Aortastenose: symptomer og behandling. Aortastenose er en alvorlig sykdom som krever rask diagnostisering og behandlingstiltak Innsnevring av aorta ved hjertebehandlingen

RCHR ( Republikansk senter helsetjenester utvikling av helsedepartementet i Republikken Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2016

Aorta (valvulær) stenose (I35.0), utvidet kardiomyopati (I42.0), andre flere sykdommer ventiler (I08.8), Andre lesjoner aortaklaffen(I35.8), Andre revmatiske sykdommer hjertesykdom (I09), Annen spesifisert revmatisk hjertesykdom (I09.8), Iskemisk kardiomyopati (I25.5), Aortaklaffsykdom, uspesifisert (I35.9), Revmatisk aortastenose (I06.0), Hjertesvikt (I50) , Kombinerte lesjoner av mitral- og aortaklaffene (I08.0), Kombinerte lesjoner i aorta- og trikuspidalklaffene (I08.2), Kombinerte lesjoner i mitral-, aorta- og trikuspidalklaffene (I08.3)

Hjertekirurgi

generell informasjon

Kort beskrivelse

Godkjent
Felles kommisjon for kvalitet medisinske tjenester
Helsedepartementet og sosial utvikling Republikken Kasakhstan
datert 27. oktober 2016
Protokoll nr. 14

Aortastenose (aortastenose (AS)- dette er en innsnevring av utstrømningskanalen til venstre ventrikkel i området av aortaklaffen, noe som fører til problemer med utstrømning av blod fra venstre ventrikkel og en kraftig økning i trykkgradienten mellom venstre ventrikkel og aorta .

Korrelasjon mellom ICD-10 og ICD-9 koder: se vedlegg nr. 1 til CP

Dato for utvikling av protokollen: 2016

Protokollbrukere: Fastleger, terapeuter, kardiologer, arytmologer, hjertekirurger.

Nivå av bevis skala:

EN	En metaanalyse av høy kvalitet, systematisk gjennomgang av RCT-er eller store RCT-er med svært lav sannsynlighet (++) for skjevhet, hvis resultater kan generaliseres til en passende populasjon.
I	Systematisk gjennomgang av høy kvalitet (++) av kohort- eller case-kontrollstudier, eller høykvalitets (++) kohort- eller case-kontrollstudier med svært lav risiko for skjevhet, eller RCT-er med lav (+) risiko for skjevhet, resultater som kan generaliseres til en passende populasjon.
MED	Kohort eller case-control studie eller kontrollert studie uten randomisering med lav risiko for skjevhet (+). Resultatene kan generaliseres til den relevante populasjonen eller RCT-er med svært lav eller lav risiko for skjevhet (++ eller +), hvis resultater ikke kan generaliseres direkte til den relevante populasjonen.
D	Saksserier eller ukontrollert studie eller ekspertuttalelse.

Klassifisering

Denne klassifiseringen av AS er basert på hemodynamiske egenskaper og undersøkelsesdata (tabell nr. 1), mens man bruker bestemmelsen av maksimal blodstrømhastighet i aorta, gjennomsnittlig trykkgradient og åpningsareal:

Tabell nr. 1. AS alvorlighetsgradsklassifisering:

Når stenosen er alvorlig og hjerteminuttet er normalt, er den gjennomsnittlige transvalvulære trykkgradienten vanligvis større enn 40 mmHg. Kunst. Ved redusert hjertevolum kan alvorlig stenose ha en lavere transvalvulær gradient og topphastighet. Noen pasienter med alvorlig AS er asymptomatiske. Mens andre med kun mild stenose har symptomer. Behandling, spesielt assosiert med korrigerende kirurgi, er i stor grad basert på tilstedeværelse eller fravær av symptomer. Altså det absolutte området aortaåpning eller transvalvulær trykkgradient alene bestemmer ikke behovet for AV-erstatning.

