную систему небольших кусков тканей различных органов. Подобные явления часто происходят при метастазировании злокачественных опухолей.

1. Микробная эмболия.

Закупорка происходит вследствие скопления в кровеносном русле:

• бактерий;
• гельминтов;
• грибков.

Выделяют также специфические формы рассматриваемой патологии:

1. Амниотическая эмболия. Встречается у часто рожающих женщин. Характеризуется превышением амниотического давления над венозным.
2. Септическая эмболия. При такой форме происходит закупорка сосудов, пролегающих в легких. Патологическое состояние возникает при сердечных заболеваниях, из-за ошибок при внутривенном введении лекарств и других причин.
3. Медикаментозная эмболия. Развивается из-за несоблюдения требований, предъявляемых к процедуре внутримышечного введения лекарств.

В зависимости от направления движения эмболов патология классифицируется на три вида:

1. Ортоградная.

Встречается чаще остальных форм заболевания и характеризуется тем, что эмболы двигаются по направлению кровотока.

1. Ретроградная.

При ретроградной форме инородные тела перемещаются против движения крови. Данный вид заболевания наблюдается только в случаях, когда эмболы проникают в венозную систему.

1. Парадоксальная.

При парадоксальной форме движение происходит по ортоградному типу. Эта эмболия развивается из-за пороков сердечной перегородки. Инородные тела проникают в большой круг кровообращения, минуя легочные артерии.

Важно! вне зависимости от типа эмболии при возникновении первых симптомов патологии пациенту необходима срочная помощь.

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия представляет собой заболевание, при котором происходит частичная или полная закупорка кровеносного сосуда пузырьком воздуха. Последний поражает малый круг кровообращения.

Изначально воздух передвигается по крупным сосудам. Далее он проникает в мелкие капилляры и останавливается в тот момент, когда достигнет участка меньшего размера. Закупорка сосуда, произошедшая из-за проникновения пузырька с воздухом, грозит тяжелыми последствиями.

В случаях, когда поражается сердце, наступает внезапная смерть. Однако если этого не произошло, то пациент относительно быстро выздоравливает, так как воздух самостоятельно растворяется в крови.

Причины

Воздушная эмболия возникает при повреждении артериальных сосудов:

• легочной;
• подключичной и ее ответвлений;
• сонной с ответвлениями;
• повздошной и бедренной.

Также пузырьки воздуха скапливаются в висцеральных аортальных ветвях. Кроме того, нередки случаи, когда нарушается кровоток одновременно в нескольких сосудах.

Причины развития патологического состояния бывают двух видов, по которым, в свою очередь, классифицируется воздушная эмболия:

1. Экзогенные.

Данная форма заболевания характеризуется нарушением целостности кровеносных сосудов, вследствие чего в них проникают пузырьки с воздухом.

Подобные явления возникают по следующим причинам:

• травмы различных частей тела (шея, грудная клетка);
• проведение операции на органах сердечно-сосудистой системы, головном мозгу и в местах, где пролегают указанные выше артерии;
• родовая деятельность (естественная, кесарево сечение);
• аборт;
• ошибки, совершенные при внутривенных и/или внутримышечных инъекциях.

1. Эндогенные.

Эндогенные причины связаны с резким изменением уровня давления окружающей среды. Такие явления возникают при погружении под воду, что вызывает кессонную болезнь. Последняя является наиболее распространенной причиной развития воздушной эмболии.

Помимо указанных факторов, к возникновению закупорки может привести несоблюдение правил проведения внутримышечных инъекций. Препараты, используемые при таких манипуляциях, содержат в себе масляные растворы или взвеси, которые не должны попадать в кровяное русло.

Если игла задела сосуд, и медицинский работник ввел лекарственное средство, то его компоненты проникают создают препятствие для движения крови.

Симптоматика

Клиническая картина при воздушной эмболии характеризуется различными проявлениями. Если воздух медленно проникает в кровяное русло, то течение патологии будет бессимптомным.

Признаки заболевания проявляются в виде:

• слабости в ногах и руках;
• онемения конечностей;
• общей слабости;
• приступов головокружения;
• ощущения покалывания на кончиках пальцев;
• кожных высыпаний;
• болевых ощущения, локализованных в суставах;
• посинении лицевой части головы и конечностей;
• нарушения речевого аппарата;
• приступов кашля, сопровождающихся выделением сгустков крови;
• учащенной работы сердца;
• понижения артериального давления;
• проблемах с координацией;
• снижения подвижности грудной клетки.

Важно! приведенные симптомы характерны для множества других заболеваний. Но ввиду того, что при воздушной эмболии наступают смертельные исходы, при подозрении на закупорку сосудов пациенту требуется незамедлительная и квалифицированная помощь.

Если происходит поражение сосудов головного мозга, то человек может потерять сознание. Данное состояние сопровождается постоянными судорогами. В редких случаях ему сопутствует полный паралич тела.

Методы диагностики

Ввиду того, что эмболия может привести к смертельному исходу, диагностика патологии проводится в срочном порядке.

При обследовании пациента применяются следующие методики:

• сбор информации о состоянии больного, текущих симптомах;
• внешний осмотр на предмет выявления повреждений;
• рентгенография грудной клетки;
• артериография, в ходе которых оценивается состояние легких;
• сцинтиграфия;
• измерение показателей венозного давления.

Справка! наиболее точную информацию можно получить посредством проведения МРТ.

Особенности терапии

При подозрении на воздушную эмболию пациенту необходимо оказать срочную медицинскую помощь. Лечение заболевания проводится исключительно в поликлинике. Подготовка пациента к транспортировке в стационар предполагает выполнение определенного порядка действий:

• больной должен лечь на левый бок, свесив голову вниз;
• нижние конечности следует приподнять, что позволит предупредить проникновение пузырьков воздуха в артерии головного мозга и сердце;
• обеспечить покой больного.

В течение всего пути до поликлиники пациент должен находиться в лежачем положении. В лечении патологического состояния в основном применяется так называемый компрессионный метод.

Он предполагает проведение ряда мероприятий:

1. Первоначально снижается уровень давления в помещении, где располагается больной.
2. Организуется поступление кислорода.
3. В конце повышается уровень давления на более продолжительный отрезок времени.

Во избежание негативных последствий давление повышается постепенно, начиная с низких показателей.

В зависимости от показаний возможно применение лекарственных препаратов:

1. В случае, если диагностировано низкое артериальное давление, применяются Норадреналин и другие вазопрессоры.
2. При подозрении (или диагностировании) отека головного мозга назначаются стероиды.

Исход развития патологии зависит от того, насколько своевременно была оказана помощь больному.

Возможные осложнения

Помимо смертельного исхода воздушная эмболия может стать причиной следующих патологий:

• легочные заболевания (парез и другие);
• отек внутренних органов;
• внутреннее кровотечение;
• кровоизлияние в мозг.

Профилактика закупорки сосудов воздушными пузырьками заключается в исключении влияния провоцирующих факторов. В частности, рекомендуется отказаться от анестезии в ходе проведения лапароскопии, когда не применяется двуокись углерода.

Жировая эмболия

Жировая эмболия характеризуется закупоркой кровеносных сосудов, возникшей вследствие проникновения в них жировых клеток. Это патологическое состояние развивается обычно при поражении костной структуры: переломы, ампутации конечностей.

Особенности заболевания

Патологическое состояние бывает трех видов:

1. Молниеносное. Характеризуется тем, что закупорка сосудов происходит в течение нескольких минут после повреждения костной структуры. За этот срок наступает смертельный исход.
2. Острое. Первые симптомы проявляются в течение нескольких часов после травматизации. Данная форма заболевания легче поддается лечению.
3. Подострое. От момента получения травмы до появления первых признаков закупорки сосудов проходит до 72 часов.

Чаще при жировой форме заболевания поражаются легочные артерии. Также на фоне поражения костной структуры нарушается работа ЦНС. Реже возникает дисфункция других органов (печень, почки и так далее).

Причины

Исследователи сегодня придерживаются двух теорий, объясняющих причины возникновения жировой эмболии:

1. Механическая теория.

Согласно ей, патология возникает на фоне резкого увеличения давления внутри костного мозга. Этот процесс протекает под влиянием механического воздействия на структуру костей: операции, травмы. Высокое давление приводит к высвобождению части жировых клеток, которые проникают в кровяное русло и блокируют движение крови по сосудам.

1. Биохимическая теория.

Из биохимической теории следует, что закупорка сосудов происходит вследствие нарушения гормонального баланса.

Важно! основной причиной появления жировой эмболии является повреждение трубчатых костей.