Tabell 2 - Klassifisering etter AS-trinn

Scene	Morfologiske endringer i klaffen	Ekkokardiografi bilde	Hemodynamiske endringer	Symptomer
EN I fare (i fare)	BAK/etc. medfødte anomalier AK Sklerotiske endringer i AC	Vmax< 2 м/с	Nei	Asymptomatisk.
I Å danne- pågående last (progressiv)	Mild-moderat forkalkning av ventilene med en viss begrensning av mobiliteten	Lys AC: Vmax 2,0- 2,9m/s Gjennomsnittlig grad< 20 мм.рт.ст.	Tegn på tidlig diastase. LV dysfunksjon.	Asymptomatisk
	Endringer av revmatisk opprinnelse med kommissuradhesjon	Moderat AC: Vmax 3,0-3,9m/s Gjennomsnittlig grad 20-39 mmHg	Normal LVEF	Asymptomatisk
C 1 Alvorlig asymptomatisk defekt (asymptomatisk alvorlig)		Vmax> 4m/s eller Gjennomsnittlig grad > 40 mmHg	Tegn på diastase LV dysfunksjon. Mild LVH Normal LVEF	Asymptomatisk test med FN
		Kritisk AC: Vmax ≥ 5m/s Gjennomsnittlig grad >60 mmHg
C 2 Alvorlig asymptomatisk defekt (asymptomatisk alvorlig)	Alvorlig forkalkning av ventilene med betydelig begrensning av deres mobilitet Endringer av revmatisk opprinnelse med kommissuradhesjon	Vmax> 4m/s eller Gjennomsnittlig grad > 40 mmHg S AK ≤ 1 cm² (eller AVAi ≤ 0,6 cm²/m²)	FV< 50%	Asymptomatisk
D 1 Symptomatisk høygradient AS (symptomatisk alvorlig høy gradient)	Alvorlig forkalkning av ventilene med betydelig begrensning av deres mobilitet	Vmax> 4m/s eller Gjennomsnittlig grad > 40 mmHg S AK ≤ 1 cm² (eller AVAi ≤ 0,6 cm²/m²)	Diast. LV dysfunksjon. LVH Mulig PH	CHF StN Synkope/presynkope
D 2 Symptomatisk ASCO ↓EF (Lav flyt/lav gradient)	Alvorlig forkalkning av ventilene med betydelig begrensning av deres mobilitet	S AC ≤ 1 cm² og: Vmax< 4м/с Gjennomsnittlig grad< 40 мм.рт.ст. Stress EKKO: S AC ≤ 1 cm² V maks ≥ 4m/s	Diast. LV dysfunksjon. LVH FV< 50%	CHF StN Synkope/presynkope
D 3 Symptomatisk AS med normal EF, lavΔP (paradoksalt lavstrøms alvorlig AS)	Alvorlig forkalkning av ventilene med betydelig begrensning av deres mobilitet	S AC ≤ 1 cm² og: Vmax< 4м/с Gjennomsnittlig grad< 40 мм.рт.ст. AVAi ≤ 0,6 cm²/m² SVi< 35 мл/m²	Diast. LV dysfunksjon. Uttrykk LVH EF ≥ 50 %	CHF StN Synkope/presynkope

Klassifisering av HF på grunn av aortaklaffstenose iht funksjonelle klasser NYHA (tabell 3).

Tabell nr. 3.Klassifisering av HF etter funksjonsklasserNYHAbasert på alvorlighetsgraden av symptomene og fysisk aktivitet:

Klasse I	Det er ingen restriksjoner på fysisk aktivitet. Normal trening forårsaker ikke tretthet, kortpustethet eller økt hjertefrekvens.
Klasse II	Litt begrensning av fysisk aktivitet. I hvile føler pasienter seg komfortable (hvilken som helst patologiske symptomer mangler). Normal fysisk aktivitet forårsaker tretthet, kortpustethet eller rask puls.
Klasse III	Markert begrensning av fysisk aktivitet. Pasienter føler seg komfortable bare i hvile. Den minste fysiske aktiviteten fører til tretthet, rask hjerterytme og kortpustethet.
Klasse IV	Manglende evne til å utføre noen øvelse uten ubehag. Symptomer på hjertesvikt er tilstede i hvile og forverres med evt fysisk aktivitet.

Diagnostikk (poliklinikk)

poliklinisk DIAGNOTIKK

Diagnostiske kriterier

Klager: Sykdomsforløpet er ofte gradvis og er preget av:
· økende kortpustethet;
· tretthet;
· begrense ytelsen;
Muligens asymptomatisk.

Det kliniske bildet av aortastenose (AS) består av triader av syndromer:
· kronisk hjertesvikt (CHF);
· anstrengelsesangina (StN);
· synkope/presynkope.
En mer uttalt hindring for blodstrømmen fra venstre ventrikkel øker kraften av hjertesammentrekninger, og pasienter begynner å føle hjertebank.

Triaden av syndromer er preget av:
· Angina pectoris er observert hos omtrent 2/3 av pasienter med alvorlig (kritisk) aortastenose; utvikling av StN er mulig med intakt koronararterier;
Synkope og presynkope er assosiert med redusert cerebral blodstrøm under trening når arterielt trykk avtar på grunn av faste hjerteutgang. Synkope kan også være assosiert med baroreseptordysfunksjon og vasodepressorresponsen på skarp økning venstre ventrikkel systolisk trykk under belastninger. Synkope i hvile kan skyldes forbigående ventrikkelflimmer som går over av seg selv eller fra forbigående atrieflimmer med tap av atriebidrag til venstre ventrikkelfylling, noe som resulterer i et fall i hjertevolum. Synkope og presynkope er prediktorer for dårlig prognose hos pasienter med AS;
Atrieflimmer (AF) i klinisk bilde, en prediktor for dårlig prognose, med pasienter som har en forventet levealder på mindre enn 6 måneder.

Anamnese: for aorta hjertefeil en lang periode ingen kliniske manifestasjoner.
Pasienten bør spørres om tilstedeværelsen av episoder med brystsmerter, synkope, kortpustethet ved anstrengelse, samt instruksjoner for å lytte til bilyd ved tidligere undersøkelser.

Å bestemme opprinnelsen til AS, på et kritisk stadium, er en vanskelig prosess, den viktigste diagnostiske kriterier er følgende:
· debut av sykdommen i en alder av 60-70 år, med en lang asymptomatisk periode- senile AS;
· debut i en alder av 40-50 år, spesielt hvis historien indikerer en "murring" i hjertet, medfødt hjertesykdom, mest sannsynlig bikuspidal aortaklaff;
felles historie, involvering mitralklaffen(i større eller lik grad, med unntak av mitralklaffannoektasi), sannsynligvis revmatisk AS;
· AS, som følge av infeksiøs endokarditt, med forkalkning av brosjyrene, uten klar indikasjon på tidligere endokarditt, påvises oftere intraoperativt.

Fysisk undersøkelse:
Med utviklingen av CHF, manifestasjonen av det kliniske bildet av høyre og venstre ventrikkelsvikt:
· ortoptisk;
· hevelse nedre lemmer;
· hepatomegali;
· hørbare fuktige raser og crepitus i lungene.
Auskultasjon:
· reduksjon i intensiteten av aortakomponenten i dannelsen av den andre tonen;
Paradoksal splittelse av den andre tonen;
systolisk bilyd aortastenose- den karakteristiske ejeksjonslyden, som oppstår kort tid etter den første lyden, øker i intensitet og når en topp midt i ejeksjonsperioden, hvoretter den gradvis avtar og forsvinner like før lukkingen av aortaklaffen;
· bilyden høres best ved bunnen av hjertet, men bæres ofte godt langs halspulsårene og til hjertets apex;
· aphonic AS, som er ledsaget av en svekkelse av den andre tonen - et tegn på kritisk AS, vanligvis mot bakgrunnen av lav LVEF;
mitralisering av AC - sammenføyning av slektningen mitral insuffisiens på grunn av dilatasjon av den fibrøse ringen i mitralklaffen, er støyen "myk" og skiller seg i klangfarge fra den ledende støyen til AC ved spissen.

Laboratorieforskning:
· UAC;
· OAM;
· BAK (natrium, kalium, glukose, urea, kreatinin, totalt protein, albumin, prealbumin, total bilirubin (direkte, indirekte), LDH, AST, ALT, CRP, kolesterol, HDL-C, LDL-C, triglyserider, amylase, ferritin, serumjern, transferrin, GGTP, alkalisk fosfatase);
· blodelektrolytter (magnesium, kalium, kalsium, natrium);
· koagulogram (APTT, PT, INR, fibrinogen);
· ELISA (hepatitt B, C), PCR (hepatitt B og C, kvalitativ);
· mikroreaksjon (for å utelukke spesifikke smittsom patologi);
· Wrights reaksjon (hos pasienter som har profesjonell kontakt med animalske produkter, for å utelukke brucellose-etiologi av aortadefekter);
· Bestemmelse av blodgruppe og Rhesus-tilhørighet.