Среди факторов, способствующих развитию патологического состояния, выделяют следующие:

1. Перелом костей. При таком событии нередко повреждаются расположенные поблизости кровеносные сосуды. В результате в кровоток проникают частицы костного мозга, которые создают препятствия для движения жидкости.
2. Ампутация конечностей. Жировая эмболия развивается в основном как следствие ошибок, совершенных хирургом в ходе операции. Как и при переломах, ампутации ведут к обнажению костного мозга, вследствие чего его частицы проникают в кровеносную систему.

Реже закупорка сосудов жировыми клетками происходит под влиянием нижеприведенных факторов:

• установка протеза на тазобедренный сустав;
• закрытые переломы;
• липосакция, в ходе которой из организма удаляется избыточный жир;
• ожоги, затронувшие обширную площадь тела;
• обширное повреждение мягких тканей;
• забор костного мозга (биопсия);
• острое течение остеомиелита или панкреатита;
• введение в организм жировых эмульсий;
• длительный прием кортикостероидов.

Клиническая картина

Особенностью жировой эмболии является то, что в течение первых 2-3 дней она протекает бессимптомно.

На наличие эмболов в кровеносной системе могут указывать следующие признаки:

• общее недомогание;
• ускоренное биение сердца;
• учащенное дыхание;
• появление красных пятен на поверхности кожи (петехия);
• нарушение сознания;
• лихорадочное состояние;
• приступы головокружения;
• боль, локализованная в голове и/или грудной клетке;
• коматозное состояние (редкий случай).

Указанные симптомы часто не принимают во внимание, так как больные связывают их появление с последствиями перенесенной травмы или операции.

Методы диагностики

Диагностировать жировую эмболию можно посредством проведения нескольких мероприятий:

• сбор общей информации о состоянии пациента;
• общий анализ крови и мочи, которые могут указать на наличие других заболеваний, не связанных с закупоркой сосудов;
• биохимический анализ крови;
• КТ головного мозга;
• рентгенография;

Диагностика позволяет визуализировать проблемный орган и выявить истинную причину ухудшения состояния пациента.

Особенности терапии

Совет! при подозрении на жировую эмболию необходимо срочно обратиться за медицинской помощью. Лечение такой патологии народными средствами противопоказано.

В терапии заболевания применяются два основных метода:

1. Оксигенотерапия. Она предполагает постановку носовых катетеров с целью нормализации кровотока.
2. Респираторная терапия. Метод предусматривает поддержание напряжения кислорода в крови на уровне, превышающем 80 мм рт.ст.

В зависимости от состояния пациента и характера протекания жировой эмболии указанные методы терапии дополняются приемом медикаментов:

1. Седативных препаратов. В случаях тяжелого поражения ЦНС применяется искусственная вентиляция легких.
2. Анальгетиков. Они назначаются для нормализации температуры тела.
3. Антибиотиков широкого спектра действия.
4. Кортикостероидов. Несмотря на то, что эффективность этих препаратов при лечении жировой эмболии не доказана, врачи применяют такие лекарства в целях предотвращения закупорки сосудов.
5. 9-процентный раствор натрия хлорида. Применяется для нормализации состояния больного.
6. Диуретики. Позволяют снизить уровень жидкости, скопившейся в легких.

При своевременном вмешательстве жировая эмболия поддается лечению.

Возможные последствия

Жировая эмболия сама по себе является осложнением переломов и других нарушений. Ввиду того, что частицы костного мозга закупоривают кровеносные сосуды, нарушается нормальное течение крови.

В результате отдельные ткани недополучают в достаточном количестве кислород и питательные элементы. Осложнения определяются в зависимости от места расположения пораженного сосуда.

При жировой эмболии нарушаются функции:

• легких;
• головного мозга;
• сердца;
• печени и других органов.

Закупорка кровеносных сосудов приводит к обострению хронических патологий и летальному исходу. Согласно медицинской статистике, смерть наступает примерно в 5-13% случаев.

Легочная эмболия

Легочная эмболия характеризуется закупоркой артерии, пролегающей в легком. Это патологическое состояние вне зависимости от интенсивности его протекания требует незамедлительной госпитализации больного.

Клиническая картина

Первые симптомы, свидетельствующие о легочной эмболии, появляются практически сразу после закупорки артерии. Часто это состояние сопровождается общим напряжением организма. Характер клинической картины напрямую зависит от размера эмболы и места ее расположения.

Изначально патологическое состояние проявляет себя в виде:

• резкая слабость;
• повышенное потоотделение;
• сухой кашель.

Важно! указанные симптомы возникают беспричинно.

Спустя определенный промежуток времени к приведенным ранее явлениям добавляются:

• нарушение дыхания, проявляющееся в виде одышки и приступов удушья;
• учащенное и поверхностное дыхание;
• боль, локализованная в области грудной клетки;
• болевые ощущения, возникающие при глубоком вдохе;
• рост температуры;
• кашель, сопровождающийся появлением сгустков крови.

Установить наличие легочной эмболии бывает сложно, так как патологическое состояние нередко проявляет себя в виде:

• приступов головокружения;
• обморочных состояниях;
• приступов тошноты и рвоты;
• повышенной тревожности, возникающей беспричинно;
• посинения кожи;
• тахикардии;
• судорог;
• отечность нижних конечностей и других явлений.

При наличии внутреннего кровотечение возможно пожелтение кожных покровов.

Первая помощь

Первая помощь при поражении легочной артерии заключается в предупреждении развития острой сердечной недостаточности.

Для этих целей применяются:

1. Мочегонные препараты, вводимые внутривенно. 1-процентный раствор Лазикса в количестве 4-8 мл либо 2-процентный раствор Промедола в случае, если выявлена интенсивная отдышка.
2. 10 мл 2,4-процентного раствора Эуфиллина.
3. Растворы глюкозы.
4. Кордиа Мин в количестве 2-4 мл. Вводится под кожу или внутривенно. Назначается при низком артериальном давлении.
5. Растворы обезболивающих препаратов (Анальгин, Пипольфен и другие). Применяются при болевом синдроме.
6. Фиоринолитические средства и антикоагулянты прямого действия. Назначаются при отсутствии противопоказаний и применяются в обязательном порядке.
7. Симпатомиметики. Назначаются при наличии коллапса легкого.

При подозрении на легочную эмболию пациента необходимо срочно госпитализировать.

Эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами возникает в случае проникновения этой жидкости в кровеносные сосуды. Патологическое состояние развивается только у беременных и встречается относительно редко.

Поражение околоплодными водами возможно во время первого и второго периода родовой деятельности. Кроме того, патология развивается при кесаревом сечении и стимуляции. Встречаются также случаи, когда околоплодные воды проникают в кровоток в течение беременности или после родов.

Причины

Основной причиной развития данной формы эмболии является проникновение амниотической жидкости в кровеносные сосуды. Патогенез заболевания обусловлен разницей внутриматочного и венозного давлений.

Механизм развития эмболии запускается под воздействием двух групп факторов:

1. Повышенное внутриматочное давление.

Повышение давления внутри матки происходит из-за:

• большого объема амниотической жидкости;
• тазового предлежания;
• массивности плода, вес которого превышает 4 кг;
• сильных и/или частых схваток;
• аномального раскрытия матки;
• неадекватного проведения процедуры стимуляции родов;
• аномалии в строении матки, в связи с чем она плохо поддается раскрытию.

Также высокое внутриматочное давление наблюдается при вынашивании нескольких плодов.

1. Повышенное венозное давление.

Повышенное давление в венозных сосудах возникает вследствие недостатка жидкости, расположенной в сосудистом русле. Это явление носит название гиповолемия и возникает при:

• аномальном строении сердечной мышцы;
• сахарном диабете;
• гестозе.

Помимо указанных причин амниотическая жидкость может проникнуть в кровяное русло под воздействием следующих факторов:

• раннее раскрытие околоплодного пузыря и/или отслойка плаценты;
• аномальное расположение плаценты;
• повреждение шейки матки.

К числу наиболее распространенных причин эмболии околоплодными водами относится кесарево сечение.

Клиническая картина

Вне зависимости от того, на каком этапе вынашивания ребенка и родовой деятельности появились первые признаки эмболии, они всегда сопровождается одинаковыми явлениями:

• ощущение озноба;
• повышенное потоотделение;
• приступы кашля и рвоты;
• беспричинный страх;
• понижение артериального давления;
• посинение лицевой части головы и конечностей;
• болевые ощущения, локализованные в нижних конечностях и голове.