Instrumentale studier:
EKG:
Endringer i elektrokardiogrammet avhenger av graden av endringer i venstre ventrikkelmuskel.
Tidlige stadier:
· utvikling av defekten, endringer på EKG kan være fraværende;
· etter hvert som det skrider frem, tegn på venstre ventrikkelhypertrofi i form av økt amplitude av QRS-kompleksbølgene i de tilsvarende ledningene;
· i kombinasjon med en modifisert siste del av ventrikkelkomplekset.
Sene stadier:
· tegn på venstre ventrikkelhypertrofi med dens systoliske overbelastning, avvik av hjertets elektriske akse til venstre, depresjon av RS-T-segmentet og bifasisk/eller negativ T-bølge i venstre prekordiale ledninger.
Ved alvorlig aortastenose og med "mitralisering" av defekten øker amplituden og varigheten av P-bølgene i de venstre prekordiale ledningene.
Tegn på komplett eller ufullstendig blokade venstre buntgren (ikke alltid).

Radiografi bryst Følgende tegn kan vises:
· på tidlige stadier moderat utvidelse av hjertet til venstre og forlengelse av venstre ventrikkelbue med avrunding av apex oppdages;
· med en lang historie med defekten og uttalt innsnevring av aortaåpningen, har hjertet en typisk aortakonfigurasjon;
· med utviklingen av biventrikulær CHF (involvering av høyre ventrikkel i prosessen med dens betydelige dilatasjon), er dannelsen av en trapesformet konfigurasjon av hjerteskyggen mulig.

Transthorax ekkokardiografi:
Ekkokardiografi er hovedmetoden for å diagnostisere AS hos pasienter med bikuspidal AK, for å bestemme etiologi, grad av AS, LV-funksjon, bestemme prognose og tidspunkt for intervensjon. (bevisklasseJeg, bevisnivå B).

Tabell 4 -Indikasjoner for ekkokardiografi

Indikasjoner	Bevisklasse	Bevisnivå
Ekkokardiografi anbefales for diagnostisering og evaluering av alvorlig AS	Jeg	B
Ekkokardiografi anbefales hos pasienter med AS for å vurdere LV veggtykkelse, volum og funksjon.	Jeg	B
Ekkokardiografi anbefales for re-evaluering hos pasienter med etablert AS og intermitterende symptomer	Jeg	B
Ekkokardiografi anbefales for å vurdere endringer i hemodynamikk og LV-funksjon hos pasienter diagnostisert med AS under graviditet.	Jeg	B
Transthorax ekkokardiografi anbefales for re-evaluering av asymptomatiske pasienter: hvert år for alvorlig AS; hvert 1. til 2. år for moderat AS; hvert 3. til 5. år for mild AS	Jeg	B

Echo CG avslører følgende:
· ufullstendig systolisk åpning av aortaklaffbladene;
· fibrose og forkalkning av brosjyrene;
· tilstedeværelse av en systolisk gradient på aortaklaffen;
· økning i tykkelsen på venstre ventrikkel myokard (opptil 15 mm eller mer);
· økning i anteroposterior størrelse på venstre ventrikkel (systolisk - mer enn 40 mm, diastolisk - mer enn 60 mm).
Bestemmelse av tynne og mobile aortaklaffblader under systole eller diastole tillater oss å utelukke ervervet aortastenose.

Tabell 5 - Dynamisk ekkokardiografi av pasienter med AS.

Stressekkokardiografi med dobutamin.
Stressekkokardiografi er indisert for en pasient med AS:
Trinn C, for å identifisere symptomer og vurdere treningstoleranse (bevisklasseIIa, bevisnivåMED).
trinn D2: kalsinert aortaklaff med begrenset åpning, LVEF<50%, S АК ≤ 1 см² , если: V max< 4м/с, Сред. град. < 40 мм.рт.ст.

Diagnostisk algoritme:

Diagnostikk (sykehus)

DIAGNOSTIKK PÅ INPASIENTNIVÅ

Diagnostiske kriterier på sykehusnivå se poliklinisk nivå.

Diagnostisk algoritme se poliklinisk nivå.

Liste over viktigste diagnostiske tiltak:
· radiografi av OGK i direkte projeksjon;
· spirografi;
· USDG av brachycephalic arterier og kar i nedre ekstremiteter;
· Ultralyd av abdominale organer;
· Transthorax ekkokardiografi.

Liste over ytterligere diagnostiske tiltak:
· CT-angiokardiografi eller panoramatografi;
· Røntgen av OGK i venstre lateral projeksjon;
· CT-skanning av brachycephalic arteries;
· Doppler ultralyd av abdominal aorta;
· Transesophageal ekkokardiografi;
· Koronar angiografi og kateterisering av høyre og venstre del av hjertet*;
· Carotidografi.

* NB! Koronar angiografi og katetererisering av hjertekamrene.

Tabell 10 -Indikasjoner for koronar angiografi og hjertekateterisering:

Anbefalinger	KD	UD
Koronar angiografi anbefales før AVR hos pasienter med AS med risiko for CAD	Jeg	B
Hjertekateterisering for hemodynamiske målinger anbefales for å vurdere alvorlighetsgraden av AS hos symptomatiske pasienter når ikke-invasive tester er usikre eller når det er uoverensstemmelse mellom ikke-invasive tester og klinisk innhentede data angående alvorlighetsgraden av AS	Jeg	MED
Koronar angiografi anbefales før AVR hos pasienter med AS hvor pulmonal autograft (Ross-prosedyre) er indisert, og hvis tilstanden til koronararteriene ikke er studert non-invasivt	Jeg	MED
Hjertekateterisering for hemodynamiske målinger anbefales ikke for å vurdere alvorlighetsgraden av AS før AVR når ikke-invasive tester er tilstrekkelige og i samsvar med kliniske funn.	III	C
Hjertekateterisering for hemodynamiske målinger anbefales ikke for vurdering av LV-funksjon og alvorlighetsgrad av AS hos asymptomatiske pasienter	III	C

Datatomografisk angiokardiografi og aortografi utføres hos alle pasienter før transkateterimplantasjon av aortaklaffen og hos pasienter med dilatasjon/aneurisme av aorta ascendens.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose:
Ved mistanke om AS er det nødvendig å utelukke hypertrofisk kardiomyopati (HCM) og aortaklaffinsuffisiens.

Tabell 6 - Differensialdiagnose av HCM og AS.

Diagnostiske tegn	HCM	AC
Besvimelse eller angrep av alvorlig svakhet	Karakteristisk	Mindre typisk
Tilstedeværelse av familiære tilfeller av sykdommen	Karakteristisk	Ikke typisk
Tilfeller av plutselig død i familien	Ofte	Sjelden
Indikasjoner på tidligere revmatisme	Ikke typisk	Karakteristisk
Grenser for relativ sløvhet i hjertet	Utvidet til venstre og ned	Utvidet til venstre
Lokalisering av maksimal systolisk bilyd	Toppen av hjertet eller venstre kant av brystbenet	Andre interkostalrom til høyre
Produserbarhet av systoliske bilyd	Ikke typisk	Karakteristisk
Karakter av systolisk bilyd	Ejeksjonstype eller holosystolisk	Eksil type
Volumet av systolisk bilyd når du står opp plutselig	Gevinst	Svekkelse
Volum av systolisk bilyd under plutselig huk	Svekkelse	Gevinst
Volum av systolisk bilyd under Valsalva-manøver	Gevinst	Svekkelse
EchoCG	Asymmetrisk hypertrofi av IVS med dets hypokinesi. Fremre systolisk bevegelse av mitralklaffens fremre brosjyre, dens kontakt med IVS i diastole, en økning i størrelsen på venstre atrium, en reduksjon i venstre ventrikkelhule	Hypertrofi av IVS og bakre vegg av LV, redusert systolisk divergens av AC-bladene, fortykning med indurasjon, forkalkning av AC-bladene

Tabell 7 - Kriterier for differensiering fra AN:

Diagnostiske tegn	AN	AC
Bråk	Blåser, diastolisk	Midt eller sent systolisk, med alvorlig stenose kan være stille eller fraværende
jeg toner	Svekket	Ikke endret
II tone	Ikke endret	Paradoksal splittelse
Andre tegn	Høyt puls blodtrykk, systolisk hypertensjon	Pulsen i halspulsårene er langsom og svekket; det kan være III- og IV-toner
Diagnostiske tester	Støyen blir verre når du sitter på huk	Etter å ha utført Valsalva-manøveren blir støyen roligere

Behandling

Legemidler (aktive ingredienser) som brukes i behandling

Albumin menneske

Apixaban

Acetylsalisylsyre

Betaxolol

Bisoprolol

Warfarin

Verapamil

Heparinnatrium

Dabigatran eteksilat

Dalteparin

Dekstrose

Digoksin

Diltiazem

Dobutamin

Dopamin

Blodplatekonsentrat (CT)

Levosimendan

Metoprolol

Milrinone

Nitrogenmonoksid

Nadroparin kalsium

Natriumklorid

Noradrenalin

Fersk frossen plasma

Protaminsulfat

Rivaroksaban

Spironolakton

Suksinylert gelatin

Torasemid

Koagulasjonsfaktorer II, VII, IX og X i kombinasjon (protrombinkompleks)

Famotidin

Furosemid

Esomeprazol

Enoksaparinnatrium

Adrenalin

Eptacog alfa (aktivert, 1); rekombinant koagulasjonsfaktor VIIa

Masse av røde blodlegemer

Behandling (poliklinikk)

poliklinisk BEHANDLING

Behandlingstaktikk: behandlingsmål for AS, stadier A, B og C: forebygging av koronar hjertesykdom, opprettholdelse av sinusrytme, behandling av arteriell hypertensjon i henhold til aksepterte standarder for terapi (klasse av bevisJegnivåbevis B).
Alle pasienter anbefales å ta profylakse mot infeksiøs endokarditt i henhold til aksepterte standarder. For alvorlig aortastenose er medikamentell behandling vanligvis ineffektiv. Den eneste radikale behandlingsmetoden er aortaklafferstatning.

Ikke-medikamentell behandling:
Fysisk aktivitetsnivå og generelle anbefalinger: Pasienter med AS er kontraindisert fra intense eller langvarige dynamiske og statistiske belastninger, eksponering for ugunstige klimatiske forhold (høy luftfuktighet, temperatur, etc.).
Kosthold: nr. 10-10a

Medikamentell behandling:
Under forhold med stabil og høy motstandsbelastning påvirkes diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikkel, så vel som i tilfeller av alvorlig angina pectoris; på stadiet av subkompensasjon av defekten er følgende indikert:
β-blokkere eller ikke-dihydropyridin kalsiumantagonister;
Målet med behandling for hjertesvikt er å eliminere tetthet i lungesirkulasjonen. Diuretika foreskrives med forsiktighet, siden deres for aktive bruk kan føre til overdreven diurese, arteriell hypotensjon, hypovolemi og en reduksjon i hjertevolum.
Digoksin brukes som et symptomatisk middel for venstre ventrikkels systoliske dysfunksjon og volumoverbelastning, spesielt ved AF.
Vasodilatorer (ACE-hemmere, reseptorantagonister AG2, alfablokkere, dihydropyridinksiumantagonister, nitrater)
kontraindisert ved aortastenose, siden en reduksjon i perifer vaskulær motstand med begrenset hjertevolum kan føre til synkope.
Unntak: akutt dekompensasjon av CHF, hos pasienter med AS, stadium D, med invasiv hemodynamisk overvåking (klasse av bevisIIb, nivåbevisC) .

Liste over essensielle medisiner er gitt i tabell nr. 8.
Tabell 8:

Internasjonal generisk Navn	Enhet. (piller, ampuller, kapsel)
Essensielle medisiner
Bisoprolol Tab. 5 mg 1,25-5 mg. 1 gang. I lang tid, for livet. Metoprolol, utvidet frigjøring Tab. 50, 100 mg. 25-100 mg. 1 gang. Langsiktig, livslang Metoprolol Tab. 25, 50 mg. 6,25-50 mg. 2 ganger. Langsiktig, livslang Betaxolol Tab. 20 mg. 5-20 mg. 1 gang. Langsiktig, livslang Verapamil Tab. 40, 80 mg. 40-80 mg. 2-3 ganger Langsiktig, livslang Verapamil, langtidsvirkende form Tab. 240 mg. 120-240 mg. 1 gang Langsiktig, livslang Diltiazem Tab. 90 mg. 90 mg. 2 ganger Langsiktig, livslang Antikoagulanter
Warfarin	Tabletter 2,5 mg;	1,25-7,5 mg	1 gang.	Livslang, under kontroll av INR 2,0-3,0
Dabigatran eteksilat	Kapsler 75, 110, 150 mg	75-150 mg	2 ganger	Langsiktig, livslang
Rivaroksaban	Tabletter 2,5, 10, 15, 20 mg	15-20 mg	1 gang.	Langsiktig, livslang
Apixaban	Tabletter 2,5 og 5 mg.	2,5 mg.	2 ganger	Langsiktig, livslang
Acetylsalisylsyre	Tabletter 75, 150 mg.	75-150 mg.	1 gang.	Langsiktig, livslang

Liste over tilleggsmedisiner er gitt i tabell nr. 9.
Tabell 9:

Internasjonal generisk Navn	Enhet. (piller, ampuller, kapsel)	Enkeldose med medisiner	Påføringsfrekvens (antall ganger per dag)	Varighet av bruk (antall dager)
Furosemid	Injeksjonsvæske, oppløsning 20 mg/ml, tab. 40 mg	20-100 mg.	1-3 ganger	Langsiktig
Torasemid	Tab. 5-10 mg.	2,5-20 mg	1-2 ganger	Langsiktig
Spirolakton	Tab. 25, 50, 100 mg	12,5-200 mg	1-2 ganger	Langsiktig
Digoksin	Tab. 2,5 mg	1,25-2,5 mg	1 gang	Langsiktig

· konsultasjon med en kardiolog - utelukkelse av kontraindikasjoner for hjertekirurgi med kunstig sirkulasjon i tilfelle endokrin patologi;
Hvis det er en samtidig patologi, er konsultasjon med en passende spesialist nødvendig for å utelukke kontraindikasjoner for hjertekirurgi.

Forebyggende tiltak:
· Sanering av foci av kronisk infeksjon;
· Sesongvaksinasjon mot epidemisk influensa;
· Vaksinasjon mot pneumokokkinfeksjon;
· Forebygging av infeksiøs endokarditt.

Overvåking av pasientens tilstand:
· Blodtrykk og hjertefrekvens;
· FC av CHF i henhold til resultatene av 6-minutters gåtesten;
· klinisk kompensasjon av CHF (fravær av ødem i underekstremitetene, fuktige raser i lungene);
· Ekkokardiografi transvalvulær gradient, venstre ventrikkelfunksjon (EDV, LVEF).

Indikatorer for behandlingseffektivitet:
· reduksjon i FC av CHF i henhold til resultatene av 6-minutters gåtesten;
· reduksjon i hyppigheten av forespørsler om medisinsk hjelp (sykehusinnleggelser, akuttmottak, klinikkbesøk);
· klinisk kompensasjon for CHF.

Behandling (ambulanse)

DIAGNOSTIKK OG BEHANDLING PÅ NØDSTAPPET: utføres i samsvar med standardene for å gi akutt og akutt medisinsk behandling for hjertestans, kardiogent sjokk, lungeødem.

Behandling (stasjonær pasient)

INPASIENT BEHANDLING

Behandlingstaktikker:
Medikamentell behandling på sykehusstadiet er rettet mot å kompensere for hjertesvikt, behandle samtidige patologier (diabetes mellitus, skjoldbruskkjertelsykdom, kongestiv hepatopati, KOLS, lungebetennelse, etc.) for å redusere den perioperative risikoen ved kirurgisk behandling av pasienten.