Существует вероятность того, что закупорка сосудов околоплодными водами вызовет потерю сознания и кровотечение.

Методы диагностики

Диагностика эмболии проводится при условии, если интенсивность описанных симптомов нарастает. Следующие мероприятия назначаются также с целью дифференцирования закупорки сосудов с другими заболеваниями, характеризующимися схожей клинической картиной:

• ЭКГ, в ходе которой устанавливается уровень перегрузки сосудов легких;
• ЦВД для контроля гиповолемии;
• внешний осмотр состояния шейки матки;
• анализ крови с целью установки уровня содержания тромбоцитов и показателя свертываемости.

Эти методы позволяют с высокой точности выявить эмболию,

Особенности терапии

При подозрении на эмболию околоплодными водами в отношении роженицы проводятся неотложные мероприятия, сводящиеся к выполнению следующих действий:

• больную укладывают на ровную поверхность и освобождают от стягивающей одежды;
• подается кислород;
• внутривенно вводятся реополиглюкин и спазмолитики.

После нормализации состояния беременной в зависимости от показаний проводятся другие мероприятия:

1. Интенсивная терапия.

Роженицу помещают в отделение реанимации, где при необходимости осуществляют переливание крови и вентиляцию легких.

1. Медикаментозная терапия.

• глюкокортикостероиды с целью восстановления работы сердца;
• ингибиторы фибринолиза, необходимые для устранения кровотечения;
• коагулянты непрямого действия, позволяющие предупредить тромбоз;
• водные и иные растворы для восстановления артериального давления;
• лекарства для разжижения крови.

1. Хирургическое вмешательство.

При эмболии показано кесарево сечение или стимуляция родовой деятельности. Эти меры позволяют сохранить ребенка. При активном кровотечении показано удаление матки.

Возможные осложнения

Эмболия околоплодными водами может привести к:

• гибели матери и ребенка;
• острой почечной недостаточности;
• анафилактическому шоку и другим последствиям.

Прогноз восстановления при закупорке сосудов амниотической жидкостью крайне неблагоприятный.

Масляная эмболия

Масляная эмболия (медикаментозная) представляет собой закупорку сосудов, вызванную проникновением в кровяное русло лекарственных веществ. Она в основном развивается из-за ошибок, совершенных врачом при проведении инъекций.

Причины

Основной причиной масляной эмболии является проникновение в кровеносные сосуды капель масла, содержащихся в лекарственных препаратах. Сторонние вещества по кровотоку попадают в легкие, сердце и головной мозг.

К причинам развития патологического состояния относятся:

• применение лекарственных растворов, которые не прошли должную подготовку;
• повторное введение инъекций в место, в которое ранее ставился укол;
• попадание иглы в венозный сосуд;
• отсутствие антисептической обработки.

Клиническая картина

Характер клинической картины при масляной эмболии определяется местом проведения инъекции. Патологическое состояние проявляет себя в виде:

• нарушения дыхания (приступы удушья);
• приступов кашля;
• посинении верхних частей тела;
• ощущения тяжести в области грудной клетки.

Важно! Указанные выше симптомы возникают беспричинно.

К числу сопутствующих явлений относятся:

• болевые ощущения в месте укола;
• отечность;
• повышение температуры тела.

При появлении приведенных симптомов после инъекции рекомендуется обратиться к врачу.

Методы диагностики

Диагностика масляной эмболии предполагает проведение ряда мероприятий:

• внешний осмотр места, в которое была произведена инъекция;
• сбор информации о состоянии пациента;
• исследование крови, мочи и генетического материала;
• электрокардиограмма;
• рентгенография.

Инструментальные методы обследования позволяют установить наличие закупорки сосудов.

Терапия

Лечение масляной эмболии предусматривает проведение следующих мероприятий:

1. Оксигенотерапия. Она применяется сразу же после госпитализации пациента.
2. Респираторная терапия.
3. Медикаментозная терапия, предполагающая прием:

• анальгетиков для восстановления температуры тела;
• антибиотиков с целью предупреждения заражения организма;
• кортикостероидов, необходимых для нормализации работы сердца;
• седативных препаратов.

1. Хирургическое вмешательство, назначаемое, когда другие методы лечения не привели к положительным результатам.

Масляная эмболия нарушает нормальное течение крови, в связи с чем существует вероятность возникновения:

• отмирания (некроза) тканей;
• внутреннего кровотечения;
• тромбоза.

В сравнении с другими формами эмболии масляная редко приводит к летальному исходу.

Газовая эмболия

Газовая эмболия, как и воздушная, развивается на фоне закупорки кровеносных сосудов воздушными пузырьками. Последние проникают в большой круг кровообращения, нарушая работу сердца и других органов

Причины

Газовая форма патологического состояния возникает вследствие:

• баротравмы легкого, что приводит к разрыву альвеол;
• кессонной болезни (резкий перепад давления окружающей среды);
• шунтирования;
• повышенной фильтрационной способности легких.

Наибольшую опасность несут случаи проникновения газа в артериальные сосуды.

Клиническая картина

Определить наличие закупорки сосудов газом можно по следующим симптомам:

• полный паралич тела;
• интенсивные боли в области грудной клетки;
• проблемы с дыханием, проявляющиеся в виде сильной отдышки и болезненности;
• приступы головокружения;
• посинение кожных покровов;
• нарушение речевого аппарата;
• тяжелый кашель, сопровождающийся выделением сгустков крови;
• стесненность грудной клетки;
• учащенная работа сердца;
• снижение артериального давления;
• нарушение рефлексов;
• проблемы с координацией;
• эпилептические судороги.

Особенностью проявления газовой эмболии является то, что ее симптомы возникают в течение нескольких минут после поражения кровеносных сосудов.

Лечение

Диагностировать закупорку можно посредством:

• внешнего осмотра пациента и сбора информации о его состоянии;
• эхокардиографии, позволяющей установить наличие воздухах в желудочках сердца;
• КТ грудной клетки и головы.

Выявить заболевание бывает трудно, так как воздух нередко реабсорбируется до проведения диагностических мероприятий.

Основным методом терапии патологического состояния является метод рекомпрессии, который проводится с использованием специальной камеры. При газовой эмболии не рекомендуется транспортировка пациента по воздуху. Перед помещением больного в поликлинику в целях восстановления давления между легкими и кровеносными сосудами осуществляется подача кислорода в большом объеме.

При необходимости указанные методы дополняются:

• искусственной вентиляцией легких;
• применением сосудосуживающих лекарств;
• реанимационными мероприятиями.

Осложнения при газовой эмболии носят разнообразный характер. В зависимости от области поражения патология вызывает:

• паралич;
• нарушение зрения и слуха;
• инфаркт миокарда;
• парезы;
• летальный исход.

Успешность лечения заболевания напрямую зависит от своевременности оказания медицинской помощи.

Эмболия мозга

Эмболия мозга возникает при заносе в кровеносные сосуды, пролегающие через главный орган ЦНС, инородных частиц.

Последние поражают капилляры при:

• сердечных патологиях и операциях на органе;
• эхинококке легкого;
• сепсисе брюшной полости.

Закупорка сосудов может носить единичный или множественный характер.

Симптоматика

Симптомы, указывающие на эмболию мозга, наступают внезапно. Клиническая картина данной формы патологии характеризуется следующими признаками:

• кратковременная потеря сознания;
• клонические судороги;
• побледнение кожи лица;
• расширение зрачков;
• проблемы с координацией;
• нарушение дыхательного и сердечного ритмов (обычно в сторону учащения).

Симптомы при поражении сосудов головного мозга нередко имеют волнообразный характер. Это обусловлено тем, что эмболы со временем рассасываются, вследствие чего восстанавливается кровоток.

Лечение и диагностика

Основу диагностики при подозрении на закупорку сосудов головного мозга составляет сбор информации о пациенте и выявление у него сердечных патологий.

Кроме того, применяются:

• компьютерная томография;
• УЗИ сосудов;
• транскраниальная допплерография;
• анализ крови на установление уровня холестерина, сахара и показателя свертываемости.

При выявлении эмболии мозга незамедлительно проводятся мероприятия, направленные на растворение тромбов. Они предполагают внутривенное введение следующих препаратов:

• алтеплаза;
• стрептокиназа;
• антикоагулянты.

В ряде случаев показано удаление поврежденного сосуда и его замена стеном. При необходимости также назначаются:

• вентиляция легких;
• прием жаропонижающих препаратов;
• введение средств, обеспечивающих нормальную текучесть крови;
• мероприятия по снижению артериального давления.

Данное заболевание может привести к:

• кровоизлиянию в мозг;
• отеку головного мозга;
• остановке дыхания, вызванной нарушением мозговых функций.

Во избежание негативных последствий при эмболии мозга необходимо оказать неотложную помощь в течение часа после появления первых симптомов.

Эмболия нижних конечностей

Эмболия нижних конечностей развивается на фоне острой закупорке крупных артерий тромбом или иной инородной частицей. Из-за этого нарушается кровообращение, и ноги недополучают в достаточном количестве кислород и питательные вещества.

Причины

Закупорка артерий, ведущих к нижним конечностям, происходит под влиянием следующих факторов:

1. Сердечные патологии. Это могут быть пороки клапанов, эндокардиты и другое. Сердечные заболевания являются наиболее распространенной причиной закупорки артерий и образования тромбов в них.
2. Поражение крупных сосудов, вызванные атеросклерозом или аневризмами.
3. Инфекционное заражение. Дифтерия, брюшной тиф и ряд других заболеваний сопровождаются нарушением кровотока в области нижних конечностей.
4. Оперативное вмешательство. При проведении операций существует вероятность проникновения в кровеносную систему мелких частиц костей и жировых клеток.

Опасность эмболии нижних конечностей заключается в том, что ниже тромба, закупорившего артерию, могут возникнуть новые эмболы.

Симптоматика

Артериальные эмболии проявляются внезапно. Определить наличие закупорки артерий можно по следующим признакам:

• болевые ощущения в ногах острого характера;
• онемение конечностей;
• побледнение кожных покровов;
• снижение чувствительности;
• отсутствие пульса ниже места, где произошла закупорка;
• в месте нахождения эмбола иногда прощупывается выпуклость;
• невозможность совершать движения частями конечности ниже по места закупорки.

В редких случаях на наличие тромбоза в нижних конечностях указывает тахикардия.

Особенности лечения

Прежде чем приступать к лечению проблемы, врач проводит следующие мероприятия, необходимые для постановки диагноза:

• исследование крови на уровень содержания холестерина, свертываемости и так далее;
• дуплексное УЗИ артерий;
• введение контрастного вещества в артерии.

Во время транспортировки пациента до поликлиники последний должен находиться в лежачем положении. Лечение эмболии нижних конечностей предусматривает применение:

• гепарина;
• спазмолитиков;
• антиагрегантов;
• средств для разжижения крови.

При наличии соответствующих показаний проводится оперативное вмешательство. В целях предупреждения очередной закупорки сосудов нижних конечностей необходимо лечить основное заболевание. В ином случае велика вероятность потери ноги из-за некроза тканей.

Эмболия большого круга кровообращения

Эмболия большого круга кровообращения характеризуется закупоркой сосудов, составляющих этот круг, инородными телами. В основном данная проблема отмечается у людей, страдающих от сердечных патологий.

Особенности патологического состояния

Закупорка сосудов, составляющих большой круг кровообращения, происходит вследствие проникновения в них тромбов, которые образуются в:

• легочных венах;
• камерах левой половины сердца;
• артериях.

К числу предрасполагающих факторов, обуславливающих развитие эмболии, относятся:

• мерцательная аритмия;
• сердечная недостаточность;
• митральный стеноз;
• эндокардит, вызванный бактериальным заражением;
• инфаркт миокарда;
• флеботромбоз.

Характер клинической картины при данной форме эмболии определяется размером и месторасположением тромба. Поражение сосудов большого круга кровообращения может привести к инфарктам:

• мозга;
• сердца;
• почек;
• селезенки;
• кишечника.

При окклюзии больших артерий нарушается доступ крови к нижним конечностям.

Диагностика и лечение

Диагностика патологического состояния предусматривает сбор информации об общем состоянии пациента. Кроме того, назначаются:

• УЗИ и другие методы, позволяющие установить наличие и месторасположение эмбола.

Лечение эмболии большого круга кровообращения проводится посредством:

1. Хирургического вмешательства. Оно показано в случаях, когда эмболы располагаются в крупных артериях. В ходе операции производится удаление инородной частицы.
2. Медикаментозное лечение. Оно предполагает применение следующих препаратов:

• сернокислых морфина и атропина;
• солянокислого папаверина;
• гепарина;
• антибиотиков.

Характер осложнений при эмболии большого круга кровообращения определяется в зависимости от места расположения инородной частицы. Среди последствий, возникающих на фоне данного патологического состояния, можно выделить нарушение легочной и мозговой деятельности, дисфункцию почек и кишечника.

Амниотическая эмболия

Амниотическая эмболия – это патологическое состояние, при котором происходит закупорка кровеносных сосудов околоплодными водами. Оно возникает обычно в ходе родовой деятельности, стимуляции последней и кесаревом сечении.

Причины

Патогенез амниотической эмболии обусловлен разницей между внутриматочным и венозным давлением.

Первый процесс запускается при наличии следующих факторов:

• большого объема околоплодных вод;
• вес плода превышает 4 кг;
• нарушение процесса раскрытия матки;
• учащенные и интенсивные схватки;
• нарушение условий проведения стимуляции;
• аномальное строение матки.

Гиповолемия, при которой наблюдается низкое венозное давление, возникает при наличии следующих условий:

• аномальное строение сердца;
• сахарный диабет;
• гестоз.

Кроме того, разница между венозным и внутриматочном давлениях возникает при:

• раннем отслойке плаценты либо раскрытии околоплодного пузыря;
• неправильное расположение плаценты;
• повреждение шейки матки.

Среди наиболее распространенных причин возникновения амниотической эмболии выделяют кесарево сечение

Симптоматика

Данная форма эмболии проявляет себя в виде:

• гипергидроза, или активной работы потовых желез;
• рвотных позывов;
• беспричинных кашля и страха;
• озноба;
• снижения показателей артериального давления;
• посинение кожных покровов;
• головных болей;
• болевого синдрома, локализованного в ногах

В ряде случаев при закупорке сосудов нарушается сознание.

Диагностика

В целях постановки диагноза и дифференцирования закупорки с другими заболеваниями проводятся следующие мероприятия:

• гинекологический осмотр шейки матки;
• анализ крови.

Эти методы позволяют с высокой точности выявить проблему.

Лечение

При появлении первых признаков эмболии больной обеспечивается доступ к кислороду. В дальнейшем проводится ряд мероприятий, направленный на нормализацию состояния роженицы:

1. Переливание крови и вентиляция легких в реанимационной палате.
2. Прием медикаментов. К их числу относятся:

• глюкокортикостероиды;
• ингибиторы фибринолиза для устранения кровотечения;
• коагулянты непрямого действия в целях предупреждения образования тромбов;
• препараты для нормализации артериального давления и разжижения крови.

1. Операция.

Последствия

Амниотическая эмболия может привести к:

• гибели матери и ребенка;
• поражению сосудов головного мозга;
• почечной дисфункции.

Прогноз восстановления при закупорке сосудов амниотической жидкостью крайне неблагоприятный.

Парадоксальная эмболия

Парадоксальная эмболия представляет собой патологическое состояние, вызванное закупоркой сосудов сгустком крови, который проходит из вены в артерию. Заболевание развивается при наличии аномалии в строении сердца.

Особенности эмболии

В венозных сосудах кровь нередко эмболизируется. Сгустки жидкости проникают через правую сторону сердца в легкие, которые фильтруют такие образования.

Парадоксальная эмболия развивается при наличии дефектов в строении:

• межпредсердной перегородки;
• межжелудочковой перегородки.

Аномалии в строении органа приводят к тому, что сгустки крови не попадают в легких, а сразу проникают в артерии. Этот процесс протекает также при наличии высокого давления в правом предсердии.

Характер клинической картины при данной форме эмболии определяется размером и месторасположением тромба. Закупорка сосудов приводит к дисфункции головного мозга, легких, нижних конечностей и иных внутренних органов, ткани которых питаются за счет артерий большого круга кровообращения.

Диагностика и лечение

Главной задачей при обследовании пациента, у которого подозревается наличие парадоксальной эмболии, является поиск места расположения эмболов.

Для этих целей применяются:

• рентгенография с введением контрастного вещества;
• МРТ и КТ.

Лечение эмболии проводится посредством:

1. Операции, в ходе которой производится удаление инородной частицы из крупных артерий.
2. Приема медикаментов. Для нормализации кровотока применяются:

• сернокислый морфин;
• солянокислый папаверин;
• гепарин;
• антибиотики.

Характер осложнений определяется в зависимости от места расположения инородной частицы. Среди последствий, возникающих на фоне данного патологического состояния, можно выделить нарушение легочной и мозговой деятельности, дисфункцию почек и кишечника.