Prinsipper for konservativ behandling:
· HF-kompensasjon utføres som regel ved kontinuerlig intravenøs infusjon av loop-diuretika, med påfølgende overgang til tablettformer, mens det utvikles hypokalemi, som korrigeres av kaliumsparende medikamenter og erstatningsterapi med kalium- og magnesiummedisiner intravenøst. Overdreven diurese må unngås, spesielt hos pasienter med kritisk AS; diurese på den første dagen bør ikke overstige 100 % av væskemengden som administreres, og deretter ikke mer enn 50 %;
Kardiotonisk støtte gis uten feil, med legemidler som øker behovet for oksygen i mindre grad sammenlignet med katekolaminer. Ved alvorlige tilstander er en kombinasjon av 2 eller flere kardiotoniske legemidler mulig;
· hos pasienter med kritisk AS er det umulig å oppnå full kompensasjon av CHF (eliminering av ødem og tetthet i lungene), derfor bør overdreven diurese og å oppnå en ideell "tørr" kroppsvekt unngås; for å overvåke kompensasjon er det optimalt å bruke dynamikken til kroppsvekt og sentralt venetrykk (i området 12-14 mmH2O);
· behandling av kongestiv hepatopati består i å foreskrive intravenøse former for leverbeskyttere, i kombinasjon med alvorlig hyperbillirubinemi, brukes adsorbenter og laktulose;
· alle pasienter med type 2 diabetes mellitus blir preoperativt overført til insulin;
· Pasienter med kritisk AS som er i alvorlig tilstand kan ikke vurdere tilstanden til slimhinnen i magen og tolvfingertarmen, og derfor anbefales behandling med protonpumpehemmere i en adekvat daglig dose;
· forebygging av dyp venetrombose oppnås ved obligatorisk bruk av elastisk bandasje av underekstremitetene. Preoperativ antikoagulantbehandling består i å overføre alle pasienter til ufraksjonert heparin, om mulig utføres kontinuerlig intravenøs infusjon av heparin, under APTT-overvåking;
· Betablokkere, de foretrukne legemidlene for hjertefrekvenskontroll hos pasienter med AF, foreskrives kun ved titrering, fra minimum enkeltdose til maksimalt tolerert.

Tabell 8 - Liste over essensielle legemidler:

Internasjonal generisk Navn	Enhet. (piller, ampuller, kapsel)	Enkeldose med medisiner	Påføringsfrekvens (antall ganger per dag)	Varighet av bruk (antall dager)
Midler som påvirker koagulasjons- og antikoagulasjonssystemet
Heparin	Injeksjonsvæske, oppløsning 5000 IE/ml, ampuller	Introduksjon til kretsen IR 300-400 IE/kg; kontinuerlig intravenøs infusjon, kontrollert APTT 60-80 sek
Enoksaparin natrium	Injeksjonsvæske, oppløsning 2000 IE/0,2 ml; 4000 IE/0,4 ml; 6000 IE/0,6 ml; 8000 IE/0,8 ml; 10000 IE/1,0 ml; sprøyte	150 IE/-1 gang 100 IE/kg -2 ganger subkutant	1-2 ganger	Avhengig av den kliniske situasjonen eller til målet INR er oppnådd under warfarinbehandling.
Nadroparin	Injeksjonsvæske, oppløsning 2850 IE/0,3 ml; 3800 IE/0,4 ml; 5700 IE/0,6 ml; 7600 IE/0,8 ml; 9500 IE/1,0 ml; sprøyte	Etter kroppsvekt: <50 кг - 3800 МЕ 50-59 kg - 4750 IE 60-69 kg 5700 IE 70-79 kg - 6650 IE 80-89 kg - 7600 IE >90 kg - 8550 IE	2 ganger	Avhengig av den kliniske situasjonen eller til målet INR er oppnådd under warfarinbehandling.
Dalteparin	Injeksjonsvæske, oppløsning 2500 IE/0,3 ml; 7500 IE/0,3 ml; 10 000 IE/0,4 ml; 12500 IE/0,5 ml; 15000 IE/0,6 ml; 18000 IE/0,8 ml; sprøyte	200 IE/kg -1 gang, 100 IE/kg - 2 ganger subkutant	1-2 ganger	Avhengig av den kliniske situasjonen eller til målet INR er oppnådd under warfarinbehandling.
Protaminsulfat	Ampulle 10 mg.	Ved utgang fra IR: 1,5 mg per 100 IE heparin		Når du forlater IR
Protrombinkomplekskonsentrat.	Flaske 500 IE	0,9-1,9 ml/kg, maksimal enkeltdose 3000 IE (120 ml Octaplex		Etter indikasjoner.
Eptacog alfa	Pulver for tilberedning av injeksjonsløsning)