Септическая эмболия

Септическая эмболия представляет собой осложнение инфекционного заболевания, при котором возникает закупорка сосудов патогенными микроорганизмами. Также нарушение кровотока может вызвать пристрастие к наркотикам.

Особенности эмболии

Септическая эмболия развивается на фоне заражения организма:

• стафилококками;
• стрептококками;
• грибами;
• грамотрицательными бактериями.

Эти микроорганизмы, скапливаясь в легких, проникают в местные артерии и вызывают их закупорку.

Также септическая эмболия может быть вызвана:

• несоблюдением техники внутривенного введения лекарственных препаратов;
• инфекционным эндокардитом, затронувшим правые отделы сердца;
• тромбофлебит.

Особенностью данной формы патологического состояния является то, что закупорка происходит сразу в нескольких сосудов. В результате происходит заражение легочной ткани.

Выявить наличие септической эмболии можно по наличию следующих симптомов:

• лихорадочное состояние;
• приступы кашля, сопровождающиеся выделением мокроты;
• болевые ощущения, локализованные в грудной клетке;
• нарушение дыхания, проявляющееся в виде отдышки;
• тахикардия;
• нарушение сознания;
• гипотензия;
• тахипноэ.

Важно! при септической эмболии велика вероятность появления симптомов, характерных для гепатита В.

Особенности лечения

При подозрении на септическую эмболию проводятся следующие мероприятия, направленные на выявление истинного характера заболевания:

1. Рентгенография.
2. Компьютерная томография.

Диагноз подтверждается, когда на снимках выявляются характерные узловые новообразования размером до 2 см.

Устранить закупорку сосудов, вызванную инфекционными агентами, можно посредством приема антибиотиков. В ряде случаев показано хирургическое удаление эмболы. Прогноз развития септической эмболии напрямую зависит от характера основного заболевания. Примерно у 40% пациентов данная проблема осложняется эмпиемой плевры.

Тканевая эмболия

Тканевая эмболия характеризуется нарушением кровотока, вызванного проникновением в кровяное русло тканей или клеток. Данное патологическое состояние нередко наблюдается при опухолях, которые начали метастазировать.

Особенности патологии

Тканевая эмболия развивается на фоне следующих явлений:

• распада опухолевых новообразований, клетки которых проникают в кровоток;
• язвенный эндокардит, следствием которого становится постепенный распад сердечных клапанов;
• травмы головного мозга, приведшие к разрушению его тканей;
• родовая травма;
• разрушение других органов;
• образование метастаз;
• клетки костного мозга.

При тканевой эмболии поражаются как большой, так и малый круг кровообращения. Характер симптомов, возникающих в подобных случаях, определяется, исходя из места расположения эмболов. В частности, у пациентов отмечаются:

• приступы головокружения;
• отдышка;
• потеря сознания;
• общее недомогание;
• нарушение мозговых функций.

Важно! клиническая картина при тканевой эмболии сходна с проявлениями жировой формы патологического состояния и определяется в зависимости от месторасположения эмболов.

Лечение и диагностика

Выявить наличие закупорки позволяют следующие мероприятия:

• общий анализ крови;
• КТ и МРТ головного мозга;
• УЗИ грудной клетки.

В зависимости от состояния пациента и характера протекания патологии указанные применяются следующие медикаменты:

• седативные препараты;
• анальгетики;
• антибиотики;
• кортикостероиды.

Кроме приема медикаментов проводятся мероприятия, направленные на подавления основного заболевания (опухоли и другое).

Осложнения, возникающие на фоне тканевой эмболии, также определяются местом расположения эмболов. Помимо смертельного исхода не исключена вероятность нарушения функций внутренних органов.

Профилактика

Профилактика эмболии предполагает исключение влияния провоцирующих факторов.

То есть необходимо:

• своевременно проводить лечение инфекционных и иных заболеваний;
• проводить дополнительное обследование пациента при ампутации конечностей и переломах, травмах головы;
• соблюдать технику проведения терапевтических вмешательств (операции, инъекции) и другое.

Это общие рекомендации, соблюдение которых не всегда может предотвратить закупорку сосудов. Более того, не существует способов профилактики тканевой, жидкостной и некоторых других форм эмболии. Важным условием, позволяющим снизить риск развития такого патологического состояния, является выполнение мероприятий по укреплению сосудов.

Под эмболией понимается нарушение кровотока, вызванного закупоркой кровяного русла инородными частицами. Данное патологическое состояние развивается на фоне различных заболеваний, при переломах, травмах. При таких нарушениях лечение необходимо проводить в течение первого часа после возникновения первых симптомов.

Эмболия - прижизненная закупорка сосудов какими-либо частицами (эмболами), занесенными током крови. Закупорка сосудов может вызываться эмболами эндогенного и экзогенного происхождения.

Эмболия эндогенного происхождения.

1. Тромболитическая эмболия развивается вследствие разрушения свежеобразованного тромба на отдельные кусочки и попадание их в кровяное русло. Это одна из частых форм эмболии. Источник такой эмболии может находится в различных участках сердечно-сосудистой системы.

2. Жировая эмболия - закупорка сосудов капельками жира, попавшими в сосуд, главным образом после перелома трубчатых костей, разможжения и ушибов жировой ткани. Частицы костного мозга попадают в общий поток кровообращения через поврежденные кровеносные сосуды.

3. Тканевая эмболия - закупорка сосудов тканевыми элементами при разрушении распаде некротизированных тканей. Особое значение имеет закупорка сосудов клетками злокачественных опухолей (метастазы), дающими возникновение новых очагов опухолей.

Экзогенные эмболии.

1. Воздушная эмболия - попадание атмосферного воздуха в кровеносные сосуды при повреждении крупных вен. Особенности венозного кровообращения, сравнительно низкое давление крови в них (вплоть до нулевого или отрицательного) приводят при ранениях к засасыванию воздуха извне, чему способствует также присасывающее действие грудной клетки. Данная эмболия может возникнуть также и при ранении легкого.

2. Газовая эмболия - закупорка сосудов растворенным газом. В условиях высокого атмосферного давления происходит растворение газов крови и газов атмосферного воздуха. При быстром переходе от высокого атмосферного давления к нормальному (привычному) или от нормального к резко пониженному происходит декомпенсация газов, то есть переход из растворенного состояния в газообразное и закупорка капилляров.

Последствия эмболий во многом зависят от того, в какие сосуды системного кровообращения занесен эмбол.

Эмболия в артериях большого круга кровообращения может возникать вследствие заноса эмбола из левой части сердца легочных вен. Эмболии сосудов большого круга кровообращения часто осложняются спазмом не только сосудов, топографически расположенных близко, но и повсеместно, что определяет развитие различных патологических процессов в сердце и в ряде внутренних органов. Исходы их зависят от ряда условий и прежде всего от быстроты развития коллатерального кровообращения, продолжительности спазмов сосудов.

При эмболии артерий малого круга кровообращения, куда эмболы заносятся из правой части сердца и венозной системы большого круга кровообращения, может произойти закупорка ветвей легочной артерии крупными эмболами; сравнительно мелкие эмболы могут привести к закупорке капиллярной сети. При эмболии сосудов малого круга кровообращения значительно снижается системное артериальное давление, как следствие уменьшения минутного объема ослабляется сердечная деятельность в условиях развившейся гипоксии миокарда, нередко осложняющейся коронарной недостаточностью, ишемией миокарда. Все эти явления носят рефлекторный характер, исходящий с рефлексогенных зон большого круга кровообращения.

Эмболия системы воротной вены печени, куда эмболы поступают из многочисленных ветвей воротной вены, органов брюшной полости, встречается сравнительно реже, однако последствия ее весьма тяжелы и сопровождаются нарушениями общего кровообращения. Это прежде всего падение системного кровяного давления с повышением его в воротной вене, с нарушением функций печени. Эмболия системы воротной системы приводит к резкому кровенаполнению сосудов органов брюшной полости и нарушению кровообращения в жизненно важных органах, в которых развивается малокровие и, как неотъелемая часть его, гипоксия. В этих условиях возможна гибель организма.

Степень нарушений при эмболии зависит также от возможности и быстроты развития коллатерального кровообращения, характера эмбола (тромб, атмосферный воздух и др).

Основным симптомом артериальной эмболии является боль в пораженной конечности. Она возникает внезапно и носит сильнейший характер. Наряду с болью, часто отмечается онемение конечности.

При осмотре наблюдается изменение цвета кожных покровов конечности: от выраженной бледности до "мраморной" окраски. В поздней стадии ишемии, когда происходит тромбоз венозного русла, окраска кожи становится цианотичной.

При сравнительной пальпации заметна разница в кожной температуре, особенно в дистальных отделах конечности. Имеется также расстройство всех видов чувствительности (болевой, тактильной, глубокой). Граница расстройства чувствительности не совпадает с уровнем окклюзии артерии, а находится ниже, что не должно вводить диагноста в заблуждение.

Не менее характерным симптомом является нарушение активных движений в суставах конечности, которые различаются по степени от ограничения до полной плегии. В поздней стадии тяжелой ишемии могут отсутствовать и пассивные движения, обусловленные ригидностью мышц и суставов. Контрактура суставов является неблагоприятным признаком, указывающим на нежизнеспособность конечности.

Отсутствие пульса на артериях, расположенных дистальнее от уровня закупорки также один из важных симптомов эмболии. При выраженном отеке конечности иногда возникают затруднения в определении пульса. Замедленное заполнение подкожных вен или симптом "канавки", также указывают на нарушение кровообращения. Иногда отмечается усиленная пульсация на артериях расположенных проксимальнее от окклюзии, определяемая при сравнительной пальпации.

В запущенных случаях наблюдается резкая болезненность мышц при пальпации, ригидность и субфасциальный отек.

Диагноз эмболии магистральных артерий обычно ставится на основании данных физикальных методов. Из дополнительных методов исследования можно указать на ультразвуковые, радиоизотопную и рентгенконтрастную ангиографию. При этом основная цель их применения состоит в том, чтобы установить проходимость артерий, расположенных дистальнее окклюзии. Следует отметить, что из-за спазма как магистральных, так и коллатеральных сосудов, информативность этих методов резко снижается.

Лечение . Снятие болей достигается введением наркотиков или анальгетиков. Важным моментом является введение антикоагулянтов для предотвращения продолженного тромбоза. При необходимости назначаются кардиотонические средства.

Основным методом лечения эмболии аорты и периферических артерий должен быть хирургический, направленный на восстановление кровотока у животного. К противопоказаниям к операции относятся:

1. агональное состояние больного,

2. гангрена конечности.

Относительными противопоказаниями являются:

1. ишемия напряжения или тяжелые сопутствующие заболевания,

2. при эмболии концевых отделов верхней или нижней конечности,

3. при эмболии верхней конечности с относительной компенсацией кровообращения и тяжелым общим состоянием.

Хирургическое лечение.

Операцией выбора является эмболэктомия. Наилучшие результаты получаются в ранние сроки (6-8 часов) после развития эмболии. Это объясняется сроками толерантности тканей к ишемии, которая для конечностей находится в этих пределах. При более поздних сроках возможно развитие необратимых тканевых изменений. Однако сами по себе сроки не определяют показания к операции. Надежным ориентиром служит тяжесть ишемии конечности, которая зависит от нескольких факторов:

1. уровня окклюзии,

2. размеров продолженного тромба,

3. состояния предсформированных коллатералей,

4. центральной гемодинамики.

Таким образом, эмболэктомия может быть успешно выполнена даже через несколько несколько суток, если конечность остается еще жизнеспособной. В тактическом отношении требуется неотложная операция (в течение 12 часов с момента поступления животного) при ишемии 2-3 степени.

Эмболией (от греч. - вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.

Для классификации эмболий используется ряд признаков: характер и происхождение эмболов, их объемы, пути миграции в сосудистой системе, а также частоту повторения эмболии у данного больного.

В зависимости от места возникновения эмболы перемещаются:

1. Из полости левого предсердия, ЛЖ илимагистральных сосудов в периферические отделы большого круга кровообращения. Таковы же пути миграции эмболов из легочных вен, попадающих в левые отделы сердца (ортоградная эмболия).

2. Из сосудов различного калибра венозной системы большого круга в правое предсердие, ПЖ и далее по току крови в артерии малого круга кровообращения.

3. Из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

4. Против тока крови в венозных сосудах значительного калибра (ретроградная эмболия). Это отмечают в случаях, когда удельный вес тромба позволяет ему преодолеть движущую силу потока крови, в котором он находится. Через нижнюю полую вену такой эмбол может опускаться в почечную, подвздошную и даже бедренные вены, обтурируя их.

5. Из вен большого круга в его артерии, минуя легкие, что становится возможным при наличии врожденных либо приобретенных дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородках, а также при небольших размерах эмболов, способных проходить через артериовенозные анастомозы (парадоксальная эмболия).

Источниками эмболии могут быть тромбы и продукты их разрушения; содержимое вскрывшейся опухоли или костного мозга; жиры, высвобождающиеся при повреждении жировой клетчатки или костей; частицы тканей, колонии микроорганизмов, содержимое околоплодных вод, инородные тела, пузырьки газа и др.

В соответствии с природой эмболов различают тромбоэмболию, жировую, тканевую, бактериальную, воздушную, газовую эмболии и эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия - наиболее распространенный вид эмболии.

Непрочно фиксированный тромб или его часть могут отделяться от места прикрепления и превращаться в эмбол. Этому способствуют внезапное повышение АД, изменение ритма сердечных сокращений, резко возросшая физическая нагрузка, колебание внутрибрюшного или внутригрудного давления (при кашле, дефекации).

Иногда причиной мобилизации тромба становится его распад при аутолизе.

Свободно движущийся эмбол заносится током крови в сосуд, просвет которого меньше размеров эмбола, и фиксируется в нем вследствие ангиоспазма. Чаще всего тромбоэмболию отмечают в емкостных сосудах большого круга кровообращения, в первую очередь в венах нижних конечностей и малого таза (венозная тромбоэмболия).

Образовавшиеся здесь тромбоэмболы обычно заносятся током крови в систему ЛА.

Артериальную эмболию в большом круге кровообращения выявляют в 8 раз реже.

Ее основными источниками являются тромбы, локализованные в ушке левого предсердия, между трабекулами ЛЖ, на створках клапанов, образовавшиеся в зоне инфаркта, аневризме сердца, аорты или ее крупныхветвей, сформировавшиеся на атеросклеротической бляшке. Состояние, при котором отмечается повышенная склонность к внутрисосудистому тромбообразованию и повторным тромбоэмболиям, определяется как тромбоэмболический синдром.

Данный синдром развивается при сочетанном нарушении механизмов, контролирующих процессы гемостаза и поддерживающих текучесть крови, с другими общими и местными факторами, способствующими тромбообразованию. Это отмечают при тяжелых оперативных вмешательствах, онкологической патологии, заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Жировая эмболия возникает вследствие попадания в кровь капелек собственного или инородного нейтрального жира.

Причинами этого являются травма скелета (закрытые переломы или огнестрельные ранения длинных трубчатых костей, множественные переломы ребер, костей таза), обширные повреждения мягких тканей с размозжением подкожной жировой клетчатки, тяжелые ожоги, интоксикации или электротравмы, жировая дистрофия печени, закрытый массаж сердца, некоторые виды наркоза.

Жировая эмболия может возникать также при введении больному лечебных или диагностических препаратов на масляной основе.

Жировые капли обычно попадают в легкие и задерживаются в мелких сосудах и капиллярах. Часть жировых капелек проникает через артериовенозные анастомозы в большой круг кровообращения и разносится кровью в головной мозг, почки и другие органы, блокируя их капилляры. При этом макроскопические изменения в органах отсутствуют. Однако целенаправленное исследование гистологических препаратов с использованием выявляющих жир красителей позволяет диагностировать жировую эмболию в большинстве подобных ситуаций.

Тканевую (клеточную) эмболию отмечают при попадании в кровоток частиц ткани, продуктов их распада или отдельных клеток, которые становятся эмболами.

Тканевая эмболия возникает при травмах, прорастании злокачественных опухолей в просветы сосудов, язвенном эндокардите.

Эмболами могут стать комплексы костномозговых клеток и мегокариоциты, обрывки дермы, мышечной ткани, частицы печени, мозга, продукты деструкции створок кла панов сердца или комплексы опухолевых клеток.

Возможна также эмболия околоплодными водами, содержащими роговые чешуйки и попадающими в капилляры легких; при неполном отслоении плаценты, когда эмболами становятся ворсинки хориона, оказавшиеся в венах матки. Угроза тканевой эмболии существует также в случаях, когда нарушается методика проведения пункционных биопсий внутренних органов, неправильно выполняется катетеризация крупных вен.

Попавшие в кровоток колонии микроорганизмов, друзы грибов, патогенные амебы задерживаются в легких или обтурируют периферические сосуды большого круга кровообращения, питающие ткань почек, печени, сердца, головного мозга и других органов. В новом месте возможно развитие патологического процесса, подобного тому, который явился источником эмболии.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровь пузырьков воздуха, которые мигрируют в сосудистом русле, задерживаются в местах ветвления мелких сосудов и капилляров и обтурируют просвет сосуда.

В выраженных случаях возможны блокада более крупных сосудистых ветвей и даже скопление пены, образуемой воздухом и кровью в полости правого сердца. В связи с этим при подозрении на воздушную эмболию вскрытие полостей сердца производят без извлечения его из грудной клетки, под водой, заполнив ею раскрытую полость перикарда.

Причиной воздушной эмболии является повреждение вен, в которые воздух засасывается вследствие отрицательного давления крови. Наиболее часто это отмечают при ранении яремных или подключичных вен, открытой травме синусов твердой мозговой оболочки, баротравме легких. Воздух может поступать в зияющие после родов вены внутренней поверхности матки.

Угроза воздушной эмболии существует при операциях на сердце с использованием АИК, во время вскрытия грудной клетки либо наложении диагностического или лечебного пневмоперитонеума, а также при неосторожном внутривенном введении лекарственных средств.

Газовая эмболия при определенном сходстве с воздушной имеет несколько иные механизмы развития.

В основе ее лежат изменения растворимости газов в жидкости пропорционально давлению в среде.

Так, при быстром подъеме водолазов, находившихся на значительной глубине, при скоростном подъеме в разгерметизированном высотном летательном аппарате газы воздуха либо специальной дыхательнойсмеси, рас творенные в крови, высвобождаются (эффект "газированной воды") и, свободно циркулируя в ней, становятся источником эмболии.

В связи с более значительным объемом крови, находящейся в большом круге, чем в малом, изменения в его бассейне выражены сильнее. Эмболия инородными телами возможна вследствие проникновения их в сосудистое русло при огнестрельных ранениях (осколки, дробь, пули), иногда при попадании в сосуды обломков катетеров.

Значительно чаще источником этого вида эмболии оказываются известь, кристаллы ХС, содержащиеся в атероматозной массе, попадающей в кровоток при разрушении и изъявлении атеросклеротических бляшек. Эмболия инородными телами, имеющими большой удельный вес, может быть ретроградной.

Такие эмболы способны перемещаться при изменении положения тела.

Значение для организма и исходы эмболии определяются размерами и количеством эмболов, маршрутами миграции в сосудистой системе и характером образующего их материала.

В зависимости от величины эмболов различают эмболию крупных сосудов и микроциркуляторного русла (ДВС-синдром).

Все эмболии, за исключением воздушной и газовой, являются осложнениями других заболеваний, течение которых они отягощают вплоть до летального исхода.

Наиболее часто выявляют венозную тромбоэмболию , при которой эмболы, в зависимости от своего размера, задерживаются в периферических ветвях ЛА, вызывая геморрагические инфаркты легких, либо закрывают их просвет уже в начальных отделах, что ведет к внезапной смерти.

Однако нередки случаи, когда тромбоэмболы при сравнительно небольшом диаметре, но значительной протяженности под действием потока крови обтурируют сосуды значительно большего калибра, чем их собственный, либо задерживаются в месте разветвления общего легочного ствола. Основным патогенетическим фактором, определяющим клинику ТЭЛА и ее крупных ветвей, является резкое повышение сопротивления кровотоку в малом круге кровообращения. Внезапное отключение сосудов сопровождается местной рефлекторной вазоконстрикцией, иногда распространяющейся на всю артериальную систему легкого.

Эта реакция усугубляется массивным выбросом катехоламинов и повышением вязкости крови вследствие стресса.

Подъем давления в ЛА может стать причиной резкой перегрузки правого сердца с дилатацией его полостей и развитием острого легочного сердца. Спазм артерий при их внезапной механической обтурации отмечают не только в легких. Так, причиной остановки сердца при закупорке ЛА являются и острое легочное сердце, и рефлекторный спазм коронарных артерий сердца.

При заносе эмболов в небольшие ветви ЛА, не сопряженном непосредственно с летальным исходом, на ЭКГ отмечают изменения, характерные для острой коронарной недостаточности.

Выраженный ангиоспазм повреждает сосудистый эндотелий, усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов, включает каскадный процесс гемостаза и обусловливает трансформацию эмбола в растущий тромб (эмболотромбоз). Следствием тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения является ишемизация соответствующих органов и тканей с последующим развитием инфарктов.

Инфицирование тромбов существенно осложняет последствия тромбоэмболии, источниками которой они становятся, так как в местах фиксации таких эмболов к изменениям, связанным с нарушением кровообращения, присоединяется гнойное воспаление (тромбобактериальная эмболия).

Последствия жировой эмболии определяются объемом попавшего в кровь жира и зависят от исходных физико-химических свойств крови, состояния липидного обмена и системы гемостаза.

При травмах значительная часть жировых капель формируется из липидов крови, что сопровождается резким повышением ее коагуляционной активности. В связи с этим жировую эмболию нередко рассматривают как вариант травматической коагулопатии. Летальный исход при жировой эмболии может явиться также следствием закупорки капилляров и циркуляторной гипоксии головного мозга.

При небольшом объеме обтурированных микрососудов жировая эмболия протекает без существенной клинической симптоматики.

Жир, попавший в легкие, частично расщепляется либо омыляется макрофагами и выводится через дыхательные пути. В более тяжелых случаях возможно присоединение пневмонии, а при выключении ⅔ легочных капилляров развивается острая легочная недостаточность с угрозой остановки сердца.

Тканевую (клеточную) эмболию отмечают в сосудах большого круга кровообращения чаще, чем в малом. Наибольшее практическое значение имеет эмболия клетками злокачественной опухоли, лежащая в основе гематогенной диссеминации опухолевого процесса. В результате опухолевые клетки могут заноситься током крови практически в любой регион и давать начало новому очагу разрастания опухоли. Это явление получило название метастазирования, а очаги опухолевого роста, возникшие в результате, - метастатических. При распространении подобных клеток с током лимфы говорят о лимфогенном метастазировании.

Аналогичный механизм лежит в основе гематогенного распространения патогенной микрофлоры с появлением фокусов инфекции в любом пункте большого или малого кругов кровообращения, куда заносятся бактериальные эмболы, - в легких, почках, селезенке, головном мозгу, сердечной мышце.

Бактериальные эмболии часто сопровождаются клиническими и биохимическими признаками ДВС-синдрома.

Последствия газовой эмболии могут варьировать от стертых форм кессонной болезни до тяжелых и даже приводящих к летальному исходу нарушений в системе кровообращения и внутренних органах, главным образом в головном мозгу. Кессонная болезнь развивается при пассивном выделении газа, растворенного в крови, в результате резкого снижения давления окружающей среды. Образующиеся пузырьки газа - эмболы попадают в микрососуды ЦНС и внутренних органов, скелетных мышц, кожи, слизистых оболочек, нарушая их кровоснабжение и вызывая кессонную болезнь.

В дальнейшем могут появиться множественные мелкие кровоизлияния и мелкие некрозы в различных органах, в частности в головном мозгу и сердце, следствием чего являются параличи и нарушения сердечной деятельности. Скопление значительного объема выделившегося из крови газа в камерах сердца способно стать причиной блокады кровотока и летального исхода, так как сжимающийся и расширяющийся воздушный пузырь делает невозможным перекачивание сердцем крови.

Газовая эмболия может осложнять газовую гангрену, возникающую при инфицировании раны анаэробной инфекцией, когда скапливающиеся в пораженной ткани газы прорываются в кровоток.

А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"

Эмболия (от греч. emballein - бросить внутрь) - закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.

По локализации различают эмболию большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены.

Во всех этих случаях движение эмболов обычно осуществляется в соответствии C естественным поступательным движением крови. Отсюда следует, что источником эмболии большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения; малого - патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половине сердца. К возникновению эмболии воротной вены ведут патологические изменения в бассейне воротной вены. Исключением является ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в крупных венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки. Различают также парадоксальную эмболию, которая наблюдается при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг (рис. 10.4).

Рис. 10.4. Источники и пути прохождения эмболов в сосудах большого и малого круга

кровоо бращени St-

1 - правое легкое; 2 - левое легкое; 3 - головной мозг; 4 - сонная артерия; 5 - аорта; G - правая тючка; 7 - кишки; 8 - печень; 9 - нижняя полая вена; 10 - легочный CTBpJft

Эмболия экзогенного происхождения.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), которые слабо спадаются и давление в которых близко

к нулю или отрицательное. Данное обстоятельство может служить причиной воздушной эмболии и при осуществлении врачебных манипуляций - при инфузии растворов в указанные сосуды. В результате в поврежденные вены засасывается воздух, особенно, на высоте вдоха, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения. Те же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также при наложении пневмоторакса. В таких случаях, однако, наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения. К аналогичным последствиям приводит поступление большого количества воздуха из легких в кровь при воздействии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водяной), а также при "взрывной декомпрессии" и быстром подъеме на больную высоту. Возникающее при этом резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капиллярную сеть приводят к неизбежной эмболии сосудов большого круга кровообращения.

Чувствительность различных животных и человека к воздушной эмболии неодинакова. Кролик погибает от внутривенного введения 2 - 3 мл воздуха, в то время как собаки переносят введение воздуха в объёме 50-70 мл/кг. Человек в этом отношении занимает промежуточное положение.

При анаэробной (газовой) гангрене возможна также газовая эмболия.

Эмболия эндогенного происхождения.

Источником тромбоэмболии является частица оторвавшегося тромба. Отрыв тромба считается признаком его неполноценности ("больной" тромб). В большинстве случаев "больные" тромбы образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется большая частота тромбоэмболии малого круга. Воспалительные изменения в клапанах легочного ствола и правом предсердно-желудочковом клапане, являющиеся основой тромбоэндокардита, нередко сопровождаются тромбоэмболией легочной артерии. Только в том случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (при эндокардите, аневризме) или в артериях (при атеросклерозе), наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Причиной неполноценности тромба, отрыва его частиц и тромбоэмболии являются асептическое или гнойное расплавление его, нарушение фазы ретракции

тромбообразования, а также свертывания крови.

Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира, чаще всего эндогенного происхождения.

Причиной попадания жировых капель в кровоток является повреждение (размозжение, сильное сотрясение) костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки и жировых скоплений, жирной печени.

C возрастом в связи с замещением красного костного мозга трубчатых костей желтым и увеличением в нем содержания жиров с низкой температурой плавления опасность жировой эмболии возрастает.

Поскольку источник эмболии располагается преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия возможна прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь в дальнейшем возможно проникновение жировых капель через легочные капилляры (или артерио-венозные анастомозы малого круга) в левую половину

сердца и артерии большого круга кровообращения.

Количество жира, вызывающее смертельную жировую эмболию, колеблется у различных животных в пределах 0,9 - 3 смЗ/кг.

Тканевая эмболия наблюдается при травме, когда возможен занос обрывков различных тканей организма, особенно богатых водой (костный мозг, мышцы, головной мозг, печень, трофобласт), в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Отрыв кашицеподобных жировых масс атером в атеросклеротически измененной артериальной стенке и попадание их в кровоток сопровождается эмболией артерий большого круга кровообращения. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, поскольку является основным механизмом образования метастазов.

Эмболия околоплодными водами возникает при попадании. околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты. В артериолах и капиллярах легких задерживаются плотные частицы амниотической жидкости (меконий, vernix caseosa), что сопровождается клиническим проявлением эмболии малого круга кровообращения. Такую разновидность эмболии от тканевой отличает повышение активности фибринолитической системы крови, резкое снижение содержания фибриногена в крови (гипо- и афибриногенемия), нарушение свертывания крови (вторичное) и длительно не прекращающееся кровотечение из матки.

Газовая эмболия является основным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) или от нормального к резко пониженному (при быстром подъеме на высоту или во время дегерметизации кабины высотного летательного аппарата) приводит к понижению растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) в тканях и крови и закупорке пузырьками этих газов (в первую очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в бассейне большого круга кровообращения.

Клинические проявления эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности, состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью попадания в кровоток, реактивностью организма.

Эмболия малого круга кровообращения.

Наиболее важным функциональным сдвигом при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение артериального давления в большом круге кровообращения и повышение давления в малом круге (рис. 10.5). Существует несколько гипотез, объясняющих механизмы гипотензивного эффекта при эмболии легочной артерии. Некоторые исследователи связывают резкое снижение артериального давления с уменьшением минутного объема крови, вызванным механической закупоркой легочной артерии и правожелудочковой недостаточностью сердца. Дальнейшие исследования, однако, показали, что механическое закрытие даже большей части сосудов легких еще не вызывает таких нарушений кровообращения, как при эмболии.

Большое распространение получило мнение, согласно которому острое снижение артериального давления рассматривается как рефлекторная гипотензия (разгрузочный рефлекс Швигка-Ларина). Считают, что депрессорный рефлекс при этом вызывается раздражением рецепторов, расположенных в русле легочной артерии. Как показали А. Б. Фохг и В. К. Линдеман (1903), ваготомия, а также введение атропина животным ослабляют степень депрессорной реакции, что подтверждает ее рефлекторный механизм.

Определенное значение в снижении артериального давления при эмболии легочной артерии придают ослаблению функции сердца вследствие гипоксии миокарда, что является результатом увеличения нагрузки на правую половину сердца и резкого снижения артериального давления.

Обязательным гемодинамическим эффектом эмболии сосудов малого круга кровообращения является повышение артериального давления в легочной артерии и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия - капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов.

К такому же эффекту - раздражению рецепторов легочных сосудов и последующему спазму - может привести повышение давления в артериолах легких, механическое раздражение сосудов эмболами, уменьшение кровотока в сосуде ниже эмбола, выделение в месте закупорки веществ (серотонин, гистамин), обладающих свойством вызывать сокращение неисчерченных мышечных волокон сосудов.

В связи с отмеченными гемодинамическими нарушениями резко повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца (синдром острой правожелудочковой недостаточности сердца), который часто является причиной смерти.

Нарушение гемодинамики в малом и большом круге кровообращения при эмболии легочной артерии в сочетании с генерализованным бронхиолоспазмом ведет к изменениям вентиляционно-перфузионного соотношения в легких и, как следствие, ко вторичным изменениям газового состава крови - увеличению напряжения С02, уменьшению напряжения 02 (см. раздел XX - "Патологическая физиология внешнего дыхания"). В качестве приспособительной реакции, направленной на нормализацию газового состава крови, развивается одышка. Считают, что нарушение внешнего дыхания при эмболии легочной артерии является рефлекторной реакцией, возникающей как с рецепторного поля малого круга кровообращения, так и вследствие раздражения рефлексогенных зон большого круга кровообращения кровью с пониженным содержанием кислорода. Экспериментально показано, что перерезкой блуждающих нервов можно значительно ослабить степень наблюдаемых нарушений дыхания.

Эмболия большого круга кровообращения.

Как уже было сказано, в основе эмболии сосудов большого круга кровообращения чаще всего лежат патологические процессы в левой половине сердца, сопровождающиеся образованием на его внутренней поверхности тромбов (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией, газовая или жировая эмболия. Местом частой локализации эмболов являются венечные, средняя мозговая, внутренняя сонная, почечная, селезеночная, брыжеечная артерии. При прочих равных условиях локализация эмболов определяется углом отхождения бокового сосуда, его диаметром, интенсивностью кровенаполнения органа.

Большой угол отхождения боковых ветвей по отношению к вышерасположенному отрезку сосуда, сравнительно большой их диаметр, гиперемия являются факторами, предрасполагающими к той или иной локализации эмболов.

При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или "взрывную декомпрессию", предрасполагающим моментом к локализации эмболов в сосудах мозга и подкожной клетчатке является хорошая растворимость азота в богатых липоидами тканях.

Тяжесть клинической картины в каждом конкретном случае определяется преимущественно взаимосвязью двух факторов - рефлекторного спазма сосудов и степени развития коллатералей. Рефлекторный. спазм может возникать не только в близлежащих сосудах, но и в отдаленных, усугубляя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизиологическим изменениям часто присоединяются общие, от которых нередко и погибают больные.

C другой стороны, условия коллатерального кровообращения в бассейне сосуда, закупоренного эмболом, и в прилегающих тканях являются фактором, предотвращающим такие грозные и часто необратимые последствия эмболии, как омертвение соответствующего участка ткани.

Эмболия воротной вены.

Эмболия воротной вены, хотя и встречается значительно реже, чем эмболия малого и большого круга кровообращения, привлекает внимание в первую очередь характерным клиническим симптомокомплексом и чрезвычайно тяжелыми гемодинамическими нарушениями.